დიაბეტი და ყველაფერი ამის შესახებ

ცხიმის მეტაბოლიზმის დარღვევები. ინსულინის დეფიციტით, კუჭქვეშა ქსოვილში გლუკოზის შეყვანა და ნახშირწყლებიდან ცხიმის წარმოქმნა მცირდება, ცხიმოვანი მჟავებისგან ტრიგლიცერიდების რეზინეზი მცირდება. გაძლიერებულია STH- ის ლიპოლიტიკური მოქმედება, რომელიც ჩვეულებრივ თრგუნავს ინსულინს. ამავდროულად, მომატებული ცხიმოვანი მჟავების მოსავლიანობა აღინიშნება ცხიმოვანი ქსოვილებისგან და მცირდება მასში ცხიმის დეპონირება, რაც იწვევს ემისიას და არაინფიცირებული ცხიმოვანი მჟავების სისხლში შემცველობას. ღვიძლში მოცემული მჟავები რეინთეზირდება ტრიგლიცერიდებში, იქმნება წინაპირობა ღვიძლის ცხიმოვანი ინფილტრისთვის. ეს არ ხდება იმ შემთხვევაში, თუ ლიპოკაინის წარმოება არ შეწუხებულია კუჭქვეშა ჯირკვალში (მცირე სადინარების ეპითელურ უჯრედებში). ეს უკანასკნელი ასტიმულირებს მეთიონინით მდიდარ ლიპოტროპული ნუტრიენტების მოქმედებას (ხაჭო, ცხვრის და ა.შ.). მეთიონინი არის მეთილის ჯგუფის დონორი ქოლინისთვის, რომელიც ლეციტინის ნაწილია, რომლის მეშვეობითაც ცხიმი ამოღებულია ღვიძლისგან. შაქრიან დიაბეტს, რომლის დროსაც ლიპოკაინის წარმოება არ შეწუხებულია, მას კუნძული ეწოდება. ღვიძლის სიმსუქნე არ ხდება. თუ ინსულინის დეფიციტი გაერთიანებულია ლიპოკინის არასაკმარის წარმოებასთან, მაშინ ვითარდება ტოტალური დიაბეტი, რომელსაც თან ახლავს ღვიძლის სიმსუქნე. ღვიძლის უჯრედების მიტოქონდრიაში, კეტონის სხეულები ინტენსიურად წარმოიქმნება არაინფიცირებული ცხიმოვანი მჟავებისგან.

კეტონის სხეულები. ესენია აცეტონი, აცეტოაციური და პ-ჰიდროქსიბუტილის მჟავები. ისინი სტრუქტურაში მსგავსია და ურთიერთკავშირის უნარი აქვთ. კეტონის სხეულები ქმნიან ღვიძლში, შედიან სისხლძარღვში და იქიდან ფილტვებში, კუნთებში, თირკმელებში და სხვა ორგანოებსა და ქსოვილებში, სადაც ისინი ჟანგბადიან ტრიკარბოქსილის მჟავას ციკლში COz და წყალში. სისხლის შრატში უნდა შეიცავდეს 0,002-0,025 გ / ლ კეტონის სხეულს (აცეტონის თვალსაზრისით).

შაქრიანი დიაბეტის დროს კეტონური ორგანოების დაგროვების მექანიზმში მნიშვნელოვანია შემდეგი ფაქტორები:

1) ცხიმოვანი მჟავების ცხიმის საცობიდან ღვიძლში მოხვედრა და მათი დაჟანგვის დაჩქარება კეტონის სხეულებზე,

2) ცხიმმჟავების რენესთეზის შეფერხება NADP დეფიციტის გამო,

3) კეტონის ციკლის ჩახშობის გამო კეტონის სხეულების დაჟანგვის დარღვევა, საიდანაც გლუკონეოგენეზის გაზრდის გამო, ოქსალაციური და ა-კეტოგლუტარული მჟავები "განადგურებულია".

შაქრიანი დიაბეტით, კეტონის სხეულების კონცენტრაცია ბევრჯერ იზრდება (ჰიპერკეტონემია) და ისინი იწყებენ ტოქსიკურ ეფექტს. ტოქსიკური კონცენტრაციის დროს კეტონის სხეულები ინაქტივირებენ ინსულინს, ამძაფრებს ინსულინის დეფიციტის ეფექტებს. იქმნება "მანკიერი წრე". ჰიპერკეტონიემია არის მეტაბოლური დარღვევების დეკომპენსაცია დიაბეტში. აცეტონის ყველაზე მაღალი კონცენტრაცია, რომელიც უმეტეს პაციენტებში 3-4 ჯერ აღემატება აცეტოაციური და (3-ჰიდროქსიბუტირიუმის მჟავების კონცენტრაციას. აცეტონს აქვს მავნე მოქმედება უჯრედებზე, დაითხოვს უჯრედების სტრუქტურულ ლიპიდებს, აფერხებს ფერმენტების მოქმედებას, მკვეთრად აფერხებს ცენტრალური ნერვული სისტემის მოქმედებას. ჰიპერკეტონემია მნიშვნელოვან როლს თამაშობს) შაქრიანი დიაბეტის ძალიან სერიოზული გართულების პათოგენეზში როლი - დიაბეტური კომა. ხასიათდება ცნობიერების დაკარგვით, სუსტი შევსების ხშირი პულსით, არტერიული წნევის ვარდნით, პერიოდული სუნთქვა (მაგალითად, კუსმაული), რეფლექსების გაუჩინარება, დიაბეტური კომა თან ახლავს მწვავე არააქსური (მეტაბოლური) აციდოზი. სისხლის პლაზმის ტუტე რეზერვები ამოწურულია, აციდოზი ხდება უკომპენსაციოდ, ხდება სისხლის pH დაქვეითება 7.1 - 7.0 ან უფრო დაბლა. კეტონის სხეულები გამოიყოფა შარდში ნატრიუმის მარილების სახით (კეტონურია) .ამ შემთხვევაში შარდის ოსმოსური წნევა იზრდება, რაც ხელს უწყობს პოლიურიას. სისხლში ნატრიუმის კონცენტრაცია მცირდება.გარდა ამისა, ინსულინის დეფიციტით, თირკმლის ტუბლებში ნატრიუმის რეაბსორბცია მცირდება. ამრიგად, კომაში ინტენსიური ინსულინოთერაპიის შედეგად სისხლში შაქრის მკვეთრი დაქვეითებით, სისხლის საერთო ოსმოსური წნევა შეიძლება მკვეთრად შემცირდეს. არსებობს ცერებრალური შეშუპების განვითარების საშიშროება. დიაბეტით, ქოლესტერინის მეტაბოლიზმი დარღვეულია. აცეტოაციური მჟავის ჭარბი რაოდენობა ქოლესტერინის წარმოქმნაზე მიდის - ვითარდება ჰიპერქოლესტერინემია.

ცილის მეტაბოლიზმის დარღვევები. დიაბეტის დროს ცილების სინთეზი მცირდება, როგორც:

1) ინსულინის მასტიმულირებელი მოქმედება ამ სინთეზის ფერმენტულ სისტემებზე ამოვარდება ან მკვეთრად მცირდება,

2) ამცირებს ენერგიის მეტაბოლიზმის დონეს, უზრუნველყოფს ღვიძლში ცილის სინთეზს,

3) დაარღვია ამინომჟავების მოქმედება უჯრედის მემბრანების მეშვეობით.

ინსულინის დეფიციტით, სამუხრუჭე ამოღებულია გლუკონეოგენეზის ძირითადი ფერმენტებიდან და არსებობს ამინომჟავების და ცხიმებისგან გლუკოზის ინტენსიური ფორმირება. ამ შემთხვევაში, ამინომჟავები კარგავს ამიაკს, გადადის ა-კეტოს მჟავებში, რომლებიც გადადიან ნახშირწყლების წარმოქმნაზე. ამიაკის დაგროვება ნეიტრალიზებულია შარდოვანას წარმოქმნის გამო, აგრეთვე მისი სავალდებულოა ა-კეტო-გლუტარული მჟავით გლუტამატის წარმოქმნით. იზრდება კეტოგლუტარული მჟავის მოხმარება, რომლის ნაკლებობითაც კლებსის ციკლის ინტენსივობა მცირდება. კრების ციკლის უკმარისობა ხელს უწყობს აცეტილ-კოა და, შესაბამისად, კეტონის ორგანოების კიდევ უფრო დიდ დაგროვებას. დიაბეტში ქსოვილების სუნთქვის შენელების გამო, ATP- ის წარმოქმნა მცირდება. ATP– ის ნაკლებობით, ღვიძლის უნარი ცილების სინთეზირებაში მცირდება.

ამრიგად, ინსულინის დეფიციტის შემთხვევაში, ცილების დაშლა ჭარბობს სინთეზზე. ამის შედეგად, პლასტიკური პროცესები ჩახშობილია, ანტისხეულების წარმოება მცირდება, ჭრილობების შეხორცება გაუარესდება და ორგანიზმის წინააღმდეგობა ინფექციების მიმართ მცირდება. ბავშვებში, ზრდის ჩამორჩენა ხდება. ინსულინის დეფიციტით, ვითარდება არა მხოლოდ რაოდენობრივი, არამედ ცილოვანი სინთეზის თვისებრივი დარღვევები, იცვლება არაჩვეულებრივი პარაპროტეინები, გლიკოზილირებული ცილები სისხლში. ისინი უკავშირდება სისხლძარღვების კედლების დაზიანებას - ანგიოპათიას. ანგიოპათიები გადამწყვეტ როლს ასრულებს შაქრიანი დიაბეტის რიგი მძიმე გართულების პათოგენეზში (კორონარული სისხლის მიმოქცევის უკმარისობა, რეტინოპათია და ა.შ.).

დამატების თარიღი: 2015-06-10, ნანახია: 3699, მოწესრიგებული სამუშაო

ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის დარღვევა დიაბეტში

შაქრიანი დიაბეტის დროს ნახშირწყლების მეტაბოლიზმი დაქვეითებული (DM) აძლიერებს დაავადების მიმდინარეობას. ამ ფენომენს მხოლოდ ტაბლეტებით არ მკურნალობენ - აუცილებელია ცხოვრების წესის აღდგენა: ჭამა სწორად, ვარჯიში, საკმარისი ძილის მიღება და სტრესული სიტუაციების თავიდან ასაცილებლად. დიაბეტის გარდა, მეტაბოლური დარღვევები სხვა დაავადებებს იწვევს.

ნახშირწყლების მეტაბოლიზმი - რა არის ეს?

ნახშირწყლები ორგანიზმისთვის ენერგიის წყაროა. ეს ნივთიერებები მრავალფუნქციურია:

• იმუნიტეტის გაძლიერებაში,
• უჯრედების გაჯერება ენერგიით,
• უზრუნველყოს ღვიძლის დამცავი ფუნქცია,
• ნუკლეინის მჟავების წარმოების აუცილებელი კომპონენტია,
• ჰომეოსტაზის განვითარებაში.

ნახშირწყლების მეტაბოლიზმი უზრუნველყოფილია მექანიზმების ერთობლიობით:

• გლუკოზის დაჟანგვის პროცესი
• კუნთებსა და ღვიძლში გლიკოგენის გლუკოზად გადაქცევის პროცესები,
• ნახშირწყლების წარმოება დაბალი ნახშირწყლების საკვებიდან,
• რთული ნახშირწყლების კონვერტაცია საჭმლის მომნელებელ ტრაქტში მარტივი ნახშირწყლებში.

ჯანმრთელ ადამიანში ნახშირწყლები უჯრედებს ენერგიას აწვდიან საკვების მიღებულ კალორიების ან ცხიმის მარაგის გამო. ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის უკმარისობა იწვევს სისხლში შაქრის ცვლილებას. გლუკოზის მაჩვენებელი არის 3.3-5.5 მმოლ / ლ. მეტაბოლური დარღვევის შემთხვევაში, ეს მაჩვენებელი შეიძლება შემცირდეს და გაიზარდოს.

შინაარსის ცხრილში დაბრუნება

როგორ მოქმედებს დიაბეტი ნახშირწყლების მეტაბოლიზმზე?

გლიკოპროტეინების ინტენსიური დამუშავება იწვევს ანგიოპათიის განვითარებას.

ტიპი 2 დიაბეტის განვითარების სტიმული არის ინსულინის არასაკმარისი წარმოება.მისი წარმოების შემცირებით ან აქტივობის შემცირებით, ნახშირწყლების მეტაბოლიზმი დარღვეულია. მეტაბოლიზმის პათოფიზიოლოგია:

1. უჯრედებში გლუკოზის შეყვანა მცირდება. სისხლში შაქარი იზრდება, შაქრის შეწოვის ინსულინის თავისუფალი მექანიზმები იზრდება, მაგალითად, პოლიოლის შუნტიტით, როდესაც მიღებული გლუკოზა გადის აღდგენის პროცესებს, ხდება sorbitol- ში, რის შემდეგაც იგი ჟანგავს ფრუქტოზას. სამწუხაროდ, ეს პროცესი შემოიფარგლება სორბიტოლი დეჰიდროგენაზით, ინსულინდამოკიდებულ ფერმენტზე. ამ მექანიზმის გააქტიურება ქსოვილებში გროვდება სორბიტოლი, იზრდება ნეიროპათიისა და კატარაქტის განვითარების ალბათობა.
2. გლიკოპროტეინების აქტიური დამუშავება იწვევს ანგიოპათიების განვითარებას (სისხლძარღვთა კედლების ატონი).
3. იზრდება გლიკირებული ჰემოგლობინის რაოდენობა.
4. გლუკურონიატის მექანიზმი ხელს უწყობს გლიკოზამინოგლიკანების წარმოქმნას. ეს ნივთიერებები ხელს უწყობს ართროპათიის განვითარებას (სახსრების ტროფიკული ცვლილებები) დიაბეტით დაავადებულ ადამიანებში.

ინსულინის გლუკოზის გარდაქმნის აღწერილი გზები არ წარმოადგენს ძირითად ფუნქციას - ენერგიის გაჯერებას. ჩნდება პარადოქსული მოვლენა - სისხლში საკმარისია გლუკოზა, ხოლო უჯრედები შიმშილობს. გლუკოგენეზი გააქტიურებულია, თუმცა ინსულინის ნაკლებობის გამო, უჯრედები ვერ ახდენენ ამ გლუკოზის მეტაბოლიზაციას. ვითარდება სტაბილური ჰიპერგლიკემია, უჯრედებში ენერგიისა და ჟანგბადის ნაკლებობა. იზრდება გლიკირებული ჰემოგლობინის რაოდენობა, რაც ზრდის ჰიპოქსიას.

შინაარსის ცხრილში დაბრუნება

დიაბეტის დროს ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის დაქვეითების სიმპტომები

მეტაბოლურ დარღვევებს ოდნავ განსხვავებული სიმპტომები აქვთ ნახშირწყლების რაოდენობით. ნახშირწყლების ნაკლებობით, პაციენტს ემუქრება დაავადების შემდეგი გამოვლინებები:

ძილიანობა შეიძლება ორგანიზმში ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის დარღვევის დასაწყისი იყოს.

• დეპრესიული სახელმწიფოები, აპათია,
• წონის დაკლება
• ძილი, სისუსტე
• დაბალი გლუკოზა
• კეტოაციდოზი.

ნახშირწყლების ჭარბი რაოდენობით:

• მაღალი შაქარი
• არტერიული წნევა
• გადაჭარბებული აქტივობა
• სხეულის ტრემორი
• გულ-სისხლძარღვთა სისტემის პათოლოგია.

ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის დარღვევის შედეგად განვითარებული დაავადებები და მათი სიმპტომები მოცემულია ცხრილში:

შინაარსის ცხრილში დაბრუნება

ნახშირწყლების მეტაბოლიზმი

ხარისხიანი ძილი ორგანიზმში ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის აღდგენას უწყობს ხელს.

შაქრიანი დიაბეტის დროს ნახშირწყლების მეტაბოლიზმი შეიძლება მკურნალობა, თუ პაციენტი მთლიანად შეცვლის მის ცხოვრების წესს. აბები მარტო არ არის საკმარისი. მოგვიწევს საჭმლის ნორმალიზება, რეგულარულად ვარჯიში და საკმარისი ძილი. წამლის მკურნალობა მიზნად ისახავს დაავადების განვითარების მიზეზების აღმოფხვრას. პაციენტი გადის სრულ ჰორმონალური გამოკვლევას. საშუალებები, რომლებიც ხელს უწყობენ მეტაბოლური პროცესების ნორმალიზებას:

• ვიტამინის კომპლექსი
• ჰორმონები
• ფერმენტები
• ჰემოსტატიკა
• ანტითრომბული საშუალებები
• ამინომჟავები
• ბიოსტიმულატორები.

ნახშირწყლების სრული ასიმილაციისთვის ადამიანს სჭირდება დიეტის ნორმალიზება და მაქსიმალურად ცდილობს ენერგიის დახარჯვას.

ნუ ბოროტად იყენებთ ტკბილეულს, უარი თქვით სადილისთვის ნახშირწყლოვან საკვებზე, ნუ ჩააგდოთ ბრინჯის ნამცხვრები ჩაისთან ერთად, ნუ მიიტაცებთ სტრესს. უმჯობესია, ლიფტების უარი თქვას კიბეების სასარგებლოდ. თუ ეს შესაძლებელია, რეკომენდებულია სამუშაოდ წასვლა ან მეტრო სადგურიდან ფეხით. აქტიური სიარული და სპორტი უნდა გახდეს პირის ცხოვრების განუყოფელი ნაწილი ნახშირწყლების პრობლემური მეტაბოლიზმით.

შაქრიანი დიაბეტის დროს ლიპიდური მეტაბოლიზმის დარღვევები: ინსულინის მოქმედება

ინსულინი მონაწილეობს მეტაბოლიზმის რეგულირებაში, იონების, ამინომჟავების ტრანსმემბრანული გადაცემაში. ინსულინის მოქმედება ნახშირწყლების მეტაბოლიზმზე ძნელია გადაჭარბება. შაქრიანი დიაბეტით დაავადებული ადამიანები ასევე აღენიშნებათ მეტაბოლიზმის გაუარესების ნიშნები.

შაქრიანი დიაბეტი ბოლო დროს უფრო და უფრო ხშირად დიაგნოზირებულია. დაავადებები იწვევს სხვადასხვა მეტაბოლურ დარღვევებს. შაქრიანი დიაბეტი, რომლის პათოლოგიური ფიზიოლოგია შეიძლება მნიშვნელოვნად განსხვავდებოდეს, ონკოლოგიისა და გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების შემდეგ მესამე ადგილზეა. მსოფლიოში დიაბეტით დაავადებული 100 მილიონი ადამიანი ცხოვრობს. ყოველ 10 წელიწადში, დიაბეტით დაავადებულთა რიცხვი 2-ჯერ მეტი ხდება.

განვითარებული ქვეყნებისა და მარგინალიზებული ელემენტების მქონე ადამიანები განვითარებულ ქვეყნებში ავადმყოფობის ყველაზე დიდ რისკს განიცდიან. შაქრიანი დიაბეტის დროს მეტაბოლური დარღვევები იწვევს სხვადასხვა პათოლოგიებს. ტიპი 2 დიაბეტი უფრო ხშირად გვხვდება 45 წლის შემდეგ ადამიანებში.

ინსულინის მოქმედების მექანიზმი

1869 წელს ლანგრანებმა პანკრეასის კუნძულებზე იპოვნეს კუნძულები, რომლებიც შემდეგ მას დაარქვეს. ცნობილი გახდა, რომ დიაბეტი შეიძლება გამოჩნდეს ჯირკვლის მოცილების შემდეგ.

ინსულინი არის ცილა, ანუ პოლიპეპტიდი, რომელიც შედგება A და B ჯაჭვებისგან. მათ უკავშირდება ორი დისულფიდური ხიდი. ახლა ცნობილია, რომ ინსულინი იქმნება და ინახავს ბეტა უჯრედებს. ინსულინი აწუხებს ფერმენტებს, რომლებიც აღადგენს დისულფიდურ ობლიგაციებს და მათ უწოდებენ "ინსულინაზას". გარდა ამისა, პროტეოლიზური ფერმენტები მონაწილეობენ ჯაჭვების ჰიდროლიზაციაში დაბალი მოლეკულური ნაწილებისკენ.

ითვლება, რომ ინსულინის სეკრეციის მთავარი ინჰიბიტორი არის ინსულინი სისხლში, ასევე ჰიპერგლიკემიური ჰორმონები:

TSH, კატექოლამინები, ACTH, STH და გლუკაგონი სხვადასხვა გზით ააქტიურებენ ადენილციკლაზას უჯრედულ გარსში. ეს უკანასკნელი ააქტიურებს ციკლური 3,5 ადენოსინის მონოფოსფატის წარმოქმნას, ის ააქტიურებს სხვა ელემენტს - ცილა კინაზას, ის ფოსფოლიზაციას ახდენს ბეტა-კუნძულ მიკროტუბულებში, რაც იწვევს ინსულინის გამოყოფის შენელებას.

მიკროტუბულები არის ბეტა უჯრედული ჩარჩო, რომლის მეშვეობითაც ადრე სინთეზირებული ინსულინი ვეზიკულებში გადადის უჯრედის მემბრანაში.

ინსულინის წარმოქმნის ყველაზე ძლიერი სტიმულატორია სისხლში გლუკოზა.

ინსულინის მოქმედების მექანიზმი ასევე განეკუთვნება უჯრედშიდა შუამავლების ანტაგონისტურ ურთიერთობაში 3,5 - GMF და 3,5 AMP.

ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის მექანიზმი

მიუთითეთ თქვენი შაქარი, ან შეარჩიეთ სქესი რეკომენდაციების შესახებ. ძებნა. ვერ მოიძებნა. აჩვენე. ძებნა არ არის ნაპოვნი. ნახე.

ინსულინი გავლენას ახდენს ნახშირწყლების მეტაბოლიზმზე დიაბეტში. ამ დაავადების მთავარი ხაზი ამ ნივთიერების დეფიციტია. ინსულინი დიდ გავლენას ახდენს ნახშირწყლების მეტაბოლიზმზე, ისევე როგორც სხვა ტიპის მეტაბოლიზმზე, რადგან ინსულინის სეკრეცია მცირდება, მისი აქტივობა მცირდება, ან უჯრედების მიერ ინსულინდამოკიდებულ ქსოვილების მიღება არის დაქვეითებული.

შაქრიანი დიაბეტის დროს ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის დარღვევის გამო, უჯრედებში გლუკოზის შეყვანის აქტივობა მცირდება, სისხლში მისი მოცულობა იზრდება და ინსულინისაგან დამოუკიდებლად მოქმედებს გლუკოზის შეყვანის მეთოდები.

სორბიტოლის shunt არის მდგომარეობა, სადაც გლუკოზა მცირდება sorbitol, და შემდეგ oxidized to ფრუქტოზა. მაგრამ დაჟანგვა შემოიფარგლება ინსულინზე დამოკიდებული ფერმენტის მიერ. როდესაც პოლიოლის შუნტირება გააქტიურებულია, სორბიტოლი გროვდება ქსოვილებში, ეს ხელს უწყობს:

არსებობს ცილოვანი და გლიკოგენისგან გლუკოზის შიდა წარმოქმნა, მაგრამ გლუკოზის ეს ტიპიც კი არ შეიწოვება უჯრედებით, რადგან ინსულინის ნაკლებობაა. აღკვეთილია აერობული გლიკოლიზი და პენტოზის ფოსფატის შუნტირება, ჩნდება უჯრედული ჰიპოქსია და ენერგიის დეფიციტი. გლიკირებული ჰემოგლობინის მოცულობა იზრდება, ის არ არის ჟანგბადის გადამზიდავი, რაც აძლიერებს ჰიპოქსიას.

დიაბეტის დროს ცილის მეტაბოლიზმი შეიძლება გაუფასურდეს:

1. ჰიპერაზოტემია (ნარჩენი აზოტის დონის მომატება),
2. ჰიპერაზოტემია (სისხლში აზოტის ნაერთების მოცულობის ზრდა).

ცილოვანი აზოტის ნორმაა 0.86 მმოლ / ლ, ხოლო მთლიანი აზოტი უნდა იყოს 0.87 მმოლ / ლ.

პათოფიზიოლოგიის მიზეზებია:

• გაზრდილი ცილის კატაბოლიზმი,
• ამინომჟავების დემაინაციის გააქტიურება ღვიძლში,
• ნარჩენი აზოტი.

ცილოვანი აზოტი აზოტია:

ეს გამოწვეულია ცილების გაზრდილი განადგურებით, ძირითადად ღვიძლში და კუნთებში.

შაქრიანი დიაბეტით შარდში, აზოტის ნაერთების მოცულობა იზრდება. აზოტურიას აქვს შემდეგი მიზეზები:

• სისხლში აზოტის მქონე პროდუქტების კონცენტრაციის ზრდა, შარდში მათი სეკრეციის,
• ცხიმის მეტაბოლიზმის დაქვეითება ხასიათდება კეტონემიით, ჰიპერლიპიდემიით, კეტონურიით.

დიაბეტის დროს ვითარდება ჰიპერლიპიდემია, რაც ლიპიდების დონის სისხლის მოცულობის მატებაა. მათი რაოდენობა ნორმაზე მეტია, ანუ 8 გ / ლ-ზე მეტი. შემდეგი ჰიპერლიპიდემია არსებობს:

1. ლიპოლიზის ქსოვილების გააქტიურება,
2. უჯრედების მიერ ლიპიდების განადგურების ინჰიბირება,
3. გაზრდილი ქოლესტერინის სინთეზი,
4. მაღალი ცხიმოვანი მჟავების უჯრედებზე მიწოდების შეფერხება,
5. შემცირებული საქმიანობის LPLase,
6. კეტონემია - სისხლში კეტონის ორგანოების მოცულობის ზრდა.

კეტონის სხეულების ჯგუფში:

• აცეტონი
• აცეტოაციური მჟავა
• p- ჰიდროქსიმალური მჟავა.

სისხლში კეტონის სხეულების მთლიანი მოცულობა შეიძლება იყოს უფრო მაღალი, ვიდრე 30-50 მგ%. ამის მიზეზები არსებობს:

1. ლიპოლიზის გააქტიურება,
2. მაღალი ცხიმის უჯრედებში ჟანგვის გაზრდა,
3. ლიპიდური სინთეზის შეჩერება,
4. აცეტილის - CoA დაჟანგვის დაქვეითება ჰეპატოციდებში კეტონის ორგანოების წარმოქმნით,

კეტონის სხეულების გამოყოფა შარდთან ერთად არის შაქრიანი დიაბეტის გამოვლინება არასახარბიელო კურსში.

• ბევრი კეტონის სხეული, რომლებიც თირკმელებში ფილტრაციას განიცდიან,
• დიაბეტის დროს წყლის მეტაბოლიზმის დარღვევები, რომლებიც გამოიხატება პოლიდიფსიითა და პოლიურიით,

პოლიურია არის პათოლოგია, რომელიც გამოიხატება შარდის წარმოქმნისა და ექსკრეციის შედეგად იმ მოცულობით, რომელიც აღემატება ნორმალურ მნიშვნელობებს. ნორმალურ პირობებში, 1000-დან 1200 მლ-მდე გამოდის ერთ დღეში.

შაქრიანი დიაბეტით, ყოველდღიური დიურეზით არის 4000-10 000 მლ. მიზეზებია:

1. შარდის ჰიპეროსმია, რომელიც ხდება გლუკოზის, იონების, CT და აზოტის ნაერთების ჭარბი მოცილების გამო. ამრიგად, გლომერულში სითხის ფილტრაცია სტიმულია და ხელს უშლის რეაბსორბციას,
2. რეაბსორბციის და ექსკრეციის დარღვევა, რაც გამოწვეულია დიაბეტური ნეიროპათიით,
3. პოლიდიფსია.

ინსულინისა და ცხიმების მეტაბოლიზმი

ინსულინის გავლენის ქვეშ, ღვიძლს შეუძლია შეინახოს მხოლოდ გლიკოგენის გარკვეული რაოდენობა. ჭარბი გლუკოზა, რომელიც ღვიძლში შედის, იწყებს ფოსფორილირებას და ამრიგად ინარჩუნებს უჯრედს, მაგრამ შემდეგ ისინი გარდაიქმნება ცხიმში, ვიდრე გლიკოგენი.

ცხიმში ეს ტრანსფორმაცია ინსულინის უშუალო ზემოქმედების შედეგია, ხოლო ცხიმოვანი მჟავების პროცესში წარმოქმნილი სისხლი გადადის adipose ქსოვილში. სისხლში ცხიმები ლიპოპროტეინების ნაწილია, რომლებიც მნიშვნელოვან როლს ასრულებენ ათეროსკლეროზის ფორმირებაში. ამ პათოლოგიის გამო, ეს შეიძლება დაიწყოს:

ინსულინის მოქმედება ცხიმოვანი ქსოვილის უჯრედებზე მისი მოქმედების მსგავსია ღვიძლის უჯრედებზე, მაგრამ ღვიძლში ცხიმოვანი მჟავების წარმოქმნა უფრო აქტიურია, ამიტომ ისინი მისგან გადადიან adipose ქსოვილში. უჯრედებში ცხიმოვანი მჟავები ინახება ტრიგლიცერიდების სახით.

ინსულინის გავლენის ქვეშ, ცხიმოვან ქსოვილში ტრიგლიცერიდების დაშლა მცირდება ლიპაზის ინჰიბიციის გამო. გარდა ამისა, ინსულინი ააქტიურებს ცხიმოვანი მჟავების სინთეზს უჯრედების მიერ და მონაწილეობს მათ გლიცეროლით მომარაგებაში, რაც საჭიროა ტრიგლიცერიდების სინთეზისთვის. ამრიგად, დროთა განმავლობაში ცხიმის დაგროვება ხდება, მათ შორის შაქრიანი დიაბეტის ფიზიოლოგიის ჩათვლით.

ინსულინის მოქმედება ცხიმის მეტაბოლიზმზე შეიძლება შექცევადი იყოს, მისი დაბალი დონით, ტრიგლიცერიდები კვლავ იყოფა ცხიმოვან მჟავებად და გლიცეროლში. ეს გამოწვეულია იმით, რომ ინსულინი ახდენს ლიპაზას ინჰიბირებას და ლიპოლიზის გააქტიურება ხდება მისი მოცულობის შემცირებისას.

ცხიმოვანი მჟავები, რომლებიც წარმოიქმნება ტრიგლიცერიდების ჰიდროლიზაციის დროს, ერთდროულად შედის სისხლძარღვში და გამოიყენება როგორც ქსოვილების ენერგიის წყარო. ამ მჟავების დაჟანგვა შეიძლება იყოს ყველა უჯრედში, ნერვული უჯრედების გამოკლებით.

უფრო მეტი რაოდენობით ცხიმოვანი მჟავები, რომლებიც იხსნება ცხიმის ბლოკებიდან ინსულინის ნაკლებობის გამო, კვლავ შეიწოვება ღვიძლში. ღვიძლის უჯრედებს შეუძლიათ ტრიგლიცერიდების სინთეზირება ინსულინის არარსებობის შემთხვევაშიც კი. ამ ნივთიერების ნაკლებობით, ბლოკებიდან გამოშვებული ცხიმოვანი მჟავები გროვდება ღვიძლში ტრიგლიცერიდის ფორმით.

ამ მიზეზით, ინსულინის დეფიციტის მქონე პირები, წონის დაკლების ზოგადი ტენდენციის მიუხედავად, ღვიძლში ვითარდება სიმსუქნე.

ლიპიდებისა და ნახშირწყლების ცვლის დარღვევა

დიაბეტის დროს, ინსულინის გლუკაგონის ინდექსი მცირდება. ეს გამოწვეულია ინსულინის სეკრეციის შემცირებით, აგრეთვე გლუკაგონის წარმოების ზრდის გამო.

შაქრიანი დიაბეტით ლიპიდური მეტაბოლიზმის დარღვევები გამოიხატება შენახვის სუსტი სტიმულაციით და რეზერვების მობილიზაციის გაზრდის სტიმულირებით. ჭამის შემდეგ, პოსტაბსორბციის მდგომარეობაშია:

საჭმლის მონელების პროდუქტები და მათი მეტაბოლიტები, იმის მაგივრად, რომ ცხიმები და გლიკოგენები ინახებოდეს, ცირკულირებს სისხლში. გარკვეულწილად, ციკლური პროცესებიც წარმოიქმნება, მაგალითად, ერთდროულად ხდება გლუკონეოგენეზის და გლიკოლიზის პროცესების პროცესები, აგრეთვე ცხიმების გაყოფისა და სინთეზის პროცესი.

დიაბეტის ყველა ფორმა ხასიათდება გლუკოზის ტოლერანტობის შემცირებით, ანუ ჰიპერგლუკოსემია საკვების ჭამის შემდეგ ან თუნდაც ცარიელი კუჭის შემდეგ.

ჰიპერგლუკოზემიის ძირითადი მიზეზებია:

• ცხიმოვანი ქსოვილისა და კუნთების გამოყენება შეზღუდულია, რადგან ინსულინის არარსებობის შემთხვევაში HLBT-4 არ არის გამოვლენილი adipocytes და მიოზიტების ზედაპირზე. გლუკოზა არ შეიძლება ინახებოდეს როგორც გლიკოგენი,
• ღვიძლში გლუკოზა არ გამოიყენება გლიკოგენის სახით შესანახად, რადგან ინსულინის დაბალი მოცულობით და გლუკაგონის დიდი რაოდენობით, გლიკოგენის სინთაზა არააქტიურია,
• ღვიძლის გლუკოზა არ გამოიყენება ცხიმის სინთეზისთვის. გლიკოლიზის და პირუვატის დეჰიდროგენაზას ფერმენტები პასიურ ფორმაშია. გლუკოზის კონცენტრირება აცეტილ-კოაში, რომელიც აუცილებელია ცხიმოვანი მჟავების სინთეზისთვის,
• გლუკონეოგენეზის გზა გააქტიურებულია ინსულინის დაბალი კონცენტრაციით, გლუცეროლისა და ამინომჟავების გლუკოზას სინთეზის მაღალი შემცველობით შესაძლებელია გლუკოზის სინთეზი.

დიაბეტის კიდევ ერთი დამახასიათებელი გამოვლინებაა ლიპოპროტეინების, კეტონის სხეულების და თავისუფალი ცხიმოვანი მჟავების სისხლში მომატებული დონე. საკვები ცხიმები არ დეპონირდება ცხიმოვან ქსოვილში, რადგან ipipocyte lipase აქტიურ ფორმაშია.

ჩნდება სისხლში თავისუფალი ცხიმოვანი მჟავების მაღალი შემცველობა. ცხიმოვანი მჟავები ღვიძლში შეიწოვება, ზოგი მათგანი ტრიცილგლიცეროლებად გარდაიქმნება და მათ სისხლში შედიან VLDL ნაწილად. ცხიმოვანი მჟავების გარკვეული რაოდენობა შედის β- დაჟანგვაში ღვიძლის მიტოქონდრიაში, ხოლო წარმოქმნილი აცეტილ-CoA გამოიყენება კეტონის სხეულების სინთეზისთვის.

ინსულინის მოქმედება მეტაბოლიზმზე იმაში მდგომარეობს იმაში, რომ სხეულის სხვადასხვა ქსოვილებში ინსულინის დანერგვასთან ერთად, ცხიმების სინთეზი და ტრიგლიცერიდული ლიპიდების დაშლა დაჩქარებულია. დაქვეითებული ლიპიდური მეტაბოლიზმი არის ცხიმის შენახვა, რომელიც ემსახურება ენერგიის მოთხოვნილების დაკმაყოფილებას არასასურველი სიტუაციებში.

CAMP- ის გადაჭარბებული გამოჩენა იწვევს ცილების სინთეზის დაქვეითებას და HDL და VLDL– ის დაქვეითებას. HDL– ის დაქვეითების შედეგად მცირდება უჯრედული მემბრანებიდან სისხლის პლაზმაში ქოლესტერინის გამოყოფა. ქოლესტერინი იწყებს დეპონირებას მცირე გემების კედლებში, რაც იწვევს დიაბეტური ანგიოპათიის წარმოქმნას და ათეროსკლეროზს.

VLDL- ის შემცირების შედეგად - ღვიძლში გროვდება ცხიმები, ის ჩვეულებრივ გამოიყოფა VLDL- ის ნაწილად. თრგუნავს ცილის სინთეზს, რაც იწვევს ანტისხეულების წარმოქმნის დაქვეითებას, ხოლო შემდეგ, დიაბეტით დაავადებულთა არასაკმარისი წინააღმდეგობის გაწევას ინფექციური დაავადებების მიმართ. ცნობილია, რომ ცილების მეტაბოლიზმის მქონე ადამიანები, რომლებიც განიცდიან ფურუნკულოზს.

შესაძლო გართულებები

მიკროანგიოპათია არის დიაბეტური გლომერულონეფრიტი. დიაბეტური რეტინოპათიის გამო, დიაბეტის მქონე პირები კარგავენ მხედველობას შემთხვევათა 70-90% -ში. კერძოდ, დიაბეტით დაავადებულებში ვითარდება კატარაქტა.

HDL– ის ნაკლებობის გამო, ჭარბი ქოლესტერინი ხდება უჯრედულ გარსებში. ამრიგად, შესაძლოა გამოვლინდეს გულის კორონარული დაავადება ან განადგურების ენდარტერიტი. ამასთან, იქმნება ნეფრიტით მიკროანგიოპათია.

დიაბეტით, პაროდონტის დაავადება ფორმირდება გინგივიტით - პაროდონტიტი - პაროდონტის დაავადება. დიაბეტიან პაციენტებში კბილის სტრუქტურები შეწუხებულია და გავლენას ახდენს დამხმარე ქსოვილები.

ამ შემთხვევებში მიკროზოლების პათოლოგიის მიზეზები, სავარაუდოდ, არის გლუკოზის შეუქცევადი ჯვრის კავშირის წარმოქმნა სისხლძარღვთა კედლის ცილებთან. ამ შემთხვევაში, თრომბოციტები წარმოქმნის ფაქტორს, რომელიც ასტიმულირებს სისხლძარღვთა კედლის გლუვი კუნთების კომპონენტების ზრდას.

ცხიმის მეტაბოლიზმის დარღვევები ასევე გამოიხატება იმაში, რომ ღვიძლის ცხიმოვანი ინფილტრატი იზრდება ღვიძლის ლიპიდების რეზეინთში. ჩვეულებრივ, ისინი გამოიყოფა VLDL- ის ფორმით, რომლის ფორმირება დამოკიდებულია ცილის მოცულობაზე. ამისათვის საჭიროა CHZ ჯგუფის დონორები, ანუ ქოლინი ან მეთიონინი.

ქოლინის სინთეზი ასტიმულირებს ლიპოკაინს, რომელიც წარმოებულია პანკრეასის სადინარის ეპითელიუმის მიერ. მისი ნაკლებობა იწვევს ღვიძლის სიმსუქნეს და დიაბეტის მთლიანი და კუნძულების ტიპების წარმოქმნას.

ინსულინის დეფიციტი იწვევს დაბალ წინააღმდეგობას ინფექციური დაავადებების მიმართ. ამრიგად, წარმოიქმნება ფურუნკულოზი.

ამ სტატიაში მოცემულ ვიდეოში ვისაუბრებთ ინსულინის მოქმედებაზე სხეულზე.

მიუთითეთ თქვენი შაქარი, ან შეარჩიეთ სქესი რეკომენდაციების შესახებ. ძებნა. ვერ მოიძებნა. აჩვენე. ძებნა არ არის ნაპოვნი. ნახე.

ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის დიაბეტი

შაქრიანი დიაბეტი - მეტაბოლური დაავადებების ჯგუფი, რომელიც ხასიათდება ჰიპერგლიკემიით, რაც გამოიყოფა სეკრეციის დეფექტის ან ინსულინის მოქმედების ან ორივე პროცესის შედეგი,

DM არის მძიმე საერთო ენდოკრინული დაავადება, რომელიც დაკავშირებულია ინსულინის აბსოლუტურ ან ფარდობით დეფიციტთან, რომელსაც თან ახლავს ყველა სახის მეტაბოლიზმის დარღვევა.

დიაბეტის განვითარებაში წვლილი შეიტანეთ:

• დიეტაში ჭარბი ნახშირწყლები და ცხიმები,

დეფიციტინსულინი ხდება, როდესაც:

• პანკრეასის დაზიანება;

• პროინსულინის ინსულინზე გადასვლის დარღვევა,

• ინსულინის მოლეკულური სტრუქტურის დარღვევა,

• რეცეპტორების დეფექტი სამიზნე ორგანოებში.

• ინსულინაზას გაძლიერებული მოქმედება,

• კონტრ-ჰორმონალური ჰორმონის ჭარბი რაოდენობა.

• I ტიპის შაქრიანი დიაბეტი ინსულინდანაა დამოკიდებული. ეს ხდება ß უჯრედების განადგურების დროს აუტოიმუნური რეაქციების გამო.

ინსულინის უკმარისობა.

• მე -2 ტიპის შაქრიანი დიაბეტი არ არის ინსულინზე დამოკიდებული.

ეს ხდება ინსულინის სიგნალის სამიზნე უჯრედებზე გადასვლის მექანიზმების ან ინსულინის სეკრეციის დარღვევის გამო.

დიაბეტის დამახასიათებელი ნიშნები

1. ჰიპერგლიკემია, რომელიც გამოწვეულია:

- ქსოვილში გლუკოზის გამტარიანობის დარღვევა,

- კონტრ-ჰორმონალური ჰორმონების მოქმედება.

3. პოლიურია და პოლიდიფსია (წყურვილი).

4. კეტონემია და კეტონურია.

5. აზოტემია და აზოტურია.

6. ანტიოქსიდანტური დაცვის შემცირება.

• ინსულინის დეფიციტი და ყველა კონტრ-ჰორმონალური ჰორმონების კონცენტრაციის მკვეთრი მომატება არის ლიპოლიზის გააქტიურების და FFA- ის მობილიზაციის მიზეზი, რაც ხელს უწყობს კეტონის ორგანოების აქტიურ წარმოებას.

• ცხიმები გამოიყენება როგორც ენერგიის წყარო, აცეტილ-CoA გამოიყენება კეტონის სხეულების სინთეზისთვის.

• სისხლის ტესტი, ცრემლი,

• გლუკოზის ტოლერანტობის ტესტი (TSH),

• შარდში გლუკოზის და აცეტონის განსაზღვრა.

გლუკოზის ტოლერანტობის ტესტი - ვარჯიშის დროს გლუკოზის გამოყენების უნარის შესწავლა.

1. ცარიელ კუჭზე გაზომეთ სისხლი შაქარი.

2. თემატიკას სვამს ჭიქა ტკბილი ჩაი (დატვირთვა). 1 გ გლუკოზა სხეულის 1 კგ წონაზე.

3. 2 საათის შემდეგ, კვლავ განისაზღვრება სისხლში შაქრის დონე.

სისხლში გლუკოზის ნორმალური დონე:

• ცარიელ კუჭზე 3.3-5.5 მმოლ / ლ,

• მიღებიდან 2 საათის შემდეგ 7,8 მმოლ / ლ-ზე ნაკლები, შარდში შაქარი არ არის,

• იზრდება მაქსიმალურად (ორიგინალის არაუმეტეს 80%) 60 წუთის შემდეგ, შემდეგ მცირდება და ნორმალიზდება 3 საათის შემდეგ.

ლატენტური შაქრიანი დიაბეტით, გლუკოზის ტოლერანტობაა დაქვეითებული

• სამარხვო გლუკოზა შეიძლება იყოს ნორმალური (6.7 მმოლ / ლ-ზე ნაკლები),

• ჭამიდან 2 საათის შემდეგ, სისხლში გლუკოზის დონე აღემატება 7.8–11.1 მმოლ / ლ,

შაქრიანი შაქრიანი დიაბეტით:

• გაიზარდა გლუკოზის სამარხვო დონე (6.7 მმოლ / ლ-ზე მეტი),

• დატვირთვიდან 2 საათის შემდეგ - 11.1 მმოლ / ლ-ზე მეტი.

2. მძიმე ჰიპერგლიკემია. 3. ინსულინის ფაზა.

ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის დარღვევები

ნახშირწყლების ჰიდროლიზისა და შეწოვის დარღვევა

ნახშირწყლების შეწოვა შეფერხებულია კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის ამილოლიზური ფერმენტების უკმარისობის შემთხვევაში (პანკრეასის წვენის ამილაზა და ა.შ.) ან დიზკარარიდაზები. ამავე დროს, საკვებიდან მომდინარე ნახშირწყლები არ იშლება მონოსაქარიდებამდე და არ შეიწოვება. ნახშირწყლების შიმშილი ვითარდება.

ნახშირწყლების შეწოვა იტანჯება, როდესაც ნაწლავის კედელში გლუკოზის ფოსფორილიაცია შეფერხებულია, რაც ნაწლავთა ანთების დროს წარმოიქმნება, შხამებით მოწამვლისას, რომლებიც ბლოკავს ფერმენტ ჰექსოკინაზას.

გლიკოგენოზი არის მემკვიდრეობითი დაავადებების ჯგუფი, რომელიც გამოწვეულია გლიკოგენის სინთეზში ან დაშლაში შემავალი ფერმენტების ნაკლებობით.

O ტიპის გლიკოგენოზი (აგლიკენოზი) ვითარდება გლიკოგენური სინთაზას დეფიციტით. ახასიათებს ღვიძლში გლიკოგენების მაღაზიების მკვეთრი დაქვეითება, აღინიშნება ჰიპოგლიკემიური სინდრომი (კომაის განვითარებამდე). გლიკოგენური სინთაზას დეფიციტით, პაციენტები ადრეულ ასაკში იღუპებიან.

გლიკოგენის გარღვევაში ჩართული ფერმენტების ნაკლებობა იწვევს მის დაგროვებას ორგანოებსა და ქსოვილებში (ცხრილი 5).

ნახშირწყლების შუალედური დარღვევები

1. ჰიპოქსიური პირობები (რესპირატორული უკმარისობით ან სისხლის მიმოქცევით, ანემიით და ა.შ.). ნახშირწყლების კონვერტაციის ანაერობული ეტაპი ჭარბობს აერობიკზე. ჭარბი დაგროვება ქსოვილებში და ლაქტური და პირუვული მჟავების ქსოვილებში ხდება. ხდება აციდოზი. ფერმენტული პროცესები დარღვეულია. ATP- ის ფორმირება მცირდება.

2. ღვიძლის ფუნქციის დარღვევები, სადაც, ჩვეულებრივ, ლაქტური მჟავის ნაწილი ხდება სინთეზირებული გლუკოზასა და გლიკოგენში. ღვიძლის დაზიანებით, რეზისტენზია არის დაქვეითებული. ვითარდება ჰიპერლაქტიდემია და აციდოზი.

3. ჰიპოვიტამინოზი B1. PVC- ის დარღვეული დაჟანგვა, რადგან ვიტამინი B1 არის პიროვატის დეჰიდროგენაზას კომპლექსის ნაწილი. PVC გროვდება ზედმეტი და ნაწილობრივ გადადის ლაქტურ მჟავაში, რომლის შინაარსიც იზრდება. PVC არის შხამი ნერვული დაბოლოებებისთვის. 2-3-ის ფაქტორით მისი კონცენტრაციის მატებით ხდება სენსორული დარღვევები, ნევრიტი, დამბლა და ა.შ..

ჰიპოვიტამინოზი B1– ით, ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის პენტოზური ფოსფატის გზა შეფერხებულია, კერძოდ, რიბოზის წარმოქმნა.

ცხრილი 5. გლიკოგენის მეტაბოლიზმთან დაკავშირებული დაავადებები

3. შაქრიანი დიაბეტი: მხოლოდ ერთი ნაბიჯი გაჯანსაღებისთვის!

3.1. ეს ფეხსაცმლის გაკეთება საბოლოოდ ჩექმებით არის!

თუ დიაბეტი გაქვთ დაავადებული, მაშინ ამ თავიდან შეიტყობთ, რომ დიაბეტის დიაგნოზირების, მკურნალობისა და პროფილაქტიკის თანამედროვე მეთოდები, რომელთა შესწავლა, რეკომენდაცია და პრაქტიკა ხდება შეერთებულ შტატებში (და ხშირად მიბაძეს განვითარებულ ქვეყნებში, მათ შორის რუსეთში), არა მხოლოდ ფუნდამენტურად მცდარი და არაეფექტური, არამედ მნიშვნელოვნად დააჩქარებს მიდგომა და ამწვავებს დიაბეტის და მასთან დაკავშირებული გართულებების განვითარებას.

ასე რომ, ასეთი განცხადება არ არის უსაფუძვლო, ამ თავში ეძღვნება ძირითადად ამ "მომაკვდინებელ" პარადოქსის ანალიზს. ამ მასალების შესწავლისას არ უნდა დაგვავიწყდეს შემდეგი:

• თუ თქვენ ან თქვენს ახლობლებს დიაბეტი დაუდგეთ, უნდა გააგრძელოთ მუშაობა თქვენს სამედიცინო პროვაიდერთან, განსაკუთრებით თუ იღებთ მედიკამენტებს. ჩვეულებრივმა ექიმმა იცის დიაბეტის შესახებ ის, რაც მას ასწავლეს. სამწუხაროდ, როგორც მოგვიანებით შეიტყობთ, ასწავლეთ და გააგრძელეთ არასწორად სწავლება. საბედნიეროდ, ექიმების უმეტესობას გისურვებთ კეთილდღეობას და ჯანმრთელობას, კეთილსინდისიერად ატარებთ თავიანთ სამუშაოს, მაგრამ არ არის პასუხისმგებელი თქვენს ცხოვრებაზე ... თქვენთვის უკიდურესად არაგონივრული იქნებოდა თქვენთვის, რომ მთლიანად გადაიტანოთ პასუხისმგებლობა თქვენს ჯანმრთელობაზე ექიმებისთვის.თუ ასე არ ფიქრობ, განწირულები არიან ...

• ფუნქციონალური კვება არის დიაბეტის "სამკურნალო" მეთოდოლოგიის საფუძველი. ეს წიგნი მთლიანად ეყრდნობა თქვენს წიგნში „ფუნქციური კვება 1“ მასალების მასალებს.

• ეს თავი არ არის დიაბეტის სამეურვეო ან ექიმების კლინიკური სახელმძღვანელო. იგი აღწერს ფიზიოლოგიურ პრინციპებს, რომელთა საფუძველსაც წარმოადგენს ყველა, ”გამონაკლისის გარეშე”, “საკვები დაავადებები”, რომელთა თავიდან აცილებაც, მათ შორის, ალბათ, მთავარია დიაბეტი.

• დაავადებები - საკვებიდან, ჯანმრთელობისგან - ასევე საკვებიდან! ამ თავში აღწერილია დიაბეტის პროფილაქტიკისა და პროფილაქტიკის პრინციპები კვების ფუნქციონალური სტილით. ეს პრინციპები ეფექტურია იმათთვისაც კი, ვისაც აღარ შეუძლია წამლების გარეშე გაკეთება, მაგრამ შეუძლია მნიშვნელოვნად შეამციროს დოზა, თავიდან აიცილოს შეუქცევადი გვერდითი მოვლენები, გააუმჯობესოს მათი ზოგადი მდგომარეობა და დაველოდოთ კარგ ფორმაში იმ დღისთვის, როდესაც ჩნდება პანკრეასის ფუნქციების აღდგენის საიმედო და უსაფრთხო მეთოდი.

• დიაბეტის აღმოფხვრა ფუნქციური კვების დახმარებით (ისევე, როგორც თავად ფუნქციონალური კვებით) შეუძლებელია პროფესიონალური კვების რაციონი (ვიტამინები, მინერალები, კვალი ელემენტები, ფერმენტები, ნაწლავის მიკროფლორა და ა.შ.) გარეშე. ფრაისერის სიხარბეს გაანადგურებს - pettiness უხეში, მაგრამ ზუსტი აღწერა ამ საკითხში. თუ ითვალისწინებთ დაზღვევას, რომელიც იხდის სტანდარტულ მკურნალობას, ან ცდილობთ დაზოგოთ პროდუქციის ხარისხი და საკვები დანამატები, უდავოდ მიიღებთ უკვე მიღებულ შედეგებს. ყოველ შემთხვევაში, შეერთებულ შტატებში, თუნდაც ძალიან ”ღარიბებს” აქვთ საშუალება დახარჯონ დღეში 1,5 - 2 დოლარი დოლარი ხარისხის დანამატებზე.

დაბოლოს, მე თვითონ ვარ დაზარალებული წარუმატებელი დიაგნოზირებული და, შესაბამისად, უგულებელყოფილი ტიპის II შაქრიანი დიაბეტით ყველაზე უსიამოვნო გართულებებით: დიაბეტური კიდურის ნეიროპათია, დიაბეტური დიურეზი, სიმსუქნე, დეპრესია, უძილობა, ჰიპოგლიკემია, ქრონიკული დაღლილობა, პერიოდონტიტი, სინუსიტი, ოსტეოპოროზი და სხვა. ძლიერი სტრესის დროს, ბრწყინვალე კარიერის გამო და ა.შ.

ფეხსაცმლის ფეხსაცმლის გარეშე? ... დღეს, რამდენადაც შესაძლებელია 47 წლის ასაკში, მე აბსოლუტურად ჯანმრთელი ვარ. დიახ, მე აღარ მექნება ღრძილები, კბილები, თმა და კანი, როგორც ახალგაზრდა მამაკაცი, მაგრამ ფიზიკურ, ინტელექტუალურ და ემოციურ გამძლეობაში, მამაკაცებს უმეტესწილად 20 წლით უმცროსი ასაკს დავტოვებ ...

საბოლოოდ, ამ ფეხსაცმლის მწარმოებელმა ჩექმებმა საკუთარ კანზე დაამტკიცა, რომ დიაბეტისგან განკურნება მხოლოდ ერთი ნაბიჯია და ის, რომ ნამდვილად შეგიძლიათ წონაში დაიკლოთ სრულ კუჭზე და არ გახდეთ უკეთესი. შემდეგი ნაბიჯი არის მტრის პიროვნულად ამოცნობა და გამარჯვება - ეს თქვენია!

გვერდზე გაზიარება

ჯერ კომენტარი არ არის!

Kollokvium_obmen_uglevodov

სტრესი ასევე შეიძლება იყოს ჰიპერგლიკემიის არანამენტალური მიზეზი. აუცილებელია გააკონტროლოთ თქვენი ფიზიკური აქტივობა: მძიმე გადაჭარბებულმა მუშაობამ ან, პირიქით, პასიურმა ცხოვრების წესმა შეიძლება გამოიწვიოს სისხლში შაქრის მომატება.

ინფექციური და ქრონიკული დაავადებები ასევე შეიძლება გამოიწვიოს ჰიპერგლიკემიის სიმპტომები. დიაბეტის მქონე ადამიანებში, ჰიპერგლიკემია შეიძლება მოხდეს შაქრის შემამცირებელი წამლების გამო ან ინსულინის ინექციის გამო.

გლუკოზა-6-ფოსფატაზის ფერმენტის დეფექტი (გირჩის დაავადება)

ღვიძლის ფოსფორილიაზის დეფექტი - მისი დაავადება

მძიმე კვება

ორსულობის დროს ჰიპოგლიკემია

ალკოჰოლი და მედიკამენტები

ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის დარღვევები დიაბეტში. დარღვევების განვითარების მექანიზმი. ლაბორატორიული მაჩვენებლები.

ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის დარღვევები დიაბეტში:

ინსულინზე დამოკიდებული უჯრედები განიცდიან ენერგიის შიმშილს გლუკოზის არარსებობის გამო (გლიკოლიზის გარეშე)

გლუკონეოგენეზი გააქტიურებულია ღვიძლში

ინსულინდამოკიდებულ უჯრედებში გლუკოზის დონის მომატების გამო, პოლიოლის გზა გააქტიურებულია

დიაბეტის გართულებების განვითარება:

ლაბორატორიული მაჩვენებლები დიაბეტისთვის:

პლაზმაში გლუკოზის დონე (ლაბორატორია. სამუშაო)

გლუკოზის ტოლერანტობის განსაზღვრა (ლაბორატორია. სამუშაო)

პლაზმური გლიკოზილირებული ჰემოგლობინი (HbA1-C)

პლაზმური ფრუქტოზამინის დონე

შარდის გლუკოზა

საშარდე კეტონის დონე

დარღვევების განვითარების მექანიზმი: არსებობს ორი ტიპის დიაბეტი - ინსულინდამოკიდებული - როდესაც ლანგრანსის პანკრეასის პანკრეასის კუნძულების უჯრედების მიერ ინსულინის ბეტა წარმოება არის გაუფასურებული (ანთება, აუტოიმუნური რეაქციები), ხოლო ინულინი დამოუკიდებელი - როდესაც ინსულინი ნორმალურად იწარმოება, მაგრამ უჯრედში მისი მოქმედება დარღვეულია. (რეცეპტორის დეფექტები) ლაბორატორიული მაჩვენებლები: გლუკოზის ტოლერანტობის ტესტი, გლიკოზილირებული ჰემოგლობინის განსაზღვრა, შარდში ინსულინისა და C- პეპტიდის ოდენობის განსაზღვრა, შარდში ალბუმინის ოდენობის მიხედვით (ალბუმინურია), ოდენობის დადგენა wa ketone ორგანოები.

არაენსიმური გლიკაცია. ჰიპერგლიკემიის გართულებების განვითარების მექანიზმში როლი. ფრუქტოზამინის და გლიკოზოლირებული ჰემოგლობინის გამოკვლევის კლინიკური და დიაგნოსტიკური მნიშვნელობა.

არა ფერმენტული გლიკაცია - ჰიპერგლიკემიით ცილების მემბრანულ სტრუქტურაში გლუკოზას ან ფრუქტოზის გლუკოზას ან ფრუქტოზას არანამზიტული, კოვალენტური შეყვანა. ჩვეულებრივ, ეს ხდება უმნიშვნელო რაოდენობით, ჰიპერგლიკემიით, გლიკაცია გადის ყველაფერს და ყველაფერს. როლი ჰიპერგლიკემიის გართულებების განვითარების მექანიზმში: იქმნება გლიკოზილირებული ჰემოგლობინი (პრინციპში, ეს არ არის დიდი საქმე, მაგრამ ჰემოგლობინი უკვე არ ასრულებს თავის ფუნქციას), გლიკოზირებული კრისტინები (ლინზების ცილები, რაც იწვევს კატარაქტს), სისხლძარღვთა მემბრანის ცილების გლიკოზილაცია. ვითარდება ანგიოპათიები, ნეფროპათიები და რეტინოპათიები. ფრუქტოზამინის და გლიკოზილირებული ჰემოგლობინის გამოკვლევის კლინიკური და დიაგნოსტიკური მნიშვნელობა: კარგად, რადგან ცილოვანი გლიკოზილაცია აღინიშნება ჰიპერგლიკემიით, მაშინ შეიძლება ჰიპერგლიკემის დიაგნოზირება სისხლში ფრუქტოზას (გლიკოზილირებული ალბუმინის) და გლიკოზილირებული ჰემოგლობინის დადგენით. უფრო მეტიც, ჰემოგლობინი ცხოვრობს 90-დან 120 დღემდე. ასე რომ, ჩვენ უკვე 3 თვე გვაქვს, რადგან შეიძლება ჰიპერგლიკემია არ იყოს და ჰემოგლობინი დარჩება. მათ მოსწონთ ამის შესახებ შეკითხვა, ასე რომ იყავით სრულად მომზადებული. გლუკოზას შეუძლია არაინძირებულად დააკავშიროს სისხლის ცილებისა და ქსოვილების ლიზინი (არანამზიტული გლიკაცია), არღვევს მათი სტრუქტურა და ფუნქცია.ეს შეცვლილი ცილები უცხოებად აღიქმება მათი განადგურებისკენ მიმართული იმუნური რეაქციების გააქტიურებით, რაც იწვევს პათოლოგიური რეაქციების განვითარებას.ტესტს იყენებენ ტკბილი დიაბეტის დიაგნოზირებისა და მონიტორინგისთვის. ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის მდგომარეობა ამ დაავადების მქონე პაციენტებში. სისხლის შრატში გლუკოზის დონის დადგენისას მისი ძირითადი უპირატესობებია შემდეგი: 1. თუ გლუკოზის მნიშვნელობები ასახავს გლიკემიას შერჩევის დროს, მაშინ გლიკოზილირებული ჰემოგლობინის რაოდენობა არის წინა გრძელი პერიოდისთვის (3-4 კვირა). 2. კვების მახასიათებლების, სტრესული ეფექტებისა და ჰიპერგლიკემიის სხვა მიზეზების გათვალისწინებით, იწვევს ტკბილი დიაბეტის დიაგნოზს. ყველა ეს ეფექტი გავლენას არ ახდენს გლიკოზილირებული ჰემოგლობინის განსაზღვრის შედეგებზე. 3. HbA1c შინაარსის დადგენის ტესტი ტკბილი დიაბეტისთვის უფრო სპეციფიკურია, ვიდრე გლუკოზის დონის განსაზღვრა. ფრუქტოზამინის შემცველობის განსაზღვრა სამედიცინო ქიმიაში ტერმინი "ფრუქტოზამინი" ეხება გლიკოზილირებული სისხლის შრატის ცილების რაოდენობას. ფრუქტოზამინი წარმოადგენს მონოსაქარიდებს (ჩვეულებრივ გლუკოზას) და სისხლის ცილების გარკვეულ კომპონენტებს (ჩვეულებრივ, ლიზინის ეპსილონ-ამინომ ჯგუფს, ვალინების ამინომ ჯგუფს) შორის არანორმალური რეაქციის პროდუქტი. მეთოდის პრინციპი. ფრუქტოზამინს შეუძლია შეამციროს ნიტროზინის ტეტრაზოლიუმი ტუტე საშუალო გარემოში, გარდაქმნას იგი ფორმაზანში მაქსიმალური შეწოვით 530 ნმ. რეაქცია ფრუქტოზამინსა და ნიტრო-ცისფერ ტეტრაზოლიუმს შორის ხდება 10.8 pH (კარბონატულ ბუფერში) და 37 ° C ტემპერატურაზე. ფოტომეტრია ხორციელდება 15 წუთის შემდეგ. სინთეზური კეტამოინი (ფრუქტოზოლუცინი) გამოიყენება, როგორც მინიშნება. რეალურად ჯანმრთელი ადამიანების სისხლის პლაზმაში (ნორმალური), ფრუქტოზამინის შემცველობა ჩვეულებრივ არ აღემატება 285 μmol / L- ს.ფრუქტოზამინის შემცველობის განსაზღვრის კლინიკური და დიაგნოსტიკური მნიშვნელობა მთავარი პათოლოგიური პროცესი, რომელშიც სისხლში ცილების გლიკოზილაცია გაუმჯობესებულია, არის დიაბეტი. ფრუქტოზამინის განსაზღვრის დიაგნოსტიკური მნიშვნელობა უფრო მაღალია HbA1c- სთან შედარებით დაავადების განვითარების ადრეულ ეტაპზე. დაავადების ხანგრძლივი პერიოდის განმავლობაში, დიაბეტური მიკროანგიოპათიების გაჩენა, ფრუქტოზამინის რაოდენობა უფრო მცირე რაოდენობით იზრდება, ვიდრე გლიკოზილირებული ჰბ. ფრუქტოზამინის კონცენტრაცია გლიკემიის "სარკეა" ბოლო 1-3 კვირის განმავლობაში, რაც საშუალებას გაძლევთ სწრაფად მიიღოთ დიაგნოსტიკური ინფორმაცია.

ნახშირწყლების მონელების და ათვისების პროცესების ფორმირება ონტოგენეზში. ნახშირწყლების მონელების ფერმენტების თანდაყოლილი უკმარისობა, გლიკოგენის მეტაბოლიზმი, გლუკოზამინოგლიკანები. (პედიატრიული ფაკულტეტის სტუდენტებისთვის)

განვითარების პრენატალურ პერიოდში, კვების ძირითადი ტიპია ჰემატოტროფია, რომლის დროსაც საკვები ნივთიერებები ნაყოფში შედიან პლაცენტის მეშვეობით. პლაცენტარული გარსის კარგად გადის წყალი, გლუკოზა, ამინომჟავები, დიპეპტიდები და სხვა ნაერთები, რომლებიც აუცილებელია ნაყოფში მეტაბოლური პროცესების განსახორციელებლად. პლაცენტში, პროტეინების, ლიპიდების და პოლისაქარიდების უმეტესობა, პირველად ექვემდებარება ფერმენტულ ჰიდროლიზს. ისინი შედიან ნაყოფის სისხლში, როგორც მონომერები. ნაყოფის განვითარებიდან 4-5 თვიდან იწყება საჭმლის მომნელებელი ორგანოების მოქმედება. ამნიოტროფიული - ამნისტიური სითხის მიღება უერთდება ჰემატოტროზულ კვებას. ამნიოტროფიული სითხე შემოდის ნაყოფის საჭმლის მომნელებელ ორგანოებში შეწოვის, გადაყლაპვისა და რესპირატორული მოძრაობებით. ორსულობის ბოლო თვის განმავლობაში, ნაყოფს შთანთქავს დაახლოებით 1 ლიტრი სითხე. მცირე ნაწლავის ფერმენტული მოქმედება ჩამოყალიბებულია უფრო ადრე, ვიდრე სხვა განყოფილებები. ინტრაუტერიული განვითარების პერიოდში, თანდათანობით ყალიბდება საჭმლის მომნელებელი სისტემის ენდოკრინული აპარატი: იზრდება ენდოკრინული უჯრედების რაოდენობა, იზრდება მათში კუჭ-ნაწლავის ჰორმონების შემცველობა. მშობიარობის შემდეგ, საკვების ტიპი ხდება ლაქტოტროფიული. დედის რძე უზრუნველყოფს სხეულს, რომელიც სწრაფად იზრდება, პლასტიკური და ენერგეტიკული მასალებით. ვიტამინები, ფერმენტები, მინერალები, წყალი, ბიოლოგიურად აქტიური ნაერთები და ა.შ. მიეწოდება რძეს, 5-6 თვიდან იწყება დამატებითი კვების შეყვანა ბავშვის დიეტაში, შემდეგ კი ბავშვი თანდათანობით გადადის განსაზღვრულ კვებაში. კვების ერთი სახეობიდან მეორეზე გადასვლის პროცესები განისაზღვრება საჭმლის მომნელებელი სისტემის და რეგულირების მექანიზმების წარმოქმნის ეტაპებზე. შერეული კვების ადრეული გამოყენების შემთხვევაში, საჭმლის მომნელებელი სისტემის განვითარება დაჩქარებულია. დედის რძეში შემავალი საკვები ნივთიერებების ჰიდროლიზში მონაწილეობენ ბავშვის საჭმლის მომნელებელი ორგანოების რძისა და ჯირკვლების ფერმენტები. ახალშობილის ნერწყვს ძირითადად იყენებენ შეწოვის დროს ძუძუს და ტუჩებს შორის მჭიდრო კავშირის შესაქმნელად. ნერწყვის ფერმენტული მოქმედება უმნიშვნელოა, მაგრამ საკმარისია კუჭში მოთავსებული რძე. ამილაზა, რომელიც ახალშობილის ნერწყვში შედის, მისი მოქმედების დაახლოებით 1/3 მოზრდილებშია. პირველი 1 - 2 წლის განმავლობაში, ნერწყვის ფერმენტული მოქმედება იზრდება. ენისა და პირის ღრუს ლორწოვანი გარსის რეფლექსებს წამყვანი მნიშვნელობა აქვთ ნერწყვის რეგულირებისთვის. გამოწვეული სანერწყვე რეფლექსი წარმოიქმნება ცხოვრების პირველ წელს. ახალშობილის კუჭს აქვს 5-10 მლ მოცულობა. წლის ბოლომდე, იგი თანდათან იზრდება 250-300 მლ. ძირითადი და parietal glandulocytes დიფერენცირება ხდება ინტრაუტერიული განვითარების პერიოდში. გარდა ამისა, ძირითადი უჯრედები იწყებენ ფუნქციონირებას უფრო ადრე, ვიდრე პარიეტულებზე: პეპსინოგენი უფრო ადრე ჩნდება, ვიდრე ჰიდროქლორინის მჟავა. მარილმჟავას სეკრეცია დამოკიდებულია საკვების ტიპზე. ხელოვნურ კვებაზე გადაქცევის შემთხვევაში წვენის მჟავიანობა იზრდება 2-დან 4-ჯერ. ასაკთან ერთად, ლორწოვანი გარსის ზედაპირზე ჯირკვლების სიმკვრივეც იზრდება.წვენის ფერმენტული მოქმედება დამოკიდებულია კვების ტიპზე: პირველ თვეებში მცენარეულ საკვებსა და ხორცში შემავალი ცილები პრაქტიკულად არ იშლება. ნაწლავის სიგრძე ბავშვებში სხეულის სიგრძესთან შედარებით უფრო მეტია, ვიდრე მოზრდილებში (ახალშობილში, 8.3-ჯერ, ხოლო მოზრდილებში კი - 5.4-ჯერ). პანკრეასის და ღვიძლის სეკრეტორული აქტივობა უფრო დაბალია, ვიდრე მოზრდილებში. შედეგად, სიცოცხლის პირველ წელს, მემბრანული მონელება ჭარბობს. ადრეულ ასაკში მცირე ნაწლავის მემბრანების გამტარიანობა ჯერ კიდევ საკმაოდ მაღალია, ამიტომ მაღალი მოლეკულური წონის საკვები ნივთიერებების გარკვეული რაოდენობა აგრძელებს ათვისებას და შედიან სისხლში. მსხვილი ნაწლავის მიკროფლორას კოლონიზაცია ხდება სიცოცხლის პირველი 2-4 დღის განმავლობაში. ნორმალურ მიკროფლორაში მონაწილეობს საჭმლის მონელება, იმუნოლოგიური რეაქტიულობის წარმოქმნა, პათოგენური მიკროფლორას განვითარების ინჰიბიცია, რიგი ვიტამინების სინთეზირება, და ინაქტივაციას უტარდება რიგი ფიზიოლოგიურად აქტიური ნაერთები. განვითარების ადრეულ ეტაპზე წარმოიქმნება საიდუმლო მოქმედების რეგულირების ჰორმონალური და ადგილობრივი სისტემები და საჭმლის მომნელებელი სისტემის საავტომობილო ფუნქცია. ცენტრალურ ნეირო – რეფლექსურ მექანიზმებს მოგვიანებით უკავშირდება. საჭმლის მომნელებელი სისტემის ფორმირება დასრულებულია pubert- ის დროს.

დიაბეტის დროს მეტაბოლური პროცესების დარღვევები

ვინაიდან პანკრეასი წამყვან როლს ასრულებს ორგანიზმში მეტაბოლური პროცესების მოწესრიგებასა და შაქრის დონის რეგულირებაში, მაშინ მისი ფუნქციონირების უმნიშვნელო დარღვევით ყველა ორგანო და სისტემა განიცდის.

თუ იგი არ წარმოქმნის საკმარის ინსულინს, მაშინ ხდება ე.წ. პათოლოგიური გლუკოზურია.

ეს არის იმისათვის, რომ თავიდან ავიცილოთ სავარაუდო გართულებები, რომლებიც დაავადების კურსის ფონზე წარმოიქმნება, აუცილებელია დაიცვან სპეციალური წესები და მოთხოვნები, როგორც კვების პროცესში, ასევე ჯანსაღი ცხოვრების წესის დაცვაში. თუ ეს არ გაკეთებულა, მაშინ დაავადებამ შეიძლება გამოიწვიოს სერიოზული და ზოგჯერ საშიში მეტაბოლური აშლილობა დიაბეტით.

ორგანოებისა და სისტემების სერიოზული გაუმართაობა

ვინაიდან ამ დაავადების არსებობისას ადამიანში არის პანკრეასის ჰორმონის ნაკლებობა, რომელსაც ეწოდება ინსულინი, მაშინ ვლინდება პათოლოგიური გლუკოზურია.

ღვიძლის გლიკოგენის შემქმნელი ფუნქციის სერიოზული პრობლემები და პერიფერიული ქსოვილების მიერ გლუკოზის დაქვეითებული მოხმარება შეიძლება მისი გარეგნობის წინაპირობა იყოს.

მოგეხსენებათ, რომ ყველა ადამიანის ღვიძლში არის რთული ბიოქიმიური პროცესები ლიპიდების, ცილების და, რა თქმა უნდა, ნახშირწყლების, მათი განადგურების და შემდგომი შეწოვისთვის, რომლებიც მასში სისხლის პლაზმის დინებასთან ერთად უშუალოდ საჭმლის მომნელებელი სისტემისგან მიდიან.

ენდოკრინული ჯირკვლების უმეტესი ნაწილი ნერვული სისტემის მონაწილეობით გავლენას ახდენს პანკრეასის და ღვიძლის სპეციფიკურ ფუნქციონირებაზე. ვინაიდან ნახშირწყლები არის ადამიანისთვის შეუცვლელი ენერგიის ძირითადი წყარო, ამ ნივთიერებების გაცვლა სასიცოცხლოდ მნიშვნელოვანია მისი ორგანიზმისთვის.

ინსულინის გარდა, სრულიად საპირისპირო ჰორმონი, რომელსაც პანკრეასი აწარმოებს, ასევე მონაწილეობს ნახშირწყლების მეტაბოლიზმში. მას გლუკაგონი ეწოდება და აქვს სრულიად საპირისპირო ეფექტი.

ასევე, ზრდის ჰორმონი, რომელსაც წარმოქმნის ჰიპოფიზის ჯირკვალი, კორტიზოლი და ფარისებრი ჯირკვლის ზოგიერთი ჰორმონი, გავლენას ახდენს ნახშირწყლების მეტაბოლიზმზე.

ყველა ამ ნივთიერებას შეუძლია დაუყოვნებლად გაააქტიუროს გლიკოგენის რღვევა, რაც იწვევს გლუკოზის დონის სწრაფ ზრდას. სწორედ ამიტომ, ადრენალინი, ზრდის ჰორმონი, გლუკაგონი და ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონები მხოლოდ ინსულინის ანტაგონისტებად მოიხსენიებიან.

ინსულინის მკვეთრი და მწვავე ნაკლებობის გამოვლენისთანავე, ორგანიზმში ნახშირწყლების შეწოვის ყველა პროცესი მყისიერად იშლება. პირველი, ღვიძლის გლიკოგენი იშლება და იწყებს სისხლის პლაზმაში შეყვანას გლუკოზის ფორმით.

გარდა ამისა, სხეული იწყებს გლიკოგენის გაძლიერებულ დაშლას ინსულინის არასაკმარისი რაოდენობით. შემდგომში, ეს იწვევს ცხიმის დეპონირებას საჭმლის მომნელებელი ჯირკვლის უჯრედებში.მნიშვნელოვანია აღინიშნოს, რომ ორგანიზმში მეტაბოლური დარღვევები სტაბილურად იწვევს წყლის მეტაბოლიზმის მნიშვნელოვან და საშიშ ცვლილებებს და მარილის წონასწორობას.

დიაბეტის მქონე ორგანიზმის სტაბილიზაციის მიზნით, თქვენ უნდა გაიგოთ, თუ როგორ უნდა აკონტროლოთ მისი მანიფესტაციები. სწორედ ამიტომ, თქვენ უნდა ისწავლოთ სამედიცინო მითითებების და დანიშვნების გაგება.

გლიკოზამინოგლიკანების სინთეზის შეუსრულებლობა (GAG)

გლიკოზამინოგლიკანები არის პროტეოგლიკანების ნახშირწყლოვანი ნაწილი, რომელიც მოიცავს ამინომჟავას-ჰექსოსამინებს. ეს ნივთიერებები მჭიდრო კავშირშია პროტეოგლიკანების ცილოვან წილთან.

გლიკოზამინოგლიკანები, მოლეკულური მოდელი

პროტეოგლიკანებში შემავალი ეს სასიცოცხლო ნივთიერებები დაკავშირებულია შემაერთებელი ქსოვილის ურთიერთუჯრედულ ნივთიერებასთან. ამრიგად, ისინი შეიცავს ძვლებს, სათვალე სხეულს და თვალის რქოვანას. კოლაგენისა და ელასტინის ბოჭკოებთან შერწყმით, ისინი იქცევა ე.წ. შემაერთებელი ქსოვილის მატრიცაში.

ეს აქტიური ნივთიერებები მოიცავს უჯრედების მთელ ზედაპირს, გარდა ამისა, დიდ როლს ასრულებს იონის გაცვლა, სხეულის დამცავი ფუნქციები, აგრეთვე ქსოვილების დიფერენცირება. თუ ადამიანს აქვს შაქრიანი დიაბეტის დროს GAG- ის სინთეზის სერიოზული დარღვევა, მაშინ ეს შეიძლება შემდგომში გამოიწვიოს სერიოზული დაავადებების დიდი რაოდენობით გაჩენის მიზეზი.

შაქრიანი დიაბეტით დაავადებული სხეულის სტაბილიზაციის მიზნით, საჭიროა გამოცდილი ექიმის მიერ გამოკვლევა, რაც შეიძლება ხშირად, მიიღოთ შესაბამისი მედიკამენტები, აკონტროლოთ კვება და ასევე დაიცვას სპეციალისტის ყველა ინსტრუქცია.

ლიპიდური ცვლის დარღვევა შაქრიან დიაბეტში: ბიოქიმია

მოგეხსენებათ, ინსულინს ასევე აქვს უზარმაზარი გავლენა ცხიმოვან ქსოვილში ლიპიდურ მეტაბოლიზმზე.

მას შეუძლია სტიმულირება გარკვეული ცხიმოვანი მჟავების სინთეზის გლუკოზისაგან. კიდევ ერთი მნიშვნელოვანი ფუნქციაა ლიპიდების დაშლის და ცილის დეგრადაციის ინჰიბიცია კუნთების ქსოვილში.

სწორედ ამიტომ, პანკრეასის ჰორმონის მნიშვნელოვანმა ნაკლებობამ შეიძლება გამოიწვიოს შეუქცევადი მეტაბოლური დარღვევები, რაც ყველაზე ხშირად აღინიშნება შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებში.

ნახშირწყლების მეტაბოლიზმი

ამ დაავადებას შეუძლია გავლენა მოახდინოს ორგანიზმში მიმდინარე ყველა მეტაბოლურ პროცესზე.

მოგეხსენებათ, დიაბეტით დაავადებულთან, ნახშირწყლების მეტაბოლიზმი ძირითადად დარღვეულია, რაც ხასიათდება რამდენიმე მახასიათებლით:

1. მკვეთრად ამცირებს გლუკოკინაზას სინთეზს, რომელიც თითქმის მთლიანად ქრება ღვიძლისგან. შედეგად, სხეულს აღენიშნება გლუკოზა-6-ფოსფატის მნიშვნელოვანი დეფიციტი. ამის შედეგია გლიკოგენის სინთეზის შენელება,
2. გლუკოზა-6-ფოსფატაზას მაღალი აქტივობა იწყებს ზრდას, ამიტომ გლუკოზა-6-ფოსფატი დეფოსფორილირდება და შედის სისხლის პლაზმაში გლუკოზის ფორმით,
3. მეტაბოლური სერიოზული დარღვევა ხდება - გლუკოზის ცხიმის კონვერტირება შენელდება,
4. აღინიშნება გლუკოზის შეუძლებლობა უჯრედული მემბრანების გავლით,
5. გლუკოზის წარმოება ზოგიერთი არასამთავრობო ნახშირწყლოვანი მეტაბოლიზმის პროდუქტებიდან მყისიერად დაჩქარდა.

შაქრიანი დიაბეტის დროს ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის დარღვევები ხასიათდება სხეულის სხვადასხვა ქსოვილების მიერ გლუკოზის გადაჭარბებული ფორმირებით და არასაკმარისი გამოყენებით, რის შედეგადაც ხდება ჰიპერგლიკემია.

მოგეხსენებათ, დიაბეტით დაავადებულთან, შაქრის დონემ შეიძლება კრიტიკულ დონემდე მიაღწიოს, ამიტომ ძალიან მნიშვნელოვანია მისი კონტროლი სპეციალური მოწყობილობის გამოყენებით ან სპეციალისტის ოფისში.

ცილის მეტაბოლიზმის დაქვეითება დიაბეტში

საიდუმლო არ არის, რომ დიაბეტის დროს მეტაბოლური დარღვევები გავლენას ახდენს არა მხოლოდ ნახშირწყალსა და ლიპიდზე, არამედ ცილა მეტაბოლიზმზეც.

მოგეხსენებათ, პანკრეასის ჰორმონის ორგანიზმის მკვეთრმა დეფიციტმა და გლუკოზის დაქვეითებამ შეიძლება გამოიწვიოს ცილების სინთეზის დაქვეითება.

ეს უსიამოვნო პროცესი ასევე თან ახლავს სხეულის მიერ აზოტის დაკარგვას და კალიუმის განთავისუფლებას, რასაც მოჰყვება ნარჩენების პროდუქტებით იონების გამოყოფა.

პანკრეასის ჰორმონის არასაკმარისი რაოდენობა გავლენას ახდენს უჯრედების ფუნქციონირებაზე, არა მხოლოდ ცილოვანი მეტაბოლიზმის დარღვევის გამო, არამედ სხვა დარღვევებისა და გართულებების გამო. სხვა საკითხებთან ერთად, წყლის დეფიციტი იწვევს ორგანიზმის უჯრედებში ე.წ დეჰიდრატაციას.

ძალიან მნიშვნელოვანია გვახსოვდეს, რომ როდესაც დიაბეტის დროს ორგანიზმში წყლის დაკარგვა ხდება, შარდის მუდმივი ექსკრეცია ზრდის კალიუმის დაკარგვის ალბათობას უზარმაზარი მოცულობებით. ამ შემთხვევაში, სასწრაფო დახმარების მისაღებად დაუყოვნებლივ უნდა დაუკავშირდეთ საავადმყოფოს.

რატომ არის მარცხი საშიში?

თუ შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულ პაციენტს დიაგნოზირების შემდეგ, ის განაგრძობს ცხოვრების წესის დაცვას, ხოლო „არასწორი“ საკვების მოხმარებისას, ბოროტად ალკოჰოლურ სასმელებს, სვამს, უტარდება არააქტიური ცხოვრების წესი, არ ეწვევა ექიმს და არ გადის გამოკვლევა, მაშინ მისთვის იზრდება ჰიპოგლიკემიური კომის რისკი.

ეს არის ძალიან საშიში მდგომარეობა, რომელიც ვლინდება გლუკოზის კონცენტრაციის ელვისებური დაქვეითებით. თუ პირის ნორმალური მეტაბოლიზმი დომინირებს დიაბეტში, მაშინ ამ დაავადების მიზეზი ალბათობა მინიმალურია.

ამის მიუხედავად, შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულთა ყველა სახის მეტაბოლური დარღვევების მინიმუმამდე შემცირების მიზნით, აუცილებელია დაიცვან სპეციალისტების ყველა რეკომენდაცია, რომელიც ეხება როგორც შესაბამისი მედიკამენტების მიღებას, ასევე ყოველდღიური კვებას.

რაც შეეხება დიეტას, ე.წ. ცხრილი suitable9 შესაფერისია დიაბეტით დაავადებულთათვის.

ამასთან, დიეტის დროს ყველა მომენტი არ არის შესაფერისი კონკრეტული პაციენტისთვის, რაც ასევე ღირს დამსწრე ექიმის ყურადღების მიქცევა. მან ის უნდა შეცვალოს თითოეული პაციენტისთვის, გართულებების თავიდან ასაცილებლად.

კონკრეტული პაციენტისთვის დიეტის შედგენის მთავარი მოთხოვნაა ყოველდღიური კალორიის საჭიროებების რაოდენობაზე ფოკუსირება. ძალზე მნიშვნელოვანია შეზღუდოთ ნახშირწყლების შემცველი საკვების მიღება.

ეს განსაკუთრებით ეხება ადვილად საჭმლის მომნელებელ ნივთიერებებს. ესენია შაქარი, პური, საკონდიტრო ნაწარმი, შოკოლადი და წვენები. ასევე ძალიან მნიშვნელოვანია გამოვრიცხოთ შემწვარი საკვები და გაჯერებული მავნე ცხიმებით დიეტადან.

ცოტამ თუ იცის, რომ შაქრიანი დიაბეტით შეგიძლიათ მიირთვათ ისეთი საკვები, როგორიცაა ბოსტნეული, თეთრი ხორცი, უცხიმო თევზი და რძის პროდუქტები.

დაკავშირებული ვიდეოები

სამედიცინო მეცნიერებათა კანდიდატის ლექცია დიაბეტით დაავადებულთა მეტაბოლური დარღვევების შესახებ:

თუ თქვენ გაქვთ ეს დაავადება, თქვენ ყურადღება უნდა მიაქციოთ საკუთარი ჯანმრთელობისა და ცხოვრების წესის მდგომარეობას, რამაც შეიძლება ხელი შეუწყოს დაავადების მიმდინარეობას.

საშიში გართულებების თავიდან ასაცილებლად, თქვენ რეგულარულად უნდა ნახოთ ექიმს, რომელიც აკვირდება დაავადების მიმდინარეობას და ხელს უშლის მის გაჩერებას ან თავიდან აცილებას.

პერიოდული გამოკვლევა, ტესტირება, კვების კორექტირება, სპეციალისტის მონახულება, ასევე ჯანსაღი ცხოვრების წესის დაცვა ხელს შეუწყობს დაავადების შეჩერებას.

კომპეტენტური მიდგომით, შეგიძლიათ ნორმალური სრული ცხოვრება წარმართოთ შეზღუდვების გარეშე, რაც არ განსხვავდება სრულიად ჯანმრთელი ადამიანის ცხოვრებიდან. თუ პაციენტს აქვს მეორე ტიპის დიაბეტი, მაშინ აქ არ შეგიძლიათ გააკეთოთ სპეციალური მედიკამენტების გარეშე, რომლებიც ამცირებენ შაქრის, ინსულინისა და ლიპიდების შემცველი გარკვეული წამლების კონცენტრაციას.

დიაბეტის მეტაბოლიზმი |

ვინაიდან პანკრეასი წამყვან როლს ასრულებს ორგანიზმში მეტაბოლური პროცესების მოწესრიგებასა და შაქრის დონის რეგულირებაში, მაშინ მისი ფუნქციონირების უმნიშვნელო დარღვევით ყველა ორგანო და სისტემა განიცდის.

თუ იგი არ წარმოქმნის საკმარის ინსულინს, მაშინ ხდება ე.წ. პათოლოგიური გლუკოზურია.

ეს არის იმისათვის, რომ თავიდან ავიცილოთ სავარაუდო გართულებები, რომლებიც დაავადების კურსის ფონზე წარმოიქმნება, აუცილებელია დაიცვან სპეციალური წესები და მოთხოვნები, როგორც კვების პროცესში, ასევე ჯანსაღი ცხოვრების წესის დაცვაში.თუ ეს არ გაკეთებულა, მაშინ დაავადებამ შეიძლება გამოიწვიოს სერიოზული და ზოგჯერ საშიში მეტაბოლური აშლილობა დიაბეტით.

ორგანოებისა და სისტემების სერიოზული გაუმართაობა

ვინაიდან ამ დაავადების არსებობისას ადამიანში არის პანკრეასის ჰორმონის ნაკლებობა, რომელსაც ეწოდება ინსულინი, მაშინ ვლინდება პათოლოგიური გლუკოზურია.

ღვიძლის გლიკოგენის შემქმნელი ფუნქციის სერიოზული პრობლემები და პერიფერიული ქსოვილების მიერ გლუკოზის დაქვეითებული მოხმარება შეიძლება მისი გარეგნობის წინაპირობა იყოს.

მოგეხსენებათ, რომ ყველა ადამიანის ღვიძლში არის რთული ბიოქიმიური პროცესები ლიპიდების, ცილების და, რა თქმა უნდა, ნახშირწყლების, მათი განადგურების და შემდგომი შეწოვისთვის, რომლებიც მასში სისხლის პლაზმის დინებასთან ერთად უშუალოდ საჭმლის მომნელებელი სისტემისგან მიდიან.

ენდოკრინული ჯირკვლების უმეტესი ნაწილი ნერვული სისტემის მონაწილეობით გავლენას ახდენს პანკრეასის და ღვიძლის სპეციფიკურ ფუნქციონირებაზე. ვინაიდან ნახშირწყლები არის ადამიანისთვის შეუცვლელი ენერგიის ძირითადი წყარო, ამ ნივთიერებების გაცვლა სასიცოცხლოდ მნიშვნელოვანია მისი ორგანიზმისთვის.

ინსულინის გარდა, სრულიად საპირისპირო ჰორმონი, რომელსაც პანკრეასი აწარმოებს, ასევე მონაწილეობს ნახშირწყლების მეტაბოლიზმში. მას გლუკაგონი ეწოდება და აქვს სრულიად საპირისპირო ეფექტი.

ასევე, ზრდის ჰორმონი, რომელსაც წარმოქმნის ჰიპოფიზის ჯირკვალი, კორტიზოლი და ფარისებრი ჯირკვლის ზოგიერთი ჰორმონი, გავლენას ახდენს ნახშირწყლების მეტაბოლიზმზე.

ყველა ამ ნივთიერებას შეუძლია დაუყოვნებლად გაააქტიუროს გლიკოგენის რღვევა, რაც იწვევს გლუკოზის დონის სწრაფ ზრდას. სწორედ ამიტომ, ადრენალინი, ზრდის ჰორმონი, გლუკაგონი და ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონები მხოლოდ ინსულინის ანტაგონისტებად მოიხსენიებიან.

ინსულინის მკვეთრი და მწვავე ნაკლებობის გამოვლენისთანავე, ორგანიზმში ნახშირწყლების შეწოვის ყველა პროცესი მყისიერად იშლება. პირველი, ღვიძლის გლიკოგენი იშლება და იწყებს სისხლის პლაზმაში შეყვანას გლუკოზის ფორმით.

გარდა ამისა, სხეული იწყებს გლიკოგენის გაძლიერებულ დაშლას ინსულინის არასაკმარისი რაოდენობით. შემდგომში, ეს იწვევს ცხიმის დეპონირებას საჭმლის მომნელებელი ჯირკვლის უჯრედებში. მნიშვნელოვანია აღინიშნოს, რომ ორგანიზმში მეტაბოლური დარღვევები სტაბილურად იწვევს წყლის მეტაბოლიზმის მნიშვნელოვან და საშიშ ცვლილებებს და მარილის წონასწორობას.

დიაბეტის მქონე ორგანიზმის სტაბილიზაციის მიზნით, თქვენ უნდა გაიგოთ, თუ როგორ უნდა აკონტროლოთ მისი მანიფესტაციები. სწორედ ამიტომ, თქვენ უნდა ისწავლოთ სამედიცინო მითითებების და დანიშვნების გაგება.

გლიკოზამინოგლიკანების სინთეზის შეუსრულებლობა (GAG)

გლიკოზამინოგლიკანები არის პროტეოგლიკანების ნახშირწყლოვანი ნაწილი, რომელიც მოიცავს ამინომჟავას-ჰექსოსამინებს. ეს ნივთიერებები მჭიდრო კავშირშია პროტეოგლიკანების ცილოვან წილთან.

გლიკოზამინოგლიკანები, მოლეკულური მოდელი

პროტეოგლიკანებში შემავალი ეს სასიცოცხლო ნივთიერებები დაკავშირებულია შემაერთებელი ქსოვილის ურთიერთუჯრედულ ნივთიერებასთან. ამრიგად, ისინი შეიცავს ძვლებს, სათვალე სხეულს და თვალის რქოვანას. კოლაგენისა და ელასტინის ბოჭკოებთან შერწყმით, ისინი იქცევა ე.წ. შემაერთებელი ქსოვილის მატრიცაში.

ეს აქტიური ნივთიერებები მოიცავს უჯრედების მთელ ზედაპირს, გარდა ამისა, დიდ როლს ასრულებს იონის გაცვლა, სხეულის დამცავი ფუნქციები, აგრეთვე ქსოვილების დიფერენცირება. თუ ადამიანს აქვს შაქრიანი დიაბეტის დროს GAG- ის სინთეზის სერიოზული დარღვევა, მაშინ ეს შეიძლება შემდგომში გამოიწვიოს სერიოზული დაავადებების დიდი რაოდენობით გაჩენის მიზეზი.

შაქრიანი დიაბეტით დაავადებული სხეულის სტაბილიზაციის მიზნით, საჭიროა გამოცდილი ექიმის მიერ გამოკვლევა, რაც შეიძლება ხშირად, მიიღოთ შესაბამისი მედიკამენტები, აკონტროლოთ კვება და ასევე დაიცვას სპეციალისტის ყველა ინსტრუქცია.

ლიპიდური ცვლის დარღვევა შაქრიან დიაბეტში: ბიოქიმია

მოგეხსენებათ, ინსულინს ასევე აქვს უზარმაზარი გავლენა ცხიმოვან ქსოვილში ლიპიდურ მეტაბოლიზმზე.

მას შეუძლია სტიმულირება გარკვეული ცხიმოვანი მჟავების სინთეზის გლუკოზისაგან.კიდევ ერთი მნიშვნელოვანი ფუნქციაა ლიპიდების დაშლის და ცილის დეგრადაციის ინჰიბიცია კუნთების ქსოვილში.

სწორედ ამიტომ, პანკრეასის ჰორმონის მნიშვნელოვანმა ნაკლებობამ შეიძლება გამოიწვიოს შეუქცევადი მეტაბოლური დარღვევები, რაც ყველაზე ხშირად აღინიშნება შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებში.

ნახშირწყლების მეტაბოლიზმი

ამ დაავადებას შეუძლია გავლენა მოახდინოს ორგანიზმში მიმდინარე ყველა მეტაბოლურ პროცესზე.

მოგეხსენებათ, დიაბეტით დაავადებულთან, ნახშირწყლების მეტაბოლიზმი ძირითადად დარღვეულია, რაც ხასიათდება რამდენიმე მახასიათებლით:

1. მკვეთრად ამცირებს გლუკოკინაზას სინთეზს, რომელიც თითქმის მთლიანად ქრება ღვიძლისგან. შედეგად, სხეულს აღენიშნება გლუკოზა-6-ფოსფატის მნიშვნელოვანი დეფიციტი. ამის შედეგია გლიკოგენის სინთეზის შენელება,
2. გლუკოზა-6-ფოსფატაზას მაღალი აქტივობა იწყებს ზრდას, ამიტომ გლუკოზა-6-ფოსფატი დეფოსფორილირდება და შედის სისხლის პლაზმაში გლუკოზის ფორმით,
3. მეტაბოლური სერიოზული დარღვევა ხდება - გლუკოზის ცხიმის კონვერტირება შენელდება,
4. აღინიშნება გლუკოზის შეუძლებლობა უჯრედული მემბრანების გავლით,
5. გლუკოზის წარმოება ზოგიერთი არასამთავრობო ნახშირწყლოვანი მეტაბოლიზმის პროდუქტებიდან მყისიერად დაჩქარდა.

შაქრიანი დიაბეტის დროს ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის დარღვევები ხასიათდება სხეულის სხვადასხვა ქსოვილების მიერ გლუკოზის გადაჭარბებული ფორმირებით და არასაკმარისი გამოყენებით, რის შედეგადაც ხდება ჰიპერგლიკემია.

მოგეხსენებათ, დიაბეტით დაავადებულთან, შაქრის დონემ შეიძლება კრიტიკულ დონემდე მიაღწიოს, ამიტომ ძალიან მნიშვნელოვანია მისი კონტროლი სპეციალური მოწყობილობის გამოყენებით ან სპეციალისტის ოფისში.

ცილის მეტაბოლიზმის დაქვეითება დიაბეტში

საიდუმლო არ არის, რომ დიაბეტის დროს მეტაბოლური დარღვევები გავლენას ახდენს არა მხოლოდ ნახშირწყალსა და ლიპიდზე, არამედ ცილა მეტაბოლიზმზეც.

მოგეხსენებათ, პანკრეასის ჰორმონის ორგანიზმის მკვეთრმა დეფიციტმა და გლუკოზის დაქვეითებამ შეიძლება გამოიწვიოს ცილების სინთეზის დაქვეითება.

ეს უსიამოვნო პროცესი ასევე თან ახლავს სხეულის მიერ აზოტის დაკარგვას და კალიუმის განთავისუფლებას, რასაც მოჰყვება ნარჩენების პროდუქტებით იონების გამოყოფა.

პანკრეასის ჰორმონის არასაკმარისი რაოდენობა გავლენას ახდენს უჯრედების ფუნქციონირებაზე, არა მხოლოდ ცილოვანი მეტაბოლიზმის დარღვევის გამო, არამედ სხვა დარღვევებისა და გართულებების გამო. სხვა საკითხებთან ერთად, წყლის დეფიციტი იწვევს ორგანიზმის უჯრედებში ე.წ დეჰიდრატაციას.

ძალიან მნიშვნელოვანია გვახსოვდეს, რომ როდესაც დიაბეტის დროს ორგანიზმში წყლის დაკარგვა ხდება, შარდის მუდმივი ექსკრეცია ზრდის კალიუმის დაკარგვის ალბათობას უზარმაზარი მოცულობებით. ამ შემთხვევაში, სასწრაფო დახმარების მისაღებად დაუყოვნებლივ უნდა დაუკავშირდეთ საავადმყოფოს.

რატომ არის მარცხი საშიში?

თუ შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულ პაციენტს დიაგნოზირების შემდეგ, ის განაგრძობს ცხოვრების წესის დაცვას, ხოლო „არასწორი“ საკვების მოხმარებისას, ბოროტად ალკოჰოლურ სასმელებს, სვამს, უტარდება არააქტიური ცხოვრების წესი, არ ეწვევა ექიმს და არ გადის გამოკვლევა, მაშინ მისთვის იზრდება ჰიპოგლიკემიური კომის რისკი.

ეს არის ძალიან საშიში მდგომარეობა, რომელიც ვლინდება გლუკოზის კონცენტრაციის ელვისებური დაქვეითებით. თუ პირის ნორმალური მეტაბოლიზმი დომინირებს დიაბეტში, მაშინ ამ დაავადების მიზეზი ალბათობა მინიმალურია.

ამის მიუხედავად, შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულთა ყველა სახის მეტაბოლური დარღვევების მინიმუმამდე შემცირების მიზნით, აუცილებელია დაიცვან სპეციალისტების ყველა რეკომენდაცია, რომელიც ეხება როგორც შესაბამისი მედიკამენტების მიღებას, ასევე ყოველდღიური კვებას.

რაც შეეხება დიეტას, ე.წ. ცხრილი suitable9 შესაფერისია დიაბეტით დაავადებულთათვის.

ამასთან, დიეტის დროს ყველა მომენტი არ არის შესაფერისი კონკრეტული პაციენტისთვის, რაც ასევე ღირს დამსწრე ექიმის ყურადღების მიქცევა. მან ის უნდა შეცვალოს თითოეული პაციენტისთვის, გართულებების თავიდან ასაცილებლად.

კონკრეტული პაციენტისთვის დიეტის შედგენის მთავარი მოთხოვნაა ყოველდღიური კალორიის საჭიროებების რაოდენობაზე ფოკუსირება. ძალზე მნიშვნელოვანია შეზღუდოთ ნახშირწყლების შემცველი საკვების მიღება.

ეს განსაკუთრებით ეხება ადვილად საჭმლის მომნელებელ ნივთიერებებს. ესენია შაქარი, პური, საკონდიტრო ნაწარმი, შოკოლადი და წვენები. ასევე ძალიან მნიშვნელოვანია გამოვრიცხოთ შემწვარი საკვები და გაჯერებული მავნე ცხიმებით დიეტადან.

ცოტამ თუ იცის, რომ შაქრიანი დიაბეტით შეგიძლიათ მიირთვათ ისეთი საკვები, როგორიცაა ბოსტნეული, თეთრი ხორცი, უცხიმო თევზი და რძის პროდუქტები.

დაკავშირებული ვიდეოები

სამედიცინო მეცნიერებათა კანდიდატის ლექცია დიაბეტით დაავადებულთა მეტაბოლური დარღვევების შესახებ:

თუ თქვენ გაქვთ ეს დაავადება, თქვენ ყურადღება უნდა მიაქციოთ საკუთარი ჯანმრთელობისა და ცხოვრების წესის მდგომარეობას, რამაც შეიძლება ხელი შეუწყოს დაავადების მიმდინარეობას.

საშიში გართულებების თავიდან ასაცილებლად, თქვენ რეგულარულად უნდა ნახოთ ექიმს, რომელიც აკვირდება დაავადების მიმდინარეობას და ხელს უშლის მის გაჩერებას ან თავიდან აცილებას.

პერიოდული გამოკვლევა, ტესტირება, კვების კორექტირება, სპეციალისტის მონახულება, ასევე ჯანსაღი ცხოვრების წესის დაცვა ხელს შეუწყობს დაავადების შეჩერებას.

კომპეტენტური მიდგომით, შეგიძლიათ ნორმალური სრული ცხოვრება წარმართოთ შეზღუდვების გარეშე, რაც არ განსხვავდება სრულიად ჯანმრთელი ადამიანის ცხოვრებიდან. თუ პაციენტს აქვს მეორე ტიპის დიაბეტი, მაშინ აქ არ შეგიძლიათ გააკეთოთ სპეციალური მედიკამენტების გარეშე, რომლებიც ამცირებენ შაქრის, ინსულინისა და ლიპიდების შემცველი გარკვეული წამლების კონცენტრაციას.

დიაბეტის მეტაბოლიზმი |

შაქრიანი დიაბეტი არის მთელი ორგანიზმის რთული დაავადება, რომელსაც ახასიათებს მეტაბოლური დარღვევები, პირველ რიგში ნახშირწყლები, შემდეგ კი ცილა, ცხიმი, წყალი და მინერალები.

შაქრიანი დიაბეტი ვითარდება ყველაზე ხშირად ინსულინის დეფიციტის შედეგად (პანკრეასის და ექსტრაკანკრეტული) და ყველაზე ხშირად ვლინდება მუდმივი ჰიპერგლიკემია და გლუკოზურია, ხშირად პოლიდიფსია, პოლიურია და ზოგჯერ ჰიპერკეტონემია და კეტონურია.

ხშირად, დიაბეტი გართულებულია ნერვული სისტემის, გულ-სისხლძარღვთა სისტემის და სხვა ორგანოების სხვადასხვა პათოლოგიური გამოვლინებით.

ცხიმებისა და ცილების გაცვლის შესაძლებლობები

ჰიპერლიპემია, ჰიპერქოლესტერინემია, ჰიპერკეტონემია და კეტონურია, ჰიპერაზოტემია და ჰიპერაზოტურია. აციდოზი
შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულებში ღვიძლში გლიკოგენის რაოდენობის შემცირებას თან ახლავს ცხიმის საცავებიდან ცხიმის მნიშვნელოვანი მობილიზაცია, ასევე მისი გადასვლა ღვიძლში. ცხიმებთან ერთად მობილიზებულია ქოლესტერინიც. ცხიმებისა და ლიპოიდების ეს გადასვლა მათი სადევიდან ღვიძლში ხდება სისხლძარღვში და იწვევს ჰიპერლიპიდემიას (1% -ის ნაცვლად, ჩვეულებრივ გვხვდება 5-10-20%). აღინიშნება ცხიმოვანი ღვიძლის ინფილტრატი. მასთან მჭიდრო კავშირში და ღვიძლის გლიკოგენთან ღვიძლის დაქვეითება აღინიშნება ჰიპერკეტონიემია (კეტოზი). სისხლში დიაბეტის მძიმე ფორმების დროს, კეტონის სხეულების ნორმალური რაოდენობით (10 მგ%) ნაცვლად, მათი რაოდენობის ზრდა (აცეტოაციური და ბეტა-ჰიდროქსიბუტირიუმის მჟავა და აცეტონი) ნაცვლად გვხვდება, რაც აღწევს 20-40 მგ% ან მეტს. ეს ჰიპერკეტონემია აიხსნება კეტონის ორგანოების ღვიძლიდან სისხლში მომატებული გადასვლის გზით, რაც პირდაპირი შედეგია ცხიმოვანი ღვიძლის ინფილტრატი და მისი გლიკოგენების დაქვეითება.

ცნობილია, რომ კეტონის სხეულები შუალედური პროდუქტია ცხიმების წვის პროცესში, მათი წარმოქმნა შესაძლებელია გარკვეული ცილების არასრული წვის დროს.

ნახშირორჟანისა და წყლის სრულად ჟანგვის მიზნით, ნახშირწყლებისა და დიდი რაოდენობით ჟანგბადის მონაწილეობა აუცილებელია.

ცხიმოვანი მჟავის თითოეული ნაწილაკი აძლევს აცეტოაციური მჟავის ერთ ნაწილაკს (საიდანაც უკვე წარმოიქმნება აცეტონი და ბეტა-ჰიდროქსიბუტილის მჟავა).

ზოგიერთ ენდოკრინოლოგს დიაბეტი გადააქვს "კუნძულებად" და "მთლიანებად", რაც გამოწვეულია მთელი პანკრეასის დაზიანებით. კუნძულ დიაბეტში, მხოლოდ ინსულინის დეფიციტია, ჰიპერგლიკემია და გლუკოზურია არ არის გართულებული ღვიძლის სიმსუქნით და კეტოზით.

მთლიან დიაბეტში, როდესაც, ინსულინის დეფიციტის გარდა, არ არის სეკრეციის კიდევ ერთი აქტიური პანკრეასის ფაქტორი, ლიპოკაინი (რომელიც წარმოებულია ჯირკვლის მცირე სადინარების ეპითელური უჯრედების მიერ), ღვიძლში ვითარდება ცხიმოვანი ინფილტრატი, რადგან ლიპოკაინი აფერხებს ღვიძლში ცხიმის დაგროვებას და ზრდის მის დაჟანგვის პროცესებს.

გარდა ამისა, ლიპოკაინი ააქტიურებს ლიპოტროპულ ეფექტს (ე.ი. ღვიძლში ცხიმის დაგროვების დაგვიანებით) გარკვეული საკვების (ხაჭო, შვრიის და სხვა ნივთიერებების შემცველი კაზინო, ქოლინი, მეთიონინი და ა.შ.).

ამრიგად, ლიპოკაინის არარსებობის შემთხვევაში, ღვიძლში ცხიმოვანი ინფილტრატი ვითარდება.

შემდგომში, ღვიძლის სიმსუქნე, თავის მხრივ, ამცირებს მის გლიკოგენის დამაგრების ფუნქციებს, რაც იწვევს ღვიძლის მიერ დიეტური ნახშირწყლების შეწოვის შეწოვას და ცხიმის მობილიზების გაზრდას ცხიმის საცობიდან.

ამრიგად, კეტოზი და გლიკოგენის შემცველობა და შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულებში დაქვეითებას პირდაპირ არ უკავშირდება პათოგენეტიკურად ინსულინის დეფიციტით. ისინი მეორედ ვითარდება ღვიძლის დაზიანებით, რაც შეიძლება მოხდეს პანკრეასის ლიპოკატიკური ნივთიერების ნაკლებობით, ისევე როგორც მრავალი სხვა დარღვევით.

ნორმალურ პირობებში შარდში არ არსებობს კეტონის სხეულები. ეს სხეულები მასში ჩნდება ჰიპერკეტონიემიით, რადგან მათი რაოდენობის გაზრდა დროულ შარდში, ისინი ბოლომდე არ არის გადაყვანილი ტუბულებში.

არანამკურნალევი შაქრიანი დიაბეტის დროს ხშირად გვხვდება ჰიპერაზოტემია, რაც სისხლში დაგროვილი მნიშვნელოვანი რაოდენობით აზოტის შემცველი პროდუქტების დაგროვების შედეგად წარმოიქმნება ცილების ინტენსიური დაშლის დროს, რადგან დიაბეტის დროს, კუნთებიდან მიღებული ცილები მობილიზდება ღვიძლში და განიცდის ინტენსიურ გარდაქმნას ნახშირწყლებში. ცილებისგან ნახშირწყლების წარმოქმნის პროცესში წარმოიქმნება ამიაკი, შარდოვანა, ამინომჟავები და ისინი იწვევენ ჰიპერაზოტემიას, რაც თავის მხრივ იწვევს ჰიპერაზოტურიას, ანუ, შარდში აზოტოვანი ნივთიერებების ექსკრეციის მატებას. შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულებში სხეულის წინააღმდეგობის შემცირება და სხეულის იმუნური თვისებების დაქვეითება აიხსნება იმით, რომ ყველა ორგანოსა და ქსოვილში მეტაბოლური პროცესები დარღვეულია პაციენტის სხეულში.

გარდა ამისა, კეტონის სხეულები ასევე აფერხებენ რეტიკულუენდოთელიური სისტემის ფუნქციონირებას, რითაც ამცირებს სხეულის დაცვას.

დასასრულ, მინდა გითხრათ: თუ თქვენ იმედგაცრუებული დიაგნოზის წინაშე დგახართ, როგორიცაა „დიაბეტი“, არ დაიდარდოთ, რადგან დღეს ტრადიციულ მედიცინაში მნიშვნელოვნად გაიწია მე –20 საუკუნესთან შედარებით, როდესაც დიაბეტი ერთ – ერთი ყველაზე საშიში დაავადება იყო.

და იმისდა მიუხედავად, რომ დღესაც კი, მეცნიერებმა ვერ იპოვეს მედიცინა, რომელიც პაციენტს დიაბეტით დაავადებულს სრულად ათავისუფლებს, კომპეტენტური სპეციალისტების სწორი რეკომენდაციების შესრულებით. დიაბეტთან ერთად ცხოვრება შეგიძლიათ საკმაოდ გრძელი, შემთხვევითი ცხოვრებით. მთავარია იცოდეთ დიაბეტის წინააღმდეგ ბრძოლის რამდენიმე ძირითადი (და ძალიან მნიშვნელოვანი!) წესი.

იმისათვის, რომ გაეცნოთ დიაბეტის კონტროლის მეთოდებს და როგორ ისწავლოთ დაავადება სწორად მართოთ, გთხოვთ დარეგისტრირდეთ ჩვენს დიაბეტის სკოლაში. დიაბეტის ეს სკოლა აბსოლუტურად უფასოა და სპეციალურად შექმნილია დიაბეტის დიაგნოზის მქონე ადამიანებისთვის, რომელთაც მეტი სჭირდებათ ენდოკრინოლოგის კომპეტენტური კონსულტაციაარამედ ფსიქოლოგიური მხარდაჭერა.

მერწმუნეთ, ეს ასე მნიშვნელოვანია! უბრალოდ შეავსეთ ამ მუხლით მოცემული ფორმა, რომ ჩაერთოთ დიაბეტის სკოლაში. გისურვებთ ჯანმრთელობას!

დატოვე კომენტარი და მიიღეთ საჩუქარი!

გაუზიარე მეგობრებს:

დაწვრილებით ამ თემაზე:

გაუმჯობესებული კარბოჰიდრატი და ლიპიდური მეტაბოლიზმი დიაბეტებში

შაქრიანი დიაბეტის დროს, ინსულინ-გლუკაგონის ინდექსი მცირდება. ეს გამოწვეულია არა მხოლოდ ინსულინის სეკრეციის შემცირებით, არამედ გლუკაგონის სეკრეციის მომატებით (ინსულინი აფერხებს გლუკაგონის სეკრეციას).

შედეგად, სასაწყობო პროცესების სტიმულირება შესუსტებულია და ინტენსიურია რეზერვების მობილიზაციის სტიმულირება, იმდენად, რომ ღვიძლის, კუნთების, ცხიმოვანი ქსოვილის, ჭამის შემდეგაც კი, პოსტაბსორბციის მდგომარეობაში ფუნქციონირებს (იხ. ნახ. 2).

ამ შემთხვევაში, საჭმლის მონელების პროდუქტები, ისევე როგორც მათი მეტაბოლიტები, იმის ნაცვლად, რომ გლიკოგენისა და ცხიმების სახით იყოს შენახული, ცირკულირებს სისხლში. ალბათ, გარკვეულწილად, ასევე ხდება ძვირადღირებული ციკლური პროცესები, როგორიცაა გლიკოლიზი და გლუკონეოგენეზი, ან ცხიმების სინთეზი და დაშლა და ა.შ.

დიაბეტის ყველა ფორმა ხასიათდება გლუკოზის ტოლერანტობის შემცირებით, ე.ი. ჰიპერglucemia ჭამის შემდეგ ან თუნდაც ცარიელი კუჭის შემდეგ.

ჰიპერგლუკოზემიის ძირითადი მიზეზები:

- კუნთების და ცხიმოვანი ქსოვილების მიერ გლუკოზის მიღება შეზღუდულია, რადგან ინსულინის არარსებობის პირობებში, GLUT-4 არ არის გამოვლენილი მიოზიტებისა და adipocytes- ის ზედაპირზე.

ამიტომ გლუკოზა არ გამოიყენება გლიკოგენის სახით კუნთებში და ცხიმოვან უჯრედებში ცხიმის სახით,

- ღვიძლში, გლუკოზა არ გამოიყენება გლიკოგენის ფორმით შესანახად, რადგან ინსულინის დაბალი კონცენტრაციის დროს და მაღალი გლუკაგონის გლიკოგენის სინთეზი ფოსფორილირებულ არააქტიურ ფორმაშია,

- გლუკოზა არ გამოიყენება ღვიძლში ცხიმების სინთეზისთვის: გლიკოლიზი და პირუვატის დეჰიდროგენაზა ფერმენტები არააქტიურია და, შესაბამისად, გლუკოზის გადაცემა აცეტილ CoA- ში, რაც აუცილებელია ცხიმოვანი მჟავების სინთეზისთვის.

- გლუკონეოგენეზის გზა გააქტიურებულია ინსულინის დაბალი კონცენტრაციით და შესაძლებელია ამინომჟავების და გლიცერონის მაღალი გლუკაგონის და გლუკოზის სინთეზი.

დიაბეტის კიდევ ერთი დამახასიათებელი ნიშანი არის ლიპოპროტეინების სისხლში (ძირითადად VLDL), თავისუფალი ცხიმოვანი მჟავების და, რაც მთავარია, კეტონის ორგანოების სისხლში მომატებული კონცენტრაცია. ეს გამოწვეულია იმით, რომ დიეტური ცხიმები არ დეპონირდება ცხიმოვან ქსოვილში, რადგან cAMP- ზე დამოკიდებული adipocyte lipase არის ფოსფორილირებული (აქტიური) ფორმით.

აქედან გამომდინარე, სისხლში თავისუფალი ცხიმოვანი მჟავების გაზრდილი შემცველობა. ცხიმოვანი მჟავები შეიწოვება ღვიძლის მიერ, ზოგიერთი მათგანი ადეპოციტებში გარდაიქმნება ტრიცილგლიცეროლებში, რომლებიც სისხლში სეკრეტირდება VLDL- ის ნაწილად.

ცხიმოვანი მჟავების კიდევ ერთი ნაწილი შედის β- დაჟანგვის გზას ღვიძლის მიტოქონდრიაში, და შედეგად მიღებული აცეტილ-CoA გამოიყენება კეტონის სხეულების სინთეზისთვის.

დირიჟორული პირობები (მწვავე გართულებები) დიაბეტებში, როგორც გლუკოზისა და ცხიმების გაცვლის ცვალებადობის შედეგი

შაქრიანი დიაბეტის დროს შესაძლებელია კომას სამი ძირითადი ფორმა: კეტოაციდური კომა, რომელსაც აქვს ინსულინის უკმარისობა, ჰიპეროსომოლური კომა, ინსულინის ზომიერი დეფიციტით, ლაქტური აციდოზის კომა, მძიმე ჰიპოქსიით, სეფსით და გულ-სისხლძარღვთა შოკით. გარდა ამისა, ინსულინის თერაპიასთან ერთად, შეიძლება არსებობდეს ჰიპოგლიკემიური კომა, რომელიც ასოცირდება ინსულინის ჭარბი დოზით. პირველი სამი პირობა შეიძლება განვითარდეს არა მხოლოდ დიაბეტით, არამედ მრავალი სხვა ფაქტორების (ტოქსიკური, ინფექციური და ა.შ.) გავლენის ქვეშ.

კომაის სამი ძირითადი ფორმა თითქმის არასოდეს გვხვდება ცალკე. ჩვეულებრივ, ზოგიერთი ფორმის ერთ – ერთი ფორმა (ხშირად ჰიპერმოსოლარული) მანიფესტაციები ჭარბობს, რაც ძირითადი ფორმების ხაზს უსვამს.

ქეთოაციდოზის ძირითადი მიზეზია ინსულინის დეფიციტი: კომა დროს არ არის გამოვლენილი სისხლში C- პეპტიდი და იმუნორეული ინსულინი (IRI). ყოველთვის აღინიშნება ჰიპერგლიკემია (20-30 მმოლ / ლ, ზოგჯერ მეტი).

დიაბეტური კომაში აციდოზი არის ორგანული მჟავების დაგროვების შედეგი: კეტონის სხეულები, ისევე როგორც ლაქტატები და პირუვატი.

კეტონის სხეულების კონცენტრაცია აღწევს 2 მმოლ / მლ (ნორმალურია 200 ჯერ მეტი), იგი იზრდება არა მხოლოდ ღვიძლში სინთეზის გამო, არამედ იმის გამო, რომ კეტონის სხეულების ექსკრეცია მცირდება ოლიგურიისა და ანურიის გამო, რაც ხშირად ხდება კომა. ყოველთვის აღინიშნება სისხლის pH- ის დაქვეითება 7-ზე ან ქვევით (ნორმა 7.4).

დეჰიდრატაცია ვითარდება: წყლის დეფიციტი შეიძლება იყოს სხეულის მთლიანი წონის 10% -მდე.მოცირკულირე სითხის რაოდენობა მცირდება 25-30% -ით, რაც იწვევს არტერიული წნევის დაქვეითებას.

მიოკარდიუმის ჟანგბადი და ენერგიის შიმშილი, სისხლის მოცულობის შემცირება იწვევს გულ-სისხლძარღვთა უკმარისობას. შესაძლო გაზრდილი სისხლის კოაგულაცია, მიოკარდიუმის ინფარქტი, პარენქიმული გულის შეტევა, ინსულტი, პერიფერიული თრომბოზი.

დიაბეტური კომა ვითარდება ნელა რამდენიმე დღის განმავლობაში, ზოგჯერ ის შეიძლება მოხდეს რამდენიმე საათში.

აღინიშნება გულისრევა, ღებინება, ხდება სახის გამონაყარის გაძნელება, თვალები იშლება, იზრდება გულგრილობა გარემოს მიმართ, ლეტარგია, რომელიც ღრმა კომაში გადაიზარდა (მთლიანად გამორთულია ცნობიერება, რეფლექსების არარსებობა, კუნთების ატიპი და ა.შ.). ოთახში, სადაც პაციენტი იმყოფება, აცეტონის სუნი იგრძნობა.

არტერიული წნევა მცირდება, ოლიგურია ან ანურია თითქმის ყოველთვის აღინიშნება.

დიაბეტური კომა მოითხოვს შემდეგი ზომების მიღებას დაუყოვნებლივ: 1) ინსულინის დეფიციტის აღმოფხვრა ინსულინის დოზებით დოზით, რაც უზრუნველყოფს სისხლში გლუკოზის კონცენტრაციის თანდათანობით შემცირებას ნორმალურ დონეზე სიახლოვეს, 2) სხეულის რეჰიდრატაცია სითხის ინექციით, 3) სითხის ნორმალური შემადგენლობის აღდგენა და pH ორგანიზმი შესაბამისი მარილიანი ხსნარებით შემოღებით; 4) ორგანიზმში გლიკოგენური რეზერვების აღდგენა.

კომა-მანიფესტაციები ჩვეულებრივ აღმოფხვრიან 2-3 დღის განმავლობაში უწყვეტი მკურნალობით, ხოლო პირველ საათებში მკურნალობა პაციენტისთვის გადამწყვეტია.

დიაბეტის ინსულინის მკურნალობის დაწყებამდე, პაციენტები გარდაიცვალნენ დაავადების დაწყებისთანავე, დიაბეტური კომადან. თუმცა, ამჟამად კომა ხშირად აღინიშნება.

კერძოდ, დაავადების პირველი გამოვლინება შემთხვევათა 15-30% -ში თან ახლავს კეტოაციდოზი და კომა. დიაბეტური კომადან სიკვდილიანობა მაღალია - 1-დან 30% -მდე.

დიაბეტის მქონე პაციენტებში სიკვდილის მთავარი მიზეზი გვიანი გართულებებია.

პროტეინის გლიკოზილაცია წარმოადგენს ერთ – ერთი ძირითადი მიზეზი სუგარის დიაბეტის დაგვიანებული მოხმარებისთვის

დიაბეტის დაგვიანებული გართულებები, პირველ რიგში, უკავშირდება სისხლძარღვების დაზიანებას (დიაბეტური ანგიოპათიები). ქსოვილების დაზიანების ძირითადი მექანიზმი - ცილების გლიკაცია (გლიკოზილაცია) - არის გლუკოზის არა ფერმენტული რეაქცია ცილის მოლეკულის უფასო ამინ ჯგუფების საშუალებით (Lys, Arg, N-terminal amino მჟავა):

თავდაპირველად, არასტაბილური ალდიმინის ნახევარმთვარის ფორმები, რომელიც შეიძლება გადაიქცეს რიგ სხვა, უფრო სტაბილურ ნაერთებად (”გლიკოზილირების ადრეული პროდუქტები”). გასაგებია, რომ ცილის ფუნქციები შეიძლება გაუფასურდეს ცილის მოლეკულის დატვირთვის შეცვლის შედეგად, მისი კონსტრუქციის ან აქტიური ცენტრის ბლოკირების შედეგად.

გლიკოზილაცია არის ნელი რეაქცია; მხოლოდ მცირე რაოდენობით გლიკოზილირებული ცილა გვხვდება ჯანმრთელი ადამიანების ქსოვილებში. ჰიპერგლიკემიით, რეაქცია მნიშვნელოვნად დაჩქარებულია. მაგალითად, ჰიპერგლიკემიის მდგომარეობის მქონე დიაბეტის მქონე პაციენტებში, გლიკოზილირებული ჰემოგლობინების ერთ – ერთი შემცველობა - HbAlc - 2-3 კვირის განმავლობაში იზრდება 2-3-ჯერ.

სხვადასხვა ცილების გლიკოზილაციის ხარისხი არ არის ერთი და იგივე, ეს ძირითადად დამოკიდებულია ამ ცილის განახლების სიჩქარეზე. ცილების ნელა გაცვლისას, უფრო მეტი მოდიფიცირებული ამინ ჯგუფები გროვდება.

გარდა ამისა, ნახშირწყლების ნარჩენების შემდგომი ცვლილებები ხდება ასეთ ცილებში: სტრუქტურული გადაკეთება, ჟანგვითი გარდაქმნები, რის შედეგადაც წარმოიქმნება მრავალფეროვანი "გვიან გლიკოზილაციის პროდუქტები" (PPGs), ხშირად ყავისფერი, ფლუორესცენტული, ხოლო ზოგიერთ მათგანს აქვს მაღალი რეაქტიულობა და დამატებით დაზიანების შესაძლებლობა. ცილები, მათ შორის ცილის მოლეკულებს შორის ჯვარედინი კავშირის ფორმირება. ნელა გაცვლის ცილები მოიცავს შემაერთებელი ქსოვილის წარმონაქმნების ბევრ პროტეინს, უჯრედშორულ მატრიკას, სარდაფურ მემბრანებს.გარდა ამისა, ამ სტრუქტურების ცილები უშუალოდ დაუკავშირდნენ უჯრედულ სითხეში, რომლის დროსაც გლუკოზის კონცენტრაცია იგივეა, რაც სისხლში (უჯრედებში ის ჩვეულებრივ გაცილებით დაბალია, მეტაბოლურ პროცესებში გლუკოზის გამოყენების შედეგად). ამ სტრუქტურებში, BCP– ები ასაკთან ერთად გროვდება, შაქრიანი დიაბეტის დროს დაგროვება მნიშვნელოვნად დაჩქარებულია.

BCP ცილების ჰიდროლიზაცია შესაძლებელია მაკროფაგების საშუალებით (BCP რეცეპტორების მონაწილეობით) ან ინტერცელულარული პროტეოლიზური სისტემებით BCP პეპტიდების წარმოქმნით, ხშირად დაახლოებით 30 ამინომჟავის ნარჩენები სიგრძით. PPG ცილები, განსაკუთრებით მათ ჰიდროლიზის შედეგად, PPG პეპტიდები, შედიან სისხლში.

PPG პეპტიდების კონცენტრაცია სისხლში მკვეთრად იზრდება სხვადასხვა წარმოშობის თირკმლის უკმარისობით, მათ შორის დიაბეტური ნეფროპათიით.

ეს გამოწვეულია იმით, რომ PPG პეპტიდების აღმოფხვრა ხდება თირკმელების მონაწილეობით: PPG პეპტიდები იფილტრება გლომერულში, ხდება რეაბსორბირება პროქსიმალური ტუბულური უჯრედებით და ხდება ამ უჯრედების ლიზომებში კატაბოლიზებული.

ვირთაგვებზე ჩატარებულ ექსპერიმენტებში აჩვენეს, რომ PPG ცილების სისხლში შეყვანა იწვევს ამ ცილების კოვალენტურ კავშირს მრავალ ქსოვილში უჯრედშორისი მატრიქსის პროტეინებამდე და სტრუქტურული და ფუნქციონალური დარღვევების გამოვლენამდე, მსგავსია შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულებში.

BCP– ები გამოირჩევიან მრავალფეროვან ბიოლოგიურ აქტივობას: ისინი ზრდის ენდოთელური უჯრედების გამტარიანობას, აკავშირებენ მაკროფაგების, ენდოთელური და მეზანგიური უჯრედების რეცეპტორებზე, ააქტიურებენ მაკროფაგებს ციტოკინების გასასვლელად (რეცეპტორების გზა), აფერხებენ NO– ს წარმოქმნას და სისხლძარღვების გაფართოებას აფერხებენ და ზრდის LDL– ის დაჟანგვას. შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტების სისხლში გამოვლენილია BCP პეპტიდების ანტისხეულები.

ლიპიდური მეტაბოლიზმის დარღვევების მიზეზები და მექანიზმი

შაქრიანი დიაბეტი (DM) არის დაავადება, როდესაც პანკრეასი ვერ ახდენს ორგანიზმში გლუკოზის შეთვისებას, დამუშავებას და ათვისებას, ანუ დარღვეულია უჯრედების ფუნქციების ინსულინის რეგულირება. დაავადების გამო, დიაბეტით დაავადებული ადამიანები ვითარდება სხვადასხვა მეტაბოლური დარღვევები, რაც, თავის მხრივ, იწვევს სხვადასხვა პათოლოგიებს და სიკვდილის რისკს. ერთ-ერთი ყველაზე მნიშვნელოვანი დარღვევა არის არასწორი ლიპიდური მეტაბოლიზმი (დისლიპიდემია), რომელიც, სტატისტიკის მიხედვით, დიაგნოზირებულია დიაბეტით დაავადებულთა 50-90% -ში.

ლიპიდები არის ცხიმები, რომლებიც წარმოიქმნება ღვიძლში და ასევე შედიან სხეულში საკვებით. ვინაიდან ლიპიდები ცხიმოვანი წარმოშობისაა, ეს ნიშნავს, რომ ისინი ძალზე ცუდად ხსნადი წყალში და, შესაბამისად, სისხლში.

ჯანმრთელ ადამიანში ღვიძლის უჯრედები იღებენ გლუკოზას ჩარევის გარეშე. ინსულინის წარმოების დარღვევა იწვევს ჰექსოკინაზას წარმოქმნის შენელებას (გლუკოზის დაჟანგვის ფერმენტი), რაც აფერხებს შაქრის მოლეკულების შეწოვას. ინსულინის დეფიციტი, ფერმენტების არასათანადო ბიოსინთეზიით გამოწვეული პროვოცირებით, არღვევს ცილის მეტაბოლიზმს, რაც იწვევს შეფერხებებს ცხიმების დაშლის პროცესებში (ცხიმის დაჩქარება).

ასევე, ცხიმოვანი მჟავების და ტრიცილიგლიცეროლების წარმოების სიჩქარის დაქვეითებით, კეტონის სხეულების დონე იზრდება. დიაბეტის მქონე პაციენტებში 1 ტიპი (ინსულინდამოკიდებული - პანკრეასი არ წარმოქმნის ან სინთეზირებს ინსულინს არასაკმარისი რაოდენობით), დისლიპიდემია ნაკლებად ხშირია და ნაკლებად გამოხატულია, ვიდრე პაციენტებში დიაბეტიმე -2 ტიპი (ინსულინის რეზისტენტული - ინსულინი იწარმოება საკმარისად ან გაზრდილ მოცულობებში, მაგრამ სხეულის ქსოვილები ჰორმონისადმი მგრძნობიარე რჩება).

რა არის ლიპიდები და ლიპიდური მეტაბოლიზმი, აღწერილი ამ ვიდეოში:

რა არის საშიში ლიპიდური აშლილობის დიაბეტი?

შაქრიანი დიაბეტის დროს ლიპიდების არასათანადო სინთეზი იწვევს შემდეგ პათოლოგიურ პირობებს:

• კეტოზი და ცხიმოვანი ღვიძლი,
• ელენთის მოცულობის ზრდა,
• სისხლში ქოლესტერინის მომატება,
• ნაღვლის ბუშტის დაავადება
• სიმსუქნე
• თირკმლის ფუნქციის დაქვეითება,
• არტერიული წნევა
• ფოკალური კანის დაზიანებები თვალსა და ტენდონში,
• ინფექციური დაავადებებისადმი წინააღმდეგობის გაწევა,
• ფურუნკულოზი,
• ათეროსკლეროზი
• ოპტიკური ნერვების ატროფია,
• რქოვანას ასაკთან დაკავშირებული გადახრა.

ლიპიდური მეტაბოლიზმის დარღვევების სახეები

განასხვავებენ ლიპიდური მეტაბოლიზმის დარღვევების შემდეგი ტიპები:

• პირველადი (თანდაყოლილი) - გენეტიკური დეფექტი, რომელიც წარმოიშვა ერთ-ერთი მშობლის მუტაციის ან მემკვიდრეობითი გადაცემის გამო,
• მეორეხარისხოვანი - ხდება სხვა დაავადებების შედეგად,
• ალიმენტური - გვხვდება არასწორი ცხოვრების წესის დროს (ჭარბი წონის პრობლემები, ბევრი ცხიმის ჭამა, სწორი კვების არარსებობა, ალკოჰოლის ბოროტად გამოყენება, მოწევა, არააქტიური ცხოვრების წესი).

დიაგნოსტიკა

ვინაიდან დისლიპიდემია ხასიათდება სისხლში ტრიგლიცერიდების და ქოლესტერინის მომატებული შემცველობით, ენდოკრინოლოგი დანიშნავს სპეციალურ ლაბორატორიულ ტესტებს, რომლებიც აჩვენებს ცხიმების დაქვეითების და სინთეზის სურათს.

აუცილებელი გამოკვლევების ერთ – ერთი ტიპია ლიპიდური პროფილი, რომელიც მოიცავს 4 მთავარ ინდიკატორს, რომლებსაც ექიმები ეყრდნობიან შემდგომი მკურნალობისთვის (სულ ქოლესტერინი (OXC), ”კარგი” ქოლესტერინი (HDL), ”ცუდი” ქოლესტერინი (LDL), ტრიგლიცერიდები)).

მოზრდილ დიაბეტიან პაციენტებში სისხლის ლიპიდების სკრინინგი ტარდება წელიწადში ერთხელ. გულ-სისხლძარღვთა სისტემის პათოლოგიების განვითარების გამორიცხვის მიზნით, სასურველია, რომ გაიაროთ კონსულტაცია კარდიოლოგთან და, საჭიროების შემთხვევაში, გაიაროთ დამატებითი გამოკვლევა.

გახსოვდეთ, რომ ლიპიდების ბალანსი მუდმივ მონიტორინგს ექვემდებარება.

მკურნალობა და პრევენცია

შაქრიანი დიაბეტით ლიპიდური მეტაბოლიზმის დარღვევების მინიმუმამდე შემცირების მიზნით აუცილებელია დამსწრე ენდოკრინოლოგის ყველა რეკომენდაციის დაცვა. ეს ზომები ასევე არის დიაბეტის დროს ლიპიდური დარღვევების კარგი პრევენცია.

ამ დაავადებით, ლიპიდური მეტაბოლიზმი ექვემდებარება დაუყოვნებლივ კორექტირებას. გავლენა გამიზნულია:

• პაციენტის ცხოვრების წესის შეცვლა,
• დიეტა თერაპია
• მედიკამენტების მიღება.

ცხოვრების წესი და კვება

ცხოვრების წესის ცვლილებები მოიცავს:

• დიეტა, რომელიც უნდა მოიცავდეს საკვებს, რომელიც ადვილად მონელდება (ენდოკრინოლოგები გვირჩევენ კვების რძის შენახვას, სადაც პაციენტი აღრიცხავს დღეში საჭმლისა და მთვრალის რაოდენობას),
• ალკოჰოლის დატოვება და მოწევა,
• პაციენტის წონის შემცირება,
• სავარჯიშო თერაპია
• ფსიქოემოციური მდგომარეობის ნორმალიზება.

დიეტა არის პირველი და ყველაზე მნიშვნელოვანი პირობა ნებისმიერი ტიპის დიაბეტის მკურნალობის დროს.

პირველ რიგში, ნახშირწყლები შემოიფარგლება ყველა საკვები პროდუქტის მთლიანი კალორიული შემცველობით 50-60%. საჭმლის მომნელებელი ნახშირწყლების შემცველი პროდუქტები პრაქტიკულად არ გამოირიცხება დიეტადან. მათ შეცვლიან ბოსტნეული, მარცვლეული, შავი პური, კარტოფილი და სხვა, რომელთა რაოდენობას განსაზღვრავს ექიმი.

დაუშვებელია ცხიმების სრულად გამორიცხვა დიეტადან, მაგრამ ისინი არ უნდა აღემატებოდეს საკვების მთლიანი კალორიული შემცველობის 25% -ს. თქვენ უნდა აირჩიოთ პროდუქტები, რომლებიც შეიცავს გაჯერებულ ცხიმებს: სელის და მზესუმზირის თესლი, სეზამი, ლობიო, თხილი, ავოკადო, ორაგული, ორაგული, shrimp. დაავადების გამწვავების დროს, რეკომენდებულია კარაქის მთლიანად მიტოვება.

ცილები შეადგენენ საკვებში კალორიული შემცველობის დაახლოებით 20% -ს. თითოეულ შემთხვევაში, გაითვალისწინეთ დაავადების მიმდინარეობის მახასიათებლები, პაციენტის სხეულის წონა, ჭარბი წონის არსებობა ან არარსებობა, საქმიანობის ბუნება (ენერგიის ხარჯები).

აუცილებელია დიეტის ადეკვატური ვიტამინიზაცია, განსაკუთრებით B ჯგუფის ვიტამინებითა და ვიტამინებით C. ფრაქციული კვება: საუზმეზე შედის ყოველდღიური კალორიული შემცველობა 25%, მეორე საუზმეზე - 10%, ლანჩზე - 35%, შუადღისას ჩაის - 10%, ხოლო სადილისთვის - 20%. შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებისთვის, კვების მრეწველობა აწარმოებს სპეციალურ პროდუქტებს, რომლებიც არ შეიცავს ადვილად საჭმლის მომნელებელ ნახშირწყლებს: დიაბეტური ტკბილეული, პური, ნამცხვარი, ძეხვეული და ა.შ.

ექიმის რეკომენდაციით, მიზანშეწონილია მკურნალობა კურორტებზე, ასევე ფიზიკური თერაპია, დილის ვარჯიშების ჩათვლით, გასეირნება, დოზირებული ფიზიკური ვარჯიშები, იოგა, ცურვა, სტრესის თანდათანობითი მატება.

ფიზიკური აღზრდის საუკეთესო დროა კვებიდან 1-2 საათის შემდეგ, როდესაც სისხლში გლუკოზის დონე იზრდება.

თერაპიული ეფექტის მისაღწევად, ფიზიკური აქტივობა უნდა იყოს ყოველდღიური, არა დამღლელი და უნდა დაიგეგმოს გარკვეულ საათებში.

დიეტა თერაპიის არაეფექტურობასთან და ცხოვრების წესის კორექტირებით, მედიკამენტური თერაპია უკავშირდება. დამსწრე ექიმი განსაზღვრავს ორგანიზმში ქოლესტერინის შემცირებისთვის აუცილებელ მედიკამენტებს. ძირითადი თერაპია შეიძლება დაემატოს ბიოლოგიურად აქტიური ტაურინის შემცველ დანამატებს, რაც ხელსაყრელად იმოქმედებს ლიპიდებისა და ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის ნორმალიზებაზე და ზოგადად შაქრიანი დიაბეტის მკურნალობაზე.

უნდა აღინიშნოს, რომ ლიპიდების შემამცირებელი პრეპარატების გამოყენება არავითარ შემთხვევაში არ ნიშნავს არალეკოლოგიური თერაპიის მიტოვებას. პირიქით, ნებისმიერი თერაპია ეფექტური იქნება, თუ მას მიჰყვება. მას შემდეგ, რაც ექსპერტები ირწმუნებიან, რომ დიაბეტი, განსაკუთრებით ტიპი 2, ცხოვრების წესის დაავადებაა.

დღესდღეობით, არსებობს წამლების რამდენიმე ძირითადი კლასი: ატლასის (ატორვასტატინი, პრავვასტატინი, როზვასტატინი და ა.შ.), ანტიოქსიდანტები, ნიკოტინის მჟავა და მისი წარმოებულები, სეკრეტორები, ფიბრატები. ისინი განსხვავდებიან მოქმედების მექანიზმების, ეფექტურობის, გვერდითი ეფექტების, დისლიპიდემიის სხვადასხვა ტიპის უკუჩვენებების შესახებ.

ლიპიდების მეტაბოლიზმის დარღვევების სამკურნალოდ გამოყენებული წამლების ძირითადი ჯგუფები:

ხალხური მედიცინა

ამასთან, ნებადართულია თერაპია ხალხური საშუალებებით, მაგრამ მხოლოდ დამსწრე ექიმთან წინასწარი კონსულტაციის შემდეგ.

მცენარეული პრეპარატების მოხმარება ძალიან დიდი ხნის განმავლობაში შეიძლება. მათთვის დამოკიდებულება პრაქტიკულად არ გვხვდება. ამასთან, მკურნალობის კურსი არ უნდა აღემატებოდეს 20-25 დღეს, მაშინ უნდა გააკეთოთ შესვენებები. და ასევე დააკავშიროთ სხვადასხვა მცენარეული საშუალებები. მკურნალობა უნდა დაიწყოს მცირე დოზებით.

ყველაზე ეფექტურ და პოპულარულ საშუალებებს შორისაა შემდეგი:

სტივია - ნახშირწყლოვანი წარმოშობის ბუნებრივი დამატკბობელი. იგი მოიცავს გლიკოზიდებს, ვიტამინ A, C, E, B ჯგუფებს, ანტიოქსიდანტებს, მინერალებს (ფოსფორი, კალიუმი, მაგნიუმი, თუთია, სპილენძი, ქრომი, სელენი და სხვ.) კლინიკურმა კვლევებმა აჩვენა, რომ სტივია კარგია სისხლში შაქრის დონის ნორმალიზებაში. . ამ მიზეზით ის სასარგებლოა მეტაბოლურ დარღვევებში შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებში. ხანგრძლივი გამოყენების დროსაც კი, სტვია არის უვნებელი დამატკბობელი. ბოლოდროინდელმა კვლევებმა აჩვენა, რომ სტევიას მიღების დროს, სისხლში გლუკოზის კონცენტრაციის დაქვეითება შეინიშნება, გემების კედლები ძლიერდება.

ჩინეთში, მსოფლიო სიმპოზიუმზე, სადაც განიხილეს სიცოცხლის ხანგრძლივობისა და დიაბეტის პრობლემები, გამოცხადდა, რომ სტვია ითვლებოდა ერთ-ერთ ყველაზე მნიშვნელოვან წამლად.

ფრთხილად იყავით - ეს მცენარე შხამიანია.შიდა გამოყენებისთვის, იგი მიიღება ან სამკურნალო ჩაის შემადგენლობაში, ან ტაბლეტებში.

შაქრიანი დიაბეტით დაავადებული ლიპიდური მეტაბოლიზმისთვის თერაპიაში გამოყენებული გადასახადების რამდენიმე მაგალითი:

დიაბეტის დროს ლიპიდური მეტაბოლიზმის წამლის სტაბილიზაცია ხორციელდება მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ დიეტურ თერაპიასა და ცხოვრების წესის კორექტირებამ სათანადო შედეგი არ მოიტანა. ამასთან, იგი ემატება ბიოლოგიურად აქტიურ დანამატებს, ტაურინის მაღალი შემცველობით, რაც დადებითად მოქმედებს შაქრიანი დიაბეტის მკურნალობის დინამიკაზე.