ღვიძლში ქოლესტერინის სინთეზის თანმიმდევრობა

ლანოსტეროლის ქოლესტერინად გადაქცევა ხდება ენდოპლაზმული ჰეპატოციტების რეტიკულუმის მემბრანებში. ორმაგი ბმული ფორმირდება პირველი ნაერთის მოლეკულში. ეს რეაქცია ბევრ ენერგიას ხარჯავს NADPH- ს, როგორც დონორის გამოყენებით. ლანოსტერიოლზე სხვადასხვა სატრანსფორმატორო ფერმენტების გავლენის შემდეგ, ქოლესტერინი ჩნდება.

ტრანსპორტი Q10

ქოლესტერინის მნიშვნელოვანი ფუნქციაა ასევე Q10 გადაცემა. ეს ნაერთი პასუხისმგებელია მემბრანის დაცვა ფერმენტების უარყოფითი გავლენისგან. ამ ნაერთის დიდი რაოდენობა იწარმოება ზოგიერთ სტრუქტურაში, და მხოლოდ ამის შემდეგ შედის სისხლძარღვში. მას არ აქვს დამოუკიდებლად შეღწევა დანარჩენ უჯრედებში, ამიტომ ამ მიზნით მას სჭირდება გადამზიდავი. ქოლესტერინი წარმატებით ასრულებს ამ ამოცანას.

კავშირის ძირითადი ფუნქციები

როგორც ზემოთ აღვნიშნეთ, ეს ნივთიერება შეიძლება სასარგებლო იყოს ადამიანისთვის, რა თქმა უნდა, მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ HDL- ზე ვსაუბრობთ.

ამის საფუძველზე ცხადი ხდება, რომ შეცდომაა იმის მტკიცება, რომ ქოლესტერინი აბსოლუტურად საზიანოა ადამიანისთვის.

ქოლესტერინი არის ბიოლოგიურად აქტიური კომპონენტი:

• მონაწილეობს სქესობრივი ჰორმონების სინთეზში,
• უზრუნველყოფს ტვინში სეროტონინის რეცეპტორების ნორმალურ ფუნქციონირებას,
• არის ნაღვლის მთავარი კომპონენტი, ასევე D ვიტამინი, რომელიც პასუხისმგებელია ცხიმების შეწოვაში,
• ხელს უშლის უჯრედშორისი სტრუქტურების განადგურების პროცესს თავისუფალი რადიკალების გავლენის ქვეშ.

მაგრამ დადებით თვისებებსთან ერთად, ნივთიერებას შეუძლია ზიანი მიაყენოს ადამიანის ჯანმრთელობას. მაგალითად, LDL შეიძლება გამოიწვიოს სერიოზული დაავადებების განვითარება, პირველ რიგში, ათეროსკლეროზის განვითარებაში.

ღვიძლში, ბიოკომპონენტი სინთეზირდება HMG რედუტაზის გავლენის ქვეშ. ეს არის მთავარი ფერმენტი, რომელიც მონაწილეობს ბიოსინთეზში. სინთეზის ინჰიბირება ხდება უარყოფითი გამოხმაურების გავლენის ქვეშ.

ნივთიერებათა ღვიძლში ნივთიერების სინთეზის პროცესს აქვს ინვერსიული კავშირი ნაერთის იმ დოზასთან, რომელიც ადამიანის სხეულში შემოდის საკვებით.

კიდევ უფრო მარტივი, ეს პროცესი ამ გზით არის აღწერილი. ღვიძლი დამოუკიდებლად არეგულირებს ქოლესტერინის დონეს. რაც უფრო მეტ ადამიანი მოიხმარს ამ კომპონენტის შემცველ საკვებს, მით უფრო ნაკლები ნივთიერება იწარმოება ორგანოს უჯრედებში და თუ გავითვალისწინებთ, რომ ცხიმები მოიხმარენ მის შემცველ პროდუქტებთან ერთად, მაშინ ეს მარეგულირებელი პროცესი ძალიან მნიშვნელოვანია.

მატერიის სინთეზის თვისებები

ნორმალური ჯანმრთელი მოზრდილები სინთეზს უწევენ HDL– ს დაახლოებით 1 გრ / დღეში და მოიხმარენ დაახლოებით 0.3 გ დღეში.

სისხლში ქოლესტერინის შედარებით მუდმივ დონეს აქვს ასეთი მნიშვნელობა - 150-200 მგ / დლ. ინახება ძირითადად დენოვოს სინთეზის დონის კონტროლით.

მნიშვნელოვანია აღინიშნოს, რომ ენდოგენური წარმოშობის HDL და LDL სინთეზი ნაწილობრივ რეგულირდება დიეტებით.

ქოლესტერინი, როგორც საკვებისგან, ასევე ღვიძლში სინთეზირებული, გამოიყენება მემბრანების ფორმირებაში, სტეროიდული ჰორმონების და ნაღვლის მჟავების სინთეზში. ნივთიერების უდიდესი წილი გამოიყენება ნაღვლის მჟავების სინთეზში.

უჯრედების მიერ HDL და LDL- ის მიღება სტაბილურ დონეზე შენარჩუნებულია სამი სხვადასხვა მექანიზმით:

1. HMGR– ის საქმიანობის რეგულირება
2. უჯრედშიდა თავისუფალი ქოლესტერინის ჭარბი რეგულირება O-acyltransferase სტეროლის, SOAT1 და SOAT2– ის მოქმედებით SOAT2– ით, რაც ღვიძლში უპირატესად აქტიური კომპონენტია. ამ ფერმენტების საწყისი დანიშნულება იყო ACAT აცილ-CoA- სთვის: აცილტრანსფერაზას ქოლესტერინი. ფერმენტები ACAT, ACAT1 და ACAT2 არის აცეტილ CoA აცეტილტრანსფერაზები 1 და 2.
3. პლაზმაში ქოლესტერინის დონის კონტროლის გზით LDL შუამავლობით რეცეპტორების მიღება და HDL შუამავლობით საპირისპირო ტრანსპორტი.

HMGR საქმიანობის რეგულირება არის LDL და HDL ბიოსინთეზის დონის კონტროლის მთავარი საშუალება.

ფერმენტი კონტროლდება ოთხი განსხვავებული მექანიზმით:

• უკუკავშირის ინჰიბიცია,
• გენის გამოხატვის კონტროლი,
• ფერმენტების დეგრადაციის მაჩვენებელი,
• ფოსფორილირება-დეფოსფორილირება.

პირველი სამი მაკონტროლებელი მექანიზმი მოქმედებს პირდაპირ ნივთიერებაზე. ქოლესტერინი მოქმედებს როგორც არსებული HMGR– ის უკუკავშირის ინჰიბიტორი, ასევე იწვევს ფერმენტის სწრაფ დეგრადაციას. ეს უკანასკნელი HMGR– ის პოლიუბიკიტინაციის შედეგია და მისი დეგრადაცია პროტეინოზულში. ეს უნარი HMGR SSD სტეროლის მგრძნობიარე დომენის შედეგია.

გარდა ამისა, როდესაც ქოლესტერინი ჭარბი რაოდენობითაა, HMGR- სთვის mRNA- ს რაოდენობა მცირდება გენის გამოხატვის შედეგად.

სინთეზში მონაწილე ფერმენტები

თუ ეგზოგენური კომპონენტი რეგულირდება კოვალენტური მოდიფიკაციის გზით, ეს პროცესი განხორციელდება ფოსფორილირებისა და დეფოსფორილირების შედეგად.

ფერმენტი ყველაზე აქტიურია არამოდიფიცირებული ფორმით. ფერმენტის ფოსფორილირება ამცირებს მის აქტივობას.

HMGR ფოსფორილირდება AMP- ით გააქტიურებული ცილა კინაზით, AMPK. თავად AMPK გააქტიურებულია ფოსფორილირებით.

AMPK ფოსფორილირება ხდება მინიმუმ ორი ფერმენტის კატალიზებით, კერძოდ:

1. პირველადი კინაზა, რომელიც პასუხისმგებელია AMPK გააქტიურებაზე, არის LKB1 (ღვიძლის კინაზა B1). LKB1 პირველად იქნა გამოვლენილი, როგორც გენი ადამიანებში, რომლებსაც აქვთ აუტოსომური დომინანტური მუტაცია პუც-ჯეგერების სინდრომის, PJS. LKB1 ასევე აღმოჩენილია მუტანტი ფილტვის ადენოკარცინომაში.
2. მეორე ფოსფორილირებადი ფერმენტი AMPK არის კალმოდულინზე დამოკიდებული ცილა კინაზა კინაზა ბეტა (CaMKKβ). CaMKKβ იწვევს AMPK ფოსფორილირებას კუნთების შეკუმშვის შედეგად უჯრედშიდა Ca2 + - ით გაზრდის საპასუხოდ.

HMGR– ის რეგულირება კოვალენტური მოდიფიკაციით საშუალებას იძლევა HDL წარმოება. HMGR ყველაზე აქტიურია დეფოსფორილირებულ მდგომარეობაში. ფოსფორილირება (Ser872) კატალიზირდება AMP– აქტიური ცილის კინაზის (AMPK) ფერმენტის საშუალებით, რომლის მოქმედება ასევე რეგულირდება ფოსფორილირებით.

AMPK ფოსფორილირება შეიძლება მოხდეს მინიმუმ ორი ფერმენტის გამო:

HMGR– ის დეფოსფორილირება, მისი უფრო აქტიურ მდგომარეობაში დაბრუნება, ხორციელდება 2A ოჯახის ცილოვანი ფოსფატაზების მოქმედებით. ეს თანმიმდევრობა საშუალებას გაძლევთ გააკონტროლოთ HDL- ის წარმოება.

რა გავლენას ახდენს ქოლესტერინის ტიპზე?

ფუნქციური PP2A არსებობს ორი განსხვავებული კატალიზური იზოფორმის მიერ, რომლებიც კოდირებულია ორი გენის მიერ, რომლებიც იდენტიფიცირებულია PPP2CA და PPP2CB. PP2A- ს ორი ძირითადი იზოფორმია ჰეტეროდიმერული ბირთვიანი ფერმენტი და ჰეტეროტრიმერული ჰოლოენზიმი.

მთავარი ფერმენტი PP2A შედგება სკაფოლდის სუბსტრატისგან (თავდაპირველად უწოდებენ A ქვენატს) და კატალიზური ქვედანაყოფი (C ქვეგანყოფილება). კატალიტიკური α ქვესისტემა კოდირდება PPP2CA გენის მიერ, ხოლო კატალიზური β ქვესისტემა კოდირდება PPP2CB გენის მიერ.

Α ცხრილის ქვესტრუქტურა კოდირებულია PPP2R1A გენის და PPP2R1B გენის β ქვესიტენის მიერ. მთავარი ფერმენტი, PP2A, ურთიერთქმედებს ცვლადი მარეგულირებელი ქვედანაყოფით, რათა შეიყვანონ ჰოლოენზიმში.

PP2A საკონტროლო ქვედანაყოფი მოიცავს ოთხ ოჯახს (თავდაპირველად უწოდებენ B- ქვეგანყოფილებებს), რომელთაგან თითოეული შედგება სხვადასხვა გენების მიერ დაშიფრული რამდენიმე იზოფორმისგან.

ამჟამად PP2A B მარეგულირებელი ქვედანაყოფისთვის არსებობს 15 სხვადასხვა გენი. PP2A მარეგულირებელი ქვედანაყოფების მთავარი ფუნქციაა ფოსფორილირებული სუბსტრატის ცილების მიზნობრივი მაჩვენებელი PP2A კატალიტიკური ქვედანაყოფების ფოსფატაზის აქტივობაზე.

PPP2R არის PP2A 15 სხვადასხვა მარეგულირებელი ქვედანაყოფიდან ერთ-ერთი. ჰორმონები, როგორიცაა გლუკაგონი და ადრენალინი, უარყოფითად მოქმედებს ქოლესტერინის ბიოსინთეზზე, PP2A ოჯახის ფერმენტების სპეციფიური მარეგულირებელი ქვედანაყოფების აქტივობის გაზრდით.

PP2A (PPP2R) მარეგულირებელი ქვედანაყოფის PKA- შუამავლობით ფოსფორილირება იწვევს PP2A– ს განთავისუფლებას HMGR– დან, მისი დეფოსფორილირების თავიდან ასაცილებლად. გლუკაგონისა და ადრენალინის მოქმედებების საწინააღმდეგოდ, ინსულინი ასტიმულირებს ფოსფატების მოცილებას და ამით ზრდის HMGR– ის მოქმედებას.

HMGR– ის დამატებითი რეგულირება ხდება ქოლესტერინით უკუკავშირის ინჰიბიციის გზით, აგრეთვე მისი სინთეზის რეგულირება უჯრედშორისი ქოლესტერინის და სტეროლის დონის ამაღლებით.

ეს უკანასკნელი ფენომენი ასოცირდება ტრანსკრიფციის ფაქტორთან SREBP.

როგორ ხდება პროცესი ადამიანის სხეულში?

HMGR საქმიანობას დამატებით აკონტროლებს AMP– ით სიგნალიზაცია. CAMP– ის ზრდა ააქტიურებს cAMP- ზე დამოკიდებულ ცილა კინაზას, PKA. HMGR რეგულირების კონტექსტში, PKA ფოსფორილირებს მარეგულირებელ ქვედანაყოფს, რაც იწვევს PP2A- ს განთავისუფლების გაზრდას HMGR– დან. ეს ხელს უშლის PP2A ფოსფატების მოცილებას HMGR– დან, ხელს უშლის მის რეაქტიზაციას.

მარეგულირებელი ცილოვანი ფოსფატაზის ქვედანაყოფების დიდი ოჯახი არეგულირებს ან / და აფერხებს მრავალ ფოსფატაზების მოქმედებას, მათ შორისაა PP1, PP2A და PP2C ოჯახების წევრები. PP2A ფოსფატაზების გარდა, რომლებიც ფოსფატებს აცილებენ AMPK და HMGR, ცილის ფოსფატაზას 2C ოჯახის ფოსფატაზები (PP2C) ასევე ამოიღებენ ფოსფატებს AMPK- დან.

როდესაც ეს მარეგულირებელი ქვედანაყოფი ფოსფორილატს PKA იწვევს, შეკრული ფოსფატაზების აქტივობა მცირდება, რის შედეგადაც AMPK დარჩება ფოსფორილირებულ და აქტიურ მდგომარეობაში, ხოლო HMGR ფოსფორილირებულ და არააქტიურ მდგომარეობაში. სტიმულის მოცილების გამო, რასაც იწვევს cAMP წარმოების ზრდა, მცირდება ფოსფორილირების დონე და იზრდება დეფოსფორილირების დონე. საბოლოო შედეგი არის HMGR საქმიანობის უფრო მაღალ დონეზე დაბრუნება. თავის მხრივ, ინსულინი იწვევს კამპუსის შემცირებას, რაც, თავის მხრივ, ააქტიურებს სინთეზს. საბოლოო შედეგი არის HMGR საქმიანობის უფრო მაღალ დონეზე დაბრუნება.

თავის მხრივ, ინსულინი იწვევს კამპუსის შემცირებას, რაც, თავის მხრივ, ააქტიურებს ქოლესტერინის სინთეზს. საბოლოო შედეგი არის HMGR საქმიანობის უფრო მაღალ დონეზე დაბრუნება. ინსულინი იწვევს cAMP– ის დაქვეითებას, რაც, თავის მხრივ, შეიძლება გამოყენებულ იქნას სინთეზის პროცესის გასაძლიერებლად.

ინსულინის სტიმულირებისა და გლუკაგონის ინჰიბირების უნარი, HMGR– ის მოქმედება შეესაბამება ამ ჰორმონების გავლენას სხვა მეტაბოლურ მეტაბოლურ პროცესებზე. ამ ორი ჰორმონის მთავარი ფუნქციაა უჯრედებზე წვდომის კონტროლი და ენერგიის ტრანსპორტირება.

HMGR– ის აქტივობის გრძელვადიანი მონიტორინგი ხორციელდება ძირითადად ფერმენტის სინთეზის და დეგრადაციის კონტროლით. როდესაც ქოლესტერინის დონე მაღალია, HMGR გენის გამოხატვის დონე მცირდება, და პირიქით, უფრო დაბალი დონე ააქტიურებს გენის გამოხატვას.

ქოლესტერინის შესახებ ინფორმაცია მოცემულია ამ სტატიაში ვიდეოში.

რა არის ქოლესტერინის მოლეკულების წარმოქმნის პროცესის არსი?

ბევრი საკვები ორგანიზმს ქოლესტერინით ავსებს - ეს არის ცხოველური წარმოშობის პროდუქტები, აგრეთვე ტრანს ცხიმები, რომლებიც დიდი რაოდენობით გვხვდება დამუშავებულ საკვებში, აგრეთვე სწრაფი კვების ობიექტებში (სწრაფი საკვები).

თუ უზომოდ იყენებთ ასეთ პროდუქტებს, მაშინ სისხლში ქოლესტერინის მოლეკულების კონცენტრაცია გახდება მაღალი და თქვენ მოგიწევთ მიმართოთ სამედიცინო ხსნარს ჰიპერქოლესტერინემიის მიმართ.

ქოლესტერინი, რომელიც ორგანიზმში შედის საკვებით, აქვს დაბალი მოლეკულური სიმკვრივე, რაც იწვევს ასეთი ქოლესტერინის დეპონირებას სისხლძარღვების შიდა ჭურვებზე, რაც პროვოცირებს ქოლესტერინის დაფის განვითარებას და ათეროსკლეროზის პათოლოგიას.

სისხლში ქოლესტერინის ინდექსის ზრდა ხდება არა მხოლოდ იმის გამო, რომ იგი იღებს გარედან, არამედ ღვიძლის უჯრედების მიერ ლიპოპროტეინების მოლეკულების სინთეზირების პროცესში.

ქოლესტერინის სინთეზი შინაარსამდე

ღვიძლში ქოლესტერინის სინთეზი

ქოლესტერინის სინთეზი ორგანიზმში შეადგენს დაახლოებით 0,50-0,80 გრამს დღეში.

ორგანიზმში ქოლესტერინის მოლეკულების სინთეზი ნაწილდება:

• 50.0% იწარმოება ღვიძლის უჯრედებით,
• წვრილი ნაწლავის განყოფილებების მიერ 15.0% - 20.0%,
• 10.0% - სინთეზირებულია თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქის და კანის უჯრედების მიერ.

ადამიანის სხეულში ყველა უჯრედს აქვს ლიპოპროტეინების სინთეზის უნარი.

საკვებით, მთლიანი ქოლესტერინის მოლეკულის 20.0% -მდე შედის ორგანიზმში - დაახლოებით 0.40 გრამი დღეში.

ლიპოპროტეინები გამოიყოფა სხეულის გარეთ ნაღვლის მჟავას დახმარებით, ხოლო დღეში ნაღვლის საშუალებით ქოლესტერინის მოლეკულების გამოყენება არაუმეტეს 1.0 გრამისაა.

ორგანიზმში ლიპოპროტეინების ბიოსინთეზი

ლიპიდური მოლეკულების ბიოსინთეზი ხდება ენდოპლაზმული განყოფილებაში - რეტიკულუმი. ნახშირბადის მოლეკულების ყველა ატომის საფუძველია ნივთიერება აცეტილ-SCoA, რომელიც მიტოქონდრიის ენდოპლაზმში შედის ციტრატის მოლეკულებში.

ლიპოპროტეინების მოლეკულების ბიოსინთეზის დროს მონაწილეობს 18 ATP მოლეკულა, ხოლო 13 NADPH მოლეკულა ხდება სინთეზის მონაწილე.

ქოლესტერინის წარმოქმნის პროცესი ორგანიზმში მინიმუმ 30 სტადიას და რეაქციებს გადის.

ლიპოპროტეინების ფაზური სინთეზი შეიძლება დაიყოს ჯგუფებად:

ჩადეთ აქტიური მოთხოვნა - შაქრის დონე

• მეგვალონური მჟავის სინთეზი ხდება პირველი ორი რეაქციის კეტოგენეზის დროს, ხოლო მესამე სტადიის შემდეგ, 3-ჰიდროქსი-3-მეთილგლუტარილ-ScoA რეაგირებს HMG-ScoA რედუქტაზის მოლეკულთან. ამ რეაქციიდან მევალონატი სინთეზირდება. ეს რეაქცია მოითხოვს სისხლში გლუკოზის საკმარის რაოდენობას. შეგიძლიათ შეადგინოთ იგი ტკბილი საკვებისა და მარცვლეულის დახმარებით,
• იზოპენტენილის დიფოსფატის სინთეზი ხდება ფოსფატის მეგალონის მჟავას მოლეკულებში დამატებისა და მათი გაუწყლოების შემდეგ,
• ფარნესილის დიფოსფატის სინთეზი ხდება სამი იზოპენტენილის დიფოსფატის მოლეკულის ერთობლიობის შემდეგ,
• სკალელის სინთეზი არის ფარნესილის დიფოსფატის 2 მოლეკულის შემაკავშირებელი,
• ვითარდება სკალენის გადატანა რეაქცია ლანოსტეროლის მოლეკულაზე,
• ზედმეტი მეთილის ჯგუფების მოცილების შემდეგ, ქოლესტერინი გარდაიქმნება.

ლიპოპროტეინების სინთეზის რეგულირება

სინთეზის პროცესში მარეგულირებელი ელემენტია ფერმენტი ჰიდროქსიმეთილგლუტარილ-ScoA რედუქტაზა. ამ ფერმენტის მოქმედების შეცვლის უნარი 100-ჯერ მეტია.

ფერმენტის საქმიანობის რეგულირება ხდება რამდენიმე პრინციპის მიხედვით:

• სინთეზის რეგულირება მეტაბოლურ დონეზე. ეს პრინციპი მუშაობს "საპირისპიროდან", ფერმენტი ინჰიბირებს ქოლესტერინს, რაც შესაძლებელს გახდის მუდმივი უჯრედშორის შინაარსის შენარჩუნებას,
• კოვალენტური ჰორმონალური რეგულირება.

ჰორმონალური დონეზე რეგულირება ხდება შემდეგ ეტაპზე:

• ორგანიზმში ჰორმონის ინსულინის მომატება ააქტიურებს ცილოვან ფოსფატაზას, რაც პროვოცირდება ძირითადი ფერმენტის HMG-ScoA რედუქტაზის აქტივობის ზრდაზე,
• ჰორმონის გლუკაგონს და ჰორმონ ადრენალინს აქვთ უნარი გააქტიურონ ცილის კინაზის ელემენტი, რომელიც ფოსფორილირდება ფერმენტ HMG-ScoA რედუქტაზას და ამცირებს მათ აქტივობას,
• ქოლესტერინის სინთეზის მოქმედება დამოკიდებულია სისხლში სპეციალური გადამყვანი ცილის კონცენტრაციაზე, რომელიც დროულად აკავშირებს მეტაბოლიტების შუალედურ რეაქციებს.

სხეულის ქოლესტერინი

ღვიძლის უჯრედებში სინთეზირებული ქოლესტერინი აუცილებელია ორგანიზმისთვის სხვადასხვა სასიცოცხლო პროცესებისთვის:

• თითოეულ უჯრედის მემბრანაში მდებარეობს, ქოლესტერინის მოლეკულები აძლიერებს მათ და ხდის მათ ელასტიურს,
• ლიპოპროტეინების დახმარებით, ქოროიდული უჯრედები ზრდის მათ გამტარიანობას, რაც მათ იცავს გარე გავლენისგან,
• ლიპოპროტეინების დახმარების გარეშე თირკმელზედა ჯირკვლები არ წარმოქმნიან სქესობრივი ჰორმონების სტეროიდულ ტიპს,
• ლიპიდების გამოყენებით ხდება ნაღვლის მჟავების წარმოება და ხელს უშლის მასში ნაღვლის ბუშტს, მასში ქვის წარმოქმნას,
• ლიპოპროტეინები ერთმანეთთან აკავშირებს ნეირონ უჯრედებს ზურგის ტვინში და თავის ტვინში,
• ლიპოპროტეინების დახმარებით ძლიერდება ნერვული ბოჭკოების გარსები,
• ქოლესტერინის დახმარებით ხდება D ვიტამინის წარმოება, რაც ხელს უწყობს კალციუმის შეწოვას და ხელს უშლის ძვლოვანი ქსოვილის განადგურებას.

ქოლესტერინი ეხმარება თირკმელზედა ჯირკვლების ჰორმონების ამ ჯგუფების სინთეზირებაში:

• კორტიკოსტეროიდული ჯგუფი
• გლუკოკორტიკოიდული ჰორმონის ჯგუფი,
• მინერალოკორტიკოიდების ჯგუფი.

ეს ჰორმონები უზრუნველყოფს ადამიანის რეპროდუქციული ორგანოების ჰორმონალური რეგულირების პროცესებს.

ქოლესტერინის მოლეკულები ღვიძლის უჯრედებში სინთეზის შემდეგ შედიან თირკმელზედა ჯირკვლის ენდოკრინულ ორგანოში და ხელს უწყობენ ჰორმონების წარმოებას და ჰორმონალურ სფეროს წონასწორობის შენარჩუნებას.

D ვიტამინის მოლეკულების მეტაბოლიზმი ორგანიზმში

D ვიტამინის მოლეკულების წარმოება მზისგან მოდის, რომელიც კანის ქვეშ ქოლესტერინს აღწევს. ამ ეტაპზე ხდება D ვიტამინის სინთეზი, რაც ძალიან მნიშვნელოვანია სხეულისთვის კალციუმის მინერალების ათვისებაში.

ლიპოპროტეინების ყველა სახეობა, სინთეზის შემდეგ, ორგანიზმში ტრანსპორტირდება სისხლძარღვთა სისტემის საშუალებით.

D ვიტამინი შეიძლება გარდაიქმნას მხოლოდ მაღალი მოლეკულური სიმკვრივის ლიპოპროტეინებით, ხოლო დაბალი მოლეკულური წონის ლიპიდები იწვევს ათეროსკლეროზის პათოლოგიის განვითარებას, რადგან მათ აქვთ შესაძლებლობა, მოაწყონ არტერიების შიდა მემბრანებზე ქოლესტერინის დაფები, რომლებიც იზრდება და ამ პათოლოგიის პროვოცირებას ახდენს.

ზოგჯერ ქოლესტერინის დაფები შეიძლება შეინიშნოს ადამიანებში კანის ქვეშ ხელებზე.

D ვიტამინი მეტაბოლიზმი შინაარსამდე

დარღვევები ლიპოპროტეინების სინთეზში

ორგანიზმში მრავალი მეტაბოლური პროცესის დროს შეიძლება მოხდეს უკმარისობა და შეფერხება. ასეთი დარღვევები შეიძლება მოხდეს ლიპიდურ მეტაბოლიზმში. მრავალი მიზეზი არსებობს და მათ აქვთ ეგზოგენური და ენდოგენური ეტიოლოგია.

ლიპოპროტეინების სინთეზის დარღვევების ენდოგენური მიზეზები მოიცავს:

• პირის ასაკი. ადამიანის სხეულში 40 წლის შემდეგ, სქესობრივი ჰორმონების წარმოება მცირდება და ჰორმონალური ფონი შეფერხებულია, ხოლო 45 - 50 წლის ასაკში, ყველა მეტაბოლური პროცესი ნელდება, რაც ასევე შეიძლება გამოიწვიოს ლიპიდური მეტაბოლიზმის დარღვევა.
• სქესი - მამაკაცები ქოლესტერინის დაგროვებისკენ უფრო მეტად არიან მიდრეკილნი, ვიდრე ქალები. მენოპაუზის და მენოპაუზის დაწყებამდე ქალები დაცული არიან სქესობრივი ჰორმონების წარმოქმნით, ლიპოპროტეინების დაგროვებისგან,
• გენეტიკური მემკვიდრეობითი მიდრეკილება. ოჯახური ჰიპერქოლესტერინემიის განვითარება.

ლიპიდური უკმარისობის ეგზოგენური მიზეზები მოიცავს ფაქტორებს, რომლებიც დამოკიდებულია პაციენტის ცხოვრების წესზე, ასევე მათთან დაკავშირებულ პათოლოგიებზე, რომლებიც ხელს უწყობენ დარღვევას ქოლესტერინის მოლეკულების სინთეზში:

• ნიკოტინის დამოკიდებულება
• ალკოჰოლური ქრონიკული დამოკიდებულება,
• არასათანადო კვებამ შეიძლება გამოიწვიოს ორგანიზმში ქოლესტერინის მომატება და მისი დაგროვება არა მხოლოდ სისხლში,
• მაცდური ცხოვრების წესი იწვევს მეტაბოლური პროცესების შეფერხებას და ლიპოპროტეინების სინთეზს,
• ჰიპერტენზია - მაღალი წნევა სისხლში, იძლევა წინაპირობებს სისხლძარღვთა მემბრანების ლიპიდური ცხიმებით გაჯერებით, რომლებიც შემდგომში ქმნიან ქოლესტერინის დაფს.
• დისლიპიდემია არის დარღვევა ლიპიდურ მეტაბოლიზმში. პათოლოგიასთან ერთად ვლინდება დისბალანსი VP ლიპოპროტეინებს, NP ლიპიდებს, აგრეთვე სისხლში ტრიგლიცერიდების დონეს შორის.
• პათოლოგიის სიმსუქნე,
• შაქრიანი დიაბეტი. ჰიპერგლიკემიით, მეტაბოლიზმი და ლიპიდური მეტაბოლიზმი დარღვეულია.

სასარგებლო ქოლესტერინის მოლეკულების ორგანიზმში დეფიციტი

არსებობს პათოლოგიები, რომლებიც ამცირებენ მაღალი მოლეკულური წონის ქოლესტერინის კონცენტრაციას სისხლში HDL მოლეკულების სინთეზის შემცირების გამო.

ამან შეიძლება გამოიწვიოს ფარისებრი ჯირკვლის პათოლოგიები, შეიძლება მნიშვნელოვნად იმოქმედოს სისხლში შაქრის დონის მომატება და დიაბეტის პროვოცირება, ასევე გამოიწვიოს სისხლისა და გულის ორგანოს მრავალი დაავადება.

მაღალი მოლეკულური წონის ქოლესტერინის დაბალი კონცენტრაციის შედეგები შეიძლება იყოს:

• რაქიტის პათოლოგია, რომელიც ბავშვობაში ვითარდება D ვიტამინის სინთეზის და კალციუმის მოლეკულების მონელების გამო,
• სხეულის უჯრედების ადრეული დაბერება. უჯრედის მემბრანებზე ქოლესტერინის დროულად მიწოდების გარეშე, ისინი განადგურებულია და იწყება დაბერების პროცესი,
• სხეულის წონის მკვეთრი ვარდნა, რომელიც ვლინდება ქოლესტერინის მოლეკულების არასაკმარისი სინთეზით და ლიპიდური ცვლის დარღვევით,
• კუნთების ქსოვილში მგრძნობელობა ლიპიდური კუნთების უჯრედების ნაკლებობისგან.
• ტკივილი გულის ორგანოში, რომელსაც შეუძლია გულის შეტევა გამოიწვიოს.

თქვენ შეგიძლიათ შეასწოროთ მაღალი მოლეკულური წონის ქოლესტერინის ინდექსი დიეტური კვების გამოყენებით, რომელიც მოიცავს ზღვის თევზს, სხვადასხვა მცენარეულ ზეთებს, აგრეთვე რძის პროდუქტებს.

და არ უნდა დაგვავიწყდეს ახალი ხილის, მწვანილისა და ბოსტნეულის შესახებ - ისინი ჭარბობენ დიეტაში.