დიაბეტური ნეფროპათია: მკურნალობის თანამედროვე მიდგომები სამეცნიერო სტატიის ტექსტი სპეციალობაში - მედიცინა და ჯანმრთელობა

"დიაბეტური ნეფროპათიის" განმარტება არის კოლექტიური კონცეფცია, რომელიც აერთიანებს დაავადებების კომპლექსს, რაც იწვევს თირკმელებში სისხლძარღვთა დაზიანებას მწვავე შაქრიანი დიაბეტის ფონზე.

ხშირად ამ ტერმინი „კიმელსტილს-ვილსონის სინდრომი“ გამოიყენება, რადგან სინდრომის სინდრომი გამოიყენება ნეფროპათიისა და გლომერულოსკლეროზის ცნებები.

ICD 10-ისთვის 2 კოდი გამოიყენება დიაბეტური ნეფროპათიისთვის. ამრიგად, დიაბეტური ნეფროპათიის კოდი ICD 10-ის მიხედვით შეიძლება ჰქონდეს როგორც E.10-14.2 (შაქრიანი დიაბეტი თირკმელების დაზიანებით), ასევე N08.3 (გლომერულური დაზიანება დიაბეტით). ყველაზე ხშირად, თირკმლის ფუნქციის დარღვევა ვლინდება ინსულინდამოკიდებულ, პირველ ტიპში - 40-50%, ხოლო მეორე ტიპში ნეფროპათიის პრევალენტობაა 15-30%.

განვითარების მიზეზები

ნეფროპათიის მიზეზებს ექიმებს სამი ძირითადი თეორია აქვთ:

1. გაცვლა. თეორიის არსი მდგომარეობს იმაში, რომ მთავარი დამანგრეველი როლი ენიჭება სისხლში გლუკოზის მომატებულ დონეს, ამის გამო სისხლძარღვთა სისხლი შეფერხებულია, ცხიმები კი გემებში შეჰყავთ, რაც იწვევს ნეფროპათიას,
2. გენეტიკური. ანუ, დაავადების მემკვიდრეობითი მიდრეკილება. თეორიის მნიშვნელობა ის არის, რომ ეს არის გენეტიკური მექანიზმები, რომლებიც იწვევენ ისეთ დაავადებებს, როგორიცაა დიაბეტი და დიაბეტური ნეფროპათია ბავშვებში,
3. ჰემოდინამიკა. თეორია ისაა, რომ დიაბეტით დაავადებულებში აღინიშნება ჰემოდინამიკის დარღვევა, ანუ თირკმელებში სისხლის მიმოქცევა, რაც იწვევს შარდში ალბუმინის დონის მომატებას - ცილებს, რომლებიც ანადგურებენ სისხლძარღვებს, რომელთა დაზიანება ხდება ნაწიბუროვანი (სკლეროზი).

გარდა ამისა, ნეფროპათიის განვითარების მიზეზები ICD 10-ის მიხედვით ხშირად მოიცავს:

• მოწევა
• მაღალი შაქარი
• არტერიული წნევა
• ცუდი ტრიგლიცერიდები და ქოლესტერინი
• ანემია

ხშირად, ნეფროპათიის ჯგუფში გამოვლენილია შემდეგი დაავადებები:

• დიაბეტური გლომერულოსკლეროზი,
• თირკმლის არტერიის ათეროსკლეროზი,
• თირკმლის არხის ნეკროზი,
• ცხიმის დეპოზიტები თირკმლის არხებში,
• პიელონეფრიტი.

უპირველეს ყოვლისა, უნდა ითქვას, რომ დიაბეტს საკმაოდ დიდხანს შეუძლია ზიანი მიაყენოს პაციენტის თირკმელზედა ჯირკვალზე, ხოლო პაციენტს არ ექნება უსიამოვნო შეგრძნებები.

ხშირად, დიაბეტური ნეფროპათიის ნიშნები იწყება გამოვლენა უკვე იმ დროს, როდესაც თირკმლის უკმარისობა განვითარდა.

წინასწარი კლინიკური ეტაპზე, პაციენტებში შეიძლება აღინიშნოს არტერიული წნევის მატება, პროტეინურია, აგრეთვე თირკმელების ზომა 15-25% -იანი ზრდა. მოწინავე ეტაპზე პაციენტებს აქვთ დიურეზული რეზისტენტული ნეფროზული სინდრომი, ჰიპერტენზია და გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარის დაქვეითება. შემდეგი ეტაპი - თირკმელების ქრონიკული დაავადება - ხასიათდება აზოტემია, თირკმლის ოსტეოდისტროფია, არტერიული ჰიპერტენზია და შეშუპების სინდრომის არსებობა.

ყველა კლინიკურ ეტაპზე გამოვლენილია ნეიროპათია, მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფია, რეტინოპათია და ანგიოპათია.

როგორ არის დიაგნოზი?

ნეფროპათიის დასადგენად, გამოიყენება პაციენტის ანამნეზი და ლაბორატორიული ტესტები. პრეკლინიკურ ეტაპზე ძირითადი მეთოდია შარდში ალბუმინის დონის განსაზღვრა.

შემდეგი მეთოდები შეიძლება გამოყენებულ იქნას დიაბეტური ნეფროპათიის დიაგნოზისთვის ICD 10-ის მიხედვით:

• GFR– ის განსაზღვრა Reberg– ის ტესტის გამოყენებით.
• თირკმლის ბიოფსია.
• თირკმელებისა და პერიფერული გემების დოპლეროგრაფია (ულტრაბგერა).

გარდა ამისა, ოფთალმოსკოპია დაგეხმარებათ რეტინოპათიის ბუნებისა და სტადიის დადგენაში, ხოლო ელექტროკარდიოგრაფია ხელს შეუწყობს მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფიის იდენტიფიცირებას.

დიაბეტს ეშინია ამ წამალის, ცეცხლის მსგავსად!

თქვენ უბრალოდ უნდა მიმართოთ ...

თირკმელების დაავადების მკურნალობისას, დომინანტური მდგომარეობაა დიაბეტის სავალდებულო მკურნალობა. მნიშვნელოვან როლს თამაშობს ლიპიდების მეტაბოლიზმის ნორმალიზება და არტერიული წნევის სტაბილიზაცია. ნეფროპათია მკურნალობს მედიკამენტებით, რომლებიც იცავს თირკმელებს და არტერიული წნევის დაქვეითებას.

საკვების მაგალითები, რომლებიც შეიცავს მარტივ ნახშირწყლებს

სამკურნალო ერთ-ერთი მეთოდია დიეტა. ნეფროპათიისთვის აუცილებელი დიეტა უნდა იყოს მარტივი ნახშირწყლების მიღება და შეზღუდვა, ცილის საჭირო რაოდენობა.

დიეტის დროს, სითხე არ არის შეზღუდული; უფრო მეტიც, სითხე უნდა შეიცავდეს კალიუმს (მაგალითად, უსიამოვნო წვენი). თუ პაციენტმა შეამცირა GFR, რეკომენდებულია დაბალი ცილის დიეტა, მაგრამ ამავე დროს შეიცავს საჭირო რაოდენობის კალორიას. თუ პაციენტის ნეფროპათია არტერიულ ჰიპერტენზიასთან ერთად, რეკომენდებულია დაბალი მარილის დიეტა.

თირკმლის პალიატიური თერაპია

იმ შემთხვევაში, თუ პაციენტს აქვს გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარის შეანელებელი მაჩვენებელი 15 მლ / წთ / მ 2-ზე დაბალ მაჩვენებელზე, დამსწრე ექიმი გადაწყვეტს დაიწყოს ჩანაცვლებითი თერაპია, რომელიც შეიძლება წარმოდგენილი იყოს ჰემოდიალიზით, პერიტონეალური დიალიზით ან ტრანსპლანტაციით.

ჰემოდიალიზის არსი არის სისხლის გაწმენდა "ხელოვნური თირკმლის" აპარატში. პროცედურა უნდა ჩატარდეს კვირაში 3 ჯერ, დაახლოებით 4 საათის განმავლობაში.

პერიტონეალური დიალიზი გულისხმობს სისხლის განწმენდას პერიტონეუმის მეშვეობით. ყოველდღე, 3-5 ჯერ პაციენტს ინექცია დიალიზის ხსნარით, მუცლის ღრუში. ზემოხსენებული ჰემოდიალიზისგან განსხვავებით, პერიტონეალური დიალიზი შეიძლება გაკეთდეს სახლში.

დონორის თირკმლის გადანერგვა ნეფროპათიის წინააღმდეგ ბრძოლის უკიდურესი მეთოდია. ამ შემთხვევაში, პაციენტმა უნდა მიიღოს მედიკამენტები, რომლებიც თრგუნავს იმუნურ სისტემას, რათა არ მოხდეს ტრანსპლანტაციის უარყოფა.

პრევენციის სამი გზა

ნეფროპათიის განვითარების თავიდან ასაცილებლად ყველაზე საიმედო გზა დიაბეტისთვის მისაღები კომპენსაციაა:

1. პირველადი პრევენცია არის მიკროალბუმინურიის პროფილაქტიკა. მიკროალბუმინურიის განვითარების ძირითადი ფაქტორებია: დიაბეტის ხანგრძლივობა 1-დან 5 წლამდე, მემკვიდრეობა, მოწევა, რეტინოპათია, ჰიპერლიპიდემია, აგრეთვე თირკმლის ფუნქციური რეზერვის არარსებობა.
2. მეორადი პრევენცია გულისხმობს დაავადების განვითარების შენელებას იმ პაციენტებში, რომლებსაც უკვე აქვთ GFR შემცირებული ან ალბუმინის დონის შემცირება შარდში, რაც უფრო მაღალია ვიდრე ნორმალური. პრევენციის ეს ეტაპი მოიცავს: დაბალი ცილის დიეტა, არტერიული წნევის კონტროლი, სისხლში ლიპიდური პროფილის სტაბილიზაცია, გლიკემიის კონტროლი და ინტრეენალური ჰემოდინამიკის ნორმალიზება,
3. მესამეული პრევენცია ხორციელდება პროტეინურიის ეტაპზე. ეტაპის მთავარი მიზანია თირკმლის მწვავე უკმარისობის პროგრესირების რისკის შემცირება, რაც, თავის მხრივ, ხასიათდება: არტერიული ჰიპერტენზიის, ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის არასაკმარისი კომპენსაციის, მაღალი პროტეინურიის და ჰიპერლიპიდემიის დროს.

დაკავშირებული ვიდეოები

დიაბეტში ნეფროპათიის მიზეზების და მკურნალობის შესახებ სატელევიზიო შოუში "იცხოვრე ჯანმრთელად!" ელენა მალიშევასთან:

იმისდა მიუხედავად, რომ შაქრიანი დიაბეტის ყველა უარყოფით შედეგს შორის, ნეფროპათია ერთ-ერთი წამყვანი ადგილია, პრევენციული ზომების ფრთხილად დაცვა, დროულ დიაგნოზთან და სწორ მკურნალობასთან ერთად, ხელს შეუწყობს ამ დაავადების განვითარების მნიშვნელოვნად შეფერხებას.

სამეცნიერო ნაშრომის ტექსტი თემაზე: "დიაბეტური ნეფროპათია: მკურნალობის თანამედროვე მიდგომები"

UDC 616.61 -08-02: 616.379-008.64.001

დიაბეტური ნეფროპატია: მკურნალობის მოპყრობა

შინაგანი დაავადებების პროფილაქტიკის დეპარტამენტი, პეტერბურგის სახელმწიფო სამედიცინო უნივერსიტეტი აკად. ი.პ. პავლოვა, რუსეთი

საკვანძო სიტყვები: შაქრიანი დიაბეტი, დიაბეტური ნეფროპათია, მკურნალობა.

საკვანძო სიტყვები: შაქრიანი დიაბეტი, დიაბეტური ნეფროპათია, მკურნალობა.

დიაბეტური ნეფროპათია (DN) ამჟამად თირკმლის ტერმინალური უკმარისობის (PN) განვითარების ყველაზე გავრცელებული მიზეზია. ამ ტიპის პაციენტების რაოდენობის ზრდა დრამატულია - 1984 წელს, ახალ პაციენტებში, რომლებიც თირკმლის ჩანაცვლებით თერაპიას საჭიროებენ, ევროპაში 11% და აშშ – ში 27% იყო დნმ – ის მქონე პაციენტები, 1993 წელს ეს მაჩვენებლები 17% და 36% იყო, შესაბამისად 46 , 47. გულის უკმარისობის შემთხვევების ზრდა თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის სტადიაში, დაკავშირებულია თავად შაქრიანი დიაბეტის (DM) სიხშირის ზრდასთან, ძირითადად, ტიპის II, მოსახლეობის ზოგადი დაბერების გამო და გულ-სისხლძარღვთა გართულებების შედეგად სიკვდილიანობის დაქვეითებას. ამის მაგალითზე შეიძლება მოვიყვანოთ შემდეგი ციფრები: 1980 წლიდან 1992 წლამდე, PN დიაბეტით დაავადებულთა ახალი პაციენტების რაოდენობა 25–44 წლის ასაკში გაიზარდა 2-ჯერ, ამავე დროს, 65 წელზე მეტი ასაკის დიაბეტით დაავადებულთა რიცხვი 10-ჯერ გაიზარდა. გამომდინარე იქიდან, რომ დიაბეტის დიაგნოზირებასა და მუდმივი პროტეინურიის განვითარებას შორის საშუალო ინტერვალი დაახლოებით 20 წელია, ზემოთ მოყვანილი ციფრები ვარაუდობს, რომ 10-დან 15 წელიწადში დიაბეტით დაავადებულ პაციენტთა ტალღა, რომლებიც თირკმელების ჩანაცვლებითი თერაპიის ჩატარებას საჭიროებენ - დიალიზი, თირკმელების გადანერგვა - ყველა შედეგით, შეიძლება დაძლიოს ევროპა. აქედან გამომდინარე, ეკონომიკური და სამედიცინო შედეგები. უფრო მეტიც, ამ მკურნალობის მეთოდებით დიაბეტით დაავადებულ პაციენტთა გადარჩენის მაჩვენებელი მნიშვნელოვნად დაბალია, ვიდრე თირკმლის სხვა პათოლოგიებთან, ძირითადად, გულ-სისხლძარღვთა გართულებების გამო, 20,23. ზემოხსენებულმა ეპიდემიოლოგიურმა მონაცემებმა წარმოშვა DN– ის პროგრესირებისა და მკურნალობის ასპექტები

ამჟამად მსოფლიოში ნეფროლოგების ყურადღების ობიექტია.

DN– ის პროგრესირების პროფილაქტიკისა და შენელების თერაპიული მიდგომები ემყარება თანამედროვე იდეებს დაავადების სხვადასხვა პათოგენეტიკური მექანიზმების შესახებ, რომელთა შორისაა გლიკემიის არასაკმარისი კონტროლი, მაღალი გლიკოზილირების პროდუქტების წარმოქმნა, გლომერულური ჰიპერტენზია – ჰიპერფილატრაცია სისტემური არტერიული წნევის გაზრდის ფონზე და თირკმლის ანგიოტენზინის სისტემის გააქტიურება. .

გლიკემიური კონტროლი

შაქრიანი დიაბეტის დროს სისხლში გლუკოზის არასაკმარისი კონტროლი, ისევე როგორც მისი მარკერი, გლიკოზოლირებული ჰემოგლობინის კონცენტრაციის მომატება, მჭიდრო კავშირშია I და II ტიპის დიაბეტში მიკროანოპათიების განვითარებასთან და, განსაკუთრებით, DN– ის ადრეული სტადიების დაწყებასთან. ჰიპერგლიკემიის პათოლოგიურ მექანიზმში შუამავლობით მოქმედებს მრავალი მექანიზმი, მათ შორის არანორმალური გლიკოზილირების პროდუქტების კონცენტრაციის მომატება, მიოინოზოლილის მეტაბოლიზმის დაქვეითება, დიაცილგლიცეროლის დე ნონო სინთეზის გაზრდა და ცილის კინაზის C აქტივაციის გააქტიურება, აგრეთვე ჰორმონების და ზრდის ფაქტორების მოდულირება, კერძოდ, ზრდის ფაქტორი (TGF-P). მნიშვნელოვანი როლი გლომერულ ჰიპერტროფიის განვითარებაში 22, 52. თუმცა, ნაჩვენებია, რომ გლიკემიური გამკაცრების კონტროლი, თავისთავად, ანელებს თირკმლის უკმარისობის პროგრესირების სიჩქარეს. atochnosti პაციენტებში დიაბეტის I ტიპის და პროტეინურია. ამასთან, როგორც ჩანს, თუ თირკმლის გართულებების განვითარებამდე დიაბეტის უფრო მჭიდრო მონიტორინგი დაიწყო, მაშინ ამან შეიძლება ხელი შეუშალოს მათ განვითარებას მომავალში. ამრიგად, DCCT- ის კვლევამ აჩვენა

ჰიპერგლიკემიის ინტენსიური მკურნალობის ფონზე არა მხოლოდ პროტეინურიასის და PN სიხშირის დაქვეითება, არამედ მიკროალბუმინურიის სიხშირის მნიშვნელოვანი შემცირება, დნმ-ის ადრეული სტადიების მაჩვენებელი. გულის უკმარისობის რისკის შემცირება მერყეობს 40% -დან 60% -მდე. გლიკემიის უფრო მჭიდრო მონიტორინგი იწვევს გლომერულ ფილტრაციის თავდაპირველად შემცირებულ ზრდას და ასევე ხელს უშლის გადანერგილი თირკმელში ტიპური გატომერული ცვლილებების გამოვლენას. ამრიგად, გლიკემიის დონის მჭიდრო კონტროლი დიაბეტის დაწყების დღიდანვე მნიშვნელოვანია დიაბეტის თირკმლის გართულებების განვითარების თავიდან ასაცილებლად.

გაიზარდა პროდუქციის ღირებულება

გლიკოზილაცია და მათი კორექტირება

როგორც ჩანს, ჰიპერგლიკემიის მოქმედება თირკმელებზე დიდწილად განპირობებულია გაზრდილი ცილოვანი გლიკოზილაციის პროდუქტებით. ნაჩვენებია, რომ ცილების და გლუკოზის კოვალენტური არანამზიტული სავალდებულო პროდუქტების დაგროვება შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტთა ქსოვილებში, არღვევს უჯრედული უჯრედული მატრიქსის სტრუქტურულ თვისებებს, რაც იწვევს სარდაფის მემბრანის გასქელებას და კოვალენტულად შეკრული დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეზებისა და იმუნოგლობულინის გ. გარდა ამისა, PPG იწვევს უჯრედშიდა ცვლილებების უამრავ ცვლილებას, რაც იწვევს სისხლძარღვთა დისფუნქციას, უჯრედული მატრიქსის წარმოების ზრდას და გლომერულოსკლეროზი. PPG უჯრედების ფუნქციების ცვლილებები შუამავლობით ხდება მათი ზედაპირზე შესაბამისი რეცეპტორული კომპლექსის საშუალებით. იგი გამოვლენილია სხვადასხვა ტიპის უჯრედებზე - პრილოიდი, ლიმფოიდური, მონოციტო-მაკროფაგი, ენდოთელური, გლუვი – კუნთოვანი, ფიბრობლასტები, ე.ი. თირკმელების პათოლოგიის შემუშავებასა და პროგრესირებაში უშუალოდ მონაწილე უჯრედებზე. PPG– ს დამატება მეზანგური უჯრედების კულტურაში, იწვევს mRNA– ს ზრდას და ფიბრონიცინის, კოლაგენის ტიპის ლამინინის IV და თრომბოციტების ზრდის ფაქტორს (ROOP) წარმოების ზრდას, რაც წარმოადგენს გლომერულოსკლეროზის 14 – ე მნიშვნელოვან ფაქტორს.

BCP- ის კლინიკური მნიშვნელობა დნმ – ის შემთხვევებში და პროგრესირებაში დადასტურებულია ცხოველების მიერ დიაბეტის ნიშნების გარეშე. PPG– ის გახანგრძლივებული გამოყენების ფონზე ვითარდება ტიპიური მორფოლოგიური სურათი და DN– ის კლინიკური ნიშნები. ამავე დროს

ამინოგუანიდის ერთდროული მიღება, პრეპარატი, რომელიც ამცირებს BCP– ების წარმოქმნას ან გლიკოზირებული ალბუმინებამდე მონოკლონური ანტისხეულების მიღებას მნიშვნელოვნად ამცირებს პათოლოგიური ცვლილებების სიმძიმეს 15, 47.. პაციენტებში ამინოგუანიდინის კლინიკური გამოკვლევები ამჟამად სრულად არ დასრულებულა. ახლა ტესტების მე -3 ეტაპი მიმდინარეობს I ტიპის დიაბეტისთვის და პროტეინურიის ეტაპზე დნმ-ის ეტაპზე, რომელიც აჩვენებს, შემცირდება თუ არა დაავადების პროგრესირების სიჩქარე ადამიანებში ამინო1უანდინის გამოყენებასთან.

გლომერულ ჰიპერტენზიის / ჰიპერფილტრაციის მნიშვნელობა DN– ის პროგრესირებაში და მისი კორექციის ძირითადი გზები

80-იან წლებში გამოიჩინა ახლო ურთიერთობა, მსგავსია სისტემური არტერიული წნევის მატებასთან და არტერიოლების სტრუქტურულ ცვლილებებთან, მაგრამ იზოლირებული გლომერულ ჰიპერტენზიის და ჰიპერფილატრაციის გავლენაზე პროლიფერაციაზე, ენდოთელურ დაზიანებაზე, კაპილარული მიკროთრომბოზით და გლომერულოსკლეროზით 49, 50 – ით. afferent arteriole გაუარესებული autoregulation და spasm of efferent arteriole იმის ფონზე, რომ გაზარდოს მისი მგრძნობელობა პრესორული აგენტები - angiotens და, - ნორადრენალინის, ვაზოპრესინის, 3, 5, რომელიც იწვევს შიდა გორგლოვანი ზეწოლა. გლომერულ კაპილარის კედელზე მექანიკური მოქმედება იწვევს კოლაგენის, ლამინინის, ფიბრონექტინისა და TCR- (I) და ტიპების I და IV სინთეზის ზრდას, რაც, საბოლოო ჯამში, იწვევს უჯრედულ მატრიქსში მომატებას, შემდეგ კი გლომერულოსკლეროზს 16, 28-ში. ჰიპერფილტრაცია, როგორც ჩანს, შემდეგი ფაქტორები აქტუალურია: სისტემური არტერიული ჰიპერტენზია (გლომერულუსის შესასვლელში მომატებული წნევის გზით), თირკმელ-რენინ-ანგიოტენზინის სისტემის გააქტიურება, ეგზისტენციალური არტერიოლის სპაზმის განვითარებით, ჰიპერგლიურად კემია და ცილების ჭარბი მიღება.

დიეტის დროს ცილების შეზღუდვა

30-წლიანი გამოცდილება დაბალი ცილის დიეტის გამოყენებით, მის სასარგებლო გავლენას ახდენს თირკმლის პათოლოგიის პროგრესირების შენელებაზე, მათ შორის

და ნამი. სამწუხაროდ, ერთ – ერთმა უმსხვილესმა კვლევამ დაბალი ცილოვანი დიეტის გავლენის შესახებ PN (M01J) პროგრესირების სიჩქარეზე, არ მოიცავდა დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებს და DM. ამასთან, მოგვიანებით ჩატარებულ ნაშრომებში გამოვლინდა ცილის მიღების შეზღუდვის აშკარა დადებითი ეფექტი თირკმელების ფუნქციის დაქვეითების სიჩქარეზე პაციენტებში, რომელთაც აქვთ DN ტიპის I დიაბეტი და საწყისი PN. ამ გამოკვლევაში ცილის ყოველდღიური მიღება მხოლოდ 0.6 გ / კგ შემოიფარგლებოდა. მნიშვნელოვანია აღინიშნოს, რომ ცილების ასეთი შეზღუდვა დიდი ხნის განმავლობაში (5 წლამდე) არ იწვევს რაიმე მნიშვნელოვან გვერდითი ეფექტებს - კვების ბალანსის დისბალანსს, სისხლის ლიპიდური პროფილის ცვლილებას ან გლიკემიის კონტროლის ხარისხს. თირკმელების ფუნქციის შენარჩუნებასთან დაკავშირებით ამ დიეტის დადებითი ეფექტის მიღება შესაძლებელია მხოლოდ პაციენტებში, რომლებსაც აღენიშნებათ GFR- ში მისი საწყისი დარღვევები 45 მლ / წთ-ზე მეტი. ამრიგად, ცილების მიღების შეზღუდვა უკვე უნდა იყოს PN– ის საწყის ნიშნებში.

დაბალი ცილის დიეტის დროს თერაპიული მოქმედება აიხსნება იმით, რომ ეს იწვევს ჰიპერფილტრაციის ჰიპერფილტრაციის დაქვეითებას დანარჩენ ნეფრონებში, რაც გლომერულური სკლეროზის განვითარებამდე ერთ – ერთი მთავარი პათოფიზიოლოგიური მექანიზმია.

არტერიული წნევის სისტემური კონტროლი

კვლევების საკმაოდ დიდმა რაოდენობამ აჩვენა, რომ ინსულინზე დამოკიდებული დიაბეტის მქონე პაციენტებში და თირკმლის ფუნქციის დარღვევის მქონე პაციენტებში, სისტემური არტერიული ჰიპერტენზიის სიმძიმის დაქვეითება ამცირებს პროგრესირების სიჩქარეს PN 11, 31.33. უნდა აღინიშნოს, რომ ციტირებულ ნამუშევრებში არტერიული წნევის საწყისი დონე ძალიან მაღალი იყო და მისი სრულყოფილი კორექტირება ვერ განხორციელდა. ამის მიუხედავად, ანტიჰიპერტენზიული თერაპიის ეფექტი თირკმლის ფუნქციის შენარჩუნების თვალსაზრისით მკაფიო იყო, ამიტომ შეიძლება მოსალოდნელია, რომ სისტემური არტერიული წნევის უფრო სრულყოფილი კონტროლი კიდევ უფრო ეფექტური იქნება. მართლაც, ბოლოდროინდელმა გამოკვლევებმა აჩვენეს, რომ PN– ის მქონე პაციენტთა ჯგუფში არტერიული წნევის უფრო მცირე რაოდენობის მიღწევა, მათ შორის DN– ს ჩათვლით, იწვევს უფრო გამოხატულ შენელებას GFR– ის შემცირებაში და პროტეინურიეზის დაქვეითებაში. უფრო მეტიც, რაც უფრო მეტია პროტეინურიის საწყისი დონე, მით უფრო უნდა აღინიშნოს სისტემური არტერიული წნევა.

ანტიჰიპერტენზიული თერაპიის ფრთხილად შერჩევა აუცილებელია NAM– ის საწყის სადგურებში, რადგანაც მიკროლბუმინურიის მქონე პაციენტებში, არტერიული წნევის კონტროლი იწვევს შარდის ალბუმინის ექსკრეციის შემცირებას, ხოლო ალბუმინურიის პროგრესირების დროს მცირდება ანტიჰიპერტენზიული თერაპიის ეფექტი.

კვლევების უმეტესობამ შეისწავლა I ტიპის დიაბეტის დროს MD– ზე არტერიული წნევის შემცირების გავლენა. მსგავსი შაბლონების არსებობა შეიძლება მოსალოდნელი არ იყოს ინსულინზე დამოკიდებული დიაბეტის დროს, რადგან ამ შემთხვევაში სისტემური არტერიული წნევის დონე ასევე არის დაკავშირებული ალბუმინურიის სიმძიმესთან. ამჟამად მიმდინარეობს სპეციალური გამოკვლევა (ABCS), რომლის ამოცანაა უფრო ზუსტად დადგინდეს ჰიპერტენზიის როლი II ტიპის დიაბეტთან დაკავშირებული გართულებების განვითარებაში.

როგორც ჩანს, DN პაციენტებში სისტემური არტერიული წნევის შემცირების სასარგებლო ეფექტის მექანიზმები უკავშირდება ინტრა-გლომერულ ჰიპერტენზიის შემცირებას და გლომერულ კაპილარების კედელზე წნევის შემცირებას.

რენინ-ანგიოტენზინის სისტემის ბლოკადა

რიგი პათოგენეტიკური მექანიზმი, რომელიც განსაზღვრავს DN– ის განვითარებას და წინსვლას, ასოცირდება ASD– სთან. ისინი დაკავშირებულია სისტემური არტერიული ჰიპერტენზიის წარმოქმნასთან, ინტრაკრანიულ ჰიპერტენზიასთან, მაკანოლიკულების მაკაზოლიუმში შეღწევადობის გაზრდასთან, მესანგიურ უჯრედებში და გლომერულოსკლეროზისკენ მიმავალ უჯრედულ მატრიკაში მავნე ცვლილებების განვითარებასთან, აგრეთვე გლომერულოსკლეროზული შუამავლების წარმოების უშუალო სტიმულაციასთან, განსაკუთრებით TOR- | 3.

ანგიოტენზინ-გარდამქმნელი ფერმენტის ინჰიბიტორების (ACE ინჰიბიტორების) კლინიკური გამოკვლევების ჩატარების მიზეზი იყო მრავალი ცხოველის გამოკვლევა, რომლებიც აჩვენეს ამ ჯგუფის სამკურნალო საშუალებების დამცავ ეფექტს გლომერულ მორფოლოგიასთან და თირკმლის ფუნქციებთან მიმართებაში. ACE ინჰიბიტორების ხანგრძლივი გამოყენებისას ვირთაგვებში შემცირდა დნმ-ს მორფოლოგიური და ფუნქციური გამოვლინებები, ტრანსკაფილარული გლომერულული წნევის დაქვეითებით. სხვა პრეპარატებს მსგავსი ეფექტი არ ჰქონდათ.

გლომერულ ჰიპერფილტრაციის დაქვეითებას იწვევს ცხოველებში დნმ-ის ადრეულ (მიკროლბუმინალურ-შარდმჟავას) ეტაპზე, დანიშნულება

აგფ ინჰიბიტორები ამცირებენ ან სტაბილიზაციას ახდენენ მიკროალბუმინურიას და ხელს უშლიან დაავადების დეტალური სურათის წარმოქმნას 3.4. ACE ინჰიბიტორების გამოყენების მკაფიო კლინიკური ეფექტი შენარჩუნებულია DN- ის მოწინავე ეტაპზე. I ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტთა დიდმა ჯგუფმა და აშკარა ნეფროპათიის ნიშნები, რომლებმაც მიიღეს კაპტოპრილი, აჩვენეს რისკის 48.5% შემცირება თავდაპირველი PN განვითარებასთან დაკავშირებით და რისკის 50.5% შემცირება საბოლოო შედეგთან მიმართებაში - დიალიზი, ტრანსპლანტაცია და თირკმლის სიკვდილი.

II ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტებში ასევე ჩატარდა ACE ინჰიბიტორის ეფექტის კლინიკური კვლევების სერია პროტეინურიის და PN განვითარებასთან დაკავშირებით. ენალაპრილის შესწავლამ აჩვენა პრეპარატის კარგი მოქმედება, რომელიც მოიცავს მიკროლბუმინურიის დონის შემცირებას, პროტეინურიის და PN განვითარების განვითარებას.

ACE ინჰიბიტორების გამოყენების დროს პროტეინურიასის შემცირების ფაქტი თავისთავად მნიშვნელოვანია, რადგან სიმძიმე დამოუკიდებელი პროგნოზის ფაქტორია DN და სხვა გლომერულოპათიები 1, 13, 37.. პროტეინურიის დაქვეითება ACE ინჰიბიტორების გამოყენებასთან ერთად შესაძლებელია დნმ-ის მოწინავე სტადიაზეც კი ნეფროზული სინდრომის განვითარებით, შემცირება შარდში ცილის დაკარგვას თან ახლავს თირკმელების ფუნქციის სტაბილიზაცია.

ხაზგასმით უნდა აღინიშნოს, რომ ანტიპროტეინინური მოქმედება და თირკმლის ფუნქციის დაქვეითების განვითარებაში შენელებული აგფ ინჰიბიტორების გამოყენებით არ არის დამოკიდებული მათი გავლენა სისტემურ არტერიულ წნევაზე. ეს დასტურდება დიდი რაოდენობით ანტიჰიპერტენზიული მედიკამენტების გამოკვლევით მეტა – ანალიზით და აქვს მნიშვნელოვანი კლინიკური მნიშვნელობა - ACE ინჰიბიტორებს აქვთ რენო-დამცავი ეფექტი არა მხოლოდ DN და ginertzheniyu- ს კომბინაციით, არამედ პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ DN ნორმალური არტერიული წნევა 35, 39.

ACE ინჰიბიტორების რენოპროტექტორული მოქმედება განპირობებულია მთელი რიგი ფაქტორებით, რომელთა შორისაა ინტრაუბულარული ჰემოდინამიკის ნორმალიზება, ანგიოტენზინ II- ის ტროფიკული ეფექტების წინააღმდეგობა, რომელიც დაკავშირებულია უჯრედული და გლომერულური ჰიპერტროფიის სტიმულირებასთან, 9,17,18, და მეგრული მატრიქსის დაგროვების დათრგუნვასთან. გარდა ამისა, ACE ინჰიბიტორები ამცირებენ პოდოციტებში პათოლოგიური ცვლილებების სიმძიმეს, რაც ამცირებს სარდაფის მემბრანის გამტარიანობას და,

როგორც ჩანს, ეს არის ანტი – პროტეინურიული მოქმედების სტრუქტურული საფუძველი, როგორც ამ ჯგუფის სამკურნალო საშუალებები.

კალციუმის ანტაგონისტების გამოყენება

უჯრედული კალციუმი მნიშვნელოვან როლს ასრულებს DN- ის პათოფიზიოლოგიაში, რადგან მრავალი ციტოკინების ჰემოდინამიკური მოქმედება, მათ შორის ანგიოტენსია II, შუამავლობით ხდება შინაგანი უჯრედული კალციუმის შემცველობით. ეს ვარაუდობს, რომ ACE ინჰიბიტორებისა და კალციუმის ანტაგონისტების თირკმელების მოქმედება შეიძლება მსგავსი იყოს, რადგან ეს უკანასკნელი ასევე ამცირებს ვაზოკონსტრიქციას და ანჰიბენზინ II და სხვა მიგენგენების ჰიპერტროფიული და ჰიპერპლასტიკური ეფექტების დათრგუნვას მეზანურ და გლუვ კუნთოვან უჯრედებზე 5, 43. თუმცა, მხოლოდ არაჰიდროპირიდინის პრეპარატებს აქვთ ეს ეფექტი - verapamil და diltiazem, სავარაუდოდ, მათი განსაკუთრებული ეფექტის გამო გლომერულ გამტარიანობაზე. მიუხედავად იმისა, რომ DN- ში არ ჩატარებულა კალციუმის ანტაგონისტების ხანგრძლივი გამოკვლევა, ახლახან მიღებულია წამახალისებელი შედეგები - კალციუმის ანტაგონისტები, ლისინოპრილის მსგავსად, მნიშვნელოვნად შეამცირეს ალბუმინის ექსკრეცია და შეანელეს გლომერულური ფილტრაციის დაქვეითება პაციენტებში DN. შესაძლებელია, რომ კომბინირებული თერაპია ACE ინჰიბიტორებთან და კალციუმის ანტაგონისტებთან ერთად შეიძლება ჰქონდეს დამატებითი ეფექტი DN– ის პროგრესირების შენელების თვალსაზრისით.

ჰიპერგლიკემიით, გლუკოზა იწყებს მორბენალობას სორბიტოლის გზის გასწვრივ, "რაც იწვევს სორბიტოლის შემცველობას და მიინოზიტოლის რაოდენობის შემცირებას გლომერულში, ნერვებსა და ობიექტივებში. ამ პროცესის პროფილაქტიკამ ალდოზის რედუქტაზას ინჰიბირებით შეიძლება თეორიულად შეამციროს დნმ-ის მორფოლოგიური და კლინიკური გამოვლინებები. ალდოზის რედუქტაზას ინჰიბიტორების მიმდინარე კლინიკური კვლევები ჯერ არ გამოქვეყნებულა.

წარმოდგენილი მონაცემები საშუალებას გვაძლევს განვაცხადოთ, რომ დნმ-ის მკურნალობის დროს, შესაძლებელია დიაბეტის და დისტანციულობის ამ გართულების პროგრესირების მნიშვნელოვანი შენელების მიღწევა და, შესაძლოა,

და ხელი შეუწყოს განვითარების PN. იმისდა მიუხედავად, რომ ჩარევა უფრო ეფექტურია დნმ – ის ადრეულ პერიოდში - მიკროალუმბანურ - სტადიაზე, ეფექტური მკურნალობა შეიძლება ჩატარდეს მოწინავე შემთხვევებშიც კი, ნეფროზული სინდრომისა და PN– ის თანდასწრებით.

1. Ryabov S.I., Dobronravov V.A. ქრონიკული გლომერულონეფრიტის სხვადასხვა მორფოლოგიური ფორმების პროგრესირების სიხშირე პრე-აზოტემიურ პერიოდში (არის თუ არა ქრონიკული გლომერულონეფრიტის მორფოლოგიური ფორმა პროგნოზის განმსაზღვრელი ფაქტორი?) // ტერ. თაღი, - 1994, - T.66, N 6, - S. 15-18.

2. Amann K., Nichols C., Tornig J. et al. რამიპრილის, ნიფედიპინის და მოქსონიდინის მოქმედება გლომერულ მორფოლოგიასა და პოდოციტების სტრუქტურაზე თირკმლის ექსპერიმენტულ უკმარისობაში // ნეფროლი. აკრიფეთ გადანერგვა.- 1996. - ტომი. 11. - გვ.1003-1011.

3. ანდერსონი ს., რენკე ჰ.გ., გარსია დ.ლ. et al. ანტიჰიპერტენზიული თერაპიის ხანმოკლე და გრძელვადიანი მოქმედებები დიაბეტურ რუტინაში // თირკმლის ინტ .- 1989.- ტომი. 36, - გვ 526-536

4. ანდერსონი ს., რენკე ჰ.გ., ბრენერი ბ.მ. ნიფედიპინი ფოსინოპრილის წინააღმდეგ არაინფექციურ დიაბეტურ რაციონში // თირკმლის ინტ. 1992.- ტომი. 41, - გვ. 891-897.

5. ბაქრის გ.ლ. კალციუმის და დიაბეტური ჰიპერტონიული პაციენტების ანომალიები: თირკმელების შენარჩუნების შედეგები / კალციუმის ანტაგონისტები კლინიკურ მედიცინაში / ედ. M. Epsteun. Philadelfia: Hanley & Belfus. - 1992, - გვ .367-389.

6. Bakris G. L., Williams B. ACE ინჰიბიტორები და კალციუმის ანტაგონისტები მარტო ან კომბინირებული: არსებობს განსხვავება დიაბეტური თირკმლის დაავადების პროგრესირებაზე // J. Hyprtens.- 1995.- ტომი. 13, აფს .2. -გვ. 95-101.

7. Bakris G. L., Copley J. B., Vicknair N. et al. კალციუმის არხის ბლოკატორები სხვა ანტიჰიპერტენზიული თერაპიების საწინააღმდეგოდ, NIDDM– ის ასოტირებული ნეფროპათიის მიმდინარეობის შესახებ // თირკმლის ლნტ.-1996.-ტომი. 50.- პ. 1641-1650.

8. Barbosa J., Steffes M.W., Sutherland D.E.R. et al. გლიკემიური კონტროლის მოქმედება თირკმლების ადრეულ დიაბეტურ დაზიანებებზე: ინსულინზე დამოკიდებული დიაბეტური თირკმლის ტრანსპლანტატების მიმღების 5-წლიანი რანდომიზებული კონტროლირებადი კლინიკური ტესტირება // ჯ. ამერი. მედ. ას. - 1994.

- ტომი. 272, - გვ 600-606.

9. Berk B.C., Vekstein V., Gordon H.M., Tsuda T. Angiotensin II

- სტიმულირებული ცილის სინთეზის განვითარებულ კუნთოვანი უჯრედების უჯრედებში // ჰიპერტენზია.- 1989.- ტომი. 13.- პ. 305-314.

10. Beyer-Mears A., Murray F.T. დელ ვალ მ. Et al. პროტეინურიის შეცვლა სორბინილის მიერ, ალდოზის რედუქტაზას ინჰიბიტორი სპონტანური დიაბეტური (BB) ვირთაგვებში // ფარმაკოლი.- 1988.- ტომი. 36.- პ. 112-120.

11. Bjorck S., Nyberg G., Mulec H. et al. დიაბეტური ნეფროპათიის მქონე პაციენტებში ანგიოტენზინის გარდაქმნის ფერმენტის ინჰიბიციის სასარგებლო თვისებები. მედ. J.- 1986. ტომი. 293.- გვ .471-474.

12. Brenner B.M., Meyer T.W., Hosteller T.N. დიეტური ცილების მიღება და კეისრის დაავადების პროგრესირებადი ბუნება: ჰემოდინამიურად შუამავლობით გლომერულური დაზიანების როლი პროგრესირებადი გლომერულ სკლეროზის პათოგენეზში სიბერის, თირკმლების აბლაციისა და თირკმელების შინაგანი დაავადების დროს // ნ. Engl. J. Med. 1982.- ტომი. 307, - გვ 652-659.

13. Breyer J., Bain R., Evans J. et al. თირკმლის უკმარისობის პროგრესირების ავადმყოფები ინსულინზე დამოკიდებული დიაბეტით და დიაბეტური ნეფროპათიით დაავადებულ პაციენტებში თირკმელების უკმარისობის განვითარების პროგნოზები // თირკმლის ინტ. - 1996, -Vol. 50.- პ. 65 1651-1658.

14. კოენი მ., ზიიადე ფ.ნ. ამადორიული გლუკოზის შემცველები ახდენენ მეზანგური უჯრედების ზრდის და კოლაგენის გენის გამოხატულების მოდულაციას // თირკმლის ინტ .- 1994, - ტომი. 45, - გვ 475-484.

15. Cohen M., Hud E., Wu V.Y. დიაბეტური ნეფროპათიის გაუმჯობესება გლაკირებული ალბუმინის საწინააღმდეგოდ მონოკლონური ანტისხეულების საწინააღმდეგოდ // თირკმლის ინტ .- 1994 წ., - ტომი. 45.- გვ .1673-1679.

16. Cortes P., Riser B.L., Zhao X., Narins R.C.G. გლომერულური მოცულობის გაფართოება და მეზანგელური უჯრედის მექანიკური შტამების შუამავლები გლომერულური წნევის დაზიანება // თირკმლის ინტ .- 1994.- ტომი. 45 (აფს.) .- გვ .811-816.

17. FogoA., Ishicawal. ცენტრალური ზრდის პრომოტორების მტკიცებულება სკლეროზის განვითარებაში // სემინი. ნეფროლი.-1989.-ტომი. 9.- პ. 329-342.

18. Fogo A., Yoshida Y., Ishicawa I. ანგიოტენზინ II- ის ანგიოგენური მოქმედების მნიშვნელოვნება თირკმელების მომწიფების თირკმელების გლომერულ ზრდაში // თირკმლის ინტ. - 1990.-ტომი. 38.- პ. 1068-1074.

19. Herbert L.A., Bain R.P., Verme D. etal. ნეფროზული დიაპაზონის პროტეინურიის რემისია I ტიპის დიაბეტის დროს // თირკმლის ლნტ.-1994.- ტომი. 46.- პ. 1688-1693.

20. Khan I.H., Catto G. R. D., Edward N. et al. თანდაყოლილი დაავადების გავლენა გადარჩენაზე თირკმლის შემცვლელი თერაპიის შესახებ // ლანსეტი.- 1993, - ტომი. 341, - გვ .415-418.

21. Klein R., Klein B.E., MossS.E. გლიკემიური კონტროლის კავშირი შაქრიანი დიაბეტით დიაბეტურ მიკროვასკულურ გართულებებთან // ენ. სტაჟიორი. მედ. - 1996, - ტომი. 124 (1 პტ. 2) .- გვ. 90-96.

22. Ladson-Wofford S., Riser B.L., Cortes P. გლუკოზის მაღალი უჯრედული კონცენტრაცია ზრდის რეცეპტორებს რეპროდუქტორების ზრდის ფაქტორში, ვირთხების mesangial უჯრედებში კულტურაში, აბსტრაქტული / / ჯ. ამერი. სოცი. ნეფროლი.- 1994 .- ტომი.5.- გვ. 696.

23. Lemmers M.J., Barry J.M .. არტერიული დაავადების ძირითადი როლი ავადობისა და სიკვდილიანობის დროს თირკმელების გადანერგვის შემდეგ დიაბეტიან პაციენტებში // დიაბეტის მოვლა.- 1991, ტომი. 14.-P. 295-301.

24. Lewis E.J., Hunsicker L.G., Bain R.P. და როდე რ დ. ანგიოტენზინინერვაციზირებული-ფერმენტის ინჰიბირების გავლენა დიაბეტურ ნეფროპათიაზე // New Engl. J. Med .- 1993.- ტომი. 329.-გვ.1456-1462.

25. Lippert G., Ritz E., Schwarzbeck A., Schneider P. თირკმლის უკმარისობის ზრდის მაჩვენებელი დიაბეტური ნეფროპათიის ტიპიდან II - ეპიდემიოლოგიური ანალიზი // Nephrol.Dial.Transplant.-1995, -Vol. 10, - გვ 462-467.

26. Lloyd C.E., Becker D., Ellis D., Orchard T.J. ინსულინზე დამოკიდებული შაქრიანი დიაბეტის დროს გართულებების შემთხვევა: გადარჩენის ანალიზი // ამერი. ჯ ეპიდემიოლი.- 1996.-Vol.143.-P. 431-441.

27. Lowrie E.G., Lew N.L. სიკვდილის რისკი ჰემოდიალიზის პაციენტებში: ჩვეულებრივ იზომება ცვლადების პრედიკლივური მნიშვნელობა და ობიექტებს შორის / სიკვდილიანობის მაჩვენებლის განსხვავება. ჯ. თირკმლის დის.- 1990, - ტომი. 115, - გვ .458-482.

28. Malec A.M., Gibbons G.H., Dzau V.J., Izumo S. Fluid Shear სტრესი განსხვავებულად ახდენს გენების გამოხატვას, რომლებიც კოდურია ფიბრობლასტის ზრდის ძირითადი ფაქტორი და თრომბოციტების წარმოქმნილი ზრდის ფაქტორი B ჯაჭვში სისხლძარღვთა ენდოთელინში // ჯ. კლინიკა. ინვესტი.- 1993.-ვოლ. 92.- გვ 2013-2021.

29. მანტო ა., კოტრონეო პ., მარრა გ. და სხვ. ინტენსიური მკურნალობის ეფექტი დიაბეტური ნეფროპათიის შესახებ I ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტებში // თირკმლის ინტ. - 1995 წ., - ტომი. 47. - გვ.231-235.

30. Mayer S.M., Steffes M.W., Azar S. et al. სორბინილის მოქმედებები გლომერულ სტრუქტურაზე და ფუნქციონირებას გრძელვადიან დიაბეტურ რაციონში // დიაბეტი.- 1989, - ტომი. 38.- პ. 839-846.

31. მორგენსენი C.E. გრძელვადიანი ანტიჰიპერტენზიული მკურნალობა, რომელიც ხელს უშლის დიაბეტური ნეფროპათიის მიმდინარეობას // ბრი. მედ. J.-1982.-ტომი. 285, - გვ .685-688.

32. მორგენენს C.E. აგფ ინჰიბიტორების რენოპროტექტორული როლი დიაბეტური ნეფროპათიის დროს // ბრი. გული J.- 1994.-ტომი. 72, აფს.-გვ. 38-45.

33. Parving H.-H., Andersen A.R., Smidt U.M. ანტიჰიპერტენზიული მკურნალობის ეფექტი თირკმელების ფუნქციონირებაზე დიაბეტური ნეფროპათიის დროს // ბრი. მედ. ჯ.- 1987, ტომი. 294, - გვ .1443-1447.

34. Parving H.-H., Hommel E., Smidt U.M. თირკმლის დაცვა და ალბუმინურიის დაქვეითება კაპტოპრილის მიერ ინსულინზე დამოკიდებული დიაბეტით დაავადებულებით ნეფროპათიით // ბრი. მედ. J.- 1988.- ტომი. 27.- პ. 1086-1091.

35. Parving H.-H., Hommel E., Damkjer Nielsen M., Giese J. Effect

კაპტოპრილის წნევა და თირკმლების ფუნქციონირება ნორმატოზულ ინსულინზე დამოკიდებულ დიაბეტიან პაციენტებში ნეფროპათიით // Brit.Med.J.- 1989, -Vol. 299.- გვ. 533-536.

36. Pedrini M.T., Levey A.S., Lau J. et al. დიეტური ცილების შეზღუდვის გავლენა დიაბეტური და არაინაბეტური თირკმლის დაავადებების პროგრესირებაზე: მეტა-ანალიზი // ანტ. სტაჟიორი. მედ. - 1996, ტომი. 124, გვ 627-632.

37. Peterson J.C., Adler S., Burkart J.M. et al. არტერიული წნევის კონტროლი, პროტეინურია და თირკმლის დაავადების პროგრესირება (დიეტის მოდიფიკაცია თირკმელების დაავადებების კვლევაში) // ანტ. სტაჟიორი. Med.- 1995, ტომი 123.- გვ .754-762.

38. Raine A. E.G. დიაბეტური ნეფროპათიის ზრდა-გაფრთხილება წყალდიდობის მიღებამდე? // ნეფროლი.დიალი.ტრანსპანი.- 1995.- ტომი. 10, -P. 460-461.

39. რავიდ მ., სავინ ჰ., იურტინ I. და სხვ. ანგიოტენზინ-ფარული ფერმენტის ინჰიბიციის ხანგრძლივ სტაბილიზაციული ეფექტი პლაზმაში კრეატინინზე და პროტეინურიაზე, ნორმატოტენზიური ტიპის II დიაბეტით დაავადებულებში // ან. ინტ. მედ. 1993, ტომი. 118.- პ. 577-581.

40. რავიდ მ., ლენგ რ., რახმანლ რ., ლიშნერ მ. ანგიოტენზინ-გარდამქმნელი ფერმენტის ინჰიბიციის გრძელვადიანი რენოპროტექტორული მოქმედება ინსულინზე დამოკიდებულ დიაბეტში. 7 წლიანი შემდგომი შესწავლა // არქ. სტაჟიორი. მედ. -1996.-ტომი. 156.-გვ.286-289.

41. Remuzzi A., Puntorieri S., Battalgia C. et al. ანგიოტენზინის კონ

ვერტიკალური ფერმენტის ინჰიბიცია აუმჯობესებს მაკრომოლეკულებისა და წყლის გლომერულ ფილტრაციას და ამცირებს გლომერულულ დაზიანებას ვირთხში // J. კლინიკა. ინვესტი .- 1990, - ტომი 85.- П. 541-549.

42. Schrier R.W., Savage S. არტერიული წნევის შესაბამისი კონტროლი

ტიპი II დიაბეტი (ABCD Trial): გართულებების შედეგები ნაჩვენებია // Amer. თირკმლის დის .- 1992, ტომი. 20, გვ 653-657.

43. Schultz P., Raij L. ადამიანის Mesangial უჯრედების გამრავლების ინჰიბირება კალციუმის არხის ბლოკატორების მიერ // ჰიპერტენზია.-1990.- ტომი. 15, აფს. 1, - გვ .176-180.

44. დიაბეტის კონტროლისა და გართულებების საცდელი კვლევის ჯგუფი:

შაქრიანი დიაბეტის ინტენსიური მკურნალობის ეფექტი ინსულინზე დამოკიდებული შაქრიანი დიაბეტის ხანგრძლივობის გართულებების განვითარებასა და პროგრესირებაზე // New Engl. J. Med. 1993. ტომი. 329, - გვ .977-986.

45. USRDS (შეერთებული შტატები თირკმელების მონაცემების სისტემა). მონაცემების წლიური ანგარიში. USRDS, ჯანმრთელობის ეროვნული ინსტიტუტები, დიაბეტით დაავადებულთა და საჭმლის მომნელებელი და თირკმლების დაავადებების ეროვნული ინსტიტუტი, Bethesda // Amer. თირკმლის დის .- 1995, - ტომი. 26, აფსტ. 2 .- გვ .1-186.

46. ​​Valderrabano F., Jones E., Mallick N. Report ევროპაში თირკმლის უკმარისობის მართვის შესახებ XXIV, 1993 // ნეფროლი. აკრიფეთ გადანერგვა - 1995 წ., - ტომი. 10, აფს. 5, - გვ. 1-25.

47. Vlassara H. Advanced გლიკაცია დიაბეტურ თირკმელებში და სისხლძარღვთა დაავადებებში // თირკმლის ინტ .- 1995, - ტომი. 48, აფს. 51.- გვ .43 - 44.

48. ვეიდმან პ., შნაიდერ მ. ”Bohlen M. სხვადასხვა ანტიჰიპერტენზიული სამკურნალო საშუალების თერაპიული ეფექტურობა ადამიანის დიაბეტურ ნეფროპათიაში: განახლებული მეტა-ანალიზი // ნეფროლი. აკრიფეთ ტრანს – მცენარე. 1995, ტომი. 10, აფს. 9.- პ. 39-45.

ეტიოლოგია და პათოგენეზი

ეტიოლოგია და პათოგენეზი

ქრონიკული ჰიპერგლიკემია, ქალასშიდა და სისტემური არტერიული ჰიპერტენზია, გენეტიკური მიდრეკილება

მიკროალბუმინურია განისაზღვრება ავადმყოფთა ტიპის 1 დიაბეტით დაავადებულთა 6-60% -ში, მისი გამოვლიდან 5-15 წლის შემდეგ. CD-2- ით, DNF ვითარდება ევროპული რასის 25% -ში და აზიის რასის 50% -ში. DNF- ის მთლიანი პრევალენტობა CD-2- ში არის 4-30%

ძირითადი კლინიკური გამოვლინებები

ადრეულ ეტაპზე არ არსებობს. არტერიული ჰიპერტენზია, ნეფროზული სინდრომი, თირკმელების ქრონიკული უკმარისობა

მიკროლბუმინურია (ალბუმინის ექსკრეცია 30-300 მგ დღეში ან 20-200 მკგ / წთ), პროტეინურია, გლომერულ ფილტრაციის სიჩქარის მომატება და შემდეგ შემცირება, ნეფროზული სინდრომის ნიშნები და თირკმელების ქრონიკული უკმარისობა.

თირკმელების სხვა დაავადებები და თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის მიზეზები

დიაბეტის და ჰიპერტენზიის, ACE ინჰიბიტორების ან ანგიოტენზინის რეცეპტორების ბლოკატორების ანაზღაურება, მიკროლბუმინურიის სტადიიდან, დაბალი ცილის და დაბალი მარილის დიეტის დაწყებიდან. თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის განვითარებით - ჰემოდიალიზი, პერიტონეალური დიალიზი, თირკმელების გადანერგვა

პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ 1 ტიპის დიაბეტი და ტიპი 2 დიაბეტის 10% -ში, რომელშიც გამოვლენილია პროტეინურია, CRF ვითარდება მომდევნო 10 წლის განმავლობაში. 50 წელზე უფროსი ასაკის დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში ყველა სიკვდილის 15% უკავშირდება თირკმლის ქრონიკულ უკმარისობას DNF– ის გამო