რას გულისხმობს აუტოიმუნური დიაბეტი? შაქრიანი დიაბეტი "Lada": ტიპის აღწერა და განსაზღვრა

დიაბეტის ერთ – ერთი ყველაზე სპეციფიკური ფორმაა LADA– ის მრავალფეროვნება, კერძოდ, ლატენტური აუტოიმუნური დიაბეტი მოზრდილებში. პათოლოგია იქმნება 35-დან 65 წლამდე ასაკში, ყველაზე ხშირად 45-დან 55 წლამდე. LADA დიაბეტის კლინიკური სურათი ჰგავს ინსულინის დამოუკიდებელ ტიპს და, შესაბამისად, ენდოკრინოლოგები ზოგჯერ არასწორ დიაგნოზს აკეთებენ. ამის გათვალისწინებით, თქვენ უნდა იცოდეთ ყველაფერი მდგომარეობის მიზეზების, სიმპტომების და სხვა მახასიათებლების შესახებ.

რა არის LADA დიაბეტი?

ზოგი ექსპერტი LADA დიაბეტს აღწერს ენდოკრინული პათოლოგიის ნელა პროგრესირებულ ფორმას. კიდევ ერთი ალტერნატიული სახელია 1.5, ანუ შუალედური ფორმა ტიპი 1 და ტიპი 2 დაავადებებს შორის. წარმოდგენილი კონცეფცია მარტივად არის ახსნილი, რადგან 35 წლის შემდეგ საიზოლაციო აპარატის სრული "კვდება" ნელი პროცესია. ამასთან დაკავშირებით, შაქრის დაავადების სიმპტომები ძლიერ ჰგავს დაავადების ინსულინის დამოუკიდებელ ფორმას.

იმისათვის, რომ გავიგოთ რა არის LADA დიაბეტი, უნდა გაითვალისწინოთ, რომ პათოლოგიის აუტოიმუნური ფორმა პროვოცირებს პანკრეასის ბეტა უჯრედების სიკვდილს. ამ მხრივ, საკუთარი ჰორმონალური კომპონენტის წარმოება ადრე თუ გვიან მთლიანად დასრულდება. ხოლო ინსულინი მოზრდილებში დაავადების ერთადერთი მკურნალობა იქნება. ყურადღება იმსახურებს LADA ტიპის ჯიშებს, მათი წარმოქმნის მიზეზებს.

დაავადების მიზეზები

LADA დიაბეტი წარმოიქმნება პანკრეასის აუტოიმუნური დაზიანების გამო. უფრო დეტალურად აღვნიშნოთ პათოლოგიის მიზეზები, ყურადღება მიაქციეთ იმ ფაქტს, რომ:

• არსებობს მინერალური მეტაბოლიზმის დარღვევა ორგანიზმში,
• გამოვლენილია ცხიმის მეტაბოლიზმის დისბალანსი, კერძოდ ჰიპერლიპიდემია. ზოგიერთ შემთხვევაში, საპირისპირო პროცესი ხდება - დისლიპიდემია,
• ანტისხეულების არსებობა და C- პეპტიდის დაბალი სეკრეცია დამატებითი ფაქტორებია, რომლებიც გავლენას ახდენენ პათოლოგიის განვითარების დაჩქარებაზე.

ამრიგად, აუტოიმუნური შაქრიანი დიაბეტი ვითარდება ფიზიოლოგიური პროცესების მთელი სპექტრის გავლენის ქვეშ. იმისათვის, რომ მომავალში მკურნალობა უფრო ეფექტური იყოს, თქვენ უნდა იცოდეთ ყველაფერი პათოლოგიის სიმპტომების შესახებ.

ლატენტური აუტოიმუნური დიაბეტის სიმპტომები

ენდოკრინოლოგები განსაზღვრავენ სპეციფიკურ მასშტაბს, რომელიც მოიცავს ხუთ კრიტერიუმს და საშუალებას გაძლევთ განსაზღვროთ ლატენტური დიაბეტი. პირველი სპეციფიკური მანიფესტაცია უნდა ჩაითვალოს 50 წლამდე. ასევე ღირს ყურადღება მიაქციონ დაავადების მწვავე დაწყებას, კერძოდ, შარდის მომატებულ რაოდენობას (დღეში ორ ლიტრზე მეტი), წყურვილს, წონის დაკლებას. ნიშნები და სიმპტომები შეიძლება გამოიწვიოს სისუსტე და სიმტკიცე.

რისკის ქვეშ არიან სხეულის წონის მქონე ადამიანები, რომლებიც ოდნავ ნაკლებია ვიდრე ნორმალური. ამასთან, აღსანიშნავია ადრე აუტოიმუნური დაავადებების არსებობის ფაქტი: რევმატოიდული ართრიტი, აუტოიმუნური გასტრიტი, კრონის დაავადება და მრავალი სხვა მდგომარეობა. აღსანიშნავია აუტოიმუნური პათოლოგიების არსებობა ახლო ნათესავებში (ეს შეიძლება იყოს მშობლები, ბებია-ბაბუა, ასევე და-ძმები).

ასეთი მიდრეკილებადი ფაქტორების ფონზე, შემდეგი სიმპტომები ჩნდება: წყურვილი და მადის მომატება, სხვა დაავადებების გართულებები ან თუნდაც ცივი.

ზოგიერთ შემთხვევაში, LADA დიაბეტი ასიმპტომურია. როგორც უკვე აღვნიშნეთ, ეს გამოწვეულია იმით, რომ დაავადება ვითარდება საკმარისად დიდი ხნის განმავლობაში და, შესაბამისად, სიმპტომები იშლება და ფორმირდება დიდი ხნის განმავლობაში. ამასთან დაკავშირებით, ერთადერთი მეთოდი, რომელიც საშუალებას გაძლევთ განსაზღვროთ პათოლოგია, განსაკუთრებული ყურადღება უნდა მიექცეს ყველას, ვინც რისკის ქვეშ იმყოფება.მიზანშეწონილია დიაგნოზის ჩატარება წელიწადში ერთხელ ფიზიოლოგიური პარამეტრების შესამოწმებლად.

დაავადების დიაგნოზი

პაციენტის კლინიკური გამოვლინებების იდენტიფიცირებისთვის, რომლებიც მიუთითებს ლატენტური შაქრიანი დიაბეტით, გამოიყენება სტანდარტული მეთოდები: სისხლში გლუკოზის დონე, გლიკირებული ჰემოგლობინის თანაფარდობა. ამაზე საუბრისას ყურადღება მიაქციეთ:

• აუტოანტისხეულების ანალიზი და დემონტაჟი ICA სპეციალურ კუნძულ უჯრედებზე,
• HLA ანტიგენების გამოკვლევა,
• ჰორმონალური კომპონენტებით სამკურნალო საშუალებებზე აუტოანტისხეულების შესწავლა,
• გენეტიკური მარკერის ტესტირება,
• სტანდარტული ავტოაანთებები გლუტამატის დეკარბოქსილაზას GAD.

LADA- ს გამოკვლევა და დიაგნოზი უკავშირდება გარკვეულ დარღვევებს ან რისკ ჯგუფებს მიკუთვნებას. ჩვენ ვსაუბრობთ პაციენტის ასაკზე 35 წლამდე, რაც განსაზღვრავს დამოკიდებულებას ჰორმონალურ კომპონენტზე გარკვეული პერიოდის შემდეგ. ყურადღება გამახვილებულია ტიპი 2-ის დაავადების სიმპტომების არსებობით, სხეულის ოპტიმალური ინდექსით ან თუნდაც გამონაყარით. გარდა ამისა, ინსულინის დეფიციტის ანაზღაურება გამოვლენილია სპეციალური დიეტისა და სავარჯიშო თერაპიის გამოყენებით.

ამ პათოლოგიის ფორმირების პოტენციური რისკის ჯგუფში არიან ორსულობის ეტაპზე ქალები, რომლებშიც განისაზღვრა გესტაციური დიაბეტი. უმეტეს შემთხვევაში, ქალები ამ დაავადებას ექმნებათ ორსულობის დასრულების შემდეგ, ან მალევე. როგორც წესი, დაავადების მსგავსი კურსის ალბათობა დიაგნოზირებულია შემთხვევების 25% -ში. დაავადების აღმოჩენის შემდეგ მნიშვნელოვანია მკურნალობის დაწყება რაც შეიძლება მალე.

LADA დიაბეტის მკურნალობა

იმისათვის, რომ მკურნალობა ეფექტური იყოს, რეკომენდებულია დაბალ ნახშირბადის დიეტაზე გადასვლა, რაც დაავადების კონტროლის წამყვანი საშუალებაა.

ასეთი დიეტის დაცვის გარეშე, ყველა სხვა აქტივობა არ იქნება ეფექტური.

შემდეგი ნაბიჯი არის ინსულინის გამოყენების მახასიათებლების შესწავლა. თქვენ უნდა გაეცნოთ ჰორმონალური კომპონენტის გაფართოებულ ტიპებს (Lantus, Levemir და სხვ.), ასევე ჭამის წინ სწრაფი შემადგენლობის დოზის გაანგარიშებას. ნელი ტემპით, ინსულინის გახანგრძლივება უნდა მოხდეს, თუნდაც დაბალი ნახშირწყლოვანი დიეტის გამო, შაქრის დონე არ აღწევს 5,5–6 მმოლს ცარიელ კუჭზე და ჭამის შემდეგ.

საუბარი იმაზე, თუ როგორ უნდა მოვიქცეთ აუტოიმუნური დიაბეტის მკურნალობა მოზრდილებში, ყურადღება მიაქციეთ იმ ფაქტს, რომ:

• ჰორმონალური კომპონენტის დოზა უნდა იყოს დაბალი,
• მიზანშეწონილია გამოიყენოთ ლევემერი, რადგან ნებადართულია განზავება, ხოლო ლანტუსი არ არის,
• ინსულინის გაფართოებული ტიპი გამოიყენება იმ შემთხვევაშიც კი, თუ ცარიელი კუჭზე შაქარი და ჭამის შემდეგ არ იზრდება 5,5-6 მმოლზე მეტი,
• მნიშვნელოვანია თქვენი სისხლში გლუკოზის თანაფარდობის მონიტორინგი 24 საათის განმავლობაში. იგი განისაზღვრება დილით ცარიელ კუჭზე, ყოველ ჯერზე ჭამის წინ, ასევე კვებიდან ორი საათის შემდეგ და ღამით ძილის წინ,
• კვირაში ერთხელ აუცილებელია მსგავსი დიაგნოზის ჩატარება შუა ღამით.

LADA- ს რეკომენდებულია შაქრიანი დიაბეტის მკურნალობა, შაქრიანობის მაჩვენებლების მიხედვით, კერძოდ, გახანგრძლივებული ინსულინის რაოდენობის გაზრდა ან შემცირება. ყველაზე რთულ შემთხვევებში შეიძლება საჭირო გახდეს მისი მიღება ორჯერ ოთხჯერ დღეში. თუ, საწინააღმდეგო გახანგრძლივებული ინსულინის ინექციების გამოყენების საწინააღმდეგოდ, გლუკოზა ჭამის შემდეგ რჩება გაზრდილი, ექსპერტები ამტკიცებენ, რომ ჭამის წინ სწრაფი ინსულინის გამოყენებაა.

არავითარ შემთხვევაში, დიაბეტის ლატენტური ფორმით, არ მიიღოთ ისეთი ტაბლეტები, როგორებიცაა სულფონილურეალები და თიხები. ისინი ჩვეულებრივ ინიშნება ტიპი 2 დიაბეტისთვის, ამიტომ 1.5 ფორმით მათ შეუძლიათ გავლენა მოახდინონ გვერდითი ეფექტების განვითარებაზე. სახელები, როგორიცაა Siofor და Glucofage ეფექტურია მხოლოდ შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებისთვის. ჭარბი წონის არარსებობის შემთხვევაში, რეკომენდებულია ასეთი ნივთების უარი თქვას.

ფიზიკური აქტივობა არის ჭარბი პათოლოგიის კონტროლის კიდევ ერთი მნიშვნელოვანი ინსტრუმენტი ჭარბი პაციენტებისთვის.სხეულის ნორმალური წონის არსებობის შემთხვევაში, ფიზიკური განათლება აუცილებელია ზოგადი იმუნიტეტის, ჯანმრთელობის მდგომარეობის გასაძლიერებლად. განსაკუთრებული ყურადღება უნდა მიექცეს პროფილაქტიკური ზომების მიღებას.

პროფილაქტიკური ზომები

დიაბეტის ლატენტური ფორმის გამოვლენის თავიდან ასაცილებლად, რეკომენდებულია უარყოფითი ფაქტორების გავლენის მინიმუმამდე შემცირება. ასე რომ, ექსპერტები ამტკიცებენ სხეულის წონის კონტროლს და სისხლში გლუკოზის თანაფარდობას. არანაკლებ მნიშვნელოვანი იქნება დიეტის დაცვა, დიეტისგან ცხიმებით გაჯერებული საკვების გამორიცვლა. პროფილაქტიკური მიზნებისათვის რეკომენდებულია სპორტით დაკავება, ასევე ვიტამინისა და სხვა სახელების გამოყენება, რაც აძლიერებს იმუნიტეტს.

კიდევ ერთი მნიშვნელოვანი კრიტერიუმია დიაგნოზის პერიოდული განხორციელება: სისხლში შაქრის, გლიცირებული ჰემოგლობინის და ქოლესტერინის მონიტორინგი. ეს ყველაფერი საშუალებას მისცემს, თუ არ არის გამორიცხული, მაშინ მინიმუმამდე დაიყვანოთ ლატენტური აუტოიმუნური დიაბეტის განვითარების რისკები.

არსებობს პირველი და მეორე ტიპის დიაბეტი. და სულ რამდენიმე წლის წინ, ეს განცხადება აქსიომად ითვლებოდა. თუმცა, ამ დროისთვის, ექიმებმა გადახედეს არსებულ კლასიფიკაციას, რადგან დიაბეტს ასევე აქვს სპეციფიკური ჯიშები.

ერთ-ერთ მათგანს წარმოადგენს LADA დიაბეტი და მას უწოდებენ ლატენტურ აუტოიმუნურ დიაბეტს მოზრდილებში. ეს პათოლოგიური მდგომარეობა ხასიათდება სიმპტომებით, რომლებიც თან ახლავს შაქრის დაავადების პირველ და მეორე ტიპს.

პათოლოგია მოითხოვს სპეციალურ მედიკამენტურ თერაპიას, ხოლო თუ იგი მკურნალობს მკურნალობის ტაქტიკით, რომელიც გამოიყენება მეორე ტიპის დაავადებისთვის, მაშინ ეს სიტყვასიტყვით მიიღებს რამდენიმე წელს, ხოლო პაციენტს დასჭირდება ინსულინოთერაპია ჰორმონის მაღალი დოზებით.

მოკლედ რომ შეიტყვეთ, რა არის LADA დიაბეტი, უფრო დეტალურად უნდა გაითვალისწინოთ დაავადების ეს სპეციფიკური ფორმა. გაირკვეს, თუ რა სიმპტომებია მითითებული ზუსტად ამ დაავადებაზე და რით განსხვავდება პათოლოგია სხვა ტიპის დიაბეტისგან?

დიაბეტი Lada და მისი მახასიათებლები

როგორც სახელი გულისხმობს, მთავარი სიმპტომი, რომლითაც LADA დიაბეტი განსხვავდება, არის აუტოიმუნური პათოლოგიური პროცესი, რომლის შედეგად საკუთარი იმუნიტეტი იწყებს პანკრეასის უჯრედების დაზიანებას.

განსხვავება ასევე იმაში მდგომარეობს იმაში, რომ "ბავშვობაში" დიაბეტი, ინსულინდამოკიდებული, ბავშვობაში ან მცირე ასაკში ვითარდება, ხოლო დიაბეტი Lada- დიაბეტის დიაგნოზირებას უფრო ასაკში, მათ შორის ხანდაზმულ მამაკაცებსა და ქალებში.

დიაბეტის ამ ფორმით გლუკოზის კონცენტრაცია თითქმის წარმოუდგენლად იზრდება. სიმპტომები მსგავსია მეორე ტიპის პათოლოგიის მიმართ, ამიტომ ხშირად ხდება, რომ ექიმები არასწორ დიაგნოზს დებენ.

სინამდვილეში, LADA ჯიშის დიაბეტი არის პირველი ტიპის ტკბილი დაავადება, ის უბრალოდ ვითარდება უფრო რბილი ფორმით და ხარისხით.

ამასთან, თუ პათოლოგია არასწორად არის დიაგნოზირებული, და არ არის დადგენილი ადეკვატური თერაპია, რაც თანდაყოლილია ამ კონკრეტულ დაავადებაში, დაავადება იწყებს პროგრესირებას, რის შედეგადაც იგი მიედინება უფრო მძიმე ფორმით. შედეგად, პაციენტს დასჭირდება ინსულინის ინექციები.

სტატისტიკა აჩვენებს, რომ მილიონობით ადამიანს აქვს დიაგნოზი ტიპი 2 დიაბეტით, მაგრამ მათგან დაახლოებით 5-6% დაავადებულია Lada დიაბეტით. აუცილებელი თერაპიის არარსებობის შემთხვევაში, შედეგები სავალალოა.

ლადა დიაბეტის კლინიკური სურათი

რაც შეეხება სიმპტომებს, ეს შეიძლება მნიშვნელოვნად განსხვავდებოდეს. როგორც სამედიცინო პრაქტიკა გვიჩვენებს, შემთხვევათა უმრავლესობაში, Lada დაავადება მიმდინარეობს გამოხატული კლინიკური სურათის გარეშე.

მას შემდეგ, რაც პათოლოგია ნელა პროგრესირებს, ადამიანს შეუძლია დაავადდეს ამ დაავადებით წლების განმავლობაში, ამასთან, არ იჩენს ეჭვს, რომ მას აქვს განსაკუთრებული ტიპის დიაბეტი.

თუმცა, თუ პაციენტის სიმპტომები გამოვლენილია, მაშინ ყველაზე ხშირად ისინი ხასიათდება იმავე კლინიკური სურათით, როგორც პირველი და მეორე ტიპის შაქრიანი დიაბეტი.

ლადას დიაბეტის სიმპტომები შემდეგია:

• მუდმივი სისუსტე და აპათია, ქრონიკული დაღლილობა.
• თავბრუსხვევა, კიდურების ტრემორი.
• კანი ფერმკრთალი ხდება.
• სხეულის ტემპერატურა იზრდება (იშვიათად).
• სისხლში მაღალი შაქარი.
• უხვი და ხშირი შარდვა.
• დრამატული წონის დაკარგვა უმიზეზოდ.

თუ ადამიანს აქვს კეტოაციდოზი, მაშინ სხვა სიმპტომებს ემატება ზემოთ ჩამოთვლილი სიმპტომები: პირის სიმშრალე, გულისრევა და ღებინება, ძლიერი და მუდმივი წყურვილი, ენა ღობეზე.

უნდა გვახსოვდეს, რომ ადამიანში სიმპტომებმა შეიძლება აშკარად მიუთითოს პათოლოგია, ან შეიძლება არ იყოს.

LADA დიაბეტის დიაგნოზი

როგორ არის იდენტიფიცირებული Lada– ს ჯიში და როგორ განვასხვავოთ ის სხვა ტიპის დიაბეტისგან, რა კრიტერიუმებით არსებობს?

როგორც სამედიცინო პრაქტიკა აჩვენებს, თუ პაციენტს აქვს სხეულის ნორმალური წონა, ის არ არის ჭარბი წონა, მაშინ ყველაზე ხშირად მას დიაგნოზი უტარდება ტიპის 2 დიაბეტს. თუმცა, სინამდვილეში, მას შეიძლება ჰქონდეს კონკრეტული მრავალფეროვნება.

ტიპი 2 დიაბეტის სამკურნალოდ, ხშირად რეკომენდებულია წამლები ორგანიზმში გლუკოზის კონცენტრაციის შემცირების მიზნით. მაგრამ ისინი ძალზე საზიანოა მათთვის, ვისაც ლატენტური აუტოიმუნური დიაბეტი აქვს.

აქედან გამომდინარე, დიაგნოზის ზუსტად დადგენის მიზნით, გლიკირებული ჰემოგლობინის და შაქრის სისხლის გამოკვლევის გარდა, ექიმი განსაზღვრავს შემდეგ დიაგნოსტიკურ მეთოდებს:

1. ანტისხეულების ანალიზი ICA.
2. ანტიგენის განსაზღვრა
3. მიმდინარეობს გენეტიკური მარკერების შესწავლა.
4. ანტისხეულების განსაზღვრა GAD– ზე.

ნორმიდან გადახრები შემდეგი პარამეტრია. ჯერ ერთი, თუ პაციენტი 35 წელზე ნაკლები ასაკისაა. მეორეც, არსებობს დამოკიდებულება ინსულინზე მოკლე პერიოდის შემდეგ (დაახლოებით ორი წლის განმავლობაში).

მესამე, კლინიკური სურათი მსგავსია დიაბეტის ტიპის 2-ით, მაგრამ პაციენტის წონა ნორმალურ ფარგლებშია, ან პაციენტი ძალიან თხელია.

თუ ეჭვობთ ლადას დაავადებას, დიაგნოზის დადგენა არ არის რთული. არსებობს მრავალი დიაგნოსტიკური ზომა, რომელიც ხელს უწყობს პაციენტებში სწორი დიაგნოზის დადგენას.

ლაბორატორიაში მიღებული ტესტების შედეგები ეხმარება დამსწრე ექიმს, აირჩიოს ნამდვილად ეფექტური მკურნალობის პარამეტრები და გაზარდოს საკუთარი ჰორმონების წარმოების პერიოდი.

ლადას პათოლოგიის პოტენციურ რისკჯგუფში შედის ქალები, რომლებმაც გესტაციური დიაბეტით დაავადებულიყვნენ. ამ კონკრეტული ტიპის დიაბეტის განვითარების ალბათობა 25% -ს შეადგენს.

წამლის თერაპია

სამწუხაროდ, ლადა დიაბეტის მქონე პაციენტებისთვის ინსულინის მიღება თითქმის გარდაუვალია. ექიმები რეკომენდაციას იძლევიან, რაც გულისხმობს ინსულინთერაპიის დაუყოვნებლივ დაწყებას. ამ პათოლოგიის ზუსტი დიაგნოზით, თერაპიის ტაქტიკა ემყარება მკურნალობის ამ პრინციპს.

ლადას პათოლოგიით დაავადებულ ადამიანებს დაავადების ადრეული გამოვლენა ჭირდებათ, ხოლო შესაბამისი თერაპიის ადრეული დანიშვნა, კერძოდ, ინსულინის დანერგვა.

ეს ფაქტი ემყარება იმ ფაქტს, რომ არსებობს დიდი ალბათობა სხეულში საკუთარი ჰორმონის სინთეზის არარსებობის შესახებ. გარდა ამისა, ჰორმონის დეფიციტი ხშირად უკავშირდება უჯრედების ინსულინრეზისტენტობას.

არ იქნა გამოგონილი ახალი მეთოდი დიაბეტის არასრული შესწავლილი ტიპის სამკურნალოდ. ამასთან დაკავშირებით, ექიმები რეკომენდაციას იძლევიან ტაბლეტების მიღებაში, რათა შეამცირონ შაქრიანი მკურნალობა მკურნალობის პროცესში, ისევე როგორც წამლები, გაზარდონ რბილი ქსოვილების მგრძნობელობა ჰორმონის მიმართ.

წამლის თერაპიის ძირითადი მიზნები:

• კუჭქვეშა ჯირკვალზე დატვირთვის შემცირება.
• აუტოიმუნური პროცესების ინჰიბირება სხეულში.
• სისხლში შაქრის ნორმალიზება მისაღები დონეზე.

როდესაც ლადას დაავადებულია დაავადება, ექიმი ინიშნება დაბალი დოზით ინსულინოთერაპიით. თუ თქვენ ეს ნაბიჯი გამოტოვეთ, ან ექიმმა არ ცნო კონკრეტული დაავადება, მაშინ დროთა განმავლობაში მოგიწევთ ჰორმონის უკიდურესად მაღალი დოზების შეყვანა.

ლადა-დიაბეტის მკურნალობის ძირითადი პრინციპები:

1. შესაბამისობა
2. ინსულინის შეყვანა მცირე დოზებით.
3. სისხლში შაქრის კონტროლი.
4. ოპტიმალური ფიზიკური დატვირთვა.

გლუკოზის სამიზნეები ცარიელ კუჭზე არ უნდა აღემატებოდეს დასაშვებ ნორმას 5.5 ერთეული. გარდა ამისა, შაქარი არ უნდა დაიწიოს დაბალია, ვიდრე 3.8 ერთეული.

ნებადართულია მედიკამენტური თერაპიისა და ალტერნატიული მკურნალობის კომბინაცია, მაგრამ მხოლოდ დამსწრე ექიმის ნებართვით. დაეხმაროს პაციენტის მდგომარეობის გაუმჯობესებას და გართულებების თავიდან ასაცილებლად.

რას ფიქრობთ ამაზე? როგორ მკურნალობდით LADA დიაბეტს თქვენს შემთხვევაში? გაზიარეთ თქვენი კომენტარები და მოსაზრებები, რომ შეავსოთ მიმოხილვა!

დაკავშირებული შეტყობინებები

შაქრიანი დიაბეტით, ორგანიზმში მუდმივად იზრდება გლუკოზის დონე. თუ ავადმყოფი სწავლობს კომპეტენტურად აკონტროლებს მათ ჯანმრთელობას, შაქრის ნორმალურ დონეზე შენარჩუნება, მაშინ დიაბეტი სერიოზული დაავადებისაგან გადაიქცევა სპეციალურ ცხოვრებაში, რაც საფრთხეს არ შეუქმნის.

დიაბეტის რამდენიმე ტიპი არსებობს, რომლებიც მჭიდრო კავშირშია ავადმყოფი ორგანიზმში მეტაბოლურ დარღვევებთან. დაავადების თითოეული ტიპი, ჰიპერგლიკემიის გარდა, ვლინდება იმ ფაქტში, რომ იგი შარდში გლუკოზას წარმოქმნის. ამ ფონზე შეიძლება შემდეგი სიმპტომები გამოჩნდეს:

1. წყურვილი საკმაოდ მნიშვნელოვნად იწყება,
2. მადა სწრაფად იზრდება
3. აღინიშნება ცხიმის მეტაბოლიზმის დისბალანსი ჰიპერლიპიდემიის ფორმით, აგრეთვე დისლიპიდემია,
4. ორგანიზმში მინერალური მეტაბოლიზმის დარღვევა,
5. იწყება სხვა დაავადებების გართულებები.

შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულთა რაოდენობის მნიშვნელოვანი ზრდა მოითხოვდა ამ დაავადების სხვადასხვა ტიპების იდენტიფიცირებას, რათა მკაფიოდ გაერკვია განსხვავება ერთ მდგომარეობასა და სხვაში.

თუ ბოლო დრომდე, მედიცინა თვლიდა, რომ მხოლოდ 45 წელზე უფროსი ასაკის ადამიანებს შეუძლიათ განიცდიან II ტიპის დიაბეტით, დღეს ამ დაავადების ასაკობრივი ზღვარი გადადის 35-ზე.

ყოველწლიურად, მეორე ტიპის დიაბეტი დიაგნოზირებულია ახალგაზრდა პაციენტებში, რაც ასოცირდება ცუდ კვებასთან და არასათანადო ცხოვრების წესთან.

დაავადების ძირითადი კლასიფიკაცია

თანამედროვე მედიცინა განასხვავებს დიაბეტის რამდენიმე მთავარ ტიპს, რომელთა დაავადებამ ადამიანი შეიძლება განიცადოს ასაკის მიუხედავად:

• I ტიპის დიაბეტი დამოკიდებულია ინსულინზე. იგი იქმნება ადამიანის სხეულში ამ ჰორმონის ოდენობის შემცირების ფონზე. როგორც წესი, ეს გვხვდება მცირეწლოვან ბავშვებში, მოზარდებში და ახალგაზრდობაში. ამ დაავადებით, მნიშვნელოვანია ყოველდღიური ინსულინის გარკვეული დოზის მიღება,
• დაავადების ტიპი II დამოუკიდებელია ჰორმონის ინსულინისგან და შეიძლება მისი განვითარებაც კი ჭარბი რაოდენობით იყოს ადამიანის სისხლში. მეორე ტიპის დიაბეტი დამახასიათებელია 40 წელზე უფროსი ასაკის ადამიანებისთვის და ვითარდება სხეულის წონის მატების ფონზე. ამ ტიპის დიაბეტით, ჯანმრთელობის მდგომარეობა შეიძლება გაუმჯობესდეს დიეტაში კორექტირების გაკეთებით, ზედმეტი ფუნტის ვარდნით და ასევე ექვემდებარება გაზრდილი ინტენსივობის და ფიზიკური დატვირთვის გაზრდას. მედიცინაში ასეთი წამალი ჩვეულებრივ იყოფა ორ ქვეტიპად. ქვეტიპი A ვითარდება ჭარბი წონის ფონზე, ხოლო ქვეტიპი B ტიპიურია თხელი პაციენტებისთვის.

დიაბეტის ძირითადი ტიპების გარდა, არსებობს ასევე მისი სპეციფიკური ჯიშები:

1. LADA დიაბეტი. ახასიათებს გარკვეული მსგავსება პირველი ტიპის დაავადებასთან, თუმცა, მისი ნაკადის სიჩქარე შენელებულია. თუ ვსაუბრობთ LADA- დიაბეტის საბოლოო სტადიაზე, მაშინ შეიძლება მისი დიაგნოზირება, როგორც II ტიპის დიაბეტი. დღეს ეს სახელი მოძველებულია და მას შეიცვალა ტერმინი აუტოიმუნური შაქრიანი დიაბეტი,
2. MODY- დიაბეტი წარმოადგენს A კლასის ტიპის დაავადებას, რომელიც არის აბსოლუტურად სიმპტომატური და შეიძლება ჩამოყალიბდეს პანკრეასის პრობლემების ფონზე, ჰემოქრომატოზით, აგრეთვე კისტოზური ფიბროზით.
3. მედიკამენტებით გამოწვეული დიაბეტი (B კლასის დიაბეტი),
4. კლასის C შაქრიანი დიაბეტი, რომელიც ვლინდება ენდოკრინული სისტემის დარღვევით.

განსხვავებები LADA დიაბეტს შორის დაავადების სხვა ფორმებს შორის

თავად ტერმინი LADA დიაბეტი დაევალა აუტოიმუნური დიაბეტის ლატენტურ ფორმას ზრდასრულ პაციენტებში.ყველა, ვინც ამ კატეგორიის პაციენტებს მიეკუთვნება, პირველი ტიპის დაავადების მქონე პაციენტებთან ერთად, აუცილებელია ინსულინთერაპიის სავალდებულო დახმარება. როგორც წესი, შაქართან პრობლემებთან ერთად, პაციენტების ორგანიზმში იშლება პანკრეასის უჯრედები, რომლებიც ინსულინს წარმოქმნიან. ამის შედეგად ხდება აუტოიმუნური პროცესი.

სამედიცინო პრაქტიკაში შეიძლება ნახოთ მოსაზრება, რომ LADA- დიაბეტი არის დუნე და ზოგჯერ მას ასევე უწოდებენ დიაბეტს "1.5".

ანალოგიური პათოლოგიური მდგომარეობა ხასიათდება insular აპარატის ყველა უჯრედის გარდაცვალებით პაციენტებთან 35 წლის ასაკში. მთელი პროცესი საკმაოდ ნელა და მსგავსია ტიპი 2 დიაბეტის დროს.

მთავარი განსხვავება ისაა, რომ ამ შემთხვევაში, აბსოლუტურად ყველა ბეტა უჯრედი იღუპება, რაც იწვევს პანკრეასისში ინსულინის სეკრეციის შეწყვეტას.

როგორც წესი, ინსულინის დამატებითი ადმინისტრირების სრული დამოკიდებულება ყალიბდება დაავადების დაწყებიდან 1-დან 3 წლამდე პერიოდში. იგი გადის დამახასიათებელ სიმპტომებით, როგორც მამაკაცში, ასევე ქალებში.

დაავადების კურსი უფრო შესაფერისია მეორე ტიპისთვის, რადგან საკმაოდ დიდი ხნის განმავლობაში შესაძლებელია მთელი პათოლოგიური პროცესის მიმდინარეობის გაკონტროლება ფიზიკური ვარჯიშებისა და კომპეტენტური დაბალი ნახშირბადის კვების დახმარებით.

დაავადების შედარებით პოზიტიური კურსი საშუალებას იძლევა ვიფიქროთ, რომ დიაბეტი შემცირდება, ან მისი დაწყება განუსაზღვრელი დროით გადავა. ამ შემთხვევაში ყველაზე მნიშვნელოვანი წერტილი იქნება გლიკემიური კონტროლი.

პაციენტების ცნობიერების გასაზრდელად იქმნება დიაბეტის სპეციალური სკოლები. მათი მთავარი მიზანია თითოეული კონკრეტული პაციენტისთვის ადეკვატური და სწორი ინფორმაციის მიწოდება, რომ:

1. საჭიროა გლიკემიის დონის მონიტორინგი,
2. არსებობს შაქრის დონის კონტროლის გზები,
3. განსაკუთრებული ქცევა არის გათვალისწინებული დიაბეტის გართულებების დროს.

როგორ დიაგნოზირებულია LADA დიაბეტი?

პაციენტში LADA დიაბეტის ნიშნებიდან გამოსვლის ნიშნების გამოსავლენად, აუცილებელია სისხლის გლუკოზისა და გლიკირებული ჰემოგლობინის ყველა სტანდარტული ტესტის გარდა, გამოიყენოს შემდეგი პრაქტიკა:

• აუტოანტისხეულების ანალიზი და დემონტაჟი ICA უჯრედებზე (კუნძულების უჯრედები),
• HLA ანტიგენების კვლევა,
• ინსულინის მქონე წამლებზე აუტოანტისხეულების შესწავლა,
• გენეტიკური მარკერების შემოწმება,
• სტანდარტული ავტოაანთებები გლუტამატის დეკარბოქსილაზას GAD.

აღიარებული ნორმიდან გადახრები ისეთი ტიპის მანიფესტაციებში, როგორიცაა LADA- დიაბეტი, იქნება ასეთი პარამეტრები:

1. პაციენტის ასაკი 35 წელზე ნაკლებია,
2. ინსულინზე დამოკიდებულების დამყარება გარკვეული პერიოდის შემდეგ (რამდენიმე წლის შემდეგ),
3. მეორე ტიპის დიაბეტის სიმპტომების გამოვლინება ნორმალური წონით ან თუნდაც გამონაბოლქვით,
4. ინსულინის დეფიციტის ანაზღაურება ხდება სპეციალური დიეტის და ფიზიოთერაპიის დახმარებით.

თანამედროვე მედიცინისთვის დიაბეტის დიაგნოზი რთული არ არის. ამისათვის არსებობს მრავალი სადიაგნოსტიკო მოწყობილობა, რომლებიც ხელს უწყობენ დიაგნოზის დადასტურებას 25-დან 50 წლამდე ასაკის პაციენტებში, იმ შემთხვევებში, როდესაც მათ აქვთ კლასიკური.

თანამედროვე ლაბორატორიული ტესტები ექიმს ეხმარება მაქსიმალურად ზუსტად შეარჩიონ მკურნალობის ჭეშმარიტად ეფექტური მეთოდები და გახანგრძლივდეს პაციენტის საკუთარი ჰორმონების წარმოების პერიოდი.

LADA დიაბეტის ტიპის განვითარების პოტენციური რისკის ჯგუფი არის ორსული ქალები, რომლებმაც დაადასტურეს გესტაციური დიაბეტი. უმეტეს შემთხვევაში, ეს ქალები მიდრეკილნი არიან დიაბეტისკენ, ორსულობის დასრულების შემდეგ ან არც თუ ისე შორეულ მომავალში. როგორც წესი, დაავადების ამგვარი კურსის ალბათობა აღინიშნება შემთხვევების 25 პროცენტში.

მკურნალობის მეთოდები

როგორც აღინიშნა, იძულებითი ინსულინის თერაპია მოცემულია LADA- დიაბეტით დაავადებული პაციენტებისთვის. ექიმები გირჩევენ არ დააყოვნოთ ინექციები.თუ დადასტურდა LADA- დიაბეტი, მაშინ თერაპია ემყარება ამ პრინციპს.

ამ კატეგორიის პაციენტებს სჭირდებათ დაავადების ადრეული გამოვლენა და ნარკოტიკების, განსაკუთრებით ინსულინის ადექვატური რეცეპტი. პირველ რიგში, ეს გამოწვეულია ინსულინის სტიმულირებული წარმოების არარსებობის მაღალი ალბათობით. ძალიან ხშირად, ინსულინის დეფიციტი შეიძლება კომბინირებული იყოს სხეულის უჯრედების წინააღმდეგობას ამ ჰორმონის მიმართ, თუ ლადა-დიაბეტით დიაგნოზირებულია.

ასეთ სიტუაციებში პაციენტებს შეიძლება დანიშნონ სპეციალური მედიკამენტები, რომ შეამცირონ შაქარი ტაბლეტის ფორმატით. ასეთი მედიკამენტები არ იწვევს პანკრეასის სიმშრალეს, თუმცა, ამავე დროს, ისინი ზრდის პერიფერიული მასალების მგრძნობელობის ზღურბლს ჰორმონის ინსულინის მიმართ.

გარდა ამისა, მედიკამენტები, რომლებიც შეიძლება დაინიშნოს, შეიცავს biguanide წარმოებულებს (მეტფორმინი), ასევე გლიტაზონებს (Avandia), სრულად შეგიძლიათ იხილოთ ჩვენს ვებ – გვერდზე.

აბსოლუტურად მნიშვნელოვანია ყველა პაციენტისთვის, ვისაც LADA დიაბეტი აქვს. ამ შემთხვევაში, ინსულინის ადრეული შესაძლო მიღება მიზნად ისახავს ინსულინის ბუნებრივი ძირითადი წარმოების მაქსიმალურად დაზოგვას.

ის პაციენტები, რომლებიც LADA- დიაბეტის გადამზიდავები არიან, უნდა შეიზღუდოს სეკტოგენების მოხმარება. ამ მედიკამენტებს შეუძლიათ ინსულინის წარმოქმნის სტიმულირება და გამოიწვიოს პანკრეასის სწრაფი დაქვეითება, შემდეგ კი ინსულინის დეფიციტი პაციენტებში, ლადა-დიაბეტის ტიპის მიხედვით.

თერაპიის შესანიშნავი დამატება იქნება.

თავდაპირველად, ტიპი 1 დიაბეტი კლასიფიცირდება როგორც:

• აუტოიმუნური დიაბეტი
• იდიოპათიური დიაბეტი

შაქრიანი დიაბეტის განვითარების აუტოიმუნური დაავადება, რომელმაც ლატენტურ ფორმაში მიიღო, მიიღო სახელი "შაქრიანი დიაბეტი". ეს არის იმის გამო, რომ დაავადების სიმპტომები და დაწყება ასახავს დიაბეტის ტიპის 2 დიაბეტის "კლინიკას", მაგრამ დაავადების ძირითადი მიმდინარეობა ტიპი 1 დიაბეტის მაჩვენებელია. ამავე დროს, პანკრეასის B უჯრედებისა და ცალკეული ფერმენტების ანტისხეულები ხილული და გამოვლენილი ხდება. სამედიცინო სპეციალისტების ანალიზით დადგინდა, რომ ზრდასრული პაციენტების სხვადასხვა ჯგუფებში, რომლებსაც აქვთ ტიპი 2 დიაბეტის დიაგნოზი, ნახევარზე მეტი დაზარალებულია აუტოიმუნური დიაბეტით, რომელიც ხდება ლატენტურ ფორმაში. მეცნიერები ვარაუდობენ, რომ ამ ტიპის დაავადება, რომელიც უკვე აღინიშნა ცალკეულ კვლევაში, სხვა არაფერია, თუ არა ტიპი 1 დიაბეტის მსუბუქი ფორმა.

აუტოიმუნური დიაბეტის მიზეზები

ამ ტიპის დიაბეტი, მეცნიერთა აზრით, ასოცირდება სხეულის იმუნურ სისტემაში დეფექტების წარმოქმნასთან. როდესაც ეს პროცესები ხდება, სპეციალური სტრუქტურები იწყებენ ფორმირებას - ანტისხეულები, რომლებიც უარყოფითად მოქმედებენ პანკრეაში, უჯრედების რეპროდუქციაზე და აქტივობაზე, რომლებიც წარმოქმნიან ინსულინს. აუტოიმუნური დიაბეტის განვითარება დამატებით იმპულსს აძლევს ვირუსული ტიპის სხვადასხვა ინფექციური დაავადებების გავრცელებაში, აგრეთვე მთელ რიგ კანცეროგენების, მაგალითად, პესტიციდების და ნიტროამინის პროდუქტების ადამიანის სხეულზე მოქმედებაზე.

აუტოიმუნური დიაბეტის სიმპტომები

1. პოლიურია არის შარდის გამოყოფა დიდი რაოდენობით, მათ შორის ღამით.
2. პოლიდიფსია არის წყლის დალევის მუდმივი სურვილი.
3. პოლიფაგია არ არის შიმშილის ჩახშული განცდა.
4. წონის დაკლება დიაბეტის საკმაოდ გავრცელებული სიმპტომია, რომელიც საკვების გაუმჯობესებული აღქმის მიუხედავად, ვითარდება.

მეორადი მოქმედების სიმპტომებში შედის მთელი რიგი კლინიკური ნიშნები, რომლებიც ვითარდება დიდი ხნის განმავლობაში.

აუტოიმუნური დიაბეტის დიაგნოზი

აუტოიმუნური დიაბეტის დაავადებების დიაგნოზს უკავშირდება იმუნური კომპონენტის იდენტიფიცირება, რაც იწვევს დეფექტებს. ეს ძალიან მნიშვნელოვანია ყველა ტიპის ასეთი დაავადებისთვის.

დაავადების "კლინიკა" და "სიმპტომოტოლოგია" შეიძლება შემოგვთავაზონ დაავადების მკურნალობის გზები

აუტოიმუნური დიაბეტის მკურნალობა

დიაბეტის ამ ტიპის მკურნალობა უმეტეს დაავადებებში მიზნად ისახავს დაავადების გამოვლენილი ნიშნების აღმოფხვრას, რადგანაუტოიმუნური დიაბეტის სამკურნალო პროდუქტიული მეთოდი ჯერ კიდევ არ არის აღმოჩენილი. სამედიცინო სპეციალისტის ძირითადი ამოცანები იქნება:

• ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის აღდგენა
• დაავადებათა გართულებების პრევენცია
• სხეულის წონის ნორმალურ პარამეტრებამდე მიტანა
• პაციენტის სასწავლო კურსის ჩატარება

ცნობილია, რომ ბირთვს II ტიპის დიაბეტი იზრდება ტყუილი ინსულინის წინააღმდეგობა (ქსოვილისადმი ინსულინის მიმართ) და დროებით კომპენსატორული ინსულინის სეკრეციის გაზრდა მისი შემდგომი შემცირებით და სისხლში შაქრის მომატებით. ამასთან, მეცნიერებს არ შეეძლოთ იმის გაგება, თუ რატომ ხდება ზოგიერთ II ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტებში, პანკრეასის დაქვეითება და ინსულინის თერაპიის საჭიროება. რამდენიმე ათწლეულში , ხოლო სხვები (მათი რიცხვი გაცილებით მცირეა) - უკვე რამდენიმე წელიწადში (6 თვიდან 6 წლამდე ) მათ დაიწყეს II ტიპის დიაბეტის კანონების გაგება. ამ დროისთვის, მნიშვნელოვანი უკვე ცნობილი იყო (თუ არ გაქვთ წაკითხული, გირჩევთ რომ წაიკითხოთ).

ავსტრალიელი დიეტოლოგები 1993 წელს გამოქვეყნებული სამუშაოები დონის შესწავლის შედეგებით ანტისხეულები და სეკრეციები C პეპტიდი სტიმულირების საპასუხოდ გლუკაგონი რაც ზრდის შაქრის დონეს.

C- პეპტიდი არის მცირე ცილის ნარჩენები, რომლებიც გამოიყოფა ფერმენტებით პროსსულინის მოლეკულის ინსულინად გადაქცევის მიზნით. C- პეპტიდის დონე პირდაპირპროპორციულია ინსულინის ინსულინის დონის შესაბამისად. C- პეპტიდის კონცენტრაციით შესაძლებელია ინსულინის თერაპიაზე პაციენტში საკუთარი ინსულინის სეკრეციის შეფასება.

აუტოანტისხეულების ძებნა და სტიმულირებული C- პეპტიდის დონის განსაზღვრა II ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტებში. აღმოჩნდა, რომ პაციენტებს ანტისხეულების არსებობა და C- პეპტიდის დაბალი სეკრეცია არ აქვთ II ტიპის დიაბეტი (დაავადების კლინიკური კურსის მიხედვით), მაგრამ უნდა მიეკუთვნებოდეს ტიპი I დიაბეტი (განვითარების მექანიზმით). მოგვიანებით გაირკვა, რომ მათ ინსულინის ადმინისტრირება უფრო ადრე სჭირდებათ, ვიდრე დანარჩენ ჯგუფს. ამ გამოკვლევებმა საშუალება მოგვცა განვასხვავოთ დიაბეტის შუალედური ფორმა - ”ტიპი 1.5 დიაბეტი ”, რომელიც უკეთ არის ცნობილი ინგლისურის შემოკლებით ლადა (ლატენტური აუტოიმუნური დიაბეტი მოზრდილებში - ლატენტური აუტოიმუნური დიაბეტი მოზრდილებში ) ლატენტური - ფარული, უხილავი.

LADA- ს დიაგნოზის მნიშვნელობა

როგორც ჩანს, რა განსხვავებაა მეცნიერებებთან დაკავშირებით? რატომ გაართულეთ ცხოვრება დამატებითი გამოკვლევებით? მაგრამ არსებობს განსხვავება. თუ პაციენტს არა აქვს დიაგნოზი LADA (მოზრდილებში ლატენტური აუტოიმუნური დიაბეტი), მას მკურნალობენ ინსულინის გარეშე, როგორც ნორმალური ტიპის II დიაბეტი დიეტის, ფიზიკური აღზრდისა და შაქრის შემამცირებელი ტაბლეტების დადგენა ძირითადად სულფონილურეას ჯგუფიდან (გლიბენკლამიდი, გლიციდონი, გლიკლაზიდი, გლიმიპირიდი, გლიპიზიდი და სხვები). ეს წამლები, სხვა ეფექტებს შორის, ასტიმულირებს ინსულინის სეკრეციას და აძლიერებს ბეტა უჯრედებს, აიძულებს მათ იმუშაონ ზღვრამდე. ა რაც უფრო მაღალია უჯრედების ფუნქციური აქტივობა, მით უფრო მეტია ისინი დაზიანებული აუტოიმუნური ანთებით. წარმოიქმნება მანკიერი წრე :

1. აუტოიმუნური ბეტა უჯრედების დაზიანება?
2. შემცირდება ინსულინის სეკრეცია?
3. გირჩევთ შაქრის შემცირების აბებს?
4. დარჩენილი ბეტა უჯრედების აქტივობის გაზრდა?
5. აუტოიმუნური ანთების გაზრდა და ყველა ბეტა უჯრედის გარდაცვალება.

ეს ყველაფერი 0.5-6 წლამდე (საშუალოდ 1-2 წლამდე) მთავრდება პანკრეასის ამოწურვა და საჭიროება ინსულინის ინტენსიური თერაპია (ინსულინის მაღალი დოზები და გლიკემიური ხშირი კონტროლი მკაცრი დიეტის დროს ) II კლასიკური ტიპის დიაბეტის დროს ინსულინის საჭიროება გაჩნდა მოგვიანებით.

აუტოიმუნური ანთების მანკიერი ციკლის შესამცირებლად, ინსულინის მცირე დოზები უნდა დაინიშნოს LADA დიაბეტის დიაგნოზის დაუყოვნებლივ. ადრეული ინსულინის თერაპია აქვს რამდენიმე მიზანი:

• მიცემა ბეტა უჯრედების დასვენება . რაც უფრო აქტიურია სეკრეცია, მეტი უჯრედები ზიანდება აუტოიმუნურ პროცესში,
• აუტოიმუნური ანთების დათრგუნვა პანკრეასის დროს შემცირებით გამოხატვა აუტოანგენების (სიმძიმე და რაოდენობა), რომლებიც იმუნური სისტემის "წითელი ზოლია" და პირდაპირ ახდენენ აუტოიმუნურ პროცესს, თან ახლავს შესაბამისი ანტისხეულების გამოჩენა. ექსპერიმენტებში აჩვენა, რომ ინსულინის ხანგრძლივი მიღება უმეტეს შემთხვევაში ამცირებს სისხლში აუტოანტის საწინააღმდეგო რაოდენობას,
• შენარჩუნება ნორმალური შაქარი . უკვე დიდი ხანია ცნობილია, რომ სისხლში უფრო მაღალი და გრძელი გლუკოზის დონე რჩება, სხვები უფრო სწრაფი და რთული.

დიდი ხნის განმავლობაში ადრეული ინსულინის თერაპია დაზოგავს თავის ნარჩენ პანკრეასის სეკრეციას. გადარჩენა ნარჩენი სეკრეცია მნიშვნელოვანია რამდენიმე მიზეზის გამო:

• ხელს უწყობს სისხლის სამიზნე შაქრის შენარჩუნებას პანკრეასის ნაწილობრივი ფუნქციის გამო,
• ამცირებს ჰიპოგლიკემიის განვითარების რისკს,
• ხელს უშლის დიაბეტის გართულებების ადრეულ განვითარებას.

მომავალში, სპეციფიკური იმუნოლოგიური მკურნალობა აუტოიმუნური ანთება კუჭქვეშა ჯირკვალში. სხვა აუტოიმუნური დაავადებებისთვის, ასეთი მეთოდები უკვე არსებობს (იხ. პრეპარატი ინფლიქსიმაბი ).

როგორ ეჭვი LADA- ს?

LADA– ს დამახასიათებელი საწყისი ასაკია 25-დან 50 წლამდე . თუ ამ ასაკში ეჭვი გეპარებათ ან II ტიპის დიაბეტით დაავადებული ხართ, დარწმუნდით, რომ შეამოწმეთ LADA– ს დანარჩენი კრიტერიუმები. შესახებ II ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტების 2-15% მოზრდილებში აქვთ ლატენტური აუტოიმუნური დიაბეტი. პაციენტებს შორის II ტიპის დიაბეტი ჭარბი წონის გარეშე LADA- ს დაახლოებით 50% აქვს.

არსებობს "LADA კლინიკური რისკების მასშტაბი ”, 5 კრიტერიუმის ჩათვლით:

1. დიაბეტის დაწყების ასაკი 50 წელზე ნაკლები .
2. მწვავე დაწყება (შარდის მომატებული რაოდენობა> 2 ლიტრი დღეში, წყურვილი, წონის დაკლება, სისუსტე და ა.შ., ასიმპტომური კურსისგან განსხვავებით).
3. 25 კგ / მ 2-ზე ნაკლები (სხვა სიტყვებით რომ ვთქვათ, ჭარბი წონის და ჭარბი წონა).
4. აუტოიმუნური დაავადებები ახლა ან წარსულში (რევმატოიდული ართრიტი, სისტემური ლუპუსის ერითემატოზი და სხვა რევმატიული დაავადებები , ჰაშიმოტოს აუტოიმუნური თირეოიდიტი, დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვი, აუტოიმუნური გასტრიტი, კრონის დაავადება, წყლულოვანი კოლიტი, აუტოიმუნური პანკრეატიტი, აუტოიმუნური ბულუსური დერმატოზი, ცელიაკის დაავადება, კარდიომიოპათია, მიასთენიის გრავიტი, ზოგიერთი ვასკულიტი , აუტოიმუნური თრომბოციტოპენია, პარაპროტეინემია და სხვები).
5. აუტოიმუნური დაავადებების არსებობა საქართველოში ახლო ნათესავები (მშობლები, ბებია-ბაბუა, შვილები, ძმები და დები ).

ამ მასშტაბის შემქმნელთა აზრით, თუ დადებითი პასუხი აქვთ 0-დან 1-მდე LADA- ს მიღების ალბათობა არ აღემატება 1% -ს. თუ არსებობს 2 ან მეტი ასეთი პასუხი, LADA– ს რისკია 90% ამ შემთხვევაში საჭიროა ლაბორატორიული გამოკვლევა.

გენები და გარემო

შაქრიანი დიაბეტის ტიპის 1 (ისევე, როგორც სხვა მრავალი აუტოიმუნური დაავადებების) განვითარებისათვის წინასწარგანწყობა ასოცირდება MHC კლასის II ლოქის ზოგიერთ ალელთან. ბოლო მონაცემებით, თეთრ რასაში შაქრიანი დიაბეტის ტიპი 1 ყველაზე მჭიდრო კავშირშია ჰაპლოტიპებთან HLA-DR3, DQ2 (DQB1 * 0201) და HLA-DR4 (DRB1 * 0401), DQ8 (DQB1 * 0302). აზიის მოსახლეობაში ასეთი ჰაპლოტიპია DRB 1 * 0405. ამის საპირისპიროდ, ჰაპლოტიპი DR2, DQ6 (DQB 1 * 0602) აჩვენებს უარყოფით ასოციაციას ამ დაავადებასთან. რაც უფრო მნიშვნელოვანია, ამასთან, ტიპი 1 დიაბეტისადმი მიდრეკილება დაკავშირებულია ასლაციუმის მჟავას არარსებობის პირობებში 57 (ასპ 7) ამინომჟავის თანმიმდევრობით ორივე HLA-DQP ჯაჭვთან. სხვადასხვა პოპულაციის კვლევამ გამოავლინა ამ დაავადების გავრცელების პირდაპირი დამოკიდებულება ჰომოზიგოტებში HLA-DQP ჯაჭვებში ასპ 57-ის არარსებობის სიხშირეზე.

HLA გენის გარდა, კანდიდატის გენები, რომლებიც დაკავშირებულია 1 ტიპის დიაბეტით, მოიცავს გენდს, რომელიც შეიცავს ტანდემის განმეორებითი (VNTR) და CTLA-4 გენის (CD152) ცვლადი რიცხვის რაოდენობას. VNTR რეგიონების მიმდებარეა რეგულირებადი თანმიმდევრობა, რომლებიც გავლენას ახდენენ ინსულინის გენის გამოხატულებაზე. იმუნოლოგიური თვალსაზრისით, განსაკუთრებით საინტერესოა დაავადების მუდმივი კავშირი CTLA-4 გენთან (იხ.შემდგომი)

შაქრიანი დიაბეტის ტიპი 1-ის განვითარებაში გარემო ფაქტორების (მაგალითად Coxsackie B4 ვირუსის, ყბაყურას ვირუსის, წითურას ვირუსის, რატის კილჰამის ვირუსის, ან ძროხის რძეზე დაფუძნებული) როლი საჭიროა.

აუტოიმუნური რეაქციები

პანკრეასის (უჯრედების 5 უჯრედი) შრატში გამოჩნდება 7 წლის ან მეტი წლის შრატში, შაქრიანი დიაბეტის ტიპის 1 კლინიკურ გამოვლინებამდე და, ამრიგად, ამ დაავადების რისკის საიმედო მარკერი იქნება, გარდა ამისა, მათ შეუძლიათ დაადგინონ ადამიანის P- უჯრედების აუტოანოგენები. 1990 წელს ბეიკესკოვმა და სხვებმა აღმოაჩინეს 64 – კადა ცილა კუნძულ უჯრედებში, ფერმენტის გლუტამატის დეკარბოქსილაზას უფრო მცირე იზოფორმი (GAD 65), რომელიც მონაწილეობს y-aminobutyric მჟავას (GABA) სინთეზში. ინდივიდების 80% პრედიაბეტით და ახლახან დიაგნოზირებული ტიპი 1 დიაბეტით. 64-კდდ ანტიაგენის მეორე კომპონენტს, რომელიც ალბათ ტიროზინის ფოსფატაზას წარმოადგენს, IA-2 ეწოდა, და ამ პაციენტთა 60-70% -ს რეაგირებს მასზე. GAD 65, IA– ს ანტისხეულები. -2 ან ორივე ანტიგენი გვხვდება 1 ტიპის შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულ პაციენტთა 90% -ზე მეტს, ხოლო ამ ანტისხეულების დადგენის გზით შეიძლება გამოვლენილი იყოს ამ დაავადების მაღალი რისკის მქონე პირთა ჯგუფი.

ანტისხეულების დადგენა GAD 65 – ზე სავსეა მეთოდოლოგიური სირთულეებით, მაგრამ დამაჯერებლად აჩვენა, რომ NOD- ს თაგვებში ეს კონკრეტული ცილა არის TA უჯრედების მიერ აღიარებული ავტოანტიგენი. მასზე ტოლერანტობის ინდუქცია ხელს უშლის თაგვებში დაავადებას. ტოლერანტობის სხვა პოტენციურ ავტოანტეგენებზე (კარბოქსიპეპტიდაზა H და სითბოს შოკის ცილა 60) არ იწვევს ასეთ ეფექტს. IA-2 მოლეკულის აუტოანტიპები არ გვხვდება NOD თაგვებში, რაც განასხვავებს ამ მოდელს ადამიანის დაავადებისაგან (იხ. ქვემოთ).

ტიპი 1 დიაბეტის მესამე ცნობილი ავტოანტინი არის ინსულინი. ინსულინის ანტისხეულები გვხვდება ახლად დიაგნოზირებული დაავადების მქონე ბავშვების დაახლოებით 50% -ში. ინსულინის სპეციფიკური T უჯრედების კლონების ადაპტიურად გადაცემის გზით, ეს დაავადება შეიძლება განმეორდეს NOD თაგვებში. გარდა ამისა, ინსულინის ტოლერანტობის ინდუქცია მთლიანობაში, მისი B- ჯაჭვური ან პეპტიდური ეპიტოპის შემოღებით იცავს ასეთ თაგვებს დაავადებისგან. ვინაიდან, ცხოველებისგან განსხვავებით, რომლებიც ტოლერანტული არიან GAD 65 – ით, ინსულინის შემწყნარებელი თაგვები ან მისი B – ჯაჭვი ინარჩუნებენ ინსულინს (პანკრეასის კუნძულების ანთება), ვარაუდობენ, რომ ანტისხეულების საწინააღმდეგო ავტო – ანტისხეულები დაავადების შემდგომ ეტაპზე ვლინდება. სხვა ცილები ადამიანებში პირველი ტიპის შაქრიანი დიაბეტის აუტოანტისხეულების სამიზნეებია, მაგრამ ისინი ნაკლებად კარგად ხასიათდებიან.

მიუხედავად იმისა, რომ აუტო – ანტისხეულები დაავადების საიმედო ნიშანს ემსახურება, ისინი ალბათ მხოლოდ ირიბად მონაწილეობენ განადგურებაში

ასე რომ, LADA დიაბეტი არის დიაბეტის დამამშვიდებელი ტიპი, რომლის გამოვლენა რთულია. უკიდურესად მნიშვნელოვანია ფეტრი დიაბეტის დროულად ამოცნობა, შემდეგ ინსულინის თუნდაც მცირე დოზით დანერგვით, შესაძლებელია პაციენტის მდგომარეობის კორექტირება. სისხლში გლუკოზა ნორმალური იქნება, შესაძლებელია დიაბეტის განსაკუთრებული გართულებების თავიდან აცილება.

აუტოიმუნური შაქრიანი დიაბეტი ეხება ტიპი 1 დიაბეტს. ხშირად ერწყმის ადიზონის დაავადებას და აქვს სპეციფიკური სიმპტომები.

აუტოიმუნური შაქრიანი დიაბეტი (ჩვეულებრივ, ტიპი 1) ხასიათდება, როგორც გლუკოზის მეტაბოლიზმის პათოლოგია მემკვიდრეობითი მიდრეკილების გამო, რაც იწვევს ორგანიზმში ინსულინის ნაკლებობას, რასაც თან ახლავს პანკრეასის განადგურება უჯრედულ დონეზე.

გაზრდილი სიხშირით, ამ დაავადებას აქვს სხვა აუტოიმუნური ენდოკრინული დაავადებებისთან კომბინირების თავისებურება, რომელიც მოიცავს ადიონის დაავადებას, ისევე როგორც პათოლოგიებს, რომლებიც არ არის დაკავშირებული ენდოკრინული სისტემის დარღვევებთან, მაგალითად, რევმატოიდული გეგმის პათოლოგიასა და კრონის დაავადებებთან.

რისკის ფაქტორები

უნდა აღინიშნოს, რომ მრავალი გამოკვლევის მიუხედავად, ავთვისებიანი ტიპის 1 შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულთა ასეთი დაავადების წარმოქმნის ნამდვილი მიზეზები ჯერ კიდევ არ არის ზუსტად დადგენილი.

ამასთან, არსებობს რისკფაქტორები, რომლებიც წარმოადგენს წინასწარგანზრახულ პირობებს, რომელთა მთლიანობა საბოლოოდ იწვევს შაქრიანი დიაბეტის განვითარებას (აუტოიმუნური ტიპი).

1. როგორც უკვე აღვნიშნეთ, დაავადების ერთ-ერთი მიზეზი შეიძლება მიეკუთვნოს გენეტიკურ ფაქტორს. თუმცა, პროცენტული თანაფარდობა, როგორც აღმოჩნდა, საკმაოდ მცირეა. ასე რომ, თუ მამა ოჯახში დაავადებული იყო, ალბათობა, რომ ბავშვი ცუდად გახდება, უმეტესად 3% -ია, ხოლო დედა 2%.
2. ზოგიერთ შემთხვევაში, ერთ – ერთი მექანიზმი, რომელსაც შეუძლია ტიპი 1 დიაბეტის პროვოცირება მოახდინოს, არის ვირუსული ინფექციური დაავადებები, მათ შორის წითურა, კოქსაკეკი B და ყბაყურა. ამ შემთხვევაში, ბავშვები, რომლებიც დაავადებას საშვილოსნოში ატარებენ, ყველაზე მეტად რისკის ქვეშ არიან.
3. სხეულის ხშირმა მოწამვლამ შეიძლება გამოიწვიოს დიაბეტის პროვოცირება, რის შედეგადაც ტოქსიკური ნივთიერებები მოქმედებენ ორგანოებსა და სისტემებზე, რაც ხელს უწყობს აუტოიმუნური პათოლოგიის გაჩენას.
4. კვება ძალიან მნიშვნელოვან როლს ასრულებს. მაგალითად, გაირკვა, რომ ბავშვებს უფრო ხშირად უვითარდებათ ტიპი 1 დიაბეტი ძროხის რძის ძალიან ადრეული მიღებით და მასზე დაფუძნებული ნარევებით. მსგავსი მდგომარეობაა მარცვლეულის შემოღებაში.

რაც შეეხება ტიპი 2 დიაბეტს, ამ დაავადებით დაავადებულია ადამიანები, რომელთაც აქვთ შემდეგი მიდრეკილებადი ფაქტორები.

• 45 წელზე უფროსი ასაკის ადამიანი
• სისხლში გლუკოზის ან ტრიგლიცერიდების დაქვეითება, ლიპოპროტეინების დაქვეითება,
• არასწორი კვება, შედეგად ხდება სიმსუქნე,
• ფიზიკური დატვირთვის ნაკლებობა
• პოლიკისტოზური საკვერცხე,
• გულის დაავადება.

ყველა ადამიანი, რომელსაც ზემოხსენებული ფაქტორები აქვს, უნდა აკონტროლოს საკუთარი სხეულის მდგომარეობა, რეგულარულად გაიაროს შემოწმება და მიიღოს სისხლში შაქრის ტესტები. პრედიაბეტური მდგომარეობის ეტაპზე შესაძლებელია დიაბეტის პროფილაქტიკა, რაც ხელს უშლის მის შემდგომ განვითარებას. თუ საწყის ეტაპზე მეორე ტიპის დიაბეტი ვითარდება პანკრეასის უჯრედების დაზიანების გარეშე, მაშინ დაავადების მიმდინარეობისას აუტოიმუნური პროცესები იწყება პათოლოგიის ამ ვარიანტის დროსაც კი.

გესტაციური (ორსულობის დროს) შაქრიანი დიაბეტი შეიძლება განვითარდეს ჭარბი წონის ფონზე, მიდრეკილება მემკვიდრეობითობის დარღვევით, სხეულის მეტაბოლურ პროცესებში დარღვეული ფუნქციების დარღვევით და ორსულობის დროს სისხლში და შარდში გლუკოზის ჭარბი დონე.

პირები საშუალო რისკის ქვეშ არიან შემდეგი მიზეზების გამო:

• ბავშვის დაბადებისთანავე, რომლის წონა აღემატება 4 კგ-ს,
• ბოლო მშობიარობა
• ინტენსიური წონა მშობიარობის დროს,
• თუ ქალის ასაკი აღემატება 30 წელს.

როგორ ვითარდება დაავადება?

აუტოიმუნური დიაბეტი ვლინდება საკმაოდ სწრაფი ტემპით, ხოლო კეტოაციდოზის მანიფესტაციებს ეძლევა დაკვირვება რამდენიმე კვირის შემდეგ. მეორე ტიპის დიაბეტი, რომელიც გაცილებით ხშირია, ძირითადად ლატენტურია.

და ძირითადი სიმპტომოტოლოგია დაავადების ინსულინის დეფიციტის სახით, როგორც წესი, გამოიხატება დაახლოებით 3 წლის შემდეგ, და ეს იმის მიუხედავად, რომ დაავადება გამოვლინდა და მკურნალობდა. პაციენტებში აღინიშნება ისეთი სიმპტომები, როგორიცაა წონის მნიშვნელოვანი დაკლება, აშკარა ჰიპერგლიკემია და კეტონურიის ნიშნები.

ნებისმიერი აუტოიმუნური შაქრიანი დიაბეტით, შეინიშნება ინსულინის დეფიციტი. ნახშირწყლების არასაკმარისი მიღება გლუკოზის სახით ცხიმოვან და კუნთოვან ქსოვილებში, ისევე როგორც ენერგიის უკმარისობა იწვევს კონტრ-ჰორმონალური ჰორმონების მიერ წარმოქმნილი პროდუქტების დისინჰიბირებას, რომლებიც უბრალოდ მოქმედებენ როგორც გლუკონეოგენეზის სტიმულაცია.

ინსულინის დეფიციტი იწვევს ღვიძლის ლიპოსინთეზური უნარის ჩახშობას, გათავისუფლებული ცხიმოვანი მჟავების შეტანაში კეტოგენეზში.იმ შემთხვევაში, როდესაც დეჰიდრატაცია და აციდოზი იწყებს მატება, შეიძლება მოხდეს კომა, რომელიც, სათანადო მკურნალობის გარეშე, სიკვდილამდე მიგვიყვანს.

ტიპი 1 ტიპის აუტოიმუნური აშლილობა დიაბეტის გამოვლენის ყველა შემთხვევის დაახლოებით 2% -ს შეადგენს. ტიპი 2 დაავადებისგან განსხვავებით, ტიპი 1 დიაბეტს აქვს მანიფესტის დრო 40 წლის ასაკამდე.

რაც შეეხება დაავადების კლინიკურ სურათს, ის საკმაოდ გამოხატულია, განსაკუთრებით ბავშვებში და ახალგაზრდებში. თითქმის ყველა ტიპის დიაბეტის სიმპტომები იდენტურია და გამოიხატება:

• ქავილი კანი
• სითხის მოხმარების გაზრდა,
• ინტენსიური წონის დაკლება
• კუნთების სისუსტე
• ზოგადი სისუსტე და ძილი.

დაავადების დაწყებისთანავე, მადა შეიძლება ოდნავ გაიზარდოს, რაც, კეტოაციდოზის განვითარებით, ანორექსიამდე მივყავართ. ამ შემთხვევაში, ინტოქსიკაცია იწვევს გულისრევა, რომელსაც თან ახლავს პირღებინება, აცეტონის სუნთქვა, მუცლის ტკივილი და გაუწყლოება.

პირველი ტიპის აუტოიმუნური დიაბეტი, მძიმე თანმდევი დაავადებების თანდასწრებით, შეიძლება გამოიწვიოს გაუარესებული ცნობიერების დარღვევა, რაც ხშირად იწვევს კომა. პაციენტებში, რომელთა ასაკობრივი დიაპაზონი 35-დან 40 წლამდე მერყეობს, დაავადება, როგორც წესი, ვლინდება არც ისე გამოხატული: აღინიშნება პოლიდიფსიისა და პოლიურიის ზომიერი გამოვლინებები, ხოლო სხეულის წონა რჩება იმავე დონეზე. ასეთი დაავადება ჩვეულებრივ ვითარდება რამდენიმე წლის განმავლობაში და ყველა ნიშანი და სიმპტომი თანდათანობით ვლინდება.

დიაგნოზი და მკურნალობა

იმის გათვალისწინებით, რომ აუტოიმუნური დიაბეტი საკმაოდ მკაფიოდ არის გამოხატული, დიაგნოზი არ არის რთული. დიაგნოზის დასადასტურებლად შესაძლებელია გლუკოზის ტოლერანტობის ზეპირი ტესტირება. ეჭვის შემთხვევაში, მიზანშეწონილია დიფერენციალური დიაგნოსტიკური მეთოდების გამოყენება.

დაავადების მკურნალობის რეპროდუქცია მოიცავს ჰიპოგლიკემიურ თერაპიას, ინსულინთერაპიასა და დიეტურ თერაპიას. ინსულინის მთლიანი დოზა რეგულირდება იმის გათვალისწინებით, რომ მას აქვს ადამიანის სხეულის ყოველდღიური მოთხოვნილება, აღებული ნახშირწყლების ოდენობა და გლუკომეტრის გამოყენებით განსაზღვრული გლიკემიის დონე, რომლის გაზომვა ხდება ინექციისთანავე.

დიაბეტისთვის ჭამა გულისხმობს რამდენიმე წესის დაცვას:

• ფრაქციული კვების ორგანიზება,
• დაბალკალორიული საკვების, ბოჭკოების დანერგვა,
• ნახშირწყლების, ცხიმების და მარილის შემცველი საკვების შეზღუდვა,
• გამაგრებული საკვები
• ორგანიზმს აწვდის პროდუქტებს, რომლებიც შეიცავს საკმარისი რაოდენობით მინერალებს, მიკრო და მაკრო ელემენტებს.

თერაპიის მიზანია ინსულინის თვითწარმოების სტიმულირება, ინსულინისადმი ქსოვილების მგრძნობელობის გაზრდა, გლუკოზის შეწოვის შენელება და მისი სინთეზის შემცირებისას. ისინი იწყებენ შაქრიანი დიაბეტის (აუტოიმუნური) მკურნალობას, ჩვეულებრივ, ინსულინის მონოთერაპიით და შემდეგ, გარდა ამისა, გლუკოზას ამცირებენ წამლებს. ყველაზე პოპულარული ნარკოტიკებია:

• გლიბენკლამიდი,
• მეტაფორები
• დიპეპტილლეპტიდიაზის ინჰიბიტორები,
• ქლორპროპამიდი
• ინკრეინტები და რიგი სხვა.

თუ დიაბეტი გამოვლენილია, უნდა იქნას მიღებული ზომები ნებისმიერი ტიპის დიაბეტისთვის. და რაც უფრო ადრე დაიწყებთ მკურნალობას, მით უკეთესი.

შეიძლება ასევე დაგაინტერესოთ.

როგორც წესი, LADA დიაბეტის მანიფესტაციის დაწყებიდან ინსულინის დეფიციტის განვითარებამდე, იგი 6 თვიდან 6 წლამდე ხდება. შაქრიანი დიაბეტის ტიპის 2 კურსის ტიპი ინსულინის მოთხოვნილებით და LADA დიაბეტით უნდა განვასხვავოთ: მეორე შემთხვევაში, პაციენტთა სისხლში ლაბორატორიული გამოკვლევა ავლენს პანკრეასის უჯრედების იმუნოლოგიურ დაზიანების მარკერებს, პანკრეასის უჯრედებსა და გენეტიკურ მარკერებს, რომლებიც მსგავსია 1 ტიპის დიაბეტისთვის.

ავადმყოფში LADA- დიაბეტის არსებობის შესახებ ეჭვი შეიტანეთ შემდეგი მახასიათებლების დადგენით დაავადების კურსის მახასიათებლები :

• დიაბეტის დებიუტი 25 წლის ასაკში - 50 წლის ასაკში,
• დაავადების სიმპტომები თანდათან მატულობს, შეესაბამება ტიპი 2 დიაბეტის კლინიკურ სურათს, მაგრამ არ არსებობს ჭარბი წონა ან სიმსუქნე,
• დაავადების დასაწყისში ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის კარგი ანაზღაურება, დიეტის თერაპიის ან / და შაქრის შემსუბუქებული ტაბლეტების საშუალებით,
• პროგრესული ინსულინის უკმარისობის სიმპტომების განვითარება დაავადების გამოვლინების მომენტიდან 0.5 - 6 წლის შემდეგ.

ამრიგად, თუ შაქრიანი დიაბეტი ვლინდება ახალგაზრდა პაციენტებში, სიმსუქნის გარეშე, რომელთა კლინიკური სიმპტომები ტიპი 2 დიაბეტის მსგავსია, პაციენტი უნდა გამოკვლეული იქნას სისხლში ტიპის 1 დიაბეტისთვის დამახასიათებელი მარკერების დასადგენად. ასეთ მარკერებს მიეკუთვნება სპეციფიკური გენეტიკური (შაქრიანი დიაბეტის ტიპის მაღალი რისკის HLA ალელი) და იმუნოლოგიური (C- პეპტიდის დონის დაქვეითება 0,6 ან ნაკლები), გლუტამატის დეკარბოქსილაზას (GAD) ან პანკრეასის ბეტა უჯრედული ანტიგენების საწინააღმდეგო ანტისხეულები. მარკერები, რომლებიც ჩვეულებრივ გვხვდება 1 ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტებში.

LADA- დიაბეტის "წაშლილი" სიმპტომებით თანდათანობითი დაწყება განპირობებულია იმით, რომ ზრდასრულ ასაკში პანკრეასის ბეტა უჯრედების განადგურების პროცესი ვითარდება უფრო ნელა. სიმპტომების ნელი ზრდა, კეტოაციდოზის არარსებობა და დაავადების დაწყებისას სხეულის წონის მკვეთრი ვარდნა ასოცირდება. კლინიკური სურათის საფუძველზე, ჩვეულებრივ, პაციენტებს დიაგნოზირებენ ტიპი 2 დიაბეტით. როგორც პანკრეასის ბეტა უჯრედების ფუნქცია ქრება, პაციენტი ვითარდება ინსულინის დეფიციტის სიმპტომებით: წონის დაკლება, ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის დეკომპენსაცია და მძიმე ჰიპერგლიკემია, მიუხედავად იმისა, რომ შაქრის შემამცირებელი საშუალებები მიიღება.

დიაგნოზის ძირითადი კრიტერიუმები LADA- დიაბეტია:

• C- პეპტიდის დაბალი დონე (ბაზალური და სტიმულირებული) (0.6 -1.1 ნმოლ / ლ და ქვედა),
• ანტისხეულების არსებობა GAD (უფრო ხშირად), ICA და ინსულინი,
• ტიპი 1 დიაბეტის გენეტიკური მარკერების (მაღალი რისკის HLA ალელი) გამოვლენა.

პანკრეასის ბეტა უჯრედული იმუნური დაზიანების მარკერების იდენტიფიკაცია ახალ პაციენტებში, რომელთაც აქვთ ტიპი 2 დიაბეტი შაქრიანი დიაბეტის გარეშე, წარმოადგენს დიაგნოზის მნიშვნელოვან კრიტერიუმს, რაც მიუთითებს ინსულინის დეფიციტის წარმოქმნის ტენდენციად, უახლოეს მომავალში.

LADA- დიაბეტის მქონე პაციენტებში საჭიროა დაავადების ადრეული გამოვლენა და ინსულინთერაპიის დროული გამოყენება გამო სტიმულირებული ინსულინის სეკრეციის არარსებობის დიდი ალბათობის გამო. ხშირად, პაციენტებში ინსულინის დეფიციტი, განსაკუთრებით დაავადების საწყის ეტაპზე, ინსულინის რეზისტენტობასთან არის შერწყმული. ამ შემთხვევაში, პაციენტებს ინიშნება შაქრის შემამცირებელი პერორალური საშუალებები, რომლებიც არ ანგრევს პანკრეასის, მაგრამ ზრდის პერიფერიული ქსოვილების მგრძნობელობას ინსულინის მიმართ. ამ პრეპარატების შემადგენლობაში შედის გლიტაზონები (ავანდიუმი) და ბიგანუანიდის წარმოებულები (მეტფორმინი).

LADA დიაბეტის განვითარების განსაკუთრებული რისკჯგუფი არის ორსული (გესტაციური) დიაბეტით დაავადებული ქალები, რომლებიც ზოგიერთ შემთხვევაში შეიძლება იყოს 1 და მეორე ტიპის დიაბეტის საწყისი გამოვლინება, მათ შორის LADA დიაბეტი. GDM- ის შემთხვევაში, სკრინინგის დროს რეკომენდებულია პანკრეასის ბეტა უჯრედული ანტისხეულების საწინააღმდეგო ანტისხეულების გამოვლენა, ანუ მარკერების მიმართ, რომლებიც ნელა პროგრესირებენ აუტოიმუნური პანკრეასის დაზიანებით.

LADA- დიაბეტით დაავადებულ ყველა პაციენტს ინსულინის თერაპია ჭირდება, ხოლო ინსულინის ადრეული მიღება მიზნად ისახავს არა მხოლოდ და არც თუ ისე ბევრს ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის დარღვევების ანაზღაურებას, არამედ შეინარჩუნოს ინსულინის საკუთარი ძირითადი სეკრეცია ყველაზე გრძელი პერიოდის განმავლობაში. საიდუმლოგენების დანიშვნის (ინსულინის გამოთავისუფლების სტიმულირება) უკუნაჩვენებია დიაბეტით დაავადებულთა ამ ჯგუფში, რადგან ეს იწვევს პანკრეასის სწრაფ დაშლას და ინსულინის დეფიციტის განვითარებას.

ლადა დიაბეტი: ზოგადი ინფორმაცია

შესაძლებელია ადამიანის სხეულის ფენომენის ასეთი "საავტომობილო" სახელით ძალიან მოკლედ და მარტივად დახასიათება - ეს არის შაქრიანი დიაბეტი ტიპის 1 და 2 ტიპის შუალედური მდგომარეობა. ამ მიზეზსაც კი ეძახიან "ერთი და ნახევარი", ან "1.5".

ტერმინის გაჩენა გასული საუკუნის 93 წელს მოდის. სწორედ მაშინ გამოჩნდა მედიცინაში ახალი კონცეფცია - ლატენტური აუტოიმუნური დიაბეტი მოზრდილებში (LADA) - ლატენტური აუტოიმუნური დიაბეტი მოზრდილებში.

ყველაფერი ასე ხდება: B უჯრედები იღუპებიან, მაგრამ არა ისეთი სწრაფად, როგორც მაშინ, მაგრამ ძალიან ნელა, რაც ყველაზე მეტად ხასიათდება ტიპი 2-ით. ამასთან დაკავშირებით, ჰორმონის ინსულინის გამომუშავება დროთა განმავლობაში უარესდება, საბოლოოდ კი საერთოდ შეჩერდება.

როგორ ამოვიცნოთ

ლადა დიაბეტი ლატენტურია, ანუ დამალულია. მისი განვითარება, ის კვლავ აძლევს ადამიანს განკურნების საშუალებას, ან მინიმუმ „გადადება“.

დაავადების დიაგნოზი მარტივია. პირველი არის სისხლში შაქრის ჭარბი რაოდენობა. მეორეც, ეს ნორმალური წონაა არა ინსულინდამოკიდებული შაქრიანი დიაბეტის ყველა ნიშნისთვის. ანუ, თუ ექიმი დაადგენს, რომ მის პაციენტს აქვს ყველა სიმპტომი, მაგრამ ის გამხდარია, ექიმს შეეძლება წინასწარი დიაგნოზის გაკეთება - LADA.

დადასტურებისთვის, პაციენტის დამატებითი სისხლის ტესტირება ტარდება ლაბორატორიაში და ტარდება არაერთი სპეციალური ტესტი.

ამ ტიპის დიაბეტის ეჭვის კიდევ ერთი მიზეზი შეიძლება იყოს:

• ასაკი, როდესაც დაავადება გამოვლინდა - 35 წელზე მეტი ასაკის,
• დროთა განმავლობაში, დაავადება მიედინებოდა ინსულინდამოკიდებულ ფორმაში.

ექიმმა შეიძლება გირჩიოს, რომ ეს არის LADA, თუ არსებობს ანამნეზების ისეთი დაავადებები, როგორიცაა სისტემური მგლურას ერითემატოზი, გაფანტული სკლეროზი, რევმატოიდული ართრიტი, აუტოიმუნური გასტრიტი, ბულუსიანი დერმატოზი და სხვა აუტოიმუნური დაავადებები.

ენდოკრინოლოგმა უნდა განსაზღვროს, აქვს თუ არა პაციენტს ოჯახში სისხლი ნათესავებთან, რომლებიც დაავადდნენ აუტოიმუნური დაავადებებით. ამ კითხვაზე დადებითი პასუხი ზრდის ალბათობას, რომ ეს არის ტიპი 1.5 დიაბეტი.

სიმპტომები Lada დიაბეტი: როგორ არის გამოვლენილი?

ამ დაავადების განვითარების დიდი ალბათობა აღინიშნება ორსულ ქალებში, რომლებსაც აქვთ დიაგნოზი. საშუალოდ, ყველა ასეთი გოგოს 25% -ს აქვს პათოლოგია, რომელიც გადადის ტიპი 1.5-ში. ეს ხდება მშობიარობისთანავე ან გარკვეული პერიოდის შემდეგ.

ასევე ცნობილია, რომ LADA დიაბეტის დიაგნოზირება ხდება 35-დან 65 წლამდე ასაკის ადამიანებში, მაგრამ პიკი მოდის 45-55 წლის განმავლობაში.

დიაგნოზის დასადგენად, ლაბორატორიული ტესტები ხორციელდება:

• C- პეპტიდების დონე არის ინსულინის ბიოსინთეზის მეორადი პროდუქტი.
• ანტი-გად-ის დონე არის ფერმენტის ანტისხეულები, რომლებიც მონაწილეობენ GABA (გამა-ამინობუტრიუმის მჟავა) წარმოქმნაში.
• ICA დონის დონე - პანკრეასის კუნძულების უჯრედების ანტისხეულები.

როგორ მკურნალობს Lada დიაბეტი?

მას შემდეგ, რაც დაავადება შეიძლება ეწოდოს დუნე, მკურნალობა უნდა დაიწყოს რაც შეიძლება სწრაფად, რათა თავიდან იქნას აცილებული პანკრეასის მიერ ინსულინის წარმოების სრული შეწყვეტა.

იმუნური სისტემის მიერ პანკრეასის შეტევის თავიდან ასაცილებლად ინსულინის ინექციები დაგეხმარებათ. დიაგნოზის დადგენისთანავე, ისინი ინიშნება ყველა პაციენტზე, მაგრამ მცირე დოზებით. მთელი დღის განმავლობაში, ადამიანმა უნდა აკონტროლოს სისხლში შაქარი და აღრიცხოს ინდიკატორები.

მნიშვნელოვანია ის, რომ შეასრულოს. არავითარ შემთხვევაში არ უნდა მოიხმაროთ სუფთა შაქარი და მისი შემცველი პროდუქტები. სათანადო კვებამ შეიძლება აქ მთავარი როლი შეასრულოს, რადგან ამის წყალობით, მალე პათოლოგიას შეუძლია დაქვეითდეს.

ზომიერად აქტიური ცხოვრების წესი პაციენტებს დაეხმარება იმუნიტეტის გაძლიერებაში. ვარჯიშები და სუფთა ჰაერზე გასეირნება გავლენას მოახდენს ადამიანის სხეულის ყველა სისტემაზე, ასე რომ, ამ ეტაპზე არ შეიძლება უგულებელყო.

Lada დიაბეტი ცუდი სიზმრის მსგავსად გაივლის, თუ დაიცავთ ექიმ-ენდოკრინოლოგის ყველა მითითებას და რჩევას. სპეციალური დიეტა საშუალებას მისცემს ინსულინის მინიმალური რაოდენობით მიღება, ხოლო ეს პრეპარატი, თავის მხრივ, შესაძლებელს გახდის, რომ შეინარჩუნოთ ბეტა უჯრედების შენარჩუნება, უფრო სწორედ, მათი ფუნქციონირების შესახებ. მკურნალობა უნდა იყოს ადეკვატურად და დაგეგმილი - ეს არის ერთადერთი გზა, რომლებსაც გაუმკლავდეთ ტიპი 1.5 დიაბეტი.

ყველამ იცის ტიპი 1 და 2 ტიპის დიაბეტის შესახებ. მაგრამ აქ იმის შესახებ, რომ ამ ტიპებს შორის ჯერ კიდევ არსებობს შუალედური ვარიანტი - LADA დიაბეტი ცოტამ იცის. მას უწოდებენ - დიაბეტის 1.5 (ერთი და ნახევარი) ტიპის.

მეცნიერებს შორის ჯერ კიდევ არსებობს დავები, თუ რა ტიპის დიაბეტი შეიძლება მას მიეკუთვნებოდეს, რადგან მის კლინიკურ მანიფესტაციებში LADA უფრო ჰგავს ტიპი 2-ს, მაგრამ განვითარების მექანიზმის თვალსაზრისით (აუტოიმუნური დაზიანება) - რა თქმა უნდა, პირველი.

ტერმინი "LADA- დიაბეტი" ცოტა ხნის წინ გამოჩნდა - 1993 წელს. ამ პერიოდის წინ, ექიმები არ ეჭვობდნენ მის არსებობაში და ამ პაციენტების უმეტესობას დაუდგინდა ტიპი 2 დიაბეტი. და ბეტა უჯრედების სტიმულირებისთვის, სულფონილურას წარმოებულების ჯგუფიდან იყო დაწესებული ნარკოტიკები, რაც აბსოლუტურად შეუძლებელია, და შემდეგ ჩვენ განგიმარტავთ, რატომ.

სამწუხაროდ, დღესაც კი, ზოგიერთ ენდოკრინოლოგს არ აქვს საკმარისად ინფორმირებული ან არ სმენია LADA დიაბეტის შესახებ, თუმცა არც ისე იშვიათია: 1 ტიპის დიაბეტის დიაგნოზის შემთხვევების 10% -ში და ტიპი 2 დიაბეტის დიაგნოზის შემთხვევების 15% -ში, ჩვენ ვსაუბრობთ LADA დიაბეტის შესახებ. .

და იმ შემთხვევებში, როდესაც პაციენტს დიაგნოზირებულია სიმსუქნე "", შემთხვევების 30% -ში არის LADA. და ძალიან მნიშვნელოვანია დიაგნოზის დაზუსტება დროულად.

რა არის LADA დიაბეტი?

ტერმინი "LADA" ნიშნავს "მოზრდილთა ლატენტური აუტოიმუნური დიაბეტი". კერძოდ, მოზრდილთა ლატენტური აუტოიმუნური დიაბეტი. დაავადება იწყება შუა ან მოზრდილებში (მეორე ტიპის მსგავსი), მაგრამ განსხვავდება ამ უკანასკნელისგან მისი განვითარების მექანიზმით.

ტიპი 2 დიაბეტის დროს ჰიპერგლიკემია ხდება პანკრეასის მიერ დეფექტური ინსულინის წარმოქმნის გამო, ან მისი მოქმედებისადმი პერიფერიული ქსოვილების უგრძნობელობის შედეგად.

პირველ ტიპში სიტუაცია სრულიად განსხვავებულია: ქსოვილის უგრძნობელობა არ არის, ისევე როგორც დეფექტური ინსულინი. თუმცა, სამწუხაროდ, ნორმალური ინსულინიც არ არსებობს, ან მისი წარმოება მნიშვნელოვნად შემცირებულია. მოკლე დროში, ბეტა უჯრედების რეზერვი ამოწურულია, რის გამოც ასეთმა პაციენტებმა უნდა მიიღონ ინსულინი ინექციების სახით.

შემთხვევების 90% -ში ეს გამოწვეულია ორგანიზმში აუტოიმუნური რეაქციების განვითარებით (აუტოიმუნური ტიპის 1 დიაბეტი), 10% -ში შეუძლებელია კუნძულოვანი უჯრედების დაზიანების ზუსტი მიზეზის დადგენა (იდიოპათიური ტიპი 1 დიაბეტი).

განსხვავებები LADA- სა და დიაბეტის სხვა სახეობებს შორის

LADA დიაბეტი ასევე ვითარდება ჯირკვლის აუტოიმუნური დაზიანების გამო, სწორედ ამიტომ ამ ტიპებს აქვთ განვითარების იდენტური მექანიზმები. ზოგს ზოგადად აღენიშნება უსიამოვნო დიაბეტი პირველი ტიპის ერთ-ერთი ქვეტიპისთვის.

ამასთან, კლინიკის თანახმად, 1 და 1.5 ტიპები მნიშვნელოვნად განსხვავდება, მაგალითად, 1 ტიპისგან განსხვავებით, LADA დიაბეტით:

• დაავადება ნელა დგება ინსულინის მოთხოვნილებების გაზრდილი და დაქვეითებული პერიოდებით. სიმპტომების სიმძიმე სუსტია დიეტა თერაპიისა და წამლის მკურნალობის გარეშეც.
• დაავადების დებიუტი ხდება ხანდაზმული ასაკის პერიოდში (25-50 წელი).
• მანიფესტაციები, როგორიცაა პოლიურია, პოლიდიფსია, უეცარი წონის დაკარგვა, პირის სიმშრალე, კეტოაციდოზი და ა.შ., ხშირად არ არსებობს ან რბილია.

მე -2 ტიპის დიაბეტი LADA- ს შორის განსხვავებაა:

• პაციენტებს ხშირად აქვთ ნორმალური წონა, არ აქვთ სიმსუქნე.
• საკმარისად სწრაფად საჭიროა ინსულინთერაპია (0,5 - 6 წლის შემდეგ).
• სისხლში გამოვლენილია გლუტამატის დეკარბოქსილაზას ანტისხეულები (ანტი-გად), ინსულინი (IAA) და კუნძულოვანი უჯრედების ანტიგენები (ICA), რომლებიც საუბრობენ აუტოიმუნური დაზიანების სასარგებლოდ.
• (0.6 ნმოლ / ლ ქვემოთ), რაც მიუთითებს ინსულინის დეფიციტით.
• შაქრიანი დიაბეტის ტიპის 1 დიაბეტი (მაღალი რისკის HLA ალელი) აღენიშნება სისხლში. დღეს მათი დიაგნოზი რთულია და ამას ყველა ლაბორატორია არ აკეთებს. საჭიროა მხოლოდ ის გამონაკლის შემთხვევებში, როდესაც დიაგნოზის დაზუსტებისას საკამათო საკითხებია.
• დაავადება ცუდად ანაზღაურდება პირის ღრუს ჰიპოგლიკემიური აგენტებით, განსაკუთრებით სულფონილურეას ჯგუფით.

დიაგნოზის ტესტები

ამ მიზნებისათვის შეგიძლიათ გამოიყენოთ:

1. პრედნიზოლონის გლუკოზის ტოლერანტობის ტესტი. პრედნიზონის დანიშვნის ფონზე გლუკოზის ტოლერანტობის ერთგვარი ტესტია. პაციენტს ენიჭება 10 მგ პრედნიზონი ტესტში 10 საათის განმავლობაში, ასევე გლუკოზის მიღებამდე დამატებით 2 საათით ადრე.თუ გლუკოზის დატვირთვის შემდეგ ერთ საათში გლიკემიის დონე აღემატება 11,10 მმოლ / ლ ღირებულებას, ხოლო ორში - 8.32 მმოლ / ლ, ტესტის შედეგი დადებითად ითვლება.
2. Staub-Traugott ტესტი. დილის 8 საათზე ტესტის საგანი განისაზღვრება სისხლში შაქრის დონის მიხედვით. ტესტის დროს, მან არ უნდა ჭამოს საკვები ან სითხეები. შემდეგ მან უნდა მიიღოს 25 ლიტრი ჩაი დექსტროპურით, რომელიც იშლება შიგნით. გლიკემია განისაზღვრება ნახევარ საათში, საათში, საათნახევარში, ორ, სამ, ოთხ და ხუთ საათში. ყოველი განსაზღვრებით, პაციენტს ბუშტის დაცლა სჭირდება. გარდა ამისა, 9:30 საათზე პაციენტს კვლავ ეძლევა იგივე გამოსავალი. LADA- დიაბეტით, შაქრის განმეორებითი მიღების შემდეგ, გლიკემიის კიდევ უფრო ძლიერი მატება ხდება, ვიდრე პირველი დოზის მიღების შემდეგ. ჯანმრთელ ადამიანებში ეს ეფექტი არ აღინიშნება.

ყურადღება: დღეს მითითებული ნიმუშები პრაქტიკულად არ გამოიყენება ამ მიზნით!

LADA დიაბეტის თვისებები

დარჩენილი ბეტა უჯრედების ფუნქციონირების სიკვდილით და თანდათანობით გადაშლით, იწყება ინსულინის აბსოლუტური დეფიციტის სიმპტომები: წონის დაკლება, კეტოაციდოზი, ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის დეკომპენსაცია, მძიმე ჰიპერგლიკემია, თუნდაც დიეტის ფონზე და შაქრის შემამცირებელი ტაბლეტების ფონზე.

ითვლება, რომ LADA დიაბეტი უფრო ხშირია ქალებში, ვიდრე მამაკაცებში. თუ პაციენტს ჰყავს აუტოიმუნური პათოლოგიის მქონე ადამიანი, ახლო ნათესავებში, ან თუ ის თავად განიცდის რაიმე აუტოიმუნურ დაავადებას (ჰაშიმოტოს თირეოიდიტი, კრონის დაავადება, ტიპის 1 დიაბეტი, ვიტილიგო, რევმატოიდული ართრიტი, პერესციონალური ანემია და ა.შ.), გამოვლენის რისკი. მას უფრო მაღალი აქვს LADA დიაბეტი.

ამ დაავადების კიდევ ერთი მნიშვნელოვანი მახასიათებელია ის ფაქტი, რომ ზემოხსენებული ანტისხეულები (ანტი-გად, IAA, ICA) სისხლში ცირკულირდება დაავადების მთელი პერიოდის განმავლობაში. სხვა სიტყვებით რომ ვთქვათ, მათი ტიტრი მუდმივი და უცვლელია, რაც არ შეიძლება ითქვას პირველ ტიპზე (რადგან დაავადება ვითარდება, მათი დონე თანდათან მცირდება 85% -დან 15%).

ამრიგად, ახალგაზრდა პაციენტის სისხლში გამოვლენა, რომელსაც აქვს ტიპი 2 დიაბეტის სიმპტომები და ბეტა უჯრედების იმუნური დაზიანების არა სიმსუქნე მარკერები, მნიშვნელოვანი დიაგნოსტიკური კრიტერიუმია LADA დიაბეტის სასარგებლოდ.

ასეთ პაციენტებს ესაჭიროებათ უფრო დეტალური გამოკვლევა, და უმეტეს შემთხვევაში, ინსულინის თერაპიის დანიშვნას კუნძულების უჯრედების განტვირთვისთვის.

LADA დიაბეტის დიაგნოზის მნიშვნელობა

ზოგი შეიძლება ფიქრობს, კარგად, რა განსხვავებას ქმნის ის, რა დიაბეტით: პირველი, მეორე ან თუნდაც შუალედური (ერთი და ნახევარი)? მთავარია ნორმოგლიკემიის მიღწევა! პრინციპში, სწორი აზროვნება, მაგრამ. თითოეულ შემთხვევაში, აუცილებელია სისხლში შაქრის ნორმალიზაციის მიღწევა სხვადასხვა გზით.

შაქრის შემსუბუქებული აბების სხვადასხვა ტიპები, არ აქვს მნიშვნელობა რამდენად თანამედროვეა ისინი, არ დაეხმარება პირველ ტიპს. მეორე ტიპს ყოველთვის არ სჭირდება ინსულინი, ხშირ შემთხვევაში სიტუაცია შეიძლება სტაბილიზირდეს დიეტებით და ზემოხსენებული ტაბლეტებით. განახლების საიტზე ინფორმაციის მისაღებად დიაბეტის სხვა ტიპების შესახებ ინფორმაციის მისაღებად.

რაც შეეხება LADA დიაბეტს? როგორ მკურნალობა და რა უნდა მივაღწიოთ? სამწუხაროდ, ჯერჯერობით შეუძლებელი გახდა წამლების შექმნა, რომლებიც გავლენას მოახდენენ ორგანიზმში აუტოიმუნური პროცესების მიმდინარეობაზე. სწორედ ამიტომ ჯერ კიდევ არ არის შესაძლებელი პანკრეასის უჯრედების განადგურების შეჩერება 1 ტიპის დიაბეტში და LADA– ში.

იმის გამო, რომ LADA- ს დიაბეტით დაავადებულებს აქვთ ინსულინის სტიმულირებული სეკრეცია, აუცილებელია თავიდანვე დაინიშნოთ ინსულინის მცირე დოზები. ამ პროცედურას აქვს რამდენიმე მიზანი:

1. დაასვენეთ კუნძულების უჯრედები. ამრიგად, შეგიძლიათ ოდნავ შეასუსტოთ აუტოიმუნური პროცესი.
2. სისხლში ნორმოგლიკემის შექმნა და გართულებების განვითარების შეფერხება.
3. შეინარჩუნონ ინსულინის საკუთარი ნარჩენი სეკრეცია. ეს ხელს შეუწყობს მომავალში ხშირი ჰიპოგლიკემიის თავიდან აცილებას.

ხშირად, ინსულინის დეფიციტი შაქრიანი დიაბეტით LADA- სთან ერთად კომბინირებულია ინსულინის წინააღმდეგობასთან.ასეთ სიტუაციებში პაციენტს შეგიძლიათ დაავალოთ შაქრის შემამცირებელი პრეპარატი ბიგანუანიდის ჯგუფიდან (მეტფორმინი) ან ავანდიუმიდან (ეხება გლიტაზონებს).

ეს წამლები ზრდის ქსოვილების მგრძნობელობას ჰორმონის მიმართ, ანუ ამცირებს ინსულინის წინააღმდეგობას, მაგრამ არ ახდენს გავლენას ინსულინის სეკრეციის სტიმულაციაზე, რაც ძალიან მნიშვნელოვანია.

სულფონილურას პრეპარატები, რომლებიც კლასიფიცირდება საიდუმლოებად (ინსულინის სეკრეციის გააქტიურება), აბსოლუტურად უკუნაჩვენებია LADA- დიაბეტის მქონე პაციენტებისთვის, რადგან ეს უკანასკნელი გარემოება მხოლოდ ამძიმებს სიტუაციას და იწვევს ნარჩენი ბეტა უჯრედების ფუნქციის ადრეულ სრულ გადაშლას.

ეს არის ის, რაც ძალიან ხშირად ხდება რეალურ ცხოვრებაში. პაციენტს დიაგნოზი აქვს მე -2 ტიპის შაქრიანი დიაბეტი, ის არ ავლენს სიმსუქნეს, რაც იმას ნიშნავს, რომ სულფონილურას წარმოებულების ერთ – ერთი წარმომადგენელი (გლივივიონი, გლიბენკლამიდი, გლიპიზიდი, გლიმიპირიდი, გლიკლაზიდი და ა.შ.), რა თქმა უნდა, არჩევანის პრეპარატი გახდება. სწორედ ამიტომ მნიშვნელოვანია დიაბეტის LADA დროული სწორი დიაგნოზირება და მკურნალობა.

ვიდეო ენდოკრინოლოგისგან

დიაბეტი არის სერიოზული პათოლოგია, რომელიც უარყოფითად მოქმედებს მთელ სხეულზე და აქვს დამახასიათებელი გამოვლინებები თითოეული ტიპისთვის. ამასთან, აუტოიმუნური დიაბეტი განსხვავებულია იმით, რომ იგი აერთიანებს თითოეული სახეობის მახასიათებლებს. ამრიგად, დაავადებას უწოდებენ გარდამავალ ან ერთნახევარს, რაც არ გახდის მას ნაკლებად საშიშს, ვიდრე ტიპი 1 და ტიპი 2 პათოლოგიებს. როდესაც პირველი ნიშნები გამოჩნდება, რეკომენდებულია ექიმთან ვიზიტის არ გადადება, რადგან მოწინავე ეტაპზე შეიძლება გამოიწვიოს სხვა დაავადებებთან კომა და მუტაცია.

რა არის აუტოიმუნური დიაბეტი?

შაქრიანი დიაბეტით, გლუკოზის მეტაბოლიზმი დარღვეულია, რის გამოც ორგანიზმში ვითარდება ინსულინის დეფიციტი, ხდება პანკრეასის დისფუნქცია. ხშირად დაავადების მუტაცია ხდება ენდოკრინული სისტემის სხვა პათოლოგიებთან ერთად, ისევე როგორც პათოლოგიებთან, რომლებსაც მას საერთო არაფერი აქვთ (რევმატოიდული და კრონის დაავადება).

დაავადების მიზეზები

მრავალრიცხოვანმა გამოკვლევებმა ვერ დაადგინა ისეთი დაავადებების გამოვლენის ნამდვილი ფაქტორები, როგორიცაა ტიპი 1 დიაბეტი. აუტოიმუნური დაავადებების გამომწვევი მიზეზები შემდეგია:

• გენეტიკური. დაავადებების განვითარების ალბათობა არსებობს ოჯახებში, სადაც ერთ-ერთ ახლობელს ჰქონდა დიაბეტი. ამიტომ, ასეთი ადამიანების, ექიმების ჯანმრთელობა ყურადღებით აკვირდება.
• ინფექციური. დაავადება შეიძლება განვითარდეს წითურას, ყბაყურის გავლენის ქვეშ. დაავადება საშიშია ბავშვებისთვის, რომლებმაც ინფექცია განიცადეს საშვილოსნოში.
• ინტოქსიკაცია. ტოქსიკური ნივთიერების გავლენით ორგანოებსა და სისტემებში შესაძლებელია გააქტიურდეს აუტოიმუნური ტიპის პათოლოგიები.
• არასათანადო კვება.

თუ განვიხილავთ შაქრიანი დიაბეტის ტიპის 2 განვითარებას, შეიძლება განვასხვავოთ შემდეგი თანმდევი ფაქტორები:

მეორე ტიპის დაავადება შეიძლება განვითარდეს არაჯანსაღი საკვების ჭამის გამო, რაც იწვევს წონას.

• 45 წელზე მეტი ასაკის
• სისხლში დაბალი გლუკოზა, ლიპოპროტეინების ვარდნა,
• არაჯანსაღი დიეტა, რომელიც იწვევს ჭარბ წონას,
• არააქტიური ცხოვრების წესი
• მრავალრიცხოვანი კისტოზური წარმონაქმნები ქალის დანამატებში,
• მიოკარდიუმის დაავადება.

ორსულ ქალებში გადახრების თავისებურებები

აუტოიმუნური შაქრიანი დიაბეტი ვითარდება გაზრდილი წონის, მემკვიდრეობითი მიდრეკილების, მეტაბოლური პროცესების დისფუნქციის, სისხლში და შარდში გლუკოზის გაზრდილი მნიშვნელობის ფონზე. საშუალოდ, ორსულობის დროს, შემდეგი მიზეზები მოქმედებს განვითარების რისკზე:

• დაბადების პროცესი, რომლის დროსაც ბავშვი 4 კგ-ზე მეტს იწონის,
• მკვდარი ბავშვის წინა დაბადება
• ორსულობის დროს წონის სწრაფი მომატება,
• 30 წელზე უფროსი ასაკის ქალთა ასაკობრივი კატეგორია.

აუტოიმუნური ტიპის დიაბეტი მოქმედებს მხოლოდ მოზრდილებში, ბავშვებში განვითარება არ ფიქსირდება.

პათოლოგიის დამახასიათებელი კლინიკური სურათი

საწყის ეტაპზე, დიაბეტი იშვიათად ვლინდება. თუმცა, პათოლოგია სწრაფად ვითარდება და იწვევს ფორმებს, რომლებიც საჭიროებენ ინსულინთერაპიას.აუტოიმუნური ტიპის დიაბეტს აქვს რთული სიმპტომები, რომლებიც მოიცავს ტიპის 1 და მე -2 გამოვლინებებს. ეს მოიცავს:

• ჭარბი შარდი,
• მუდმივი საჭიროება წყალი
• insatiable შიმშილი.

როგორ განვსაზღვროთ დაავადების განვითარება?

დიაგნოზის პროცესი საკმაოდ მარტივია, რადგან აუტოიმუნური ტიპის დიაბეტს აქვს გამოხატული მანიფესტაცია. ამასთან, ექიმმა შეიძლება დანიშნოს გლუკოზის ტოლერანტობის ზეპირი ტესტი. პირველადი გამოკვლევის დროს ეჭვის შემთხვევაში, დიფერენციალური დიაგნოზის ტექნიკა გამოიყენება პაციენტზე. ყველა გამოკვლევა დაგეხმარებათ ზუსტი დიაგნოზის დასადგენად, რის საფუძველზეც სპეციალისტი დანიშნავს შესაბამის თერაპიას.

შაქრიანი დიაბეტი არის ჰეტეროგენული, ენდოკრინული დაავადება, რომლის მთავარი თვისებაა მეტაბოლიზმის პათოლოგიური ცვლილება გლუკოზის მეტაბოლიზმის წამყვანი დარღვევით, რაც გამოწვეულია პანკრეასის ჰორმონის - ინსულინის სეკრეციის ან მოქმედების მექანიზმის დარღვევით.

შაქრიანი დიაბეტი ყველაზე გავრცელებული ენდოკრინული აშლილობაა: ჩვენი პლანეტის თითქმის ყველა მეოცე მკვიდრი ამას განიცდის. ყოველ 15 წელიწადში პაციენტების რაოდენობა გაორმაგდება. უნდა აღინიშნოს, რომ ადამიანთა მნიშვნელოვან რაოდენობას აქვს ლატენტური დიაბეტი ან მას გენეტიკური მიდრეკილება აქვს! შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულთა დაახლოებით ნახევარს 40-დან 60 წლამდე აქვთ, თუმცა, იშვიათად არ არის ახალგაზრდებში დაავადების დაწყება.

ინციდენტის სიხშირის ზრდა დაკავშირებულია ცხიმოვანი და ტკბილი საკვების მოხმარებასთან და ფიზიკური დატვირთვის შემცირებასთან. ქალაქების მაცხოვრებლები უფრო ხშირად ავადდებიან, ვიდრე სოფლად.

შაქრიანი დიაბეტი იყოფა ორ ტიპად:

• 1. ინსულინდამოკიდებული ტიპი - ტიპი I
• 2. ინსულინის დამოუკიდებელი ტიპი - ტიპი II

დიაბეტის ეტიოლოგია (მიზეზები) და პრევალენტობა ყველგან ერთნაირი არ არის. ძალიან ხშირად გვხვდება აშშ-ში, სამხრეთ იტალიაში, გერმანიაში, ჩინეთში, პოლონეთში. იშვიათად - ალასკის ადგილობრივ მოსახლეობას შორის, გრენლანდიაში, ზიმბაბვეში.

რისკის ფაქტორები მოიცავს:

• მემკვიდრეობითი მიდრეკილება, პათოლოგიური ორსულობა, (ტოქსიკოზი, სპონტანური miscarriages, ბავშვები დაიბადა სხეულის წონა 4.5 კგ და მათი დედები) სიმსუქნე, ჰიპერტენზია, ემოციური სტრესი. იმ პირებში, რომელთა სხეულის წონა აღემატება ნორმას 20% -ით, დიაბეტი გამოვლენილია 10-ჯერ უფრო ხშირად, ვიდრე პოპულაციაში.
• შაქრიანი დიაბეტი ასევე გვხვდება პანკრეასის დაავადებების გამო (მწვავე და ქრონიკული პანკრეატიტი, პანკრეასის კისტოზური დეგენერაცია). ამ დაავადების განვითარებაში შემავალი ფაქტორი შეიძლება ასევე იყოს დიდი ხნის განმავლობაში მედიკამენტების მიღება, რომლებიც გავლენას ახდენენ ნახშირწყლების მეტაბოლიზმზე (შარდმდენები, კორტიკოსტეროიდები, ზეპირი კონტრაცეპტივები და ა.შ.).
• ითვლება, რომ ვირუსებს ასევე შეუძლიათ წვლილი შეიტანონ აუტოიმუნური პროცესების განვითარებაში და გაზარდონ სხვა პანკრეოტროპული ვირუსებისადმი (კუჭისა და ნაწლავების დაავადებები, ქოლეცისტიტი, ღვიძლის ფუნქციის დარღვევა, სასქესო სისტემის სისტემის ანთებითი დაავადებები, აგრეთვე, ხელს შეუწყობს დიაბეტის განვითარებას). ტიპის I დიაბეტით, დაავადების პათოგენეზის ძირითადი მექანიზმია პანკრეასის კუნძულების უჯრედების პროგრესული დაზიანება ”აგრესიული ანტისხეულების” საშუალებით და ინსულინის სეკრეციის თანდათანობითი დაქვეითება.

SUGAR DIABETES TYPE - I

ინსულინზე დამოკიდებული შაქრიანი დიაბეტი ხდება β უჯრედების განადგურების გამო (ეს უჯრედები განლაგებულია პანკრეასის ქსოვილში და წარმოქმნის ინსულინს), რაც იწვევს ინსულინის აბსოლუტურ დეფიციტს.

ვინ და რა ანგრევს ამ უჯრედებს?

პათოლოგიური პროცესი იწვევს იმუნურ სისტემაში დარღვევებს. მარტივად რომ ვთქვათ, იმუნური დაავადება ვითარდება, რასაც მოჰყვება პანკრეასის მწვავე ან ქრონიკული ანთება.

აუტოიმუნური პრობლემით, ანტისხეულებმა (თავდაპირველად მათი ფუნქციაა სხეულის დაცვა ყველაფრისგან უცხო და დაცვა და ხმის დაცვა) დაიწყება "გიჟდება" და, იმის ნაცვლად, რომ აჩვენონ დაცვა, აჩვენონ ძალადობრივი აგრესია საკუთარი სხეულის უჯრედების მიმართ.ამ შემთხვევაში, პანკრეასის უჯრედების საწინააღმდეგოდ, და შედეგად - პანკრეატიტი. შემთხვევების თითქმის 90% -ში ანტისხეულების აგრესია არ შემოიფარგლება მხოლოდ ერთი ორგანოთი და შეიძლება გავრცელდეს ნებისმიერ სხვაზე, მაგალითად: ფარისებრი ჯირკვალზე, შედეგია აუტოიმუნური თირეოიდიტი, დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვი, და ასე შემდეგ შესაძლებელია მაგალითების მოყვანა.

INSULIN განუყოფელი ტიპი - II

ყველაზე გავრცელებული ტიპი 2 დიაბეტი ჩვეულებრივ ხდება 50 წელზე უფროსი ასაკის ადამიანებში.

მისი რეგულირება შესაძლებელია ერთჯერადი დიეტის დროს (სიმსუქნისთვის, ან სულფონილურეასთან, მანილინთან, გლუკოფაგთან, სიოფორთან ერთად).

დიაბეტის ეს ტიპი ძალიან, ძალიან ჰეტეროგენულია. უმეტეს პაციენტებში, სისხლში ინსულინის აქტივობა ძალიან ფართო დიაპაზონში მერყეობს, მკვეთრი დაქვეითებიდან ნორმამდე, ან შეიძლება გაიზარდოს, უცნაურად საკმარისი!

რაც შეეხება მიზეზებს, სისხლში გლუკოზის მომატება, ბევრია მათში, მაგრამ ჩვენ გამოვყოფთ მთავარ.

არა ინსულინდამოკიდებული შაქრიანი დიაბეტის განვითარების ერთ-ერთი მთავარი მიზეზი არის ინსულინის სეკრეციის კონტროლის სისტემაში არსებული გაუმართაობა სისხლში გლუკოზის დონის ცვლილების საპასუხოდ. ზოგადად, დარღვეულია პანკრეასის კუნძულების β უჯრედების რეცეპტორული აპარატის ფუნქციონირება. არა სხეულის უჯრედებში, არამედ სისხლძარღვთა საწოლში - სისხლში ბევრი გლუკოზაა, ხოლო უჯრედებში ცოტა.

არსებობს თეორია, რომ ასეთი წარუმატებლობის შედეგი ასევე პათოლოგიური და "დაკარგული კონტროლის" ანტისხეულებია.

მაგრამ! შაქრიანი დიაბეტის ტიპის - I ანტისხეულების საწინააღმდეგოდ ანგრევს პანკრეასის უჯრედებს, ხოლო შაქრიანი დიაბეტის II ტიპის დროს ისინი ანადგურებენ უჯრედების რეცეპტორებს, რომლებიც წარმოქმნიან ინსულინს. და ამ უჯრედების მიღებამდე, სიგნალები სისხლში გლუკოზის რაოდენობის შესახებ ძალიან ცუდად გადის. მაშასადამე, ინსულინში არის ასეთი გადასვლა, შემდეგ ძალიან ბევრი, შემდეგ ძალიან ცოტა.

არანაკლებ მნიშვნელოვანია რეცეპტორული აპარატის დამარცხება, არა მხოლოდ პანკრეასის უჯრედები, რომლებიც ინსულინს წარმოქმნიან. არამედ სამიზნე უჯრედებიც. უჯრედები, რომლებიც ახდენენ გლუკოზას მეტაბოლიზაციას ინსულინის გამოყენებით: ეს მოიცავს კუნთების ქსოვილს, ცხიმოვან ქსოვილს და ა.შ.

ორგანიზმში უჯრედების რეცეპტორული კომპლექსის დამარცხებამ მივყავართ იმ ფაქტს, რომ უდიდესი სირთულის მქონე უჯრედებს შეუძლიათ გლუკოზის შეყვანა, ან საერთოდ არ შეუძლიათ ამის დაშვება.

ეს შეიძლება შევადაროთ ასეთ სიტუაციას, სტუმარი ზარს ურეკავს და მასპინძლები არ ხსნიან მას, არა იმიტომ, რომ არ სურთ, არამედ იმიტომ, რომ არ ისმის.

ავარია, ეგრეთ წოდებული „სასიგნალო და მიმღები ხელსაწყო“, გლუკოზას სისხლში დიდი რაოდენობით შეგროვება შეუძლია. და ასეთი "ხულიგნები", რომლებიც იშლება რეცეპტორების, ანუ სიგნალიზაციის მოწყობილობები, ყველა ერთნაირი "დაშავებული" ანტისხეულია.

ზემოაღნიშნულიდან გამომდინარე, შაქრიანი დიაბეტი შეიძლება მიეკუთვნებოდეს აუტოიმუნურ დაავადებებს.

ამგვარი ტანჯვის მკურნალობისას მთავარი ამოცანაა "მძვინვარებს" ანტისხეულების დამშვიდება და შეახსენოთ ისინი სხეულისთვის თავდაპირველ როლს. და მათი ექსცესებისგან მხოლოდ ზიანი არის ანთება, განადგურება - შესაბამისი შედეგებით.

• 1. პერორალური ჰიპოგლიკემიური საშუალებების (ტაბლეტების) მიღება ...
• 2. ინსულინის მიღება ინტრამუსკულურად ან კანქვეშ.

ასეთი თერაპია არ არის მიმართული დაავადების გამომწვევ მიზეზთან ბრძოლაში, არამედ ტანჯვის ჩახშობასთან ბრძოლაში, ანუ დაავადების შედეგებით

ხალხი იძულებულია გამოიყენოს ასეთი წამლები მთელი სიცოცხლის განმავლობაში, თუ ერთხელ დაიწყეს მათი მიღება.

რა როლი შეუძლია ფუტკრის შხამს ამ პათოლოგიაში?

30.01.2019 მაღალმთიანი თაფლი
თაფლი არის ყველაზე უნიკალური პროდუქტი, რომელსაც თითქმის არ აქვს შენახვის ვადა. პეტრე დიდის დრომდე, რუსეთში, თაფლი რჩებოდა სიტკბოს მთავარ წყაროდ. მაგრამ შაქრის ფართო ხელმისაწვდომობით, თაფლი გახდა გურმანთა პროდუქტი და ტრადიციული მედიცინის რეცეპტების საფუძველი.

23.01.2019 მძივი თაფლი
ამჟამად, მეფუტკრეებს აქვთ თაფლის ფართო სპექტრი, რომელიც განსხვავდება როგორც გემოთი, ასევე სასარგებლო თვისებებით, ასევე მასშტაბით. ხშირად შეგიძლიათ იპოვოთ თაფლი სახელწოდებით Borovaya. მოდით გაერკვნენ, რა სახის თაფლს წარმოადგენს და რასთან ერთად იჭმევა.

16.01.2019 შავი ნეკერჩხალი თაფლი
შავი ნეკერჩხლის თაფლი იშვიათი თაფლია. ჩვეულებრივია მისი შეგროვება მაისში და აპრილში. თათრული ნეკერჩხლის ბუჩქები მთავარი წყაროა ნექტარისა და pollen შეგროვებისათვის. ეს ყოველთვის ვერ ხვდება ჩვენს მხარეში. შავი ნეკერჩხლის თაფლი ფართოდ არის ცნობილი მისი სამკურნალო თვისებებისა და ორიგინალური გემოს გამო.

10.01.2019 წაბლის თაფლის შესახებ
წაბლის თაფლს ოცდაათამდე სახეობა აქვს. როგორც წესი, ეს სახეობები დიდი ხნის განმავლობაში არ კრისტალიზდება, გარდა ცხენის წაბლიდან შეგროვებული ჯიშისა. ყირიმელი ყველაზე მაღალ ხარისხად ითვლება, რომელიც თხევადი ფორმით რჩება დიდი ხნის განმავლობაში.

04.01.2019 არაჩვეულებრივი და სუფთა - ეიფორია თაფლი
თაფლი ყოველთვის იყო ადამიანებისთვის არა მხოლოდ ტკბილი დამატება რეგულარული დიეტის დროს, არამედ სამკურნალო და კოსმეტიკური მიზნებისთვისაც გამოიყენება. თაფლის მრავალ სახეობას შორის, არსებობს როგორც ჩვეულებრივი, ასევე გავრცელებული და იშვიათი ჯიშები. აქ ასევე არის მსუბუქი და მუქი თაფლი და მრავალი სხვა განსხვავებული კლასიფიკაცია. დღეს ცოტათი მინდა გითხრათ რძეში მოპოვებული თაფლის შესახებ.

რა განსხვავებაა დიაბეტიდან?

Lada დიაბეტს აქვს აუტოიმუნური წარმოშობა, მისი განვითარება ასოცირდება პანკრეასის დაზიანებასთან, მაგრამ დაავადების მექანიზმები მსგავსია დიაბეტის სხვა სახეობებთან. რამდენიმე წლის წინ მეცნიერებმა არ ეჭვი შეიტანეს LADA- ს არსებობაში (ტიპი 1.5), გამოირჩეოდა მხოლოდ 1 და 2 ტიპის დიაბეტი.

განსხვავება აუტოიმუნური და ტიპი 1 დიაბეტიდან:

• ინსულინის საჭიროება უფრო დაბალია, დაავადება კი ნელა მიმდინარეობს, გამწვავების პერიოდებით. თანაბარი მკურნალობის გარეშეც კი, დიაბეტის 1.5-ის სიმპტომები ხშირად არ აღენიშნებათ ადამიანებს,
• რისკის ჯგუფში შედის 35 წელზე უფროსი ასაკის ადამიანი, ნებისმიერი ასაკის ადამიანები ავადდებიან 1 ტიპის დიაბეტით,
• LADA- ს სიმპტომები ხშირად დაბნეულია სხვა დაავადებების სიმპტომებთან, რის შედეგადაც ხდება არასწორი დიაგნოზი.

შედარებით კარგად ესმის ტიპი 1 დიაბეტის ბუნება და მანიფესტაცია.

განსხვავება აუტოიმუნური და ტიპი 2 დიაბეტიდან:

• პაციენტები შეიძლება იყოს ჭარბი წონა.
• ინსულინის მოხმარების საჭიროება შეიძლება წარმოიშვას დაავადების განვითარების მომენტიდან 6 თვის შემდეგ.
• პაციენტის სისხლი შეიცავს ანტისხეულებს, რომლებიც მიუთითებენ აუტოიმუნურ დაავადებაზე,
• თანამედროვე აპარატურით შეიძლება გამოვლინდეს ტიპი 1 დიაბეტის მარკერები,
• ჰიპერგლიკემიით მედიკამენტებით შემცირება პრაქტიკულად არავითარი შედეგი არ არის.

დიაგნოსტიკური კრიტერიუმები

სამწუხაროდ, ბევრი ენდოკრინოლოგი არ აწარმოებს ღრმა ანალიზს დიაბეტის ტიპის დიაგნოზის დროს. არასწორი დიაგნოზის შემდეგ, ინიშნება მედიკამენტები, რომლებიც ამცირებენ სისხლში გლუკოზის შემცველობას. LADA– ს მქონე ადამიანებისთვის ეს მკურნალობა საზიანოა.

აუტოიმუნური დიაბეტის დიაგნოზის დროს, რამდენიმე მეთოდი აღიარებულია, როგორც ყველაზე ეფექტური.

საწყის ეტაპზე პაციენტი გადის სტანდარტულ პროცედურებს:

• ყოვლისმომცველი ტესტები
• შარდვა

ლატენტური დიაბეტის არსებობის ეჭვის შემთხვევაში, ენდოკრინოლოგი გასცემს მითითებას ვიწროდ მიზანმიმართულ კვლევებამდე. დიაბეტის ლატენტური ფორმა გამოვლენილია:

• გლიკირებული ჰემოგლობინი,
• გლუკოზის პასუხი
• ფრუქტოზამინი
• ანტისხეულები IAA, IA-2A, ICA,
• მიკრობალუმი,
• გენოტიპი.

ლაბორატორიული ტესტების გარდა, შემდეგია გამოკვლეული:

• პაციენტი 35 წელზე უფროსია
• როგორ ხდება ინსულინის წარმოება (გამოკვლევა რამდენიმე წელიწადს დასჭირდება),
• პაციენტის წონა ნორმალურია ან ნორმალურია
• შესაძლებელია ინსულინის კომპენსაცია მედიკამენტებით და დიეტაში ცვლილებებით.

მხოლოდ სიღრმისეული დიაგნოზით, ლაბორატორიებში ხანგრძლივი შესწავლით, პაციენტის მონიტორინგსა და მის ორგანიზმში მიმდინარე პროცესების მონიტორინგზე, შესაძლებელია აუტოიმუნური დიაბეტის სწორად დიაგნოზირება.

მოძველებული ნიმუშების გამოყენება შესაძლებელია რუსეთში:

• პრედნიზონის გამოყენებით გლუკოზის ტოლერანტობის ტესტი. რამდენიმე საათის განმავლობაში პაციენტი მოიხმარს პრედნიზონს და გლუკოზას. კვლევის მიზანია გლიკემიის მონიტორინგი გამოყენებული სახსრების ფონზე.
• შტაბი ტრაგოტის სასამართლო პროცესი. დილით ცარიელ კუჭზე გლუკოზის დონის გაზომვის შემდეგ, პაციენტი მოიხმარს ცხელ ჩაის დექსტროპურით.საათნახევრის შემდეგ, დიაბეტით დაავადებულ პაციენტს აქვს გლიკემია, ჯანმრთელ ადამიანებში ასეთი რეაქცია არ არის.

ეს დიაგნოსტიკური მეთოდები განიხილება არაეფექტური და იშვიათად გამოიყენება.

რა არის არასწორი დიაგნოზის საფრთხე

დიაბეტის ტიპის არასწორი დიაგნოზი და შემდგომში არასწორი მკურნალობა იწვევს პაციენტის ჯანმრთელობის მდგომარეობას:

• ბეტა უჯრედების აუტოიმუნური განადგურება,
• ინსულინის დონის ვარდნა და მისი წარმოება,
• გართულებების განვითარება და პაციენტის მდგომარეობის ზოგადი გაუარესება,
• არასათანადო მოპყრობის გახანგრძლივებით - ბეტა უჯრედების გარდაცვალება.

1 და 2 ტიპის დიაბეტის მქონე ადამიანებისგან განსხვავებით, LADA პაციენტები საჭიროა ინსულინის სწრაფი გამოყენება მცირე დოზებით, წამლების მკურნალობის გარეშე.

იმ წამლების დადგენა, რომლებიც აუტოიმუნური დაავადებისთვის არასასურველია, ამცირებს პანკრეასის განკურნებისა და აღდგენის შანსებს.

LADA– ს მქონე პაციენტებს სჭირდებათ დაავადების ადრეული გამოვლენა და ინსულინის ინექციების გამოყენება.

ეს არის ინსულინის მოხმარება მცირე დოზებით, სადაც ყველაზე ეფექტური მკურნალობაა აგებული.

პაციენტები, რომლებმაც ინსულინთერაპია დაიწყეს დაავადების ადრეულ ეტაპზე, ყველა შანსი აქვს აღდგეს ბუნებრივი ინსულინის წარმოება დროთა განმავლობაში.

ინსულინთერაპიასთან ერთად ინიშნება:

• დაბალი ნახშირბადის დიეტა
• სპორტული
• სისხლში გლუკოზის მუდმივი მონიტორინგი, ღამის ჩათვლით,
• ჭარბი წონის მქონე ადამიანებისთვის და სხვა ტიპის დიაბეტისთვის გარკვეული მედიკამენტების გამორიცხვა.

მნიშვნელოვანია შემცირდეს კუჭქვეშა ჯირკვალზე დატვირთვა, რათა მომავალში ხელი შეუწყოს ბუნებრივი ინსულინის წარმოებას. მკურნალობის მიზანია ბეტა უჯრედების სიკვდილის შეჩერება იმუნური ცვლილებების გავლენის ქვეშ.

სულფურეაზე დაფუძნებული პრეპარატები უკუნაჩვენებია ლატენტური შაქრიანი დიაბეტის მქონე ადამიანებში. ეს მედიკამენტები ზრდის პანკრეასის ინსულინის სეკრეციას და მხოლოდ ბეტა უჯრედების სიკვდილს ზრდის.

სასარგებლო ვიდეო

ამ დიაგნოზის სპეციალისტის კომენტარები:

რუსეთში, განსაკუთრებით შორეულ რეგიონებში, LADA დიაბეტის დიაგნოზირება და მკურნალობა თავის დროზე ადრეულ ეტაპზეა. არასწორი დიაგნოზის ძირითადი პრობლემა მდგომარეობს აუტოიმუნური შეტევის გაზრდაში და არასათანადო მოპყრობით.

განვითარებულ ქვეყნებში ლატენტური დიაბეტი დიაგნოზირებულია და წარმატებით მკურნალობენ, შემუშავებულია მკურნალობის ახალი მეთოდები, რომლებიც მალე მიაღწევს რუსულ მედიცინას.

რა არის LADA დიაბეტი. I ტიპის დიაბეტის ქვეტიპები

ზოგი ექსპერტი LADA დიაბეტს აღწერს ენდოკრინული პათოლოგიის ნელა პროგრესირებულ ფორმას. კიდევ ერთი ალტერნატიული სახელია 1.5, ანუ შუალედური ფორმა ტიპი 1 და ტიპი 2 დაავადებებს შორის.

წარმოდგენილი კონცეფცია მარტივად არის ახსნილი, რადგან 35 წლის შემდეგ საიზოლაციო აპარატის სრული "კვდება" ნელი პროცესია. ამასთან დაკავშირებით, შაქრის დაავადების სიმპტომები ძლიერ ჰგავს დაავადების ინსულინის დამოუკიდებელ ფორმას.

იმისათვის, რომ გავიგოთ რა არის LADA დიაბეტი, უნდა გაითვალისწინოთ, რომ პათოლოგიის აუტოიმუნური ფორმა პროვოცირებს პანკრეასის ბეტა უჯრედების სიკვდილს. ამ მხრივ, საკუთარი ჰორმონალური კომპონენტის წარმოება ადრე თუ გვიან მთლიანად დასრულდება.

ხოლო ინსულინი მოზრდილებში დაავადების ერთადერთი მკურნალობა იქნება. ყურადღება იმსახურებს LADA ტიპის ჯიშებს, მათი წარმოქმნის მიზეზებს.

შაქრიანი დიაბეტის ტიპებს შორის, რომელიც ბევრისთვის უკვე ცნობილია, გარდა 1 და მე -2 ტიპებისა, არსებობს კიდევ რამდენიმე ნაკლებად ცნობილი და, სამწუხაროდ, ცუდად შესწავლილი, ენდოკრინული სისტემის დაავადებები - ესენი არიან MODY და LADA დიაბეტი.

ამ სტატიის მეორე მათგანზე ვისაუბრებთ. ჩვენ ვსწავლობთ:

• რა არის მისი ძირითადი სიმპტომები
• რით განსხვავდება fret შაქრიანი დიაბეტი სხვა ტიპის "ტკბილი დაავადებისაგან"
• რა არის მისი დიაგნოსტიკური კრიტერიუმები
• და როგორია მისი მკურნალობა

ადრეული აღიარება

ლადა დიაბეტი ლატენტურია, ანუ დამალულია. მისი განვითარება, ის კვლავ აძლევს ადამიანს განკურნების საშუალებას, ან მინიმუმ „გადადება“.

დაავადების დიაგნოზი მარტივია.პირველი არის სისხლში შაქრის ჭარბი რაოდენობა. მეორეც, ეს ნორმალური წონაა არა ინსულინდამოკიდებული შაქრიანი დიაბეტის ყველა ნიშნისთვის. ანუ, თუ ექიმი დაადგენს, რომ მის პაციენტს აქვს ტიპი 2 დიაბეტის ყველა სიმპტომი, მაგრამ ის არის თხელი, ექიმს შეეძლება წინასწარი დიაგნოზის გაკეთება - LADA.

დადასტურებისთვის, პაციენტის დამატებითი სისხლის ტესტირება ტარდება ლაბორატორიაში და ტარდება არაერთი სპეციალური ტესტი.

ამ ტიპის დიაბეტის ეჭვის კიდევ ერთი მიზეზი შეიძლება იყოს:

• ასაკი, როდესაც დაავადება გამოვლინდა - 35 წელზე მეტი ასაკის,
• დროთა განმავლობაში, დაავადება მიედინებოდა ინსულინდამოკიდებულ ფორმაში.

ექიმმა შეიძლება გირჩიოს, რომ ეს არის LADA, თუ არსებობს ანამნეზების ისეთი დაავადებები, როგორიცაა სისტემური მგლურას ერითემატოზი, გაფანტული სკლეროზი, რევმატოიდული ართრიტი, აუტოიმუნური გასტრიტი, ბულუსიანი დერმატოზი და სხვა აუტოიმუნური დაავადებები.

სიმპტომოტოლოგია

ძირითადად, ნიშნები, რომლებიც ლატენტური შაქრიანი დიაბეტის განვითარებაზე მიუთითებენ, არც თუ ისე აშკარაა, მაგრამ ყურადღება უნდა მიაქციოთ შემდეგ წერტილებს: პირველ რიგში, უეცარი წონის მომატება ან, პირიქით, წონის დაკლება.

მეორეც, მშრალი კანი (ქავილით), მუდმივი წყურვილი, შარდვა ძალიან ხშირი, და ასევე სისუსტე ან სისუსტე შეიძლება იყოს სიმპტომები. ზოგადად, შეიძლება ითქვას, რომ Fret შაქრიანი დიაბეტის სიმპტომები საკმაოდ ჰგავს შაქრიანი დიაბეტის ტიპი 2-ის სიმპტომებს, მხოლოდ რბილი ფორმით.

მიუხედავად ამისა, თუ დროულად გამოვლენილია ლატენტური დიაბეტი და მიიღება აუცილებელი ზომები, მაშინ დაავადების განვითარების თავიდან აცილება შესაძლებელია.

ენდოკრინოლოგები განსაზღვრავენ სპეციფიკურ მასშტაბს, რომელიც მოიცავს ხუთ კრიტერიუმს და საშუალებას გაძლევთ განსაზღვროთ ლატენტური დიაბეტი. პირველი სპეციფიკური მანიფესტაცია უნდა ჩაითვალოს 50 წლამდე.

ასევე ღირს ყურადღება მიაქციონ დაავადების მწვავე დაწყებას, კერძოდ, შარდის მომატებულ რაოდენობას (დღეში ორ ლიტრზე მეტი), წყურვილს, წონის დაკლებას. ნიშნები და სიმპტომები შეიძლება გამოიწვიოს სისუსტე და სიმტკიცე.

გასაკვირი არ არის, რომ ამ ტიპს უწოდებენ შუალედურს ან ერთნახევარი (1.5). LADA- ს მანიფესტაციის დასაწყისში, დიაბეტი კლინიკურად ახსენებს ტიპი 2-ს, შემდეგ კი ვლინდება, როგორც ტიპი 1 დიაბეტი:

• პოლიურია (ხშირი შარდვა),
• პოლიდიფსია (არარსებული წყურვილი, ადამიანს შეუძლია დღეში 5 ლიტრამდე წყლის დალევა),
• წონის დაკლება (ერთადერთი სიმპტომი, რომელიც ტიპიური არ არის ტიპი 2 დიაბეტისთვის, რაც იმას ნიშნავს, რომ მისი არსებობა LADA დიაბეტით დაავადებულს ეჭვობს),
• სისუსტე, მაღალი დაღლილობა, შესრულების დაქვეითება,
• უძილობა
• მშრალი კანი
• ქავილი კანი
• სოკოვანი და pustular ინფექციების ხშირი რეციდივები (ხშირად ქალებში - კანდიდოზი),
• ჭრილობის ზედაპირის ხანგრძლივი შეუსუფთავება.

Lada ტიპის შაქრიანი დიაბეტი შეიძლება არ წარმოადგენდეს სიმპტომებს რამდენიმე თვიდან რამდენიმე წლამდე. პათოლოგიის ნიშნები თანდათანობით ჩნდება. ორგანიზმში ცვლილებები, რომლებიც უნდა განმეორდეს, არის:

• პოლიდიფსია (მუდმივი წყურვილი),
• pollakiuria (ხშირი ბუშტის დაცლის სურვილი),
• დარღვევა (ძილის დარღვევა), დაქვეითებული მოქმედება
• წონის დაკლება (დიეტის და სპორტული დატვირთვების გარეშე) პოლიფაგის ფონზე (მადის მომატება),
• კანის მექანიკური დაზიანების გახანგრძლივება,
• ფსიქო-ემოციური არასტაბილურობა.

ასეთი სიმპტომები იშვიათად იწვევს პოტენციურ დიაბეტიან პაციენტებს სამედიცინო დახმარების მისაღებად. პლაზმური გლუკოზის ინდიკატორების გადახრა შემთხვევით გამოვლენილია სამედიცინო გამოკვლევის დროს ან სხვა დაავადებასთან დაკავშირებით.

დეტალური დიაგნოზი არ ტარდება და პაციენტს შეცდომით დიაგნოზირებს არა ინსულინდამოკიდებული დიაბეტი, ხოლო მის სხეულს ჭირდება მკაცრად დოზირებული ინსულინი.

მნიშვნელოვანია! შაქრის შესამცირებლად შეცდომით დადგენილი ტაბლეტების ეფექტის ან გაუარესების შემთხვევაში, აუცილებელია სპეციალური დიაგნოზის გაკეთება.

LADA დიაბეტს აქვს შემდეგი კლინიკური გამოვლინებები:

• პოლიურია, დიურეზი,
• მინერალური მეტაბოლიზმის დარღვევა,
• დაფა ენაზე, პირის სიმშრალე
• სისუსტე, ლეტარგია, დაღლილობა
• ინტენსიური და ხშირი წყურვილი
• ჰიპერლიპიდემია, ჰიპერგლიკემია,
• გულისრევა, პირღებინება
• ფერმკრთალი, trembling, tremor,
• მადის მომატება, პოლიდიფსია,
• სხვა ქრონიკული და მწვავე პათოლოგიების გამწვავება,
• ცხელება, შემცივნება
• თავბრუსხვევა, დისლიპიდემია,
• აცეტონის სპეციფიკური სუნი პირიდან,
• წონის მკვეთრი გამომწვევი წონის დაკლება,
• კეტოაციდოზის კომა,
• ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის დეკომპენსაცია.

ამ დაავადების განვითარების დიდი ალბათობა აღინიშნება ორსულ ქალებში, რომლებსაც აქვთ დიაგნოზირებული გესტაციური დიაბეტი. საშუალოდ, ყველა ასეთი გოგოს 25% -ს აქვს პათოლოგია, რომელიც გადადის ტიპი 1.5-ში. ეს ხდება მშობიარობისთანავე ან გარკვეული პერიოდის შემდეგ.

ასევე ცნობილია, რომ LADA დიაბეტის დიაგნოზირება ხდება 35-დან 65 წლამდე ასაკის ადამიანებში, მაგრამ პიკი მოდის 45-55 წლის განმავლობაში.

დიაგნოზის დასადგენად, ლაბორატორიული ტესტები ხორციელდება:

• C- პეპტიდების დონე არის ინსულინის ბიოსინთეზის მეორადი პროდუქტი.
• ანტი-გად-ის დონე არის ფერმენტის ანტისხეულები, რომლებიც მონაწილეობენ GABA (გამა-ამინობუტრიუმის მჟავა) წარმოქმნაში.
• ICA დონის დონე - პანკრეასის კუნძულების უჯრედების ანტისხეულები.

ლატენტური აუტოიმუნური დიაბეტი მოზრდილებში არის ასიმპტომური ან აჩვენებს ტიპი 2 დიაბეტის ნიშანს. მიუხედავად ამისა, პრედიაბეტიტი ეხება ტიპის 1 დიაბეტს, რომელიც ვითარდება ზომიერი ფორმით. ამ მდგომარეობის დამახასიათებელი სიმპტომებია:

• ქრონიკული დაღლილობა
• დეპრესია
• შიმშილის მუდმივი გრძნობა.

როგორც LADA დიაბეტი ვითარდება, პანკრეასის უნარის წარმოქმნის ინსულინი თანდათანობით შემცირდება, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს ისეთი სიმპტომების გამოვლენა, როგორიცაა:

• ღრძილების სისხლდენა, კბილების მოშლა, კბილის მინანქრის განადგურება,
• პოლიდიფსია (ზედმეტი წყურვილი, პირის სიმშრალე),
• კანის ქავილი და კანი,
• კანის გამონაყარის გამოჩენა,
• სექსუალური დისფუნქცია მამაკაცებში,
• პოლიურია (შარდის დაგროვების აუცილებლობა)
• მხედველობის დარღვევა
• კანის მგრძნობელობის დაკარგვა, კიდურების დაბუჟება,
• სისხლში გლუკოზის მატება (5,6–6,2 მმოლ / ლ-მდე).

მნიშვნელოვანია დაავადების ადრეულ ეტაპზე სიმპტომების იდენტიფიცირება, რადგან LADA დიაბეტის დიაგნოზირება მოგვიანებით ეტაპზე ზრდის დიაბეტის გართულებების განვითარების რისკს.

ლატენტური დიაბეტის სიმპტომები მრავალი თვალსაზრისით მსგავსია ტიპი 2 დიაბეტის დროს დაფიქსირებული კლინიკური სურათი. აქედან გამომდინარე, დიაგნოზის გაკეთებისას და თერაპიის არჩევისას აუცილებელია ყურადღება მიაქციოთ დაავადების ლატენტურ ფორმაში თანდაყოლილი ნიშნებს:

1. მჭლე აშენება
2. ბ – უჯრედების ანტისხეულების სისხლში ყოფნა, რაც იმაზე მიუთითებს, რომ პანკრეასის შეტევა ხდება იმუნური სისტემის მიერ,
3. პროგრესირებადი β უჯრედული უკმარისობა
4. სისხლში C- პეპტიდის დონის არასასურველი მაჩვენებელი (0.6 ნმოლ / ლ-ზე ნაკლები), რაც მიუთითებს ინსულინის დეფიციტით.

ინსულინის თერაპია

მთავარი მედიკამენტური მკურნალობა არის დაავადების სტადიაზე შესაბამისი ინსულინის ადექვატური დოზების შერჩევა, თანმდევი პათოლოგიების არსებობა, პაციენტის წონა და ასაკი. ინსულინის თერაპიის ადრეული გამოყენება ხელს უწყობს შაქრის დონის სტაბილიზაციას, არ გადატვირთავს პანკრეასის უჯრედებს (ინტენსიური მუშაობით, ისინი სწრაფად დაიშალებიან), აუტოიმუნური პროცესების შეჩერება და ინსულინის ნარჩენების შესრულების შენარჩუნება.

როდესაც ჯირკვლის რეზერვები შენარჩუნებულია, პაციენტისთვის ადვილია შეინარჩუნოს ნორმალური სისხლში გლუკოზის დონე. გარდა ამისა, ეს "რეზერვი" საშუალებას გაძლევთ შეაჩეროთ დიაბეტური გართულებების განვითარება და ამცირებს შაქრის მკვეთრი ვარდნის რისკს (ჰიპოგლიკემია). ინსულინის პრეპარატების ადრეული მიღება ერთადერთი სწორი ტაქტიკაა დაავადების მართვისთვის.

სამედიცინო გამოკვლევების თანახმად, Lada დიაბეტით ადრეული ინსულინის თერაპია იძლევა პანკრეასის აღდგენას საკუთარი ინსულინის წარმოქმნის მიზნით, თუმც მცირე რაოდენობით. მკურნალობის რეჟიმს, მედიკამენტების არჩევანს და მათ დოზას განსაზღვრავს მხოლოდ ენდოკრინოლოგი.

თვით მედიკამენტების მიღება დაუშვებელია.მკურნალობის საწყის ეტაპზე ჰორმონის დოზები მინიმუმამდეა დაყვანილი.

ინიშნება კომბინირებული თერაპია მოკლე და გახანგრძლივებული ინსულინებით.

დიეტა თერაპია

წამლის მკურნალობის გარდა, პაციენტმა უნდა დაიცვას დიაბეტიანი დიეტა. კვება ემყარება სამედიცინო დიეტას "ცხრილი 99" პროფესორ ვ-ს კლასიფიკაციის მიხედვით.

პევზნერი. ყოველდღიური მენიუში მთავარი აქცენტი კეთდება ბოსტნეულის, ხილის, მარცვლეულის და პარკოსნებისგან, გლიკემიური ინდექსის დაბალი მაჩვენებლით.

GI არის ორგანიზმში შემავალი საკვების დაშლის სიჩქარე, გლუკოზის გამოთავისუფლება და მისი რეზორბცია (შეწოვა) სისტემურ ცირკულაციაში. ამრიგად, რაც უფრო მაღალია GI, გლუკოზა უფრო სწრაფად შედის სისხლში და შაქრის დონეს „ხტომა“.

პროდუქტების მოკლე ცხრილი გლიკემიური ინდექსით

მკაცრად იკრძალება მარტივი სწრაფი ნახშირწყლების გამოყენება: საკონდიტრო დესერტები, რძის შოკოლადი და ტკბილეული, ნამცხვრები ფაფისგან, საკონდიტრო ნაწარმიდან, ნაყინიანი საკონდიტრო ნაწარმიდან, ნაყინიდან, მარშმლოვებით, ჯემი, მურაბები, შეფუთული წვენები და ბოთლი ჩაი. თუ არ შეცვლით კვების ქცევას, მკურნალობა არ მოიტანს დადებით შედეგს.

ფიზიკური აღზრდა

შაქრის ინდექსების ნორმალიზაციის კიდევ ერთი მნიშვნელოვანი მეთოდია რაციონალური ფიზიკური დატვირთვა რეგულარულად. სპორტული აქტივობა ზრდის გლუკოზის ტოლერანტობას, რადგან ვარჯიშის დროს უჯრედები გამდიდრებულია ჟანგბადით.

რეკომენდებული აქტივობები მოიცავს ტანვარჯიშს, ზომიერ ფიტნეს, ფინეთის გასეირნებას, აუზში ცურვას. ტრენინგი სათანადო უნდა იყოს პაციენტისთვის, სხეულის გადატვირთვის გარეშე.

თერაპია, პირველ რიგში, მიზნად ისახავს პანკრეასის ბეტა უჯრედების უნარის შენარჩუნებას ინსულინის წარმოქმნა. ამისათვის აუცილებელია ცხოვრების ჯანსაღ წესის დაცვა, დაიცვას დაბალი ნახშირბადის დიეტა და ჩაერთოს სპეციალურ ფიზიკურ ვარჯიშებში.

ინსულინის მცირე დოზები ასევე უნდა მიიღოთ რეგულარულად. თქვენ რეგულარულად უნდა აკონტროლოთ ორგანიზმში გლუკოზის დონე, აუცილებლობის შემთხვევაში, წონის ნორმალიზება, არ მოახდინოთ თვითმკურნალობა, რეგულარულად დაფიქსირებული ენდოკრინოლოგის მიერ და უარი თქვათ ცუდი ჩვევებისგან.

ეს ზომები აუცილებელია დაავადების მიმდინარეობის ხელსაყრელი პროგნოზირებისა და მაღალი ხარისხის და სრულფასოვანი ცხოვრების შენარჩუნებამდე სიბერემდე.

მას შემდეგ, რაც დაავადება შეიძლება ეწოდოს დუნე, მკურნალობა უნდა დაიწყოს რაც შეიძლება სწრაფად, რათა თავიდან იქნას აცილებული პანკრეასის მიერ ინსულინის წარმოების სრული შეწყვეტა.

იმუნური სისტემის მიერ პანკრეასის შეტევის თავიდან ასაცილებლად ინსულინის ინექციები დაგეხმარებათ. დიაგნოზის დადგენისთანავე, ისინი ინიშნება ყველა პაციენტზე, მაგრამ მცირე დოზებით. მთელი დღის განმავლობაში, ადამიანმა უნდა აკონტროლოს სისხლში შაქარი და აღრიცხოს ინდიკატორები.

მნიშვნელოვანია დაიცვან დაბალი ნახშირბადის დიეტა. არავითარ შემთხვევაში არ უნდა მოიხმაროთ სუფთა შაქარი და მისი შემცველი პროდუქტები. სათანადო კვებამ შეიძლება აქ მთავარი როლი შეასრულოს, რადგან ამის წყალობით, მალე პათოლოგიას შეუძლია დაქვეითდეს.

ზომიერად აქტიური ცხოვრების წესი პაციენტებს დაეხმარება იმუნიტეტის გაძლიერებაში. ვარჯიშები და სუფთა ჰაერზე გასეირნება გავლენას მოახდენს ადამიანის სხეულის ყველა სისტემაზე, ასე რომ, ამ ეტაპზე არ შეიძლება უგულებელყო.

Lada დიაბეტი ცუდი სიზმრის მსგავსად გაივლის, თუ დაიცავთ ექიმ-ენდოკრინოლოგის ყველა მითითებას და რჩევას. სპეციალური დიეტა საშუალებას მისცემს ინსულინის მინიმალური რაოდენობით მიღება, ხოლო ეს პრეპარატი, თავის მხრივ, შესაძლებელს გახდის, რომ შეინარჩუნოთ ბეტა უჯრედების შენარჩუნება, უფრო სწორედ, მათი ფუნქციონირების შესახებ. მკურნალობა უნდა იყოს ადეკვატურად და დაგეგმილი - ეს არის ერთადერთი გზა, რომლებსაც გაუმკლავდეთ ტიპი 1.5 დიაბეტი.

ლატენტური დიაბეტი ადრეულ სტადიაზე მკურნალობაა. თერაპიის არარსებობის შემთხვევაში, რამდენიმე წლის შემდეგ, დაავადება შეიძენს ქრონიკულ ფორმას, რაც მნიშვნელოვნად აზიანებს ცხოვრების ხარისხს და მის ხანგრძლივობას.

პანკრეასის შეტევით, იმუნური სისტემა ანადგურებს β უჯრედებს, რომლებიც პასუხისმგებელნი არიან ინსულინის წარმოებაზე.Β – უჯრედების სრული აღმოფხვრის შემდეგ, ინსულინის ბუნებრივი წარმოება წყვეტს, სისხლში შაქარი იმატებს ეგზისტენტურ ფასეულობებამდე, რაც პაციენტს აიძულებს ხელოვნურად შეიყვანონ ჰორმონი.

ამასთან, ინექციებს არ შეუძლიათ სისხლში გლუკოზის დონის მთლიანად გათანაბრება, რაც გართულებებს იწვევს. ამის თავიდან ასაცილებლად, აუცილებელია ბ-უჯრედების მიერ ინსულინის ბუნებრივი წარმოების შენარჩუნება.

ამიტომ, პროდიაბეტების შემთხვევაში, აუცილებელია დაუყოვნებლივ დაიწყოს ჰორმონის ინექცია მცირე დოზებით.

ამრიგად, ლატენტური დიაბეტის მკურნალობის კურსი ემყარება შემდეგ სქემას:

1. ინსულინის თერაპია, რომელიც მიზნად ისახავს დაავადების განვითარების შეჩერებას.
2. დაბალი ნახშირბადის დიეტა, რომელიც მოითხოვს პაციენტს მთლიანად მიატოვოს მარტივი ნახშირწყლები (ტკბილეული, pastries).
3. თერაპიული 30-წუთიანი ფიზიკური აღზრდა, რომელიც მიზნად ისახავს სისხლში შაქრის შემცირებას (ცურვა, სიარული, ველოსიპედი).
4. წამლის თერაპია - დაავადების სრულად განკურნების მიზნით, ნარკოტიკების გრძელვადიანი გამოყენება (Acarbose, Metformin).

თერაპია, როგორც პათოლოგიის აღმოფხვრის საშუალება

LADA დიაბეტი ნელა მიმდინარეობს და შესაძლოა დიდხანს დარჩეს უხილავი. ამიტომ, მკურნალობა დაუყოვნებლივ უნდა დაიწყოს, როგორც ეს აღმოაჩინეს, რათა თავიდან იქნას აცილებული პანკრეასის მიერ ინსულინის გამომუშავების სრული შეწყვეტა, რადგან იმუნური ორგანოები თავს დაესხნენ და წინამდებარე ჯირკვლის უჯრედების სიკვდილამდე მივყავართ.

ამის თავიდან ასაცილებლად, ინსულინის ინექციები დაუყოვნებლივ ინიშნება. როდესაც დიაგნოზი დამტკიცებულია, იგი ინიშნება მცირე დოზებით, მაგრამ ყველა პაციენტს.

ინსულინი იცავს პანკრეასს აუტოიმუნური სისტემის მიერ მისი უჯრედების განადგურებისგან. თერაპიაში მთავარი მიზანი არის პანკრეასის ინსულინის ბუნებრივი წარმოების შენარჩუნება.

მკურნალობა უნდა იყოს ყოვლისმომცველი. მნიშვნელოვანია გააკონტროლონ ორგანიზმში მარტივი ნახშირწყლების მიღება და დაითვალოთ პურის ერთეული, რომლისთვისაც სპეციალური ცხრილებია მოცემული. პურის ერთეული ნახშირწყლების სპეციფიკური საზომია. მკურნალობა გულისხმობს დაბალი ნახშირბადის დიეტის მიღებას; სუფთა შაქარი მუდმივად ამოღებულია დიეტადან.

გარდა ამისა, მკურნალობა არის აუტოიმუნური ანთების შენელება, აუტოანგენების შენელებული მოქმედების გამო. და, რა თქმა უნდა, ნორმალური სისხლში შაქრის შენარჩუნება. ამისათვის პაციენტებს ინიშნება სპეციალური შაქრის შემცველი პრეპარატები.

მნიშვნელოვანია გვახსოვდეს, რომ LADA დიაბეტით დაავადებულებში სულფონილურეზები და თიხები არ უნდა იქნას მიღებული, სიოფორი და გლუკოფაგი ინიშნება მხოლოდ ჭარბი პაციენტებისთვის, რაც აღინიშნება ტიპი 2 დიაბეტით, მაგრამ არა LADA დიაბეტით.

თუ ხანგრძლივი მოქმედების ინსულინი ვერ უმკლავდება შაქრის დაქვეითებას, მაშინ სწრაფი ტიპის ინსულინი შეიძლება "დაიმსხვრა" ჭამის წინ.

თერაპიის გარდა, ისინი გირჩევენ აქტიურ ცხოვრების წესს, სპორტს ან ფიტნესს, ჰირუდოთერაპიასა და ფიზიოთერაპიულ ვარჯიშებს. ალტერნატიული მედიცინა ასევე გამოიყენება აუტოიმუნური დიაბეტის მკურნალობის დროს, მაგრამ მხოლოდ დამსწრე ექიმის თანხმობით.

დიაბეტის ლადას აქვს ხელსაყრელი შედეგი მისი ადრეული დიაგნოზირებისა და დროული მკურნალობის გზით. ძალზე მნიშვნელოვანია დაიცვას ენდოკრინოლოგის ყველა მითითება და რეკომენდაცია და აქტიური ცხოვრების წესის წარმართვა. თუ მკაცრად დაიცავთ დიეტას, მაშინ ინსულინი დაგჭირდებათ ძალიან მცირე დოზებით. და მხოლოდ ამის შემდეგ შეგიძლიათ სრულად გამოჯანმრთელება ამ დაავადებისგან.

სამწუხაროდ, ლადა დიაბეტის მქონე პაციენტებისთვის ინსულინის მიღება თითქმის გარდაუვალია. ექიმები რეკომენდაციას იძლევიან, რაც გულისხმობს ინსულინთერაპიის დაუყოვნებლივ დაწყებას. ამ პათოლოგიის ზუსტი დიაგნოზით, თერაპიის ტაქტიკა ემყარება მკურნალობის ამ პრინციპს.

ლადას პათოლოგიით დაავადებულ ადამიანებს დაავადების ადრეული გამოვლენა ჭირდებათ, ხოლო შესაბამისი თერაპიის ადრეული დანიშვნა, კერძოდ, ინსულინის დანერგვა.

ეს ფაქტი ემყარება იმ ფაქტს, რომ არსებობს დიდი ალბათობა სხეულში საკუთარი ჰორმონის სინთეზის არარსებობის შესახებ. გარდა ამისა, ჰორმონის დეფიციტი ხშირად უკავშირდება უჯრედების ინსულინრეზისტენტობას.

არ იქნა გამოგონილი ახალი მეთოდი დიაბეტის არასრული შესწავლილი ტიპის სამკურნალოდ.ამასთან დაკავშირებით, ექიმები რეკომენდაციას იძლევიან ტაბლეტების მიღებაში, რათა შეამცირონ შაქრიანი მკურნალობა მკურნალობის პროცესში, ისევე როგორც წამლები, გაზარდონ რბილი ქსოვილების მგრძნობელობა ჰორმონის მიმართ.

წამლის თერაპიის ძირითადი მიზნები:

• კუჭქვეშა ჯირკვალზე დატვირთვის შემცირება.
• აუტოიმუნური პროცესების ინჰიბირება სხეულში.
• სისხლში შაქრის ნორმალიზება მისაღები დონეზე.

როდესაც ლადას დაავადებულია დაავადება, ექიმი ინიშნება დაბალი დოზით ინსულინოთერაპიით. თუ თქვენ ეს ნაბიჯი გამოტოვეთ, ან ექიმმა არ ცნო კონკრეტული დაავადება, მაშინ დროთა განმავლობაში მოგიწევთ ჰორმონის უკიდურესად მაღალი დოზების შეყვანა.

ლადა-დიაბეტის მკურნალობის ძირითადი პრინციპები:

1. დაბალი ნახშირბადის დიეტის შემდეგ.
2. ინსულინის შეყვანა მცირე დოზებით.
3. სისხლში შაქრის კონტროლი.
4. ოპტიმალური ფიზიკური დატვირთვა.

გლუკოზის სამიზნეები ცარიელ კუჭზე არ უნდა აღემატებოდეს დასაშვებ ნორმას 5.5 ერთეული. გარდა ამისა, შაქარი არ უნდა დაიწიოს დაბალია, ვიდრე 3.8 ერთეული.

თუ პაციენტი მკაცრად დაიცვას ექიმის ყველა რეკომენდაციას, ჭამს დაბალანსებული, მაშინ მას დასჭირდება ინსულინის მცირე დოზები. რაც თავის მხრივ ხელს უწყობს პანკრეასის ბეტა უჯრედების ფუნქციონირების შენარჩუნებას.

ნებადართულია მედიკამენტური თერაპიისა და ალტერნატიული მკურნალობის კომბინაცია, მაგრამ მხოლოდ დამსწრე ექიმის ნებართვით. მწვანილი, რომელიც სისხლში შაქარს ამცირებს, ხელს შეუწყობს პაციენტის მდგომარეობის გაუმჯობესებას და გართულებების თავიდან ასაცილებლად.

რას ფიქრობთ ამაზე? როგორ მკურნალობდით LADA დიაბეტს თქვენს შემთხვევაში? გაზიარეთ თქვენი კომენტარები და მოსაზრებები, რომ შეავსოთ მიმოხილვა!

დაავადების გართულებები

მათი მანიფესტაციების შედეგები და სიმძიმე დამოკიდებულია დიაბეტის ხანგრძლივობაზე. LADA ტიპის ძირითადი გართულებები, როგორც სხვები, მოიცავს:

• გულ-სისხლძარღვთა სისტემის დაავადებები (კორონარული გულის დაავადება, გულის შეტევა, ინსულტი, სისხლძარღვთა ათეროსკლეროზი),
• ნერვული სისტემის დაავადებები (პოლინეიროპათია, დაბუჟება, პარეზი, მოძრაობების სიმძიმე, კიდურებში მოძრაობების კონტროლი შეუძლებლობა),
• თვალის შებერილობის დაავადებები (ფუნდუსის სისხლძარღვებში ცვლილებები, რეტინოპათია, მხედველობის დარღვევა, სიბრმავე),
• თირკმელების დაავადება (დიაბეტური ნეფროპათია, შარდში ცილის მომატება),
• დიაბეტური ტერფი (ქვედა კიდურების წყლულოვანი ნეკროზული დეფექტები, განგრენა),
• მორეციდივე კანის ინფექციები და pustular დაზიანება.

როგორ დაადასტუროთ დიაგნოზი?

ლაბორატორიული დიაგნოსტიკისთვის ლატენტური აუტოიმუნური დიაბეტი მოზრდილებში იყენებს 2 მთავარ ტესტს.

1) დონის განსაზღვრა ანტი-გეიდი - გლუტამატის დეკარბოქსილაზის ანტისხეულები . ნეგატიური შედეგი (ე.ი. სისხლში გლუტამატის დეკარბოქსილაზასადმი ანტისხეულების არარსებობა) გამორიცხავს LADA- ს. დადებითი შედეგი (განსაკუთრებით ანტისხეულების მაღალი დონის მქონე) უმეტეს შემთხვევებში (!) შემთხვევებში საუბრობს LADA- ს სასარგებლოდ.

გარდა ამისა, მხოლოდ LADA– ის პროგრესირების დადგენის დადგენა შესაძლებელია ICA - კუნძულოვანი უჯრედების ანტისხეულები პანკრეასის. Anti-GAD და ICA– ს ერთდროული არსებობა დამახასიათებელია LADA– ს უფრო მკაცრი ფორმებისთვის.

2) განმარტება პეპტიდების დონე (ცარიელ კუჭზე და სტიმულაციის შემდეგ ) C- პეპტიდი არის ინსულინის ბიოსინთეზის შემდგომი პროდუქტი და, შესაბამისად, მისი შინაარსი პირდაპირპროპორციულია ენდოგენური (შინაგანი) ინსულინის დონის შესაბამისად. I ტიპის დიაბეტისთვის (და ასევე LADA- სთვისაც, რადგან LADA არის I ტიპის დიაბეტის ქვეტიპი) დამახასიათებელია C- პეპტიდის შემცირებული დონე .

შედარებისთვის: II ტიპის დიაბეტით, პირველად დაფიქსირდა ინსულინის წინააღმდეგობა (ინსულინისადმი ქსოვილის უგრძნობელობა) და კომპენსატორული ჰიპერinsulinemia (გლუკოზის დონის შესამცირებლად, პანკრეასი ასრულებს ინსულინს უფრო აქტიურად, ვიდრე ჩვეულებრივ), შესაბამისად, II ტიპის დიაბეტით, C- პეპტიდის დონე არ მცირდება.

ამრიგად, ანტი-GAD– ის არარსებობის შემთხვევაში, LADA– ს დიაგნოზი გამორიცხულია. C-პეპტიდის საწინააღმდეგო ანტი-GAD + დაბალი დონის თანდასწრებით, LADA– ს დიაგნოზი დადასტურებულია. თუ არსებობს ანტი-გადი, მაგრამ C- პეპტიდი ნორმალურია, საჭიროა შემდგომი დაკვირვება.

საკამათო დიაგნოზით, LADA მიუთითებს გამოვლენის დიდ ალბათობაზე გენეტიკური მარკერები ტიპის I დიაბეტი (), რადგან ამ ტიპის დიაბეტი II ტიპის დიაბეტში არ აღმოჩნდა. უფრო ხშირად, კავშირი იყო B8 HLA ანტიგენთან, და თითქმის არავითარი კავშირი არ ჰქონდა "დამცავი" HLA-B7 ანტიგენთან.

რა არის ეს

ამ ტიპის დიაბეტი ითვლება ლატენტურად ან ლატენტურად. მისი სხვა სახელია "შაქრიანი დიაბეტი 1.5". ეს არ არის ოფიციალური ტერმინი, მაგრამ ეს მიუთითებს იმ ფაქტზე, რომ ფრეტი არის ტიპი 1 დიაბეტის ფორმა, რომელსაც აქვს ტიპი 2 დიაბეტის ზოგიერთი დამახასიათებელი თვისება. როგორც დიაბეტის ტიპის 1 დიაბეტის ფორმა, ფრეტი განისაზღვრება, როგორც აუტოიმუნური დაავადება, რომლის დროსაც ორგანიზმის იმუნური სისტემა თავდასხმებს და კლავს ინსულინის გამომქმნელ უჯრედებს. და ტიპი 2 – ით ის დაბნეულია, რადგან ფრატი ვითარდება უფრო ხანგრძლივ პერიოდში, ვიდრე ტიპი 1 დიაბეტი.

იგი ახლახან ტიპი 2-ისგან განსხვავებით დაიწყო, მეცნიერებმა დაადგინეს, რომ ამ დიაბეტს შესამჩნევი განსხვავებები აქვს და ის სხვაგვარად უნდა იქნას მკურნალობა. სანამ ეს სახეობა ცნობილი იყო, მკურნალობა ჩატარდა, როგორც ტიპი 2 დიაბეტისთვის, მაგრამ ინსულინი არ უნდა ჩატარებულიყო აქ, თუმცა ეს ძალიან მნიშვნელოვანია LADA დიაბეტისთვის. მკურნალობა მოიცავდა მედიკამენტებს, რომლებიც ასტიმულირებდნენ ბეტა უჯრედებს ინსულინის წარმოებაში. მაგრამ ამ დიაბეტის დროს, ისინი უკვე დეპრესიაში არიან, და მათ აიძულეს იმუშაონ, მაქსიმუმამდე მიეტანათ. ამან უარყოფითი შედეგები მოიტანა:

• ბეტა უჯრედებმა დაშლა დაიწყეს
• შემცირდა ინსულინის წარმოება
• აუტოიმუნური დაავადება განვითარდა
• უჯრედები დაიღუპნენ.

დაავადების განვითარება რამდენიმე წლის განმავლობაში გაგრძელდა - პანკრეასის მთლიანად გაუარესება მოხდა, ინსულინი უნდა ჩაეყარა უკვე დიდი დოზით და მიჰყევით მკაცრ დიეტას. ეს მაშინ იყო, რომ მეცნიერები ეჭვობდნენ, რომ ისინი მკურნალობდნენ არასწორი ტიპის დიაბეტს.

Lada დიაბეტისთვის საჭიროა დამატებითი ინსულინი. მისი დუნე კურსით, პანკრეასის უჯრედები იშლება და საბოლოოდ იღუპება.

I ტიპის დიაბეტის ქვეტიპები

შაქრიანი დიაბეტი ტიპის I ტიპის 2 ტიპი არსებობს:

• არასრულწლოვანი დიაბეტი (ბავშვები და მოზარდები) = ქვეტიპი 1 ა,
• ქვეტიპი 1 ბ, ეს ეხება ლადა (ლატენტური აუტოიმუნური დიაბეტი მოზრდილებში). ცალკე იდიოპათიური ტიპი I დიაბეტი.

არასრულწლოვანი დიაბეტი (ქვეტიპი 1 ა) მოიცავს I ტიპის დიაბეტის შემთხვევების 80-90% -ს. ეს განპირობებულია ანტივირუსული იმუნიტეტის დეფიციტი პაციენტი ქვეტიპ 1 ა – ით, მრავალი ვირუსით (Coxsackie B, smallpox, adenoviruses და სხვები) იწვევენ პანკრეასის უჯრედების ვირუსულ დაზიანებას. ამის საპასუხოდ, იმუნური სისტემის უჯრედები ანადგურებს პანკრეასის კუნძულების დაზარალებულ უჯრედებს. პანკრეასის (ICA) და ინსულინის (IAA) კუნთების ქსოვილების ამ დროთა განმავლობაში სისხლში ავთვისებირდება. სისხლში ანტისხეულების (ტიტრის) რაოდენობა თანდათან მცირდება (ისინი გამოვლენილია პაციენტების 85% -ში, დიაბეტის დასაწყისში და მხოლოდ 20% -ში, ერთი წლის შემდეგ). ეს ქვეტიპი ვითარდება ვირუსული ინფექციით რამდენიმე კვირის შემდეგ ბავშვებში და 25 წლამდე ახალგაზრდებში. დასაწყისი შთამბეჭდავია (პაციენტები ინტენსიურ მკურნალობას იღებენ რამდენიმე დღეში, სადაც მათ დიაგნოზი დაუსვეს). უფრო ხშირად არსებობს B15 და DR4.

ლადა (ქვეტიპი 1 ბ) გვხვდება I ტიპის დიაბეტის შემთხვევების 10-20% -ში. დიაბეტის ეს ქვესახეობა ორგანიზმში აუტოიმუნური პროცესის მხოლოდ ერთ – ერთი გამოვლინებაა და, შესაბამისად, იგი ხშირად სხვა აუტოიმუნური დაავადებებით არის შერწყმული. ეს უფრო ხშირად ხდება ქალებში. აუტოანტისხეულები სისხლში ცირკულირებს დაავადების მთელ პერიოდს, მათი ტიტრი (დონე) მუდმივია. ეს ძირითადად ანტი-GAD ანტისხეულებია გლუტამატის დეკარბოქსილააზის მიმართ, რადგან IA-2 (ტიროზინის ფოსფატაზას ანტისხეულები) და IAA (ინსულინისკენ) ძალიან იშვიათია. დიაბეტის ეს ქვეტიპი განპირობებულია T- სუპრესორების არასრულფასოვნება (ლიმფოციტების ტიპი, რომელიც თრგუნავს იმუნურ პასუხს სხეულის ანტიგენების საწინააღმდეგოდ ).

LADA- დიაბეტი შემთხვევის მექანიზმით ეხება I ტიპის დიაბეტს, მაგრამ მისი სიმპტომები უფრო ჰგავს II ტიპის დიაბეტს (ნელი დაწყება და კურსი შედარებით არასრულწლოვან დიაბეტთან). ამრიგად, LADA- დიაბეტი ითვლება შუალედურად, I ტიპის და II ტიპის დიაბეტებს შორის. ამასთან, აუტოანტისხეულების დონის დადგენა და C-petid არ შედის ახლად დიაგნოზირებული დიაბეტის მქონე პაციენტის გამოკვლევების ჩვეულ ნუსხაში, ხოლო LADA- ს დიაგნოზი ძალიან იშვიათია. უფრო ხშირად აღინიშნება კავშირი HLA ანტიგენებთან B8 და DR3.

At იდიოპათიური ტიპის I შაქრიანი დიაბეტი არ არსებობს ბეტა უჯრედების აუტოიმუნური განადგურება, მაგრამ მაინც შეინიშნება მათი ფუნქციების დაქვეითება ინსულინის სეკრეციის შეწყვეტით. ვითარდება ქეთოაციდოზი. იდიოპათიური დიაბეტი ძირითადად გვხვდება აზიელებში და აფრიკელებში და აქვს აშკარა მემკვიდრეობა.ასეთ პაციენტებში ინსულინის თერაპიის საჭიროება შეიძლება აღმოჩნდეს და გაქრეს დროთა განმავლობაში.

მთელი სტატიიდან სასარგებლოა რამდენიმე ფაქტის გახსენება.

1. LADA დიაბეტიან ექიმებს შორის ნაკლებად ცნობილია (ტერმინი გამოჩნდა 1993 წელს) და, შესაბამისად, იშვიათად დიაგნოზირებულია, თუმცა გვხვდება II ტიპის დიაბეტის შემთხვევების 2-15% -ში.
2. შაქრიანი შემცველი ტაბლეტების არასწორი მკურნალობა იწვევს (საშუალოდ 1-2 წელიწადში) პანკრეასის დაქვეითებას და ინსულინზე სავალდებულო გადატანას.
3. დაბალი დოზით ადრეული ინსულინის თერაპია ხელს უწყობს აუტოიმუნური პროცესის პროგრესირებას და შეინარჩუნოს საკუთარი ნარჩენი ინსულინის სეკრეცია უფრო მეტხანს.
4. ნარჩენი ინსულინის სეკრეცია არბილებს დიაბეტის კურსს და იცავს გართულებებისგან.
5. თუ II ტიპის დიაბეტით დაავადებული გაქვთ, შეამოწმეთ LADA დიაბეტის 5 კრიტერიუმი.
6. თუ 2 ან მეტი კრიტერიუმი დადებითია, სავარაუდოდ, LADA დიაბეტით უნდა ჩატარდეს ტესტირება C პეპტიდთან და გლუტამატის დეკარბოქსილაზასთან (ანტ-გადი) ანტისხეულებით.
7. თუ ანტი-GAD და C- პეპტიდის დაბალი დონე (ბაზალური და სტიმულირებული) გამოვლენილია, თქვენ გაქვთ ლატენტური აუტოიმუნური მოზრდილების დიაბეტი (LADA).

როგორ განვასხვავოთ LADA დიაბეტი?

არსებობს რამდენიმე ფაქტორი, რამაც ექიმებმა უნდა შეაჩერონ ეჭვი, რომ ისინი განიცდიან ციებ-დიაბეტით დაავადებულ პაციენტს, და არა ტიპის დიაბეტს .2 ესენი მოიცავს:

• მეტაბოლური სინდრომის ნაკლებობა (სიმსუქნე, არტერიული წნევა და მაღალი ქოლესტერინი),
• უკონტროლო ჰიპერგლიკემია, მიუხედავად ზეპირი აგენტების გამოყენებისა,
• სხვა აუტოიმუნური დაავადებების (გრეივის დაავადების და ანემიის ჩათვლით) არსებობა.

ფარატული დიაბეტის მქონე ზოგიერთ პაციენტს შეიძლება განიცდიან მეტაბოლური სინდრომი, რამაც შეიძლება მნიშვნელოვნად გაართულოს ან გადადოს ამ ტიპის დიაბეტის დიაგნოზი.

მიზეზები და სიმპტომები

არსებობს რამდენიმე მიზეზი, რომლებიც გავლენას ახდენენ ლატენტური დიაბეტის განვითარების ალბათობაზე:

• ასაკი. ასაკის ადამიანთა უმეტესობას (75%) აღენიშნება ლატენტური დიაბეტი, რაც გავლენას ახდენს დასუსტებულ ენდოკრინულ სისტემაზე.
• ჭარბი წონის არსებობა. დიაბეტი არასწორი კვებით ვლინდება, რის შედეგადაც ორგანიზმში მეტაბოლური პროცესები დარღვეულია.
• პანკრეასის დაზიანება. თუ იყო ვირუსული დაავადება, რომლის დროსაც მთავარი დარტყმა მოთავსდა პანკრეასზე.
• გენეტიკური მიდრეკილება დიაბეტის მიმართ. ოჯახს აქვს სისხლიანი ნათესავები დიაბეტით.
• ორსულობა ამან შეიძლება გამოიწვიოს შაქრიანი დაავადების განვითარება, განსაკუთრებით გენეტიკური მიდრეკილებით, ამიტომ ორსულმა ქალმა დაუყოვნებლივ უნდა დარეგისტრირდეს და იმყოფებოდეს ექიმების მეთვალყურეობის ქვეშ.

ვინაიდან დიაბეტი ლატენტურია, ეს საიდუმლოებაა, მისი დადგენა ძნელია. მაგრამ მაინც არსებობს გარკვეული სიმპტომები. ეს მოიცავს:

• წონის მოულოდნელი მომატება ან წონის დაკლება,
• კანის სიმშრალე და ქავილი,
• სისუსტე და სისუსტე
• დალევის მუდმივი სურვილი,
• მუდმივი სურვილი არსებობს
• ცნობიერების ნებულა
• შარდვის გახშირება
• ფერმკრთალი
• მაღალი შაქარი
• შემცივნება და დარდი.

ამ დიაბეტს მსგავსი სიმპტომები აქვს ტიპი 2 დიაბეტთან, მხოლოდ მათი გამოვლინებები არც თუ ისე შესამჩნევია.

დიაგნოსტიკური ზომები

შემდეგი დიაგნოსტიკური ზომები უნდა ჩატარდეს LADA დიაბეტის გამოსავლენად:

1. მიიღეთ სისხლის ტესტი შაქრისთვის. პაციენტმა თავი უნდა შეიკავოს ჭამა ანალიზამდე მინიმუმ 8 საათით ადრე. გაზრდილი მაჩვენებლები მიუთითებს დაავადებაზე.
2. შეასრულეთ გლიკემიური ტესტი. სწავლის დაწყებამდე რეკომენდებულია ჭიქა ტკბილი წყლის დალევა. შემდეგ ტარდება სისხლის ტესტირება. ეს მაჩვენებელი არ უნდა აღემატებოდეს 140 მგ დეცილიტრზე. თუ ფიგურა უფრო მაღალია, მაშინ ლატენტური დიაბეტის დიაგნოზი ხდება.
3. შეასრულეთ გლიკირებული ჰემოგლობინის ტესტი. თუ პირველი მაჩვენებლები ამჟამინდელ დროში მიუთითებს სისხლში შაქრის შემცველობაზე, მაშინ ეს ტესტი გრძელი პერიოდის განმავლობაშია, ანუ რამდენიმე თვის განმავლობაში.
4. ანტისხეულების ტესტირება.თუ ინდიკატორები აღემატება ნორმას, ეს ასევე მეტყველებს დაავადებაზე, რადგან ეს ადასტურებს პანკრეასის ბეტა უჯრედების რაოდენობის დარღვევას.

როგორ მკურნალობა?

მკურნალობის მიზანია იმუნური შეტევების მოქმედების გადადება პანკრეასის უჯრედებზე, რომლებიც წარმოქმნიან ინსულინს. მთავარია უზრუნველყოთ, რომ დიაბეტიანი პაციენტი იწყებს საკუთარი ინსულინის განვითარებას. შემდეგ პაციენტს შეეძლება უპრობლემოდ იცხოვროს ხანგრძლივი ცხოვრება.

ჩვეულებრივ, ფეტრი დიაბეტის მკურნალობა ემთხვევა ამ ტიპის 2 დაავადების თერაპიას, ამიტომ პაციენტმა უნდა დაიცვას სათანადო კვება და ვარჯიში. გარდა ამისა, ინსულინი ინიშნება მცირე დოზებით.

ჰორმონის მთავარი როლი ბეტა უჯრედების განადგურებას წარმოადგენს საკუთარი იმუნიტეტის განადგურებაში, ხოლო მეორეხარისხოვანი როლი არის შაქრის ნორმალურ დონეზე შენარჩუნება.

მკურნალობა ექვემდებარება შემდეგ წესებს:

1. დიეტა . უპირველეს ყოვლისა, აუცილებელია დაიცვან დიეტა ნაკლები ნახშირწყლები (გამორიცხეთ თეთრი მარცვლეული, საცხობი და მაკარონი, ტკბილეული, სწრაფი კვების, გაზიანი სასმელები, დიეტადან ნებისმიერი სახის კარტოფილი). დაწვრილებით წაიკითხეთ დაბალი ნახშირბადის დიეტა.
2. ინსულინი . გამოიყენეთ გაფართოებული მოქმედების ინსულინი, მაშინაც კი, როდესაც გლუკოზა ნორმალურია. პაციენტმა უნდა აკონტროლოს სისხლში გლუკოზა. ამისათვის მას უნდა ჰქონდეს თავისი მეტრი, რომ დღეში რამდენჯერმე გაზომოს შაქარი - ჭამის წინ, მის შემდეგ, ღამითაც კი.
3. აბები . სულფონილიურას და თიხების წარმოებულები არ გამოიყენება, ხოლო სიოფორი და გლუკოფაგი არ მიიღება ნორმალურ წონაში.
4. ფიზიკური აღზრდა . სხეულის ნორმალური წონის მქონე პაციენტებისთვის რეკომენდებულია ფიზიოთერაპიის ჩატარება ზოგადი ჯანმრთელობის ხელშეწყობისთვის. სხეულის ზედმეტი წონის გამო, თქვენ უნდა გაეცნოთ წონის დაკარგვისთვის საჭირო ზომების კომპლექსს.

სწორად დაწყებული მკურნალობა ხელს შეუწყობს კუჭქვეშა ჯირკვალზე დატვირთვის შემცირებას, აუტოანგენების მოქმედების შემცირებას აუტოიმუნური ანთების შენელებისა და გლუკოზის წარმოების სიჩქარის შენარჩუნებაში.

ვიდეო კონსულტაცია

შემდეგ ვიდეოში ექსპერტი ისაუბრებს LADA დიაბეტის შესახებ - აუტოიმუნური დიაბეტის მოზრდილებში:

ასე რომ, LADA დიაბეტი არის დიაბეტის დამამშვიდებელი ტიპი, რომლის გამოვლენა რთულია. უკიდურესად მნიშვნელოვანია ფეტრი დიაბეტის დროულად ამოცნობა, შემდეგ ინსულინის თუნდაც მცირე დოზით დანერგვით, შესაძლებელია პაციენტის მდგომარეობის კორექტირება. სისხლში გლუკოზა ნორმალური იქნება, შესაძლებელია დიაბეტის განსაკუთრებული გართულებების თავიდან აცილება.

შაქრის დიაბეტი ორი ტიპისაა: პირველი და მეორე ტიპის. ადრე ეს ბრალდებები უდავო ჭეშმარიტება იყო, მაგრამ ახლა ჩვენ უნდა გადავიხედოთ რწმენას. იმის გამო, რომ ექიმებმა აღმოაჩინეს ამ დაავადების კიდევ ერთი ტიპი. მას ეწოდება ლადა დიაბეტი.

LADA - ჩანაწერის გაშიფვრისას იღებთ ლატენტურ აუტოიმუნურ დიაბეტს, რომელიც მოზრდილებში გვხვდება. ტიპის ზოგიერთი სიმპტომი, როგორც ამ დაავადების პირველი, ასევე მეორე, მისთვის შესაფერისია. LADA დიაბეტი ძირითადად გვხვდება 35-დან 65 წლამდე ასაკის პაციენტებში.

შაქრის მომატება უმნიშვნელოა. სიმპტომები თითქმის იგივეა, რაც ტიპი 2 დიაბეტი. ექიმები მოდიან, არასწორ დიაგნოზს აძლევენ. ზოგადად, LADA არის პირველი ტიპის დიაბეტი, მაგრამ მარტივი ფორმით.

LADA დიაბეტი - მოითხოვს სპეციალურ მკურნალობას. ამ დაავადების მკურნალობა შეუძლებელია ისევე, როგორც მეორე ტიპის მკურნალობა, რადგან სამიდან ოთხ წლის შემდეგ შეგიძლიათ ინსულინზე იჯდეთ. დაავადება უფრო მეტად დაიწყებს განვითარებას, ადამიანს ინიშნება პრეპარატი დიდი მოცულობით. აქედან, შაქრის შემცველობა არ იცვლება. პაციენტები სწრაფად იღუპებიან.

ჩვენს ქვეყანაში, ტიპი 2 დიაბეტით დაავადებული რამდენიმე მილიონი ადამიანია. მაგრამ ზოგიერთი მათგანი LADA დიაბეტის მატარებელია და თავად მათ არც კი იციან ამის შესახებ. და ეს საფრთხეს უქმნის ადამიანს ცუდი შედეგების გამო. არასწორი დიაგნოზის ერთ-ერთი მიზეზი ის არის, რომ ბევრ ექიმს არ აქვს ინფორმაცია ამ ტიპის დიაბეტის შესახებ.

ლატენტი იმალება. დაავადების დასაწყისში, სიმპტომები დაუყოვნებლივ არ შეინიშნება, ამიტომ გამოკვლევა დაგვიანებულია. მე -2 ტიპის დიაბეტის დროს, ეს კურსი ასევე არ გამოირჩევა.

სწორი დიაგნოზი

LADA დიაბეტი ან ტიპი 2 დიაბეტი - მათი განსხვავება და დიაგნოზი. ზოგიერთი ენდოკრინოლოგი ბევრს არ ფიქრობს მათ დიაგნოზზე, რადგან მათ არ იციან პირველი დაავადების არსებობის შესახებ. როდესაც ადამიანი არ არის ჭარბი წონა, და შაქარი მატულობს, მაშინ ეს ნამდვილად არის LADA დიაბეტი, და არა მეორე ტიპი. ამიტომ, სამედიცინო პროფესიონალებმა ეს საკითხი სერიოზულად უნდა მიიღონ. ვინაიდან ამ შემთხვევაში მკურნალობა განსხვავებულია.

როდესაც გაქვთ ტიპი 2 დიაბეტი, იღებთ აბებს, რომლებიც მუდმივად ნორმალიზდება სისხლში შაქრის დონის შემცირება. მაგრამ მედიკამენტები საშიშია II ტიპის დიაბეტით დაავადებულთათვის, რადგან ისინი ამზადებენ პანკრეასს. და განსხვავებული ტიპის პაციენტებისთვის, ისინი უფრო უარესი მოქმედებენ. ვინაიდან მათი იმუნური სისტემა ზიანს აყენებს ჯირკვალს, და აბებსაც კი. სწორედ ამიტომ იშლება ბეტა უჯრედები. და სამი წლის შემდეგ, დიაბეტით დაავადებულები იწყებენ ინსულინის ინექციების დიდი დოზების მიღებას. და კიდევ კარგი არაფერი.

სხვაობა LADA დიაბეტსა და მეორე ტიპს შორის:

• დიაბეტით დაავადებულებს არ აქვთ პრობლემები წონაში, მათ აქვთ კარგი ფიგურა.
• პეპტიდ-C, რომელიც სისხლში ნორმალურ დონეზე უფრო დაბალია.
• ჩნდება ბეტა უჯრედების ანტისხეულები. ეს ადასტურებს, რომ პანკრეასი უარყოფითად აისახება.
• თქვენ შეგიძლიათ ჩაატაროთ გენეტიკური ტესტი, რომელიც აჩვენებს შეტევას. მაგრამ ეს ძალიან ძვირია. აქედან გამომდინარე, შეგიძლიათ გამოიყენოთ სხვა მეთოდები.

მაგრამ დაავადების მთავარი სიმპტომია წონა. როდესაც პაციენტს აქვს მაღალი სისხლში გლუკოზა, და ის არასრულია, თხელი, მაშინ ეს აშკარად არ არის ტიპი 2 დიაბეტი. მაგრამ ამის გადასამოწმებლად გაიარეთ პეპტიდ-C სკრინინგი. ასევე შეგიძლიათ ანტისხეულების ტესტირება, მაგრამ ეს ძვირია.

Fat ადამიანებს აქვთ ასევე LADA დიაბეტი. ამ შემთხვევაში, მათ ასევე სჭირდებათ ტესტირება. სკრინინგი უნდა ჩატარდეს ყველა ტიპის პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ ტიპი 2 დიაბეტი, რომლებიც არიან სიმსუქნით. ანტისხეულების მოულოდნელად აღმოჩენისას, ტაბლეტების მიღება აკრძალულია. ამის ნაცვლად, ისინი უნდა წავიდნენ დიეტაზე ნახშირწყლებიდან დაბალ დიეტაზე.

LADA დიაბეტის მკურნალობა

ახლა თქვენ უნდა გესმოდეთ ამ ტიპის დაავადების მკურნალობის სირთულეების შესახებ. მისი დანიშნულებაა წარმოებული ინსულინის უსაფრთხოება პანკრეასის მიერ. თუ ეს მიღწეულია, მაშინ ადამიანი დიდხანს იცხოვრებს და მას ნაკლები ჯანმრთელობის პრობლემები აქვს.

ამ ტიპის დიაბეტით, ინიშნება მოწყობილობის ინექციები მცირე რაოდენობით. იმისათვის, რომ იგი მოგვიანებით უზარმაზარ მოცულობებში არ გადავიდეს. ინსულინი დაიცავს პანკრეასს იმუნური სისტემის გავლენისგან.

LADA დიაბეტის მკურნალობის პრინციპი:

დიეტა, რომელიც შეიცავს დაბალ ნახშირწყლებს, ინარჩუნებს დაავადებას. შემდეგ კი ფიზიკური ვარჯიში, ინსულინი და წამლები. LADA დიაბეტი არის დაავადება, რომლის დროსაც საჭიროა ინსულინი. მაშინაც კი, თუ თქვენ გაქვთ თითქმის ნორმალური სისხლში შაქრის დონე, არ უნდა შეწყვიტოთ მისი ინექცია. მართალია, მცირე დოზებით.

ამ ტიპის დიაბეტით, სისხლში შაქარი 4.6-დან 6 მმოლ / ლ-ს უჭირავს ცარიელ კუჭზე და ჭამის შემდეგ. მაგრამ ის არ უნდა დაეცეს 3.5 მმოლ / ლ-ზე ქვემოთ.

LADA დიაბეტისთვის მკურნალობა იწყება ინსულინის გაფართოებული, დაბალი დოზით. თუ პაციენტს აქვს ნებისყოფა, და ის დიეტაზე ნახშირწყლებიდან დაბალია, მაშინ მიიღება თითქმის წვეთოვანი დარტყმები. უფრო მეტიც, მე -3 ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტებს არ აქვთ ჭარბი წონა. თხელი ადამიანი აქვს ინსულინის მცირე დოზას. თუ გსურთ პანკრეასის ნორმალური მოქმედების შენარჩუნება, არ უნდა გამოგრჩეთ ინსულინის ინექციები. ამ შემთხვევაში, ადამიანს შეუძლია იცხოვროს ძალიან სიბერემდე, სისხლძარღვთა პრობლემების გარეშე, შაქრის წვეთები.

მედიკამენტების გვერდითი მოვლენები

თიხასთან და სულფონილურეასთან დაკავშირებული დიაბეტური საშუალებები ზიანს აყენებს პაციენტის ჯანმრთელობას. ისინი ასუსტებენ თქვენს პანკრეასს. ბეტა უჯრედები უფრო სწრაფად იღუპებიან.

მეორე ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტებში, არასათანადო მოპყრობით, პანკრეასის განადგურება ხდება თხუთმეტი წლის განმავლობაში. და თუ პაციენტი დაავადებულია LADA დიაბეტით - ოთხ წელიწადში.

მთავარია, არ აქვს მნიშვნელობა, თუ დიაბეტი გაქვთ, არ გადაყაროთ მავნე აბები. უმჯობესია ჭამა მკაცრი დიეტა, რომელიც შეიცავს მინიმუმ რაოდენობას ნახშირწყლები.

რა დასკვნების გაკეთება შეიძლება:

აუტოიმუნური დაავადებები - ეს არის დაავადებები, რომელთა დროსაც საკუთარი იმუნური უჯრედები (მონაწილეობენ ორგანიზმის დაცვაში) მტრის არჩევანში დაბნეულები არიან და იწყებენ განადგურებას არა უცხო მიკრობების, არამედ საკუთარი სხეულის უჯრედების განადგურება.

იმუნური სისტემა მიზნად ისახავს ორგანიზმში ბაქტერიების, ვირუსების, ტოქსინების, არაჯანსაღ უჯრედებისგან დაცვას. იგი ცნობს ე.წ ანტიგენებს (უცხო ნივთიერებებს) და წარმოქმნის მათ საწინააღმდეგო ანტისხეულებს (სპეციალური ცილები). ეს ხდება, რომ დეფექტი გამოჩნდება იმუნურ სისტემაში, ის იწყებს მისი სხეულის გარკვეული უჯრედების აღქმას ანტიგენებად (უცხო ნივთიერებებად) და ანგრევს მათ. 1 ტიპის დიაბეტის შემთხვევაში ხდება პანკრეასის ბეტა უჯრედები (უჯრედები, რომლებიც წარმოქმნიან ინსულინს).

რატომ იწყებს იმუნური სისტემა გაუმართაობას?

ჯერჯერობით ზუსტად არ არის ცნობილი. არსებობს მრავალი თეორია, შესაძლებელია, რომ ბაქტერიებმა, ვირუსებმა, წამლებმა, ქიმიკატებმა გამოიწვიოს ნაწარმოებში დარღვევების პროვოცირება.

რა მიზნები შეიძლება ჰქონდეს იმუნურ სისტემას?

შეტევა შეიძლება შეიცავდეს:

სისხლის წითელი უჯრედები

ყველაზე გავრცელებული აუტოიმუნური დაავადებები.

ადისონის დაავადება - ანტისხეულები მიმართულია თირკმელზედა ჯირკვლების საწინააღმდეგოდ, მათი ჰორმონების დარღვევა ხდება.

ცელიაკის დაავადება - სხეული არ შთანთქავს სპეციალურ ნივთიერებას, წებოვანა. როდესაც წებოვანა წვრილ ნაწლავში შედის, ეს იწვევს იმუნურ პასუხს და ანთებას ნაწლავებში. შედეგად, სხვა პროდუქტების შეწოვა შეფერხებულია.

საფლავების დაავადება - ფარისებრი ჯირკვლის მუშაობას აძლიერებს სპეციალური ანტისხეულები, იზრდება ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონები.

აუტოიმუნური თირეოიდიტი (AIT) ან ჰაშიმოტოს თირეოიდიტი - ფარისებრი ჯირკვალი განადგურებულია და, როგორც წესი, ვითარდება მდგომარეობა, რომელსაც ეწოდება ჰიპოთირეოზიზმი (ჯირკვლის ფუნქციის დაქვეითება), ანუ ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონები ორგანიზმში მცირეა ან არ არსებობს.

გაფანტული სკლეროზი - იმუნური შეტევა მიმართულია მიელინის გარსზე, რომელიც იცავს ნერვულ ბოჭკოებს.

რეაქტიული ართრიტი - იმუნური სისტემა შეცდომაში შეჰყავთ, თვლის, რომ წინა ინფექცია (ართრიტი) ჯერ კიდევ არსებობს და ანგრევს სხეულის ჯანსაღ ქსოვილებს.

რევმატოიდული ართრიტი - იმუნიტეტი მოქმედებს სახსრების შიგნით უჯრედების წინააღმდეგ.

ამ დაავადების შემთხვევაში, სიტუაცია საპირისპიროა, ჯირკვლის ფუნქცია შეიძლება შემცირდეს. იმუნური სისტემის უჯრედები ანადგურებს ფარისებრი ჯირკვალს და მან შეიძლება დაკარგოს ჰორმონების წარმოქმნის უნარი, რაც შეიძლება გამოვლინდეს შემდეგი სიმპტომებით:

სიცივისადმი მგრძნობელობა

პიროვნების ცვლილებები (დეპრესია)

ჩიყვი (ფარისებრი ჯირკვლის გადიდებული)

ჰიპოთირეოიდიზმის შემთხვევაში აუცილებელია ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების მიღება ტაბლეტების ფორმით. მაგრამ მათი მიღებიდან არ არსებობს გვერდითი მოვლენები (იმ შემთხვევაში, თუ პრეპარატის დოზა სწორად არის შერჩეული). ექვს თვეში ერთხელ, აუცილებელი იქნება ჰორმონის TSH– ის ღირებულების შეფასება.

ფარისებრი ჯირკვლის დაავადების მოქმედება დიაბეტზე.

ამ დაავადებებმა შეიძლება გავლენა მოახდინოს თქვენს მადასა და მეტაბოლიზმზე, რამაც შეიძლება გავლენა იქონიოს თქვენს სისხლში გლუკოზის კითხვებზე. აქედან გამომდინარე, აუცილებელია ამ დაავადებების იდენტიფიცირება რაც შეიძლება მალე.

თირკმელზედა ჯირკვლის პირველადი უკმარისობა (ადისონის დაავადება).

თირკმელზედა ჯირკვლები არის დაწყვილებული ორგანოები, რომლებიც მდებარეობს თირკმელების ზემოთ. ისინი აწარმოებენ დიდი რაოდენობით ჰორმონებს, რომლებიც აკონტროლებენ ბევრ ფუნქციას ჩვენს ორგანიზმში.

ადისონის დაავადება არის აუტოიმუნური დაავადება, რომელიც ემყარება თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქის დამარცხებას იმუნური უჯრედების მიერ. ჰორმონების წარმოება შეფერხებულია და ჩნდება შემდეგი სიმპტომები:

კუჭ-ნაწლავის მანიფესტაციები (გულისრევა, ღებინება, მადის ნაკლებობა, მუცლის ტკივილი)

წონის დაკლება

დაბალი წნევა

- კანისა და ლორწოვანი გარსების "ტანი" (ჰიპერპიგმენტაცია)

თავბრუსხვევა სხეულის პოზიციის შეცვლისას

მაღალი კალიუმი

დაბალი ჰორმონის კორტიზოლი, ალდოსტერონი

გაიზარდა ACTH დონე

ხშირად აღინიშნება თირკმელზედა ჯირკვლის უკმარისობა, რომელიც ვლინდება სხეულისთვის სტრესული სიტუაციის დროს. არსებობს გარკვეული ტესტები, რომელთა საშუალებითაც შეგიძლიათ წინასწარ იდენტიფიცირება თქვენთან.

თქვენ მოგიწევთ მკურნალობის შემცვლელი თერაპია, ჰორმონები შეირჩევა ინდივიდუალური დოზით, სტრესების, სიცივეების, ოპერაციების დროს, იზრდება ჰორმონების დოზა.

შაქრიანი დიაბეტი და ადისონის დაავადება.

ჰიპოგლიკემიური პირობების სიხშირე იზრდება, ინსულინის საჭიროება მცირდება. თუ ასეთ სიმპტომებს სახლში ხედავთ, დროულად უნდა აცნობოთ ექიმს.

თეთრი ლაქები ჩნდება კანის შერჩეულ ადგილებში. პიგმენტი მელატონინი, რომელიც კანს აჩერებს, ქრება. Vitiligo საფრთხეს არ უქმნის (გარდა იმისა, რომ კანის ეს უბნები მზეში ადვილად იწვება), მხოლოდ კოსმეტიკური დეფექტია. მაგრამ ვიტილიგოს თანდასწრებით, იზრდება ნებისმიერი აუტოიმუნური დაავადებების რისკი.

ეს არის დაავადება, რომლის დროსაც წვრილი ნაწლავის ლორწოვანი გარსი დაზიანებულია წებოვანა (იმუნური სისტემისთვის, ეს ნივთიერება მტერი ხდება). წებოვანა არის ცილა, რომელიც გვხვდება მარცვლეულებში: ჭვავის, ხორბლის, ქერის. მას შემდეგ, რაც ნაწლავის ლორწოვანა დაზიანებულია, საკვები სწორად არ არის საჭმლის.

რა სიმპტომებია?

მუცლის ტკივილი, დისკომფორტი

მაგრამ სიმპტომები შეიძლება საკმარისად ზომიერი იყოს. ბავშვებში, ცელიაკის დაავადება იწყება გამოჩნდება, როდესაც მარცვლეული შედის დიეტაში.

რა არის ამ დაავადების მიზეზები?

წებოვანა ორი კომპონენტისგან შედგება: გლიადინი და გლუტენინი. წვრილი ნაწლავის მიღებამდე, ეს იწვევს იმუნურ პასუხს. იმუნიტეტი თავს ესხმის ვილიას წვრილი ნაწლავის (რომლის მეშვეობითაც ხდება ნუტრიენტების შეწოვა), მათში ვითარდება ანთება და ისინი იღუპებიან. ამავდროულად, სხვა საკვები ნივთიერებები აღარ შეიძლება სწორად შეიწოვება ნაწლავის ვილიებით, რაც გარკვეულ პრობლემებამდე მივყავართ.

ცელიაკის დაავადება შეიძლება მემკვიდრეობით იყოს (თუ ოჯახს აქვს ამ დაავადების მქონე პირი, მაშინ თქვენში ცელიაკის დაავადების ალბათობა 10% -ით იზრდება).

რა არის დიაგნოსტიკური მეთოდები?

თქვენ უნდა გასინჯოთ გასტროენტეროლოგი. აუცილებელია ანტიგლიადინის ანტისხეულების დონის განსაზღვრა, მითითებების მიხედვით - ნაწლავის ლორწოვანის ბიოფსიის ჩატარება.

ტიპი 1 დიაბეტის და ცელიაკიის დაავადება.

ტიპი 1 დიაბეტის თანდასწრებით, აუცილებელია ცელიაკიური დაავადებების ტესტირება, ეს დაავადებები ხშირად გვხვდება ერთად. ასევე უნდა გვახსოვდეს, რომ ცელიაკის დაავადებით, ნახშირწყლების შეწოვა შეფერხებულია, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს ჰიპოგლიკემია.

რა დიეტა უნდა იყოს, თუ მაქვს ცელიაკიური დაავადება და ტიპი 1 დიაბეტი?

უნდა დაიცვან წებოვანის გარეშე დიეტის წესი. აუცილებელია ნახშირწყლების მრავალი წყაროს გამორიცხვა: პური, მაკარონი, მარცვლეული, ნამცხვარი და ნამცხვრები.

მთავარი სირთულეები კვების არჩევისას?

წებოვანა შეიძლება იმალებოდეს ერთი შეხედვით "უსაფრთხო" პროდუქტებში.

საკვები წინასწარ უნდა მომზადდეს

წებოვანა თავისუფალი პროდუქტების ღირებულება (ისინი, როგორც წესი, უფრო ძვირია)

ამ დაავადებით, თქვენ მოგიწევთ უფრო ფრთხილად შეაფასოთ თქვენი დიეტა.

ტიპი 1 დიაბეტის მქონე ადამიანები უფრო მეტად რისკის ქვეშ არიან ამ დაავადებისთვის. რევმატოიდული ართრიტით, იმუნური სისტემა ანგრევს ხრტილს, სახსრების ირგვლივ მდებარე ქსოვილებს, სახსრების სიმძიმე დაქვეითებულია.

გარკვეული გენების მქონე ადამიანებს უფრო ხშირად აქვთ დიაბეტი და რევმატოიდული ართრიტი. ეს გენებია:

რევმატოიდული ართრიტის სიმპტომები.

ყველაზე მნიშვნელოვანი მანიფესტაცია არის სახსარში ანთების განვითარება, რომელიც ხდება მტკივნეული და მკაცრი. დილით ძლიერი სახსრები, რომელიც 30 წუთზე მეტხანს გრძელდება, შეიძლება მიუთითებდეს რევმატოიდული ართრიტის არსებობაზე.

როგორც წესი, პირველ რიგში დაზარალებულია თითების და თითების სახსრები, ასევე დამახასიათებელია სიმეტრია.

შეიძლება დაავადების სხვა სიმპტომებიც იყოს:

ცხელება (ტემპერატურა 37.5 გრადუსზე ზემოთ)

როგორ კეთდება ეს დიაგნოზი?

თუ თქვენ განიცდით ამ სიმპტომებს, მიმართეთ ექიმს. ართრიტის მრავალი ფორმა არსებობს და საჭიროა გამოკვლევა, რომ დაადასტუროთ, რომ გაქვთ რევმატოიდული ართრიტი.

თუ თქვენს ოჯახს ჰყავს რევმატოიდული ართრიტის ან 1 ტიპის დიაბეტის, ცელიაკის დაავადება ან სხვა აუტოიმუნური დაავადების მქონე ადამიანი, აცნობეთ ექიმს.

ერითროციტების დანალექების მაჩვენებელი (ESR)

C- რეაქტიული ცილა (CRP)

რენტგენის სხივები, ულტრაბგერითი და MRI შეიძლება გამოყენებულ იქნას სახსარში ხრტილის განადგურების და ანთების სპეციფიკური ნიშნების შესაფასებლად.

რევმატოიდული ართრიტის მიზეზები

უცნობია, თუ რა იწვევს იმუნური სისტემის სახსრების განადგურებას, მაგრამ ცნობილია ფაქტორები, რომლებიც ამ დაავადების ალბათობას ზრდის:

გენეტიკური მიდრეკილება (ნათესავების ყოფნა რევმატოიდული ართრიტით)

არსებობს მრავალი პრეპარატი, რომელიც გამოიყენება დაავადების კომბინაციაში მკურნალობის მიზნით, მათი მოქმედების მიზანია დაავადების პროგრესირების შემცირება, ანთების შემსუბუქება, ტკივილის შემცირება. სპეციალური ჰორმონები - გლუკოკორტიკოიდები - საჭიროა ანთების შესამსუბუქებლად.

გლუკოკორტიკოიდების გამოყენება იწვევს სისხლში გლუკოზის მომატებას, ამიტომ დიაბეტის არსებობისას აუცილებელია ინსულინის დოზის კორექტირება.

არ არის აუცილებელი, რომ ტიპი 1 დიაბეტის არსებობის პირობებში გქონდეთ რომელიმე ზემოთ ჩამოთვლილი დაავადება. მაგრამ, თუ მოულოდნელად შეამჩნევთ თქვენს ჯანმრთელობაში გარკვეულ გაუგებარ ცვლილებებს, სისხლში გლუკოზის მაჩვენებლები - გახსოვდეთ, თქვენ უნდა დაუკავშირდეთ ექიმს, რომ დადგინდეს შემდგომი გამოკვლევის საჭიროება და მკურნალობის ტაქტიკის არჩევა.

შაქრიანი დიაბეტით, ორგანიზმში მუდმივად იზრდება გლუკოზის დონე. თუ ავადმყოფი სწავლობს კომპეტენტურად აკონტროლებს მათ ჯანმრთელობას, შაქრის ნორმალურ დონეზე შენარჩუნება, მაშინ დიაბეტი სერიოზული დაავადებისაგან გადაიქცევა სპეციალურ ცხოვრებაში, რაც საფრთხეს არ შეუქმნის.

დიაბეტის რამდენიმე ტიპი არსებობს, რომლებიც მჭიდრო კავშირშია ავადმყოფი ორგანიზმში მეტაბოლურ დარღვევებთან. დაავადების თითოეული ტიპი, ჰიპერგლიკემიის გარდა, ვლინდება იმ ფაქტში, რომ იგი შარდში გლუკოზას წარმოქმნის. ამ ფონზე შეიძლება შემდეგი სიმპტომები გამოჩნდეს:

1. წყურვილი საკმაოდ მნიშვნელოვნად იწყება,
2. მადა სწრაფად იზრდება
3. აღინიშნება ცხიმის მეტაბოლიზმის დისბალანსი ჰიპერლიპიდემიის ფორმით, აგრეთვე დისლიპიდემია,
4. ორგანიზმში მინერალური მეტაბოლიზმის დარღვევა,
5. იწყება სხვა დაავადებების გართულებები.

შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულთა რაოდენობის მნიშვნელოვანი ზრდა მოითხოვდა ამ დაავადების სხვადასხვა ტიპების იდენტიფიცირებას, რათა მკაფიოდ გაერკვია განსხვავება ერთ მდგომარეობასა და სხვაში.

თუ ბოლო დრომდე, მედიცინა თვლიდა, რომ მხოლოდ 45 წელზე უფროსი ასაკის ადამიანებს შეუძლიათ განიცდიან II ტიპის დიაბეტით, დღეს ამ დაავადების ასაკობრივი ზღვარი გადადის 35-ზე.

ყოველწლიურად, მეორე ტიპის დიაბეტი დიაგნოზირებულია ახალგაზრდა პაციენტებში, რაც ასოცირდება ცუდ კვებასთან და არასათანადო ცხოვრების წესთან.

მანიფესტაცია, როგორც ავადმყოფობის ფაქტი

არსებობს მოსაზრება, რომ შეშფოთებული დიაბეტი დიაბეტის მანიფესტაციების მსუბუქი ფორმაა. 1. დაავადების განვითარების მექანიზმი გვხვდება, როგორც ტიპი 1-ში - B უჯრედები იღუპებიან, მაგრამ ძალიან ნელა. შესაბამისად, ინსულინი თავისუფლდება სისხლძარღვში და წყვეტს წარმოებას დროთა განმავლობაში. დიაბეტის სხვა ორი ტიპისგან ერთადერთი განსხვავებაა ორგანიზმში აუტოიმუნური უკმარისობა.

შაქრიანი დიაბეტით დაავადებული სიმპტომების კომპლექსი იდენტურია დაავადების ჩვეულებრივი კლასიკური კურსისთვის. სისხლში შაქრის მომატებით და ინსულინის ერთდროული დეფიციტით, კეტოაციდოზი ხდება.

ყველაზე გავრცელებული სიმპტომებია:

• მუდმივი ძლიერი წყურვილი.
• პირის სიმშრალე.
• სისუსტე.
• გულისრევა, პირღებინება.

მძიმე შემთხვევებში, პათოლოგიურმა მდგომარეობამ შეიძლება გამოიწვიოს კომა.

გარდა ამისა, დაავადების სტანდარტული სიმპტომები არსებობს. ეს მოიცავს:

• თავბრუსხვევა
• ტრავმა, ტანჯვა და სხეულის გაციება.
• ფერმკრთალი კანი და ლორწოვანი გარსები.
• ჰიპერგლიკემია.
• წონის დაკლება, ხშირი დიურეზი.

აღსანიშნავია, რომ განავლის დიაბეტი შეიძლება დიდი ხნის განმავლობაში მოხდეს სიმპტომების გარეშე.