დიაბეტით დაავადებული თირკმელების დაავადება, როგორც თანმდევი პათოლოგია

დიაბეტი არის ქრონიკული დაავადება, რომელიც ვითარდება პანკრეასის ჰორმონის - ინსულინის სრული ან ნათესავი უკმარისობის შედეგად. ეს არის სერიოზული დაავადება, რომელმაც მრავალი ადამიანი იმოქმედა, პათოლოგიის პროცენტული მაჩვენებელი უკიდურესად მაღალია, ახლახან კი მისი გაზრდის ტენდენცია გამოჩნდა. შაქრიანი დიაბეტის დროს დიაგნოზის დასმისას აუცილებელია სისხლის დათვლის მონიტორინგი და სავარაუდო შედეგების თავიდან ასაცილებლად.

დიაბეტის გართულებები: რასთან გვაქვს საქმე?

დიაბეტის გართულებები პირველი რამ არის, რაც სიფრთხილით უნდა იყოს და მწვავეც შეიძლება იყოს, ე.ი. ექიმების თქმით, სწრაფად წინ წაწევას ან განვითარებას, მოგვიანებით, როგორც ქრონიკული დაავადება. დიაბეტის ყველა გართულებას აქვს ერთი მთავარი მიზეზი - სისხლში შაქრის კონცენტრაციის ცვლილებები.

თირკმელების, თვალების და ნერვული სისტემის პათოლოგიები დიაბეტის ქრონიკულ და ყველაზე გავრცელებულ გართულებებს შორისაა. როგორც წესი, ქრონიკული დიაბეტის გართულებები ვითარდება დიაბეტის დიაგნოზის მიღებიდან 5-10 წლის განმავლობაში.

ზოგჯერ ეს არის თირკმელების, თვალების, ნერვული სისტემის დაზიანების სიმპტომების დაწყება, განსაკუთრებით ტანდემში, რაც ექიმებს აფიქრებინებს, რომ პაციენტს აქვს ტიპი 2 დიაბეტი, და მხოლოდ სისხლში დაკვირვების შემდეგ ხდება დიაგნოზის დასმა.

როგორ მოქმედებს დიაბეტი თირკმელებზე?

როგორც "ცოცხალი" ფილტრი, ისინი ასუფთავებენ სისხლს და ორგანიზმიდან შლის მავნე ბიოქიმიურ ნაერთებს - მეტაბოლურ პროდუქტებს.

მათი სხვა ფუნქციაა ორგანიზმში წყლის მარილის წონასწორობის რეგულირება.

შაქრიანი დიაბეტის დროს სისხლი შეიცავს არანორმალურად მაღალი რაოდენობით შაქარს.

თირკმელებზე ტვირთი იზრდება, რადგან გლუკოზა ხელს უწყობს დიდი რაოდენობით სითხის მოცილებას. აქედან, დიაბეტის ადრეულ ეტაპზე, ფილტრაციის სიჩქარე იზრდება და თირკმლის წნევა იზრდება.

მთავარი გამონაბოლქვი ორგანოს გლომერულური სტრუქტურები გარშემორტყმულია სარდაფის გარსით. დიაბეტის დროს ის სქელდება, ისევე როგორც მიმდებარე ქსოვილები, რაც იწვევს კაპილარების დესტრუქციულ ცვლილებებს და სისხლის გამწმენდის პრობლემებს.

შედეგად, თირკმელების მუშაობა იმდენად არის დარღვეული, რომ თირკმელების უკმარისობა ვითარდება. ეს გამოიხატება:

• სხეულის ზოგადი ტონის დაქვეითება,
• თავის ტკივილი
• საჭმლის მომნელებელი სისტემის დარღვევები - ღებინება, დიარეა,
• ქავილი კანი
• პირის ღრუს მეტალური გემოვნების გამოჩენა,
• შარდის სუნი პირიდან
• ქოშინი, რომელიც იგრძნობა მინიმალური ფიზიკური ძალისგან და არ გადის დასვენების დროს,
• სპაზმები და კრუნჩხვები ქვედა კიდურებში, ხშირად გვხვდება საღამოობით და ღამით.

ეს სიმპტომები არ ვლინდება დაუყოვნებლივ, მაგრამ 15 წელზე მეტი ხნის შემდეგ, რაც დაკავშირებულია დიაბეტით დაავადებულ პათოლოგიურ პროცესებზე. დროთა განმავლობაში, აზოტის ნაერთები სისხლში გროვდება, რომელთა თირკმელებს აღარ შეუძლიათ სრულად გაფილტვრა. ეს იწვევს ახალ პრობლემებს.

დიაბეტური ნეფროპათია

დიაბეტური ნეფროპათია ეხება უმეტეს პირობებს, რომლებიც კლასიფიცირდება როგორც დიაბეტის თირკმლის გართულებები.

ჩვენ ვსაუბრობთ ფილტრაციის სტრუქტურის დამარცხებაზე და გემებზე, რომლებიც მათ იკვებება.

ჯანმრთელობის ეს დარღვევა საშიშია თირკმლის პროგრესირებადი უკმარისობის განვითარებით, რომელიც ემუქრება ტერმინალურ ეტაპზე დასრულებას - უკიდურესი სიმძიმის მდგომარეობას.

ასეთ სიტუაციაში გამოსავალი შეიძლება იყოს მხოლოდ დონორი თირკმლის დიალიზი ან გადანერგვა.

დიალიზი - ექსტრეენალური სისხლის გამწმენდი სპეციალური აპარატების საშუალებით - ინიშნება სხვადასხვა პათოლოგიებისთვის, მაგრამ მათ შორის, ვისაც ეს პროცედურა სჭირდება, უმრავლესობა II– ის ტიპის დიაბეტით დაავადებული.

როგორც უკვე აღვნიშნეთ, მთავარი შარდსასქესო ორგანოების წყვილი დამარცხება "შაქრის" პრობლემის მქონე ადამიანებში წლების განმავლობაში ვითარდება, განსაკუთრებით არ ვლინდება თავიდანვე.

პირველ ეტაპზე წარმოქმნილი თირკმლის დისფუნქცია, პროგრესირებს, გადის ღრმა ეტაპზე, რაც დიაბეტური ნეფროპათიაა. მისი კურსი, სამედიცინო სპეციალისტები იყოფა რამდენიმე ეტაპზე:

• ჰიპერფილტრაციული პროცესების განვითარება, რაც იწვევს სისხლის ნაკადის ზრდას და, შედეგად, თირკმელების ზომების ზრდას,
• შარდში ალბუმინის ოდენობის უმნიშვნელო მატება (მიკროლბუმინურია),
• შარდში ალბუმინის ცილის კონცენტრაციის პროგრესირებადი ზრდა (მაკროალბუმინურია), რომელიც ხდება არტერიული წნევის მომატების ფონზე,
• ნეფროზული სინდრომის გამოჩენა, რაც მიუთითებს გლომერულ ფილტრაციის ფუნქციების მნიშვნელოვან შემცირებაზე.

პიელონეფრიტი

პიელონეფრიტი არის თირკმელებში არაპეციფიკური ანთებითი პროცესი, რომელსაც აქვს ბაქტერიული წარმოშობა, რომელშიც გავლენას ახდენს შარდსასქესო ორგანოს სტრუქტურები.

ანალოგიური მდგომარეობა შეიძლება არსებობდეს, როგორც ცალკეული პათოლოგია, მაგრამ უფრო ხშირად ეს არის ჯანმრთელობის სხვა დარღვევების შედეგი, მაგალითად:

• urolithiasis,
• რეპროდუქციული სისტემის ინფექციური დაზიანება,
• შაქრიანი დიაბეტი.

რაც შეეხება ამ უკანასკნელს, ის ხშირად იწვევს პიელონეფრიტს. ამ შემთხვევაში, თირკმელების ანთება ქრონიკულია.

მიზეზების გასაგებად, მნიშვნელოვანია გვესმოდეს, რომ, მიუხედავად პათოლოგიის ინფექციური ხასიათისა, არ არსებობს სპეციფიკური პათოგენი. ყველაზე ხშირად, ანთება ხდება კოკალური მიკროორგანიზმების და სოკოების ზემოქმედების გამო.

სიტუაცია გართულებულია იმით, რომ დიაბეტის კურსს თან ახლავს იმუნური სისტემის დასუსტება.

შარდში გლუკოზა ქმნის იდეალურ მეცხოველეობას პათოგენებისთვის.

სხეულის დამცავი სტრუქტურები სრულად ვერ ასრულებენ თავიანთ ფუნქციებს, ამიტომ ვითარდება პიელონეფრიტი.

მიკროორგანიზმები გავლენას ახდენენ თირკმელების ფილტრაციის სისტემაზე, რაც იწვევს ლეიკოციტების ინფილტრატით გარშემორტყმული ბაქტერიული სისხლის შედედების წარმოქმნას.

პიელონეფრიტის განვითარება დიდი ხნის განმავლობაში შეიძლება იყოს დუნე და ასიმპტომური, მაგრამ შემდეგ გაუარესება და კეთილდღეობა აუცილებლად გარდაუვალია:

• შარდის ფუნქცია განიცდის. შარდის ყოველდღიური რაოდენობა მცირდება, არსებობს შარდვის პრობლემები,
• პირი პრეტენზია აქვს ტკივილის შეგრძნებით წელის არეში. ისინი შეიძლება იყოს ცალმხრივი ან ორმხრივი, რომლებიც წარმოიქმნება გადაადგილების ფაქტორებისა და ფიზიკური დატვირთვების მიუხედავად.

თირკმლის ქვები

თირკმლის ქვების წარმოქმნა ხდება სხვადასხვა მიზეზის გამო, მაგრამ ამ გზით ან სხვა გზით იგი ყოველთვის ასოცირდება მეტაბოლურ დარღვევებთან.

ოქსალატების წარმოქმნა შესაძლებელი ხდება ოქსილის მჟავისა და კალციუმის შეთავსებით.

ასეთი სტრუქტურები გაერთიანებულია მკვრივი დაფების არათანაბარ ზედაპირზე, რამაც შეიძლება დაზიანდეს თირკმელების შიდა ზედაპირის ეპითელიუმი.

თირკმლის ქვები გავრცელებული შემთხვევაა დიაბეტის მქონე ადამიანებში. ყველაფერს ადანაშაულებენ - დესტრუქციული პროცესები სხეულში და, განსაკუთრებით, თირკმელებში. პათოლოგია არღვევს სისხლის მიმოქცევას, რაც არასაკმარისი გახდება. გაუარესდება ქსოვილების ტროფიული კვება. შედეგად, თირკმელები სუსტი სითხეშია, რაც ააქტიურებს შეწოვის ფუნქციას. ეს იწვევს ოქსალატის დაფების წარმოქმნას.

თირკმელზედა ჯირკვალებში სინთეზირებული ჰორმონის ალდოსტერონი და ორგანიზმში კალიუმის და კალციუმის დონის რეგულირებისთვის, არ აქვს სასურველი ეფექტი. მასზე მგრძნობელობის შემცირების გამო, თირკმელებში მარილები გროვდება. ვითარდება მდგომარეობა, რომელსაც ექიმები უროლიტიზას უწოდებენ.

დიაბეტის ცისტიტი

ცისტიტი, სამწუხაროდ, ჩვეულებრივი მოვლენაა.

იგი ბევრისთვის ნაცნობია, როგორც ინფექციური ხასიათის ბუშტის ანთება.

თუმცა, ცოტამ თუ იცის, რომ დიაბეტი ამ პათოლოგიის რისკის ფაქტორია.

ეს გარემოება აიხსნება:

• დიდი და მცირე გემების ათეროსკლეროზული დაზიანება,
• იმუნურ სისტემაში დარღვევები, რაც მნიშვნელოვნად ამცირებს შარდის ბუშტის ლორწოვანის დამცავ შესაძლებლობებს. ორგანო ხდება დაუცველი პათოგენური ფლორის ზემოქმედებისგან.

ცისტიტის გამოჩენა შეუძლებელია არ შეამჩნიოთ. ის თავს გრძნობს:

• შარდის გამომუშავებასთან დაკავშირებული პრობლემები. პროცესი ხდება რთული და მტკივნეული,
• ტკივილი მუცლის ქვედა ნაწილში, შეკუმშვების მოგონება. ისინი ყველაზე დიდ ტანჯვას იწვევენ შარდის გამოყოფას,
• სისხლი შარდში
• ინტოქსიკაციის ნიშნები, რომელთაგან ერთ – ერთი სხეულის ტემპერატურის მატებაა ზოგადი სიდუხჭირის ფონზე.

შაქრიანი დიაბეტით შარდსასქესო სისტემის დაავადებების მკურნალობის თავისებურება არის ის, რომ იგი უნდა იყოს შერწყმული ფუძემდებლური პათოლოგიისათვის საჭირო ზომების ერთობლიობაში.

ეს ნიშნავს, რომ წამლების არჩევანი და მათი დოზა უნდა შეთანხმდეს დამსწრე ექიმთან.

ასე რომ, ნეფროპათიის გამოვლენისას იცვლება დიაბეტის მართვის ტაქტიკა. საჭიროა გარკვეული პრეპარატების გაუქმება ან მათი დოზის შემცირება.

თუ ფილტრაციის ფუნქციები შესამჩნევად იტანჯება, ინსულინის დოზა რეგულირდება ქვევით. ეს გამოწვეულია იმით, რომ დასუსტებული თირკმელები ვერ ახერხებენ მისი ამოღებას სხეულიდან დროულად და სწორ რაოდენობით.

თირკმელზედა ჯირკვლის ანთების (ცისტიტის) თერაპია მოიცავს:

• ფურადონინის მიღება დღეში ოთხჯერ, ყოველ 6 საათში. გარდა ამისა, ტრიმეტოპრიმის დანიშვნა შესაძლებელია (დღეში ორჯერ, თანაბარი ინტერვალებით) ან კოტრიმოქსაზოლი,
• ანტიბაქტერიული საშუალებების დანიშვნას (დოქსიციკლინი ან ამოქსიცილინი) სამი დღის განმავლობაში ერთ და ნახევარ კვირამდე, პათოლოგიის ფორმისა და სიმძიმის მიხედვით,
• ანტისპაზმოდების მიღება.

მნიშვნელოვანი პირობაა სასმელების გაძლიერებული რეჟიმი მედიკამენტების მიღების პერიოდში, ასევე პირადი ჰიგიენის ზომების მკაცრი განხორციელება.

მცირე ზომის ქვები ზოგჯერ შეიძლება გამოიყვანოს ბუნებრივი გზით, ხოლო დიდი ქვები უკეთესად მოქმედებს. ამიტომ ექიმები გვირჩევენ. ეს განსაკუთრებით ეხება იმ შემთხვევაში, როდესაც ულტრაბგერითი სკანირება აჩვენებს, რომ ოქსალატი შთამბეჭდავია და საფრთხეს უქმნის სიცოცხლეს, თუ ის მოძრაობს და იხურება სადინარში.

ერთ-ერთი ეს არის მეთოდი, რომლის საშუალებითაც შეგიძლიათ გაანადგუროთ წარმონაქმნი პირდაპირ ექსკრეციული ორგანოს ღრუში.

კანის დაზიანებები მინიმალურია, ხოლო გამოჯანმრთელების პერიოდი გაცილებით მოკლეა, ვიდრე ჩვეულებრივი ოპერაციით.

საავადმყოფოში ყოფნა შეზღუდულია 2-3 დღის განმავლობაში, ხოლო რეციდივის თავიდან ასაცილებლად მთავარი ღონისძიება იქნება ექიმის მიერ დადგენილი კვების წესების დაცვა.

ასე რომ, დიაბეტის დროს შარდსასქესო სისტემის დაავადებები, სამწუხაროდ, გარდაუვალია. ამასთან, ეს არ ნიშნავს იმას, რომ მათ ბრძოლა არ შეუძლიათ. საკუთარი ჯანმრთელობისადმი ყურადღებიანი დამოკიდებულება, ექიმთან დროული მკურნალობა და მისი რეკომენდაციების შესრულება ხელს შეუწყობს უსიამოვნო სიმპტომების შემსუბუქებას, მდგომარეობის სტაბილიზაციას და უფრო სერიოზული გართულებების თავიდან აცილებას.

დაავადების ჯაჭვი

დიაბეტის მთავარ მიზეზებს მთელს მსოფლიოში ეწოდება სიმსუქნე და მაცდუნებელი ცხოვრების წესი. ამასთან, ჩვენს ქვეყანაში, ამ ფაქტორებს ემატება მოსახლეობაში სტრესის მუდმივი მდგომარეობა. ეს აისახება მსოფლიო სტატისტიკაში: თუ ევროპაში დიაბეტით დაავადებულთა უმრავლესობა ხანდაზმული ადამიანია, მაშინ ჩვენი დაავადება უფრო ხშირად აისახება 33-დან 55 წლამდე ასაკის ადამიანებზე. ზოგადად, ჯანმო-ს ექსპერტები დიაბეტს უწოდებენ "ყველა ასაკისა და ყველა ქვეყნის პრობლემა".

ცნობილია, რომ დიაბეტის მქონე პაციენტში ნებისმიერი დაავადების მკურნალობა (შემთხვევების 90% -ში ეს არის II ტიპის დიაბეტი) განსაკუთრებული ყურადღება და ცოდნის მნიშვნელოვანი რაოდენობაა საჭირო. უფრო მეტიც, ჩვეულებრივ, პრობლემა მჭიდრო კავშირშია იმედგაცრუების დიაგნოზთან და მისი პირდაპირი შედეგია. II ტიპის დიაბეტი იწვევს ყველა ორგანოსა და სისტემის შეუქცევად დაზიანებას. შედეგად, დიაბეტის მქონე პაციენტები 3-5-ჯერ უფრო ხშირად ხდებიან ინსულტის მსხვერპლი, განიცდიან დიაბეტური ნეფროპათიით, რეტინოპათიანეიროპათია. აქედან გამომდინარე, ჩნდება კითხვა: როგორ დავიცვათ ისინი გაუარესებისა და ადრეული ინვალიდობისგან?

პირობები და განმარტებები

დიაბეტური თირკმელების დაავადება (DBP) - შაქრიანი დიაბეტის დროს თირკმელების სპეციფიკური პროგრესირებადი დაზიანება, რომელსაც თან ახლავს კვანძოვანი ან დიფუზიური გლომერულოსკლეროზი, რომელიც იწვევს თირკმლის ტერმინალური უკმარისობის განვითარებას და თირკმლის ჩანაცვლებითი თერაპიის (RRT) გამოყენების აუცილებლობას: ჰემოდიალიზი (HD), პერიტონეალური დიალიზი, თირკმელების ტრანსპლანტაცია.

მინერალური და ძვლოვანი დარღვევები თირკმელების ქრონიკულ დაავადებაში (MKN-CKD) - მინერალისა და ძვლების მეტაბოლიზმის დარღვევების კონცეფცია მეორადი ჰიპერპარათირეოიდიზმის განვითარებით, ჰიპერფოსფატემია, ჰიპოკალციემია, კალციტრიოლის წარმოების დაქვეითება თირკმლის ქსოვილების ფუნქციონირების მასის შემცირების ფონზე.

თირკმელებისა და პანკრეასის თანმდევი ტრანსპლანტაცია (STPiPZh) - თირკმლისა და პანკრეასის ერთდროული ტრანსპლანტაცია დიაბეტის მქონე პირთათვის და თირკმლის ბოლო ეტაპზე უკმარისობა.

ნეიროკარდიის ქრონიკული სინდრომი (ტიპი 4) - უნიკალური პათოფიზიოლოგიური ფენომენის კომპლექსი, რომელიც ასახავს თირკმელების ქრონიკული პათოლოგიის ინიცირებულ როლს კორონარული ფუნქციის შემცირებაში, მარცხენა პარკუჭის მიოკარდიუმის ჰიპერტროფიის განვითარებაში და გულ-სისხლძარღვთა სერიოზული მოვლენების რისკის გაზრდაზე, საერთო ჰემოდინამიკური, ნეიროჰორმონალური და იმუნო-ბიოქიმიური უკუკავშირის საშუალებით.

დიაბეტის მოქმედება თირკმელების ფუნქციონირებაზე

თირკმელები - ფილტრი, რომლის მეშვეობითაც ადამიანის სხეული ათავისუფლებს მავნე მეტაბოლურ პროდუქტებს. თითოეულ თირკმელს აქვს გლომერულის უზარმაზარი რაოდენობა, რომელთა ძირითადი დანიშნულებაა სისხლის განწმენდა. იგი გადის გლომერულთან, რომელიც უკავშირდება ტუბულებს.

სისხლი ერთდროულად შთანთქავს სითხესა და საკვებ ნივთიერებებს და შემდეგ ვრცელდება მთელ სხეულზე. სისხლის ნაკადის შედეგად მიღებული ნარჩენები რჩება თირკმელების ანატომიურ სტრუქტურებში, რის შემდეგაც იგი გადადის ბუშტში და ორგანიზმიდან განკარგავს მას.

დიაბეტის საწყის ეტაპზე, თირკმელები მუშაობენ გაუმჯობესებულ რეჟიმში, რაც დაკავშირებულია სისხლში შაქრის მატებასთან. მისი ერთ-ერთი შესაძლებლობა სითხის მოზიდვაა, ამიტომ დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებს აქვთ დიდი წყურვილი. გლომერულის შიგნით ძალიან ბევრი სითხე ზრდის მათში წნევას და ისინი იწყებენ მუშაობას გადაუდებელ რეჟიმში - იზრდება გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარე. ამიტომ, დიაბეტის მქონე პაციენტები ასე ხშირად გარბიან ტუალეტში.

დიაბეტის განვითარების პირველ ეტაპზე გლომერულური მემბრანების გასქელება ხდება, რის გამოც კაპილარები იწყებენ გლომერულში გადაადგილებას, შესაბამისად, მათ სრულად ვერ ასუფთავებენ სისხლს. რა თქმა უნდა, კომპენსატორული მექანიზმები მუშაობს. მაგრამ ხანგრძლივი დიაბეტი თირკმელების უკმარისობის თითქმის გარანტი ხდება.

თირკმლის უკმარისობა ძალიან საშიში მდგომარეობაა და მისი მთავარი საშიშროებაა სხეულის ქრონიკული მოწამვლისას. სისხლში არის აზოტის მეტაბოლიზმის უკიდურესად ტოქსიკური პროდუქტების დაგროვება.

დიაბეტის დროს თირკმლის უკმარისობის რისკები არათანაბარია, ზოგიერთ პაციენტში ისინი უფრო მაღალია, ზოგიერთში უფრო დაბალი. ეს დიდწილად დამოკიდებულია არტერიული წნევის ღირებულებებზე. აღინიშნა, რომ შაქრიანი დიაბეტით დაავადებული პაციენტები უფრო ხშირად განიცდიან პათოლოგიას.

სასიკვდილო დუეტი

თანმდევი პათოლოგია 11 - არტერიული ჰიპერტენზია და მისი შედეგები (იშემია, ინსულტი, გულის შეტევა).

ბოლოდროინდელმა კვლევებმა აჩვენა, რომ ადამიანის ჯანმრთელობისთვის ყველაზე დაბალი რისკი არტერიული წნევაა 115/75. მაშინაც კი, თუ შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულ პაციენტს აქვს წნევის უმნიშვნელო მატება (მაგალითად, 139/89) და მაინც ვერ მკურნალობს გულის რეკომენდაციების მიხედვით, ის იმავე რისკჯგუფში მოექცევა, როგორც პაციენტი, რომელსაც 170 წელზე მეტი წნევა აქვს. სიკვდილიანობის შესაძლებლობა ამ შემთხვევაში მინიმუმ 20% -ია.

არტერიული ჰიპერტენზია (AH) და დიაბეტი თითქმის ყოველთვის გვერდიგვერდ მიდის. ყველა გულის პაციენტის 40% -ზე მეტს აქვს ინსულინის რეზისტენტობა. ინვერსიული სტატისტიკით - II ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტთა თითქმის 90% -ში დიაგნოზირებულია ჰიპერტენზია.

ეს მიგვითითებს იმაზე, რომ ორივე დაავადების პათოგენეზს აქვს რაღაც საერთო, რაც მათ საშუალებას აძლევს მათ რეალობად აღიქვან სასიკვდილო დუეტის სახით, გააძლიერონ ერთმანეთის შედეგები და გაზარდონ სიკვდილიანობა.

ჰიპერტენზიის პათოგენეზს აქვს მინიმუმ 12 კომპონენტი.მაგრამ ერთ-ერთი მათგანი - ინსულინის წინააღმდეგობა - იწვევს ცნს-ის გააქტიურებას იმის გამო, რომ ჭამის შემდეგ, ტვინის სტრუქტურაში ყოველთვის ხდება სიმპპაატენრენალური სისტემის ბირთვების აქტივობის ზრდა. ეს აუცილებელია ისე, რომ მოხმარებული ენერგია სწრაფად და ეკონომიურად იხარჯება. ინსულინის რეზისტენტობის პირობებში, ამ სტრუქტურის მუდმივი გრძელვადიანი გაღიზიანებაა, რომლის შედეგებია ვაზოკონსტრიქცია, შოკის გამომუშავების მომატება და თირკმელების ჰიპერპროდუქცია თირკმელების მხრიდან. რაც მთავარია, დიაბეტით დაავადებული პაციენტი შემდგომში ვითარდება თირკმლის ჰიპერსიმპათიკოტონიით, რაც აუარესებს არტერიული ჰიპერტენზიის მანკიერ ციკლს.

შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებში ჰიპერტენზიის კურსის თავისებურებებია ჰიპერტონიული არტერიული მდგომარეობაში და ორთოსტატული ჰიპოტენზია. ამიტომ დიაბეტის მქონე პაციენტისთვის საჭიროა არტერიული წნევის მონიტორინგი (ყოველდღიურად). ასევე, ამ პაციენტებში აღინიშნება მაღალი ცვალებადობა არტერიული წნევის ფიგურებში, რაც წარმოადგენს ცერებრალური დარტყმის რისკის ფაქტორს. რეზისტენტული ჰიპერტენზია ძალიან სწრაფად ვითარდება და დაზარალებულია სამიზნე ორგანოები.

მეტა-ანალიზის შედეგებმა აჩვენა, რომ დიაბეტით და ჰიპერტენზიის მქონე პაციენტებში, სისტოლური წნევის დაქვეითება 6 მმ-ით, ხოლო დიასტოლური წნევა 5.4 მმ-ით, იმისდა მიუხედავად, რომელი პრეპარატი გამოიყენება ამისათვის, განაპირობებს ფარდობით სიკვდილიანობის შემცირებას 30% -ით. ამიტომ, როდესაც ჩვენ ვმუშავებთ მკურნალობის სტრატეგიას, მთავარი მიზანი უნდა იყოს წნევის შემცირება.

მნიშვნელოვანია ყურადღება გამახვილდეს არა მხოლოდ პერიფერულ, არამედ ცენტრალურ არტერიულ წნევაზე, რადგანაც ყველა წამალმა ვერ შეძლოს მისი ეფექტურად შემცირება - პირველ რიგში, ეს ეხება ბეტა-ბლოკატორებს.

ასეთი დაავადებების მაღალი რისკის იდენტიფიცირება უფრო მკაცრი მიზნებია ანტიჰიპერტენზიული თერაპიისთვის, რისთვისაც მიზანშეწონილია დაიწყოს კომბინირებული პრეპარატების მიღება. სამიზნე წნევა ყველა პაციენტისთვის, მიუხედავად რისკისა, არის 130/80. ევროპული მკურნალობის სტანდარტების თანახმად, არ არის დადგენილი წამლის თერაპია დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებთან ან კორონარული გულის დაავადებებით მაღალი ნორმალური წნევით და როდესაც იგი მცირდება 140/90. დადასტურებულია, რომ ქვედა რიცხვების მიღწევას არ ახლავს პროგნოზის მნიშვნელოვანი გაუმჯობესება და ასევე ქმნის იშემიის განვითარების რისკს.

გულის ტრაგედია

გულის ქრონიკული უკმარისობა, რაც მნიშვნელოვნად ართულებს დიაბეტის მიმდინარეობას, მჭიდრო კავშირშია ჰიპერტენზიის მიმართ.

დიაბეტის შემთხვევა, გულის უკმარისობის პროგრესირების შემთხვევაში, 5-ჯერ იზრდება. თერაპიის ახალი მეთოდების დანერგვის მიუხედავად, ამ ორი პათოლოგიის კომბინირების შედეგად სიკვდილიანობა არ მცირდება. გულის ქრონიკული უკმარისობის დროს ყოველთვის აღინიშნება მეტაბოლური დარღვევები და იშემია. II ტიპის დიაბეტი მნიშვნელოვნად აძლიერებს მეტაბოლურ დარღვევებს ასეთ პაციენტებში. გარდა ამისა, დიაბეტით დაავადებულებთან, მიოკარდიუმის იშემია თითქმის ყოველთვის არსებობს, ეკგ-ს ყოველდღიური მონიტორინგით.

Framingham- ის კვლევის თანახმად, მას შემდეგ, რაც დადგენილია გულის ქრონიკული უკმარისობის დიაგნოზი, ქალებს აქვთ სიცოცხლის ხანგრძლივობა 3,17 წლის, ხოლო მამაკაცებს 1.66 წელს. თუ მწვავე სიკვდილი პირველ 90 დღეში გამორიცხულია, მაშინ ქალებში ეს მაჩვენებელი იქნება დაახლოებით 5.17 წელი, მამაკაცებში - 3.25 წელი.

გულის უკმარისობის კონსერვატიული მკურნალობის ეფექტურობა დიაბეტით ყოველთვის არ აღწევს მიზანს. აქედან გამომდინარე, მეტაბოლური ციტოპროტექციის კონცეფცია, რომელიც ეფუძნება მეტაბოლიზმის კორექციას იშემიური ქსოვილის არეში, ახლა აქტიურად ვითარდება.

სამედიცინო სახელმძღვანელოებში ისინი წერენ, რომ პოლინეიროპათიის დიაგნოზის დასადგენად, პაციენტი უნდა მოვიდეს საჩივარზე მუწუკებისა და სიწითლის შესახებ. ეს არასწორი მიდგომაა. გასაგებია, რომ შაქრიანი დიაბეტით დაავადებული პაციენტი, გულის კორონარული დაავადება და თანმდევი პათოლოგიების კიდევ ერთი „თაიგული“, ნაკლებად აღშფოთებულია ოდნავი მუწუკით. აქედან გამომდინარე, თქვენ არ უნდა დაეყრდნოთ ამ მაჩვენებელს. ექიმს უნდა ჰქონდეს გაფრთხილება გულისცემის გაზრდის ან არტერიული ჰიპერტენზიის არსებობის შესახებ - ეს არის განვითარების პირველი „ზარები“ ნეიროპათია.

ნეიროპათიური ტკივილის მკურნალობის ძირითადი პრინციპები:

1. ეტიოლოგიური თერაპია (დიაბეტის ანაზღაურება) - კლასი I, მტკიცებულებათა დონის A,
2. პათოგენეტიკური თერაპია - ანტიოქსიდანტები, ანტიოქსიდანტები, მეტაბოლური საშუალებები - კლასი II A, მტკიცებულებათა დონის B,
3. სიმპტომური თერაპია - ტკივილის სინდრომის შემცირება - კლასი A, მტკიცებულებათა დონე B,
4. სარეაბილიტაციო ზომები - ვიტამინოთერაპია, ნეიროტროფიული მოქმედების სამკურნალო საშუალებები, ანტიქოლინესტერაზას სამკურნალო საშუალებები, A კლასი II, მტკიცებულებათა დონის B,
5. ანგიოპროტექტორები - კლასი II B, მტკიცებულებათა დონის C,
6. ფიზიოთერაპიული ვარჯიშები.

დავიწყებული გართულება

დიაბეტური პოლინეიროპათიის ყველა ფორმას შორის ნაკლები ყურადღება ექცევა ავტონომიურ ნეიროპათიას. ამ დრომდე, არ არსებობს ნათელი მონაცემები მისი გავრცელების შესახებ (ისინი მერყეობს 10-დან 100% -მდე).

დიაბეტური ავტონომიური ნეიროპათიის მქონე პაციენტებში სიკვდილიანობის მაჩვენებელი მნიშვნელოვნად იზრდება. დაავადების პათოგენეზი საკმაოდ რთულია, მაგრამ დარწმუნებით შეიძლება ითქვას, რომ რაც უფრო დიდხანს ადამიანი ცხოვრობს დიაბეტით, მით უფრო შეუქცევადი იქნება დეგენერაციული კატასტროფული ცვლილებები, რაც ხდება ნერვულ სისტემაში. მათგან განსაკუთრებული ყურადღება ექცევა დიაბეტური ქოლეცისტოპათიას, რაც წარმოადგენს ბილიარული ტრაქტის დისფუნქციურ დაავადებას, მათ შორისაა ნაღვლის ბუშტის, ნაღვლის სადინრებისა და მათი სფინქტერების მოტორულ-ტონიკური დისფუნქციით გამოწვეული კლინიკური სიმპტომების ერთობლიობა. ინტენსიური მონიტორინგის შემთხვევაში, პაციენტი შემდგომში იწვევს "მეტაბოლურ მეხსიერებას" და ნეიროპათიის პროგნოზი მნიშვნელოვნად გაუმჯობესებულია.

ნაღვლის ბუშტის ფუნქციური დარღვევების მკურნალობა ჰიპომოტორული აშლილობის პირობებში მოიცავს ქოლეცისტოკინეტიკის გამოყენებას, როგორც ნაღვლის ბუშტის დაავადების პროფილაქტიკა, ექსპერტები ვარაუდობენ ursodeoxycholic მჟავას. ტკივილის შეტევების შესამსუბუქებლად გამოიყენება ანტიქოლინერგული და მიოტროპული ანტისაზმიები.

დეპრესია, როგორც ფაქტორი

ზოგადად, დეპრესიის სიხშირე დაახლოებით 8% -ს შეადგენს, ხოლო ენდოკრინოლოგის დანიშვნისას ეს მაჩვენებელი 35% -ს აღწევს (ანუ ის თითქმის 4-ჯერ მეტია). მსოფლიოში მინიმუმ 150 მილიონი ადამიანია დაავადებული დეპრესიული აშლილობით, რომელთაგან მხოლოდ 25% -ს აქვს ეფექტური თერაპიის საშუალება. ამრიგად, შეგვიძლია ვთქვათ, რომ ეს არის ერთ-ერთი ყველაზე დიაგნოზირებული დაავადება. დეპრესია იწვევს პაციენტში ფუნქციონალურ გაუარესებას, პრეტენზიების ზრდას, ექიმთან ვიზიტს, დანიშნულ წამლებს, აგრეთვე ჰოსპიტალიზაციის მნიშვნელოვან გაგრძელებას.

შაქრიანი დიაბეტის შემთხვევაში, დეპრესიის ფონზე, რისკი იზრდება 2.5-ჯერ - მაკროვასკულური გართულებები, 11-ჯერ - მიკროვასკულური გართულებები, 5-ჯერ მეტი სიკვდილიანობა და მეტაბოლური კონტროლი უარესდება.

მისი აზრით, ყურადღება უნდა გამახვილდეს მცენარეული მედიცინის შესაძლებლობებზე, ვინაიდან გვერდითი ეფექტების შემცირება ძალზე მნიშვნელოვანია ენდოკრინოლოგიური პაციენტებისთვის.

მარადიული ფასეულობები

რა თქმა უნდა, ეს მხოლოდ იმ გართულებების მხოლოდ მცირე ნაწილია, რომელსაც დიაბეტი იწვევს. მაგრამ ისინი საკმარისია იმისათვის, რომ შეაფასონ მთელი იმედგაცრუებული სურათი. ამ დაავადებას "მეზობლები" ჰყავს, რომელთა თავიდან აცილება არც თუ ისე ადვილია და მისი ეფექტური მკურნალობა ექიმისგან საკმაოდ მაღალი დონის უნარს მოითხოვს. დაუსრულებელი რიგების მქონე სამედიცინო დაწესებულებების გადატვირთულობის პირობებში, თითქმის შეუძლებელია დიაბეტური "ბუკეტით" დაავადებული პაციენტის გააზრებული ზომიერი მკურნალობის დრო. ამიტომ, არ აქვს მნიშვნელობა, თუ რამდენად ცდილობს ჯანდაცვის მსოფლიო ორგანიზაციის რეკომენდაციები მოსახლეობას სხეულის წონის მონიტორინგზე და უფრო მეტ მოძრაობაზე, დღესდღეობით ეს ერთადერთი წამლის რეკომენდაციაა, რომელსაც ნამდვილად შეუძლია შეაჩეროს დიაბეტის ეპიდემია.

წინა სტატიები კატეგორიიდან: დიაბეტი და მათთან დაკავშირებული დაავადებები

• კბილების დაკარგვა

სტომატოლოგიური პათოლოგიის მთელ მრავალფეროვნებას შორის, ხშირად ადამიანებს უჭირთ კბილების დაკარგვა. სტატისტიკის თანახმად, ყოველი მესამე ადამიანი ...

ქრონიკული ანალური ფისურის მკურნალობის თანამედროვე ტაქტიკა

ქრონიკული ანალური ნაშთები, ან ანუსის გახლეჩვა არის გრძელვადიანი (სამი თვის განმავლობაში) ლორწოვანი გარსის არა-სამკურნალო დაზიანება ...

ჰიპერტენზია და დიაბეტი

იმის გათვალისწინებით, რომ სერიოზული გართულებების განვითარების დიდი რისკია არტერიული ჰიპერტენზიის და შაქრიანი დიაბეტის კომბინაციით, აუცილებელია დაიწყოს სისხლის წნევის მაღალი წევა ...

სისხლდენა - დაავადების მიზეზები

სისხლდენა ნებისმიერ ასაკში უსიამოვნო მოვლენაა. ის უამრავ უხერხულობას და პრობლემას აძლევს, ყურადღებას არღვევს დატვირთული ცხოვრებიდან და…

გულის ტაქიკარდია

ეს მდგომარეობა სუპრავენტრიკულური არითმიის ერთ – ერთი სახეობაა და აქვს გულისცემის მომატება. ჩვეულებრივ, ადამიანი ...

დიაბეტის ეფექტი თირკმელების ფუნქციონირებაზე

თირკმელები - დაწყვილებული ორგანო, რომელიც შექმნილია ადამიანის ორგანიზმიდან ტოქსინების, ტოქსინების და დაშლის პროდუქტებისთვის. გარდა ამისა, ისინი ორგანიზმში ინარჩუნებენ წყალ-მარილსა და მინერალურ ბალანსს. თირკმელები მონაწილეობენ ცილების და ნახშირწყლების დაშლაში, გარკვეული ჰორმონების და ბიოლოგიურად მნიშვნელოვანი ნივთიერებების წარმოებაში, რომლებიც ახდენენ არტერიული წნევის ნორმალიზებას.

შაქრიანი დიაბეტი და თირკმელები ორი კომპონენტია, რომლებიც ხშირად გვხვდება იმავე ისტორიაში. თირკმლის დაზიანება I ტიპის დიაბეტის დროს გამოვლენილია ყოველ მესამე შემთხვევაში, ხოლო შემთხვევების 5% -ში - ინსულინის დამოუკიდებელი ფორმით. მსგავსი აშლილობა ეწოდება - დიაბეტური ნეფროპათია, რომელიც გავლენას ახდენს სისხლძარღვებზე, კაპილარებსა და ტუბულებში, და უგულებელყოფის გამო იწვევს თირკმელების უკმარისობას და სხვა საშიშ დაავადებებს. შარდის აპარატის პათოლოგიები ასევე გვხვდება სხვა მიზეზების გამო:

• ჭარბი წონა
• გენეტიკური მიდრეკილება
• არტერიული წნევა
• მაღალი ქოლესტერინი და ა.შ.

თირკმელები რთული ორგანოა, რომელიც შედგება რამდენიმე ძირითადი ფენისგან. ქერქის გარეთა ფენაა, ხოლო მედულა - შიგნითაა. მთავარი ფუნქციური კომპონენტი, რომელიც უზრუნველყოფს მათ მუშაობას, არის ნეფრონი. ეს სტრუქტურა ასრულებს შარდვის მთავარ ფუნქციას. თითოეულ სხეულში - მილიონზე მეტია.

ნეფრონების ძირითადი ნაწილი მდებარეობს კორტიკალურ ნივთიერებაში და მხოლოდ 15% არის უფსკრული კორტიკასა და მედულას შორის. ნეფრონი შედგება ერთმანეთთან გადალაკული ტუბულებისგან, შუმლიანსკის-ბოუმანის კაფსულისგან და საუკეთესო კაპილარების მტევანი, რომლებიც ქმნიან ე.წ. მიელინის გლომერულებს, რომლებიც მთავარ ფილტრად იქცევიან.

იდეალურია, ნახევრადმკვიდრული მიელინის გლომერული საშუალებას აძლევს მას და მასში გახსნილ მეტაბოლურ პროდუქტებს სისხლიდან გარსში შეაღწიონ. ზედმეტი გაფუჭების პროდუქტები გამოიყოფა შარდში. დიაბეტი არის დაავადება, რომელიც ვლინდება სისხლში გლუკოზის გადაჭარბებული კონცენტრაციის დროს. ეს იწვევს გლომერულ გარსების დაზიანებას და არტერიული წნევის მატებას.

როდესაც არტერიული წნევა მოიმატებს, თირკმელებში მეტი სისხლი უნდა გაიწმინდოს. გადაჭარბებული დატვირთვა იწვევს ნეფრონების შეშუპებას, მათ დაზიანებას და წარუმატებლობას. როგორც გლომერულები კარგავენ გაფილტვრის უნარს, ორგანიზმში დანგრევის პროდუქტები იწყებენ დაგროვებას. იდეალურ შემთხვევაში, ისინი სხეულისგან უნდა გამოიდევნოს, ხოლო აუცილებელი ცილები უნდა იყოს დაცული. დიაბეტის დროს - ყველაფერი ხდება პირიქით. პათოლოგია იყოფა სამ მთავარ ტიპად:

1. ანგიოპათია - მცირე და დიდი სისხლძარღვების დაზიანება. განვითარების ძირითადი ფაქტორი დიაბეტის უხარისხო მკურნალობა და სისხლში გლუკოზის დონის მონიტორინგის წესების დაცვა. ანგიოპათიით, არსებობს ნახშირწყლების, ცილებისა და ცხიმების მეტაბოლიზმის დარღვევა. ქსოვილების ჟანგბადის შიმშილი იზრდება და მცირე გემებში სისხლის ნაკადის გაუარესება ხდება, ათეროსკლეროზი ფორმირდება.

1. ავტონომიური დიაბეტური ნეფროპათია. ამ პათოლოგიის განვითარება შემთხვევათა 70% -ში ხდება დიაბეტის არსებობის გამო. ის ვითარდება და ვითარდება თანმდევი დაავადების კურსის პარალელურად. ახასიათებს დიდი და მცირე გემების დაზიანება, მათი კედლების გასქელება, აგრეთვე უჯრედების თვისებრივ ცვლილებას პროვოცირებას და მათი შემაერთებელი ქსოვილის ცხიმით ჩანაცვლებას. დიაბეტური ნეფროპათიის დროს, მიელინის გლომერულში წნევის რეგულირების დარღვევაა და, შედეგად, მთელი ფილტრაციის პროცესი.

1. ინფექციური დაზიანება. დიაბეტური პათოლოგიის დროს, ძირითადად, აღინიშნება მთელი სისხლძარღვთა სისტემის დამარცხება. შედეგად, გამოვლენილია შინაგანი ორგანოების დანარჩენი ორგანოების მუშაობაში ჩავარდნები. ეს აუცილებლად იწვევს იმუნიტეტის შემცირებას. დასუსტებული და ვერ ახერხებს ინფექციური დაავადებების სრულად წინააღმდეგობის გაწევა, სხეული ხდება დაუცველი პათოგენური მიკროფლორის მიმართ. ეს ხელს უწყობს მრავალი გართულების განვითარებას ანთებითი პროცესების სახით და ინფექციური დაავადებების, მაგალითად, პიელონეფრიტის სახით.

სიმპტომოტოლოგია

ადამიანი დაუყოვნებლივ არ სწავლობს თირკმელების მუშაობაში დარღვევების შესახებ. სანამ პათოლოგია დაიწყებს მანიფესტაციას, როგორც წესი, ერთ წელზე მეტი ხნის განმავლობაში გადის. დაავადება შეიძლება ასიმპტომურად განვითარდეს ათწლეულების განმავლობაში. გაუფასურებული ფუნქციონირების სიმპტომები ხშირად ვლინდება, როდესაც დაზიანება აღწევს 80% -ს. ჩვეულებრივ, დაავადება ვლინდება შემდეგნაირად:

• შეშუპება
• სისუსტე
• მადის დაკარგვა
• არტერიული წნევა
• შარდის მომატება,
• აღმაშფოთებელი წყურვილი.

შარდის აპარატის 85% -ზე მეტი დაზიანებით, ისინი საუბრობენ თირკმლის ტერმინალური უკმარისობის შესახებ. ამ დიაგნოზის გაკეთება გულისხმობს დიალიზის შემცირებას დატვირთვის შემცირებისა და სხეულის ჯანმრთელობის შენარჩუნების მიზნით. თუ ამ პარამეტრმა არ მოიტანა მოსალოდნელი შედეგები, მაშინ ბოლო გზა არის თირკმელების გადანერგვა.

თირკმელების პრობლემების ტესტები

მას შემდეგ, რაც პაციენტს დაუდგინდა დიაბეტი, იგი უფრო ყურადღებით უნდა მოეკიდოს მის ჯანმრთელობას. ნორმალური ცხოვრებისთვის, პაციენტი არა მხოლოდ მუდმივად უნდა აკონტროლებდეს შაქრის დონეს, არამედ გაიაროს შინაგანი ორგანოების დიაგნოზი. ეს, პირველ რიგში, ეხება ორგანოებს, რომლებიც უფრო დაუცველია და ხშირად მგრძნობიარეა ამ დაავადების პათოლოგიებზე. ამ ორგანოებში შედის თირკმელები.

ადრეულ ეტაპზე ფუნქციური დარღვევების დიაგნოზის რამდენიმე ძირითადი მეთოდი არსებობს. საწყისი პროცედურები:

• გაიარეთ ალბუმინის ტესტი - ეს ტესტი განსაზღვრავს შარდში დაბალი მოლეკულური წონის ცილის შემცველობას. ეს ცილა სინთეზირდება ღვიძლში. შარდში მისი შინაარსის მიხედვით, ექიმებს შეუძლიათ დიაგნოზირება მოახდინონ დაზიანების ადრეულ ეტაპზე არა მხოლოდ თირკმელებში, არამედ ღვიძლში. ამ ლაბორატორიული ტესტების შედეგებზე გავლენას ახდენს ორსულობა, შიმშილი ან გაუწყლოება. უფრო დეტალური ინდიკატორების მოსაპოვებლად, ექსპერტები გვირჩევენ მას ჩატარდეს კრეატინ ტესტთან ერთად.

• ჩაიტარეთ სისხლის კრეატინის ტესტი. კრეატინი არის ცილების გაცვლის საბოლოო პროდუქტი, რომელიც შედგება ამინომჟავებისგან. ეს ნივთიერება სინთეზირდება ღვიძლში და მონაწილეობს თითქმის ყველა ქსოვილის ენერგეტიკულ ცვლაში. იგი გამოიყოფა შარდთან ერთად და თირკმელების აქტივობის უმნიშვნელოვანესი მაჩვენებელია. ნივთიერების შინაარსის ნორმის გადაჭარბება მიუთითებს თირკმლის ქრონიკული უკმარისობის არსებობაზე, შეიძლება მიუთითებდეს რადიაციული ავადმყოფობის შედეგები და ა.შ.

დაავადების ხუთწლიანი ხანგრძლივობის შემდეგ, რეკომენდებულია ლაბორატორიული ტესტების გამეორება ცილებისთვის (ალბუმინი) და მათი მეტაბოლური პროდუქტები (კრეატინი) ყოველ ექვს თვეში ერთხელ.

• ექსკრეტორული უროგრაფია რენტგენოლოგიური გამოკვლევაა, რომელიც ეხმარება თირკმელების ზოგადი მდგომარეობის, ფორმისა და ფუნქციური მდგომარეობის შეფასებას. იგი ხორციელდება სხეულში კონტრასტული აგენტის შეტანის გზით, რომლის დახმარებით რენტგენოგრაფს იყენებენ საშარდე და შარდსასქესო ორგანოების იმიჯის მისაღებად. ამ პროცედურის უკუჩვენებაა ჰიპერმგრძნობელობა კონტრასტული აგენტებისადმი, პაციენტის მიერ გლუკოფაგის და ზოგიერთი სახის დაავადებების, მაგალითად, თირკმლის უკმარისობის დროს.

• ულტრაბგერითი არის ულტრაბგერითი ტიპი, რომელსაც შეუძლია გამოავლინოს სხვადასხვა სახის ნეოპლაზმების არსებობა, კერძოდ: კალკულები ან ქვები. სხვა სიტყვებით რომ ვთქვათ, უროლიტიზის საწყისი ნიშნების დიაგნოზირებას, აგრეთვე სიმსივნეების ფორმით კიბოს წარმონაქმნების გამოვლენას.

ექსკრეტორული უროგრაფია და ულტრაბგერითი გამოიყენება, როგორც წესი, არსებული ისტორიის უფრო დეტალური პათოლოგიების დასადგენად. დაინიშნა, როგორც საჭიროა კონკრეტული დიაგნოზის დასასმელად და შესაბამისი მკურნალობის მეთოდით.

მკურნალობა და პრევენცია

მკურნალობის ინტენსივობა უნდა შეესაბამებოდეს საბოლოო დიაგნოზს. როგორც წესი, ყველა თერაპია მიმართულია თირკმელზედა ჯირკვლის დატვირთვის შემცირებაზე. ამისათვის აუცილებელია არტერიული წნევის სტაბილიზაცია და შაქრის დონის ნორმალიზება. ამისათვის გამოიყენება მედიკამენტები, რომლებიც ასტაბილურებენ არტერიულ წნევას და სისხლში შაქარს. თანმდევი გართულებებით, მაგალითად, ანთებითი პროცესები, გამოიყენება ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები.

განსაკუთრებით რთულ შემთხვევებში, როდესაც ნარკოლოგიური თერაპია არ მოაქვს სათანადო შედეგს, ისინი სისხლის გაწმენდის მიზნით მიმართავენ დიალიზის პროცედურას. თუ სხეული არ ასრულებს თავის ფუნქციებს, ისინი მიმართავენ მინიმუმ ტრანსპლანტაციას.

თირკმელებით დაავადებული თირკმელების მკურნალობა გრძელი და ხშირად მტკივნეული პროცესია. ამიტომ, მთავარი და სწორი გზა დაავადების პრევენციაა. ჯანსაღი ცხოვრების წესს შეუძლია შეაჩეროს ან თავიდან აიცილოს ამ ორგანოების პათოლოგიების გამოჩენა. ჯანსაღი ცხოვრების წესი ნიშნავს:

• არტერიული წნევის მონიტორინგი.
• ქოლესტერინის და სისხლში გლუკოზის მონიტორინგი.
• აქტიური ცხოვრების წესი.
• ნორმალური წონის შენარჩუნება.
• დაბალანსებული დიეტა.

დროული დიაგნოზირებული დაავადება 50% -ით არის პრობლემის გადაჭრის გასაღები. ნუ ჩაიტარებთ თვითმკურნალობას და თირკმლის ფუნქციის დარღვევის პირველივე ეჭვის დროს დაუყოვნებლივ მიმართეთ ექიმს. გახსოვდეთ, რომ დიაბეტი და მისი შედეგები არ არის სათანადო და დროული მკურნალობა.

1.1 განმარტება

თირკმელების ქრონიკული დაავადება (CKD) - ნადოსკოლოგიური კონცეფცია, რომელიც აჯამებს თირკმელების დაზიანებას ან გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარის დაქვეითებას (GFR) ნაკლები 60 მლ / წთ / 1.73 მ 2-ზე, რაც შენარჩუნებულია სამ თვეზე მეტი ხნის განმავლობაში, მიუხედავად პირველადი დიაგნოზისა. ტერმინი CKD განსაკუთრებით აქტუალურია შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებისთვის (DM), თუ გავითვალისწინებთ თირკმლის პათოლოგიის დიაგნოზირებას, მკურნალობასა და პროფილაქტიკას მიდგომების გაერთიანების მნიშვნელობას და აუცილებლობას, განსაკუთრებით მცირე სიმძიმის შემთხვევებში და რთულია დაავადების ხასიათის დადგენა. თირკმლის პათოლოგიის ვარიანტები შაქრიანი დიაბეტით (სინამდვილეში დიაბეტური გლომერულოსკლეროზი, საშარდე გზების ინფექცია, ქრონიკული გლომერულონეფრიტი, ნარკომანიის ნეფრიტი, თირკმლის არტერიების ათეროსკლეროზული სტენოზი, ტუბულონოინსტრიციული ფიბროზი და ა.შ.), რომლებსაც აქვთ განვითარების სხვადასხვა მექანიზმი, პროგრესირების დინამიკა, მკურნალობის მეთოდები, განსაკუთრებული პრობლემაა დიაბეტის მქონე პაციენტებისთვის. რადგან მათი ხშირი კომბინაცია ურთიერთმძიმებელია.

1.2 ეტიოლოგია და პათოგენეზი

დიაბეტური ნეფროპათია (ან დიაბეტური თირკმელების დაავადება) (ND) არის მეტაბოლური და ჰემოდინამიკური ფაქტორების ზემოქმედების შედეგი თირკმლის მიკროცირკულაციაზე, მოდულირებულია გენეტიკური ფაქტორებით.

• ჰიპერგლიკემია - ძირითადი ინიცირებული მეტაბოლური ფაქტორი დიაბეტური ნეფროპათიის განვითარებაში, რომელიც განხორციელებულია შემდეგი მექანიზმების საშუალებით:

- თირკმლის მემბრანების ცილების არაინზიტიული გლიკოლილაცია, მათი სტრუქტურისა და ფუნქციის დარღვევა,

- პირდაპირი გლუკოტოქსიური მოქმედება, რომელიც უკავშირდება ცილოვანი კინაზის C ფერმენტის გააქტიურებას, რომელიც არეგულირებს სისხლძარღვთა გამტარიანობას, კონტრაქტურას, უჯრედების გამრავლების პროცესებს, ქსოვილების ზრდის ფაქტორების მოქმედებას,

- თავისუფალი რადიკალების ფორმირების გააქტიურება ციტოტოქსიური მოქმედებით,

- თირკმლის გლომერულუსის მემბრანის უმნიშვნელოვანესი სტრუქტურული გლიკოზამინოogლიკანის სინთეზი - ჰეპარანის სულფატი. ჰეპარანის სულფატის შემცველობის დაქვეითება იწვევს სარდაფის მემბრანის უმთავრესი ფუნქციის დაკარგვას - მუხტის შერჩევითობას, რომელსაც თან ახლავს მიკროლბუმინურიის გამოჩენა, ხოლო მოგვიანებით, პროცესის მიმდინარეობის პროგრესირებით და პროტეინურია.

• ჰიპერლიპიდემია - კიდევ ერთი ძლიერი ნეფროტოქსიური ფაქტორი. თანამედროვე კონცეფციების თანახმად, ჰიპერლიპიდემიის პირობებში ნეფროსკლეროზის განვითარება მსგავსია სისხლძარღვთა ათეროსკლეროზის ფორმირების მექანიზმთან (მესანგიური უჯრედებისა და არტერიების გლუვი კუნთოვანი უჯრედების სტრუქტურული მსგავსება, LDL- ის მდიდარი რეცეპტორული აპარატის, ოქსიდირებული LDL შემთხვევაში ორივე შემთხვევაში).

• პროტეინურია - DN– ის პროგრესირების ყველაზე მნიშვნელოვანი არაჰემოდინამიკური ფაქტორი. თირკმლის ფილტრის სტრუქტურის დარღვევის შემთხვევაში, დიდი-მოლეკულური ცილები შედის კონტაქტში მესანგიუმთან და თირკმლის ტუბულების უჯრედებთან, რაც იწვევს mesangial უჯრედების ტოქსიკურ დაზიანებას, გლომერულის აჩქარებულ სკლეროზს და ინტერსტიციულ ქსოვილში ანთებითი პროცესის განვითარებას. ტუბულარული რეაბსორბციის დარღვევა ალბუმინურიის პროგრესირების მთავარი კომპონენტია.

• არტერიული ჰიპერტენზია (AH) პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ 1 ტიპის დიაბეტი, მეორედ ვითარდება დიაბეტური თირკმლის დაზიანების გამო. მეორე ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტებში, აუცილებელი ჰიპერტენზია 80% შემთხვევაში წინ უძღვის დიაბეტის განვითარებას. თუმცა, ორივე შემთხვევაში, ეს ხდება ყველაზე ძლიერი ფაქტორი თირკმლის პათოლოგიის პროგრესირებაში, აჭარბებს მასში მეტაბოლურ ფაქტორებს. დიაბეტის კურსის პათოფიზიოლოგიური მახასიათებლები არის არტერიული წნევის ცირკულარული რიტმის დარღვევა ღამით მისი ფიზიოლოგიური დაქვეითებით და ორთოსტატული ჰიპოტენზიის შემცირებით.

• ქალასშიდა ჰიპერტენზია - წამყვანი ჰემოდინამიკური ფაქტორი დიაბეტური ნეფროპათიის განვითარებასა და პროგრესირებაში, რომლის გამოვლინება ადრეულ ეტაპზე ჰიპერფილტრაციაა. ამ ფენომენის აღმოჩენამ "მიღწევადი" მომენტი დნმ-ის პათოგენეზის გასაგებად მექანიზმი გააქტიურებულია ქრონიკული ჰიპერგლიკემიით, რაც პირველ რიგში იწვევს თირკმელებში ფუნქციურ, შემდეგ სტრუქტურულ ცვლილებებს, რაც იწვევს ალბუმინურიის წარმოქმნას. ძლიერი ჰიდრავლიკური პრესის მიმართ ხანგრძლივი ზემოქმედება იწყებს გლომერულუსის მიმდებარე სტრუქტურების მექანიკურ გაღიზიანებას, რაც ხელს უწყობს კოლაგენის ჭარბი წარმოქმნას და მის დაგროვებას მესანგიუმის რეგიონში (საწყისი სკლეროზული პროცესი). კიდევ ერთი მნიშვნელოვანი აღმოჩენა იყო შაქრიანი დიაბეტის დროს ადგილობრივი რენინ-ანგიოტენზინ-ალდოსტერონის სისტემის ულტრაბგერითი მოქმედების დადგენა. თირკმლის ადგილობრივი კონცენტრაცია ანგიოტენზინ II (AII) არის 1000-ჯერ მეტი ვიდრე მისი პლაზმური შემცველობა. შაქრიანი დიაბეტის დროს AII პათოგენური მოქმედების მექანიზმები გამოწვეულია არა მხოლოდ ძლიერი ვაზოკონსტრიქტორული ეფექტით, არამედ პროლიფერაციული, პროოქსიდანტური და პროთრომბოზული მოქმედებით. თირკმელებში AII იწვევს ინტრაკრანიულ ჰიპერტენზიას, ხელს უწყობს თირკმლის ქსოვილის სკლეროზსა და ფიბროზს ციტოკინების გამოყოფისა და ზრდის ფაქტორების საშუალებით.

• ანემია - DN– ის პროგრესირების მნიშვნელოვან ფაქტორად, იწვევს თირკმლის ჰიპოქსიას, რაც ზრდის ინტერსტიციულ ფიბროზს, რაც მჭიდრო კავშირშია თირკმელების ფუნქციის დაქვეითებასთან. თავის მხრივ, ძლიერი დნმ იწვევს ანემიის განვითარებას.

• მოწევა როგორც დამოუკიდებელი რისკის ფაქტორი მწვავე ექსპოზიციის დროს დნმ – ის განვითარებისა და პროგრესირებისთვის, იწვევს სიმპათიკური ნერვული სისტემის გააქტიურებას, გავლენას ახდენს არტერიულ წნევაზე და თირკმლის ჰემოდინამიკაზე. ნიკოტინის ქრონიკული ზემოქმედება იწვევს ენდოთელიალურ დისფუნქციას, ასევე სისხლძარღვთა ინტიმური უჯრედების ჰიპერპლაზიას.

DN– ის განვითარების რისკი ნამდვილად განისაზღვრება გენეტიკური ფაქტორებით. მხოლოდ 1 და მეორე ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტთა 30–45% -ში ვითარდება ეს გართულება. გენეტიკურ ფაქტორებს შეუძლიათ იმოქმედონ უშუალოდ ან / და გენებთან ერთად, რომლებიც გავლენას ახდენენ გულ-სისხლძარღვთა დაავადებებზე, დაადგენენ სამიზნე ორგანოს მგრძნობელობის ხარისხს მეტაბოლური და ჰემოდინამიკური ფაქტორების ზემოქმედებაზე. ჩხრეკა ხორციელდება გენეტიკური დეფექტების დადგენის მიმართულებით, რომლებიც ზოგადად თირკმელების სტრუქტურულ მახასიათებლებს განსაზღვრავენ, აგრეთვე DN– ის შემუშავებაში ჩართულ სხვადასხვა ფერმენტების, რეცეპტორების, სტრუქტურული ცილების საქმიანობის შემსწავლელ გენებს. დიაბეტის გენეტიკური კვლევები (გენომის სკრინინგი და კანდიდატის გენების ძიება) და მისი გართულებები ერთობლივი პოპულაციებშიც კი რთულია.

ACCOMPLISH- ის, ADVANCE- ის, ROADMAP- ის და კიდევ რამდენიმე გამოკვლევის შედეგებმა შესაძლებელი გახადა CKD- ს, როგორც დამოუკიდებელი რისკ-ფაქტორების ამოცნობა, გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების (CVD) განვითარებისა და გულის კორონარული დაავადების (ექდ) მისი ექვივალენტობის დადგენა, გართულებების რისკისთვის. კარდიორალური ურთიერთობების კლასიფიკაციაში გამოვლენილია ტიპი 4 (ქრონიკული ნეფოკარდიული სინდრომი), რაც ასახავს თირკმლის ქრონიკული პათოლოგიის საწყისი მოქმედების როლს კორონარული ფუნქციის შემცირებაში, მარცხენა პარკუჭის მიოკარდიუმის ჰიპერტროფიის განვითარებაში და გულ-სისხლძარღვთა სერიოზული მოვლენების რისკის გაზრდაზე ზოგადი ჰემოდინამიკური, ნეიროჰორმონალური და იმუნო-ბიოქიმიური უკუკავშირის საშუალებით. ეს ურთიერთობები ძალიან გამოხატულია DN 2-6– ით.

მოსახლეობის მონაცემები მიუთითებს გულ-სისხლძარღვთა სიკვდილიანობის ყველაზე მაღალი რისკით HD პაციენტებში, ასაკის მიუხედავად, გულ-სისხლძარღვთა სიკვდილიანობის რისკის ტოლფასია პაციენტებში 80 წლის ან მეტი ასაკის ასაკში. ამ პაციენტთა 50% -მდე აღინიშნება მიოკარდიუმის ასიმპტომური მნიშვნელოვანი იშემია. თირკმელების ფუნქციის დაქვეითების ფაქტი DN– ის განვითარების გამო აჩქარებს გულ-სისხლძარღვთა პათოლოგიის განვითარებას, რადგან იგი ითვალისწინებს დამატებით არატრადიციული რისკ – ფაქტორების მოქმედებას ათეროსგენეზის მხრივ: ალბუმინურია, სისტემური ანთება, ანემია, ჰიპერპარათირეოზი, ჰიპერფოსფატემია, D ვიტამინის დეფიციტი და ა.შ.

1.3 ეპიდემიოლოგია

დიაბეტი და CKD არის ბოლო წლების ორი სერიოზული სამედიცინო და სოციალურ-ეკონომიკური პრობლემა, რომელთა წინაშეც მსოფლიო საზოგადოება ქრონიკული დაავადებების პანდემიის ფარგლებში შეექმნა. დნმ-ის ინციდენტი მჭიდროდაა დამოკიდებული დაავადების ხანგრძლივობაზე, მაქსიმალური პიკია დიაბეტის 15-დან 20 წლამდე პერიოდში. DM– ის სახელმწიფო რეესტრის თანახმად, DM– ის პრევალენტობა საშუალოდ დაახლოებით 30% –ია 1 ტიპის დიაბეტისთვის (ტიპი 1) და ტიპი 2 დიაბეტი (ტიპი 2). რუსეთში, 2011 წლის რუსეთის დიალიზის საზოგადოების რეესტრის თანახმად, დიაბეტის მქონე პაციენტებს დიალიზის საწოლი უტარდებათ მხოლოდ 12.2% -ით, თუმცა რეალური საჭიროება იგივეა, რაც განვითარებულ ქვეყნებში (30-40%). თირკმლის საწყისი და ზომიერი უკმარისობით დიაბეტით დაავადებულ პაციენტთა კოჰორტის მიღება ნაკლებად ხდება მხედველობაში მიღებული და შესწავლილი, რაც ართულებს ESRD– ის პრევალენტობის დინამიკის წინასწარ განსაზღვრასა და OST– ის აუცილებლობის შესახებ. დიაბეტით დაავადებულ პაციენტთა ხუთწლიანი გადარჩენის მაჩვენებელი, რომლებმაც დაიწყეს მკურნალობა HD– ით, ყველაზე დაბალი აქვთ სხვა ნოზოლოგიურ ჯგუფებთან შედარებით, რაც მიუთითებს ჰიპერგლიკემიის ცენტრალურ როლზე თირკმლის უკმარისობისთვის დამახასიათებელი სისტემური მეტაბოლური ცვლილებების დაჩქარებულ ფორმირებაში. დიაბეტის მქონე პაციენტებისთვის გადარჩენის უფრო მაღალი მაჩვენებლები გათვალისწინებულია თირკმლის ტრანსპლანტაციით (განსაკუთრებით ცხოვრებასთან დაკავშირებული), რაც საშუალებას გვაძლევს განვიხილოთ PST- ის ეს მეთოდი, როგორც ოპტიმალური ამ კატეგორიის პაციენტებისთვის.

DN– ის არსებობა მნიშვნელოვანი დამოუკიდებელი რისკ – ფაქტორია გულ – სისხლძარღვთა პათოლოგიის განვითარებისათვის. ალბერტაში (კანადა) ჩატარებული მოსახლეობის გამოკვლევა, რომელშიც შედის 1.3 მილიონი ჰოსპიტალიზირებული პაციენტი, რასაც 48 თვის განმავლობაში მოჰყვა, აჩვენა CKD- ს მნიშვნელობა დიაბეტით დაავადებულთან ერთად, მიოკარდიუმის ინფარქტის განვითარებისთვის, შედარებით წინა MI- სთან. მთლიანი სიკვდილიანობის რისკი, მათ შორის მიოკარდიუმის ინფარქტის შემდეგ პირველი 30 დღის განმავლობაში, ყველაზე მაღალი იყო დიაბეტით დაავადებულთა და CKD პაციენტთა ჯგუფში. USRDS- ის თანახმად, გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების სიხშირეში მნიშვნელოვანი განსხვავებებია პაციენტებში CKD და CKD- ს გარეშე, მიუხედავად ასაკისა .

1.4 კოდირება ICD-10 მიხედვით:

E10.2 - ინსულინზე დამოკიდებული შაქრიანი დიაბეტი თირკმელების დაზიანებით

E11.2 - ინსულინზე დამოკიდებული შაქრიანი დიაბეტი თირკმელების დაზიანებით

E10.7 - ინსულინზე დამოკიდებული შაქრიანი დიაბეტი, მრავალჯერადი გართულებით

E11.7 - არაინსულუზე დამოკიდებული შაქრიანი დიაბეტი, მრავალჯერადი გართულებით

E13.2 - შაქრიანი დიაბეტის სხვა სპეციფიკური ფორმები თირკმელების დაზიანებით

E13.7 - შაქრიანი დიაბეტის სხვა სპეციფიკური ფორმები მრავალჯერადი გართულებით

E14.2 - დაუზუსტებელი შაქრიანი დიაბეტი თვალის დაზიანებით

E14.7 - დაუზუსტებელი შაქრიანი დიაბეტი, მრავალჯერადი გართულებით

1.5 კლასიფიკაცია

CKD კონცეფციის თანახმად, თირკმლის პათოლოგიის სტადიის შეფასება ხდება GFR ღირებულების შესაბამისად, რომელიც აღიარებულია, როგორც ყველაზე სრულად, რომელიც ასახავს ნეფრონების მუშაობის რაოდენობას და ჯამურ რაოდენობას, მათ შორის, მათ შორის, რომლებიც დაკავშირებულია არა-ექსკრეციული ფუნქციების შესრულებასთან (ცხრილი 1).

ცხრილი 1. CKD საფეხურები GFR თვალსაზრისით

GFR (მლ / წთ / 1.73 მ 2)

მაღალი და ოპტიმალური

თირკმლის უკმარისობის ტერმინალი

მნიშვნელოვნად გაიზარდა #

# ნეფროზული სინდრომის ჩათვლით (SEA> 2200 მგ / 24 საათის განმავლობაში A / Cr> 2200 მგ / გ,> 220 მგ / მმოლ)

ალბუმინურიის ტრადიციული გრადაცია: ნორმალური (2, გაიმეორეთ ტესტი 3 თვის შემდეგ ან უფრო ადრე. A / Cr თანაფარდობა განისაზღვრება შარდის შემთხვევით ნაწილში. თუ A / Cr თანაფარდობა> 30 მგ / გ (> 3 მგ / მმოლ)), გაიმეორეთ ტესტი 3 თვის შემდეგ თუ ადრე თუ GFR 2 და / ან A / Cr თანაფარდობა> 30 მგ / გ (> 3 მგ / მმოლ) მინიმუმ 3 თვის განმავლობაში შენარჩუნდება, CKD დიაგნოზირებულია და ტარდება მკურნალობა. თუ ორივე გამოკვლევა შეესაბამება ნორმალურ მნიშვნელობებს, მაშინ ისინი უნდა იყოს. ყოველწლიურად გაიმეორეთ.

DN– ის განვითარების რისკის ჯგუფები, რომლებმაც უნდა ჩატარდეს ალბუმინურიის და GFR– ის ყოველწლიური მონიტორინგი, მოცემულია ცხრილში 3.

ცხრილი 3. რისკის ჯგუფები DN– ის განვითარებისათვის, რომლებიც საჭიროებენ ალბუმინურიის და GFR წლიური სკრინინგის ჩატარებას

პაციენტები, რომლებსაც აქვთ ტიპი 1 დიაბეტი, რომლებიც ავადდებიან ადრეულ ბავშვობაში და მშობიარობის შემდგომ პერიოდში

დიაბეტის დებიუტიდან 5 წლის შემდეგ

შემდგომ ყოველწლიურად (IB)

პაციენტები, რომლებსაც აქვთ დიაბეტი 1, ავადდება pubert– ში

დაუყოვნებლივ დიაგნოზი

დაუყოვნებლივ დიაგნოზი

შემდგომ ყოველწლიურად (IB)

ორსული ქალები, რომლებსაც აქვთ დიაბეტი ან

გესტაციური დიაბეტის მქონე პაციენტები

1 ტრიმესტრში 1 დრო

2.5 სხვა დიაგნოსტიკა

• თირკმლის პათოლოგიის ეტიოლოგიურ დიაგნოზში სირთულეების არსებობის შემთხვევაში რეკომენდებულია ნეფროლოგის კონსულტაცია.

რეკომენდაციების სანდოობის დონე B (მტკიცებულების დონე 1).

კომენტარები:მიუხედავად იმისა, რომ დიაბეტური გლომერულოსკლეროზის კლასიკური ჰისტოლოგიური ცვლილებები ყველაზე ხშირად განისაზღვრება DM ტიპის დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში, თირკმლის დისფუნქციით დიაბეტის ტიპის 2 პაციენტებში, მორფოლოგიური ცვლილებები უფრო ჰეტეროგენულია. თირკმელების ბიოფსიის სერიის მქონე პაციენტებში, რომლებიც აქვთ ტიპი 2 დიაბეტს, პროტეინურიის დროსაც კი, ატიპიური სტრუქტურული ცვლილებები გამოვლენილია თითქმის 30% შემთხვევაში. DN– ის სტერეოტიპულ ცნებას შეუძლია ნიღაბი შეაფასოს მათი თირკმლის სხვადასხვა დაავადებები დიაბეტით: თირკმლის არტერიის ცალმხრივი ან ორმხრივი ათეროსკლეროზული სტენოზი, ტუბულოინსტერიული ფიბროზი, საშარდე გზების ინფექცია, ინტერსტიციული ნეფრიტი, ნარკომანიის ნეფრიტი და ა.შ., ამიტომ ნეფროლოგის კონსულტაცია სადავო სიტუაციებშია მითითებული.

• აუცილებლობის შემთხვევაში, დიაბეტის დროს თირკმლის პათოლოგიის დიაგნოზისთვის საჭირო გამოკვლევის მეთოდებთან ერთად (ალბუმინურია, შარდის ნალექი, კრეატინინი, კალიუმის შრატი, GFR გაანგარიშება), დამატებითი (თირკმელებისა და თირკმელების გემების დუპლექსური ულტრაბგერითი გამოკვლევა, თირკმლის სისხლძარღვთა ანგიოგრაფია სტენოტიკური პროცესის დიაგნოზირებისთვის, სისხლძარღვთა ემბოლია და ა.შ. .)

რეკომენდაციების სანდოობის დონე B (მტკიცებულების დონე 2).

• გულ-სისხლძარღვთა პათოლოგიის დასადგენად რეკომენდებულია სკრინინგი დიაბეტით და DM– ით დაავადებულ ყველა პაციენტში.

რეკომენდაციების სანდოობის დონე B (მტკიცებულების დონე 2).

კომენტარები:GFR და albuminuria კატეგორიები საშუალებას იძლევა დიაბეტით და CKD– ით დაავადებულთა სტრატიფიკაცია მოახდინონ გულ-სისხლძარღვთა მოვლენების და თირკმლის ტერმინალური უკმარისობის რისკის შესაბამისად (ცხრილი 4). როგორც სავალდებულო გამოკვლევის მეთოდები, ECG, EchoCG და სხვა მათგანი შეიძლება აღინიშნოს: სავარჯიშო ტესტები: სარბენი ტესტი, ველოსიპედის ციკლი

გეომეტრია), მიკროკარდიის ერთჯერადი ფოტომონური ემისიის კომპიუტერული ტომოგრაფია (სკინტიგრაფია) სავარჯიშოებით, სტრესის ექოკარდიოგრაფია (ვარჯიშით, დობუტამინით), MSCT, Coronarography

ცხრილი 4. გულ-სისხლძარღვთა მოვლენების და თირკმლის ტერმინალური უკმარისობის კომბინირებული რისკი პაციენტებში, რომელთაც აქვთ CKD, დამოკიდებულია GFR და ალბუმინურიის კატეგორიაში

ალბუმინურია ##

ნორმალური ან ოდნავ გაიზარდა

GFR კატეგორიები (მლ / წთ / 1.73 მ 2)

მაღალი ან ოპტიმალური

დაბალი #

დაბალი #

# დაბალი რისკი - როგორც ზოგადად პოპულაციაში, თირკმელების დაზიანების ნიშნების არარსებობის შემთხვევაში, GFR კატეგორიები C1 ან C2 არ აკმაყოფილებს CKD კრიტერიუმებს.

## ალბუმინურია - ალბუმინ / კრეატინინის შეფარდება განისაზღვრება შარდის ერთჯერადი (სასურველია დილით), GFR გამოითვლება CKD-EPI ფორმულის გამოყენებით.

3.1. კონსერვატიული მკურნალობა

• რეკომენდებულია ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის კომპენსაციის მიღწევა, განვითარების თავიდან ასაცილებლად და CKD– ის პროგრესირების შენელებისთვის დიაბეტის მქონე პაციენტებში

რეკომენდაციების სანდოობის დონე A (მტკიცებულების დონე 1).

კომენტარები:ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის კომპენსაციის მიღწევის როლი NAM- ების განვითარებისა და პროგრესირების პრევენციისთვის დამაჯერებლად გამოიკვეთა უმსხვილეს კვლევებში: DCCT (შაქრიანი დიაბეტის კონტროლისა და გართულებების ტესტი), UKPDS (UK Prospective Diabetes Study), ADVANCE (მოქმედება დიაბეტებში და სისხლძარღვთა დაავადებებში: პრეterაქსი და დიამიკრონის შეცვლილი გამოცემა კონტროლირებადი შეფასება) ) 10.11.

გლიკემიის კონტროლი CKD- ის მწვავე სტადიაში პრობლემური ხდება რამდენიმე მიზეზის გამო. ეს, უპირველეს ყოვლისა, ჰიპოგლიკემიის განვითარების რისკია, თირკმლის გლუკონეოგენეზის დაქვეითებისა და ინსულინისა და ანტიგლიკემიური აგენტების და მათი მეტაბოლიტების დაგროვების გამო. ჰიპოგლიკემიის განვითარების რისკი შეიძლება აღემატებოდეს გლიკემიური კონტროლის უპირატესობებს (სიცოცხლისათვის საშიში არითმიების განვითარებამდე).

გარდა ამისა, გლიკირებული ჰემოგლობინის (HbA1c) საიმედოობა, როგორც CKD- ის ამ ეტაპზე ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის კომპენსაციის ინდიკატორი, რომელსაც ხშირად თან ახლავს ანემია, შეზღუდულია სისხლის წითელი უჯრედების ნახევარგამოყოფის პერიოდის დაქვეითების გამო, მათი თვისებების ცვლილება მეტაბოლური და მექანიკური ფაქტორების გავლენით და თერაპიის ეფექტის გათვალისწინებით. სიტუაცია გართულებულია იმით, რომ მძიმე ჰიპერგლიკემია, ერითროციტისა და ჰემოგლობინის მემბრანების ფუნქციური თვისებების შეცვლა და, შესაბამისად, ჰიპოქსიისკენ მიყვანა, სისხლის წითელი უჯრედების დაჩქარება, მათი გაზრდილი ადჰეზია ენდოთელიუმში, თავისთავად ხელს შეუწყობს სისხლის წითელი უჯრედების ნახევარგამოყოფის შემცირებას. მიუხედავად ამისა, გლიკემიის კონტროლის აუცილებლობა CKD- ს ყველა ეტაპზე, ცხადია დიდი სიფრთხილით მისი ინტენსიფიკაციის დროს, გულ-სისხლძარღვთა სიკვდილიანობის გაზრდილი რისკის გათვალისწინებით, თირკმლის დისფუნქციის სიმძიმის შესაბამისად. განსაკუთრებით რთულია გლიკემიის კონტროლი პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ დიაბეტი, რომლებიც იღებენ დიალიზის თერაპიას. ესენი არიან პაციენტები, რომლებსაც აქვთ მიკრო- და მაკროვასკულური გართულებების ყოვლისმომცველი კლინიკა, ავტონომიური ნერვული სისტემის ფუნქციონირების დარღვევა, რაც გამოიხატება განსაკუთრებით ჰიპოგლიკემიის ამოცნობის შეუძლებლობით და ზოგადი და გულ-სისხლძარღვთა სიკვდილიანობის მაღალი რისკით. ასეთ რთულ კლინიკურ სიტუაციაში, მიზანშეწონილად არის გამოყენებული როგორც ინდივიდუალური მიდგომა, მიზნობრივი გლიკემიური კონტროლის ინდიკატორების დადგენისა და T2DM- ისთვის შაქრის შემამცირებელი მედიკამენტების არჩევისთვის, არსებული შეზღუდვების გათვალისწინებით.

KDIGO- ს ბოლოდროინდელი რეკომენდაციები განიხილავს გლიკემიის კონტროლს, როგორც მრავალფექტური ჩარევის იონური სტრატეგიის ნაწილს, რომელიც მიზნად ისახავს არტერიული წნევის და გულ-სისხლძარღვთა რისკის კონტროლს. აშშ-ის თირკმელების ეროვნული ფონდის (NKF KDOQI) რეკომენდაციები განსაზღვრავს HbA1c– ის სამიზნე დონეს დიაბეტით დაავადებულთა და CKD– ით, რისკების გათვალისწინებით:

ალფა გლუკოზიდაზას ინჰიბიტორებს აქვთ შეზღუდული ჰიპოგლიკემიური მოქმედება გვერდითი ეფექტებისთვის (გაზის წარმოქმნა, დიარეა), რაც ზღუდავს მათ გამოყენებას. ეს პრეპარატები არ არის რეკომენდებული თირკმლის ფუნქციის დაქვეითებისთვის.

ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის კონტროლის ძიებისას, რომლებიც აკმაყოფილებენ CKD– ით დაავადებულ ადამიანებში ეფექტურობისა და უსაფრთხოების თანამედროვე მოთხოვნებს, ზრდის ინტერესი ინკრეტინის ტიპის წამლების შესაძლებლობებისადმი. ისინი ავსებენ კლინიკოსის კლინიკურ არსენალს ბეტა-უჯრედული ფუნქციის გაუმჯობესებით, გლუკოზაზე დამოკიდებული ინსულინის სეკრეციის გაძლიერებით, ჰიპოგლიკემიის დაბალი რისკით, გლუკოგონის სეკრეციის მომატებული ჩახშობის დათრგუნვით, გულსისხლძარღვთა ეფექტურობით და სხეულის წონის კონტროლის უნარით. ეს არის პერსპექტიული და პერსპექტიული მეტაბოლური კონტროლის აგენტები კომპლექსური თერაპიის დროს, პაციენტები კომპლექსური ჯგუფის ტიპის 2 დიაბეტით და CKD. კუჭ-ნაწლავის პრობლემები (გასტროპარეზი, ენტეროპათია და ა.შ., რომლებიც ხშირად ვითარდება ეგზენზიტით), რომლებიც ამცირებენ სიცოცხლის ხარისხს, ართულებენ გლიკემიის კონტროლს და გავლენას ახდენენ კვების სტატუსზე, განსაკუთრებული ყურადღების ღირსია გლუკაგონის მსგავსი პეპტიდური რეცეპტორების აგონისტების -1 (? GLP-1) გამოყენებისას პაციენტებში, რომელთაც აქვთ CKD. . GLP-1– ის გამოყენებამ შეიძლება ამ პრობლემების გამწვავება გამოიწვიოს კუჭის მოქმედების შემცირებისა და შეწოვის არა მხოლოდ გლუკოზის, არამედ იმ წამლების მიმართ, რომლებიც საჭიროებენ კონცენტრაციის ზუსტ კონტროლს (იმუნოსუპრესანტებს თირკმლის გადანერგილი თირკმელებით). ანგიოტენზინ-გარდამქმნელი ფერმენტის ინჰიბიტორებისა და შარდმდენი საშუალებების ერთობლიობა - CKD– სთვის აუცილებელი ნეფროპროტექტორული თერაპია ტიპი 2 დიაბეტის მქონე პაციენტებში - საჭიროა განსაკუთრებული სიფხიზლე Exenatide– ის დანიშვნის დროს, თირკმლის დისფუნქციის შესაძლო გაუარესების გამო, გვერდითი მოვლენების განვითარებასთან. პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ GFR 30-50 მლ / წთ / 1.73 მ 2, თირკმლის ფუნქციის კონტროლის ქვეშ მყოფი პრეპარატის ფრთხილად მიღება. ეგზენატიდი უკუნაჩვენებია იმ პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ GFR ნაკლები 30 მგ / წთ / 1.73 მ 2. ნარკოტიკების კიდევ ერთი ჯგუფი? GLP-1 - ლირაგლუტიდი, რომელიც 97% ჰომოლოგურია ადამიანის GLP-1 მიმართებით, ანალოგიურ ეფექტებს აჩვენებს ეგზენაციდთან შედარებით ნაკლებად მწვავე გვერდითი ეფექტებით და ხანგრძლივი ნახევარგამოყოფის პერიოდი, რაც საშუალებას გაძლევთ მიიღოთ პრეპარატი 1 ჯერ დღეში. ლირაგლუტიდის გამოყენებამ CKD და ESRD მქონე პირებში (პერიტონეალურ დიალიზზე) არ აჩვენა მისი ექსპოზიციის მნიშვნელოვანი ზრდა და გვერდითი მოვლენების რისკი. ჰიპოალბუმინემიის მქონე პაციენტებს განსაკუთრებული ყურადღება სჭირდებათ, რადგან პრეპარატის 98% უერთდება სისხლის ცილებს. თირკმელების ზომიერი უკმარისობის მქონე პაციენტებში ლირაგლიტიდთან მუშაობის გამოცდილება ჯერ კიდევ შეზღუდულია. ამჟამად, პრეპარატის გამოყენება პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ თირკმლის ფუნქციის დარღვევა, მათ შორის მათ შორის, ESRD– ით, უკუნაჩვენებია.

LEADER– ის კვლევამ (ლირაგლუთის ეფექტი და მოქმედება დიაბეტში: გულსისხლძარღვთა შედეგების შედეგების შეფასება) აჩვენა, რომ გულ-სისხლძარღვთა მოვლენების სიხშირის დაქვეითებასთან ერთად, შემცირებულია მაკროალბუმინურიის განვითარების და მუდმივობის შემცირება პაციენტებში, რომლებიც ტიპი 2 დიაბეტით დაავადებულნი არიან და გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების მაღალი რისკი აქვთ ლირაგლუტიდთან მკურნალობის დროს.

დიპეპტილილ პეპტიდაზა -4-ის ინჰიბიტორებმა (IDPP-4) საერთაშორისო და საშინაო რეკომენდაციებში ღირსეული ადგილი დაიკავეს დიაბეტის ტიპი 2 დიაბეტის მქონე პაციენტთა მკურნალობისთვის. დადგენილია თირკმელების ნორმალური ფუნქციის მქონე პირთათვის ამ აგენტების ეფექტურობა და უსაფრთხოება. სხვა ჰიპოგლიკემიური აგენტებთან შედარებით, IDPP-4 აჩვენებს ჰიპოგლიკემიისა და კუჭ-ნაწლავის შესაძლო გვერდითი მოვლენების უფრო დაბალ რისკს მონოთერაპიასთან, რაც მათ მიმზიდველს ხდის გლიკემიური კონტროლისთვის თირკმლის პათოლოგიის განვითარების პირობებში. ამ მედიკამენტების გამოყენება თირკმლის ფუნქციის დარღვევისთვის დამოკიდებულია CKD– ის სტადიაზე. განსაკუთრებით უნდა აღინიშნოს, რომ ინკრეატინების გარდა, DPP-4 სუბსტრატები წარმოადგენს უამრავ პეპტიდს, რომელსაც აქვს ცნობილი გულ-სისხლძარღვთა ეფექტები - BNP, NPY, PYY, SDF-1alpha, რაც გლიკემიურ კონტროლზე გავლენის გარდა, ახალ პერსპექტივებს უხსნის, რაც დამატებით გლიკემიურ კონტროლზე მოქმედებს, ასოცირდება კარდიო და ნეფროპროტექტორულ თვისებებთან.

გამოქვეყნებული კვლევის შედეგები მიუთითებს IDPP-4 (sitagliptin **, vildaglptin **, saxagliptin **, linagliptin **) ეფექტურობასა და უსაფრთხოებაზე, რომელიც დღეს გამოიყენება მონოთერაპიით და მიმდინარე შაქრის შემამცირებელი თერაპიის დაცვით დაქვეითებული GFR (მათ შორის დიალიზის დროს). პლაცებოსთან შედარებით, გვერდითი მოვლენების სიხშირე, რომელიც პოტენციურად არის დაკავშირებული თავად წამლებთან, ასევე თირკმელების ფუნქციებთან, გულ-სისხლძარღვთა სისტემასთან და ჰიპოგლიკემიის სიხშირეთან.

ფარმაცევტული კომპანიების მიერ აქტიურად შემუშავებულ ახალ წამლებს შორისაა სელექტიური ტუბულარული გლუკოზის რეაბსორბციის ინჰიბიტორები (გლიფლოზინები). ამ მედიკამენტების გამოყენება პოზიტიურდება natriuresis– ის მომატებით, რასაც მოჰყვა არტერიული წნევის ზომიერი დაქვეითება რენინ – ანგიოტენზინ – ალდოსტერონის სისტემაზე გავლენის მოხდენით (შესაძლოა ამ სისტემის ბლოკირების ეფექტურობის გაზრდა) და სხეულის წონის შემცირება გლუკოზურიით. გამოხატული შაქრის შემამცირებელ ეფექტთან ერთად, კვლევების შედეგების თანახმად, ისინი აჩვენებენ უამრავ გვერდითი ეფექტს, რაც ართულებს მათ გამოყენებას, განსაკუთრებით შარდისა და სასქესო სისტემის ინფექციების სიხშირე, რაც უკიდურესად არასასურველია დიაბეტის და თირკმელების დაზიანების მქონე პირებში. ამავდროულად, EMPA-REG OUTCOME- ის კვლევამ, რომელშიც შედის პაციენტები, რომლებსაც აქვთ CVD– ს მაღალი რისკი, აჩვენა ემპაგლიფლოცინის თერაპიის უპირატესობა პლაცებოსთან შედარებით, კომბინირებულ ბოლო წერტილამდე (გულ-სისხლძარღვთა სიკვდილი, მიოკარდიუმის არანორმალური ინფარქტი, არაფატალური ინსულტი). მნიშვნელოვანია, რომ ეს ეფექტები დამოუკიდებელი იყო თირკმლის ფუნქციისგან - მონაწილეთა 25% -ს ჰქონდა GFR– ზე ნაკლები 60 მლ / წთ, ხოლო 28% და 11%, შესაბამისად, MAU და პროტეინურია. CVS- ზე დადებით გავლენასთან ერთად, ემპაღლიფლოცინის ჯგუფის პაციენტებმა აჩვენეს ალბუმინურიის დაქვეითება.

შაქრიანი შემცირების წამლების გამოყენების შესახებ რეკომენდაციები CKD- ის სტადიიდან გამომდინარე, მოცემულია ცხრილში. 9 ..

ცხრილი 9. შაქრის შემამცირებელი მედიკამენტები, რომლებიც მისაღებია CKD სხვადასხვა ეტაპზე.

როგორ ვლინდება თირკმლის დაავადებები დიაბეტით?

დიაბეტური ნეფროპათია დიაბეტის ერთ – ერთი ყველაზე გავრცელებული გართულებაა. მისი მთავარი სიმპტომი იქნება ალბუმინურია - ცილა შარდში. ჩვეულებრივ, მცირე რაოდენობით ალბუმინი გამოიყოფა შარდში, რომელსაც თირკმელები სისხლიდან გადის. შაქრიანი დიაბეტით, შარდში ალბუმინის რაოდენობა მნიშვნელოვნად იზრდება.

ზოგადად, პაციენტების კეთილდღეობა ნორმალურად რჩება, ხოლო ტუალეტის ხშირი გამოყენება დაკავშირებულია წყურვილის ზრდასთან. მაგრამ დაავადების მდგომარეობისა და განვითარების მონიტორინგის არარსებობის შემთხვევაში, დიაბეტის გართულებები დიდხანს არ მიიღებს.

თირკმელების დაავადება და თირკმლის უკმარისობის განვითარება

თირკმელებში ცუდად კონტროლირებადი დიაბეტით, პათოლოგიური პროცესები იწყება - თირკმელების კაპილარებს შორის ვითარდება მენგანალური ქსოვილი. ეს პროცესი იწვევს გლომერულ გარსებს გასქელება. თანდათანობით ყალიბდება თირკმელების დაზიანების დიაგნოზირებული მნიშვნელოვანი სიმპტომი - მრგვალი კიმელსტილ-ვილსონის კვანძები. როგორც პათოლოგია ვითარდება, თირკმელებში შესაძლებელია სისხლის მცირე და მცირე მოცულობის ფილტრაცია.

თირკმლის უკმარისობა ხასიათდება დადგინებით, ექიმებმა დაადგინეს ნიმუში. უკვე უმეტეს პაციენტებში დიაბეტის დიაგნოზის დროს აღინიშნება გლომერულური ფილტრაციის მომატება. რამდენიმე წლის შემდეგ, და თუ დიაბეტი ცუდად კონტროლდება, მაშინ ერთი წელი საკმარისია, არის გლომერულური მემბრანის გასქელება, მენანგიუმის ზრდა. ამას მოსდევს 5 – დან 10 წლამდე ლულის პერიოდი, რომლის დროსაც არ აღინიშნება თირკმელების დაზიანების კლინიკური სიმპტომები.

ამ დროის გასვლის შემდეგ, სისხლის შემოწმების შედეგად, გამოვლინდა მნიშვნელოვანი ცვლილებები სისხლში და შარდში. მიღებული ზომების არარსებობისას ან თუ ისინი არაეფექტურია დაახლოებით რამდენიმე ათეული წლის შემდეგ, დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებს ესაჭიროებათ დიალიზი და თირკმელების გადანერგვა.

სისხლი, წნევა, მემკვიდრეობა

სისხლში შაქრის შემცველობის გარდა, სხვა ფაქტორები ხელს შეუწყობს თირკმელების დაზიანებას. უპირველეს ყოვლისა, ჰიპერტენზია. უფრო მეტიც, ამ ფაქტორს ეძლევა თანაბარი მნიშვნელობა, როგორც სისხლში შაქრის შემცველობა. არტერიული წნევის კონტროლი კეთდება მედიკამენტებით, რაც დიდად იცავს თირკმელებს დაზიანებისგან.

დიაბეტური ნეფროპათიისადმი მიდრეკილება შესაძლებელია მემკვიდრეობით, დიაბეტის მსგავსად.

გარდა ამისა, ბოლოდროინდელმა კვლევებმა აჩვენა, რომ სისხლში ცხიმის დონის მატება ხელს უწყობს მეანგიუმის ზრდას და თირკმლის უკმარისობის უფრო სწრაფ ფორმირებას.

დიაბეტური ნეფროპათიის მკურნალობის მიზნები

დიაბეტში თირკმელების დაავადებების მკურნალობა მრავალმხრივი და მრავალმხრივია, რადგან აუცილებელია პათოლოგიის ყველა დონეზე მოქმედება. უპირველეს ყოვლისა, თქვენ უნდა იმოქმედოთ სისხლში შაქრის კონცენტრაციაზე. არსებობს მნიშვნელოვანი მტკიცებულება, რომ ეს არის თერაპიისა და პრევენციის მთავარი საშუალება. ასევე აუცილებელია წნევის ფიგურების კონტროლი დიეტის კორექტირებით, მედიკამენტების მიღებით.

სპეციალური დიეტის დანიშნულება, ცუდი ქოლესტერინის დონის კონტროლი და მისი სიკეთის თანაფარდობა, ხელს შეუშლის არა მხოლოდ დიაბეტის გულ-სისხლძარღვთა გართულებებს, არამედ თირკმელებსაც დაიცავს.

დიაბეტის დროს, იმუნური თავდაცვის ფუნქციის შემცირებული ფუნქციის გამო, ხშირად წარმოიქმნება სასქესო სისტემის ინფექციური გართულებები, რაც შემდგომში თირკმელების დაავადებებით მთავრდება. ამიტომ, პაციენტები ძალიან ფრთხილად უნდა იყვნენ ჯანმრთელობის მდგომარეობის შესახებ და დაუყოვნებლივ მიიღონ ყველა ზომა ინფექციების სამკურნალოდ.