მეტფორმინი რიხტერი 500 მგ

სახსრების სამკურნალოდ, ჩვენმა მკითხველებმა წარმატებით გამოიყენეს DiabeNot. ამ პროდუქტის პოპულარობის დანახვისას, ჩვენ გადავწყვიტეთ, რომ შემოგთავაზოთ იგი თქვენს ყურადღებას.

შაქრიანი დიაბეტი, მისი სწრაფი ზრდისა და სიკვდილის მაღალი ალბათობის გამო, სერიოზულ საფრთხეს უქმნის კაცობრიობას. ბოლო 20 წლის განმავლობაში დიაბეტი სიკვდილიანობის სამეულში შედის. გასაკვირი არაა, რომ დაავადება შედის მთელ მსოფლიოში პრიორიტეტულ ექიმთა მიზნებში.

მედიკამენტის დოზის ფორმა

პრეპარატი მეტფორმინის მდიდარი, რომლის ძირითადი აქტიური ნივთიერებაა მეტფორმინის ჰიდროქლორიდი, წარმოებულია ადგილობრივი მწარმოებლის მიერ ორ დოზაში: თითო 500 მგ ან 850 მგ. ძირითადი კომპონენტის გარდა, შემადგენლობაში შემავსებლებიც არსებობს: Opadry II, სილიციუმის დიოქსიდი, მაგნიუმის სტეარატი, კოპოვიდონი, ცელულოზა, პოლივიდონი.

მედიკამენტების დადგენა შესაძლებელია დამახასიათებელი ნიშნით: მრგვალი (500 მგ) ან ოვალური (850 მგ) ამოზნექილი თეთრი ტაბლეტები შეფუთვაში შედის 10 ცალი ბლისტერულ უჯრედში. ყუთში შეგიძლიათ იხილოთ 1-დან 6 ასეთი ფირფიტები. შეგიძლიათ მიიღოთ წამალი მხოლოდ რეცეპტით. მეტფორმინ რიხტერზე 60 ტაბლეტის ფასი 500 მგ ან 850 მგ არის 200 ან 250 რუბლი. შესაბამისად. მწარმოებელმა შეზღუდა ვადა 3 წლის განმავლობაში.

პრეპარატის მოქმედების მექანიზმი

მეტფორმინ რიხტერი მიეკუთვნება ბიგანოიდების კლასს. მისი ძირითადი ინგრედიენტი, მეტფორმინი, ამცირებს გლიკემიას პანკრეასის სტიმულირების გარეშე, ამიტომ მის გვერდით მოვლენებს შორის ჰიპოგლიკემია არ არის.

მეტფორმინ-Richter– ს აქვს ანტიდიაბეტური ეფექტების სამმაგი მექანიზმი.

პრეპარატი ახდენს ღვიძლში გლუკოგენის წარმოებას 30% -ით, გლუკოგენეზის და გლიკოგენოლიზის ინჰიბირებით.
წამალი ბლოკავს გლუკოზის შეწოვას ნაწლავის კედლების მიერ, ამიტომ ნახშირწყლები ნაწილობრივ შედიან სისხლძარღვში. აბების მიღება არ უნდა იყოს დაბალი ნახშირწყლოვანი დიეტისგან უარის თქმის მიზეზი.
ბიგუანიდი ამცირებს უჯრედების წინააღმდეგობას გლუკოზისადმი, აჩქარებს მის გამოყენებას (კუნთებში - დიდწილად, ცხიმის ფენაში - ნაკლები).

მედიკამენტი მნიშვნელოვნად აუმჯობესებს სისხლის ლიპიდურ შემადგენლობას: რედოქსური რეაქციების დაჩქარებით, იგი აფერხებს ტრიგლიცეროლის, აგრეთვე ზოგადი და "ცუდი" (დაბალი სიმკვრივის) ქოლესტერინის წარმოებას და ამცირებს რეცეპტორების ინსულინრეზისტენტობას.

ვინაიდან კუნძულოვანი აპარატის β- უჯრედები, რომლებიც პასუხისმგებელნი არიან ენდოგენური ინსულინის წარმოებაზე, არ იმოქმედებენ მეტფორმინით, ეს არ იწვევს მათ ნაადრევ დაზიანებას და ნეკროზს.

ალტერნატიული ჰიპოგლიკემიური მედიკამენტებისგან განსხვავებით, პრეპარატის მუდმივი გამოყენება უზრუნველყოფს წონის სტაბილიზაციას. ეს ფაქტი მნიშვნელოვანია დიაბეტით დაავადებულთა უმეტესობისთვის, რადგან ტიპი 2 დიაბეტს ხშირად თან ახლავს სიმსუქნე, რაც დიდად ართულებს გლიკემიის კონტროლს.

მას აქვს biguanide და ფიბრინოლიზური მოქმედება, რომელიც დაფუძნებულია პლაზმინოგენური ქსოვილის ინჰიბიტორის ინჰიბირებასთან.

კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიდან, პირის ღრუს აგენტი მთლიანად შეიწოვება 60% -მდე ბიოშეღწევადობით. მისი კონცენტრაციის პიკი აღინიშნება დაახლოებით 2.5 საათის შემდეგ. პრეპარატი განაწილებულია არათანაბრად ორგანოებზე და სისტემებზე: მისი უმეტესობა გროვდება ღვიძლში, თირკმლის პარენქიმში, კუნთებსა და სანერწყვე ჯირკვლებში.

მეტაბოლიტის ნარჩენები გამოიყოფა თირკმელებით (70%) და ნაწლავებით (30%), ელიმინაციის ნახევარგამოყოფის პერიოდი ცვალებადია 1.5-დან 4.5 საათამდე.

ვის ნაჩვენებია წამალი

მეტფორმინ-რითტერი ინიშნება ტიპის 2 დიაბეტის მართვისთვის, როგორც პირველი რიგის სამკურნალო საშუალებად, ასევე დაავადების სხვა ეტაპზე, თუ ცხოვრების წესის ცვლილებები (დაბალ ნახშირწყლოვანი კვება, ემოციური მდგომარეობის კონტროლი და ფიზიკური დატვირთვა) აღარ უზრუნველყოფს სრულ გლიკემიურ კონტროლს. წამალი შესაფერისია მონოთერაპიისთვის, ის ასევე გამოიყენება კომპლექსურ მკურნალობაში.

წამლისგან შესაძლო ზიანი

ტაბლეტები უკუნაჩვენებია ფორმულის ინგრედიენტების მიმართ ჰიპერმგრძნობელობის მქონე პირებისთვის. გარდა ამისა, Metformin Richter არ არის დადგენილი:

თირკმლის და ღვიძლის დეკომპენსირებული ფუნქციით,
გულისა და რესპირატორული უკმარისობის დიაბეტით დაავადებულები
ორსული და მეძუძური დედები
ალკოჰოლელები და მწვავე ალკოჰოლური მოწამვლის მსხვერპლები,
პაციენტები ლაქტური აციდოზის მდგომარეობაში,
ოპერაციის დროს, დაზიანებების მკურნალობა, დამწვრობა,
რადიოიზოტოპისა და რადიოსკოპის კვლევების ხანგრძლივობისთვის
მიოკარდიუმის ინფარქტის შემდეგ, სარეაბილიტაციო პერიოდში,
ჰიპოკალორიული დიეტებით და ფიზიკური ფიზიკური დატვირთვით.

სამეცნიერო სტატიის რეზიუმე მედიცინასა და ჯანდაცვის სფეროში, სამეცნიერო ნაშრომის ავტორია ამეტოვი A.S., Demidova T.Yu., Kochergina I.I.

შაქრიანი დიაბეტი (DM) არის სერიოზული სამედიცინო და სოციალური პრობლემა. დიაბეტის პრევალენტობა სტაბილურად იზრდება ყველა ქვეყანაში, 95% არის ტიპი 2 დიაბეტის მქონე პაციენტები. შაქრიანი დიაბეტის საერთაშორისო ფედერაციის მონაცემებით, 2014 წელს პაციენტთა რიცხვი 2 ტიპის დიაბეტით შეადგენდა 387 მილიონ ადამიანს. ეს არის პლანეტის ყოველი მე -12 მკვიდრი. 2035 წლისთვის T2DM– ით დაავადებულთა რიცხვი შეიძლება გაიზარდოს 592 მილიონ ადამიანამდე. დიაბეტის შემთხვევების გლობალური ტენდენციები შეინიშნება რუსეთში. რუსული რეესტრის თანახმად, რუსეთში დიაბეტით დაავადებული 8 მილიონი პაციენტი, ანუ მთლიანი მოსახლეობის დაახლოებით 5%, მათგან 90% არიან დიაბეტი ტიპის 2 დიაბეტის მქონე პაციენტები, 2025 წლისთვის მოსალოდნელია პაციენტების რაოდენობის ზრდა 13 მილიონამდე. ამავდროულად, შექცევადობის გათვალისწინებით გათვალისწინებული პაციენტების რაოდენობა, ჩვეულებრივ, 2-3-ჯერ ნაკლებია, ვიდრე ფაქტობრივი 2, 3. დიაბეტის მქონე პაციენტებში ძირითადი ზრდა ძირითადად ხდება ხანდაზმული ასაკის ჯგუფებში ტიპის 2 დიაბეტის მქონე პაციენტების რაოდენობის ზრდით.

მეტფორმინის ეფექტურობა ტიპი 2 დიაბეტის მკურნალობაში

შაქრიანი დიაბეტი (DM) არის სერიოზული სამედიცინო და სოციალური პრობლემა. დიაბეტის პრევალენტობა სტაბილურად მატულობს ყველა ქვეყანაში, სადაც 95% არის პაციენტები ტიპი 2 დიაბეტით. შაქრიანი დიაბეტის საერთაშორისო ფედერაციის მონაცემებით, 2014 წელს, ტიპი 2 დიაბეტის მქონე პაციენტთა რიცხვი 387 მილიონი იყო, ანუ პლანეტის ყველა მე -12 მკვიდრი. 2035 წლისთვის, ტიპი 2 დიაბეტის მქონე პაციენტთა რიცხვი შეიძლება გაიზარდოს 592 მილიონ ადამიანზე. გლობალური ტენდენციები დიაბეტით დაავადებულთა ჯგუფში> ტიპი 2 დიაბეტი. 2025 წლისთვის, სავარაუდოდ, პაციენტების რიცხვი გაიზრდება 13 მილიონამდე ადამიანი. რეგისტრირებულ პაციენტთა რაოდენობა, ჩვეულებრივ, 2-3-ჯერ ნაკლებია რეალურ რიცხვთან შედარებით. 2, 3 დიაბეტიან პაციენტთა რიცხვში ყველაზე დიდი წილი მოდის ასაკოვანი ასაკის ჯგუფებში ტიპის 2 დიაბეტით დაავადებულთა რაოდენობის ზრდით.

სამეცნიერო ნაშრომის ტექსტი თემაზე: ”მეტფორმინის პრეპარატების ეფექტურობა ტიპი 2 დიაბეტის მკურნალობაში

A.S. AMETOV, MD, პროფესორი, T.Yu. DEMIDOVA, MD, პროფესორი, I.I. კოჩერჯინა, დოქტორ. დიპლომისშემდგომი განათლების რუსეთის სამედიცინო აკადემია, რუსეთის ჯანდაცვის სამინისტრო, მოსკოვი

მეტფორმინის ეფექტიანობა

ტიპი 2 დიაბეტის მკურნალობის დროს

ტიპი 2 დიაბეტი

სხვადასხვა სპეციალობის ექიმების (თერაპევტები, კარდიოლოგები, ნეიროპათოლოგები, ქირურგები და ა.შ.) დიაბეტის ტიპის 2-ზე ყურადღების მიქცევა უკავშირდება სისხლძარღვთა გართულებების განვითარებას, რაც მკვეთრად ზრდის გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების და სიკვდილობის განვითარების რისკს. 2014 წელს დიაბეტიდან სიკვდილიანობამ 4.9 მილიონი ადამიანი შეადგინა. გულ-სისხლძარღვთა დაავადებები მეორე ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტებში გაცილებით ხშირია, ვიდრე ზოგადად პოპულაციაში.

საერთაშორისო გამოკვლევების თანახმად, კორონარული გულის დაავადებების (CHD) პრევალენტობა 2 ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტებში 2-4-ჯერ მეტია, მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტის (MI) განვითარების რისკი 6-10-ჯერ მეტია, ხოლო ცერებრალური ინსულტი 4-7-ჯერ. უფრო მაღალია, ხოლო მწვავე სისხლძარღვთა პათოლოგიის შემდეგ პაციენტების გადარჩენის მაჩვენებელი 2-3-ჯერ ნაკლებია დიაბეტის გარეშე მყოფი პაციენტებში.

გულის კორონარული დაავადებებისა და მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტის უფრო ხშირი განვითარება, განსაკუთრებით მიოკარდიუმის ინფარქტის უმტკივნეულო ფორმები, დიაბეტის ტიპის 2 თანდასწრებით, ყველაზე ხშირად ასოცირდება დიაბეტის ხანგრძლივ დეკომპენსაციასთან და დიაბეტური პოლინეიროპათიის განვითარებასთან გემების დაზიანებით, აგრეთვე ნერვებით დაავადებული გემებით, აგრეთვე ათეროსკლეროზული დიაბეტის უფრო ხშირი დესტაბილიზაციასთან. დაფები.

გულ-სისხლძარღვთა დაავადებები (CVD) და სისხლძარღვთა მწვავე ავარიები ავადმყოფთა სიკვდილის მიზეზია ტიპი 2 დიაბეტით დაავადებულთა შემთხვევები 75-80% შემთხვევაში: მათი 60%

მიდის გულ-სისხლძარღვში და

10% - ცერებროვასკულური დაზიანებისთვის 6, 3. 2 ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტთა თითქმის 50% იღუპება მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტით. ადრეული კარდიოვასკულური სიკვდილიანობის წამყვანი როლი სიცოცხლის ხანგრძლივობის შემცირებაში, ტიპი 2 დიაბეტის მქონე პაციენტების დიდ უმრავლესობაში, საშუალებას მისცა ამერიკის კარდიოლოგიის ასოციაციამ დაასახელა ტიპი 2 დიაბეტი როგორც გულ-სისხლძარღვთა დაავადება.

დიაბეტური გართულებების განვითარებას უკავშირდება ქრონიკული ჰიპერგლიკემია, რომელიც დამაჯერებლად დადასტურდა მრავალწლიანი მასშტაბური სამეცნიერო კვლევების განმავლობაში, მაგალითად, DCCT ტიპის 1 დიაბეტზე და UKPDS - ”ბრიტანული პერსპექტიული გამოკვლევა ტიპი 2 დიაბეტის შესახებ”. UKPDS- ის კვლევაში დადასტურდა, რომ ტიპი 2 დიაბეტის მეტაბოლური დარღვევების კომპენსაციის მიზნით, ათეროსკლეროზისა და მაკროვასკულური გართულებების პროგრესირების თავიდან ასაცილებლად, აუცილებელია გავითვალისწინოთ არა მხოლოდ გლიკემიური მაჩვენებლები, არამედ ლიპიდური სპექტრისა და არტერიული წნევის მაჩვენებლები, რომლებიც ასევე მნიშვნელოვან რისკ-ფაქტორებს წარმოადგენს სისხლძარღვთა განვითარებისათვის. გართულებები.

გულ-სისხლძარღვთა დაავადებები და სისხლძარღვთა მწვავე კატასტროფები არის დაავადების მე -2 ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტების გარდაცვალების შემთხვევები, შემთხვევების 75-80% -ში.

ტიპი 2 დიაბეტი არის ქრონიკული მძიმე პროგრესირებადი დაავადება, რომელიც ხასიათდება ორი ფუნდამენტური პათოლოგიური დეფექტის არსებობით: ინსულინის წინააღმდეგობა და პანკრეასის P- უჯრედების ფუნქციის დაქვეითება.

ჭარბი ცხიმის მეტაბოლიზმი ჭარბი სიმსუქნით და ტიპის 2 დიაბეტით ხასიათდება სისხლის პლაზმაში ათეროგენული ლიპიდების მომატებით და ლიპიდების შემცირებით, რაც ხელს უშლის ათეროსკლეროზს. სისხლში მთლიანი ქოლესტერინის, დაბალი და ძალიან დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების, ტრიგლიცერიდების და თავისუფალი ცხიმოვანი მჟავების მომატება იწვევს იმ ფაქტს, რომ ისინი დაგროვდებიან სხეულის სხვადასხვა ორგანოებსა და ქსოვილებში, არღვევს მათ ფუნქციას. თავისუფალი ცხიმოვანი მჟავების (FFA) ზედმეტი წარმოება ვისცერული ცხიმოვანი ქსოვილის მიერ ინსულინის რეზისტენტობის ფონზე იწვევს ღვიძლის მგრძნობელობის შემცირებას ინსულინის ბლოკირების ეფექტზე ღვიძლის მიერ გლუკონეოგენეზსა და გლუკოზის წარმოებაზე, რის შედეგადაც ხდება უზმოზე ჰიპერგლიკემია. კუნთებში ლიპიდების დაგროვება იწვევს ინსულინის რეზისტენტობას, ღვიძლში ცხიმოვან დეგენერაციას, პანკრეასის ბეტა უჯრედებში ინსულინის სეკრეციის შემცირებას და ბეტა უჯრედების გარდაცვალების გაზრდას 7 ან მეტჯერ. ლიპიდების ამ ნეგატიურ ეფექტს ლიპოტოქსიურობა ეწოდა. ჰიპერ- და დისლიპიდემია იწვევს ლიპოტოქსიურობას და ათეროსგენეზს.

ამჟამად, ტიპი 2 დიაბეტის მქონე პაციენტთა 90% -ზე მეტს აქვს ჭარბი წონა ან ჭარბი წონა და ინსულინის წინააღმდეგობა. ინსულინის წინააღმდეგობა პირდაპირპროპორციულია ჭარბი წონისა და ის წინ უძღვის დიაბეტის განვითარებას. მაგალითად, ინსულინის რეზისტენტობა აღენიშნება ნათესავი შაქრიანი დიაბეტის გამოვლენამდე 7-12 წლით დაავადებულ პაციენტებს 1-ლი ტიპის ნათესაობის ნათესავებში.

დადასტურებულია, რომ ინსულინის რეზისტენტობა დამოუკიდებელი რისკფაქტორია ათეროსკლეროზისა და გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების განვითარებისათვის: ჰიპერტენზია, გულის კორონარული დაავადება, მიოკარდიუმის ინფარქტი, კორონარული არტერიის დაავადება, ინსულტი 12, 13. 13. ჰიპერინსულინემია, ლიპიდური მეტაბოლიზმის დარღვევები და ჰიპერგლიკემია ასევე წარმოადგენს ათეროსკლეროზის განვითარებისა და გულ-სისხლძარღვთა დაავადებები, რომლებიც ვითარდება მეორე ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტებში, რამდენჯერმე მეტია, ვიდრე დიაბეტის გარეშე მყოფი პაციენტებში.

იმისათვის, რომ შევინარჩუნოთ სისხლში შაქრის ნორმალური დონე ინსულინის წინააღმდეგობის პირობებში და კუნთების გლუკოზის მომატება, პანკრეასის ბეტა უჯრედებს უწევთ სტრესთან მუშაობა, რომ მეტი ინსულინი გამოყონ. დასაწყისში, ინსულინის ჭარბი წარმოება (ჰიპერინსულინემია) საკმარისია გლუკოზის დონის შესანარჩუნებლად ნორმალურ მნიშვნელობებში, თუმცა დროთა განმავლობაში, ინსულინის გაზრდილი რაოდენობით მიღებაც კი ვერ გადალახავს ინსულინის წინააღმდეგობას. ბეტა უჯრედების ფუნქცია დაქვეითებულია და ჩნდება ინსულინის დეფიციტის კლინიკური ნიშნები, რაც გამოიხატება სისხლში შაქრის მომატებით და გლუკოზის ტოლერანტობის დაქვეითებით, ხოლო შემდეგ ტიპის 2 დიაბეტით.

ინსულინის სინთეზის და სეკრეციის დარღვევა, ისევე როგორც მისი მოქმედება პერიფერიული სამიზნე უჯრედების დონეზე, იწვევს საჭმლის შემდეგ გლუკოზის ათვისების შემცირებას და კუნთებსა და ღვიძლში გლიკოგენების სინთეზის დაქვეითებას, რის შედეგადაც განვითარდება ტიპი 2 დიაბეტის კარდინალური სიმპტომი - პოსტპროდუქტიული ჰიპერგლიკემია,

ანუ სისხლში შაქრის მომატება ნორმალურ მნიშვნელობებზე ჭამის შემდეგ.

სისხლში გლუკოზის მომატება> ჭამის შემდეგ> 7,9 მმოლ / ლ (ნორმალურია 7,8 მმოლ / ლამდე) გლუკოზის ტოქსიკურობის ეფექტის განვითარებამდე მივყავართ. ტერმინი სახელწოდებით გლუკოზის ტოქსიკური ეფექტი, რომელიც ვლინდება სხეულის სხვადასხვა ორგანოებისა და ქსოვილების ცილების გლუკოზილიაში (გლუკოზის დეპონირება უჯრედების მემბრანებში), რაც აუცილებლად გამოიწვევს ფუნქციის დარღვევას, და სისხლში შაქრის გახანგრძლივებას - დიაბეტური გართულებების განვითარებას: თვალის დაზიანება (რეტინოპათია) , ნერვის დაზიანება (პოლინეიროპათია), თირკმელების პათოლოგია (ნეფროპათია), სისხლძარღვთა დაზიანება (ათეროსკლეროზი).

კუნთებში ლიპიდების დაგროვება იწვევს ინსულინის რეზისტენტობას, ღვიძლში - ცხიმოვან ღვიძლამდე, პანკრეასის ბეტა უჯრედებში - ინსულინის სეკრეციის დაქვეითებას და ბეტა უჯრედების სიკვდილის ზრდას.

7 ან მეტი ჯერ

ტიპი 2 დიაბეტის კლინიკური განვითარების თავისებურება არის დაავადების გრძელი ასიმპტომური კურსი, რის შედეგადაც, საერთაშორისო გამოკვლევების თანახმად, ტიპი 2 დიაბეტის დიაგნოზი დაავადების დაწყებიდან 7-12 წლით გვიან ხდება.

შაქრიანი დიაბეტის გრძელი "ჩუმი" კურსი იწვევს იმ ფაქტს, რომ ტიპი 2 შაქრიანი დიაბეტის პირველი გამოვლენის მქონე პაციენტთა 50% -ზე მეტს უკვე აქვს სხვადასხვა გართულებები:

დიდი გემების დაზიანება (მაკროანგიოპათია)

არტერიული ჰიპერტენზია - 39%.

■ გულის კორონარული დაავადება, კორონარული არტერიის დაავადება.

ფეხების გემების დაზიანება - 30%.

მცირე გემების დამარცხება (მიკროანგიოპათია)

■ რეტინოპათია, მხედველობის დაქვეითება - 15%.

■ ნეფროპათია, თირკმლის ფუნქციის დაქვეითება:

• თირკმელების ქრონიკული უკმარისობა - 1%.

ნერვის დაზიანება - ნეიროპათია - 15%. დიაბეტური გართულებები ხდება მხოლოდ მაშინ, როდესაც

როდესაც დიაბეტი არ ანაზღაურდება დიდი ხნის განმავლობაში, და სისხლში შაქარი დიდი ხნის განმავლობაში რჩება ამაღლებული. მას შემდეგ, რაც წარმოიქმნება, დიაბეტური გართულებები თანდათანობით პროგრესირებს, მნიშვნელოვნად ამცირებს ცხოვრების ხარისხს და ამცირებს მის ხანგრძლივობას. დიაბეტიდან სიკვდილის შედეგად ყველა 75-80% ასოცირდება სისხლძარღვთა გართულებებთან - გულის შეტევა, ინსულტი, დიაბეტური განგრენა, თირკმელების ქრონიკული უკმარისობა.

ამასთან, თუ დიაბეტი კარგად ანაზღაურდება და სისხლში შაქარი მაქსიმალურად ახლოსაა ნორმალურთან, მაშინ დიაბეტის დაწყება და განვითარება

გართულებები შენელდება და ჩერდება. ეს დადასტურებულია დიდი ბრიტანეთის ტიპის 2 დიაბეტის (დიდი ბრიტანეთის დიაპაზონის) ფართომასშტაბიანი კვლევის საფუძველზე, რომელიც ჩატარდა დიდ ბრიტანეთში 23 კლინიკურ ცენტრში. 20 წლის განმავლობაში ექიმებმა შეისწავლეს, თუ როგორ ვითარდება დიაბეტი ტიპი 2 და მისი გართულებები და რა ტიპის მკურნალობა აუმჯობესებს პაციენტებს ჯანმრთელობის მდგომარეობას.

UKPDS- ის გამოკვლევით დადგინდა, რომ გლუკოზის დონის დაქვეითება რაც შეიძლება ნორმალთან ახლოს, ამცირებს დიაბეტური გართულებების განვითარების რისკს და ხელს უშლის მათ პროგრესირებას.

დიაბეტის კარგი კომპენსაციით, სიხშირის შემცირება დაფიქსირდა:

Diabetes ყველა დაავადება, რომელიც დაკავშირებულია დიაბეტით - 12% -ით.

მიკროანგიოპათიები - 25% -ით.

■ მიოკარდიუმის ინფარქტი - 16% -ით.

■ რეტინოპათიები - 21% -ით.

■ ნეფროპათია - 33% -ით.

მე -2 ტიპის შაქრიანი დიაბეტის მკურნალობა, თუ გავითვალისწინებთ მისი განვითარების კომპლექსურ მექანიზმს და ამ ჯგუფის პაციენტთა ჰეტეროგენურობას, რთული ამოცანაა.ამჟამად, დიაბეტის განკურნება შეუძლებელია, მაგრამ მისი მართვა და მრავალი წლის განმავლობაში სრული სიცოცხლე შეუძლებელია, ამასთან, სამუშაო შესაძლებლობების და კეთილდღეობის შენარჩუნების დროს.

ამ თვალსაზრისით, დიაბეტის მკურნალობის ძირითადი მიზანია ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის დარღვევების დარღვევების მაქსიმალური ანაზღაურება, რომლის მიღწევა შესაძლებელია მხოლოდ კომპლექსური, ეტაპობრივი და პათოგენეტიკურად დასაბუთებული მკურნალობის შედეგად, რომელიც ითვალისწინებს დაავადების ქრონიკულ მიმდინარეობას, მეტაბოლური დარღვევების ჰეტეროგენურობას, P- უჯრედების მასის პროგრესულ შემცირებას, შემცირებას მათი ფუნქციები, პაციენტის ასაკი, ჰიპოგლიკემიის საშიშროება, აგრეთვე გლიკემიური კონტროლის გრძელვადიანი ეფექტის მისაღწევად, რათა შემცირდეს გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების განვითარების რისკი, გულის კორონარული დაავადება და სიკვდილიანობა ტიპი 2 დიაბეტის მქონე პაციენტებში.

ტიპი 2 დიაბეტის მკურნალობის მიზნების ინდივიდუალიზაცია მოიცავს:

1. კარგი მეტაბოლური კონტროლის მიღწევა: ჰიპერგლიკემიისა და დისლიპიდემიის სიმპტომების აღმოფხვრა.

2. დიაბეტის დეკომპენსაციის პრევენცია და ორი მწვავე გართულება - პირველ რიგში, ჰიპოგლიკემია.

3. გვიან სისხლძარღვთა გართულებების განვითარების პრევენცია.

ტიპის 2 დიაბეტის სამკურნალოდ თანამედროვე, შეთანხმებულ ADA და EASD ალგორითმების თანახმად, დიაგნოზის დადგენისას მკურნალობა უნდა დაიწყოს ცხოვრების წესის შეცვლით და მეტფორმინის გამოყენება.

ცხოვრების წესის ცვლილებები მოიცავს დიეტას (სათანადო კვება), ფიზიკური აქტივობის გაფართოებას და სტრესული სიტუაციების შემცირებას ან აღმოფხვრას.

მკურნალობის წარმატება დიდწილად დამოკიდებულია იმაზე, თუ რამდენად მონაწილეობს პაციენტი მკურნალობის პროგრამაში, მისი ცოდნის შესახებ დაავადების შესახებ, მოტივაცია, ქცევა, თვითკონტროლის პრინციპების სწავლა.

დიეტის მიზანია პოსტპროდუქტიული ჰიპერგლიკემიის აღმოფხვრა, უზმოზე ჰიპერგლიკემია და ჭარბი წონის შემცირება, რადგან სიმსუქნე ხელს უწყობს დიაბეტური გართულებების პროგრესირებას.

მეორე მნიშვნელოვანი ფაქტორი ტიპი 2 დიაბეტის მკურნალობისას არის ფიზიკური დატვირთვა. ფიზიკური დატვირთვა არამარტო დადებითად მოქმედებს გლიკემიაზე, ხელს უწყობს კუნთების მიერ გლუკოზის ათვისებას, არამედ აუმჯობესებს ცხიმოვან მეტაბოლიზმს, აქვს სასარგებლო გავლენა გულ-სისხლძარღვთა სისტემაზე, ავითარებს დადებით ემოციებს და ეხმარება გაუძლოს სტრესულ სიტუაციებს, ასევე იწვევს ინსულინრეზისტენტობის და ჰიპერინსულინემიის შემცირებას. ფიზიკური დატვირთვა ინდივიდუალური უნდა იყოს, პაციენტის ასაკის გათვალისწინებით, დიაბეტისა და მასთან დაკავშირებული დაავადებების გართულებები.

ტიპი 2 დიაბეტის კლინიკური განვითარების თავისებურება არის დაავადების გრძელი ასიმპტომური კურსი, რის შედეგადაც ტიპის 2 დიაბეტის დიაგნოზი, საერთაშორისო გამოკვლევების თანახმად, დაავადების დაწყებიდან 7-12 წლის დაგვიანებულია.

მეორე ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტებისთვის, 30-45 წუთი ყოველდღიური სიარული საკმარისია 2-3-ჯერ დღეში. სისტემური ფიზიკური დატვირთვა წახალისებულია, რაც შეესაბამება პაციენტის შესაძლებლობებს, მის სურვილებს და ცხოვრების სტილს.

დიეტა და ვარჯიში არის ორი ქვაკუთხედი, რომლებიც ემყარება ტიპი 2 დიაბეტის მკურნალობას. მაგრამ, სამწუხაროდ, ბევრი პაციენტი, განსაკუთრებით ხანდაზმული ასაკის ადამიანები, ყოველთვის არ იცავენ დიეტას და ვერ ახერხებენ მნიშვნელოვნად გააფართოონ ფიზიკური ვარჯიშის რეჟიმი ერთობლივი დაავადებების, გულის კორონარული დაავადების, მძიმე არტერიული ჰიპერტენზიის და გულის ფილტვების უკმარისობის გამო.

ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის დარღვევის ადრეულ ეტაპზე, ცხოვრების წესის ცვლილებები შეიძლება იყოს საკმაოდ ეფექტური და შეამციროს ტიპი 2 დიაბეტის რისკი 58% -ით. ამასთან, ტიპი 2 დიაბეტის შემდგომ ეტაპზე, როდესაც ის ყველაზე ხშირად გამოვლენილია, მიაღწიეთ მისაღები HBa1c ინდიკატორებს (მე ვერ ვიპოვნე რაც გჭირდებათ? სცადეთ ლიტერატურის შერჩევის სერვისი.

2-3 თვის განმავლობაში სათანადო გლიკემიური კონტროლის არარსებობის შემთხვევაში. რეკომენდებულია მეორე პრეპარატის კავშირი. კონსენსუსის საფუძველზე, მკურნალობის ამ ეტაპზე, ნებისმიერი მეორე შაქრის შემამცირებელი პრეპარატი შეიძლება დაემატოს მეტფორმინს: GLP-1 აგონისტები, DPP-4 ინჰიბიტორები, სულფონილურას წამლები, SGLT-2 ინჰიბიტორები, პიოგლიტაზონი, ბაზალური ინსულინი.

ამრიგად, მეტფორმინი არის პირველი პრეპარატი, რომელიც მიზნად ისახავს გლუკოზის კარგ მეტაბოლურ კონტროლს, არასაკმარისი დიეტის ეფექტურობით და ფიზიკური აქტივობის გაზრდით პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ ტიპი 2 შაქრიანი დიაბეტი, ჭარბი წონის და სიმსუქნით.

მეტფორმინის მოქმედების ძირითადი მექანიზმია ღვიძლის მიერ გლუკოზის წარმოების ბლოკადა, რაც იწვევს გლიკემიის უზმოზე დაქვეითებას და ჭამის შემდეგ (ნახ.). მეტფორმინის მოქმედება ღვიძლის გლუკოზის მეტაბოლიზმზე არაერთმა კლინიკურმა კვლევამ დაადასტურა. მეტფორმინის მოქმედება ღვიძლზე მრავალმხრივია: ის ზრდის სინთეზს და ამცირებს გლიკოგენის დაშლას, ამცირებს ნეოგლუქოგენეზს და ცხიმოვანი მჟავების სინთეზს, ახდენს ღვიძლის ფერმენტების მოქმედების ნორმალიზებას, ამიტომ იგი გამოიყენება სტატოჰეპატიტის და ალკოჰოლური ცხიმოვანი ღვიძლის დაავადების (NAFLD) სამკურნალოდ, რომლებიც მეტაბოლური სინდრომის კომპონენტია, დიაბეტი 2- მე –7 ტიპი, სიმსუქნე.

მეტფორმინი ანელებს ნაწლავებში ნახშირწყლების შეწოვას, ხელს უშლის სისხლში შაქრის მკვეთრ მატებას ჭამის შემდეგ და სხეულის წონის მატებასთან ერთად. მას აქვს ანორექსიული მოქმედება ადვილად საჭმლის მომნელებელი ნახშირწყლების წინააღმდეგ და ხელს უწყობს სხეულის წონის სტაბილიზაციას. ჭარბი წონის მქონე პაციენტებში მეტფორმინის მკურნალობა იწვევს 3-4 თვის განმავლობაში საშუალოდ 5-7 კგ-მდე წონის ზომიერ დაკლებას.

მეტფორმინი იცავს პანკრეასის P- უჯრედებს, იცავს მათ overstrain და გამონაყარისგან

ნია, რადგან ეს არ ასტიმულირებს ინსულინის გათავისუფლებას P- უჯრედების მიერ. ამიტომ, ეს არ იწვევს ჰიპერინსულინემიას და არ იწვევს ჰიპოგლიკემია, რაც განსაკუთრებით საშიშია შაქრიანი დიაბეტის ტიპის 2 პაციენტებში, მწვავე კარდიოვასკულური პათოლოგიის შესაძლო განვითარების გამო - გულის შეტევა ან ინსულტი.

გაირკვა, რომ მეტფორმინი ზრდის პერიფერიული ქსოვილების მგრძნობელობას ინსულინის მიმართ, ზრდის კუნთების მიერ გლუკოზის შეწოვას გლუკოზის გადამზიდავების გააქტიურების გამო - GLUT-4.

მეტფორმინს აქვს პირდაპირი ანგიოპროტექტორული ეფექტი, რაც არ არის დაკავშირებული მისი შაქრის შემცირების ეფექტთან.

მეტფორმინის კარდიოპროტექტორული ეფექტი საიმედოდ იქნა დადასტურებული UKPDS- ის კვლევაში. ამჟამად ნაჩვენებია მეტფორმინის დადებითი გავლენა ტიპი 2 დიაბეტის მქონე პაციენტებთან და გულის ქრონიკული უკმარისობით (CHF).

ხანგრძლივ გამოყენებასთან ერთად, მეტფორმინი იწვევს ყოველდღიური გლიკემიური მრუდის დონის ნორმალიზებას, საშუალო გლიკემიის დღიური დღის დაქვეითებას, უზმოზე გლიკემიის დაქვეითებას, აგრეთვე გლიკაციური ჰემოგლობინის (HbA1c) დაგვიანებას და ნორმალიზებას, რაც ხელს უწყობს შაქრიანი დიაბეტის დაგვიანებული გართულებების თავიდან აცილებას.

მშობიარობის შემდგომი ჰიპერგლიკემიის შემცირებით, მეტფორმინი ამცირებს ათეროსკლეროზის განვითარების რისკს პაციენტებში, ჰიპერinsulinemia და ინსულინრეზისტენტული.

ბოლო წლებში დიდი ყურადღება დაეთმო მეტფორმინის ანტიმუმორულ ეფექტს. ეს ეფექტი, სავარაუდოდ, ხორციელდება ციკლური ადენოზინ-მონოფოსფატზე დამოკიდებული ცილის კინაზის (AMPK) გააქტიურებით, რომელიც აკონტროლებს გლუკოზასა და ლიპიდურ მეტაბოლიზმს და უჯრედების ენერგიის საწყობებს. AMPK- ის თანდასწრებით, მეტფორმინი აფერხებს mTOR- ს (რამამიცინის ძუძუმწოვრების სამიზნე), ინსულინის მგრძნობელობის შემდგომი აღდგენით და ჰიპერბინსულინემიის დაქვეითებით, რაც წარმოადგენს სიმსივნეების განვითარების რისკფაქტორს. მეტფორმინს შეუძლია შეაჩეროს უჯრედების გამრავლება, შეაჩეროს უჯრედის ციკლი

ნახატი. მეტფორმინის ეფექტები ღვიძლის დონეზე

ფერმენტების გლუკონის ნეოგენეზის ბლოკადა

შემცირება და შეუსაბამობა

G0 / G1 ფაზაში, ანუ უჯრედების რეპროდუქციის დასაწყისში. გარდა ამისა, AMPA შეიძლება გავლენა იქონიოს ცილა LKB-1 - სუპრესორული სიმსივნის ზრდაზე. AMPK– ს გააქტიურებით, მეტფორმინი მოქმედებს LKB-1 დამოკიდებული სიმსივნეზე, ასევე დადებითად მოქმედებს სიმსივნის ნეკროზის ფაქტორზე და აღადგენს მეხსიერების T უჯრედების ფუნქციას, რომლებიც განიცდიან თავისუფალი ცხიმოვანი მჟავების ტოქსიკური მოქმედებით. მეტფორმინი ამცირებს ძუძუს და პროსტატის კიბოს შემთხვევებს, ნაწლავების, ფილტვების კიბოს და ა.შ.

სულფონილურას პრეპარატებისგან განსხვავებით, მეტფორმინი ამცირებს სისხლში შაქარს, არა პანკრეასის ß უჯრედების მიერ ინსულინის სეკრეციის სტიმულირების გამო, არამედ პერიფერიული ქსოვილების უჯრედების მიერ გლუკოზის მომატების გამო.

ინსულინის სეკრეციის სტიმულაციის ნაკლებობა იწვევს მადის დაქვეითებას, ჰიპოგლიკემიის განვითარების რისკის არარსებობას, აგრეთვე ინსულინის თავდაპირველად ამაღლებული დონის დაქვეითებას პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ შაქრიანი დიაბეტი ტიპი 2, ე.ი. ინსულინის წინააღმდეგობის დაქვეითება.

შაქრიანი დიაბეტის ტიპი 2 პაციენტებში ჩვეულებრივ მომატებული მადის შემცირებით მეტფორმინი ხელს უწყობს წონის თანდათანობით დაკლებას, ხოლო ნაწლავებში გლუკოზის შეწოვის შემცირებით, ეს ხელს უშლის სისხლში შაქრის მატებას ჭამის შემდეგ და შემდგომში წონის მომატება. ამრიგად, მეტფორმინი განსაკუთრებით ეფექტურია შაქრიანი დიაბეტი ტიპის 2 პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ ჭარბი წონა. გარდა ამისა, სამეცნიერო კვლევებმა აჩვენა, რომ მეტფორმინი ეფექტურად ამცირებს მადის, სხეულის წონის და ინსულინის რეზისტენტობას, რომელიც მხოლოდ ჭარბი წონის ეტაპზეა, რაც ხელს უშლის ან მნიშვნელოვნად ამცირებს გლუკოზის ტოლერანტობის და ტიპის 2 დიაბეტის განვითარების უნარის განვითარებას.

ამრიგად, მეტფორმინი მოქმედებს პათოგენეტიკურად: იგი ამცირებს ღვიძლის მიერ გლუკოზის წარმოებას, რაც ხელს უწყობს სამარხვო გლიკემიის შემცირებას, ანელებს ნაწლავებში ნახშირწყლების შეწოვას, ამცირებს მადას, რაც ხელს უწყობს PPG– ს შემცირებას, ნაზად ამცირებს სისხლში შაქრის შემცველობას, განსხვავებით სულფონილურეას (PSM) პრეპარატებისგან, არ ასტიმულირებს ინსულინის სეკრეციას და არ იწვევს ჰიპოგლიკემია, ზრდის პერიფერიული ქსოვილების მგრძნობელობას ინსულინის მიმართ, აძლიერებს უჯრედების მიერ გლუკოზის შეწოვას და ამცირებს ინსულინის წინააღმდეგობას, ხელს უწყობს სხეულის წონის შემცირებას ტკივილში s სიმსუქნე, აქვს ბენეფიციარი ეფექტი ლიპიდური ცვლის: ამცირებს საერთო ქოლესტერინის, დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების და ტრიგლიცერიდების, რითაც ამცირებს პროგრესირებას ათეროსკლეროზი, ხელს უწყობს არტერიული წნევის დაქვეითება.

მეტფორმინი ძალზე ეფექტურია როგორც მონოთერაპიაში, ასევე შაქრიანი დიაბეტის ტიპის 2 კომბინირებული თერაპიის დროს, შაქრის შემამცირებელ სხვა პრეპარატებთან ერთად ან ინსულინთან ერთად.

მეტფორმინის გვერდითი მოვლენების მხრივ: ზოგჯერ აღინიშნება დარღვევები კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიდან - დიარეა, მადის დაქვეითება, მეტალის გემო პირში, რომლებიც, ჩვეულებრივ, სწრაფად მიდიან.

ყველაზე მძიმე გართულებაა ლაქტაციოზი, რადგან ბიოგუანიდებთან ნეოგლუკოგენეზის დათრგუნვა იწვევს

ეს იწვევს ლაქტატის, პირუვეტისა და ალანინის კონცენტრაციის ზრდას, რომლებიც ამ პროცესში გლუკოზის წარმოქმნის წინამორბედები არიან. ამასთან, ბოლო წლების განმავლობაში ჩატარებულმა კვლევებმა დაამტკიცა მისი უსაფრთხოება. 2003 წელს ჩატარებული 176 პერსპექტიული კლინიკური გამოკვლევის მეტამანალიზმა, რომელიც გამოიყენა მეტფორმინის მონოთერაპია, ან სხვა სამკურნალო საშუალებებთან ერთად, აჩვენა, რომ ლაქტოციდოზის სიხშირე უფრო დაბალია, ვიდრე საკონტროლო ჯგუფში ან სხვა სამკურნალო საშუალებებთან ჯგუფებში. მეტფორმინი არის ერთადერთი დიდიუანიდი, რომელიც ამჟამად დამტკიცებულია გამოსაყენებლად. მეტფორმინის უსაფრთხოება დადასტურდა არა მხოლოდ მოზრდილებში, არამედ ბავშვებშიც, რაც საფუძვლად დაედო 2000 წელს აშშ-ში მისი გამოყენების ნებართვას 10 წელზე და უფროსი ასაკის ბავშვებში.

მიუხედავად იმისა, რომ მეტფორმინი არის შედარებით უსაფრთხო პრეპარატი, დიდი დოზებით ანაერობული გლიკოლიზის მომატების გამო, შეიძლება გაძლიერდეს ქრონიკული ჰიპოქსია პაციენტებში გულის და ფილტვების დაავადებებით და, შესაბამისად, მეტფორმინი არ არის რეკომენდებული 60 წელზე უფროსი ასაკის პაციენტებში.

ამჟამად, პრაქტიკულ ჯანდაცვაში, სხვადასხვა მწარმოებლის მეტფორმინის პრეპარატები გამოიყენება. რუსული კომპანია OJSC AKRIKHIN ქიმიური და ფარმაცევტული ქარხანა აწარმოებს მეტფორმინის შიდა ანალოგს - პრეპარატი Gliformin დოზებით 500, 850 და 1,000 მგ, რაც სრულად შეესაბამება იმპორტირებულ ანალოგებს და საშუალებას გაძლევთ აირჩიოთ სწორი მკურნალობის რეჟიმი.

გამოყენების ჩვენებები:

■ გლიორფინი არის სიმსუქნე ტიპი 2 ტიპის შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულთათვის.

გლიფორმინი აუმჯობესებს გლიკემიის კონტროლს შაქრის შემამცირებელ ნებისმიერ წამლებთან და ინსულინთან ერთად, განსაკუთრებით მძიმე სიმსუქნისა და ინსულინის რეზისტენტობის დროს.

■ გლიფორმინი ამცირებს გულის შაქრიანი დიაბეტის გართულებების განვითარების რისკს პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ ტიპი 2 დიაბეტი.

მას აქვს ანტიმუმორული მოქმედება.

■ გლიფორმინი ინსულინთან ერთად ხელს უშლის სხეულის წონის მატებას პაციენტთა ტიპი 2 დიაბეტით.

მკურნალობა იწყება ჩვეულებრივ 1 ტაბლეტით 500 მგ 2-3 ჯერ დღეში ჭამის დროს.

10-15 დღის შემდეგ, გლიფორმინის დოზა შეიძლება თანდათან გაიზარდოს გლიკემიის კონტროლის ქვეშ, თუმცა, არ შეიძლება დღეში 3,000 მგ გლიფორმინის მიღება. ჩვეულებრივი დოზაა 2,000 მგ დღეში.

გლიფორმინის მიღება არ შეიძლება გულის, ფილტვების, დაავადებები, სისხლის მიმოქცევის უკმარისობა, ალკოჰოლური სასმელების გადაჭარბებული მოხმარება, ღვიძლისა და თირკმელების მძიმე დაავადებები.

დიაბეტური კეტოაციდოზი, პრეკომა, კომა.

Liver ღვიძლისა და თირკმელების ფუნქციის დაქვეითება.

გლიორდინინმა გაიარა ფართომასშტაბიანი კლინიკური კვლევები, მათ შორის ენდოკრინოლოგიის განყოფილებაში, RMAPO, რომელშიც დადასტურდა მისი მაღალი ეფექტურობა.

ხალხი ზრუნავს ხალხზე

მეტფორმინის ან მისი შეუწყნარებლობის უკუჩვენებების არსებობის შემთხვევაში, გლიკემიური კონტროლის სათანადო კონტროლის არარსებობის შემთხვევაში, მე -2 ტიპის შაქრიანი დიაბეტის მკურნალობის პირველ ეტაპზე, კონსენსუსის თანახმად, რეკომენდებულია სულფონილურეას (SM) პრეპარატებთან ან გლენიდებთან დაკავშირება, რომლებიც ასტიმულირებენ ინსულინის სეკრეციას და ა.შ. დაავადების დასაწყისში ჰიპერინსულინემიის მქონე არაერთი პაციენტის არსებობის მიუხედავად, საკუთარი ინსულინი საკმარისი არ არის ინსულინის წინააღმდეგობის დასაძლევად და აუცილებელია სისხლში მისი კონცენტრაციის გაზრდა.

შაქრის შემამცირებელ წამლებს შორის ყველაზე პოპულარულია SM პრეპარატები. ისინი მოქმედებენ პანკრეასის P უჯრედების ATP- ზე დამოკიდებული კალიუმის არხებით, რომლებსაც აქვთ რთული სტრუქტურა და შედგება ოთხი Kir 6.2 ფორების ფორმირების ქვედანაყოფისაგან, რომლებიც იონური არხის და Sulfonylurea რეცეპტორის (SUR) მოპირკეთებულია. PSM დახურული KATp დამოკიდებული არხებით, რაც იწვევს უჯრედის მემბრანის დეპოლარიზაციას, ძაბვზე დამოკიდებული კალციუმის არხების გახსნას და Ca ++ იონების შესვლას P- უჯრედების ციტოპლაზმში, მზა ინსულინის შემდგომი გათავისუფლებით სისხლში. პლაზმური ინსულინის კონცენტრაციის მომატება იწვევს პოსტ-პრანდიალურ გლიკემიასა და სამარხვო გლიკემიის შემცირებას.

დაავადების პროგრესირებით ან უფრო გამოხატული მეტაბოლური დარღვევების ეტაპზე T2DM გამოვლენით, SM პრეპარატებს ემატება მეტფორმინი, რომელიც ასტიმულირებს ინსულინის სეკრეციას და ეფექტურად ამცირებს სისხლში შაქრის შემცირებას. SM– სთვის ერთ – ერთი საუკეთესო პრეპარატი არის გლიკლაზიდი. გლიკლაზი ნაზად ასტიმულირებს ინსულინის სეკრეციას, აღადგენს ინსულინის სეკრეციის ბიფაზიურ პროფილს საკვების მიღებასთან დაკავშირებით, ამცირებს ღვიძლის გლუკოზის წარმოებას, ამცირებს ინსულინის წინააღმდეგობას, აქვს ჰიპოგლიკემიის დაბალი რისკი და სხეულის წონის მომატება, აუმჯობესებს სისხლის რევოლოგიურ თვისებებს - ამცირებს თრომბოზას და, რაც მთავარია, ამცირებს გულ-სისხლძარღვთა გართულებების რისკს, იცავს გულსა და სისხლძარღვებს გახანგრძლივებული გამოყენებით.

იმის გათვალისწინებით, რომ აუცილებელია ორი პრეპარატი უწყვეტი გამოყენებისთვის ტიპი 2 დიაბეტის სამკურნალოდ, ფარმაცევტული

ფირმებმა დაიწყეს ერთ ტაბლეტში მეტფორმინის და SM პრეპარატის შემცველი კომბინირებული პრეპარატების შექმნა, რამაც დაუყოვნებლივ შეამცირა მიღებული ტაბლეტების რაოდენობა 2-ჯერ და მნიშვნელოვნად გაზარდა პაციენტის შესაბამისობა, ანუ მათი დაცვა მკურნალობასთან, მკურნალობის სურვილს.

გარდა ამისა, ერთ ტაბლეტში ორი პრეპარატის ერთობლიობამ შესაძლებელი გახადა ყველაზე დაბალი კონცენტრაციების საუკეთესო ეფექტის გამოყენება მისი შემადგენელი კომპონენტების მოქმედების ურთიერთგანვითარების გამო.

საშინაო კომპანია AKRIKHIN ქიმიურ-ფარმაცევტული კომბაინი OJSC- მა პირველად შექმნა რუსეთში ერთადერთი პრეპარატი, რომელიც შეიცავს ორ ძალიან ეფექტურ და უსაფრთხო მედიკამენტს: გლიკოზლაზიდი და მეტფორმინი.

ამ პრეპარატს ტიპი 2 დიაბეტის სამკურნალოდ ეწოდება Glimecomb და შეიცავს თავდაპირველ ფიქსაციას

AKRIKHIN არის ერთერთი წამყვანი რუსული ფარმაცევტული კომპანია, რომელიც აწარმოებს ეფექტური, ხელმისაწვდომი და მაღალი ხარისხის მედიკამენტებს. კომპანია რუსეთის ფარმაცევტული ბაზრის წამყვან ადგილობრივ ფარმაცევტულ ტოპ 5 კომპანიათა შორისაა გაყიდვების თვალსაზრისით.

"AKRIKHIN" დაარსდა 1936 წელს. კომპანიის პროდუქტის პორტფოლიო მოიცავს 200 – ზე მეტ მედიკამენტს ძირითადი ფარმაკოთერაპიული უბნებისგან: კარდიოლოგია, ნევროლოგია, პედიატრია, გინეკოლოგია, დერმატოლოგია, უროლოგია, ოფთალმოლოგია. "AKRIKHIN" აწარმოებს სოციალურად მნიშვნელოვან წამლებს, რაც წარმოადგენს წამლების ერთ – ერთ უმსხვილეს მწარმოებელს, სასიცოცხლო წამლების სიაში, ასევე ტუბერკულოზისა და დიაბეტის სამკურნალო მედიკამენტებს.

4V J Sfwwk & M, ju j: ”და.

კომპანიის AKRIKHIN ენდონრინოლოგიური პრეპარატების პორტფოლიო

გლიკლაზიდის 40 მგ + მეტფორმინის 500 მგ ერთ ტაბლეტში. Glimecomb- ის უპირატესობა გლიბენ-კლამიდისა და მეტფორმინის არსებული კომბინაციების მიმართ ბაზარზე მდგომარეობს გლიკლაზიდის მოქმედების მაღალი შერჩევითობით, რომელიც ნაზად ასტიმულირებს პანკრეასის ß უჯრედებს, გარეშე იწვევს სისხლში შაქრის მკვეთრ შემცირებას და გულ-სისხლძარღვთა სისტემაზე უარყოფით გავლენას არ მოახდენს. გლიკლაზიდი რეკომენდებულია ამერიკული და ევროპული დიაბეტების ასოციაციების მიერ, როგორც ჰიპოგლიკემიის მინიმალური რისკის გამო, არჩევანის ერთ-ერთი საუკეთესო პრეპარატი.

მეტფორმინი არის არჩევანის პრეპარატი, გლუკოზის კარგი მეტაბოლური კონტროლის მისაღწევად, პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ 2 ტიპის დიაბეტი და ჭარბი წონა.

გლიბენკლამიდისა და მეტფორმინის არსებული ფიქსირებული კომბინაციებისგან განსხვავებით, გლიმკომბის მაქსიმალური სადღეღამისო დოზის გაზრდა 5 ტაბლეტად გლიკაზიდის თვალსაზრისით (200 მგ) შეიძლება შემცირდეს ჰიპოგლიკემიის განვითარების რისკები, განსაკუთრებით ხანდაზმულ პაციენტებში. 2008 წელს, პრეპარატმა წარმატებით გაიარა ფართომასშტაბიანი კლინიკური კვლევები, რომელშიც მონაწილეობა მიიღო Roszdrav– ის დიპლომისშემდგომი განათლების რუსეთის სამედიცინო აკადემიის ენდოკრინოლოგიის განყოფილებამ (RMAPO) (განყოფილების ხელმძღვანელია დამსახურებული მეცნიერი, პროფესორი A.S. Ametov). ჩვენმა კვლევებმა აჩვენა Glimecomb- ის მაღალი ეფექტურობა და ცალკეულზე ფიქსირებული კომბინაციის უპირატესობა

გლიკლაზიდის და მეტფორმინის მიღება მსგავსი დოზებით. ასე რომ, გლიმეკომთან მკურნალობის დაწყებიდან სამთვიანი მკურნალობის შემდეგ დაფიქსირდა სამარხვო გლიკემიის მნიშვნელოვანი ვარდნა - 8.2-დან 6.4 მმოლ / ლ-მდე, გლიკემია ჭამის შემდეგ 2 საათის შემდეგ - 12.8-დან 8.9 მმოლ / ლ-მდე, გლიცირებული ჰემოგლობინის (HvA1s) - 8.25-დან 7.07% -მდე (4-6% ნორმა). გლიმეკომბის მიღებამ არ გამოიწვია წონის მომატება და უკავშირდებოდა ჰიპოგლიკემიის დაბალ რისკს.

DM2 თერაპიის ეფექტურობის შესწავლა უწყვეტი გლუკოზის მონიტორინგის სისტემის გამოყენებით - CGMS, რომელიც ავტომატურად ატარებს გლიკემიის კვლევას დღეში 288 ჯერ და საშუალებას გაძლევთ ობიექტურად შეაფასოთ გლიკემიური კონტროლის ეფექტურობა დღის განმავლობაში, აჩვენა უფრო მაღალი ეფექტურობა წამალი Glymecomb– სთან შედარებით მისი შემადგენელი პრეპარატების ცალკეული მიღება. გარდა ამისა, გლიმეკომმა აღმოფხვრა გლიკემიის პათოლოგიური ცვალებადობა დღის განმავლობაში უფრო დაბალი დოზებით, ამ მედიკამენტების ცალკეულ მიღებასთან შედარებით.

გლიმეკomb შეიძლება იყოს პირველი არჩევანი პრეპარატი ტიპი 2 დიაბეტის მკურნალობის დასაწყისში. მოქმედების თანამედროვე მექანიზმის შემცველი და ადმინისტრირების მარტივია, გლიმეკomb შეიძლება გამოყენებულ იქნას თერაპიის შეცვლა მეტფორმინისა და სულფონილურეის მონოპრეპარაციებით.

ამრიგად, ადგილობრივი კომპანია სს ქიმიური და ფარმაცევტული ქარხანა AKRIKHIN აწარმოებს ორ საიმედო და უსაფრთხო სამკურნალო საშუალებას შაქრიანი დიაბეტის ტიპის 2 მკურნალობისთვის, რაც თერაპიის ოპტიმიზაციას საშუალებას აძლევს და შესაძლებელს გახდის შაქრიანი დიაბეტისთვის უკეთესი კომპენსაციის მიღწევა. ვ

1. დიაბეტის ატლასის IDF 2014, მე -5 გამოცემა. http // www.idf. org / diabatlas / 5e / the-globalburden.

2. Suntsov Yu.I., Dedov II, Kudryakova S.V. შაქრიანი დიაბეტის სახელმწიფო რეგისტრაცია: არა ინსულინდამოკიდებული შაქრიანი დიაბეტის ეპიდემიოლოგიური დახასიათება. შაქრიანი დიაბეტი, 2002, 1: 41-3

3. გულ-სისხლძარღვთა ავადობისა და სიკვდილიანობის სტრუქტურა რუსეთის ფედერაციაში 2004 წლისთვის. კლინიკური მედიცინა, 2005, 1: 3-8.

4. Haffner SM, Lehto S., Ronnemaa T., სიკვდილიანობა კორონარული არტერიის დაავადებებისაგან მე -2 ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტებში და არადიაბეტური საგნები მიოკარდიუმის ინფარქტით და მის გარეშე. N Engl. J მედ., 1998, 339: -229-234.

5. Sliver VB, Chazova I.E. ტიპი 2 დიაბეტის კარდიოვასკულური გართულებები. Consilium Medicum, 2003, 5 (9): 504-509.

6. Neaton JD, Wentworth DN, Cutler J, Kuller L. რისკის ფაქტორები სიკვდილისთვის სხვადასხვა ტიპის ინსულტისგან. მრავალჯერადი რისკ-ფაქტორების ინტერვენციის საცდელი კვლევის ჯგუფი. ენ ეპიდემიოლი, 1993, 3: 493-499.

7. DCCT- ის კვლევითი ჯგუფი. დიაბეტის ინტენსიური მკურნალობის ეფექტი განვითარებაზე

და გრძელვადიანი გართულებების პროგრესირება ინსულინდამოკიდებულ შაქრიანი დიაბეტის დროს. N. Engl. J Med, 1993, 329: 977-986.

8. დიდი ბრიტანეთის პერსპექტიული დიაბეტის შემსწავლელი ჯგუფი. არტერიული წნევის მჭიდრო კონტროლი და მიკრო სისხლძარღვთა და მიკრო სისხლძარღვთა გართულებების რისკი ტიპი 2 დიაბეტში: (UKPDS 38). BMJ, 1998, 317: 703-13.

9. Fruhbeek G, Salvador J. ურთიერთობა ლეპტინსა და გლუკოზის მეტაბოლიზმის რეგულატს შორის, დიაბეტიოლოგია, 2000, 43 (1): 3-12.

10. Trujillo ME, Scherer PE Adiponectin: ადიპოციტების სეკრეტორული ცილისგან მოგზაურობა მეტაბოლური სინდრომის ბიომარკერამდე. J Intern Med, 2005, 257: 167-175.

11. Wisse BE. ანთებითი სინდრომი: ცხიმოვანი ქსოვილების ციტოკინების როლი მეტაბოლურ დარღვევებში, რაც დაკავშირებულია სიმსუქნესთან. J Am Soc Nephrol, 2004, 15: 2792-80.

12. როზენ ედ, Spiegelman BM. სიმსივნის ნეკროზის ფაქტორი, როგორც ჭარბი ინსულინის წინააღმდეგობის შუამავალი. Curr opinion Endocrinol Metab, 1999, 6: 170-176.

13. Sevter CP, Digby JE et al. სიმსივნის ნეკროზის ფაქტორი-ალფა ადამიანის ძვლის ქსოვილების განთავისუფლება in vitro. J Endocrinol, 1999, 163: 33-38.

14. დიდი ბრიტანეთის პერსპექტიული დიაბეტის შემსწავლელი ჯგუფი. სისხლში გლუკოზის ინტენსიური კონტროლის ეფექტი მეტფორმასთან -

ჭარბი წონის მქონე პაციენტებში გართულებები 2 ტიპის დიაბეტით (UKPDS). ლანცეტი, 1998, 352: 854-65.

15. Tuomilehto J, Lindstrom J, Ericsson J et al. შაქრიანი დიაბეტის ტიპის მე -2 ტიპის პრევენცია გლუკოზის შემწყნარებლობის მქონე სუბიექტებში ცხოვრების წესის ცვლილებით. N Eng J Med, 2001, 344: 1343-50.

16. ჯონსონ AB, ვებსტერ ჯმ. SUM CF მეტფორმინის თერაპიის გავლენა ღვიძლის გლუკოზის წარმოების ბოლოს ჩონჩხის კუნთების გლიკოგენის სინთაზის მოქმედებაზე ჭარბი წონის ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტებში. მეტაბოლიზმი, 1993, 42: 1217-22.

17. Eurich DT, Majumdar SR et al. გაუმჯობესებული კლინიკური შედეგები, რომლებიც უკავშირდება მეტფორმინს დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში და გულის უკმარისობა. დიაბეტის მოვლა, 2005, 28: 2345-51.

18. Salpeter SR, Greyber E et al. შაქრიანი დიაბეტი ტიპის მე -2 მეთოდით მეტფორმინის გამოყენებასთან ერთად, მეტფორმინის გამოყენებასთან ერთად, ფატალური და არაფატალური ლაქტოციდოზის რისკი: სისტემატური მიმოხილვა და მეტა-ანალიზები. Arch Intern Med, 2003, 163 (21): 2594-602.

19. მამალი ML. მეტფორმინის გამოყენება პედიატრიულ პაციენტებში. პედიატრი ფარმა, 2004, 10 (7).

გამოყენების რეკომენდაციები

ექიმი ადგენს მკურნალობის რეჟიმს თითოეული დიაბეტისთვის ინდივიდუალურად, ლაბორატორიული მონაცემების გათვალისწინებით, დაავადების განვითარების ეტაპზე, თანმდევი გართულებები, ასაკი, მედიკამენტზე ინდივიდუალური რეაქცია.

მეტფორმინ რიხტერისთვის გამოყენების ინსტრუქცია გირჩევთ დაიწყოთ კურსი მინიმალური დოზით 500 მგ დოზის ეტაპობრივი ტიტრაციით, მისი არასაკმარისი ეფექტურობით ყოველ 2 კვირაში. პრეპარატის მაქსიმალური ნორმაა 2.5 გ დღეში. სექსუალურ დიაბეტით დაავადებულთათვის, რომელთაც ხშირად აქვთ თირკმელების პრობლემები, მაქსიმალური დოზაა 1 გ დღეში.

მეტფორმინ რიხტერზე შაქრის შემამცირებელი სხვა ტაბლეტებზე გადასვლისას სტანდარტული საწყისი დოზაა 500 მგ დღეში. ახალი სქემის შედგენისას, მათ ასევე ხელმძღვანელობენ წინა წამლების საერთო დოზა.

მკურნალობის კურსს განსაზღვრავს ექიმი, სხეულის ნორმალური რეაქციით, წამლის დიაბეტით დაავადებულებს სიცოცხლე მიაქვთ.

პრეპარატის შეფასება ექიმებისა და დიაბეტით დაავადებულთა მიერ

მეტფორმინ რიხტერის შესახებ, მიმოხილვები შერეულია. ექიმები და დიაბეტიტები აღნიშნავენ პრეპარატის მაღალ ეფექტურობას: ეს ხელს უწყობს შაქრისა და მადის კონტროლს, არ არის ნარკოტიკული ეფექტი, მინიმალური გვერდითი მოვლენები, გულ-სისხლძარღვთა კარგი პრევენცია და სხვა გართულებები.

ჯანმრთელი ადამიანები, რომლებიც ექსპერიმენტებს წონაში დაკლების მიზნით იყენებენ, უფრო მეტად უჩივიან არასასურველი ეფექტების გამო. რეკომენდაციები ამ კატეგორიის პაციენტების ფიგურის გამოსწორების მიზნით, ასევე უნდა გააკეთოს დიეტოლოგმა, და არა თანამოსაუბრეებმა ინტერნეტით.

მეტფორმინთან არა მხოლოდ ენდოკრინოლოგები მუშაობენ, არამედ კარდიოლოგები, თერაპევტები, ონკოლოგები, გინეკოლოგები და შემდეგი მიმოხილვა ამის კიდევ ერთი დადასტურებაა.

ირინა, 27 წლის, პეტერბურგში. თემატურ ფორუმებზე მეტფორმინ რიჩტერს უფრო ხშირად განიხილავენ დიაბეტით დაავადებულები ან სპორტსმენები, და მე დავლიე ეს რომ დაორსულდეს. დაახლოებით 5 წელია ვმკურნალობ ჩემს პოლიკისტოზურ საკვერცხეს, რომელსაც ექიმები უშვილობის მიზეზად უწოდებენ. არც პროგესტერონი (ინექციები) და არც ჰორმონალური აბები არ დაეხმარა პრობლემის გადასაადგილებლად, მათ შესთავაზეს ლაპაროსკოპიაც კი საკვერცხეების ჩაქრობას. სანამ მე ვემზადებდი ტესტებს და ვმკურნალობდი ჩემს ასთმას - სერიოზული დაბრკოლება იყო ოპერაციისთვის, ერთმა გონივრულმა გინეკოლოგმა მირჩია, რომ მეცადა მეთფორმინ რიხტერი. თანდათანობით, ციკლი დაიწყო გამოჯანმრთელება და როდესაც ექვსი თვის შემდეგ ორსულობის ნიშნები იყო, არ მჯეროდა არც ტესტების და არც ექიმების! მე მჯერა, რომ ამ აბებმა გადამარჩინა, სასოწარკვეთილებით გირჩევთ, რომ ნამდვილად სცადოთ, მხოლოდ გინეკოლოგთან დაეთანხმოთ შემცველი გრაფიკისთვის.

დოზის გადაჭარბება და გვერდითი მოვლენები

მეტფორმინის დოზის ათჯერ გაზრდაც კი, რაც მოხალისეებმა მიიღეს კლინიკურ კვლევებში, არ გამოიწვევს ჰიპოგლიკემიის პროვოცირებას. ამის ნაცვლად, ლაქტური აციდოზი განვითარდა. თქვენ შეგიძლიათ აღიაროთ საშიში მდგომარეობა კუნთების ტკივილით და სპაზმით, სხეულის ტემპერატურის დაქვეითებით, დისპეფსიური აშლილობებით, კოორდინაციის დაკარგვით, ხორცით დაღმართით კომაამდე.

დაზარალებული დაუყოვნებლივ ჰოსპიტალიზაციას მოითხოვს. ჰოსპიტალში, მეტაბოლიტის ნაშთები ამოღებულია ჰემოდიალიზით, ხოლო სიმპტომური თერაპია ხორციელდება ყველა სასიცოცხლო ორგანოს ფუნქციების მონიტორინგით.

მეტფორმინის ჰიდროქლორიდის აქტიურ კომპონენტს უსაფრთხოების მტკიცებულების საფუძველი აქვს. მაგრამ ეს ეხება, პირველ რიგში, თავდაპირველ გლუკოფაგს. ზოგადი შემადგენლობა გარკვეულწილად განსხვავებულია შემადგენლობით, არ განხორციელებულა მათი ეფექტურობის ფართომასშტაბიანი კვლევები, შესაბამისად, შედეგები შეიძლება უფრო გამოხატული იყოს.

დიაბეტით დაავადებულთა დაახლოებით ნახევარი უჩივის დისპეფსიური დარღვევების გამო, განსაკუთრებით ადაპტაციის პერიოდში. თუ დოზის თანდათანობით რეგულირება გაქვთ, მიიღეთ პრეპარატი ჭამის დროს, გულისრევა, ლითონის გემო და აღშფოთებული განავალი შეიძლება თავიდან აიცილოთ. საკვების შემადგენლობა ასევე მნიშვნელოვან როლს ასრულებს: მეტფორმინის რეაქცია და სხეული საკმაოდ ნორმალურია ცილოვანი პროდუქტებისთვის (ხორცი, თევზი, რძე, კვერცხი, სოკო, უმი ბოსტნეული).

როგორ შემიძლია შევცვალო მეტფორმინ-მდიდარი

პრეპარატის Metformin Richter- ისთვის ანალოგები შეიძლება იყოს ან ტაბლეტები იგივე ძირითადი კომპონენტის მეტფორმინის ჰიდროქლორიდით, ან ალტერნატიული ჰიპოგლიკემიური მედიკამენტები იგივე ეფექტით:

გლუკოფაგი,
გლიფორმინი
მეტფოგამა,
NovoFormin,
მეტფორმინის teva
ბაგომეტ,
Diaformin OD,
მეტფორმინ ზენტივა,
ფორმინ პლივა,
მეტფორმინის კანონი
გლიმინფორი,
სიოფორი
მეტადიინი.

გარდა სწრაფი გათავისუფლების ანალოგებისა, არსებობს ტაბლეტები, რომელსაც აქვს ხანგრძლივი მოქმედება, ასევე რამდენიმე აქტიური ინგრედიენტის ერთ ფორმულაში. წამლების ფართო არჩევანი, თუნდაც ექიმებისთვის, ყოველთვის არ იძლევა საშუალებას ზუსტად აირჩიოთ შემცვლელი და დოზა, ხოლო საკუთარ ჯანმრთელობაზე საკუთარი თავის ექსპერიმენტი საკუთარი თავის განადგურების პროგრამაა.