ტუბერკულოზი დიაბეტში: დაავადების მიმდინარეობა და მკურნალობა

დიაბეტის და ტუბერკულოზის ერთდროული განვითარების მიზეზი შეიძლება იყოს შემდეგი:

  1. დასუსტებული იმუნიტეტირომლის ფონზე ხდება ინფექცია. თავის მხრივ, იმუნიტეტი მცირდება ფაგოციტების, სისხლის თეთრი უჯრედების და სხვა უჯრედების დეაქტივიზაციის გამო.
  2. შაქრიანი დიაბეტის დროს ყველაზე ხშირად სისხლში გროვდება აცეტონის კეტონის სხეულები, რაც ხელს უწყობს კეტოაციდოზს და შემდგომში აციდოზს. ამრიგად, ინტოქსიკაცია და ქსოვილების დაზიანება ხდება შინაგან ორგანოებში. და ეს იწვევს სხეულის ექსპოზიციას ტუბერკულოზური ბაცილით ინფექციით.
  3. როდესაც მეტაბოლური პროცესები დარღვეულია (ნახშირწყლები, ცილა, ცხიმი, მინერალი), საკვები ნივთიერებების დეფიციტი სხეულში, რაც იწვევს მავნე მეტაბოლური პროდუქტების დაგროვებას. ამის გამო, დამცავი ფუნქციების შესუსტება ხდება.
  4. გაუფასურებული რეაქტიულობა. ამ შემთხვევაში, სხეული ვერ ხერხდება პათოგენების წინააღმდეგ საბრძოლველად, რის შედეგადაც ტუბერკულოზის ბაცილი გააქტიურებულია.

თქვენ შეგიძლიათ გაეცნოთ თანამედროვე კვლევების შედეგებს, ასევე კომბინირებული ტუბერკულოზისა და შაქრიანი დიაბეტის თვისებების შესახებ, ვიდეოდან:

სასტიკ სტატისტიკას

სტატისტიკამ აჩვენა, რომ ტუბერკულოზით დაავადებული ყველაზე მეტად დიაბეტით დაავადებული ადამიანები არიან, უფრო მეტიც, მამაკაცი. ტუბერკულოზით დიაბეტის შემთხვევა არის 3-12%, ხოლო საშუალოდ 7-8%.

თუ შაქრიანი დიაბეტი გამოვლენილია ტუბერკულოზში, ფიგურაა 0.3-6%. ამრიგად, ცხადი ხდება, რომ ტუბერკულოზი დიაბეტს ანიჭებს შემთხვევების 80% -ში, ხოლო შაქრიანი დიაბეტი ტუბერკულოზს - მხოლოდ 10% -ში. დანარჩენ 10% -ში ეტიოლოგია უცნობია.

ვინაიდან ტუბერკულოზის განვითარების პათოგენეზი გავლენას ახდენს ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის დარღვევის ხარისხზე, დაავადება ხდება სხვადასხვა სიხშირით. ასე რომ, თუ დიაბეტის მძიმე ფორმა არსებობს, მაშინ ტუბერკულოზი 15-ჯერ უფრო ხშირად ხდება, ვიდრე ჩვეულებრივ ადამიანში. ზომიერი სიმძიმით - 2-3-ჯერ უფრო ხშირად. და შაქრიანი შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულებით, იგი არაფრით არ განსხვავდება დიაბეტური ინფექციისგან.

დაავადების ფორმები და მახასიათებლები

ტუბერკულოზით დაავადებულ ტუბერკულოზს აქვს 3 ძირითადი ფორმა, რომლებიც განსხვავდება დაავადების განვითარების პერიოდის მიხედვით.

ტუბერკულოზში ტუბერკულოზის განვითარების ტემპი პირდაპირ დამოკიდებულია დაქვემდებარებული ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის კომპენსაციის დონეზე. მაგალითად, თუ კომპენსატორული თვისებები ცუდია, მაშინ ტუბერკულოზი ვითარდება რაც შეიძლება სწრაფად, რაც სწრაფად მოქმედებს ფილტვის ქსოვილზე ვრცელი ფორმით.

ტუბერკულოზის განვითარება დიაბეტის თანდასწრებით

ეს განიხილება ამ ორი დაავადების ყველაზე გავრცელებული კომბინაცია. მთავარი მიზეზი არის დასუსტებული იმუნური სისტემა და ორგანიზმის უუნარობა ინფექციების წინააღმდეგობისგან. ეს განსაკუთრებით ეხება ტუბერკულოზის ბაცილს. გარდა ამისა, დიაბეტის დროს, სხეული არ აწარმოებს საკმარისი ტუბერკულოზის საწინააღმდეგო ანტისხეულებს.

შაქრიანი დიაბეტით, ინფილტრაციული და ფიბრო-კავერნოზული ფორმის ტუბერკულოზი ყველაზე ხშირად გვხვდება. შეიძლება გამოვლინდეს როგორც ტუბერკულომა.

თუ დროულად არ გამოვლენილა ტუბერკულოზი, ეს იწვევს დაავადების მწვავე კურსს, რის შედეგადაც ორივე დაავადების მკურნალობა ძალიან რთულია. ფაქტია, რომ შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულებში ტუბერკულოზი ყველაზე ხშირად ასიმპტომურია, ამიტომ პაციენტმა შეიძლება არც კი იეჭვოს ასეთი გადახრის არსებობა, ხოლო პათოლოგია უკვე გამოვლენილია მოგვიანებით ეტაპზე. აქედან გამომდინარე, ძალიან მნიშვნელოვანია ფლუოროგრაფიის გაკეთება მინიმუმ წელიწადში ერთხელ.

ტუბერკულოზის სიმპტომები დიაბეტში

დიაბეტიან პაციენტებში ტუბერკულოზის განვითარების საწყისი ეტაპი ხასიათდება ასიმპტომური კურსით. ამასთან, განსაკუთრებული ყურადღება უნდა მიექცეს ორგანიზმში ასეთ ცვლილებებს:

  • შემცირებული შესრულება
  • სისუსტის ხშირი განცდა
  • შიმშილი,
  • გადაჭარბებული ოფლიანობა.

ბევრი დიაბეტიანი პაციენტი ამ სიმპტომებს ანიჭებს დიაბეტის გართულებას, მაგრამ ეს ძირეულად არასწორია. ასეთი სიმპტომებით, ფლუოროგრაფია დაუყოვნებლივ უნდა გაკეთდეს.

გარდა ამისა, სისხლში გლუკოზის დონე ძალიან იზრდება. თუმცა, ასეთი ზრდის მიზეზი არ არსებობს. ყველა დიაბეტმა იცის, რომ შაქარი შეიძლება გაიზარდოს მხოლოდ გარკვეულ პირობებში. რატომ იზრდება გლუკოზა? გამოდის, რომ ტუბერკულოზის ბაცილის ზრდისა და განვითარებისათვის საჭიროა მეტი ინსულინი. აქედან გამომდინარე, იგი არ იხარჯება შაქრის დაწვაზე, არამედ ჯოხის ზრდაზე.

ტუბერკულოზის განვითარების შემდგომ ეტაპზე სიმპტომები დიაბეტში:

  1. ფილტვების დაზიანება ქვედა ტუჩებში.
  2. მუდმივი ხასიათის პაროქსიზმული ხველა. შეიძლება მოხდეს დილით და საღამოს. დღის განმავლობაში, პაციენტი პრაქტიკულად არ ხველა.
  3. ხველების დროს, ლორწოს და ნახველი აქტიურად იხსნება, ზოგჯერ სისხლის მინარევებით.
  4. სხეულის ტემპერატურის მომატება, რომელიც არ არის დაკარგული ნებისმიერი საშუალებით.
  5. წონის სწრაფი დაკარგვა, რაც არ არის ტიპიური დიაბეტით დაავადებულთათვის.
  6. ჩერდება, აცმევდა სიარული. ეს გამოწვეულია იმით, რომ შაქრიანი დიაბეტით გულმკერდის ღრუს ღრუ ხდება, ხოლო ტუბერკულოზი კიდევ უფრო ამძაფრებს სიტუაციას.
  7. განწყობის ხშირი ცვლილებები, აგრესიამდე და დისბალანსამდე.

თუ ამ სიმპტომებს დროულად არ მიაქცევთ ექიმს და არ ეწვევით ექიმს, ორი ასეთი საშიში დაავადების კომბინაცია შეიძლება ფატალური იყოს!

დიაგნოსტიკა

ტუბერკულოზით დაავადებული შაქრიანი დიაბეტის გამოუცდელი კლინიკური სურათით, პაციენტი ხშირად საავადმყოფოშია ინტოქსიკაციით და ანთებითი პროცესის გამწვავებით მძიმე ფორმით. ეს იწვევს მკურნალობის მეთოდის არჩევაში სირთულეებს და სავსეა სიკვდილით. დაავადების ადრეული დიაგნოზით, თანდათანობით მკურნალობა უფრო ადვილია.

დიაგნოზის დასადგენად დიაბეტი ტუბერკულოზის თანდასწრებით პაციენტმა უნდა გაიაროს შესაბამისი ლაბორატორიული ტესტები (სისხლი, შარდი).

თუ არსებობს ტუბერკულოზით დაავადებული ეჭვმიტანილი დიაბეტითთქვენ უნდა გაიაროთ შემდეგი დიაგნოსტიკური ზომები:

  • ექიმი აგროვებს ყველა ინფორმაციას სიმპტომების, ინფექციის შესაძლებლობის და ტუბერკულოზის პირველადი ფორმის არსებობის შესახებ (პაციენტს შეიძლება ადრე ჰქონოდა ეს დაავადება)
  • ექიმი ასრულებს კლინიკურ გამოკვლევას, ანუ განსაზღვრავს პაციენტის ზოგად მდგომარეობას, იკვლევს ლიმფურ კვანძებს და ა.შ.
  • შემდეგ ენდოკრინოლოგი აგზავნის პაციენტს ტუბერკულოზის სპეციალისტთან (იგი მონაწილეობს ტუბერკულოზის დიაგნოზირებასა და მკურნალობაში),
  • ტუბერკულოზის სპეციალისტი აკეთებს პალპაციურ გამოკვლევას, პერკუსიასა და აუსკულტაციას, დანიშნავს გამოკვლევას
  • ტუბერკულინის ტესტი, ანუ მანტოქსის ტესტი, რომლის რეაქციით შესაძლებელია ინფექციის განსჯა,
  • გულმკერდის ფლუოროგრაფია (რენტგენოგრაფია) 2 პროექციაში - გვერდითი და ანტეროპოსტერორიული,
  • კომპიუტერული ტომოგრაფია ასახავს გართულებების განვითარებას,
  • პაციენტმა უნდა გაიაროს სისხლის და შარდის ზოგადი და ბიოქიმიური ანალიზი, რომელიც განსაზღვრავს ლეიკოციტების ზრდას, ინტოქსიკაციის ხარისხს, ფერმენტების დაქვეითებულ სინთეზს და ა.შ.
  • ნახველის ლაბორატორიული გამოკვლევა (მიკროსკოპული და ბაქტერიოლოგიური გამოკვლევა),
  • საჭიროების შემთხვევაში ხორციელდება ტრაქეობრონქოსკოპია.

მკურნალობა - ძირითადი მეთოდები

დიაბეტის მკურნალობისთვის ტუბერკულოზთან ერთად მკურნალობა უნდა ეფუძნებოდეს ორივე დაავადების მეთოდების ბალანსს. თუ ტუბერკულოზი ღიაა ან მძიმე, პაციენტი უნდა გაიაროს ჰოსპიტალიზაცია.

ყველამ იცის, რომ ტრადიციული მედიცინა მრავალი ათეული წლის განმავლობაში გირჩევთ ცუდად ცხიმის ჭამა ფილტვის ტუბერკულოზის დროს. ბევრი მას ამ დაავადების პანაცეად თვლის. შესაძლებელია თუ არა შაქრიანი დიაბეტის მიღება ცუდი დიაბეტისთვის, შეიტყობთ ვიდეოდან:

დიაბეტისთვის სამკურნალო საშუალებების თვისებები

უპირველეს ყოვლისა, დიაბეტით დაავადებულთათვის, განსაკუთრებით პირველი ტიპის პათოლოგიით, აუცილებელია ინსულინის დოზირების გაზრდა, რადგან მისი უმეტესი ნაწილი ტუბერკულოზ ბაცილზე იწვება. დოზა იზრდება დაახლოებით ათი ერთეულით. ისინი ვრცელდება თანაბრად მთელი დღის განმავლობაში, რის შედეგადაც ინექციების დღიური რაოდენობა 5-ჯერ უნდა იყოს. ამ შემთხვევაში, ხანგრძლივი მოქმედების ინსულინი უნდა შეიცვალოს ხანმოკლე მოქმედებით. ტიპი 2 დიაბეტით, შაქრიანი შემცველი ტაბლეტების მიღების დოზა და სიხშირე იზრდება. ზოგიერთ შემთხვევაში ინიშნება ინსულინის თერაპია.

თერაპიის მახასიათებლები და პრინციპები:

  1. დიეტა 9. 9. დიეტის დანიშნულება უნდა იყოს მკაცრი. იგი ემყარება ვიტამინებისა და ცილების დოზის გაზრდას. მკაცრად აკრძალულია ფქვილისა და ტკბილი ჭამა, ზედმეტად მარილიანი და ცხიმოვანი, შემწვარი და შებოლილი. უარი უნდა თქვათ ნაყინსა და ჯემზე, არ შეგიძლიათ ბანანის ჭამა.
  2. ანტიბაქტერიული აგენტებით მკურნალობა ინდივიდუალურ დონეზე ტარდება. ინიშნება ნარკოტიკების სხვადასხვა კომბინაცია.
  3. მნიშვნელოვანია ტუბერკულოზური ქიმიოთერაპიის ჩატარება სპეციალური პრეპარატების საშუალებით. დიაბეტის მკურნალობის ხანგრძლივობა 2-ჯერ მეტია. დადგენილი მედიკამენტები მიზნად ისახავს ენდოგენური ინსულინის წარმოების შემცირებას. ამ შემთხვევაში, აუცილებელია შაქრის შემამცირებელი წამლების დოზის კორექტირება.
  4. საჭიროა ვიტამინის თერაპია, რომლის წყალობით სხეული აღადგენს თავდაცვას.
  5. ალბათ, ჰეპატოპროტექტორების დანიშვნა წამალთან ერთად "ტიმალინთან" ერთად. ეს გააძლიერებს იმუნურ სისტემას.
  6. სისხლის მიმოქცევის დაჩქარების და დაზარალებული უჯრედების მიერ ქიმიოთერაპიული აგენტების შეწოვის მიზნით, ექიმმა შეიძლება დანიშნოს ისეთი მედიკამენტები, როგორიცაა სერმიონი, პარმიდინი, ანდეკალინი, ნიკოტინის მჟავა და აქტოვეგინი.
  7. განსაკუთრებით მძიმე შემთხვევებში ინიშნება ოპერაცია (ფილტვების ეკონომიური რეზექცია).
  8. მიზანშეწონილია მიიღოს წამლები, რომლებიც აჩქარებენ მეტაბოლიზმს და აუმჯობესებენ სხეულის რეაქტიულობას.

მედიკამენტები ტუბერკულოზის სამკურნალოდ

ყველაზე ხშირად ინიშნება ასეთი პრეპარატები:

  1. "იზონიაზიდი" და "პარამინოსალიცილის მჟავა"
  2. რიფამპიცინი და პირაზინამიდი
  3. სტრეპტომიცინი და კანამიცინი
  4. "ციკლოსერინი" და "ტუბაზიდი"
  5. ამიკასინი და ფტივაზიდი
  6. პროტონიამიდ და ემბამბუტოლი
  7. კაპრეომიცინი და რიფაბუტინი
  8. ვიტამინებიდან მნიშვნელოვანია ვიტამინი B1, B2, B3, B6, B12, A, C, PP

დანიშვნისას ტუბერკულოზის ექიმი აუცილებლად გაითვალისწინებს დიაბეტის ფორმას, რადგან არსებობს გარკვეული უკუჩვენებები. მაგალითად, გართულებული დიაბეტით, არ უნდა მიიღოთ იზონიაზიდი და ეთამბუტოლი, ისევე როგორც რიფამპიცინი.

ტუბერკულოზი შეიძლება განვითარდეს შაქრიანი დიაბეტის დაწყებიდან მინიმუმ 4 წლის შემდეგ, ხოლო დიაბეტი შეიძლება განვითარდეს ტუბერკულოზით დაავადებული ინფექციით დაახლოებით 9-10 წლის შემდეგ. აქედან გამომდინარე, მნიშვნელოვანია ამ პერიოდის განმავლობაში განსაკუთრებული ყურადღება მიაქციოთ სიმპტომებს და დროულად მიმართოთ ექიმს. ადრეული დიაგნოზი საშუალებას გაძლევთ უფრო სწრაფად და სწრაფად მოიცილოთ პათოლოგია!

ტუბერკულოზის კლინიკა დიაბეტისთვის

ფტიზიოლოგია განსაკუთრებულ ყურადღებას უთმობს ჰიპერგლიკემიის პრობლემას. ეს გამოწვეულია იმით, რომ შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულებში ლეიკოციტების დარღვეული ფაგოციტური მოქმედების, ნახშირწყლოვან-ცხიმოვანი ბალანსის და ზოგადი მეტაბოლიზმის გამო, ფილტვების განკურნებისა და აღდგენის პროცესი უკიდურესად რთულია.

ხშირად, ტუბერკულოზის ინფექცია დიაბეტის ფონზე გარდაიქმნება ქრონიკულ პათოლოგიად, რაც იწვევს ქსოვილებში დესტრუქციულ ცვლილებებს და იწვევს შეზღუდული ინფილტრაციული ფორმების (ტუბერკულოზი, ფოკუსები) ან ორგანოთა დაშლას.

ეპიდემიოლოგიური დაკვირვებების სტატისტიკის თანახმად, ტუბერკულოზის ინციდენტის სიხშირე ინსულინდამოკიდებულ პაციენტებში 5-10-ჯერ მეტია, ვიდრე ჩვეულებრივ ადამიანებში. 10 ასეთი პაციენტიდან 9-ში დიაბეტი იყო ინფექციის წინა პათოლოგია.

უფრო მეტიც, ინსულინის დეფიციტით გამოწვეული მეტაბოლური და იმუნოლოგიური გარდაქმნების გამო, დიაბეტით დაავადებულებში ტუბერკულოზის კურსი ხასიათდება უფრო დიდი აგრესიულობით, რაც, თავის მხრივ, მნიშვნელოვნად ამძიმებს კლინიკურ მდგომარეობას და იწვევს სერიოზულ გართულებებს - ექსუდაციური-ნეკროზული რეაქციები ორგანოებში, ადრეული განადგურება და ბრონქოგენული დაავადება. თესლი.

ტუბერკულოზი ვითარდება შაქრიანი დიაბეტის დროს, როგორც მეორადი ფორმა, ფოკუსირებით, ძირითადად, ფილტვების ქვედა ნაწილებში. ინფექციის კლინიკური გამოვლინებები ძალზე სპეციფიკურია და დამოკიდებულია დაავადების გამომწვევი დაავადების (DM) ხარისხზე და ფორმაზე. ადრეულ ეტაპზე გამოვლენილია, ტუბერკულოზს აქვს უფრო ხელსაყრელი დინამიკა, ვიდრე პათოლოგია მისი პროგრესირების გვიან ეტაპზე.

ყველაზე რთული ინფექცია გვხვდება ბავშვობისა და მოზარდობის ინსულინდამოკიდებულ პაციენტებში. ამ შემთხვევაში, ხშირად აღინიშნება სხეულის ძლიერი ინტოქსიკაცია, დაავადების სწრაფი მატება, ფიბრო-კავერნოზული წარმონაქმნების წარმოქმნა და ორგანოს დაშლა.

ავადმყოფთა რამდენიმე ჯგუფი გამოირჩევა შაქრიანი დიაბეტის და ტუბერკულოზის დაავადების პერიოდის მიხედვით:

  1. ერთჯერადი ან მინიმალური ინტერვალით 1-2 თვე,
  2. ნებისმიერი ეტაპის დიაბეტის ფონზე ინფექციის გამოვლენა,
  3. ჰიპერგლიკემიის გამოვლენა ტუბერკულოზის ფონზე.

ინფექციის განვითარება შეიძლება ასოცირდებოდეს როგორც პირველადი ინფექციით, ასევე ძველი ფოკუსების (ნაწიბურების) რეაქტივაციით, წინა ტუბერკულოზის გამო. ორი პათოლოგიის პარალელური კურსის სპეციფიკაა ის, რომ დიაბეტის სიმძიმის გამო, ინფექციის წარმატებული მკურნალობის შემთხვევაშიც კი ინსულინდამოკიდებულ პაციენტში ტუბერკულოზის გამწვავებისა და რეციდივების ტენდენცია რჩება.

ტუბერკულოზის ეტიოლოგია დიაბეტის მქონე პაციენტებში

უმეტეს შემთხვევაში, ინფექცია უერთდება არსებულ დიაბეტს. მოხმარების პროგრესირების ძირითადი მიზეზებია ტუბერკულოზის სიმძიმის დაქვეითება მისი პირველადი გამოვლინებით და, ამასთან დაკავშირებით, დროული მკურნალობა.

ინფექციის გამწვავების გამომწვევი სხვა ფაქტორები შეიძლება შეიცავდეს:

  • აციდოზი (მჟავიანობის მომატება და pH– ის დაქვეითება ორგანიზმში,
  • მწვავე ან ქრონიკული პანკრეატიტი,
  • პანკრეასის მოცილება
  • ჰომეოსტაზის დისბალანსი და სხეულის იმუნობიოლოგიური რეაქტიულობა.

სიმპტომოტოლოგია

პათოლოგიების სერიოზულობის მიუხედავად, შაქრიანი დიაბეტის დროს ტუბერკულოზის ნიშნები ყოველთვის არ არის აშკარა და შეიძლება შენიღბოს, როგორც დეკომპენსაცია, აციდოზი ან სხვა დაავადებები.

შემდეგი სიმპტომები იწვევს ორგანიზმში ინფექციის არსებობას ეჭვქვეშ:

  • წონის სწრაფი დაკლება და მადის ნაკლებობა
  • სუბფიბრიული მდგომარეობა
  • ნახველის გამონადენი, შესაძლოა სისხლის მინარევებით,
  • მაღალი ტემპერატურა
  • ხშირი ცივი - ARI, ჰერპესი,
  • ჰიპოდინამიკური და ცუდი განწყობა.

გარდაქმნები ფიქსირდება ფიზიოლოგიურ დონეზეც - ინსულინდამოკიდებული პაციენტი იწყებს დაშლას, ხოლო მისი გულმკერდის ღრუ ხდება. იცვლება ადამიანის სიარული, ხდება ნელა და ნელა.

მკურნალობის ტექნოლოგია

ფილტვის ტუბერკულოზი და დიაბეტი სტანდარტული ქიმიოთერაპიის რთული კომბინაციაა. ინსულინზე დამოკიდებულ პაციენტებში მკურნალობისა და გართულებების და გვერდითი მოვლენების რიცხვი 1.5-ჯერ მეტია, ვიდრე დიაბეტის გარეშე მყოფი პაციენტებში. თერაპია თავისთავად გაცილებით მეტხანს გრძელდება და ტარდება მხოლოდ დისპანსერთან საავადმყოფოში.

ნარკოტიკების კომბინაციების შერჩევა და მათი ადმინისტრირების სისტემა ხორციელდება ინდივიდუალური სქემის შესაბამისად, დიაგნოზის შესაბამისად, დიაბეტური ჯგუფის, ტუბერკულოზის ფაზის, მისი განაწილებისა და ოფისის განთავისუფლების ინტენსივობის შესაბამისად. მთელი თერაპიული კურსის მთავარი პრინციპი არის მრავალფეროვნება და ბალანსი.

ინფექცია დიაგნოზირებულია კლინიკური და ლაბორატორიული კვლევების სტანდარტული მეთოდების გამოყენებით:

  1. სისხლისა და შარდის ზოგადი ანალიზი,
  2. ბიოქიმიური ანალიზი,
  3. რენტგენოლოგიური რენტგენოლოგიური და ღრმა გამოკვლევა,
  4. ტუბერკულინის ტესტის ან მანტოქსის / პირკის ვაქცინაცია,
  5. ნახველის მიკრობი და მისი კულტურა მიკობაქტერიების მოქმედების დასადგენად,
  6. ბრონქოსკოპიული დიაგნოზი,
  7. ქსოვილის ან უჯრედის სინჯი, ჰისტოლოგიური ბიოფსიისთვის,
  8. იმუნოლოგიური დიაგნოსტიკა, რომელიც მიზნად ისახავს სისხლის შრატში ბაცილუსის ანტისხეულების იდენტიფიცირებას.


ინსულინდამოკიდებულ პაციენტთა ტუბერკულოზს მკურნალობენ კომბინირებული თერაპიის დახმარებით, შაქრის დონის მუდმივი მონიტორინგით. ნარკოტიკების რეჟიმის დარღვევა იწვევს ტუბერკულოზის მულტირეკლამატურ წინააღმდეგობას ან მისი წინააღმდეგობის განვითარებას წამლებზე.

ტუბერკულოზის საწინააღმდეგო მკურნალობის სტანდარტული რეჟიმი დიაბეტით დაავადებულთათვის მოიცავს:

  • ქიმია - იზონიაზიდი, რიფამპიცინი, ეთამბუტოლი და სხვა ანტიბიოტიკები,
  • იმუნოსტიმულატორები - ნატრიუმის ნუკლეინატი, ტაქტივინი, ლევამიოლი,
  • ინჰიბიტორები - ბ-ტოკოფეროლი, ნატრიუმის თიოსულფატი და ა.შ.,
  • ჰორმონალური პრეპარატები შაქრის მუდმივი მონიტორინგით,
  • ანტიდიაბეტური აგენტები, მათ შორის ინსულინი,
  • თერაპიული დიეტა ნომერი 9.

ინფექციის ნელი რეგრესიით, ნებადართულია ტუბერკულოზის თერაპიის დამხმარე არამექანიკური მეთოდების გამოყენება - ულტრაბგერითი, ლაზერული და ინდუქტოთერაპია.

შაქრიანი დიაბეტით დაავადებული პაციენტის მოხმარების მთელი პროცესი განკურნება ხდება უშუალო სამედიცინო ზედამხედველობით. ამ პერიოდის მთავარი ამოცანა, გარდა ინფილტრატის აღმოფხვრისა, არის კომპენსაციის მდგომარეობის მიღწევა, აგრეთვე გლუკოზის, ცილების, ლიპიდების და მეტაბოლიზმის დონის ნორმალიზება.

წარმატებული ქიმიოთერაპიით და გამოჯანმრთელებით, დიაბეტის მქონე პაციენტს ნაჩვენებია სპა მკურნალობა.

პროფილაქტიკური ზომები

ვინაიდან ინსულინდამოკიდებული პაციენტები ტუბერკულოზის ინფექციის კონტრაქტის მთავარი რისკის ჯგუფია, რეკომენდებულია მათ გამოიყენონ არაერთი პრევენციული მეთოდი, დაავადების განვითარების თავიდან ასაცილებლად.

დაიცვან თავი მოხმარებისგან, თქვენ უნდა:

  1. ყოველწლიურად გაიაროს რენტგენოლოგიური გამოკვლევა ან ფლუოროგრაფია,
  2. იმოქმედეთ აქტიური ცხოვრების წესი
  3. ხშირად იარეთ სუფთა ჰაერზე,
  4. დაიცვას სწორი ყოველდღიური რუტინული, კვების და დასვენების გრაფიკი,
  5. ინფექციის შესაძლო წყაროების აღმოფხვრა, მათ შორის ტუბერკულოზით დაავადებულ პაციენტთან პირდაპირი კონტაქტის,
  6. ცხოვრების პირობების გაუმჯობესება,
  7. უარი თქვით ცუდი ჩვევებიდან - ალკოჰოლი, მოწევა
  8. მკურნალობა ქრონიკული დაავადებების, მათ შორის დიაბეტის,
  9. დააკვირდი პირად ჰიგიენას
  10. რეგულარულად გაასუფთავეთ და სველი გარემოთი
  11. ჭამეთ ვიტამინებით, ნახშირწყლებით და კვალი ელემენტებით მდიდარი საკვები.



გარდა ამისა, ინსულინდამოკიდებულ პაციენტმა უნდა გაიაროს იზონიაზიდის ქიმიოპროფილაქსია 2-დან 6 თვემდე. ტუბერკულოზით დაავადებული დიაბეტის მთელი ცხოვრების წესი უნდა იყოს ორიენტირებული მის აქტიურ მდგომარეობაზე, ჯანსაღ კვებაზე და ზომიერ ფიზიკურ აქტივობაზე, რაც ორგანიზმს საშუალებას აძლევს დაგროვდეს ცოცხალი ენერგია და გააძლიეროს იმუნიტეტი.

ნუ დაივიწყებთ სიფრთხილის ზომებს. და შეეცადეთ თავიდან აიცილოთ ხველების ადამიანები, სეზონური ვირუსები (გრიპი, მწვავე რესპირატორული ინფექციები), ცხელი ორთქლი და საუნა. ულტრაიისფერი ულტრაიისფერი მოხმარება ასევე უკუნაჩვენებია. რაციონალურად უნდა ჭამოთ რამდენიმე ეტაპზე. დარწმუნდით, რომ რეგულარულად ეწვიეთ ექიმს.

ტუბერკულოზისა და შაქრიანი დიაბეტის პრობლემისადმი პასუხისმგებელი და მედიკამენტურად სწორი მიდგომით, დაავადებით ინფექცია არ ახდენს კატასტროფულ საფრთხეებს და ყოველთვის ხასიათდება ხელსაყრელი პროგნოზით.

ტუბერკულოზის სპეციფიკა დიაბეტის თანდასწრებით

როგორც პრაქტიკა გვიჩვენებს, 20-დან 50 წლამდე ასაკის მამაკაცებში, რომლებსაც აქვთ სისხლში შაქრის მაღალი დონე, ტუბერკულოზის ბაქტერიები უფრო მეტად იმოქმედებს. პირველ ეტაპზე პათოლოგია მიმდინარეობს ინფილტრაციული ფორმით, ანუ გამოხატული სიმპტომების გარეშე, რაც დიდად ართულებს დიაგნოზის დადგენას.

ტუბერკულოზი და დიაბეტი ორი შემთხვევში გაერთიანებულია:

  1. დაავადებების განვითარება ერთმანეთისგან დამოუკიდებლად ვითარდება. ორივე მოქმედებს როგორც დამოუკიდებელი დაავადებები.
  2. დიაბეტის კლინიკური სტადიის მანიფესტაცია იწვევს ტუბერკულოზით დაავადებულ ინფექციას.

მიზეზი მდგომარეობს იმაში, რომ დიაბეტს აქვს დესტრუქციული გავლენა იმუნური სისტემის მდგომარეობაზე, სხეულს აკლია საჭირო ვიტამინები და მინერალები. ზოგიერთ შემთხვევაში, მოხმარება ვითარდება ადრე გადაცემული სპეციფიკური პროცესების გამო. თუ პაციენტი დაინფიცირდა, მაგრამ დაზიანებები დაზიანდა, არახელსაყრელი ფაქტორების გავლენამ შეიძლება მათ კიდევ ერთხელ გააქტიურება.

დიაბეტის დროს ტუბერკულოზს თან ახლავს ნერვული სისტემის დისფუნქციები. ხშირად პირველი დაავადების სიმპტომები იხრწნება ფილტვებში ფოკუსის ნიშნები. უმეტეს შემთხვევაში, არსებობს პათოლოგიის ფიბრო-კავერნოზული ან ინფილტრაციული ფორმა. ზოგიერთ სიტუაციაში იგი ვლინდება ტუბერკულოზის ფორმით.

პათოლოგიების ერთობლიობა ხასიათდება მეტაბოლური პროცესის შენელებული ნორმალიზებით, ტუბერკულოზური ინტოქსიკაციის განსაზღვრის გრძელი პერიოდით. დაშლის ღრუს ასევე გაცილებით ნელა განკურნება. ორივე დაავადების დროული დიაგნოზი მნიშვნელოვნად ზრდის პაციენტის გამოჯანმრთელების შანსს.

დაავადების ეტიოლოგია დიაბეტის მქონე პაციენტებში

ხშირად, ტუბერკულოზის ბაცილი შემოდის დიაბეტით დასუსტებულ სხეულში და იწვევს დაავადების განვითარებას. დაავადების გამწვავების პროვოცირება მრავალი ფაქტორია:

  • ფაგოციტების, სისხლის თეთრი უჯრედების და იმუნური სისტემის სხვა უჯრედების აქტივობის დაქვეითება. როდესაც ქოჩის ჯოხი ორგანიზმში შედის, ის აქტიურ განვითარებას ახდენს, რადგან იმუნური სისტემა მას ვერ ანეიტრალებს,
  • შეფერხებები მინერალებში, ცხიმებსა და ცილების მეტაბოლიზმში. შედეგად, დაიკარგა სასიცოცხლო ნივთიერებები, რომლებიც ხელს უწყობენ ყველა შინაგანი ორგანოსა და სისტემის სწორად მუშაობას,
  • კეტოაციდოზი. ეს ხელს უწყობს ქსოვილების აციდოზის წარმოქმნას. ეს ხშირად ხდება დიაბეტით დაავადებულებში. შედეგად, აცეტონის და კეტონის სხეულები გროვდება პაციენტის სისხლში, რაც იწვევს ინტოქსიკაციას და ქსოვილების დაზიანებას. ეს მათ აზიანებს ინფექციას,
  • პანკრეატიტის მწვავე ან ქრონიკული ფორმა,
  • არასწორი კვება და ცუდი ჩვევები,
  • იმუნობიოლოგიური რეაქტიულობისა და ჰომეოსტაზის დისბალანსი.

პათოლოგიები ისე მჭიდროდ არის გადახლართული, რომ რომელიმე მათგანის გამწვავება აისახება მეორე ეტაპზე. ტუბერკულოზის ბაქტერიები სწრაფად ვრცელდება მთელ სხეულზე, დაავადება სწრაფად ვითარდება, რადგან ნახშირწყლების მეტაბოლიზმში არის წარუმატებლობები.

დაავადების ძირითადი ფორმები და გამოვლინებები

სპეციალისტები განასხვავებენ ამ დაავადებების ერთობლიობის სამ მთავარ ფორმას. ისინი განისაზღვრება მათი შემთხვევის პერიოდის მიხედვით:

  • ტუბერკულოზის პროგრესირება დიაბეტის დიაგნოზში. ეს ყველაზე გავრცელებული კომბინაციაა. დაზარალებული სხეული აწარმოებს არასაკმარისი ტუბერკულოზის ანტისხეულებს. დროულად გამოვლენილი დაავადება ხდება მძიმე და მკურნალობა უფრო რთულია. გართულებების თავიდან ასაცილებლად, დიაბეტით დაავადებულებს წელიწადში ერთხელ უნდა გაიარონ ფლუოროგრაფია.
  • დაავადებების ერთდროული გამოვლენა. ეს ფორმა შესაძლებელია ლატენტური დიაბეტის განვითარებასთან ერთად. ყველაზე ხშირად გვხვდება კაცობრიობის ძლიერი ნახევრის 45 წლის ასაკში. დაავადების ეტიოლოგია ამჟამად უცნობია. ეს არის ყველაზე მძიმე ფორმა, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს პაციენტის გარდაცვალება.
  • დიაბეტი ვითარდება ტუბერკულოზით. ეს ყველაზე იშვიათი ფორმაა. შედეგად, მჟავა – ფუძის დისბალანსი შეინიშნება, პაციენტი ვითარდება სწრაფი დაღლილობა. ის მუდმივად განიცდის წყურვილს და სიმშრალეს პირის ღრუსში. ამ ფორმით, მოხმარების მკვეთრი გამწვავება ხდება.

დაავადებების აერთიანებს მრავალფეროვან პროგნოზს. პირველ რიგში, ეს ყველაფერი დამოკიდებულია სხეულის სიმძიმეზე და ინდივიდუალურ მახასიათებლებზე.

დამახასიათებელი სიმპტომები

პირველ ეტაპზე მოხმარება ასიმპტომურია. ფილტვებში ფოკუსის არსებობის დასადგენად შესაძლებელია მხოლოდ რენტგენის სხივების დახმარებით. დაავადების განვითარების ტიპიური ნიშნებია:

  • აპათია, შესრულების შემცირება,
  • გაიზარდა ოფლიანობა, რაც აქ ადრე არ იყო. ეს არის ინფექციის პირველი ნიშანი სხეულში,
  • მადის დაქვეითება ან ახალი კვების ჩვევების გამოჩენა,
  • სისხლში შაქრის მკვეთრი მატება.

სამწუხაროდ, პირველი სიმპტომები ძალიან ბუნდოვანია, ამიტომ ადამიანი იშვიათად აქცევს მათ ყურადღებას და შესაძლოა აღქმა აღიქვას, როგორც დიაბეტის გამწვავებული ეტაპი.

ტუბერკულოზის გაშვებას ახასიათებს უფრო აშკარა ნიშნები:

  • სხეულის მაღალი ტემპერატურა. ანტიპრიეტური საშუალებებიც კი არ იძლევა სასურველ შედეგს,
  • სიარული ცვლილებები და მარტივი ჩაშლა. ეს იმის გამო ხდება, რომ ღრუ მკერდზე დატვირთვა მნიშვნელოვნად იზრდება,
  • ხველა ნახველის ან ლორწოს ერთად. თავდასხმები ყველაზე ხშირად აღინიშნება დილით ან საღამოს,
  • აგრესიის აუხსნელი პერიოდები,
  • სხეულის წონის შემცირება.

დასკვნით ეტაპზე, დაავადება მოითხოვს სასწრაფო ჰოსპიტალიზაციას და თერაპიის უაღრესად ეფექტური მეთოდების შერჩევა, დარღვევათა დიფერენცირება ამ შემთხვევაში აღარ არის რთული.

პათოლოგიის მახასიათებლები

როგორც სამედიცინო პრაქტიკა გვიჩვენებს, დიაბეტური ტუბერკულოზი გავლენას ახდენს სასუნთქი სისტემის ქვედა ნაწილზე. ის სწრაფად ვითარდება და გავლენას ახდენს შინაგანი ორგანოების რბილ ქსოვილებზე. პაციენტის მდგომარეობის გასაუმჯობესებლად საჭიროა კომპლექსური თერაპია.

ამჟამად, დიაბეტის შემთხვევები უფრო გახშირდა, ამიტომ მისი ფონზე ტუბერკულოზის განვითარების პრობლემა უფრო აქტუალური გახდა.

პათოლოგიის კურსს აქვს მრავალი მახასიათებელი:

  • შეკეთების პროცესის შენელება,
  • მკვეთრი გადასვლა დაშლის ფაზაში ინფილტრაციის ფაზიდან,
  • სწრაფი პროგრესირების ტენდენცია,
  • შემთხვევითი-ნეკროზული ან ექსუდაციური რეაქციების უპირატესობა,
  • ფილტვების მიკროანგიოპათია.

ქიმიოთერაპია გამოიყენება დიაბეტური ტუბერკულოზის სამკურნალოდ. აღსანიშნავია, რომ ტიპი 2 დიაბეტით, მისი ეფექტურობა მნიშვნელოვნად მცირდება. დროული დიაგნოზირებული პათოლოგია საშუალებას გაძლევთ აირჩიოთ მკურნალობის ყველაზე ეფექტური მეთოდები.

მკურნალობის მეთოდები

ორი რთული პათოლოგიის მკურნალობის მთავარი მახასიათებელია მეთოდების ბალანსი. დიაბეტური ტუბერკულოზის მძიმე ან ღია ფორმის არსებობის შემთხვევაში, პაციენტი ჰოსპიტალიზირდება.

პირველი და მეორე ტიპის შაქრიანი დიაბეტით ტუბერკულოზის მკურნალობა სხვადასხვა პრინციპს ემყარება, მაგრამ პირველ რიგში, პაციენტს უტარდება ქიმიოთერაპიის კურსი.

პირველ დღეებში მთავარი ამოცანაა სისხლში შაქრის დონის ნორმალურად დაბრუნება. სამკურნალო პროცესის დასაჩქარებლად საჭიროა მეტაბოლური დარღვევების ანაზღაურება.

ტუბერკულოზის ინფექციის გასანეიტრალებლად ყველაზე შესაფერისი მედიკამენტებია: კანამიცინი, იზონიაზიდი, ამიკაინი, პროტონიამიდი. ტუბერკულოზის საწინააღმდეგო და ანტიდიაბეტური მკურნალობის ერთდროული განხორციელება დადებით შედეგს გამოიღებს.

ასევე, ექიმი განსაზღვრავს იმუნოსტიმულატორებს (Taktivin, Nucleinate, Levamiol და სხვები). თუ სამკურნალო პროცესი შეფერხებულია, პაციენტი იგზავნება ლაზერით ან ხმის თერაპიით. განსაკუთრებით მძიმე შემთხვევებში შეიძლება საჭირო გახდეს ოპერაცია.

მკურნალობის მთელი კურსის განმავლობაში, პაციენტმა უნდა დაიცვას თერაპიული დიეტა 99, რომელიც სპეციალურად შექმნილია დიაბეტით დაავადებულთათვის. მისი პრინციპია ტკბილი, სახამებლის, ცხარე და მარილიანი საკვების უარყოფა. მკაცრად აკრძალულია თვითმკურნალობა. მხოლოდ ექიმს, საფუძვლიანი შემოწმების შემდეგ, შეუძლია დანიშნოს შესაფერისი მედიკამენტები.

პროგნოზები და პრევენციული ზომები

ერთ-ერთი პათოლოგიის უგულებელყოფილი ფორმა იწვევს გართულებებს. ასევე, სხეულზე კვალიფიციური ეფექტის არარსებობამ შეიძლება გამოიწვიოს პაციენტის მდგომარეობის გაუარესება. დიაბეტის პროგრესირება წარმოქმნის დესტრუქციულ ეფექტს. ტუბერკულოზის ინფექციის განვითარებასთან ერთად, მას შეუძლია პროვოცირება:

  • რეტინოპათია
  • ნეფროპათია
  • დიაბეტური განგრენის წარმოქმნა,
  • ჰიპოგლიკემია.

პროგნოზთან დაკავშირებით სპეციალისტებს არ შეუძლიათ მიიღონ გარკვეული პასუხი.ფაქტია, რომ შედეგზე ერთდროულად გავლენას ახდენს რამდენიმე ფაქტორი. პირველ რიგში, ეს ყველაფერი დამოკიდებულია ორივე პათოლოგიის უგულებელყოფის ხარისხზე. გავლენას ახდენს პაციენტის ზოგადი მდგომარეობა და მისი ცხოვრების წესი.

ინსულინდამოკიდებული ადამიანები ყველაზე მგრძნობიარეა ტუბერკულოზის ინფექციის ზემოქმედებისგან. და ეს ნიშნავს, რომ მათ განსაკუთრებული ზრუნვა სჭირდებათ თავიანთ ჯანმრთელობაზე. ტუბერკულოზით ინფექციის თავიდან ასაცილებლად, უნდა იქნას მიღებული პრევენციული ზომები:

  • წელიწადში ერთხელ გააკეთეთ ფლუოროგრაფია,
  • ინფიცირებულ ადამიანებთან კონტაქტის თავიდან აცილება,
  • დიაბეტის მკურნალობა
  • დაიცავით ცხოვრების წესი

ასევე შეიძლება საჭირო გახდეს იზონიაზიდთან ქიმიოპროფილაქსიის გავლა (კურსი გრძელდება 2-5 თვე). არ არის მიზანშეწონილი, რომ წამლის მიღება საკუთარ თავს მიიღოთ. უმჯობესია პირველ რიგში ექიმთან კონსულტაციებისთვის.

ექსპერტები ამბობენ, რომ ცუდი ჩვევების მიცემა, დაბალანსებული კვება და მსუბუქი ფიზიკური დატვირთვა ძლიერი იმუნიტეტის გასაღებია. თუ სხეულში ყველა ორგანო და სისტემა სწორად მუშაობს, მას შეეძლება ტუბერკულოზის ინფექციის წინააღმდეგობა.

გარდა ამისა, მნიშვნელოვანია გვახსოვდეს, რომ რაც უფრო სწრაფად გამოვლინდება პათოლოგია და შეირჩევა მკურნალობის მეთოდები, მით უფრო მეტი შანსი აქვს ადამიანს არა მხოლოდ მისი მდგომარეობის გაუმჯობესებას, არამედ სრულ აქტიურ ცხოვრებას დაუბრუნდეს. ამიტომ, რეგულარულად უნდა ეწვიოთ სპეციალისტს და აკონტროლოთ თქვენი ჯანმრთელობა.

ფილტვის ტუბერკულოზი და დიაბეტი

შაქრიანი დიაბეტის (DM) და ფილტვის ტუბერკულოზის ერთობლიობის შემთხვევაში, შემთხვევათა უმრავლესობაში (90% -მდე), დიაბეტი წინა დაავადებაა, რომლის წინააღმდეგ ტუბერკულოზი ვითარდება სხვადასხვა დროს. თუ ორივე დაავადება ერთდროულად გამოვლენილია, მაშინ, ცხადია, ლატენტური შაქრიანი დიაბეტი გაუარესდა ტუბერკულოზის გავლენის ქვეშ.

შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში ტუბერკულოზის ხშირი ინციდენტის მიზეზზე არ არსებობს კონსენსუსი. მნიშვნელოვანია, რომ ტუბერკულოზი ვითარდება ინფექციისადმი სხეულის წინააღმდეგობის შემცირების პირობებში, რაც განისაზღვრება შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტების გარკვეული ფორმების შემცირებით, იმუნობიოლოგიური თვისებების ცვლილებით, კერძოდ, შაქრიანი დიაბეტით დაავადებული პაციენტის სხეულში ანტისხეულების და ანტიტოქსინების წარმოქმნის უნარის დაქვეითებით. უკომპენსაციო ან არანამკურნალევი დიაბეტი ხელს უწყობს ტუბერკულოზის განვითარებას ასეთ შემთხვევებში.

ტუბერკულოზის კლინიკა შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში. თუ ადრეულ პერიოდში ტუბერკულოზი გამოვლენილია, დაავადების უფრო ხელსაყრელი განვითარების მიღწევა შესაძლებელია დიაბეტთან ერთად. ტუბერკულოზის ავთვისებიანი, მძიმე კურსი სწრაფი პროგრესირებისა და გაფუჭების ტენდენციით, ძირითადად გვხვდება დიაბეტის არასათანადო მოპყრობით ან ტუბერკულოზის დაგვიანებული გამოვლენით.

დიაბეტის დროს ტუბერკულოზის პირველი კლინიკური ნიშნებია: სისუსტის მომატება, მადის დაქვეითება, წონის დაკლება და დიაბეტის სიმპტომების ზრდა. თავდაპირველად, დაავადება შეიძლება ფარულად გაგრძელდეს, ამიტომ ფილტვის ტუბერკულოზში ხშირად დიაგნოზირებულია მოსახლეობის პროფილაქტიკური ფლუოროგრაფიული გამოკვლევა ან რენტგენოლოგიური გამოკვლევა.

ტუბერკულინის ტესტები, ჩვეულებრივ, მკვეთრად დადებითია. ამასთან, ტუბერკულოზის ქრონიკული ფორმების განვითარებით - ფიბრო-კავერნოზული, ჰემატოგენურად გავრცელებული - ხდება სხეულის თავდაცვითი დაავადებების დაქვეითება და ტუბერკულინის მგრძნობელობა მცირდება.

ტუბერკულოზის თუნდაც შედარებით მცირე ფორმების პროგრესირების მიზეზი (ფოკალური და მცირე ტუბერკულოზი) არის ახლად გამოვლენილი ტუბერკულოზის საქმიანობის არასასურველი შეფასება, შესაბამისად, ტუბერკულოზის დროული მკურნალობა, დიეტური დარღვევები და დიაბეტის მკურნალობა, რაც იწვევს შაქრიანი დიაბეტისთვის კომპენსაციის ნაკლებობას.

დიაბეტის კურსი მიერთებული ტუბერკულოზის ფონზე ხასიათდება იმით, რომ ტუბერკულოზი ამძიმებს ფუძემდებლური დაავადების მიმდინარეობას. პაციენტებში, სისხლში შაქრის დონე მატულობს, დიურეზი და გლუკოზურია იზრდება, შეიძლება გამოვლინდეს აციდოზი.

მეტაბოლური გაუარესება ვლინდება დღის განმავლობაში სისხლში შაქრის დიდი რყევებით, რაც პაციენტებს იწვევს პირის ღრუს სიმშრალის, წყურვილის, ხშირი შარდვის შეგრძნებას. წონის დაკლება პროგრესირებს. ამ მონაცემებს დიდი პრაქტიკული მნიშვნელობა აქვს: დიაბეტის დროს მოულოდნელმა გაუარესებამ ექიმმა უნდა გამოიწვიოს ტუბერკულოზის დაავადებაში ეჭვი.

ტუბერკულოზის კურსის თავისებურებები შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში და ტუბერკულოზის უარყოფითი გავლენა დიაბეტზე, ექიმისგან მოითხოვს ყველა თერაპიული ზომების ოსტატურ კომბინაციას. წარსულში, პაციენტების ნახევარი გარდაიცვალა ტუბერკულოზით, რომელიც დიაბეტს შეუერთდა. ფიზიოლოგიური დიეტის, ინსულინისა და ანტიბაქტერიული საშუალებების პრაქტიკაში დანერგვით, ტუბერკულოზითა და დიაბეტით დაავადებული პაციენტების კლინიკური მკურნალობა შესაძლებელი გახდა.

ტუბერკულოზის გაზრდილი შემთხვევა, დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებს შორის, განსაკუთრებული ყურადღება მოითხოვს ტუბერკულოზის პრევენციას. ახალგაზრდებს, რომლებშიც დიაბეტი ჩვეულებრივ მძიმეა და ხშირად გართულებულია ტუბერკულოზით, საჭიროა ტუბერკულოზის ფრთხილად მონიტორინგი და სისტემატური ტესტირება.

პაციენტთა ანტიდიაბეტური თერაპია უნდა იყოს ყოვლისმომცველი და ინდივიდუალური, ეს დამოკიდებულია სხეულის მდგომარეობაზე, ტუბერკულოზის პროცესის ფორმასა და ფაზაზე და დიაბეტის სიმძიმეზე. ტუბერკულოზის ანტიბაქტერიული თერაპია შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში უნდა ჩატარდეს დიდი ხნის განმავლობაში, განუწყვეტლივ, პაციენტისთვის ინდივიდუალურად შერჩეული სხვადასხვა პრეპარატების კომბინაციაში. ტუბერკულოზით დაავადებული ყველა დიაბეტიანი პაციენტი პირველად უნდა გაიაროს ჰოსპიტალიზაცია.

შაქრიანი დიაბეტი ტუბერკულოზის მქონე პაციენტებში

შაქრიანი დიაბეტის პრობლემა განსაკუთრებული მნიშვნელობა აქვს ტუბერკულოზს. ეს გამოწვეულია იმით, რომ შაქრიანი დიაბეტით დაავადებული პაციენტები ავადდებიან ფილტვის ტუბერკულოზით 5-10 ჯერ უფრო ხშირად, ვიდრე არა.

ის ძირითადად მოქმედებს 20-40 წლის ასაკის მამაკაცებზე. ტუბერკულოზი დიაბეტის მქონე პაციენტთა უმეტესობაში ვითარდება მეორადი ტუბერკულოზის ფორმა, ფილტვებში და ინტრაორაციულ ლიმფურ კვანძებში ნარჩენი შემდგომი ტუბერკულოზის ცვლილებების რეაქტივაციის შედეგად.

ასეთ პაციენტებში ტუბერკულოზის განვითარებით, ფილტვებში ექსუდაციური-ნეკროზული რეაქციების ალბათობა, ნაადრევი გაფუჭება და ბრონქოგენული თესლის ალბათობაა. დიაბეტის კურსის სიმძიმის გამო, მეტაბოლური პროცესების დაქვეითებული არასაკმარისი ანაზღაურება, ტუბერკულოზის ეფექტური მკურნალობის შემთხვევაშიც კი, გამწვავებისა და რეციდივების ტენდენცია რჩება.

შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულთა ტუბერკულოზის კურსის ზოგადი თავისებურის აღწერისას უნდა აღინიშნოს, რომ დაავადების სიმპტომების კლინიკური გამოვლინებები და სიმძიმე ხშირად დამოკიდებულია არა იმდენად დიაბეტის სიმძიმეზე, როგორც ასეთი, არამედ ენდოკრინული აშლილობის კომპენსაციის ხარისხზე.

კარგი ანაზღაურებით, პროცესის შეზღუდული ფორმები უფრო ხშირია და, პირიქით, ტუბერკულოზი, რომელიც დეკომპენსირებული დიაბეტის ფონზე განვითარდა, როგორც წესი, გამოხატული ექსუდაციური-ნეკროზული რეაქციით მიმდინარეობს.

ფილტვის ტუბერკულოზის შეზღუდული ფორმები შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებში იშლება. სისუსტე, მადის დაქვეითება, ოფლიანობა, დაბალი დონის სიცხე, ხშირად განიხილება, როგორც გაუარესება დიაბეტის დროს. ფილტვის ტუბერკულოზის ადექვაციის პირველი ნიშნები შეიძლება იყოს ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის დეკომპენსაცია (აქტიური ტუბერკულოზი ზრდის ინსულინის საჭიროებას).

ტუბერკულოზის კლინიკური სურათი შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებში ხასიათდება დაბალი სიმპტომების საწყისი გამოვლინებით, თუნდაც რენტგენოგრაფიულად გამოვლენილი მნიშვნელოვანი ცვლილებებით. ფილტვის ტუბერკულოზის ერთ-ერთი მახასიათებელი დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში ფილტვების ქვედა ლობებში ლოკალიზაციაა.

ტუბერკულოზი, რომელსაც შაქრიანი დიაბეტი უერთდება, ხასიათდება კურსის უფრო დიდი სიმძიმით, ფილტვებში დაზარალებული უბნების სიგრძე, გამწვავების ტენდენცია და პროგრესირებადი კურსი.განკურნებისას, დიდი პოსტ-ტუბერკულოზური ცვლილებები ფორმდება.

შაქრიანი დიაბეტი, რომელიც ტუბერკულოზამდე დაიწყო, ხასიათდება უფრო ხშირი კომა, დიაბეტური ანგიოპათიების განვითარების უფრო დიდი ტენდენცია. როდესაც სისხლის ტესტი აღნიშნავს ეოზინოფენია, ლიმფოპენია და ლიმფოციტოზი, მონოციტოზი, სისხლის ფორმულის ზომიერი ნეიტროფილური ცვლა მარცხნივ. ამრიგად, ჰემოგრამა ყველაზე ხშირად ფილტვებში მიმდინარე ანთებით პროცესს შეესაბამება, მაგრამ მძიმე დიაბეტით დაავადებულებში ეს შეიძლება გამოწვეული იყოს დიაბეტური პროცესით და მისი გართულებებით.

ტუბერკულინის მგრძნობელობა ფილტვის ტუბერკულოზითა და დიაბეტის მქონე პაციენტებში მცირდება, განსაკუთრებით ამ უკანასკნელის მძიმე შემთხვევებში და ხშირად ჰიპერგენული, იმ შემთხვევებში, როდესაც ტუბერკულოზი განვითარდა უფრო ადრე, ვიდრე დიაბეტი.

ამრიგად, ფილტვის ტუბერკულოზი შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში ხასიათდება პროგრესირებისკენ მიდრეკილებით, რაც შეიძლება შეჩერდეს მხოლოდ ტუბერკულოზის სპეციალურ დაწესებულებებში დროული გრძელვადიანი კომპლექსური თერაპიით.

პრაქტიკა გვიჩვენებს, რომ ტუბერკულოზის მკურნალობის პროცესში წარმატებები მაღალია მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ მეტაბოლური დარღვევები ანაზღაურდება. აუცილებელია სისხლში გლუკოზის სტაბილიზაციის მისაღწევად ანტიდიაბეტური და ტუბერკულოზის საწინააღმდეგო პრეპარატების გამოყენების დროს. ფილტვის ტუბერკულოზის ქიმიოთერაპია შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში რთულია ამ პოპულაციაში დიაბეტის მრავალჯერადი გართულების არსებობის გამო.

შაქრიანი დიაბეტის ერთ – ერთი ყველაზე ადრეული და მწვავე გამოვლინება, მიუხედავად მისი ტიპისა, არის დიაბეტური მიკროანგიოპათია, რომელიც, როგორც განზოგადებული პროცესია, რომელიც გავლენას ახდენს სხეულის მთელ მიკროზულ სისტემაზე, დიდწილად განსაზღვრავს მისი გართულებების, სიკვდილიანობისა და პაციენტების ინვალიდობის დონეს და სიმძიმეს.

სისხლძარღვთა ენდოთელური დაზიანების მექანიზმი შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში ძალიან რთული და მრავალ კომპონენტია. მის განვითარებაში მნიშვნელოვან როლს ასრულებს ავტოაგულაციის იმუნური მექანიზმები, ნეიტროფილების ფაგოციტური ფუნქციის დაქვეითება.

ამასთან დაკავშირებით, დიაბეტის ფონზე ნებისმიერი ანთებითი პროცესი ატიპიურია, ქრონიკული პროცესისადმი მიდრეკილებით, ჩვეულებრივი თერაპიის მიმართ.

დიაბეტური მიკროანგიოპათიების სიმძიმე (რეტინოპათია, ნეირო- და ნეფროპათია, აორტის განავლის ათეროსკლეროზი, ტვინის კორონარული, პერიფერული არტერიები და თავის ტვინის სისხლძარღვები, ღვიძლის ფუნქციის დაქვეითება და ა.შ.) განსაზღვრავს ტუბერკულოზის საწინააღმდეგო საშუალებების ცუდი ტოლერანტობას.

I ტიპის შაქრიანი დიაბეტით (ინსულინზე დამოკიდებული), ყველაზე გავრცელებული გართულებებია დიაბეტური ნეფროპათია, რომელიც მოითხოვს ტუბერკულოზის საწინააღმდეგო საშუალებების დოზის შემცირებას ნახევარჯერ ყოველდღიური დანიშნულებით ან წყვეტილი რეჟიმების გამოყენებით (კვირაში 3 ჯერ).

აქ არჩევანის პრეპარატი არის ფენაზიდი. შარდში აცეტონის გამოჩენა შეიძლება ტოქსიკური ჰეპატიტის პირველი ნიშანი იყოს შაქრიანი დიაბეტის და ტუბერკულოზის მქონე პაციენტებში, განსაკუთრებით ახალგაზრდებში.

ტუბერკულოზის ანთება და ტუბერკულოზის საწინააღმდეგო საშუალებები უარყოფითად მოქმედებს პანკრეასის ინკრეტორულ ფუნქციაზე და სხეულის ქსოვილების ინსულინის მგრძნობელობაზე.

ამ თვალსაზრისით, ინსულინის საჭიროება გარდაუვლად იზრდება ტუბერკულოზის საწინააღმდეგო თერაპიის პროცესში: I ტიპის დიაბეტით, 60 სე-მდე დღეში. I ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტებში, მოწინავე ტუბერკულოზით, ინიშნება კომპლექსური სისხლში გლუკოზის შემამცირებელი თერაპია ორალური აგენტებით და ინსულინით.

გვიან დიაბეტური გართულებების განვითარებასა და პროგრესირებაში კომპონენტის არსებობის გამო, იმუნოსტიმულატორული თერაპია უკიდურესად საშიშია და არაპროგნოზირებადია დიაბეტის მკურნალობის დროს.

როგორც იმუნოკორექტორი, შესაძლებელია გამოიყენოთ პოლიოქსიდონიუმი - შინაგანი იმუნომოდულატორი, რომელიც აღადგენს ნეიტროფილების ფაგოციტურ მოქმედებას, ასევე აქვს გამოხატული დეტოქსიკაციის, ანტიოქსიდანტური და მემბრანის დამცავი თვისებები.

ფილტვის ტუბერკულოზის გაზრდილი რისკის გამო შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში სამედიცინო გამოკვლევის პირობებში, საჭიროა ტუბერკულოზის გამოკვლევა ყოველწლიურად. გარდა ამისა, აუცილებელია აგრეთვე ისეთი ღონისძიებების ჩატარება, რომლებიც მიზნად ისახავს დიაბეტის დადგენას რესპირატორული ტუბერკულოზით.

როგორ განკურნოს ტუბერკულოზი დიაბეტით

ანტიბიოტიკების აღმოჩენამდე ტუბერკულოზისა და შაქრიანი დიაბეტის ერთობლივი სიხშირე იყო შაქრიანი დიაბეტით დაავადებული პაციენტების 40-50%. ჩვენი საუკუნის 80-იან წლებში ის 8% -მდე შემცირდა. ახლაც კი, შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებს აქვთ ტუბერკულოზის კონტრაქტის რისკი, 3-ჯერ მეტი, ვიდრე ქალები.

ტუბერკულოზის მქონე პაციენტებში 8-10 ჯერ უფრო ხშირად, ვიდრე დანარჩენ პოპულაციაში, გამოვლენილია ლატენტური მიმდინარე შაქრიანი დიაბეტი. ტუბერკულოზის პროცესი და ქიმიოთერაპია უარყოფითად მოქმედებს პანკრეასის მუშაობასა და ინსულინის მგრძნობელობაზე სხეულის ქსოვილებში. დიაბეტით, რომელიც განვითარდა ნარჩენი არააქტიური ცვლილებების ფონზე, დაავადების რეციდივი შესაძლებელია, მაგრამ ტუბერკულოზის კურსი შედარებით ხელსაყრელია.

ქიმიოთერაპია

ახლად გამოვლენილი პაციენტის ქიმიოთერაპიის საწყის ეტაპზე ტუბერკულოზისა და დიაბეტის კომბინაციით უნდა ჩატარდეს საავადმყოფოში. პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ ასეთი კომბინირებული პათოლოგია, ტუბერკულოსტატებზე მავნე რეაქციები მიმდინარეობს.

აუცილებელია სისხლში შაქრის სტაბილიზაციის მისაღწევად ანტიდიაბეტური და ტუბერკულოზის საწინააღმდეგო საშუალებების (განსაკუთრებით რიფამპიცინი) გამოყენებისას. მკურნალობის ხანგრძლივობა უნდა გაიზარდოს 12 თვემდე ან მეტზე.

დიაბეტური ნეფროპათია ზღუდავს ამინოგლიკოზიდების გამოყენებას. პოლინეიროპათია, რომელიც ასევე დიაბეტის დამახასიათებელია, ართულებს თერაპიას იზონაზიდთან და ციკლოსერინთან. კეტოაციდოზის განვითარებით, რიფამპიცინის გამოყენება უკუნაჩვენებია.

დაავადება, რომელიც პირველ რიგში წარმოიშვა, უფრო მწვავეა, ტუბერკულოზი, რომელსაც შაქრიანი დიაბეტი შეუერთდა, ხასიათდება მწვავე კურსი, ფილტვების ფართო დაზიანება და პროგრესირების კურსის ტენდენცია.

შაქრიანი დიაბეტი, რომელიც ტუბერკულოზამდე დაიწყო, ხასიათდება უფრო ხშირი კომა, დიაბეტური ანგიოპათიების განვითარების უფრო დიდი ტენდენცია. ტუბერკულოზი, რომელიც დიაბეტის ფონზე განვითარდა, ხასიათდება მცირე სიმპტომებით, შედარებით ნელა მიმდინარეობს.

ამ ორი დაავადების კომბინირებული კურსის პრობლემა მოითხოვს შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტთა სისტემატურ რენტგენოლოგიურ გამოკვლევას. შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტები, რომელთაც აქვთ ტუბერკულოზის საწინააღმდეგო ნარჩენი ცვლილებები, ექვემდებარება სავალდებულო კონტროლსა და მონიტორინგს დისპანსერული რეგისტრაციის მე -7 ჯგუფის მიხედვით.

პრაქტიკა გვიჩვენებს, რომ ტუბერკულოზის მკურნალობის პროცესში წარმატებები მაღალია მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ მეტაბოლური დარღვევები ანაზღაურდება. ცნობილია, რომ ინსულინი დადებითად მოქმედებს ტუბერკულოზური პროცესის მიმდინარეობაზე, შესაბამისად, აქტიურ ფაზაში მიზანშეწონილია ინსულინის შერჩევა სამკურნალოდ, რომელიც მიმართულია სისხლში შაქრის დონის შემცირებაში. თუ გლუკოკორტიკოსტეროიდები გამოიყენება კომპლექსურ მკურნალობაში, ნახშირწყლების კონცენტრაცია ანაზღაურდება ინსულინის დოზის გაზრდით.

ფილტვის ტუბერკულოზითა და დიაბეტით დაავადებულ პაციენტთა მკურნალობა რთული უნდა იყოს დიეტის, ანტიდიაბეტული აგენტების, გრძელვადიანი კომბინირებული და უწყვეტი ABT, ვიტამინების, დენსიტიზაციისა და მასტიმულირებელი საშუალებების გამოყენებით. ნაჩვენები შემთხვევებში შესაძლებელია კოლაპოთერაპია და მკურნალობის ქირურგიული მეთოდები.

პრაქტიკა გვიჩვენებს, რომ ტუბერკულოზის საწინააღმდეგო თერაპია ეფექტურია პაციენტების ამ ჯგუფში მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ მეტაბოლური დარღვევები ანაზღაურდება. ვარაუდობენ, რომ შაქრიანი დიაბეტის სწორი სამედიცინო და გრძელვადიანი მკურნალობის შედეგად, ეს უკანასკნელი გავლენას არ ახდენს ფილტვის ტუბერკულოზის კლინიკურ კურსზე.

ეს მიიღწევა ფიზიოლოგიური დიეტის დანიშვნით, ინსულინის ზუსტად დადგენილი დოზით და, ზოგიერთ შემთხვევაში, შესაბამისი სულფა მედიკამენტებით.ანტიდიაბეტური მედიკამენტების არჩევისას აქტიური ტუბერკულოზის მქონე პაციენტებში, უპირატესობა უნდა მიენიჭოს ინსულინს.

ზოგადად მიღებულია ტუბერკულოზური თერაპიის პრინციპები. ფუნქციური და მეტაბოლური დარღვევების მრავალფეროვნების გამო, რეკომენდებულია ვიტამინების ფართოდ გამოყენება B, C ჯგუფები, ლიპოტროპული ნივთიერებები და პათოგენეტიკური თერაპია.

ვინაიდან ტუბერკულოზითა და შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებს ახასიათებენ ლიპიდური პეროქსიდაცია და დისბალანსი სხეულის ანტიოქსიდანტურ სისტემაში, მან აჩვენა ანტიოქსიდანტების (Na thiosulfate, ვიტამინი E) ღირებულება, ფილტვების ქსოვილში ძლიერი ინფილტრისა და დესტრუქციული ცვლილებების არსებობისას, აგრეთვე, შაქრიანი დიაბეტის არასაკმარისი კომპენსაციით.

უმეტეს პაციენტებისთვის დამახასიათებელი დაავადების ამ კომბინირებულ ფორმასთან დაკავშირებით, სხეულის იმუნოლოგიური რეაქტიულობის დაქვეითებასთან ერთად, მიზანშეწონილია გამოიყენოთ იმუნოსტიმულატორები მათი კომპლექსური მკურნალობის დროს.

სწორედ ამიტომ ტუბერკულოზური თერაპიის ხანგრძლივობა პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ ამგვარი კომბინაცია დაავადებებით, უნდა იყოს სამჯერ მეტი, ვიდრე ტუბერკულოზის იგივე ფორმების მქონე პაციენტებში, პაციენტებში, რომლებსაც არ აქვთ შაქრიანი დიაბეტი.

ტუბერკულოზი უფრო ხშირად გვხვდება დიაბეტის მქონე პაციენტებში

ტუბერკულოზი ხშირად ხდება დიაბეტის სერიოზული გართულება და მნიშვნელოვნად ართულებს მის მიმდინარეობას. ამავე დროს, დიაბეტის დაწყება მნიშვნელოვნად აუარესებს ტუბერკულოზის მიმდინარეობას, ართულებს კონკრეტული თერაპიის განხორციელებას და უარყოფითად მოქმედებს პაციენტის კლინიკური განკურნების შესაძლებლობებზე.

დიაბეტის მქონე პაციენტები იღებენ ტუბერკულოზით 2-6-ჯერ უფრო ხშირად, ვიდრე ჯანმრთელ ადამიანებს. ტუბერკულოზით დაავადებულ ბევრ პაციენტს აქვს ლატენტური, ლატენტური შაქრიანი დიაბეტი, რომელიც ვლინდება მხოლოდ ტუბერკულოზის პროცესის დაწყების დროს. ამ შემთხვევებში ტუბერკულოზი და დიაბეტი ერთდროულად დიაგნოზირებულია.

ტუბერკულოზის დაწყების და მძიმე კურსი ხელს უწყობს მეტაბოლური და იმუნიტეტის დარღვევას, რომელიც ტიპიურია დიაბეტისთვის. დიაბეტის სიმძიმის მატებასთან ერთად, ტუბერკულოზის კურსი უფრო მწვავდება. თავის მხრივ, ტუბერკულოზი ამძიმებს დიაბეტის მიმდინარეობას და ხელს უწყობს დიაბეტური გართულებების განვითარებას.

შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულ ბევრ პაციენტს აღენიშნება ფილტვის ინფილტრატიული ტუბერკულოზი, რაც ხდება ექსუდაციური ქსოვილის რეაქციის უპირატესობით, დაღლილობის ტენდენციით და ბრონქოგენული თესლით.

შაქრიანი დიაბეტით დაავადებული რეპარაციული პროცესები დასუსტებულია, ამიტომ ანთებითი ცვლილებები ნელა წყდება, ხოლო ტუბერკულოზური გრანულების გადატანა ბოჭკოვან ქსოვილში არის დუნე და ხდება დიდი დრო.

ტუბერკულოზის პირველი კლინიკური ნიშანი შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში ხშირად არის ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის დარღვევების კომპენსაციის გაუარესება, რაც აიხსნება ტუბერკულოზური ინტოქსიკაციის ნეგატიური მოქმედებით ნახშირწყლების მეტაბოლიზმზე და ინსულინის მომატებული მოთხოვნილებით. ბრონქების, ფილტვებისა და პლევრის დაზიანების კლინიკური გამოვლინების სიმძიმე დამოკიდებულია ტუბერკულოზის ფორმირებულ კლინიკურ ფორმაზე და დაავადების დიაგნოზის დროზე.

ტუბერკულინის მგრძნობელობა ტუბერკულოზითა და დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში ზოგჯერ მცირდება. ეს უფრო გამოხატულია ტუბერკულოზის მქონე პაციენტებში, რომლებიც დიაბეტის დაწყებამდე განვითარდა. ფილტვების ტუბერკულოზისა და დიაბეტის ერთობლიობის მქონე პაციენტებში ბაქტერიული ექსკრეცია დამოკიდებულია ფილტვებში გადაგვარებული ღრუების არსებობაზე.

როდესაც განადგურება ხშირად გვხვდება MBT, მდგრადია ტუბერკულოზის ძირითადი საწინააღმდეგო პრეპარატების მიმართ. როგორც წესი, ჰემოგრამა და ESR შეესაბამება ფილტვებში ანთებითი პროცესის სიმძიმეს, თუმცა, მძიმე დიაბეტის დროს, სისხლის ზოგადი ანალიზით ცვლაში შეიძლება ასევე გამოწვეული იყოს მეტაბოლური დარღვევები.

ტუბერკულოზის გაზრდილი რისკის გამო, დიაბეტის მქონე ყველა პაციენტს საჭიროებს რეგულარული შემდგომი ფლუოროგრაფია.

ფილტვებში ცვლილებების გამოვლენისას, მითითებულია დეტალური რენტგენოლოგიური და ბაქტერიოლოგიური გამოკვლევა.ბრონქოსკოპიის შესახებ მითითებები შემოიფარგლება ინტრაორაციულ ლიმფური კვანძების ტუბერკულოზის შემთხვევებით, ბრონქების ტუბერკულოზური დაზიანების ალბათობასთან და მათი დრენაჟის ფუნქციის დარღვევასთან დაკავშირებით.

ტუბერკულოზითა და დიაბეტით დაავადებულთა მკურნალობა უნდა იყოს ყოვლისმომცველი. დიაბეტისთვის თერაპიული ზომების ფონზე, ტუბერკულოზის ყველა საჭირო პრეპარატი გამოიყენება, მათი შესაძლო გვერდითი ეფექტების პროფილაქტიკის გათვალისწინებით.

გასათვალისწინებელია რიფამპიცინის დაჩქარებული მოქმედება პირის ღრუს ჰიპოგლიკემიური აგენტების ბიოტრანსფორმაციაზე. აუცილებლობის შემთხვევაში, ფილტვის ტუბერკულოზის სამკურნალოდ შეიძლება გამოყენებულ იქნას ქირურგიული მეთოდები. ფილტვების მცირე გადატვირთვები სასურველია.

ტუბერკულოზი საშიში დაავადებაა დიაბეტით დაავადებულთათვის

ამ პრობლემას დიდი ისტორია აქვს და თავისი ფესვები აქვს ჯერ კიდევ ავიცენას ხანაში (980 - 1037). ინსულინის წინა პერიოდში ტუბერკულოზი ასოცირებულ იქნა დიაბეტით დაავადებულთა შემთხვევებში 40–50% -ში, ხოლო პაციენტები გარდაიცვალა 1-2 წლის განმავლობაში.

ინსულინის (1922) და შემდეგ ტუბერკულოზის საწინააღმდეგო საშუალებების დანერგვის შემდეგ, ამ დაავადებების ერთობლიობა შემცირდა, ავადმყოფთა სიცოცხლის ხანგრძლივობა გაიზარდა და, ამავე დროს, აღინიშნა ფილტვის ტუბერკულოზის განვითარება შაქრიანი დიაბეტის საწინააღმდეგოდ. 4-9 ჯერ უფრო ხშირად ვიდრე დანარჩენი მოსახლეობა.

გარდა ამისა, სხვა 4-6% -ს აქვს დიაბეტის ლატენტური ან სასაზღვრო ფორმები, რომლებიც აღიარებულია გლუკოზის შემწყნარებლობის გამო. რუსეთში 16 მილიონამდე ადამიანია დიაბეტით დაავადებული. ტუბერკულოზი არ არის inferior მისი პოზიციის მიმართ. ჯანმო-ს ექსპერტების აზრით, ტუბერკულოზის მაქსიმალური შემთხვევა სავარაუდოდ 2050 წლისთვის არის მოსალოდნელი - ყოველწლიურად დაახლოებით 500 მილიონი ადამიანი. რუსეთში 378,820 ადამიანი ტუბერკულოზით დაავადებულია (2003).

იმის გათვალისწინებით, რომ ახალგაზრდებს აქვთ 3-4, ხოლო მოხუცებსა და ასაკოვან ადამიანებს აქვთ 5-7 სხვადასხვა თანმდევი დაავადება, ასევე აივ – ინფექციის მზარდი ეპიდემია, რომლის დროსაც ავადმყოფთა 50% –ზე მეტს უვითარდებათ ტუბერკულოზი, უახლოეს მომავალში ტუბერკულოზისა და დიაბეტის ერთობლიობის მქონე პაციენტთა რაოდენობის გაზრდის პროგნოზირება.

კომბინირებული პათოლოგია 1,5-დან 2-ჯერ უფრო ხშირია 30-დან 39 წლამდე ასაკის მამაკაცებში და 50-დან 55 წლამდე ასაკის ქალებში. უმეტეს შემთხვევაში, დიაბეტი წინ უძღვის ტუბერკულოზს, 15-20% -ში - ისინი პარალელურად ვითარდება, შემთხვევათა 20% -ში ვითარდება დიაბეტი, ტუბერკულოზის საწინააღმდეგოდ. ტუბერკულოზის განვითარებაში დიდ როლს ასრულებს დიაბეტის ფორმა, მისი სიმძიმე და ტარდება მკურნალობა.

დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებს, რომლებიც არ მკურნალობენ და არ დაიცვან ჰიგიენური და დიეტის ძირითადი წესები, უფრო ხშირად ავადდებიან, ვიდრე მათ, ვინც აკვირდება მათ ჯანმრთელობას და მიჰყვება ექიმის რეკომენდაციებს. უკვე დიდი ხანია დადგენილია, რომ დიაბეტით დაავადებული პაციენტის სხეული მიდრეკილია სხვადასხვა ინფექციებისადმი, იმუნოლოგიური და ქსოვილების რეაქციების ცვლილების გამო. იმუნიტეტის დაქვეითება ხდება დარღვეული მეტაბოლიზმის გავლენის ქვეშ, რომელსაც ჰორმონალური, ბიოქიმიური და სხვა დარღვევები უერთდება.

დიაბეტის ერთ – ერთი გადაუდებელი პრობლემაა მისი გართულებები, რაც ამცირებს პაციენტის ცხოვრების ხარისხს და ხშირად იწვევს ნაადრევ ინვალიდობას და სიკვდილს. ეს პირველ რიგში ეხება გულ-სისხლძარღვთა პათოლოგიას, რაც ასევე ხელს უწყობს ფილტვის ტუბერკულოზს, რომლის დროსაც მიკროკულტურა განიცდის.

ფილტვის ტუბერკულოზის კლინიკური გამოვლინებები შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში ხასიათდება ძირითადად მწვავე პროგრესირებადი კურსით (ინფილტრაციული ტუბერკულოზი და კაზინოზული პნევმონია), რომელიც ხასიათდება ამ პროცესის პრევალენტობით (დაზიანებები 1–2 და მეტი ბორკილებით და ბრონქოგენული დელიმიტაციით), დესტრუქციული ცვლილებების სწრაფი ფორმირებით და ხშირად ბაქტერიული ექსკრეციის სხვა ორგანოებით. , ჰიპოვეზინაციისა და ატელექტაზიის ადგილების განვითარება, ჰემოფტიზი და სისხლდენა.

ხშირად დიაბეტის თანამგზავრი არის ფიბრო-კავერნოზული ფილტვის ტუბერკულოზი, მისი შესაძლო გართულებებით:

    ჰემოპტიზი, სისხლდენა, სპონტანური პნევმოთორაქსი.

საკმაოდ რთული დავალების ახსნა საკმაოდ მაღალი სიხშირეა - ტუბერკულოზის 20.8%, იშვიათობა მილი ტუბერკულოზი - 2.3% იმ ფაქტის ფონზე, რომ ინფილტრაციული ფილტვის ტუბერკულოზი არის 65%, შემთხვევითი პნევმონია - 12.5%. არსებობს კლინიკური განსხვავებები ფილტვების ტუბერკულოზის სიმპტომებსა და კურსში პაციენტებში, რომლებიც ინსულინდამოკიდებულნი არიან (T1DM) და ინსულინდამოკიდებულ (T2DM) ტიპები.

ამრიგად, ფილტვის ტუბერკულოზის საწყისი გამოვლინებები უმეტეს 1 ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტებში მწვავე და პროგრესირებადია, აღენიშნებათ სასუნთქი გზების და ინტოქსიკაციის სინდრომები, ხოლო მე -2 ტიპის დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში ისინი იტანჯებიან, თუმცა, მრავალი კლინიკის აზრით, დიაბეტის გარეშე ტუბერკულოზის პროცესის დაწყება და მიმდინარეობა მნიშვნელოვნად არ განსხვავდებოდა. ახალგაზრდა ან ძველი და ასაკოვანი ასაკისთვის.

ასევე დადგინდა, რომ ტუბერკულოზის პროცესი გავლენას ახდენს შაქრიანი დიაბეტის კურსზე, ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის გამწვავების დარღვევებზე, და შემთხვევების 90% -ში იწვევს მის დეკომპენსაციას, რაც ინსულინის დოზის გაზრდას მოითხოვს.

ეს გამოწვეულია ტუბერკულოზის ინტოქსიკაციის უარყოფითი გავლენით და ტუბერკულოზის საწინააღმდეგო პრეპარატების გვერდითი ეფექტებით. ასე რომ, ცნობილია იზონიაზიდის, რიფამპიცინისა და პირაზინამიდის უნარი, გამოიწვიოს ჰიპერგლიკემია და კეტოაციდოზი, და ეთიონამიდის ჰიპოგლიკემიური მდგომარეობა.

ფილტვის ტუბერკულოზისა და შაქრიანი დიაბეტის ხშირი კომბინაციის მიზეზები, მათი ურთიერთდამოკიდებული მოქმედებები ბოლომდე არ არის გასაგები. ცნობილია, რომ შაქრიანი დიაბეტის დროს გამოხატული მიდრეკილება აქვს ანთების სწრაფ განვითარებას ექსუდაციური და ნეკროზული კომპონენტების უპირატესობით, ფიბროზისადმი სუსტი ტენდენციით და ანთებითი გრანულების წარმოქმნით.

როგორ ავხსნათ ტუბერკულოზის წარმოქმნის დიდი პროცენტი - 20.8%? ტუბერკულოზის დროს ტუბერკულომა განიხილება, როგორც ანთებითი და კეროვანი მასების შეზღუდვის შედეგად (ზოგჯერ ტუბერკულოზურად განიხილება, როგორც caseoma) და როგორც ფილტვების ტუბერკულოზის სხვადასხვა ფორმის (უფრო ხშირად ინფილტრაციული და ფოკალური ფილტვის ტუბერკულოზი) შედეგი, ორგანიზმის მაღალი რეაქტიულობისა და ტუბერკულოზის თერაპიის ეფექტურობის გამო.

დღემდე დადგენილია, რომ ფილტვის ტუბერკულოზისა და შაქრიანი დიაბეტის ხშირი კომბინირებული პათოლოგია აიხსნება არა მხოლოდ ნახშირწყლების, არამედ სხვა სახის მეტაბოლიზმის დარღვევით. გარდა ამისა, დადგინდა, რომ შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში მნიშვნელოვნად შემცირდება CD4 - T- ლიმფოციტების ქვეპოპულაციების რაოდენობა, რომლებიც მნიშვნელოვან როლს ასრულებენ ტუბერკულოზის იმუნიტეტში.

ფილტვის ტუბერკულოზით დაავადებული პაციენტებისა და თანმხლები შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებთან მკურნალობა გარკვეულ სირთულეებს იწვევს, პირველ რიგში, ერთი და მეორე დაავადებისთვის თერაპიული კვების განსხვავებით: სხვადასხვა ენერგეტიკული ღირებულება, სხვადასხვა საკვები პროდუქტები, ორივე დაავადების სიმძიმის გათვალისწინებით.

კომბინირებული პათოლოგიით დაავადებული პაციენტების მკურნალობის პრაქტიკა გვიჩვენებს, რომ სწორად ორგანიზებულ თერაპიას შეუძლია დადებითი შედეგის მიღწევა: ბაქტერიული ექსკრეციის შეჩერება, ინტოქსიკაცია, ახალი ფოკებისა და ინფილტრატების რეზორბცია. ეს მოითხოვს მკურნალობის გახანგრძლივებას 9-12 თვემდე.

აქვე უნდა გავითვალისწინოთ, რომ მულტირეგამტარობის წინააღმდეგობა და მულტირეზისტენტობა, როგორც პირველადი, ისე მეორეხარისხოვანი, უფრო ხშირია, ვიდრე პაციენტებში, თანმხლები პათოლოგიის გარეშე. დიაბეტოლოგის რეკომენდაციებს ასევე შეუძლია დადებითი ეფექტის მიღწევა.

ტუბერკულოზითა და დიაბეტით დაავადებულ პაციენტთა მკურნალობა მოითხოვს ქიმიოთერაპიული რეჟიმის არჩევის აუცილებლობას: ინდივიდი ფატალური უარყოფითი რეაქციების გამო, ან WHO- ს მიერ რეკომენდებული სტანდარტული რეჟიმის გამო, იზონიაზიდის, რიფამპიცინის, პრინზაინამიდისა და ეთამბუტოლის (ან სტრეპტომიცინის) სავალდებულო ჩართვით.

მკურნალობის ეფექტურობის გაუმჯობესებაში დიდი მნიშვნელობა ენიჭება ტუბერკულოზის მქონე პაციენტების დროულ იდენტიფიკაციას რენტგენული ფლუოროგრაფიის გამოყენებით და ნახველის ბაქტერიოსკოპიული გამოკვლევა მიკობაქტერიის ტუბერკულოზისთვის.

შაქრიანი დიაბეტი და ფილტვის ტუბერკულოზი

ფილტვის ტუბერკულოზის გამოვლენის სიხშირე შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში. მინსკის რეგიონის მთელ მოსახლეობაში, ტუბერკულოზის განვითარების რისკ ჯგუფს მიეკუთვნება 31,2% ადამიანი, სადაც ახლად დიაგნოზირებული პაციენტების წილი ერთ წელიწადში დიაგნოზირებულია ტუბერკულოზით დაავადებულთა საერთო რაოდენობის 79%.

ესენი, პირველ რიგში, არადამაკმაყოფილებელი მატერიალური დახმარების მქონე ადამიანები არიან და დაავადებული აქვთ ქრონიკული არასპეციფიკური რესპირატორული დაავადებები, ქრონიკული ალკოჰოლიზმი, შაქრიანი დიაბეტი და აივ – ინფიცირებულები.

მრავალი მეცნიერის მიერ ჩატარებულმა კვლევებმა აჩვენა, რომ შაქრიანი დიაბეტის დროს აქტიური ტუბერკულოზი გამოვლენილია 5-9 ჯერ უფრო ხშირად, ვიდრე ნორმალური მეტაბოლიზმის მქონე პირებში და ეს რიცხვები იზრდება. განსაკუთრებით მძიმე დეკომპენსირებული დიაბეტის მქონე პირები და დაავადების გართულებები განსაკუთრებით მგრძნობიარეა დაავადების მიმართ.

მკვლევარების უმეტესობის აზრით, ტუბერკულოზისა და დიაბეტის ერთობლიობა უფრო ხშირად გვხვდება მამაკაცებში, ვიდრე ქალებში. ტუბერკულოზი ჩვეულებრივ უერთდება დიაბეტს. შეუძლია აღიაროს დიაბეტისა და ტუბერკულოზის კომბინირების ორი ვარიანტი:

  1. ორივე დაავადება დამოუკიდებლად ვითარდება
  2. ტუბერკულოზი არის დიაბეტის კლინიკური სტადიის მანიფესტაციის მიზეზი, ტუბერკულოზის პროცესის გაუარესებისას.

ტუბერკულოზით დაავადებული შაქრიანი დიაბეტი ხშირად არ ვლინდება დიდი ხნის განმავლობაში. ტუბერკულოზით დაავადებულ პაციენტებში მხოლოდ შაქრის შემთხვევითი სისხლის ტესტირებით, გამოვლენილია ენდოკრინული აშლილობის არსებობა. ზოგიერთ შემთხვევაში, დიაბეტიან პაციენტში ტუბერკულოზის დაწყება რთულია.

ეჭვგარეშეა, რომ ლატენტური პერიოდი საკმაოდ დიდხანს გრძელდება. თუ დიაბეტით დაავადებული პაციენტი არ ექვემდებარება რეგულარულ კლინიკურ და რადიოლოგიურ მონიტორინგს, მაშინ ტუბერკულოზი გამოვლენილია გვიან, მოწინავე ეტაპზე.

ფილტვის ტუბერკულოზის მიზეზები შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში. არსებობს სხვადასხვა თეორიები დიაბეტის წინასწარგანზრახული ეფექტის შესახებ ტუბერკულოზის წარმოქმნაზე. ბევრმა ავტორმა დაინახა, რომ შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულთან დიაბეტის ერთობლიობის მიზეზია შაქრიანი დიაბეტით გამოწვეული დაქვეითება, მეტაბოლური პროცესების ხანგრძლივი დეკომპენსირება, ვიტამინების ნაკლებობა, ფაგოციტოზის დათრგუნვა ორგანიზმის იმუნობიოლოგიური თვისებების მკვეთრი შესუსხით, ორგანოების და სისტემების ფუნქციების სხვადასხვა დარღვევების გამო.

ტუბერკულოზის პათოლოგიაში მცირე მნიშვნელობის არ არის ის ფაქტი, რომ ფილტვებში დიაბეტის მქონე პაციენტებში შეიძლება აღინიშნოს ადრე გადაცემული სპეციფიკური პროცესის კვალი. ასეთი, ხშირად მხოლოდ ყრუ დეფეკაციის მქონე ფოკუსები შეიძლება გამწვავდეს არახელსაყრელი ფაქტორების გავლენის ქვეშ და გამოიწვიოს აქტიური სპეციფიკური პროცესი.

დიაგნოზი და კლინიკური სურათი. რესპირატორული ტუბერკულოზის დიაგნოზი ემყარება პაციენტის ყოვლისმომცველ გამოკვლევას, ვინაიდან ამ დაავადებისათვის დამახასიათებელი არცერთი სიმპტომი არ არსებობს.

მჟავას - და ალკოჰოლისადმი მდგრადი ბაქტერიების გამოვლენა კუჭისა და ბრონქების ნახველისა და ლავაში არ არის აბსოლუტურად საიმედო დიაგნოზის კრიტერიუმი ტუბერკულოზისთვის. მოგეხსენებათ, ფილტვების აბსცესით და განგრენით, ბრონქების თანდასწრებით, საპროფიტები ზოგჯერ მორფოლოგიურად მსგავსია ვირუსული და პათოგენური ტუბერკულოზის მიკობაქტერიებით, გამოიყოფა ნახველი.

გარდა ამისა, ამ დაავადებებთან ერთად, ისევე როგორც ფილტვების კიბოსთან ერთად, შესაძლებელია ამ ზონაში მდებარე დაღუპულ ტუბერკულოზური ფოკუსების გახშირების შედეგად, ერთჯერადი ან თუნდაც განმეორებითი ბაცილის ექსკრეცია. იმავდროულად, ფილტვების აქტიური ფილტვის ტუბერკულოზის მქონე პაციენტებმა დიდი ხნის განმავლობაში შეიძლება არ აიყარონ ტუბერკულოზის მიკობაქტერიები.

ხშირად ტუბერკულოზის ზოგიერთ საწყის ფორმაში არ აღინიშნება კლინიკური სიმპტომები. ამავდროულად, ტუბერკულოზური ინტოქსიკაციის სხვადასხვა გამოვლინებები ხშირად მსგავსია ფუნქციურ დარღვევებზე ავტონომიურ ნევროზში, მწვავე და ქრონიკულ ანთებით, ინფექციურ და სიმსივნურ დაავადებებთან.

რენტგენოგრაფიულად, ტუბერკულოზური ლობიტი ემსგავსება კრუპოზულ პნევმონიას, სპეციფიკურ ინფილტრატს - ეოზინოფილურ პნევმონიას, ტუბერკულოზას - პერიფერიულ კიბოს, ჰამართოქონდროზას, ასპერგილოზას, კისტას და სხვ., ავრცელებს ფილტვის ტუბერკულოზს - სილიკოზი, ჰისტოპლაზმოზი, ადენომატოზი და ბრონქ-თირკმელი.

ლიტერატურის თანახმად, ჩვეულებრივ, 70–85% შემთხვევაში, შაქრიანი დიაბეტი წინ უძღვის ფილტვის ტუბერკულოზს, შემთხვევათა 15-20% -ში ორივე დაავადება ერთდროულად დიაგნოზირებულია, ხოლო 5-10% შემთხვევაში დიაბეტი ასოცირდება ტუბერკულოზთან.

ამასთან დაკავშირებით, ცხადი ხდება, რომ ტუბერკულოზის დროული და სწორი ამოცნობა შესაძლებელია მხოლოდ სხვადასხვა კვლევის მეთოდის გამოყენების შედეგად, არა მხოლოდ ფილტვებში, არამედ სხვა ორგანოებშიც.

ეპიდემიოლოგიური ისტორია

ანამნეზის მიზანია დადგინდეს მიზეზები და პირობები, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს დაავადება ან მისი წვლილი შეიტანოს მის განვითარებაში, აგრეთვე ბუნების, ბუნების და, თუ ეს შესაძლებელია, დადგინების დრო დადგინდეს, სხვადასხვა სიმპტომების დინამიკა. უნდა გვახსოვდეს, რომ ფილტვის ტუბერკულოზი იწყება და სხვაგვარად მიმდინარეობს: მწვავე, კანქვეშა, ქრონიკული ან ლატენტური.

პირველ შემთხვევაში, პაციენტს ახსოვს მაღალი სიცხის, გულმკერდის მკვეთრი ტკივილების, ცხვირის უეცარი ქოშინი, ჰემოპტიზი, ან ფილტვის სისხლდენა. უფრო მეტიც, მას ხშირად შეუძლია მიუთითოს ის პირობები, რომლებიც, მისი აზრით, გარკვეულწილად შეეძლო მათ წარმოქმნას.

ამასთან, ხაზგასმით უნდა აღინიშნოს, რომ მოზრდილების, მოზარდთა და თუნდაც ბავშვების დიდი ნაწილი, რომლებსაც ბასილიასთან აქვთ კონტაქტი ხელსაყრელ სანიტარულ პირობებში და შაქრიანი დიაბეტისთვის ოპტიმალური ანაზღაურება რჩება ჯანმრთელი. სწორედ ამიტომ, ანამნეზის შეგროვებისას აუცილებელია გავითვალისწინოთ არა მხოლოდ ეპიდემიოლოგიური, არამედ პათოგენეტიკური ფაქტორები.

ხშირად შესაძლებელია იმის დადგენა, რომ მოზრდილებში ტუბერკულოზის წარმოშობა ზოგჯერ ბავშვობასა და მოზარდობას ეხება. ასეთ შემთხვევებში არსებობს წარსული ისტორია ბრონქადენიტის ან პერიფერული ლიმფადენიტის, სპეციფიკური კოქსიტის, სპონდილიტის, დისკების, ეპიდიდიმიტის, ერითემა ნოდოსუმის, კერატოკონჯუნქტივიტის, ექსფუზიის ან მშრალი პლევრიტის, მენინგიტის ან პოლისეროზიტის დროს.

ფილტვების ტუბერკულოზში კლინიკური სიმპტომების სპექტრი ფართოა. ეს განპირობებულია სპეციფიკური, პარაპეციფიკური დარღვევების მრავალფეროვნებით, რომლებიც წარმოიქმნება მიკობაქტერიული ტუბერკულოზის სხეულზე და მათ მიერ წარმოქმნილი ტოქსინების ზემოქმედების შედეგად და ზოგჯერ არაპეციფიკური ფლორისგან. დიდ როლს ასრულებს პაციენტის სხეულის რეაქტიულობის მახასიათებლები, აგრეთვე თანმდევი დაავადებები და გართულებები.

კლინიკური სურათი ტუბერკულოზისა და შაქრიანი დიაბეტის კომბინაციით განსაკუთრებით მოზაიკა ხდება. ერთის მხრივ, ზოგიერთ შემთხვევაში აღინიშნება სხვადასხვა სახის სხვადასხვა დაავადებების იგივე კლინიკური გამოვლინებები, როგორიცაა ტუბერკულოზი და დიაბეტი, მეორეს მხრივ, გამოხატული დიაბეტური გართულებები და თანმდევი დაავადებები, მათი გამოვლინების სიმძიმის და ზოგიერთ პაციენტში კურსის გამო, შეიძლება დაჩრდილოს ტუბერკულოზის კლინიკური სიმპტომოტოლოგია. .

სიმპტომების ერთობლიობა "ზოგადი პრეტენზიების" არსებობით არის კომბინირებული დაავადების კლინიკური გამოვლინების ერთ-ერთი მახასიათებელი. კერძოდ, გადაჭარბებული ოფლიანობა მიჩნეულია ტუბერკულოზის დამახასიათებლად, განსაკუთრებით ღამით ("სველი ბალიშის" სიმპტომია), მაგრამ ის ასევე აღინიშნება დიაბეტის საწყის ეტაპზე.

მართალია, დაავადების ხანგრძლივობის მატებასთან ერთად, მისი დაქვეითება აღინიშნება ქვედა კიდურების ანჰიდროზამდე, მაგრამ ამავე დროს, მრავალ პაციენტში, ოფლიანობა იზრდება სხეულის ზედა ნაწილებში (თავი, კისერი, გულმკერდი), განსაკუთრებით ღამით, რაც ახდენს ჰიპოგლიკემიის სიმულაციას.

ან, მაგალითად, ზოგადი სისუსტე შეიძლება იყოს როგორც ტუბერკულოზური ინტოქსიკაციის, ასევე დიაბეტური ავტონომიური ნეიროპათიის გამოვლინება ორთოსტატული ჰიპოტენზიით.ეს უკანასკნელი ასევე ხშირად განიხილება როგორც ჰიპოგლიკემიური მდგომარეობა. რა თქმა უნდა, სიმპტომების ასეთი ინტერპრეტაცია ზოგიერთ შემთხვევაში არის შაქრიანი დიაბეტით დაავადებული პაციენტის გვიან მკურნალობის, ტუბერკულოზის ექიმთან და ფილტვის ტუბერკულოზის დროული გამოვლენის მიზეზი.

ჩვენი დაკვირვების თანახმად, თანმდევი დაავადების მქონე პაციენტთა 36.8% –მა გააუარესოს მათი მდგომარეობა (ზოგადი სისუსტე, სისუსტე, მადის დაქვეითება, თავის ტკივილი, ოფლიანობა და ა.შ.) დაკავშირებული იყო შაქრიანი დიაბეტის კურსის მატებასთან, და არა ახლადშექმნილ დაავადებასთან - ფილტვის ტუბერკულოზთან. .

ხშირად, დიაბეტის დაწყება ტუბერკულოზით დაავადებულ პაციენტებში დღემდე შეუძლებელი იყო. იმ შემთხვევებშიც კი, როდესაც თანმდევი დაავადება ერთსა და იმავე დროს დაინიშნა დისპანსერზე, მრავალ პაციენტში ფრთხილად დაკითხვის გზით, შესაძლებელი გახდა იმის დადგენა, რომ დიაბეტის სიმპტომები აწუხებს პაციენტებს ერთ თვეზე მეტი ხნის განმავლობაში. პაციენტებმა (ჩვეულებრივ, სოფლის მაცხოვრებლებმა) ყურადღება არ მიაქციეს imperceptible მშრალი კანის, ქავილი პერინეუმში (ქალებში), ფურუნკულოზი და დიაბეტის სხვა ნიშნები, დაავადება პროგრესირებდა, რამაც გამოიწვია დეკომპენსაციის მძიმე გამოვლინებები.

თავის მხრივ, გარკვეული პირობებით, ფილტვების აქტიური ტუბერკულოზი პაციენტებში, რომლებსაც შაქრიანი დიაბეტი აქვთ, შეიძლება ასიმპტომური იყოს. ტუბერკულოზის ლატენტური დაწყება და მიმდინარეობა უფრო ხშირად აღინიშნება ბავშვობაში, მოზარდობაში და ზრდასრულ ასაკში, განსაკუთრებით მამაკაცებში, სტუდენტებში, ან ხელით შრომით დაკავებულ ადამიანებში, და ჩვეულებრივ, ადამიანებში, რომლებიც მცირე ყურადღებას აქცევენ მათ ჯანმრთელობას.

დაავადების განვითარებისა და მიმდინარეობის ასეთი კლინიკა დამახასიათებელია ძირითადად ფოკალური ტუბერკულოზისთვის, მაგრამ იგი აღინიშნა, განსაკუთრებით ახლახან, ინფილტრაციულ, გავრცელებულ და, თუნდაც დესტრუქციულ პროცესებში, აგრეთვე ტუბერკულოზში.

მაგალითად, ზოგიერთ პაციენტში, ფოკალური ფილტვის ტუბერკულოზი, დაბალი ხარისხის ცხელება უფრო მეტხანს გრძელდება, ზოგჯერ ენერგიულად ჩატარებული ქიმიოთერაპიისა და სხვა თერაპიული ზომების მიუხედავად.

მაგრამ უნდა გაითვალისწინოთ, რომ გახანგრძლივებული სუბფიბრიული მდგომარეობა, განსაკუთრებით შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებში, აღინიშნება სხვა დაავადებებშიც (ქრონიკული ტონზილიტი, კანქვეშა სეფსისი, ზოგიერთი კოლაგენოზი, ქოლეცისტიტი, სალპინგოფორიტი, თირეოტოქსიკოზი და ა.შ.).

ერთფეროვანი, გახანგრძლივებული, ერთფეროვანი სუბფებრილური ტემპერატურა შეიძლება იყოს არაინფექციური წარმოშობის თერმონევროზის შედეგი. სწორედ ამიტომ სუბფებრილური მდგომარეობა სხვა კლინიკური და რენტგენოლოგიური ნიშნების გარეშე არ შეიძლება ჩაითვალოს პათოგენომონიურად მხოლოდ აქტიური ტუბერკულოზისთვის.

იგივე დასკვნა უნდა გაკეთდეს ქალებში პრემენსტრუალური ცხელების დიაგნოსტიკური მნიშვნელობის გათვალისწინებით. მრავალრიცხოვანმა დაკვირვებებმა დიდი ხანია აჩვენეს, რომ თერმორეგულაციაში ასეთი რყევები აღინიშნება კლინიკურად ჯანმრთელი ახალგაზრდა ქალების მნიშვნელოვან ნაწილში. ამავე დროს, ფილტვებისა და სხვა ორგანოების აქტიური და თუნდაც ფართოდ გავრცელებული დესტრუქციული ტუბერკულოზით, მათი მენსტრუალური ციკლი ხშირად არ მოქმედებს ტემპერატურის ბუნებაზე.

უმეტეს შემთხვევაში, ტემპერატურის მატებასთან ერთად, და ზოგჯერ მის წინაც, სხვა კლინიკური სიმპტომებიც წარმოიქმნება: გაღიზიანების მომატება ან, პირიქით, აპათია, ლეტარგია და გულგრილობა გარემოზე, უძილობა ან ძილიანობა, მუშაობის უნარის დაქვეითება, ცრემლდენა ან ეიფორია.

ყველა ეს ნიშანი ასახავს ცერებრალური ქერქის ფაზურ მდგომარეობას ტუბერკულოზური ინტოქსიკაციის საფუძველზე. იგივე მიზეზი იწვევს ავტონომიური ნერვული სისტემის დისფუნქციის ნიშანს: ოფლიანობა ძირითადად ღამით ან დილით, ტაქიკარდია, მადის დაქვეითება, ვაზომოტორული და დისპეფსიური დარღვევები.

უფრო და უფრო ინტოქსიკაცია გამოიხატება პროცესის მწვავე ინფილტრაციულ მიმდინარეობაში, ფილტვის ქსოვილის დაშლასა და ღრუს ფორმირებაში, ბრონქოგენული თესლის დროს ფიბრო-კავერნოზული ფილტვის ტუბერკულოზით, აგრეთვე ეპიუზიური პლევრის გაჩენის გამო, ნაწლავების, თირკმელების ან სხვა ორგანოების დაზიანების დროს.

ამ შემთხვევაში, დეტოქსიკაცია შეიძლება მოხდეს დაზიანების რეპრესიული ცვლილებების მნიშვნელოვან განვითარებამდე დიდი ხნით ადრე, ჰემოგრამის, ESR- ის, სისხლის შრატის ცილოვანი ფრაქციების სრული ნორმალიზაციამდე.ასეთ შემთხვევებში შეიძლება შეიქმნას მცდარი წარმოდგენა კლინიკური კეთილდღეობის დაწყების შესახებ და მხოლოდ პაციენტის საფუძვლიანი და ყოვლისმომცველი გამოკვლევა შეძლოს პროცესის რეალური მდგომარეობის დადგენა.

მოგეხსენებათ, ფილტვების ტუბერკულოზის საერთო სიმპტომია ხველა - მშრალი ან ნახველის წარმოებით. ხველის მიზეზია ლორწოს, პუსის, სისხლის რესპირატორული ტრაქტის დაგროვება, ბრონქების ანთებითი ცვლილებები ან მათი შეკუმშვა გაფართოებული ილარული ლიმფური კვანძების მიერ, შუამავლობის ორგანოების გადაადგილება და პლევრის დაზიანება.

ნერვული დაბოლოებების შედეგად გაღიზიანება ფარინების, ხორხის, ტრაქეის, ბრონქების ლორწოვან გარსში, ზოგჯერ პლევრაში იწვევს მედიცინის ოლგონგატასა და ხველას რეფლექსში შესაბამისი ცენტრის აგზნებას.

ყველაზე მგრძნობიარე ადგილებია ხორხის უკანა კედელი, ჭეშმარიტი ვოკალური საყრდენების ქვედა ზედაპირი, ტრაქეის ბიფურკაციის ადგილი და ლობარული და სეგმენტური ბრონქების პირი. ბრონქული სისტემის და ალვეოლების ქვედაქვეშა განყოფილებები ხასიათდება დაბალი მგრძნობელობით.

ხველასთან ერთად გამოთავისუფლებული ნახველის მოცულობა და ხასიათი დამოკიდებულია ფილტვებში და ბრონქებში ძირითადი პათოლოგიური პროცესის ფორმაზე, ასოცირებულ არა სპეციფიკურ რესპირატორულ დაავადებებზე, პაციენტთა ასაკზე, მოწევაზე და ა.შ. ფილტვებში ფართო დესტრუქციული პროცესებით, მუკოპურული ან ჩირქოვანი ნახველის ოდენობა ზოგჯერ აღწევს 100 მლ და სხვა.

ამასთან, უნდა გაითვალისწინოთ, რომ ბევრ პაციენტში, ძირითადად ფილტვებში ადრეული და შეზღუდული ცვლილებებით, განსაკუთრებით ბავშვებსა და მოზარდებში, ხველა შეიძლება არ იყოს ან იშვიათად აღინიშნოს.

ეს არ შეიძლება იყოს კავერნოზული პროცესის დროს, თუ არსებობს ბრონქების დაბლოკვა ან გაუვალობა, რომლებიც ღრმულს წვრიან. ხველა ქრება და ნახველის წარმოება ჩერდება პაციენტებში, რომელთაც აქვთ სხვადასხვა ფორმის პროცესი, როდესაც მათ წარმატებით მკურნალობენ ანტიბაქტერიული საშუალებები.

ფილტვის ტუბერკულოზთან ერთად აღინიშნება ჰემოფტიზი და ფილტვისმიერი სისხლდენა, რომლის წარმოშობაში მნიშვნელოვანი როლი თამაშობს ფილტვის ქსოვილში დაზიანებას და სისხლძარღვების მთლიანობას. ტუბერკულოზით დაავადებულ პაციენტებში ჰემოპტიზის ან სისხლდენის გამოჩენა ასევე ხელს უწყობს სხეულის ჰიპერეგულიურ მდგომარეობას, აგრეთვე სისხლში კოაგულაციის ფაქტორების ცვლილებას, შედეგად, მაგალითად, ღვიძლის ფუნქციის მნიშვნელოვან დარღვევას.

სისხლის სეკრეციის მიზეზი და წყარო შეიძლება დადგინდეს მხოლოდ პაციენტის საფუძვლიანი და ყოვლისმომცველი კლინიკური და რენტგენოლოგიური გამოკვლევით. დიაგნოზის გაგებით გაურკვეველი შემთხვევებში, ჰემოპტიის წყაროს დასადგენად, უნდა მიმართოთ ბრონქოსკოპიასა და ბრონქული არტერიების შერჩევითი ანგიოგრაფიას.

ტუბერკულოზთან ერთად, კიდევ ერთი სიმპტომია ასევე - გულმკერდის ტკივილი. ეს შეიძლება გამოწვეული იყოს სხვადასხვა მიზეზის გამო:

    პარიეტალური პლევრის, დიაფრაგმის, გულმკერდის კედლისა და ინტერკასტალური ნერვების ჩართვა პროცესში, ტრაქეისა და დიდი ბრონქების დაზიანება, ფილტვის ემბოლიის დროს სისხლძარღვთა სპაზმი და ფილტვის მიმოქცევაში წნევის მკვეთრი მატება, შუამავლობის ორგანოების მნიშვნელოვანი გადაადგილება.

გულმკერდის ტკივილის ძირითადი მიზეზი ფილტვის ტუბერკულოზით არის პარიეტალური პლევრის დაზიანება. მისი განყოფილების ამა თუ იმ განყოფილებაში პროცესის ლოკალიზებიდან გამომდინარე, აღინიშნება კოსტალნი, დიაფრაგმული, შუამდინარულ ან აპიკალური ტკივილის სინდრომი. შუასაყარის ორგანოების გადაადგილებით, გულმკერდის ტკივილი ძირითადად გამოწვეულია ადჰეზიებითა და ადჰეზიებით, განსაკუთრებით პერიკარდიით.

ზოგიერთ პაციენტში ისინი დაკავშირებულია დიდი ბრონქების ტუბერკულოზთან, აგრეთვე მცირე ფილტვის არტერიების და ვენების სპაზმთან, ჟანგბადის შემცველობის დაქვეითების და ნახშირორჟანგის მომატების შედეგად ალვეოლში და სისხლში (ალვეოლარული-სისხლძარღვთა რეფლექსი).

ზოგჯერ ფილტვის ტუბერკულოზთან ერთად აღინიშნება შორეული ტკივილები საჯდომის ან ლუმბოზასალური ნერვების გასწვრივ.თუ არ არსებობს სპეციფიური კოქსიტი ან სპონდილიტი, მაშინ ასეთ შემთხვევებში ტკივილი უნდა ასოცირდებოდეს შესაბამისი ნერვული ტოტების გაღიზიანებასთან, სპეციფიკური ტოქსინებით.

”ცეცხლის” ხასიათი არის ტკივილი მწვავე პლევრიტის დროს და სპონტანური პნევმოთორაქსის წარმოქმნის დროს. ტუბერკულოზის სხვა ფორმებში, ტკივილი, უმეტეს შემთხვევაში, არის მოსაწყენი, ხშირად დაღვრილი და არასტაბილური.

ისინი მცირდება ან ქრება, რადგან მთავარი პროცესი ფილტვებში და ბრონქულ ლიმფურ კვანძებში დამშვიდება ხდება ქიმიოთერაპიის, ზოგიერთი სიმპტომატური აგენტის და ფიზიოთერაპიული პროცედურების გავლენის ქვეშ.

ფილტვის ტუბერკულოზით დაავადებულ ზოგიერთ პაციენტში აღინიშნება ქოშინი, რომლის მექანიზმი დამოკიდებულია სასუნთქი ცენტრის გავლენის სხვადასხვა ფაქტორზე.

ქოშინი (დისპნოე) გვხვდება ძირითადად პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ გავრცელებული მასიური ინფილტრაციული, ფიბრო-კავერნოზული და ციროზული ფილტვის ტუბერკულოზი, პლევრის, გამოხატული ინტოქსიკაციის, ნერვული და გულ-სისხლძარღვთა სისტემის მნიშვნელოვანი დისფუნქციების დროს. ამ შემთხვევაში შეიძლება აღინიშნოს სუბიექტური ან ობიექტური ქოშინი.

პირველ შემთხვევაში, იგი ვლინდება, როგორც სრული სუნთქვის უუნარობის შეგრძნება და პერიოდულად ჩასუნთქვა. დისპნოზის ამ ტიპს, ჩვეულებრივ, არ ახლავს ჰიპერვენტილაცია და უფრო ხშირია გულ-სისხლძარღვთა სისტემის დაავადებების, ნევროზის, ისტერიის, გულმკერდის რადიკულიტის და ნაკლებად ხშირად ფილტვის ტუბერკულოზის დროს.

ობიექტურად განსაზღვრული ქოშინი ხასიათდება არა მხოლოდ სუნთქვის რიტმის დარღვევით, არამედ ფილტვების ვენტილაციით, ანუ იმ შემთხვევებში, როდესაც მკვეთრად მცირდება რესპირატორული რეზერვები. უფრო მეტიც, ზოგჯერ შეიძლება მას არ ახლდეს გამოხატული სუბიექტური შეგრძნებები, თუმცა ეს შეინიშნება მცირე ფიზიკური დატვირთვით, პოზიციის ცვლილებით, ან თუნდაც პაციენტის საუბრის დროს. მაგრამ უფრო ხშირად ქოშინი შერეულია, ანუ სუბიექტური და ობიექტური.

იგი განსაკუთრებით გამოხატულია დამამშვიდებელი ტუბერკულოზით და კეროვანი პნევმონიით, მაგრამ ის ასევე გვხვდება მშრალი ან გამონაყარის პლევრიტის საწყის ფაზაში, პნევმოთორაქსი მედიტინალური ორგანოების მნიშვნელოვან შერევით, ამ უკანასკნელის კენჭებით ფილტვებზე ქირურგიული ჩარევის შემდეგ.

ხაზი გავუსვა ფიზიკური გამოკვლევის მეთოდების როლს ტუბერკულოზის დიაგნოზირებაში პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ შაქრიანი დიაბეტი, ჩვენ, რა თქმა უნდა, შორს ვართ იმ ფიქრისაგან, რომ მათი შედეგების მნიშვნელობის გადაჭარბება არ მოხდეს, განსაკუთრებით ფილტვის ტუბერკულოზის საწყისი და წაშლილი ფორმების ამოცნობაში, ისევე როგორც სხვა სუნთქვითი დაავადებებით.

ამავე დროს, ხაზგასასმელია, რომ არ უნდა იყოს კონკურენცია ფიზიკურ, რადიოლოგიურ და კლინიკურ კვლევის სხვა მეთოდებს შორის. ყველა ეს მეთოდი, როგორც წესი, ავსებს ერთმანეთს.

რენტგენოლოგიური დიაგნოზი

გულმკერდის ორგანოების რენტგენოლოგიური გამოკვლევა წამყვან ადგილს იკავებს ფილტვის ტუბერკულოზის აღიარების და დიფერენციალური დიაგნოზის სხვა მეთოდებს შორის.

რენტგენის მეთოდით საშუალებას გაძლევთ დაადგინოთ პათოლოგიური ცვლილებების არსებობა ფილტვის ქსოვილში, ფესვებში, ილარის ლიმფურ კვანძებში, პლევრის ღრუში, შუამდინარულ ორგანოებში და სპეციალური გამოკვლევის მეთოდებით აგრეთვე ფილტვის მიმოქცევის ბრონქულ სისტემაში და სისხლძარღვებში. ამ მეთოდის გამოყენებით, თქვენ შეგიძლიათ გაითვალისწინოთ პათოლოგიური ცვლილებების ლოკალიზაციის, გავრცელების, თვისებრივი და რაოდენობრივი მახასიათებლების შესახებ.

ასევე იყო განსხვავებები პროცესის ლოკალიზაციასა და ხანგრძლივობაში. კერძოდ, პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ თანმდევი დაავადება, ორივე ფილტვში დაზიანებები თითქმის 2-ჯერ აღირიცხებოდა, უფრო ხშირად ამ პროცესმა მოიცვა მთელი კრავი და თითქმის 3-ჯერ უფრო ხშირად ვრცელდება ორივე ლობზე.

თუმცა, რენტგენოლოგიურს, ისევე, როგორც ნებისმიერ სხვა, დიაგნოსტიკური მეთოდით აქვს თავისი შეზღუდვები, უპირატესად ფიზიკური ფაქტორების გამო, რაც შესაძლებელს გახდის ეკრანზე ან ფილმზე გარკვეული პათოლოგიური წარმონაქმნების დაფიქსირება მხოლოდ საკმარისი ზომით და გარკვეული ლოკალიზაციით.

სტანდარტული რენტგენოლოგიური გამოკვლევით, მათ ძნელია აღმოაჩინონ, თუ ისინი მდებარეობს დიაფრაგმის უკან, ფილტვების კორტიკალურ ნაწილებში.ამიტომ, რენტგენოლოგიური თვისებრივი გამოკვლევა შესაძლებელია მხოლოდ სპეციალიზებულ სამედიცინო დაწესებულებებში, რომლებიც ტუბერკულოზის დისპანსერებია.

შაქრიანი დიაბეტის მქონე ყველა პაციენტს წელიწადში მინიმუმ 1 დრო სჭირდება (და დიაბეტური გართულებების მძიმე ფორმებით, სხვა დაავადებების არსებობით - 2-ჯერ), რენტგენოლოგიური გამოკვლევა ტუბერკულოზის დისპანსერში. ამ შემთხვევაში, გამოკვლევა უნდა დადასტურდეს რენტგენოლოგის მიერ აღწერილი ფლუოროგრამით (რენტგენოგრაფიით), რომელიც ინახება პაციენტის ამბულატორიულ ბარათთან ერთად.

საკონტროლო შესწავლა საჭიროა დიაბეტის მქონე ყველა პაციენტში, რომლებიც წარმოადგენენ პრეტენზიებს "გულმკერდის" შესახებ, მიუხედავად წინა ფლუოროგრაფიული გამოკვლევის დროისა. ენდოკრინოლოგებმა უნდა გაითვალისწინონ, რომ თანამედროვე ფილტვის ტუბერკულოზი, რომელსაც ახასიათებს მიკობაქტერიული ტუბერკულოზიით ინფექციების მნიშვნელოვანი პროცენტული მაჩვენებელი, რომელიც, პირველ რიგში, ანტიბაქტერიული საშუალებებისადმი მდგრადია, ხშირად მიმდინარეობს ნაღველმდენი კურსი დიაბეტის მქონე პაციენტებში, რაც ძალიან საშიშია პაციენტის სიცოცხლისთვის, რომ აღარაფერი ვთქვათ სხვათა ინფექციის ალბათობაზე.

ამასთან დაკავშირებით, იზრდება ნახველის გამოკვლევა მიკობაქტერიუმის ტუბერკულოზისთვის, ყველა ხანგრძლივი ხველის პაციენტებში, პნევმონიის, ბრონქიტის გახანგრძლივებული კურსის მქონე ადამიანებში. როგორც ჩვენმა გამოცდილებამ აჩვენა, ტუბერკულოზის ბაქტერიოლოგიური დიაგნოზის ეფექტიანობა "საფრთხე კონტინენტებს" შორის არის დაახლოებით 3%.

ბევრი ადამიანი (განსაკუთრებით სოფლის ხანდაზმული ასაკის მოსახლეობა), იმის გამო, რომ მათი ინერტულობისა და უბნის სამედიცინო მომსახურების არასაკმარისი საქმიანობის გამო, ფელდშერ-სამეანო ცენტრების თანამშრომლები, ყოველთვის არ არიან რეგულარულად ჩართული რადიოლოგიურ და სამედიცინო გამოკვლევებში.

ზოგი მათგანი არ ეძებს დროულ სამედიცინო დახმარებას, შეცდომით მიაჩნია, რომ მათ მიერ დამკვირვებული ზოგიერთი სიმპტომი (სისუსტე, ხველა, ცუდი მადა, წონის დაკლება, ქოშინი და ა.შ.) ასოცირდება საერთო ცივთან, გრიპთან, ან არის ხანდაზმული ადამიანის გარდაუვალი ბედი. ასეთ პირობებში დაავადება ხშირად აღინიშნება ვითარდება და უგულებელყოფილი ფაზაში.

ამავე მიზეზით, ზოგიერთ პაციენტს, რომლებსაც რესპირატორული ტუბერკულოზი აქვთ, განსაკუთრებით 70 წელზე მეტი ასაკის ასაკში, იღუპებიან ამ დაავადებისგან, დისპანსერების გარეშე რომ იყვნენ ცნობილი. შესაბამისად, სამედიცინო ადგილის ტერიტორიაზე მცხოვრები ასეთი ადამიანების აქტიური იდენტიფიცირება, ფელდშერ-ბებიაქალი სადგური და ტუბერკულოზის ექიმის მიერ მიზანმიმართულ გამოკვლევაში მათი მონაწილეობა ხელს შეუწყობს დაავადების პროგრესირებას და გავრცელებას.

მკურნალობა. დისპანსერული დაკვირვება. დიაბეტის ყველა იდენტიფიცირებული პაციენტი, ფილტვის აქტიური ფილტვის ტუბერკულოზით, ექვემდებარება სტაციონარულ მკურნალობას ტუბერკულოზის დისპანსერებში. ტუბერკულოზის საწინააღმდეგო თერაპიის დანიშვნამდე, ტუბერკულოზის ექიმს უნდა ჰქონდეს დეტალური ინფორმაცია თითოეულ ცალკეულ პაციენტში ენდოკრინული დაავადების მახასიათებლების, ანტიდიაბეტური პრეპარატების მიღების დოზებისა და დროების შესახებ, უნდა იცოდეს დიაბეტური გართულებების არსებობის, ასევე ღვიძლისა და თირკმლების ფუნქციების შესახებ.

ეს აუცილებელია, პირველ რიგში, იმიტომ, რომ ყველა პაციენტს ესაჭიროება გრძელვადიანი (6-12 თვის განმავლობაში) მუდმივი მკურნალობა, და მეორეც, რადგან ტუბერკულოზის საწინააღმდეგო ყველა წამალს, სამწუხაროდ, აქვს გვერდითი მოვლენები, რომლებიც განსაკუთრებით გამწვავებულია სისხლში წამლის მეტაბოლიტების დაგროვებით. სხეულიდან მათი ექსკრეციის შენელების გამო.

    დიაბეტური ნეფროპათიის დროს თირკმელების ექსკრეტორული ფუნქციის მკვეთრი დარღვევით, სტრეპტომიცინი, კანამიცინი უკუნაჩვენებია, ღვიძლის დაზიანებით, ეთიონამიდის, პირაზინამიდის გამოყენება შეზღუდულია, რეტინოპათიით ეთამბუტოლი უკუნაჩვენებია, ნეიროპათიებით, იზონიაზიდის გამოყენებამ შეიძლება გაამწვავოს ნევროლოგიური სიმპტომები და ა.შ.

უკუჩვენებების ამ მოკლე ნუსხიდან გამომდინარეობს, რომ ასეთი პაციენტების მკურნალობის გამოცდილების მქონე ექიმი უნდა ატარებდეს პაციენტს კომბინირებული პათოლოგიით.

მკურნალობის შემდეგ, კომბინირებული პათოლოგიის მქონე პირები უნდა იმყოფებოდნენ ენდოკრინოლოგის და ტუბერკულოზის სპეციალისტის სამედიცინო მეთვალყურეობის ქვეშ, სიცოცხლის განმავლობაში.

დროული დიაგნოზი, ტუბერკულოზის სათანადო მკურნალობა, შაქრიანი დიაბეტის ადექვატური თერაპია და მისი გართულებები არა მხოლოდ სიცოცხლის გადარჩენას, არამედ ადამიანს დაუბრუნებს აქტიურ მუშაობას.

დატოვეთ თქვენი კომენტარი