დიაბეტი - მეტაბოლური აშლილობა

ინსულინის აბსოლუტური ან ფარდობითი უკმარისობა (დიაბეტის ძირითადი მეტაბოლური დეფექტი) იწვევს ყველა სახის მეტაბოლიზმის დარღვევას, და, უპირველეს ყოვლისა, ნახშირწყლები:

გაიზარდა გლუკონეოგენეზი ინსულინის ჩახშობის ეფექტის დაკარგვის გამო ძირითადი გლუკონეოგენეზის ფერმენტებზე,

გლიკოგენოლიზის მომატება გლუკაგონის გავლენის ქვეშ, გლუკოგენოგენეზისა და გლიკოგენოლიზის მომატების შედეგად სისხლში გლუკოზის ჭარბი რაოდენობა ქმნის,

მისი გადატანა მემბრანებით ინსულინდამოკიდებულ ქსოვილებში ხდება ინსულინის ნაკლებობის გამო.

ამრიგად, თავისებური ფენომენიროდესაც სხეული განიცდის ენერგიის შიმშილს სისხლში ენერგიის წყაროს გადაჭარბებული შემცველობით.

იზრდება ჰიპერგლიკემია - დიაბეტის მთავარი სიმპტომი პლაზმური ოსმოლარობადა მივყავართუჯრედის დეჰიდრატაცია. როგორც კი თირკმლის თირკმლის გლუკოზა (8-10 მმოლ / ლ) გადააჭარბებს, ის შარდში ჩნდება, რამაც გამოიწვიაგლუკოზურიადაპოლიურია(DM დეკომპენსაციის სიმპტომები). პოლიურია ასოცირდება წყლისა და ელექტროლიტების რეაბსორბციასთან, პირველადი შარდის მაღალი ოსმოლარობის გამო. პოლიურია და ჰიპეროსმიის მიზეზიწყურვილიდაპოლიდიფსიაასევენოქტურა(DM დეკომპენსაციის სიმპტომები).

ოსმოსური დიურეზი იწვევს მძიმე მდგომარეობას მთლიანი დეჰიდრატაციადადიზელექტროლიტემია. დეჰიდრატაციის შედეგიაჰიპოვოლემიაარტერიული წნევის დაქვეითება, თავის ტვინის, თირკმელების პერფუზიის გაუარესება, ფილტრაციის წნევის დაქვეითება,ოლიგურია(თირკმლის მწვავე უკმარისობის განვითარებამდე). გარდა ამისა, დეჰიდრატაციის გამო, სისხლის გასქელება ხდება, ტალახი, ICE ვითარდება და მიკროცირკულაციის დარღვევები იწვევსჰიპოქსიაქსოვილები.

ჰიპერგლიკემია ასევე იწვევს აქტივაციას პოლიოლის ციკლი(ალდორდექტაზას გააქტიურების გზით). ეს არის ინსულინის დამოუკიდებელი გლუკოზის მეტაბოლიზმი სორბიტოლის და ფრუქტოზის წარმოქმნით. ეს პროდუქტები გროვდება ინსულინდამოკიდებულ ქსოვილებში (ობიექტივი, ნერვული ქსოვილი, ღვიძლის უჯრედები, სისხლის წითელი უჯრედები, სისხლძარღვთა კედლები, ბაზოფილური ინსულიციტები) და, როგორც ოსმოსური, იზიდავს წყალს, რაც იწვევს ამ ქსოვილების დაზიანებას.

ჰიპერგლიკემია სორბიტოლის დაგროვების გზით (და, შესაბამისად, NADPH რეზერვების შემცირება₂), და ასევე ცილის კინაზის აქტივობის შემცირების გამო, იწვევს სინთეზის დაქვეითებასაზოტის ოქსიდი (ენდოთელური დასვენების ფაქტორი), რაც იწვევს ვაზოკონსტრიქციასა და ქსოვილოვან იშემიას,

ჰიპერგლიკემია ასევე იწვევს ჰიალიინოზისისხლძარღვების კედლების გასქელება (ჰიალიინოზი - გლიკოპროტეინების წარმოქმნა, რომლებიც კაპილარების სარდაფურ მემბრანზე გადის, ადვილად იშლება და ჰიალინდება).

ჰიპერგლიკემია ასტიმულირებს პროცესს ცილის გლიკოზილაცია(გლიკოზილაცია არის გლუკოზის არა ფერმენტული კავშირის პროცესი ცილების ამინ ჯგუფებთან). შედეგად, წარმოიქმნება სტაბილური გლიკოზილაციის პროდუქტები:

გლიკოზირებული ჰემოგლობინი. ჟანგბადისადმი მაღალი მიდრეკილება აქვს, არ აძლევს მას ქსოვილებს, ვითარდება ჰიპოქსია,

გლიკოზილირებული აპოპროტეინები LDL და HDL, რაც იწვევს LDL / HDL თანაფარდობის ზრდას.

კოაგულაციისა და ანტიკოაგულაციური სისტემის პროტეინების გლიკოზილაცია, რაც იწვევს თრომბოზის გაზრდას,

სარდაფის მემბრანისა და კოლაგენის ძირითადი ცილების გლიკოლილაცია,

მიელინის გლიკოზილაცია, რაც იწვევს მისი იდემილინაციის სტრუქტურის ცვლილებას,

ლინზების ცილების გლიკოზილაცია, რაც იწვევს კატარაქტის განვითარებას,

ინსულინის გადამზიდავი ცილების გლიკოზილაცია, რაც იწვევს ინსულინის რეზისტენტობას და ა.შ.

გლიკოზილირების ყველა პროდუქტს აქვს შეცვლილი სტრუქტურა, რაც ნიშნავს რომ მათ შეუძლიათ შეიძინონ ანტიგენური თვისებები, რის შედეგადაც ვითარდება შესაბამისი ორგანოებისა და ქსოვილების აუტოიმუნური დაზიანება.

ინსულინის დეფიციტი ასევე იწვევს განვითარებას ლაქტური აციდოზი. მექანიზმები:

ინსულინის დეფიციტი იწვევს პირუვატის დეჰიდროგენაზას ინჰიბირებას, რის შედეგადაც PVA არ გადაიქცევა AcCoA– ში (დაიწვას ქ. კრბებში). ამ სიტუაციაში, PVC- ის ჭარბი გადაქცევა ხდება ლაქტატად,

ინსულინის დეფიციტი აძლიერებს ცილოვან კატაბოლიზმს, რაც იწვევს სუბსტრატების ჭარბი წარმოქმნას პირუვეტისა და ლაქტატის წარმოებისთვის,

ქსოვილის ჰიპოქსია, ისევე როგორც საწინააღმდეგო ჰორმონების აქტივობის ზრდა (განსაკუთრებით ადრენალინი და STH) იწვევს ანაერობული გლიკოლიზის გააქტიურებას, რაც ნიშნავს ლაქტატის წარმოქმნის ზრდას.

ცხიმის მეტაბოლიზმიტიპი 1 შაქრიანი დიაბეტით, ისინი ასოცირდება ინსულინის აბსოლუტურ ნაკლებობასთან და უკუნაჩვენო ჰორმონების აქტივობის მატებასთან. ეს იწვევს ცხიმოვანი ქსოვილის მიერ გლუკოზის გამოყენების შემცირებას, ლიპოგენეზის შემცირებისას და ლიპოლიზის გაძლიერების გზით. (პაციენტები, რომლებსაც აქვთ 1 ტიპის დიაბეტი, თხელი აქვთ).

შედეგად, კეტოგენური ამინომჟავები (ლუჟინი, იზოლეუინი, ვალინი) და FFA შედიან ღვიძლში, სადაც ისინი გახდებიან სუბსტრატი კეტონის სხეულების გადაჭარბებული სინთეზისთვის (აცეტოაციური, ბ-ჰიდროქსიბუტირი, აცეტონი). ვითარდებაჰიპერკეტონემია.

კეტონის სხეულების ტოქსიკური კონცენტრაცია:

ინსულინის სინთეზის დათრგუნვა და მისი ინაქტივაცია,

დაითხოვოს გარსის სტრუქტურული ლიპიდები, რაც ზრდის უჯრედების დაზიანებას,

შეაჩერეთ მრავალი ფერმენტის მოქმედება,

ცენტრალური ნერვული სისტემის ფუნქციების დათრგუნვა,

გამოიწვიოს კეტოაციდოზის განვითარება,

გამოიწვიოს კომპენსატორული ჰიპერვენტილაციის განვითარება,

ჰემოდინამიკის დარღვევა: მიოკარდიუმის შეკუმშვის დათრგუნვა და არტერიული წნევის შემცირება პერიფერიული გემების გაფართოების გამო.

ცილების მეტაბოლიზმის დარღვევებიშაქრიანი დიაბეტით ხასიათდება:

ცილების სინთეზის ინჰიბიცია (ინსულინი ააქტიურებს სინთეზურ ფერმენტებს) და

კუნთებში მისი დაშლის ზრდა (ინსულინი აფერხებს გლუკონეოგენეზის ფერმენტებს. ინსულინის ნაკლებობით, AK მიდის გლუკოზის წარმოქმნაზე),

გარდა ამისა, AK- ს გამტარებელი უჯრედული მემბრანების საშუალებით შეფერხებულია.

შედეგად, ორგანიზმში ცილის დეფიციტი იქმნება, რაც იწვევს:

ბავშვებში ზრდის ზრდა

პლასტიკური პროცესების უკმარისობისკენ,

ჭრილობის შეხორცებას

ატი პროდუქციის შემცირება

შემცირებული წინააღმდეგობა ინფექციების მიმართ,

გარდა ამისა, სხეულის ცილების ანტიგენური თვისებების ცვლილებამ შეიძლება გამოიწვიოს აუტოიმუნური პროცესები.

დიაბეტის გართულებებიიყოფა მწვავე და ქრონიკულად. დიაბეტის მწვავე გართულებები - კომა. ქრონიკული - ანგიოპათიები და ნეიროპათიები.

დიაბეტური ანგიოპათიები იყოფა მიკრო და მაკროანგიოპათიებად.

დიაბეტური მიკროანგიოპათიები - პათოლოგიური ცვლილებები მიკროკულტურის გემებში.

გემის კედელში სორბიტოლისა და ფრუქტოზის დაგროვება,

სარდაფის მემბრანის ცილების გლიკოზილირების პროდუქტები,

გემის კედლის ჰიალიინოზი,

შედეგად ირღვევა გემის კედლის სტრუქტურა, მეტაბოლიზმი და ფუნქციები, ვითარდება ქსოვილის იშემია. მიკროანგიოპათიების ძირითადი ფორმებია: რეტინოპათია და ნეფროპათია.

დიაბეტური რეტინოპათია- ბადურის გემების მიკროანგიოპათია, ტერმინალურ ეტაპზე, მხედველობის სრულ დაკარგვასთან. მიკროანეიზმები, მაკულოპათიები, სათვალეების სისხლდენა. გართულებები - ბადურის რაზმი, მეორადი გლაუკომა.

დიაბეტური ნეფროპათია- სპეციფიკური დაზიანება თირკმელების გემების მიკროკულტურა, რასაც თან ახლავს კვანძოვანი ან დიფუზიური გლომერულოსკლეროზი და CRF წარმოქმნა ტერმინალურ ეტაპზე.

დიაბეტური მაკროანგიოპათია- საშუალო კალიბრის არტერიების დაზიანება.მექანიზმები:

სარდაფის მემბრანის ცილების გლიკოზილაცია,

გემის კედელში სორბიტოლისა და ფრუქტოზის დაგროვება,

ყოველივე ეს იწვევს ჭურჭლის კედლის ელასტიურობას, დაქვეითებას, ჰეპარინის რეცეპტორების გაუჩინარებას, თრომბოციტების ადექვას და გლუვი კუნთების უჯრედების გამრავლების სტიმულაციას, რაც ნიშნავს ადრე და გაუმჯობესდაგანვითარებაათეროსკლეროზი. დიაბეტური მაკროანგიოპათიის ძირითადი ფორმებია:

კორონარული დაზიანება, შესაბამისად, კორონარული გულის დაავადება და გულის უკმარისობა, როგორც მისი გართულება,

ცერებრალური გემების დაზიანება ინსულტის სახით, ცერებრალური მიმოქცევის გარდამავალი დარღვევები და დემენცია,

ქვედა კიდურების სისხლძარღვების ოკლუზიური დაზიანება წყვეტილი კრუნჩხვის, ნეკროზის, განგრენის სახით.

დიაბეტური ნეიროპათია- ნერვული სისტემის დაზიანება დიაბეტით.

პერიფერიული ნერვის ცილის გლიკოზილაცია,

შეცვლილი პროტეინებისადმი ანტისხეულების წარმოქმნა და ნერვული ქსოვილის ანტიგენებთან მიმართებაში,

სორბიტოლისა და ფრუქტოზის დაგროვება ნეირონებსა და შვანის უჯრედებში,

გემის კედელში NO სინთეზის დაქვეითება.

ყოველივე ეს იწვევს შინაგანი სისხლით მომარაგების დარღვევას, მიელინის სინთეზის დაქვეითებას და ნერვული იმპულსების ჩატარების შენელებას. დიაბეტური ნეიროპათიის ფორმები:

ცნს-ის დაზიანება (ენცეფალოპათია, მიელოპათია),

პერიფერიული ნერვის დაზიანება (პოლინეიროპათია, მონონეროპათია): საავტომობილო და სენსორული დარღვევები,

ავტონომიური ნერვების დაზიანება (ავტონომიური ნეიროპათია): გულის მოქმედების რეგულირების დარღვევა, სისხლძარღვთა ტონი, ბუშტი, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტი.

ანგიოპათიებმა და ნეიროპათიამ შეიძლება გამოიწვიოს დიაბეტის გართულებები, როგორიცაა დიაბეტური ტერფი.

დიაბეტური ტერფი- ფეხის პათოლოგიური მდგომარეობა დიაბეტით, ხასიათდება კანის და რბილი ქსოვილების, ძვლების და სახსრების დაზიანებით და ვლინდება ტროფიკული წყლულების, ძვალ-სახსრის ცვლილებებისა და ჩირქოვან-ნეკროზული პროცესების სახით (განგრენაზე).

დიაბეტის მწვავე გართულებები - კომა.

დიაბეტური კომა. შაქრიანი დიაბეტით დაავადებული კომა (DC) განვითარების პირდაპირი მიზეზი თავისთავად არ არის დიაბეტი, რადგან მისი კურსი აუცილებელი არ არის გართულდეს კომაში განვითარებით.კომპენსაცია.

დეკომპენსირებული დიაბეტი- მდგომარეობა, რომელშიც დაავადების თანდაყოლილი მეტაბოლური დარღვევები და ორგანოების ფუნქციები აღწევს კრიტიკულ დონემდე და თან ახლავს ჰომეოსტაზის კატასტროფული დარღვევები: ჰიპერმოსოლარობა და დეჰიდრატაცია, დიზელექტროლიტემია, ქეთოაციდოზი, ლაქტური აციდოზი, მძიმე ჰიპოქსია და ა.შ.ტვინის მოშლა რაც ნიშნავს კომაში განვითარებას.

შაქრიანი დიაბეტის ტიპისა და პროვოცირების ფაქტორების მახასიათებლებისდა მიხედვით, შესაძლოა, ჭარბი ჭარბი წონა ჰქონდეს კეტოაციდოზს, ან ჰიპერმოსალოლიარობას, ან ლაქტური აციდოზი. ამასთან დაკავშირებით, DC- სთვის არსებობს 3 ვარიანტი:

კეტოაციდური ჰიპერგლიკემიური კომა,

ჰიპერმოსოლარული ჰიპერგლიკემიური კომა,

DC- ს ამ 3 ვარიანტს აქვს მსგავსი პათოგენეზი, რომელიც დაკავშირებულია დიაბეტის დეკომპენსაციასთან, მაგრამ თითოეულ შემთხვევაში განსაკუთრებული სინდრომის უპირატესობასთან.

ტიპი 1 დიაბეტი (IDDM)

სხეული არ აწარმოებს ინსულინს. ზოგი ადამიანი ამ ტიპს მოიხსენიებს როგორც ინსულინდამოკიდებული დიაბეტი, არასრულწლოვანთა დიაბეტი ან ადრეული ასაკის დიაბეტი. ტიპი 1 დიაბეტი, ჩვეულებრივ, კონტრაქტით ხდება 40 წლამდე, ხშირად ადრეულ ზრდასრულ ასაკში ან მოზარდობის პერიოდში. ტიპი 1 დიაბეტი არ არის ისეთი საერთო, როგორც მეორე ტიპი. დიაბეტის დიაბეტის ყველა შემთხვევის დაახლოებით 10% არის ტიპი 1. პაციენტები, რომლებსაც აქვთ 1 ტიპის დიაბეტი, მთელი სიცოცხლის განმავლობაში უნდა დაანერგონ ინსულინი. მათ ასევე უნდა უზრუნველყონ სისხლში გლუკოზის სათანადო დონე, სისხლის რეგულარული ტესტების ჩატარება და სპეციალური დიეტის დაცვით. სამწუხაროდ, ტიპი 1 დიაბეტი კვლავ განუკურნებელია, ამ დაავადების დროს ინსულინის გარეშე, ინვალიდობის ძლიერი ფორმა სწრაფად ხდება, შემდეგ კი ფატალური შედეგი. ტიპი 1 დიაბეტის ხანგრძლივი გართულებები (დიაბეტური ანგიოპათიის შედეგები) შეიძლება იყოს: სიბრმავე, გულის შეტევა, თირკმლის უკმარისობა, კბილის დაქვეითება, დემენცია, ტროფიკული წყლულები (კიდურების ამპუტაციამდე).

ტიპი 2 დიაბეტი (NIDDM)

სხეული არ აწარმოებს საკმარის ინსულინს სათანადო ფუნქციონირებისთვის, ან ორგანიზმში არსებული უჯრედები არ რეაგირებენ ინსულინზე (ინსულინის წინააღმდეგობა). მსოფლიოში დიაბეტის ყველა შემთხვევის დაახლოებით 90% -ს აქვს ტიპი 2 დიაბეტი.

ზოგიერთ ადამიანს შეუძლია გაუმკლავდეს ტიპი 2 დიაბეტის სიმპტომებს, დაიკლო წონაში, შეინარჩუნოს ჯანსაღი დიეტა, განახორციელოს ვარჯიში და აკონტროლოს მათი სისხლში გლუკოზის დონე. ამასთან, ტიპი 2, ჩვეულებრივ, პროგრესირებადი დაავადებაა - ის თანდათანობით გაუარესდება - და პაციენტმა საბოლოოდ უნდა მიიღოს შაქრის შემცირების აბები, ან თუნდაც ინსულინის ინექციები.

ჭარბი წონა და ჭარბი წონა ადამიანებს აქვთ უფრო მაღალი რისკი, ტიპი 2 განვითარდეს ჯანმრთელ სხეულზე წონის მქონე ადამიანებთან შედარებით. შინაგანი ცხიმის უამრავი ადამიანი, ასევე ცნობილია როგორც ცენტრალური სიმსუქნე, მუცლის ცხიმი ან მუცლის სიმსუქნე, განსაკუთრებით რისკის ქვეშ იმყოფება.

ტიპი 2 დიაბეტის განვითარების რისკი ასევე მეტია ასაკის მატებასთან ერთად. ექსპერტები არ არიან დარწმუნებული რატომ, მაგრამ ისინი ამბობენ, რომ ასაკის მატებასთან ერთად, ტენდენცია გვაქვს წონაში მოვიდეს და ფიზიკურად ნაკლებად ვიმოქმედოთ. ადამიანები, რომელთა ახლო ნათესავები ავად არიან ან აქვთ ტიპი 2, დაავადების რისკის რისკი აქვთ.

ორსულობის დროს დიაბეტი (გესტაციური დიაბეტი)

ეს ტიპი გავლენას ახდენს ქალებში ორსულობის დროს. ზოგიერთ ქალს აქვს სისხლში გლუკოზის ძალიან მაღალი დონე, მათი ორგანოები ვერ ახდენენ საკმარის ინსულინს, რომ გადაიტანონ გლუკოზა უჯრედებში, რის შედეგადაც თანდათანობით იზრდება გლუკოზის დონე. გესტაციური დიაბეტი დიაგნოზირებულია ორსულობის დროს.

ორსულობის დროს დიაბეტის მქონე პაციენტთა უმეტესობას შეუძლია აკონტროლოს მათი დაავადება ვარჯიშისა და დიეტის საშუალებით. მაგრამ მაინც მათ 10% -20% -მა უნდა მიიღოს გარკვეული მედიკამენტები სისხლში გლუკოზის გასაკონტროლებლად. ორსულობის დროს გამოვლენილმა ან უკონტროლო დიაბეტმა შეიძლება გაზარდოს გართულებების რისკი მშობიარობის დროს. ბავშვი შეიძლება უფრო დიდი დაიბადოს.

წინასწარი დიაბეტი

უნდა აღინიშნოს, რომ წონის დაკარგვამ (თქვენი საწყისი წონის მინიმუმ 5-დან 10 პროცენტამდე) შეიძლება თავიდან აიცილოს დიაბეტი ან შეაჩეროს დიაბეტი, ან თუნდაც მთლიანად განკურნოს წინასწარი დიაბეტი. იხილეთ: პრობიოტიკები სიმსუქნის წინააღმდეგ

ტიპი 2-ის პაციენტთა უმრავლესობას თავდაპირველად ჰქონდა წინასწარი დიაბეტი. მოწინავე დიაბეტის მქონე ადამიანების უმეტესობას არ აქვს სიმპტომები. ექიმს შეუძლია შეამოწმოს თქვენი სისხლი იმის დასადგენად, თუ სისხლში გლუკოზის დონე ნორმაზე მაღალია. დიაბეტით დაავადებულებში, სისხლში გლუკოზის დონე ნორმალურია, მაგრამ დიაბეტის დიაგნოზის დასადგენად საკმარისი არ არის. სხეულის უჯრედები ინსულინის მიმართ გამძლეა. კვლევებმა აჩვენა, რომ დიაბეტის წინამორბედ სტადიაზეც კი, გულ-სისხლძარღვთა სისტემის და გულის გარკვეული დაზიანება უკვე დაზიანდა.

* პრობიოტიკური მიკროორგანიზმების თვისებების პრაქტიკული გამოყენებისთვის დისლიპიდემიისა და დიაბეტის მკურნალობისა და პროფილაქტიკისთვის ინოვაციური მედიკამენტების შექმნისთვის, იხილეთ პრობიოტიკური "Bifikardio" - ის აღწერა.

OBESITY, INSULIN და ნახშირწყლები

ან 12 ნაბიჯი სავალდებულო გზაზე

ვინაიდან ჭარბი წონა დიაბეტის განვითარების ერთ – ერთი განმსაზღვრელი ფაქტორია, სასარგებლო იქნება იმის გაგება, თუ როგორ ხდება ეს პროცესი ორგანიზმში და რა იწვევს მას.

სიმსუქნის ალგორითმი შეიძლება წარმოგვიდგინოთ შემდეგიდან: 1. თქვენ ფიქრობთ საკვებზე, 2. თქვენ იწყებთ ინსულინის გამოყოფას, 3. ინსულინი ორგანიზმს აძლევს სიგნალს, რომ შეინარჩუნოს ცხიმოვანი მჟავები და არ დაწვათ ისინი, ათავისუფლებს ენერგიას, 4. თქვენ გრძნობთ შიმშილს, 5. სისხლში შაქარი ამოდის, 6. მარტივი ნახშირწყლები შეჰყავთ თქვენს სისხლში გლუკოზის ფორმით; 7. თქვენ იწყებთ უფრო მეტ ინსულინის სეკრეციას; 8. თქვენ იწყებთ ჭამას; 9. თქვენ უფრო მეტ ინსულინს ასხამთ; 10. ცხიმის უჯრედები დეპონირდება ცხიმის უჯრედებში, როგორც ტრიგლიცერიდები; 11. ცხიმის უჯრედები უფრო ცხიმიანი მიიღე 12. ცხიმი გაქვს

ცხიმები მუდმივად მოდიან და მიდიან სხეულის უჯრედებიდან. ჩვენ ვიღვიძებთ იმ ცხიმებისგან, რომლებიც სხეულში დარჩნენ. ცხიმი ინახება ცხიმის უჯრედში ტრიგლიცერიდების სახით. ტრიგლიცერიდები წარმოიქმნება სამი ცხიმოვანი მჟავებისგან, რომლებიც დაკავშირებულია ერთი გლიცეროლის მოლეკულთან, ცხიმის უჯრედში. ისინი ძალიან დიდია ცხიმოვანი უჯრედების მემბრანების გასასვლელად, განსხვავებით ცხიმოვანი მჟავებისგან, რომლებიც ადვილად გამოდიან. ე.ი. რაც უფრო მეტი ტრიგლიცერიდები დაგროვდა, უფრო დიდი უჯრედები ხდება, უფრო დიდი გავხდებით.

ნახშირწყლები არსებობს მარტივი (სწრაფი) და რთული. სწრაფი ან მარტივი ნახშირწყლები არის ნაერთები, რომლებიც შედგება ერთი ან ორი მონოსაქარიდის მოლეკულისგან და ისინი ყველაზე მავნეა სიმსუქნის გამომწვევი თვალსაზრისით.

მარტივი ნახშირწყლები იყოფა ორ ჯგუფად:

• მონოსაქარიდები (გლუკოზა, ფრუქტოზა, გალაქტოზა),
• დისაქარიდები (საქაროზა, ლაქტოზა, მალტოზა)

მარტივი ნახშირწყლები მყისიერად შეიწოვება სისხლში გლუკოზის ინექციით. ეს თავის მხრივ ხელს უწყობს ინსულინის წარმოებას.

ინსულინი - ეს არის მეტაბოლიზმის მთავარი რეგულატორი. ეს დამოკიდებულია მის დონეზე, ცხიმის უჯრედების სინთეზირება თუ გაყოფა. როდესაც ინსულინის დონე იზრდება, აქტივირდება ფერმენტის ლიპოპროტეინების ლიპაზა - (LPL), რომელიც პასუხისმგებელია ცხიმის შემცველ უჯრედში. ე.ი. რაც უფრო მეტ ინსულინს ვიქმნით, უფრო აქტიური LPL ცვლის უჯრედებს ცხიმებით.

ასე რომ, ნახშირწყლები იწვევს იზულინის წარმოებას. მოხმარებული ნახშირწყლების რაოდენობა და ხარისხი განსაზღვრავს რამდენი ცხიმის დეპონირებას.

და ეს ნიშნავს

ნახშირწყლები ზრდის ინსულინს -

- ინსულინი ხელს უწყობს ცხიმების შეტანას

თემაზე იხილეთ აგრეთვე:

იყავი ჯანმრთელი!

ცნობებიპროფილაქტიკური წამლების შესახებ