ტორვაკარდი (20 მგ) ატორვასტატინი

Torvacard- ის განთავისუფლების დოზის ფორმაა ფილმი დაფარული ტაბლეტები: ამოზნექილი, ოვალური, თითქმის თეთრი ან თეთრი ორივე მხრიდან (10 ცალი ბუშტში, 3 ან 9 ბუშტი მუყაოს პაკეტში).

აქტიური ნივთიერება: ატორვასტატინი (კალციუმის სახით), 1 ტაბლეტში - 10, 20 ან 40 მგ.

დამხმარე კომპონენტები: დაბალი შემცვლელი ჰიპოპროზა, ლაქტოზას მონოჰიდრატი, მაგნიუმის სტეარატი, კროსკარმელოზა ნატრიუმი, მაგნიუმის ოქსიდი, კოლოიდური სილიციუმის დიოქსიდი, მიკროკრისტალური ცელულოზა.

ჭურვი შემადგენლობა: მაკროგოლი 6000, ჰიპრომელოზა 2910/5, ტალკი, ტიტანის დიოქსიდი.

დოზირების ფორმა

დაფარული ტაბლეტები 10 მგ, 20 მგ, 40 მგ

ერთი ტაბლეტი შეიცავს

აქტიური ნივთიერება - ატორვასტატინი 10.00 მგ, 20.00 მგ, 40.00 მგ (როგორც

ატორვასტატინის კალციუმი 10.34 მგ, 20.68 მგ, 41.36 მგ, შესაბამისად)

ექსციატორები: მაგნიუმის ოქსიდი (მძიმე), მიკროკრისტალური ცელულოზა, ლაქტოზას მონოჰიდრატი (26.30 მგ - ტაბლეტებისთვის, 10 მგ დოზით, 52.60 მგ - ტაბლეტებისთვის, 20 მგ დოზით, 105.20 მგ - ტაბლეტებისთვის, 40 მგ დოზით), კროსკარმელოზა ნატრიუმი, დაბალი შემცვლელი ჰიდროქსიპროპილ ცელულოზა LH 21, უწყლო კოლოიდური სილიციუმი, მაგნიუმის სტეარატი

ჭურვი შემადგენლობა: ჰიპრომელოზა 2910/5, მაკროგოლი 6000, ტიტანის დიოქსიდი E171, ტალკი

ტაბლეტები, დაფარული თეთრი ან თითქმის თეთრი ფერის ჭურვი, ოვალური, ბისონვექსის ზედაპირი, დაახლოებით 9.0 x 4.5 მმ ზომის (დოზით 10 მგ).

ტაბლეტები, დაფარული თეთრი ან თითქმის თეთრი ფერის ჭურვი, ოვალური ფორმის, ბისონვექსის ზედაპირი, დაახლოებით 12.0 x 6.0 მმ ზომის (დოზით 20 მგ).

ტაბლეტები, დაფარული თეთრი ან თითქმის თეთრი ფერის ჭურვი, ოვალური, ბისონვექსის ზედაპირი, დაახლოებით 13.9 x 6.9 მმ ზომის (დოზით 40 მგ).

ფარმაკოლოგიური თვისებები

ფარმაკოკინეტიკა

ატორვასტატინი სწრაფად შეიწოვება პერორალური მიღების შემდეგ, მაქსიმალური პლაზმური კონცენტრაცია (Cmax) მიიღწევა 1-2 საათის განმავლობაში. სისხლის პლაზმაში ატორვასტატინის შეწოვის და კონცენტრაციის ხარისხი იზრდება დოზის პროპორციულად.

პერორალური მიღების შემდეგ, Torvacard, დაფარულ ტაბლეტებს აქვთ 95% - 99% ბიოშეღწევადობა, ვიდრე პერორალური ხსნარი. ატორვასტატინის აბსოლუტური ბიოშეღწევადობა დაბალია (დაახლოებით 14%), ხოლო ინჰიბიტორული მოქმედების სისტემური ხელმისაწვდომობა HMG-CoA რედუქტაზის საწინააღმდეგოდ არის დაახლოებით 30%. დაბალი სისტემური ბიოშეღწევადობა განპირობებულია კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის ლორწოვან გარსში პრესისტემური მეტაბოლიზმის შედეგად და / ან ღვიძლის მეშვეობით „პირველი გავლის“ დროს. საკვები ოდნავ ამცირებს პრეპარატის შეწოვის სიჩქარეს და ხარისხს (შესაბამისად, 25% და 9%, შესაბამისად, რაც დადასტურებულია Cmax და AUC- ის განსაზღვრის შედეგებით), მაგრამ დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების ქოლესტერინის (LDL-C) დაქვეითება ახლოს არის იმათთან, ვინც ატორვასტატინს ცარიელ კუჭზე იღებენ. საღამოს ატორვასტატინის მიღების შემდეგ, მისი პლაზმური კონცენტრაცია უფრო დაბალია (Cmax და AUC დაახლოებით 30%), ვიდრე დილით მიღების შემდეგ. არსებობს წრფივი კავშირი შეწოვის ხარისხსა და პრეპარატის დოზას შორის.

ატორვასტატინის საშუალო განაწილება დაახლოებით 381 ლიტრია. ატორვასტატინის ურთიერთობა პლაზმის ცილებთან არის მინიმუმ 98%. მეტაბოლიზმი

ატორვასტატინი მეტაბოლიზდება ციტოქრომ P450 3A4- ით ortho- და par- ჰიდროქსილირებული წარმოებულებისა და ბეტა ოქსიდაციის სხვადასხვა პროდუქტებზე. ინვიტრო ორთო- და პარაჰიდროქსილირებულ მეტაბოლიტებს აქვთ ინჰიბიტორული გავლენა HMG-CoA რედუქტაზაზე, შედარებით Torvacard– სთან. HMG-CoA რედუქტაზის მოქმედების დაახლოებით 70% დაქვეითება ხდება აქტიური მოცირკულირე მეტაბოლიტების მოქმედების გამო.

ატორვასტატინი ძირითადად გამოიყოფა ნაღველში ღვიძლის და / ან ზედმეტი ღვიძლის მეტაბოლიზმის შემდეგ. ამასთან, პრეპარატი არ ექვემდებარება მძიმე ენტეროჰეპეტურ რეცირკულაციას. ადამიანებში ატორვასტატინის საშუალო პლაზმური ნახევარგამოყოფის პერიოდი შეადგენს დაახლოებით 14 საათს. ინჰიბიტორული მოქმედების ნახევარგამოყოფის პერიოდი HMG-CoA რედუქტაზასთან მიმართებაში დაახლოებით 20-30 საათს შეადგენს აქტიური მეტაბოლიტების მოქმედების გამო. პერორალური მიღების შემდეგ, ატორვასტატინის 2% -ზე ნაკლები გვხვდება შარდში.

ფარმაკოკინეტიკა სპეციალურ პაციენტთა ჯგუფებში

ხანდაზმული პაციენტები

ატორვასტატინისა და მისი აქტიური მეტაბოლიტების კონცენტრაცია პლაზმაში უფრო მაღალია 65 წელზე უფროსი ასაკის ჯანმრთელ პაციენტებში (Cmax დაახლოებით 40%, AUC დაახლოებით 30%) ვიდრე ახალგაზრდებში, ხოლო თერაპიის ლიპიდური დაქვეითების ეფექტი შედარებით იყო პოპულაციაში დაფიქსირებული. ახალგაზრდა პაციენტები.

კლინიკურ კვლევებში ატორვასტატინის აშკარა ზეპირი კლირენსი პედიატრიულ პაციენტებში მსგავსი იყო მოზრდილებში, სხეულის წონის მიხედვით ალომეტრული მასშტაბით. ატორვასტატინისა და ო-ჰიდროქსიატორვასტატინის გამოყენების მთელი სპექტრის პერიოდში დაფიქსირდა დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების ქოლესტერინის (Cs-LDL) და მთლიანი ქოლესტერინის (Cs) დონის მუდმივი ვარდნა.

ატორვასტატინისა და მისი აქტიური მეტაბოლიტების კონცენტრაცია ქალებში განსხვავდება (Cmax დაახლოებით 20% -ით მეტი და AUC დაახლოებით 10% -ით ნაკლები) მამაკაცებში, ვიდრე მამაკაცებში, თუმცა, კლინიკურად მნიშვნელოვანი განსხვავებები არ არის წამლის მოქმედების ეფექტში ლიპიდურ მეტაბოლიზმზე ქალებში და მამაკაცებში.

თირკმელების დაავადება არ ახდენს ატორვასტატინისა და მისი აქტიური მეტაბოლიტების კონცენტრაციას სისხლის პლაზმაში და მათ ლიპიდების შემცირების ეფექტზე, შესაბამისად, ასეთი პაციენტებისთვის დოზის კორექცია საჭირო არ არის.

ნაკლებად სავარაუდოა, რომ ჰემოდიალიზი გამოიწვევს ატორვასტატინის კლირენსის მნიშვნელოვან ზრდას, რადგან პრეპარატი მნიშვნელოვნად არის დაკავშირებული პლაზმის ცილებთან.

ატორვასტატინისა და მისი აქტიური მეტაბოლიტების პლაზმური კონცენტრაცია მნიშვნელოვნად იზრდება (Cmax დაახლოებით 16 ჯერ, AUC დაახლოებით 11 ჯერ) პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ ალკოჰოლური ღვიძლის ციროზი (Child-Pugh კლასი B).

გენის პოლიმორფიზმის ეფექტი SLCO1B1

ყველა HMG-CoA რედუქტაზას ინჰიბიტორებში ღვიძლში მეტაბოლიზმი, მათ შორის ატორვასტატინის ჩათვლით, მოიცავს OATP1B1 გადამზიდი ცილების მონაწილეობას. პაციენტები, რომელთაც აქვთ SLCO1B1 გენის პოლიმორფიზმი, ექვემდებარება ატორვასტატინისადმი მომატებულ გამოვლენას, რამაც შეიძლება გაზარდოს რევდომილოლიზის განვითარების რისკი. პოლიმორფიზმი, რომელიც გენებში კოდირდება OATP1B1 (SLCO1B1 c.521CC), ატორვასტატინის (AUC) ექსპოზიციის 2.4-ჯერ მატებას იწვევს იმ ადამიანებთან შედარებით, რომლებსაც არ აქვთ გენოტიპის ეს ვარიანტი (c.521TT). ასეთ პაციენტებში შესაძლებელია გენეტიკური აშლილობის გამო ატორვასტატინის ღვიძლის მოხვედრის დარღვევაც. ამ ფენომენის შესაძლო შედეგები პრეპარატის ეფექტურობაზე უცნობია.

ფარმაკოდინამიკა

Torvacard არის შერჩევითი კონკურენტული ინჰიბიტორი HMG-CoA რედუქტაზა, საკვანძო ფერმენტი, რომელიც გარდაიქმნება 3-ჰიდროქსი-3-მეთილგლუტარილ-CoA- ს მეგალონის მჟავაში, სტეროიდების წინამორბედი, მათ შორის ქოლესტერინი.

ღვიძლის ტრიგლიცერიდები და ქოლესტერინი შედის ძალიან დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინებში (VLDL), შედიან სისხლის პლაზმაში და გადაჰყავთ პერიფერიულ ქსოვილებში. დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები (LDL) იქმნება VLDL- დან, რომლებიც კატაბოლიზირებულია LDL- ს მიმართ მაღალი დამოკიდებულების მქონე რეცეპტორებთან ურთიერთქმედებით.

Torvacard ამცირებს პლაზმის ქოლესტერინს და შრატის ლიპოპროტეინებს HMG-CoA რედუქტაზას და ღვიძლში ქოლესტერინის შემდგომი ბიოსინთეზის ინჰიბირებით, ასევე ზრდის ღვიძლის LDL რეცეპტორების რაოდენობას უჯრედების ზედაპირზე, აძლიერებს LDL-C- ის მიღებას და კატაბოლიზმს.

Torvacard ამცირებს LDL ნაწილაკების კონცენტრაციას და რაოდენობას. Torvacard იწვევს LDL რეცეპტორების აქტივობის გამოხატულ და მუდმივ ზრდას, გარდამავალი LDL ნაწილაკების ხარისხის ხელსაყრელ ცვლილებებთან ერთად. ტორვაკარდი ეფექტურად ამცირებს LDL-C- ს დონეს ჰომოზიგოტური მემკვიდრეობითი ჰიპერქოლესტერინემიის მქონე პაციენტებში (20% -მდე), მდგრადია თერაპიის მიმართ სხვა ლიპიდების შემამცირებელ საშუალებებთან.

Torvacard ამცირებს მთლიანი ქოლესტერინის კონცენტრაციას 30-46% -ით, LDL ქოლესტერინის მიერ 41-61% -ით, აპოლიპოპროტეინი B- ით 34-50% -ით, ტრიგლიცერიდები 14-33% -ით და VLDL- ით პაციენტებში, ჰეტეროზიგოტური და ჰომოზიტიური ოჯახური ჰიპერქოლესტერინემიით, ჰიპერქოლესტერინემიის შერეული ფორმებით და ა.შ. , ისევე, როგორც არა ინსულინდამოკიდებული შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში.

მთლიანი ქოლესტერინის, LDL ქოლესტერინის და აპოლიპოპროტეინების B შემცირება ამცირებს გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების განვითარების რისკს და სიკვდილის რისკს.

გამოყენების ჩვენებები

- დიეტის ერთად მკურნალობისთვის, პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ გაზრდილი პლაზმური რაოდენობა ქოლესტერინის, HDL-C, აპოლიპოპროტეინ B და ტრიგლიცერიდების გაზრდით, ხოლო HDL-C– ის მატება პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ პირველადი ჰიპერქოლესტერინემია (ჰეტეროზიგიური ოჯახური და არაოფიციალური ჰიპერქოლესტერინემია), კომბინირებული (შერეული) ჰიპერლიპიდემია II და IIb მიხედვით ფრედერიქსონი), სისხლში პლაზმაში ტრიგლიცერიდების მომატებული შემცველობით (ტიპი IV, ფრედერიქსონის მიხედვით) და პაციენტებში დისბეტალიპოპროტეინემია (ტიპი III, ფრედერიქსონის მიხედვით), არარსებობის შემთხვევაში, oterapii

- შემცირდეს სისხლის პლაზმაში მთლიანი ქოლესტერინის და LDL-C დონეები პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ ჰომოზიტიური ოჯახური ჰიპერქოლესტერინემია, დიეტის თერაპიის არასაკმარისი ეფექტურობით და მკურნალობის სხვა არა ფარმაკოლოგიური მეთოდებით.

გულის კორონარული დაავადებების ლეტალური შედეგების შემცირებისა და მიოკარდიუმის ინფარქტის, სტენოკარდიის, ინსულტის განვითარებისა და რევასკულარიზაციის პროცედურების საჭიროების შემცირების მიზნით, გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების ან / და დისლიპიდემიის მქონე პაციენტებში, აგრეთვე თუ ეს დაავადებები არ არის გამოვლენილი, მაგრამ მინიმუმ სამი გულის კორონარული დაავადების განვითარების რისკფაქტორები, მაგალითად, 55 წელზე მეტი ასაკის ასაკში, მოწევა, არტერიული ჰიპერტენზია, HDL-C დაბალი პლაზმური კონცენტრაცია და გულ-სისხძარღვთა დაავადებების ადრეული განვითარების შემთხვევები ნათესავებში

- 10-17 წლის ასაკის ბავშვებში მკურნალობისთვის დიეტის კომბინაციით, მთლიანი ქოლესტერინის, LDL-C და აპოლიპოპროტეინების B პლაზმაში მომატებული შემცველობა, ჰეტეროზულ ოჯახურ ჰიპერქოლესტერინემიასთან, თუ სათანადო დიეტური თერაპიის შემდეგ, რჩება LDL-C დონე> 190 მგ / დლ ან დონის დონე LDL რჩება> 160 მგ / დლ, მაგრამ არის ნათესავებში კარდიოვასკულური დაავადების ადრეული განვითარების შემთხვევები, ან ბავშვში გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების განვითარების ორი ან მეტი რისკის ფაქტორი.

დოზირება და მიღება

Torvacard- ის გამოყენებამდე პაციენტს უნდა დაენიშნოს ლიპიდების შემსუბუქებული დიეტა, ვარჯიში და წონის დაკლება ჰიპერქოლესტერინემიის დასაკონტროლებლად, აგრეთვე ფუძემდებლური დაავადების მკურნალობა. დიეტა უნდა იყოს დაცული Torvacard– ით თერაპიის მთელი პერიოდის განმავლობაში. დოზა უნდა შეირჩეს ინდივიდუალურად, HDL-C- ის საწყისი დონის, თერაპიის მიზნისა და პაციენტის პასუხის მიხედვით.

სტანდარტული საწყისი დოზაა 10 მგ დღეში ერთხელ. დოზის კორექცია უნდა განხორციელდეს 4 კვირის ან მეტი ინტერვალებით. მაქსიმალური დოზაა 80 მგ დღეში ერთხელ.

Torvacard– ის სადღეღამისო დოზა მიიღება დღის განმავლობაში ნებისმიერ დროს, საკვების მიღებით ან საკვების მიღების მიუხედავად. მკურნალობის ხანგრძლივობას განსაზღვრავს დამსწრე ექიმი ინდივიდუალურად.

პირველადი ჰიპერქოლესტერინემიადა კომბინირებული(შერეული)ჰიპერლიპიდემია

ტორვაკარდი 10 მგ დღეში ერთხელ. თერაპიული ეფექტი ჩვეულებრივ აღინიშნება 2 კვირის განმავლობაში, ხოლო მაქსიმალური თერაპიული ეფექტი ჩვეულებრივ მიიღწევა 4 კვირის განმავლობაში. ეფექტს ეხმარება უწყვეტი თერაპია.

ჰეტეროზიგოტური ოჯახური ჰიპერქოლესტერინემია

პაციენტებმა უნდა დაიწყოს მკურნალობა 10 მგ დოზით დღეში Torvacard. დოზის არჩევისას უნდა იქნას გამოყენებული ინდივიდუალური მიდგომა, დოზის კორექტირება უნდა მოხდეს ყოველ 4 კვირაში 40 მგ დღეში. ამის შემდეგ, Torvacard– ის დოზა შეიძლება გაიზარდოს მაქსიმუმ 80 მგ დღეში, ან დღეში 40 მგ ერთხელ შეიძლება მიღებულ იქნას პრეპარატთან ერთად, რაც აძლიერებს ნაღვლის მჟავას ექსკრეციას.

ჰომოზიგოტური ოჯახური ჰიპერქოლესტერინემია

Torvacard- ის დოზა ჰომოზიგოგენური ოჯახური ჰიპერქოლესტერინემიის მქონე პაციენტებში დღეში 10-დან 80 მგ-მდეა. Torvacard უნდა იქნას გამოყენებული ამ პაციენტებში, როგორც სხვა ტიპის ლიპიდების შემცირების თერაპიის დამატება (მაგალითად, LDL აფერეზი), ან თუ ასეთი თერაპია არ არის ხელმისაწვდომი.

კარდიოქირურგია-სისხლძარღვთა დაავადება

პირველადი პრევენციით, დოზა შეადგენს 10 მგ დღეში. შესაძლებელია, რომ საჭირო გახდეს უფრო მაღალი დოზები (10 მგ-ზე მეტი დღეში) თქვენი მიზნობრივი ქოლესტერინის (LDL) დონის მისაღწევად, როგორც ამას ექიმმა გირჩევთ.

დოზის კორექცია არ არის საჭირო.

Torvacard სიფრთხილით უნდა გამოვიყენოთ ღვიძლის უკმარისობის მქონე პაციენტებში. მიღება ტორვაკარდი უკუნაჩვენებია ღვიძლის აქტიური დაავადების მქონე პაციენტებში.

ხანდაზმული პაციენტები

პრეპარატის ეფექტურობისა და უსაფრთხოების შესახებ ჩატარებული კვლევების შედეგების თანახმად, 70 წელზე უფროსი ასაკის პაციენტებს რეკომენდირებულია გამოიყენონ დოზები მსგავსი, რაც გამოიყენება ყველა სხვა კატეგორიის პაციენტებისთვის.

პედიატრიული გამოყენება

პედიატრიაში გამოყენება უნდა განხორციელდეს მხოლოდ ექიმების მიერ პედიატრიული ჰიპერლიპიდემიის მკურნალობის გამოცდილებით, ხოლო პაციენტები რეგულარულად უნდა იყვნენ მონიტორინგი მიღწეული პროგრესის შესაფასებლად.

10 წელზე უფროსი ასაკის პაციენტებისთვის, ატორვასტატინის რეკომენდებული საწყისი დოზაა 10 მგ დღეში, ტიტრირებით 20 მგ-მდე დღეში. ტიტაცია უნდა ჩატარდეს ინდივიდუალური რეაქციის შესაბამისად და პედიატრიულ პაციენტებში პრეპარატის ტოლერანტობის გათვალისწინებით. ამჟამად, არსებობს შეზღუდული ინფორმაცია პრეპარატის უსაფრთხოების შესახებ ბავშვებისთვის, რომლებმაც მიიღეს დოზები 20 მგ ზემოთ, რაც შეესაბამება დაახლოებით 0,5 მგ / კგ.

შეზღუდული გამოცდილება აქვთ 6-დან 10 წლამდე ასაკის ბავშვთა სამკურნალოდ. ატორვასტატინი არ არის მითითებული 10 წელზე უფროსი ასაკის ბავშვების სამკურნალოდ.

დოზის სხვა ფორმები / კონცენტრაციები შეიძლება უფრო შესაფერისი იყოს პაციენტთა ამ ჯგუფში.

Torvacard განკუთვნილია ზეპირი ადმინისტრირებისთვის. Torvacard- ის თითოეული სადღეღამისო დოზა მიიღება, როგორც მთელი ერთხელ, დღის ნებისმიერ დროს, საკვების მიღების მიუხედავად.

გვერდითი მოვლენები

გვერდითი კლინიკური კვლევების დროს გვერდითი მოვლენების სიხშირე განისაზღვრა შემდეგი კრიტერიუმების გამოყენებით: ხშირად (/1 / 100 – დან 1/10 – მდე), არც ისე ხშირად (≥ 1/100 – დან 1/100 – მდე), იშვიათად (≥ 1/10000 – დან 1 – მდე / 1000), ძალიან იშვიათად (1/10000-მდე), უცნობი სიხშირით (შეუძლებელია შეფასებული მონაცემების მიხედვით).

- ტკივილი მუწუკისა და ხორხის, ცხვირის ღრუს

- ყაბზობა, მეტეორიზმი, დისპეფსია, გულისრევა, დიარეა

- მიალგია, ართრალგია, კიდურების ტკივილი, კუნთების კრუნჩხვები, სახსრების შეშუპება, ზურგის ტკივილი

- ღვიძლის ფუნქციის ლაბორატორიული პარამეტრების გადახრა, სისხლში კრეატინ კინაზის დონის მატება

- ჰიპოგლიკემია, წონის მომატება, ანორექსია

- კოშმარები, უძილობა

- თავბრუსხვევა, პარესთეზია, ჰიპოსთეზია, დისგეზია (გემოს პერვერსია), ამნეზია

- ღებინება, ტკივილი მუცლის ღრუს ზედა და ქვედა ნაწილებში, მუწუკები, პანკრეატიტი

- ჭინჭრის ციება, კანის გამონაყარი, ქავილი, ალოპეცია (ფოკალური ალოპეცია)

- კისრის ტკივილი, კუნთების დაღლილობა

- სისუსტე, ზოგადი სისუსტე, გულმკერდის ტკივილი, პერიფერიული შეშუპება, დაღლილობა, ჰიპერტემია

- შარდში სისხლის თეთრი უჯრედების არსებობა

- კვინკეს შეშუპება, ბულოზური დერმატიტი, მათ შორის პოლიმორფული ერითემა, სტივენ-ჯონსონის სინდრომი და ტოქსიკური ეპიდერმული ნეკროლიზი

- მიოპათია, მიოზიტი, რბდომილოლიზი, ტენდინოპათია (ტენდონის დაზიანებები), ზოგჯერ გართულებული რღვევით

სიხშირე უცნობია(შეუძლებელია მონაცემების დადგენა)

- იმუნო-შუამავალი ნეკროზული მიოპათია

რამდენიმე სტატინით

- სექსუალური დისფუნქცია

- ინტერსტიციული ფილტვის დაავადების განსაკუთრებული შემთხვევები, განსაკუთრებით ხანგრძლივი თერაპიით

- შაქრიანი დიაბეტი: სიხშირე დამოკიდებულია რისკ ფაქტორების არსებობაზე ან არარსებობაზე (სისხლში გლუკოზის უზმოზე კონცენტრაცია 5.6 მმლ / ლ-ზე მეტი კონცენტრაციით, BMI- ზე მეტი 30 კგ / მ 2-ზე, ტრიგლიცერიდების მომატება, ჰიპერტენზიის ისტორია).

როგორც სხვა HMG-CoA რედუქტაზას ინჰიბიტორებთან, პაციენტებს, რომლებიც იღებდნენ ატორვასტატინს, განიცდიდნენ ტრანსამინაზების ზრდას. ეს ცვლილებები, როგორც წესი, იყო სუსტი, მოკლევადიანი და არ საჭიროებს მკურნალობის შეწყვეტას. შრატში ტრანსამინაზების კლინიკურად მნიშვნელოვანი მატება (ნორმაზე მეტი 3-ჯერ მეტია) აღენიშნება ატორვასტატინის პაციენტების 0.8% -ში. ეს ზრდა იყო დამოკიდებული და შექცევადია ყველა პაციენტში.

შრატში კრეატინ კინაზას დონის ნორმაზე მეტი 3-ჯერ მეტი ჭარბი რაოდენობა დაფიქსირდა ატორვასტატინით დაავადებულ პაციენტთა 2.5% -ში, ანალოგიური მაჩვენებელი დაფიქსირდა კლინიკური კვლევების დროს და HMG-CoA რედუქტაზას ინჰიბიტორებისთვის. ნორმის ზედა ზღვარის 10-ჯერ მეტი ჭარბი შემთხვევა მოხდა ატორვასტატინით დაავადებულ პაციენტთა 0.4% -ში.

გვერდითმოქმედებები ბავშვებში

- გაიზარდა ALT დონის მომატება, სისხლში კრეატინ ფოსფოკინაზას დონის მომატება

არსებული მონაცემებიდან გამომდინარე, შეიძლება ვივარაუდოთ, რომ გვერდითი რეაქციების სიხშირე, ტიპი და სიმძიმე, ატორვასტატინით დაავადებულ ბავშვებში, იგივეა, რაც მოზრდილებში. ამჟამად, არსებობს შეზღუდული ინფორმაცია პედიატრიულ პაციენტებში პრეპარატის გრძელვადიანი უსაფრთხოების შესახებ.

უკუჩვენებები

- ჰიპერმგრძნობელობა პრეპარატის რომელიმე კომპონენტის მიმართ

- ღვიძლის აქტიური დაავადება ან შრატში ტრანსამინაზების აქტივობის მატება (ნორმის ზედა ზღვართან შედარებით 3 ჯერ მეტი) უცნობი წარმოშობის

- მემკვიდრეობითი ლაქტოზის შეუწყნარებლობის მქონე პაციენტებში, LAPP- ლაქტაზის ფერმენტის დეფიციტით, გლუკოზა-გალაქტოზის მალაბსორბცია

- ორსულობა და ლაქტაცია, ისევე როგორც რეპროდუქციული ასაკის ქალები, რომლებიც არ იყენებენ კონტრაცეფციის ადეკვატურ მეთოდებს

- 10 წლამდე ბავშვები

წამლის ურთიერთქმედება

ერთდროულად მიღებული მედიკამენტების მოქმედება ატორვასტატინის მოქმედებაზე

ატორვასტატინი მეტაბოლიზდება ციტოქრომ P4503A4 (CYP3A4) და წარმოადგენს სუბსტრატს სატრანსპორტო ცილებისთვის, მაგალითად, ღვიძლის დაჭერის გადამზიდავი - OATP1B1. ნარკოტიკების ერთდროულმა გამოყენებამ, რომლებიც CYP3A4 ან სატრანსპორტო ცილების ინჰიბიტორია, შეიძლება გამოიწვიოს სისხლში პლაზმაში ატორვასტატინის კონცენტრაციის მომატება და მიოპათიის განვითარების რისკის გაზრდა.

ასევე, რისკი შეიძლება გაიზარდოს ატორვასტატინის მიღების დროს სხვა პრეპარატებთან, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს მიოპათია, მაგალითად, ბოჭკოვანი მჟავისა და ეზემიმიბის წარმოებულებით.

ძლიერი CYP3A4 ინჰიბიტორები გამოვლინდა, რომ მნიშვნელოვნად გაზრდის ატორვასტატინის კონცენტრაცია. შესაძლებელია ძლიერი CYP3A4 ინჰიბიტორების ერთდროული გამოყენება (მაგალითად, ციკლოსპორინი, ტლიტრომიცინი, კლარითრომიცინი, დელავიდინი, სტრიპენტოლი, კეტოკონაზოლი, ვორიკონაზოლი, იტრაკონაზოლი, პოზიაკონაზოლი და აივ პროტეაზას ინჰიბიტორები, მათ შორის რიტონავირი, ლოპინავირი, ატოზანავირი) . თუ ატორვასტატინთან ამ პრეპარატების ერთდროული მიღება აუცილებელი არ არის, უნდა შემცირდეს ატორვასტატინის საწყისი და მაქსიმალური დოზა, ხოლო რეკომენდებულია პაციენტების სათანადო კლინიკური მონიტორინგი.

CYP3A4 ზომიერი ინჰიბიტორები

ზომიერი მოქმედების CYP3A4 ინჰიბიტორებმა (მაგ., ერითრომიცინმა, დილტიაზემმა, ვერაპამილმა და ფლუკონაზოლმა) შეიძლება გამოიწვიოს ატორვასტატინის პლაზმური კონცენტრაციების ზრდა. მიოპათიის გაზრდილი რისკი აღინიშნება ერითრომიცინის გამოყენებისას სტატინებთან ერთად გამოყენების დროს. არ ჩატარებულა ნარკოტიკების ურთიერთქმედების შესწავლა ატროვასტატინზე ამიოდარონის ან ვერაპამილის მოქმედების შესახებ. დადგინდა, რომ ამიოდარონი და ვერაპამილი ხელს უშლიან CYP3A4- ს მოქმედებას, ამიტომ ატორვასტატინთან მათი კომბინირებულმა გამოყენებამ შეიძლება გამოიწვიოს მისი მოქმედების ზრდა. ამრიგად, საჭიროა დაინიშნოთ ატორვასტატინის დაბალი მაქსიმალური დოზა და რეკომენდებულია პაციენტების სათანადო კლინიკური მონიტორინგის ჩატარება, პრეპარატის მიღების დროს, საშუალო მოქმედების CYP3A4 ინჰიბიტორებით. სათანადო კლინიკური დაკვირვებების ჩატარება რეკომენდებულია თერაპიის დაწყების შემდეგ ან ინჰიბიტორის დოზის კორექტირების შემდეგ.

ატორვასტატინის ერთდროულმა გამოყენებამ ციტოქრომ P4503A ინდუქტორებით (მაგალითად, ეფავირენცასთან, რიფამპიცინთან, წმინდა იოანეს ვორტით) შეიძლება გამოიწვიოს პლაზმაში ატორვასტატინის კონცენტრაციის ცვალებადი შემცირება. რიფამპიცინის ურთიერთქმედების ორმაგი მექანიზმის გამო (ციტოქრომ P4503A– ს ინდუქცია და ღვიძლის მიერ OATP1B1– ით პრეპარატის შეწოვის ტრანსპორტირების ინჰიბიცია), რეკომენდებულია ატორვასტატინისა და რიფამპიცინის ერთდროული გამოყენება, რადგან ატორვასტატინის დანიშვნის შემდეგ რიფამპიცინი გარკვეული დროის განმავლობაში იწვევს ატორვასტინის კონცენტრაციის მნიშვნელოვან შემცირებას. ამასთან, ატორვასტატინის მოქმედება ჰეპატოციდებში რიფამპიცინის კონცენტრაციაზე დადგენილი არ არის, ამიტომ, თუ თანმდევი მიღება გარდაუვალია, პაციენტების ფრთხილად მონიტორინგი უნდა ჩატარდეს თერაპიის ეფექტურობის გათვალისწინებით.

ცილის ინჰიბიტორები

სატრანსპორტო ცილის ინჰიბიტორებმა (მაგალითად, ციკლოსპორინმა) შეიძლება გააძლიეროს ატორვასტატინის საერთო მოქმედება. ღვიძლის მიერ წამლის გადამტანების შეწოვის ინჰიბიციის ეფექტი ჰეპატოციტებში ატორვასტატინის კონცენტრაციაზე უცნობია. თუ ერთდროული გამოყენება გარდაუვალია, რეკომენდებულია დოზის შემცირება და თერაპიის ეფექტურობის კლინიკური მონიტორინგის ჩატარება.

Gemfibrozil / fibroic მჟავების წარმოებულები

ფიბრატის მონოთერაპია ზოგჯერ იწვევს კუნთოვანი სისტემის პრობლემებს, მათ შორის რბდომილოლიზს. ეს რისკი შეიძლება გაიზარდოს ფიბრომი მჟავისა და ატორვასტატინის ერთდროული გამოყენებით. თუ ერთდროული გამოყენება გარდაუვალია, თერაპიული მიზნის მისაღწევად, აუცილებელია ატორვასტატინის ყველაზე მცირე დოზების დადგენა და პაციენტების სწორად მონიტორინგი.

ეზეტიმიბის მონოთერაპია იწვევს კუნთოვანი სისტემის პრობლემებს, მათ შორის რბდომილოლიზს. ამრიგად, ეს რისკი შეიძლება გაიზარდოს ეზემიმიბისა და ატორვასტატინის ერთდროული გამოყენებით. რეკომენდებულია ასეთი პაციენტების სათანადო კლინიკური მონიტორინგი.

ატორვასტატინისა და მისი აქტიური მეტაბოლიტების კონცენტრაცია პლაზმაში უფრო დაბალია (დაახლოებით 25%) შედარებით კოლესტიპოლთან და ატორვასტატინთან ერთდროულ თერაპიასთან შედარებით. ზემოქმედება ლიპიდების დონეზე უფრო დიდი იყო ატორვასტატინისა და კოლესტიპოლის პრეპარატების ერთდროულ მიღებასთან შედარებით ამ წამლებთან მონოთერაპიის დონესთან შედარებით.

ატორვასტატინისა და ფუზიდინის მჟავას ურთიერთქმედების კვლევები არ ჩატარებულა. როგორც სხვა სტატინების შემთხვევაში, ატორვასტატინთან და ფუზიდ მჟავთან ერთდროული თერაპიის შემდგომი რეგისტრირების დროს აღინიშნა კუნთების პრობლემები, მათ შორის რბდომილოლიზი. ამ ურთიერთქმედების მექანიზმი უცნობია. პაციენტები უნდა იყვნენ ყურადღებით დაკვირვებულნი, ზოგიერთ შემთხვევაში კი დროებით შეაჩერონ ატორვასტატინის მიღება.

მიუხედავად იმისა, რომ არ ჩატარებულა ატორვასტატინისა და კოლხიცინის ურთიერთქმედების შესწავლა, მიოპათიის შემთხვევები დაფიქსირდა ატორვასტატინთან და კოლხიცინთან ერთდროული თერაპიით, და ამიტომ სიფრთხილით უნდა იქნას გამოყენებული კოლორცინით ატორვასტატინის დანიშვნისას.

ატორვასტატინის მოქმედება საერთო წამლებზე

დიგოქსინის მრავალჯერადი დოზისა და ატორვასტატინის 10 მგ ერთდროული გამოყენებით, დიგოქსინის წონასწორული კონცენტრაცია ოდნავ გაიზარდა. პაციენტები, რომლებიც იღებენ დიგოქსინს, ექვემდებარებიან სამედიცინო ზედამხედველობას.

ატორვასტატინისა და ზეპირი კონტრაცეპტივების ერთობლივი გამოყენება იწვევს ნორთინდრონისა და ეთინილ ესტრადიოლის პლაზმური კონცენტრაციების ზრდას.

არ იქნა გამოვლენილი ატორვასტატინის კლინიკურად მნიშვნელოვანი ურთიერთქმედება ვარფარინთან.

იტყობინება ძალიან იშვიათი შემთხვევები კლინიკურად მნიშვნელოვანი ურთიერთქმედება ანტიკოაგულანტებთან. ატორვასტატინით მკურნალობის დაწყებამდე და მკურნალობის დაწყების შემდგომ, რეკომენდებულია პროთრომბინის დროის განსაზღვრა პაციენტებში, რომლებიც იღებენ კუმარინის ანტიკოაგულანტებს.

რეკომენდებულია საწყისი დოზის შემცირება და კლინიკური მონიტორინგის ჩატარება იმ პაციენტებთან, რომლებიც ერთდროულად იღებენ ატორვასტატინს და ბოკეპრევირს. ატორვასტატინის სადღეღამისო დოზა არ უნდა აღემატებოდეს 20 მგ ბოკეპრევირთან ერთდროული თერაპიის დროს.

ნარკოტიკების ურთიერთქმედების კვლევები მხოლოდ მოზრდილებთან ტარდებოდა. ბავშვებში ნარკოტიკების ურთიერთქმედების ხარისხი უცნობია. მოზრდილებში ურთიერთქმედების ინდიკატორები ზემოთ მოცემულია, ამიტომ ბავშვების მკურნალობისას უნდა იქნას გათვალისწინებული „განსაკუთრებული მითითებები“.

კომპოზიცია და გამოშვების ფორმა

პრეპარატი ტრადიციულად იწარმოება ტაბლეტების სახით, ან თეთრი, ან ძალიან ახლოს თეთრი ფერი, რომლებიც დაფარულია ფილმის მემბრანასთან, არის ბისონვექსი და ოვალური.

• 1 ტაბლეტი შეიცავს 40, 20 მგ ან 10 მგ ატორვასტატინს.

კლინიკური და ფარმაკოლოგიური ჯგუფი: ლიპიდების შემამცირებელი პრეპარატი.

სპეციალური მითითებები

მოქმედება ღვიძლში

მკურნალობის დაწყებამდე და პერიოდულად მისი დასრულების შემდეგ, უნდა ჩატარდეს ღვიძლის ფუნქციის შესწავლა. ასევე, ღვიძლის ფუნქციის ტესტები უნდა ჩატარდეს პაციენტებში, რომელზეც აღინიშნება ნიშნები ან სიმპტომები, რაც მიუთითებს ღვიძლის დაზიანებაზე. ღვიძლის ტრანსამინაზების შემცველობის გაზრდის შემთხვევაში, მათი დონის მონიტორინგი უნდა მოხდეს ნორმის საზღვრების მიღწევამდე. თუ ტრანსამინაზას დონის მატება ნორმაზე მეტი 3-ჯერ მეტია, გრძელდება, რეკომენდებულია დოზის შემცირება ან დოზის მთლიანად გაუქმება.

Torvacard სიფრთხილით უნდა იქნას გამოყენებული იმ პაციენტებში, რომლებიც ალკოჰოლური სასმელების ჭარბი რაოდენობით მოხმარებას იყენებენ ან / და აქვთ ღვიძლის დაავადებების ისტორია.

პაციენტები, რომლებსაც ჰქონდათ ჰემორაგიული ინსულტი ან გარდამავალი იშემიური შეტევა.

იმ პაციენტებისთვის, რომლებმაც თავის ტვინის ჰემორაგიული ინსულტი ან ლაკუნარული ინფარქტი მიიღეს, ატორვასტატინის 80 მგ რისკებისა და სარგებლიანობის ბალანსი გაურკვეველია. ასეთ პაციენტებში, მკურნალობის დაწყებამდე, ყურადღებით უნდა იქნას გათვალისწინებული ჰემორაგიული ინსულტის განვითარების რისკი.

ჩონჩხის კუნთების მოქმედება

Torvacard, ისევე როგორც HMG-CoA რედუქტაზის სხვა ინჰიბიტორების მსგავსად, იშვიათ შემთხვევებში შეიძლება გავლენა მოახდინოს ჩონჩხის კუნთებზე და გამოიწვიოს მიალგია, მიოზიტი, მიოპათია, რომელიც შეიძლება პროგრესირებდეს რბდომილოლიზმამდე, სიცოცხლისთვის საშიში დაავადება, რომელსაც ახასიათებს კრეატინ ფოსფოკინაზის დონის მნიშვნელოვანი ზრდა ( ნორმალური (VGN) ზედა ზღვარზე 10-ჯერ მეტი, მიოგლობინემია და მიოგლობინურაცია, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს თირკმლის უკმარისობის განვითარება.

ტორვაკარდი სიფრთხილით უნდა იქნას გამოყენებული პაციენტებში, რომელთაც აქვთ predisposing ფაქტორები, რბომილოლიზის განვითარებისათვის. კრეატინის ფოსფოკინაზის დონე (CPK) უნდა შეფასდეს სტატინებთან მკურნალობის დაწყებამდე შემდეგ სიტუაციებში:

კუნთების მემკვიდრეობითი დარღვევები პირად ან ოჯახურ ისტორიაში

კუნთების ტოქსიკურობის ისტორია სტატინისა ან ფიბრატის ისტორიის გამო

ღვიძლის დაავადებების ან / და ალკოჰოლის მნიშვნელოვანი მოხმარების ისტორია

- ხანდაზმულ პაციენტებში (70 წელზე მეტი ასაკის), ამ გაზომვების აუცილებლობა გასათვალისწინებელია რბდაიოლიზის განვითარების სხვა წინასწარგანზრახული ფაქტორების არსებობის გათვალისწინებით.

- სიტუაციები, როდესაც შესაძლებელია სისხლის პლაზმის გარკვეული ნივთიერებების დონის მატება, მაგალითად, ნარკოტიკების ურთიერთქმედებით, ისევე როგორც პაციენტების სპეციალურ ჯგუფებში, მათ შორის მემკვიდრეობითი დაავადებებით.

ასეთ სიტუაციებში მკურნალობის რისკი უნდა იქნას გათვალისწინებული შესაძლო სარგებელთან მიმართებაში, და რეკომენდებულია კლინიკური მონიტორინგი. თერაპია არ უნდა დაიწყოს, თუ CPK- ის დონე მნიშვნელოვნად მაღალია (5-ჯერ მეტი ვიდრე VGN) ნორმალური.

კრეატინ კინაზის დონის გაზომვა

თქვენ არ უნდა შეაფასოთ კრეატინის ფოსფოკინაზას (CPK) დონე ინტენსიური ფიზიკური დატვირთვის შემდეგ ან CPK– ის ზრდის სავარაუდო ალტერნატიული მიზეზის თანდასწრებით, რადგან ეს ართულებს მნიშვნელობათა ინტერპრეტაციას. თუ CPK დონე მნიშვნელოვნად აღემატება საწყის დონეს (5-ჯერ მეტი ვიდრე VGN), შედეგის დასადასტურებლად, გაიმეორეთ სწავლა 5-დან 7 დღის შემდეგ.

ინფორმაცია პაციენტის შესახებ

პაციენტებს უნდა გააფრთხილონ იმ შემთხვევაში, თუ დაუყოვნებლივ უნდა აცნობონ კუნთების ტკივილი, კრუნჩხვები ან სისუსტე, განსაკუთრებით იმ შემთხვევაში, თუ მათ თან ახლავს სისუსტე ან სიცხე. თუ ეს სიმპტომები მოხდა Torvacard– ით მკურნალობის დროს, მაშინ უნდა შეფასდეს CPK– ის დონე. თუ აღმოჩენილი CPK დონე მნიშვნელოვნად გაიზარდა (ნორმის ზედა ზღვარზე 5-ჯერ მეტი), კუნთების სიმპტომები მძიმეა და იწვევს ყოველდღიურ დისკომფორტს, უნდა გაითვალისწინოთ მკურნალობის შეწყვეტა.

თუ სიმპტომები გარდამავალია და CPK- ის დონე ნორმალურად ბრუნდება, გასათვალისწინებელია Torvacard– ის ხელახალი გამოყენება ან ალტერნატიული სტატინის გამოყენება მინიმალური დოზებით და ფრთხილად მონიტორინგი.

ატორვასტატინის მიღება უნდა შეწყდეს, თუ გამოვლენილია QC დონის კლინიკურად მნიშვნელოვანი მატება (VGN- ზე 10-ჯერ მეტი), ან თუ დიაგნოზირებულია რბდამიოლიზი ან ამ დაავადების ეჭვი.

დაკავშირებულიმკურნალობასხვასამკურნალონიშნავს

რბომილოლიზის რისკი იზრდება ატორვასტატინის გამოყენებასთან ერთად, ამავე დროს, როგორც გარკვეული მედიკამენტები, რომელთაც შეუძლიათ გაზარდონ ატორვასტატინის კონცენტრაცია სისხლის პლაზმაში, მაგალითად, ძლიერი CYP3A4 ინჰიბიტორებით ან სატრანსპორტო პროტეინებით (მაგალითად, ციკლოსპორინი, ტელიტრომიცინი, კლარიტრომიცინი, დელავიდინი, სტირიპენტოლი, იტრაკონაზონოლი) და აივ პროტეაზას ინჰიბიტორები, მათ შორის რიტონავირი, ლოპინავირი, ატაზანავირი, ინდინავირი, დარუნავირი, საქვინავირი, ფოსამფრენავირი და ა.შ.). გარდა ამისა, მიოპათიის განვითარების რისკი შეიძლება გაიზარდოს გიმფიბროზილის და ფიბრონის მჟავას, ბოკეპრევირის, ერითრომიცინის, ნიაცინისა და ეზემიმიბის, ტელაპრევირის, ან ტიპრანავირის / რიტონავირის ერთდროული გამოყენების ერთდროული გამოყენებით. ამ პრეპარატების ნაცვლად, თუ ეს შესაძლებელია, გაითვალისწინეთ ალტერნატიული (არააქტიური) წამლების დანიშვნის შესაძლებლობა.

ძალიან იშვიათად არის ცნობილი იმუნური შუამავლობით ნეკროზული მიოპათია (IONM) სტატინით მკურნალობის დროს ან მის შემდეგ. IONM კლინიკურად ხასიათდება კუნთების მუდმივი პროქსიმალური სისუსტით და შრატში კრეატინ კინაზის აქტივობით, რაც უწყვეტია სტატინის მკურნალობის შეჩერების მიუხედავად.

თუ საჭიროა ამ პრეპარატების ერთდროული მიღება ატორვასტატინთან ერთად, თანდათანობითი თერაპიის სარგებელი და რისკები უნდა იქნას შესწავლილი. თუ პაციენტები იღებენ წამლებს, რომლებიც ზრდის ატორვასტატინის პლაზმურ კონცენტრაციას, რეკომენდებულია ატორვასტატინის დაბალი მაქსიმალური დოზის დადგენა. ძლიერი CYP3A4 ინჰიბიტორების გამოყენების შემთხვევაში აუცილებელია ატორვასტატინის დაბალი საწყისი დოზის დადგენა, ასევე რეკომენდებულია ამ პაციენტების სათანადო კლინიკური მონიტორინგის ჩატარება.

ატორვასტატინისა და ფუზიდური მჟავას ერთდროული გამოყენება არ არის რეკომენდებული, შესაბამისად, ატორვასტატინის თერაპია შეიძლება დროებით შეჩერდეს ფუზიდ მჟავასთან მკურნალობის დროს.

პედიატრიული გამოყენება

პრეპარატის უსაფრთხოება და მისი გავლენა ბავშვების განვითარებაზე დადგენილი არ არის.

ინტერსტიციული ფილტვის დაავადება

ინტერსტიციული ფილტვის დაავადების ძალიან იშვიათი შემთხვევები დაფიქსირდა გარკვეული სტატინების განსაკუთრებით ხანგრძლივ გამოყენებასთან. დაფიქსირდა შემდეგი სიმპტომები: ქოშინი, არაპროდუქტიული ხველა და ჯანმრთელობის გაუარესება (დაღლილობა, წონის დაკლება და ცხელება). თუ არსებობს ეჭვი, რომ პაციენტს აქვს ფილტვის ინტერსტიციული დაავადება, სტატინის თერაპია უნდა შეწყდეს.

ზოგიერთი მტკიცებულება ვარაუდობს, რომ სტატინები, როგორც ნარკოტიკების კლასი, ზრდის სისხლში გლუკოზას, ხოლო ზოგიერთ პაციენტში, რომლებსაც აქვთ დიაბეტის მაღალი რისკი, ჰიპერგლიკემია შეიძლება მიაღწიოს იმ ზომას, რამდენადაც მიზანშეწონილია დანიშნოს დიაბეტით მკურნალობა. ამასთან, ეს რისკი ანაზღაურდება სისხლძარღვთა დაავადებების განვითარების რისკის შემცირებით სტატინების დახმარებით და, შესაბამისად, ეს არ უნდა იყოს სტატინებით მკურნალობის შეჩერების მიზეზი. რისკის ქვეშ მყოფი პაციენტების მონიტორინგი (უზმოზე გლუკოზასთან ერთად 5.6-6.9 მმოლ / ლ, BMI> 30 კგ / მ, ამაღლებული ტრიგლიცერიდები, ჰიპერტენზია) უნდა ჩატარდეს როგორც კლინიკური, ასევე ბიოქიმიური კონტროლის მეთოდით ეროვნული რეკომენდაციები.

ატორვასტატინის მიღების დროს დიდი რაოდენობით გრეიფრუტის წვენის გამოყენება არ არის რეკომენდებული.

Torvacard შეიცავს ლაქტოზას მონოჰიდრატს. პაციენტებში იშვიათი მემკვიდრეობითი გალაქტოზის შეუწყნარებლობის, Lapp ლაქტაზას დეფიციტის ან გლუკოზა-გალაქტოზის მალაბსორბციის შედეგად არ უნდა მიიღონ ეს პრეპარატი.

ტორვაკარდი უკუნაჩვენებია ორსულობის დროს. მშობიარობის ასაკის ქალებმა ტორვაკარდთან მკურნალობის დროს უნდა მიიღონ შესაბამისი კონტრაცეპტული ზომები. ორსულ ქალებში ატორვასტატინის კონტროლირებადი კლინიკური გამოკვლევა არ ჩატარებულა. თანდაყოლილი პათოლოგიების შესახებ ცნობიერების შესახებ იშვიათობაა HMG-CoA რედუქტაზას ინჰიბიტორებთან ინტრაოტერნული ზემოქმედების შემდეგ. ცხოველების კვლევებმა აჩვენა, რომ პრეპარატს აქვს ტოქსიკური ეფექტი რეპროდუქციული ფუნქციის შესახებ.

ატორვასტატინით დედის მკურნალობამ შეიძლება შეამციროს ნაყოფში მივალონატის კონცენტრაცია, რაც ქოლესტერინის ბიოსინთეზის წინამორბედია. ვინაიდან ათეროსკლეროზი ქრონიკული პროცესია, ორსულობის დროს ლიპიდური შემცირების თერაპიის გაუქმება მცირე გავლენას ახდენს პირველადი ჰიპერქოლესტერინემიასთან დაკავშირებული გრძელვადიან რისკებზე. ამიტომ ტორვაკარდი არ უნდა მიიღონ ორსულებმა, ქალებმა, რომლებიც აპირებენ ორსულობის ჩატარებას, ან ეჭვობენ, რომ ორსულია. ტორვაკარდის მკურნალობა უნდა გაუქმდეს ორსულობის დროს, ან სანამ აშკარად არ არის დადგენილი, რომ ქალი ორსულად არ არის.

მონაცემები იმის შესახებ, გამოიყოფა თუ არა ატორვასტატინი ადამიანის რძეში, არ არის ხელმისაწვდომი. ვირთხებში, ატორვასტატინისა და მისი აქტიური მეტაბოლიტების კონცენტრაცია პლაზმაში, მსგავსია მათი კონცენტრაციით რძეში. სერიოზული გვერდითი ეფექტების პოტენციალის გამო, ტორვაკარდში მყოფი ქალები არ უნდა იკვებებოდნენ ძუძუთი. ატორვასტატინი უკუნაჩვენებია ლაქტაციის პერიოდში.

პრეპარატის მოქმედების თავისებურებები სატრანსპორტო საშუალების მართვის უნარზე და პოტენციურად საშიში მექანიზმებზე

პრეპარატის გვერდითი მოვლენების გათვალისწინებით, სიფრთხილე უნდა იქნას გამოყენებული სატრანსპორტო საშუალებების მართვისას და სხვა პოტენციურად საშიში მექანიზმების მართვის დროს.

ფარმაკოლოგიური მოქმედება

Torvacard მედიკამენტები, როგორც HMG-CoA რედუქტაზას შერჩევითი კონკურენტი ინჰიბიტორი, იწვევს სისხლში ქოლესტერინის დაქვეითებას. ტორვაკარდი ეფექტურია ჰომოზიგოტური ოჯახური ჰიპერქოლესტერინემიის ფონზე, რაც უმეტეს შემთხვევაში არ არის დაშვებული თერაპია სხვა მსგავსი პრეპარატებით.

ხელშესახები თერაპიული ეფექტი აღინიშნება 1.5-2 კვირის შემდეგ, ხოლო მაქსიმალური - ერთი თვის შემდეგ. უფრო მეტიც, მომავალში, მედიკამენტების ეფექტი შენარჩუნებულია.

გამოყენების ინსტრუქცია

Torvacard უნდა მიიღოთ პერორალურად, დღის ნებისმიერ ხელსაყრელ დროს, საკვების მიღების მიუხედავად. პრეპარატის დანიშვნამდე პაციენტს რეკომენდებულია ლიპიდების შემამცირებელი სტანდარტული დიეტა, რომელსაც იგი უნდა დაიცვან მკურნალობის მთელი პერიოდის განმავლობაში.

დოზა შეირჩევა ინდივიდუალურად, LDL-C- ის საწყისი ინდიკატორების გათვალისწინებით, მკურნალობის მიზანი და პაციენტზე თერაპიაზე რეაგირება.

• საწყისი დოზაა საშუალოდ 10 მგ 1 ჯერ დღეში. დოზა მერყეობს 10-დან 80 მგ-მდე 1 ჯერ დღეში. პრეპარატის მიღება შესაძლებელია დღის ნებისმიერ დროს, მიუხედავად კვების დროისა. დოზა შეირჩევა LDL-C- ს საწყისი დონის, თერაპიის მიზნისა და ინდივიდუალური ეფექტის გათვალისწინებით. მკურნალობის დასაწყისში ან / და Torvacard- ის დოზის გაზრდის დროს აუცილებელია პლაზმური ლიპიდების დონის მონიტორინგი ყოველ 2-4 კვირაში და შესაბამისად დოზის კორექტირება. მაქსიმალური სადღეღამისო დოზაა 80 მგ 1 დოზით.
• შერეული ჰიპერლიპიდემიით და პირველადი ჰიპერქოლესტერინემიით, როგორც წესი, 10 მგ დოზა დღეში ერთხელ საკმარისია, მკურნალობის მნიშვნელოვანი ეფექტი აღინიშნება 2 კვირის შემდეგ. 4 კვირის შემდეგ, ჩვეულებრივ ვლინდება მაქსიმალური თერაპიული ეფექტი, რომელიც გრძელდება მკურნალობის ხანგრძლივობით.

გამოხატული თერაპიული ეფექტი აღინიშნება მხოლოდ Torvacard- ით სისტემური მკურნალობის 2 კვირის შემდეგ, ხოლო მაქსიმალური - ერთი თვის შემდეგ. პაციენტთაგან Torvacard- ის მიმოხილვების თანახმად, პრეპარატის გახანგრძლივებით, შენარჩუნებულია შედეგად თერაპიული ეფექტი.