დიაბეტური ფეტოპათია: მიმდინარე მტკიცებულებები

• ახალშობილის დამახასიათებელი გარეგნობა:
  • სხეულის დიდი წონა (4-6 კგ),
  • კანის მოწითალო-ციანოზური ჩრდილში,
  • პეტექიური გამონაყარი (ლაქების ჰიპოდერმული სისხლჩაქცევების სახით) კანზე,
  • უხვი ყველის მსგავსი საპოხი (მოთეთრო-ნაცრისფერი მასა) კანი,
  • კანის და რბილი ქსოვილების შეშუპება,
  • ფაფუკი (ადიდებულმა) სახე,
  • მუცლის დიდი (ზედმეტად განვითარებული კანქვეშა ცხიმი)
  • მხრის ფართო სარტყელი,
  • მოკლე კიდურები.
• რესპირატორული დისტრესი ახალშობილში (ფილტვებში გარკვეული ნივთიერების სინთეზის არარსებობის გამო (surfactant), რომელიც მათ პირველივე სუნთქვით გამოსწორებაში ეხმარება), ქოშინი ან რესპირატორული დაპატიმრება შესაძლებელია სიცოცხლის პირველ საათებში.
• სიყვითლე (თვალების კანის და სკლერო (ცილა)); ეს მდგომარეობა არ უნდა იყოს დაბნეული ფიზიოლოგიურ სიყვითლესთან, რაც საკმაოდ ხშირია ახალშობილებში ნაყოფის ჰემოგლობინის (რკინის შემცველი ცილა, რომელიც წარმოადგენს სისხლის წითელი უჯრედების რკინას, რომელიც პასუხისმგებელია რესპირატორული ფუნქციისთვის) ჩანაცვლებით. ახალშობილთა ფიზიოლოგიურ სიყვითლეს თან ახლავს აგრეთვე კანის სიმსივნე, თვალების სკლერო (ცილები), ვლინდება ცხოვრების 3-4 – ე დღეს და დამოუკიდებლად გადის 7-8 – ე დღის განმავლობაში. დიაბეტური ემბრიო-ფეტოპათიის დროს სიყვითლე არის ღვიძლში პათოლოგიური ცვლილებების ნიშანი და მოითხოვს თერაპიულ ზომებს.
• ნევროლოგიური დარღვევები ასევე შეიძლება მოხდეს ცხოვრების პირველ საათებში:
  • კუნთების ტონის დაქვეითება
  • შეწოვის რეფლექსი,
  • დაქვეითებული აქტივობა, რომელიც იცვლება ჰიპერ-აგზნებადობის სინდრომით (შფოთვა, ძილის დარღვევა, კიდურების ტრემორი (კანკალი)).

• შაქრიანი დიაბეტი ან ორსულობის წინამორბედი მდგომარეობა (სასაზღვრო მდგომარეობა დიაბეტით დაავადებულებსა და პანკრეასის ნორმალურ ფუნქციონირებას შორის) დედში. Prediabetic სახელმწიფოში, ინსულინის სეკრეცია (წარმოება) (პანკრეასის ჰორმონი, რომელიც პასუხისმგებელია გლუკოზის ათვისებაზე) ან მცირდება, ან ამ ჰორმონის წარმოების ავტომატიზმი არის გაუფასურებული (ჩვეულებრივ, ინსულინი იწარმოება გლუკოზის მიღებაში საპასუხოდ, მისი შემდგომი გამოყენებისთვის).
  დიაბეტური ემბრიოფეტეპათია ვითარდება შემდეგნაირად: დედის პლაცენტის მეშვეობით, ახალშობილს მიეწოდება გლუკოზის (შაქრის) ჭარბი რაოდენობა, რომლის წინააღმდეგაც ნაყოფის პანკრეასი წარმოქმნის ჭარბი ინსულინით. ინსულინის მოქმედების ქვეშ არსებული ჭარბი შაქარი გარდაიქმნება ცხიმში, რაც იწვევს ნაყოფის დაჩქარებას, კანქვეშა ცხიმის გადაჭარბებულ დეპონირებას.
• დედის გესტაციური დიაბეტი (ან ორსული დიაბეტი) არის მდგომარეობა, რომლის დროსაც პანკრეასის არ შეუძლია მეტი ინსულინის წარმოება (ბავშვის საჭიროებების გათვალისწინებით), რის შედეგადაც დედში იზრდება შაქრიანობა. როგორც წესი, ეს მდგომარეობა ორსულობის მეორე ნახევარში ვითარდება.

მეან-გინეკოლოგი ხელს შეუწყობს დაავადების მკურნალობას

დიაბეტური ფეტოპათიის მკურნალობა

• დაბადებიდან ნახევარი საათის შემდეგ ბავშვს გლუკოზას (5% ხსნარით) ინექცია, შემდეგ ყოველ ორ საათში ძუძუთი კვება აღინიშნება. თუ დედას არ აქვს რძე, მაშინ შესაძლებელია რძით კვება შრომის სხვა ქალებში. ეს ღონისძიება აუცილებელია ჰიპოგლიკემიის განვითარების თავიდან ასაცილებლად (სისხლში გლუკოზის კრიტიკული დაქვეითება). ჰიპოგლიკემია ვითარდება ბავშვის სისხლში დედის გლუკოზის მკვეთრი შეწყვეტის შედეგად (ჭიპის ტვინის დაჭიმვის შემდეგ), ხოლო ახალშობილის პანკრეასი განაგრძობს ინსულინის წარმოქმნას (პანკრეასის მიერ წარმოქმნილი ჰორმონი, რომელიც პასუხისმგებელია გლუკოზის ათვისებაზე). ჰიპოგლიკემიის განვითარება უკიდურესად საშიშია და შეიძლება გამოიწვიოს ახალშობილის სიკვდილი.
• რესპირატორული ფუნქციის აღდგენის მიზნით, ფილტვების ხელოვნური ვენტილაცია გამოიყენება (ზოგიერთ კლინიკაში ინიშნება surfactant - ნივთიერება, რომელიც აუცილებელია პირველი სუნთქვისთვის, ეხმარება ფილტვებს გასწორებას და იწყებს სუნთქვას). დიაბეტური ფეტოპათიის მქონე ახალშობილებში surfactant არ არის წარმოებული საკმარისი რაოდენობით.
• ნევროლოგიური დარღვევების დროს ინიშნება კალციუმი და მაგნიუმი.
• სიყვითლის სამკურნალოდ (ღვიძლის ფუნქციის დაქვეითებით, რომელსაც თან ახლავს კანის სიმშრალე და თვალების სკლერო (ცილები)), ულტრაიისფერი სესიები ინიშნება. ბავშვი მოთავსებულია ერთი ან მეტი ულტრაიისფერი ნათურების ქვეშ, ხოლო თვალები დაფარულია სპეციალური დამცავი ბაფთით. ექიმი ასწორებს პროცედურის ხანგრძლივობას (დამწვრობის თავიდან ასაცილებლად).

გართულებები და შედეგები

• დიაბეტური ფეტოპათიის ტრანსფორმაცია ახალშობილთა შაქრიან დიაბეტში (ახალშობილის დიაბეტი).
• ახალშობილთა ჰიპოქსია (მდგომარეობა, რომელსაც ახასიათებს არასაკმარისი ჟანგბადი ნაყოფისა და ახალშობილის სისხლში და ქსოვილებში).
• ახალშობილის რესპირატორული დისტრესის სინდრომი - ეს აშლილობა დიაბეტური ფენოპათიით დაბადებულ ბავშვებში სიკვდილის ყველაზე გავრცელებული მიზეზია.
• ჰიპოგლიკემია (სისხლის გლუკოზის კრიტიკული დაქვეითება). ეს მდგომარეობა შეიძლება განვითარდეს ბავშვის სისხლში დედის გლუკოზის მკვეთრი შეწყვეტის შედეგად (ჭიპის ტვინის დაჭიმვის შემდეგ) ინსულინის მუდმივი სეკრეციის ფონზე (პანკრეასის მიერ წარმოქმნილი ჰორმონი, რომელიც პასუხისმგებელია გლუკოზის ათვისებაზე) ბავშვის პანკრეასის მიერ. ჰიპოგლიკემიის განვითარება ძალზე საშიშია და ასევე შეიძლება გამოიწვიოს ახალშობილის გარდაცვალება.
• ახალშობილში მინერალური მეტაბოლიზმის დარღვევა (კალციუმის და მაგნიუმის ნაკლებობა), რაც უარყოფითად მოქმედებს ცენტრალური ნერვული სისტემის ფუნქციონირებაზე. მომავალში, ასეთი ბავშვები შეიძლება ჩამორჩნენ გონებრივ და ფსიქოლოგიურ განვითარებას.
• მწვავე გულის უკმარისობა
• ბავშვის მიდრეკილება ტიპი 2 დიაბეტის მიმართ.
• სიმსუქნე

გესტაციური დიაბეტი

იგი ვითარდება ორსულობის 20 კვირის შემდეგ. პლაცენტა წარმოქმნის ლაქტოსომოტროპინს, ჰორმონს, რომელიც ამცირებს პერიფერიული ქსოვილების მგრძნობელობას ინსულინის მიმართ. ორსულობის დროს სიმსუქნე ან დიდი წონის მომატება ქალები განიცდიან. დატვირთული მემკვიდრეობა ასევე მნიშვნელოვანია.

გესტაციური შაქრიანი დიაბეტით ორსულ ქალებში ნაყოფის ფეტოპათია გვხვდება შემთხვევების 25% -ში. ახალშობილის მდგომარეობა იშვიათად მძიმეა.

ორსულობისა და მშობიარობის გართულებები დიაბეტით

მუდმივი მონიტორინგი მნიშვნელოვანია.

• შაქრიანი დიაბეტის გართულებების პროგრესირება (ნეფროპათია, რეტინოპათია),
• ადრეული miscarriages,
• მძიმე გესტოზი,
• ჰიპერტენზია (ხშირად მივყავართ პრეეკლამფსიამდე და ეკლამფსიამდე),
• პოლიჰიდრამნიოსი
• ნაყოფის ქრონიკული ჰიპოქსია,
• მეორადი ინფექციები იმუნიტეტის დაქვეითებით (კოლპიტი, პიელონეფრიტი),
• ახალშობილებში დაბადების დაზიანებები (ბავშვის დიდი წონის გამო),
• ქირურგიული მშობიარობის მაღალი რისკი (საკეისრო კვეთა) და პოსტოპერაციული გართულებები,
• მშობიარობა, დარღვევები
• ხშირად არის ნაადრევი მშობიარობები.

ყურადღება! თქვენ წინასწარ უნდა მოემზადოთ ბავშვის გაჩენისთვის! თუ ორსულობის დაგეგმვის ეტაპზე სისხლში შაქრის სტაბილიზაციას შეძლებთ, თავიდან აიცილოთ ყველაზე სერიოზული გართულებები.

ფეტოპათიის პარამეტრები

ზიანის ხარისხიდან გამომდინარე, პათოლოგიური სინდრომი სხვადასხვა გზით ვლინდება.

კლინიკური გამოვლინების სიმძიმე დამოკიდებულია დედის დაავადების ფორმაზე და ორსულობის დროს მისი მდგომარეობის ანაზღაურების ხარისხზე. ტიპი 1 დიაბეტი განსაკუთრებით საშიშია.

• ჰიპოპლასტიკური ვარიანტი. ეს დამახასიათებელია შაქრიანი დიაბეტის დროს სისხლძარღვთა გართულებებით (ნეფროპათია, რეტინოპათია). პლაცენტის მცირე გემების დამარცხების შედეგი, რაც იწვევს მალნაცრევას. ხშირად აღინიშნება ნაყოფის ინტრაუტერიული სიკვდილი, მალნუცინაცია, თანდაყოლილი მანკები.

ჰიპოქსიის შედეგები

• ჰიპერტროფიული ვარიანტი. იგი ვითარდება მაღალი ჰიპერგლიკემიის ფონზე, მაგრამ გამოხატული სისხლძარღვთა გართულებების გარეშე. უზნეო ბავშვი, რომელსაც აქვს დიდი წონა სხეული, იბადება.

დამახასიათებელი ნიშნები

მაკროსომია

ბავშვის დიდი წონა (4 კგ-ზე მეტი ორსულობის პერიოდში).

კანქვეშა ქსოვილის ოდენობის ზრდა. იგი ვლინდება ცხიმის ნაკეცების წარმოქმნით კისერზე, მაგისტრალურ ნაწილსა და კიდურებზე.

ხშირად, ახალშობილის წონა აღწევს 5 კგ ან მეტს (გიგანტური ნაყოფი).

გიგანტი გარეგნობის მახასიათებლებიეს მოიცავს:

• მთვარის ფორმის სახე (როგორც პაციენტებში, რომლებმაც დიდი ხნის განმავლობაში მიიღეს გლუკოკორტიკოიდები),
• მოკლე კისერი
• "საცურაო" თვალები
• პროპორციების დარღვევა: გრძელი სხეული, ფართო მხრები, მოკლე კიდურები.

სპეციფიკური გარეგნობაახალშობილებში დიაბეტური ფეტოპათია ვლინდება მორფოლოგიური და ფუნქციური უმწიფრობითკლინიკური ნიშნები:

• პასტიზმი
• ჟოლოსფერი მოლურჯო ელფერით კანის ფერით,
• ჰიპერტრიქოზი
• კუნთების ტონის და ფიზიოლოგიური რეფლექსების დაქვეითება.

გამორჩეული კანის ფერი სხეულის თმარესპირატორული დისტრეს სინდრომიეს ხდება სურფაქტანტის წარმოქმნის დარღვევის გამო.

• ქოშინი
• დამხმარე კუნთების სუნთქვის აქტივში მონაწილეობა (ცხვირის ფრთების "თამაში", ინტერკასტალური სივრცის და მუცლის დაჭერა),
• ციანოზი.

ზოგჯერ ვითარდება მძიმე რესპირატორული უკმარისობა.

ფილტვების რენტგენული სურათი სისხლში შაქრის შემცირებაახალშობილში ჰიპოგლიკემია არის სისხლში გლუკოზის დაქვეითება 3 მმოლ / ლ ქვემოთ. კრიტიკული დონე ნაკლებია 2.2 მმოლ / ლ-ზე.

ეს ხდება ცხოვრების პირველ საათებში. ეს აიხსნება ინსულინის მომატებული დონის ნაყოფში.

• ნისტაგმი, "მცურავი" თვალის კისრის მოძრაობები,
• კიდურების ტრემორი (დარდი)
• ბავშვის შემდგომი აღფრთოვანება შეიცვალა ლეტარგიით,
• ციანოზი, აპნოე
• შეიძლება იყოს კრუნჩხვები.

თქვენი შაქრის სისხლში თვალყურის დევნება ძალიან მნიშვნელოვანია!

ხშირი პათოლოგია

ასევე, დიაბეტური ემბრიოფეტეპათიის მქონე ბავშვებში გვხვდება:

1. თანდაყოლილი დეფორმაციები. ყველაზე გავრცელებული: გულის დეფექტები (ინტერვენტრიკულური სეპტიური დეფექტი, დიდი გემების ტრანსპოზიცია, აორტის ღია სადინარი), ცენტრალური ნერვული სისტემა (ანენსიფალია), ტუჩის და პალატის გაჭედვა, თირკმელების მალფორმაცია.
2. კალციუმის და მაგნიუმის სისხლში დონის შემცირება. ეს იწვევს აგზნებადობის გაზრდას, სუნთქვის დარღვევას. შეიძლება გამოიწვიოს კრუნჩხვები.
3. პოლიცემია არის პათოლოგიური სინდრომი, რომელსაც ახასიათებს სისხლის წითელი უჯრედების და ჰემოგლობინის მომატება. ეს აიხსნება სისხლის წითელი უჯრედების გაზრდილი ფორმირებით ქრონიკული სტრესის საპასუხოდ. კლინიკურად ვლინდება ჟოლოსფერი კანის ფერით, გულ-სისხლძარღვთა და რესპირატორული დარღვევებით.
4. სიყვითლე პოლიციემიით, "ჭარბი" სისხლის წითელი უჯრედების დაშლა იწვევს სისხლში ბილირუბინის დონის ზრდას. ასევე მნიშვნელოვანია ღვიძლის ექსკრეტორული ფუნქციის ნაკლებობა მორფოფუნქციური გაუარესების გამო. ბილირუბინი გროვდება კანში. სისხლში მაღალი კონცენტრაციის დროს მას შეუძლია შეაღწიოს სისხლის – ტვინის ბარიერში და გამოიწვიოს ტვინის დაზიანება.
5. დაბადების დაზიანებები (ცეფალოჰემატომა, კოლაბონის მოტეხილობები). ნაყოფის გიგანტური ზომების შედეგი. 5 კგ-ზე მეტი წონის მქონე ბავშვის დაბადება სირთულეებს უქმნის ქირურგიულ მშობიარობასაც კი.
6. ცენტრალური ნერვული სისტემის პერინატალური დაზიანება. ეს შემდგომში ვლინდება საავტომობილო უნარების ფორმირების შეფერხებით.
7. გაფართოებული ელენთა და ღვიძლი.

კანის იკერული შეღებვა

დედა დიაბეტის სკრინინგის გეგმა

ეხმარება სიცოცხლისთვის საშიში გართულებების თავიდან ასაცილებლად.

1. ფიზიკური პარამეტრების შემოწმება და შეფასება (წონის და ზრდის გაზომვა).
2. სისხლის სრული დათვლა, ჰემოგლობინისა და ჰემატოკრიტის განსაზღვრა.
3. აკონტროლეთ გულისცემა და სუნთქვა.
4. სისხლის აირების შეფასება (ხელს უწყობს რესპირატორული დარღვევების გამოვლენას ადრეულ ეტაპზე).
5. ბიოქიმია: ბილირუბინი, ელექტროლიტები.
6. სისხლის გლუკოზის კონტროლი დაბადებიდან ორ საათში ერთხელ.
7. გულის და მუცლის ღრუს ორგანოების ულტრაბგერა.
8. რესპირატორული დარღვევების შემთხვევაში აღინიშნება გულმკერდის რენტგენი.

დიაბეტით დაავადებული დედისგან ახალშობილის გამოკვლევა ყოველთვის სასწრაფოდ ტარდება! ამისათვის ბავშვი გადადის სპეციალიზებულ განყოფილებაში.

მონიტორინგი პატარაზე

როგორ დავეხმაროთ პატარას?

ახალშობილებში დიაბეტური ფეტოპათია საჭიროებს სამედიცინო დახმარებას დაბადებისთანავე.

1. ტემპერატურის სათანადო პირობები. ამ პრობლემის მქონე ყველა ბავშვი ინარჩუნებს სითბოს ცუდად, თერმორეგულაციის მექანიზმების გაუარესების გამო. ზოგჯერ საჭიროა ინკუბატორი.
2. რესპირატორული დარღვევების შემთხვევაში გამოიყენება ჟანგბადის თერაპია. რესპირატორული უკმარისობის დროს საჭიროა მექანიკური ვენტილაცია.
3. სისხლში შაქრის ნორმალიზება. თუ დედას აქვს შაქრიანი დიაბეტი, გლუკოზის 10% ინფუზია იწყება დაუყოვნებლივ, სისხლის გამოკვლევის შედეგის მოლოდინის გარეშე.
4. ელექტროლიტური დარღვევების კორექტირება. საინფუზიო თერაპია ხორციელდება კალციუმის და მაგნიუმის ყოველდღიური მოთხოვნილების გათვალისწინებით, ისევე როგორც მათი ნაკლებობა ამ პაციენტში.
5. სიყვითლის სამკურნალოდ გამოიყენება ფოტოთერაპია.
6. თანდაყოლილი მალფორმაციების გამოვლენის შემთხვევაში, მათი ქირურგიული კორექცია ხორციელდება. ბავშვის სტაბილიზაციის შემდეგ.

საექთნო ნაკრები მექანიკური ვენტილაცია მოწყობილობა უზრუნველყოფს ინტრავენური შეყვანის სასურველ სიჩქარეს ფოტოთერაპია

ყურადღება! თუ მოლოდინ დედას აქვს დიაბეტი, მშობიარობა უნდა ჩატარდეს მაღალი დონის სამეანო დაწესებულებებში, სადაც საჭიროა ყველაფერი, რომ უზრუნველყოს გამოცდილი ზრუნვა.

პრევენციული ზომები მოიცავს ორსულ ქალზე დაკვირვებას, დიაბეტის მკურნალობას და გამოვლენას.

რამდენი დრო სჭირდება მკურნალობას?

კარგი შუადღე ჩემმა მეუღლემ ცოტა ხნის წინ გააჩინა. პრობლემები აქვს ბავშვთან. ამბობენ, რომ მის მეუღლეს დიაბეტი აქვს. ვაჟი სასწრაფოდ გადაიყვანეს ინტენსიური თერაპიის მიზნით. არავის სურს მითხრას, რამდენ ხანს დარჩება იგი იქ? ფაქტია, რომ მე მივლინებით უნდა წავიდე. არ ვიცი დრო გამიშვება თუ არა განტვირთვისთვის მითხარი, რამდენი დრო სჭირდება ახალშობილის მკურნალობა დიაბეტური ფეტოპათიისგან?

გამარჯობა მკურნალობის დრო დამოკიდებულია ბავშვის მდგომარეობის სიმძიმეზე და გართულებების არსებობაზე. გირჩევთ, ექიმთან ისაუბროთ.

შეიძლება თუ არა დიაბეტით დაავადებულმა ქალმა ჯანმრთელი ბავშვი გააჩინოს?

გამარჯობა გესტაციური ასაკი მაქვს 25 კვირის განმავლობაში. ამას წინათ ექიმთან ცრემლით დავბრუნდი: მათ თქვეს, რომ მაქვს გესტაციური დიაბეტი. ყოველთვის ყველა ტესტი ნორმალური იყო! ყველანაირი საშინელება მაქვს წაკითხული და ძალიან მეშინია ბავშვისთვის. რა მოუვა მას ახლა?

კარგი შუადღე ნუ ინერვიულებთ, გესტაციური დიაბეტის მქონე ორსულ ქალებში ნაყოფის ფეტოპათია ხდება ახალშობილთა მხოლოდ 25% -ში. კარგია, რომ დიაგნოზი გაკეთებულია დროულად, ეს ხელს შეუწყობს გართულებების თავიდან აცილებას.

დიაბეტური ფეტოპათიის მიზეზები:

დიაბეტით დაავადებული ქალები და მათი ახალშობილები რისკის ქვეშ არიან მეანობა და ახალშობილური გართულებები. ეს ეხება ორსულობის წინ დიაგნოზირებულ დიაბეტის ორივე შემთხვევას და გესტაციურ დიაბეტს. ორსულობის დროს დიაბეტი არის მყიფე, იზრდება დეკომპენსაციის ალბათობა, ვითარდება სისხლძარღვთა გართულებები. დედისა და ნაყოფის პროგნოზი დამოკიდებულია არა იმდენად დაავადების ხანგრძლივობაზე, არამედ მისი ანაზღაურების ხარისხზე, ორსულობის დაწყებამდე და მის დროს, პირველადი გართულებები და მათი შემდგომი მიმდინარეობა.

ოფიციალური სტატისტიკის თანახმად, ბოლო 10 წლის განმავლობაში რუსეთის ფედერაციაში ორსულ ქალებში დიაბეტის შემთხვევა 20% -ით გაიზარდა.

გესტაციური დიაბეტი, როგორც წესი, ვითარდება ორსულობის მე -20 კვირის შემდეგ, როდესაც პლაცენტა აქტიურად იწყებს ფუნქციონირებას - ახალი ენდოკრინული ჯირკვალი, რომელიც წარმოქმნის ქორიონულ ლაქტოსომატოტროპინს, რომელიც მის ბიოლოგიურ თვისებებთან ახლოსაა სომატოტროპული ჰორმონის მიმართ. ეს ჰორმონი ხელს უწყობს ინსულინის წინააღმდეგობის განვითარებას პერიფერიულ ქსოვილებში, ააქტიურებს ღვიძლში გლუკონოგენეზს, და ამით ზრდის ინსულინის საჭიროებას. ამ პათოლოგიის განვითარების ყველაზე დიდი რისკი აღინიშნება ზრდასრული ასაკის ქალებში (25 წელზე მეტი ასაკის) ჭარბი წონით ან / და ორსულობის დროს სხეულის წონის დიდი მატებით, შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულებთან.რისკი იზრდება იმ შემთხვევაშიც, თუ წინა ორსულობებს თან ახლდა გესტაციური დიაბეტი ან ბავშვის დაბადება, რომელსაც წონა აღემატება 4000 გ, და ამ ორსულობის დროს, დიაგნოზირებული იქნა მაკროსომია და პოლიჰიდრამინი.

დიაბეტის მქონე ქალებში ორსულობისა და მშობიარობის შემდეგი გართულებები შესაძლებელია:
შაქრიანი დიაბეტის დეკომპენსაცია ჰიპოგლიკემიის ალტერნატიული პირობებით და კეტოაციდოზით,
ნეფროპათიის გაუარესება, რეტინოპათია და სხვა გართულებები
შაქრიანი დიაბეტი
სპონტანური აბორტები, განსაკუთრებით ადრეულ სტადიაზე (ორსულთა 30% -ში, რაც 4 ჯერ უფრო მეტია, ვიდრე საერთო პოპულაციაში),
მძიმე გესტოზი, რომელიც აღინიშნება შაქრიანი დიაბეტით დაავადებული ორსულთა თითქმის 50% -ში (საერთო პოპულაციაში - 3-5%),
ორსულობის შედეგად გამოწვეული არტერიული ჰიპერტენზია და, შესაბამისად, პრეეკლამფსიის და ეკლამფსიის მომატებული რისკი (4-ჯერ მეტია, ვიდრე პოპულაციაში),
პოლიჰიდრამნიოსი
ფეტოპლასცენტალური უკმარისობა და ნაყოფის ქრონიკული ჰიპოქსია,
თირკმლის ინფექციები და ვულვოვაგინიტი, სხეულის არასპეციფიკური წინააღმდეგობის დაქვეითებით,
მშობიარობის დროს რისკი დიდი ნაყოფის გამო,
ქირურგიული ჩარევების (საკეისრო კვეთის), ქირურგიული და პოსტოპერაციული გართულებების გაზრდა,
ნაადრევი დაბადების მაღალი რისკი (დაფიქსირებულია შემთხვევების 24% -ში, მოსახლეობაში 6% -თან შედარებით),
ნაყოფის მალფორმაციები და მშობიარობა (10 - 12% -ში).

დიაბეტური ფეტოპათიის სიმპტომები:

ყველაზე გავრცელებული მალფორმაცია ბავშვებში, რომელთა დედებიც დიაბეტით დაავადებულნი არიან, კუვალური დისკინეზიის სინდრომია, მათ შორის, ზიანის, კუდის ძვლის, ზოგჯერ წელის ხერხემლის, ჰიპოპლაზიის არარსებობა ან ჰიპოპლაზია. ისინი აგრეთვე აღწერენ ტვინის დეფექტების (ანენსიფალიის), თირკმელების (აფლაზიის) განვითარების, შარდსაწვეთების გაორმაგების, გულის დეფექტების და ორგანოების საპირისპირო მდებარეობის განვითარების რისკზე.

უნდა გვახსოვდეს, რომ პერინატალური გართულებების სიხშირე დამოკიდებულია დიაბეტისთვის კომპენსაციის სიმძიმეზე და ხარისხზე. ამ თვალსაზრისით, აუცილებელია დიაბეტისთვის მკაცრი კომპენსაციის ძიება, მაშინაც კი, როდესაც ქალი გეგმავს ორსულობას. იგივე მოთხოვნა ეხება გესტაციურ პერიოდს.

ორსულობის დროს, შაქრიანი დიაბეტის ფონზე, შემთხვევების 90-100% -ში ნაყოფი ქმნის სინდრომს, რომელსაც ეწოდება დიაბეტური ფეტოპათია. პერიანატალური სიკვდილიანობა დიაბეტურ ფეტოპათიაში 2-5-ჯერ მეტია, ვიდრე ზოგადად პოპულაციაში.

დიაბეტური ფეტოპათია ემყარება რამდენიმე ფაქტორს: პლაცენტარული უკმარისობა, ჰორმონალური პლაცენტური დისფუნქცია, დედების ჰიპერგლიკემია.
დედის ჰიპერგლიკემია იწვევს ჰიპერგლიკემიას ბავშვის სისხლის მიმოქცევის სისტემაში. გლუკოზა ადვილად აღწევს პლაცენტაში და მუდმივად გადადის ნაყოფზე დედის სისხლიდან. ასევე ხდება ამინომჟავების აქტიური ტრანსპორტირება და კეტონის სხეულების ნაყოფზე გადატანა. ამის საწინააღმდეგოდ, ინსულინი, გლუკაგონი და დედის თავისუფალი ცხიმოვანი მჟავები არ შედიან ნაყოფის სისხლში. ორსულობის პირველ 9-12 კვირაში ნაყოფის პანკრეასის ჯერ კიდევ არ წარმოქმნის საკუთარი ინსულინი. ეს დრო შეესაბამება ნაყოფის ორგანიზოგენეზის ფაზას, როდესაც, მუდმივი დედის ჰიპერგლიკემიით, & nbsp & nbsp, ძირითადად, მასში გულის, ხერხემლის, ზურგის და კუჭ-ნაწლავის დეფექტები ვითარდება.

ნაყოფის განვითარების მე -12 კვირიდან, ნაყოფის პანკრეასი იწყებს ინსულინის სინთეზს და ნაყოფის პანკრეასის β-უჯრედების ჰიპერტროფიის და ჰიპერპლაზიის ჰიპერპლაზია ვითარდება ჰიპერგლიკემიის საპასუხოდ. ჰიპერინსულინემიის შედეგად ვითარდება ნაყოფის მაკროსომია, აგრეთვე ხდება ლეციტინის სინთეზის ინჰიბირება, რაც ახსნის ახალშობილებში რესპირატორული დისტრესის სინდრომის მაღალ შემთხვევებს. გარდა ამისა, მაკროსომიის პათოლოგიაში, მნიშვნელოვანია გლუკოზისა და ამინომჟავების ჭარბი მიღება პლაცენტის მეშვეობით, ისევე როგორც ჰიპერკორტიკციუმი. გლუკოზის დონის დედის სისხლი ასტიმულირებს ჰიპოფიზის ჯირკვლის - ნაყოფის თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქის მოქმედებას.

Β – უჯრედული ჰიპერპლაზიის და ჰიპერინსულიემიის შედეგად, ახალშობილებში მძიმე და გახანგრძლივებული ჰიპოგლიკემიის ტენდენცია ჩნდება. როდესაც პლაცენტა გამოყოფილია, ნაყოფში გლუკოზის შემცველობა მკვეთრად შეჩერდება, ხოლო ჰიპერსულინემია არ მცირდება, რის შედეგადაც ჰიპოგლიკემია ვითარდება დაბადებიდან პირველივე საათებში.

კლინიკური და დიაგნოსტიკური კრიტერიუმები:
დიდი მასა და სხეულის სიგრძე დაბადების დროს (მაკროსომია),
პასტიურობა, ჰიპერტრიქოზი, კანის ჩირქოვანი-ციანოტური შეფერილობა,
puffy სრულფასოვანი სახე (როგორც გლუკოკორტიკოიდების მკურნალობის დროს),
მშობიარობის შემდგომი ადაპტაციის დარღვევა,
მორფო-ფუნქციური უძრაობა,
ჰიპოგლიკემიის კლინიკური სიმპტომები,
რესპირატორული დისტრეს სინდრომი სურფაქტანტის სინთეზის გამო,
კარდიომეგალია 30% შემთხვევაში, გულის თანდაყოლილი დეფექტები,
სხვა თანდაყოლილი მალფორმაციები
ჰეპატო-სპლენომეგალია,
ინტრაუტერიული ჰიპოტროფია შესაძლებელია, მაგრამ ასეც არის, შენარჩუნებულია კუშინგოიდური სინდრომის თვისებები,
ჰიპოგლიკემია,
ჰიპოკალცემემია და ჰიპომაგესემია.

ახალშობილთა ჰიპოგლიკემია ნათქვამია, რომ თუ სიცოცხლის პირველი 72 საათის განმავლობაში, სისხლში შაქრის დონე სრულწლოვან ბავშვებში ნაკლებია 1.7 მმოლ / ლ-ზე, ნაადრევ ახალშობილებში და ახალშობილებში, რომელთაც განვითარების შეფერხება აქვთ 1.4 მმოლ / ლ-ზე ნაკლები. თუმცა პრაქტიკაში ვარაუდობენ, რომ თუ ახალშობილში სისხლში შაქრის დონე 2.2 მმოლ / ლ-ზე ნაკლებია, მაშინ თერაპია უკვე არის საჭირო.

სიცოცხლის 72 საათის შემდეგ ჰიპოგლიკემიის კრიტერიუმია შაქრის დონე 2.2 მმოლ / ლ-ზე ნაკლები.

ხაზგასასმელია, რომ ჰიპოგლიკემია შეიძლება განვითარდეს არა მხოლოდ დიაბეტური ფეტოპათიით. ეს მდგომარეობა შეიძლება გამოწვეული იყოს, მაგალითად, გესტოზით და Rh სენსიტიზაციით, ნაყოფის მიერ ფეტოპლაცენტური მეტაბოლიზმის ღრმა დარღვევისა და ნაყოფის მიერ ენდოგენური გლუკოზის უპირატესი გამოყენების გამო. ჰიპოგლიკემია შეიძლება მოსალოდნელი იყოს ნაადრევი მშობიარობით, ინტრაუტერიული არანაკლებობით, ტყუპებით, მშობიარობის დროს ასფსიქსაციით და ჰიპოთერმიით, ქალასშიდა ჩასახვის დაზიანება, SDR, GBN, ბირთვული სიყვითლე. თუ დიაბეტური ფეტოპათიით, ჰიპოგლიკემია განისაზღვრება უკვე ცხოვრების პირველ 2-6 საათში (ადრეული ახალშობილთა ჰიპოგლიკემია), შემდეგ სხვა სიტუაციებში ცოტა მოგვიანებით - დაბადებიდან 12-36 საათის ინტერვალში, უფრო ხშირად, პირველი დღის ბოლოს (კლასიკური გარდამავალი ჰიპოგლიკემია).

ახალშობილებში ჰიპოგლიკემიის კლინიკური სიმპტომები მრავალფეროვანია და არა პათოგენომონურია. მათი შემთხვევის მიხედვით, ისინი ნაწილდება შემდეგნაირად: მომატებული გაღიზიანება, რეფლექსების გამოცოცხლება, ტრემორი, ციანოზი, კრუნჩხვები, აპნოეს შეტევები, გაღიზიანებული კივილი, ნაკლებად ხშირად - ინჰიბირება, შეწოვის შესუსტება, ნისტაგმი. დიაგნოზის სირთულე არის ის, რომ ახალშობილებში, რისკის შემცველია, მსგავსი სიმპტომები გვხვდება ნორმოგლიკემიით. გადამწყვეტი სადიაგნოსტიკო ნიშანი, გარდა იმისა, რომ სისხლში შაქრის განსაზღვრა ხდება, გლუკოზის დანიშვნის შემდეგ სიმპტომების გაუჩინარებაა.

დიაბეტური ფეტოპათიით დაავადებულ ახალშობილებში ჰიპოგლიკემიის დროული დიაგნოზის დასადგენად, კაპილარული სისხლში შაქრის დონის განსაზღვრა უნდა მოხდეს დაუყოვნებლივ, და კვლავ 1-2 საათის შემდეგ. შემდგომში, შაქრის დონე განისაზღვრება ყოველ 3-4 საათში 2 დღის განმავლობაში, შემდეგ კი ყოველ 6-8 საათში კიდევ 2 დღის განმავლობაში. შაქრის უხეში ნორმალიზება ხდება 6-7-ე დღეს.

დიაბეტური ფეტოპათიის მკურნალობა:

შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულ დედებში ახალშობილთა მეძუძურის პრინციპები:
გარემოს ოპტიმალური პირობების მკაცრი შენარჩუნება,
რაციონალური კვება
ადეკვატური ჟანგბადის თერაპია,
ჰიპოგლიკემიის და ჰომეოსტაზის სხვა დარღვევების პროფილაქტიკა და კორექტირება,
ანტიოქსიდანტების გამოყენება,
გამოვლენილი დარღვევების სიმპტომური თერაპია.

ჰიპოგლიკემიისა და ელექტროლიტური დარღვევების პროფილაქტიკა და კორექტირება ხორციელდება შემდეგში. ყველა ბავშვი დაბადებიდან 15-20 წუთში ასპირებულია კუჭის შინაარსით და, აუცილებლობის შემთხვევაში, მარილით გარეცხილია. შემდეგ, 5% გლუკოზის ხსნარის პერორალური მიღება ინიშნება 30-40 მლ / კგ დღეში. დაბადებიდან 2 საათის შემდეგ, შეგიძლიათ დაიწყოთ ძუძუთი კვება ან გამოხატული დედის რძე. პირველი დღის განმავლობაში კვება ხორციელდება ყოველ 2 საათში ერთხელ.

თუ გლიკემიის ღირებულებაა 1.65-2.2 მმოლ / ლ დაბადებიდან 1-2 საათის განმავლობაში, აუცილებელია გლუკოზის დანიშვნის გაგრძელება პირის ღრუს გზით. ჰიპოგლიკემიის განვითარებით, გლუკოზის 10% ხსნარი ინექცია ინტრავენურად 2 მგ / კგ დოზით (კრუნჩხვებისთვის - 10 მლ / კგ-მდე ან 20-25% გლუკოზის ხსნარში 4-5 მლ / კგ). ამის შემდეგ, ისინი გადადიან წვეთი ადმინისტრაციის 10% გლუკოზის ხსნარში 0,1 მლ / კგ წუთში (დღიური მოცულობა არ აღემატება 80 მლ / კგ). გლუკოზის უფრო კონცენტრირებული ხსნარი არ არის რეკომენდებული, რადგან ეს იწვევს ინსულინის დონის შემდგომ ზრდას და პროვოცირებას ახდენს მეორადი ჰიპოგლიკემიის განვითარებაზე. სისხლის შაქარი განისაზღვრება ყოველ 1-2 საათში, სანამ არ გაიზარდა 2.2 მმოლ / ლ-მდე. როდესაც ამ დონეს მიაღწევს, გლუკოზის ინტრავენური შეყვანა მცირდება ინტენსივობით, აერთიანებს მას გლუკოზის ორალურ მიღებასთან. სისხლში შაქრის მონიტორინგი ხდება ყოველ 4-6 საათში.

თუ გლუკოზის ადმინისტრირება არაეფექტურია, ჰიდროკორტიზონი გამოიყენება დოზით 2.5 მგ / კგ ყოველ 12 საათში ან პრედნიზონი 1 მგ / კგ დღეში, გლუკაგონი 0.3-0.5 მგ ინტრამუსკულურად.

ჰიპოკალციემის კორექცია ხდება კალციუმის გლუკონატის 10% -იანი ხსნარის ინტრავენური შეყვანის გზით (1-2 მგ ყოველ 50 მგ გლუკოზაში ან 0.3 მლ / კგ დღეში), ჰიპომანგენემია გამოსწორებულია მაგნიუმის სულფატის 15% -იანი ხსნარის ინტრავენურად შეყვანის გზით, დოზით 0.3 მლ / კგ (შესაძლებელია ინტრუსკულარული) 25-0% ხსნარის შეყვანა 0.2-0.4 მლ / კგ დღეში).