ანტიდიაბეტური დადაგლიფლოზი

შაქრიანი დიაბეტი არის სხვადასხვა წარმოშობის ქრონიკული დაავადებების ფართო ჯგუფი. შაქრიანი დიაბეტის ყველა ფორმის საერთო მახასიათებელია ჰიპერგლიკემია - სისხლში მაღალი შაქარი. ჰიპერგლიკემია ვლინდება ინსულინის არასაკმარისი წარმოების ან მოქმედების საფუძველზე (ინსულინი ვერ შეძლებს სხეულის ყველა მოთხოვნილების დაკმაყოფილებას, ან მთლიანად არ არსებობს).
ინსულინი არის ჰორმონი, "გასაღები", რომელსაც შეუძლია უჯრედების გახსნა შაქრის სათანადო დამუშავებისთვის. ეს, თავის მხრივ, მნიშვნელოვანია კვებისათვის და ორგანიზმში არსებული ყველა პროცესის სწორი ფუნქციონირებისთვის. ინსულინს წარმოქმნიან სპეციალური სტრუქტურები - პანკრეასის ბეტა უჯრედები. ინსულინის წარმოების ორი ტიპი არსებობს - ბაზალური სეკრეცია (აუცილებელია, ძირითადი, სისხლში შაქრის შესაბამისი დონის უზრუნველყოფა საკვების მიღების გარეშე) და მშობიარობის შემდგომი (საკვებით სტიმულირებული პანკრეასის ინსულინის წარმოება, როდესაც მოულოდნელად აუცილებელი გახდება მეტი შაქრის დამუშავება).

თუ პაციენტებს პირველად დაუდგინეს შაქრიანი დიაბეტი, აუცილებელია დადგინდეს, თუ რა ტიპის დაავადება ხდება შემდეგში შესაბამისი მკურნალობისთვის. ყველაზე გავრცელებულია ტიპი 1 და ტიპი 2 დიაბეტი. პრაქტიკაში, სხვებიც არიან, მაგრამ ისინი არც თუ ისე ფართოდ არიან გავრცელებული.

როგორ მოვიქცეთ ტიპი 1 დიაბეტის მკურნალობა?

ტიპი 1 დიაბეტს ეწოდება ინსულინდამოკიდებული ტიპი. პანკრეასის ბეტა უჯრედების დაზიანების გამო, ინსულინის წარმოება წყდება. ამ დაავადებით დაავადებულ პაციენტებში საჭიროა ინსულინის რეგულარულად მიღება. ტიპი 1 დიაბეტის მქონე ადამიანები ხშირად მიმართავენ ინტენსიურ თერაპიას. ეს ნიშნავს, რომ ხანგრძლივად მოქმედებული ინსულინი, ბაზალური ინსულინის სეკრეციის შერევით, ინიშნება საღამოს (ან დილით და საღამოს), ხოლო დღის განმავლობაში, როგორც წესი, ჭამის წინ, მცირე მოქმედების ინსულინს "ემატება" პოსტპროდუქტიული გლიკემიის შესამცირებლად.

ზოგიერთმა პაციენტმა წარმატებით გამოიყენა ინსულინის ტუმბო. ეს არის მოწყობილობა, რომელიც რეგულარულად მიჰყავს ინსულინს პაციენტის საჭიროებების შესაბამისად, პირდაპირ დერმისკენ, სადაც ის შეიწოვება.

როგორ მოვიქცეთ ტიპი 2 დიაბეტის მკურნალობა?

ტიპი 2 დიაბეტი, განსხვავებით პირველი, ინსულინისგან დამოუკიდებელია. ეს ნიშნავს, რომ პანკრეასი აწარმოებს ინსულინს, მაგრამ წარმოების სიჩქარე სათანადოდ არ ფარავს სხეულის მოთხოვნებს ან ქსოვილები ნაკლებად მოქმედებს მის მოქმედებაზე (ტექნიკურად ამ მდგომარეობას ეწოდება ინსულინის რეზისტენტობა).

რა მედიკამენტები უნდა მიიღოს?

მე -2 ტიპის შაქრიანი დიაბეტის მკურნალობის საფუძველია ქსოვილების მგრძნობელობის გაზრდა ინსულინის მიმართ (მაგალითად, მეტფორმინის, პიოგლიტაზონის შემცველი მედიცინის გამოყენებით, რომელიც ძირითადად ტაბლეტების ფორმით გამოიყენება) ან მისი წარმოების გაზრდა პანკრეასის ბეტა უჯრედებიდან სწორ დროს (სულფონილურეა მედიკამენტები , Glinides, ასევე ტაბლეტები). ამჟამად, ნარკოტიკები ასევე გამოიყენება იმის საფუძველზე, თუ რა გავლენას ახდენს ინტრესტინის სისტემაზე და, საბოლოოდ, ორგანიზმიდან შარდთან ერთად ჭარბი რაოდენობით შაქრის მოცილებაზე (გლიფლოზინები). ამ ჯგუფებიდან ყველაზე აქტიური აგენტები გამოიყენება ტაბლეტების სახით სამკურნალოდ. ამრიგად, ამ პრეპარატებს კოლექტიურად უწოდებენ ორალურ ჰიპოგლიკემიურ მედიკამენტებს.

მეტფორმინი არის პირველი პრეპარატი ტიპის 2 დიაბეტისთვის. ეს აუმჯობესებს შაქრის დამუშავებას ჩონჩხის კუნთში. თუ პრეპარატის მოქმედება არასაკმარისია, მაშინ შესაძლებელია სხვა ანტიდიაბეტური აგენტების დამატება. ამ მედიკამენტის გვერდითი მოვლენები იშვიათია. უფრო მგრძნობიარე პაციენტებს შეიძლება განიცდიან დიარეა, მეტეორიზმი, გულისრევა, მეტალური გემო პირში. კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის მხრივ არასასურველი ეფექტები შეიძლება შემცირდეს მედიკამენტების მიღებით ჭამის შემდეგ, როგორც წესი, 2-3 კვირის მკურნალობის შემდეგ, ისინი ასუსტებენ. მეტფორმინის მიღება შესაძლებელია დღეში 3-ჯერ. ამ მედიკამენტის მიღებისას უნდა გამოირიცხოს ალკოჰოლი. პრეპარატი ხელმისაწვდომია ტაბლეტების სახით.

გლიტაზონის ჯგუფში შედის ნივთიერება პიოგლიტაზონი, პრეპარატი, რომელიც არა მხოლოდ ზრდის ქსოვილების მგრძნობელობას ინსულინის მიმართ, არამედ დადებითად მოქმედებს სისხლში ცხიმების სპექტრზე, არტერიულ წნევაზე და ხელს უშლის თირკმელების მიერ ცილების გადაჭარბებას. მკურნალობის დროს, იგი შეიძლება გამოყენებულ იქნას მარტო (თუ პაციენტი მეტფორმინის შეუწყნარებელია), ან მისი კომბინაცია შესაძლებელია პირის ღრუს სხვა ანტიდიაბეტურ აგენტებთან. პრეპარატის გვერდითი მოვლენები შეიძლება შეიცავდეს ორგანიზმში სითხის დაგროვებას, წონის მატებას, კომბინირებული თერაპიის დროს - ჰიპოგლიკემია. ამ ჯგუფის პრეპარატები მზადდება ტაბლეტების ფორმით.

Sulfonylureas

სულფონილურას წარმოებულების ჯგუფები შედარებით ახალი ნივთიერებებია, რომლებიც ზრდის ინსულინის წარმოებას ლანგრანსის კუნძულების ბეტა უჯრედების მიერ. ეს წამლები, როგორც წესი, გამოიყენება კომბინირებული თერაპიის ტიპის 2 დიაბეტისთვის. ტაბლეტები, რომლებიც შეიცავს სულფონილურას წარმოებულებს, სასურველია მიიღება ჭამამდე ნახევარი საათის განმავლობაში. თუ ამ ჯგუფის აქტიური ნაერთი შედის მდგრადი გათავისუფლების ტაბლეტებში, პრეპარატი შეიძლება მიღებულ იქნას დაუყოვნებლივ, ან ჭამის დროს.

სულფონილურას წარმოებულები შეიძლება ურთიერთკავშირში იყვნენ სხვა პაციენტებთან, რომელსაც პაციენტი იღებს, მათ შორის, არაერთგამაძლიერებელი წამლები. აქედან გამომდინარე, აუცილებელია, რომ ექიმმა იცოდეს მიღებული ყველა მედიკამენტი. ძირითადი გვერდითი მოვლენები არის ჰიპოგლიკემია და წონის მომატება. სულფონილურას პრეპარატების მაღალი დოზებით ხანგრძლივი მკურნალობის შემდეგ, პანკრეასის ინსულინის რეზერვები შეიძლება ამოიწურება, რის შედეგადაც ინსულინი შეჰყავთ პაციენტის კანქვეშა ქსოვილში. პრეპარატები სულფონილურას წარმოებულებით - ტაბლეტები. ალკოჰოლი არ შეესაბამება ამ მედიკამენტებს!

ამჟამად, ბაზარზე რეგისტრირებულია დიაბეტის სამკურნალო ჯგუფები, რომლებიც შეიცავს შემდეგ აქტიურ ინგრედიენტებს: გლიმიპირიდი, გლიკლაზიდი, გლიპიზიდი და გლიბურიდი.

კლინიკური ჯგუფები მოქმედებენ Langerhans- ის კუნძულების ბეტა უჯრედებზე, ისევე როგორც სულფონილურეულები. ანუ, ისინი ხელს უწყობენ ინსულინის სეკრეციის მატებას. კლინიკები მიიღება საკვების მიღების მიუხედავად. ფორმა არის ტაბლეტები.

ნივთიერებები, რომლებიც გავლენას ახდენენ ინკრეტინის სისტემაზე

ინკრეტინები ცილების ან ჰორმონების ბუნების ახალი ნივთიერებებია და წარმოიქმნება კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის ლორწოვან გარსში ჭამის შემდეგ. კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიდან ისინი შეიწოვება სისხლში. ინკრეატინების მთავარი ამოცანაა სისხლში გლუკოზის დონის შენარჩუნება.

გლუკანის მსგავსი პეპტიდ -1 (პრეპარატის სახელი გვხვდება GLP-1 სახით) არის ყველაზე მნიშვნელოვანი ინტრესინი, საიდანაც მიიღება ერთი მთელი კლასის სამკურნალო საშუალება. GLP-1 წარმოიქმნება ნაწლავის უჯრედების ჭამის შემდეგ. თუ მისი წარმოება და ექსკრეცია სწორად ფუნქციონირებს, იგი ათავისუფლებს ინსულინის 70% -ს, რომელიც აუცილებელია საკვების მიღებულ ნაწილში შაქრის გადასამუშავებლად. პროდუქტიული ფორმა არის ტაბლეტები.

გლიფლოზინები

გლიფლოზინები არის მედიკამენტების უახლესი ჯგუფი ტიპი 2 დიაბეტის სამკურნალოდ. ისინი თირკმელებში სპეციფიკურ სტრუქტურებს აკავშირებენ, რაც იწვევს შარდის გლუკოზის ექსკრეციის მატებას. ამ პროცესის წყალობით, შესაძლებელია შარდში შაქრის გადაჭარბებული რაოდენობით თავიდან აცილება და სისხლში გლუკოზის დონის შემცირება.

ამჟამად ბაზარზე რეგისტრირებულია დაგაგლიფლოზინი, კანაგლიფლოსინი და ემდაგლიფლოზი.

დაგაგლიფლოზინი და ემდაგლიფლოზინი მიიღება როგორც ერთჯერადი სადღეღამისო დოზა, საკვების მიღებისა მიუხედავად, ასევე შესაძლებელია მისი კომბინაცია სხვა ორალურ ანტიდიაბეტურ საშუალებებთან. მედიცინის ფორმა არის აბები.

კანაგლიფლოზინი ინიშნება როგორც ერთჯერადი სადღეღამისო დოზა, სასურველია პირველი კვების დროს. შესაფერისია სხვა ზეპირი ჰიპოგლიკემიური აგენტებთან ერთად. იგი წარმოებულია ტაბლეტების ფორმით.

მედიკამენტების შემადგენლობა და გამოთავისუფლების ფორმა

სააფთიაქო ქსელში, Dagagliflozin იყიდება ყვითელი ტაბლეტების სახით. მასის მიხედვით, ისინი მრგვალ ფორმაში არიან წინა მხარეს აღნიშვნის "5" და მეორე მხრივ "1427" ან ალმასის ფორმის, შესაბამისად "10" და "1428" აღნიშვნებით.

უჯრედების ერთ ფირფიტაზე განთავსებულია 10 ცალი. აბები. თითოეულ მუყაოს პაკეტში შეიძლება განთავსდეს ასეთი ფირფიტების 3 ან 9. არსებობს ბუშტუკები და თითოეული 14 ცალი. ასეთი ფირფიტების ყუთში შეგიძლიათ ორი ან ოთხი.

მედიკამენტების შენახვის ვადაა 3 წელი. დაგაგლიფლოცინისთვის, სააფთიაქო ქსელში ფასი 2497 რუბლია.

პრეპარატის მთავარი აქტიური კომპონენტი არის დაგაგლიფლოზინი. გარდა ამისა, გამოიყენება შემავსებლები: ცელულოზა, მშრალი ლაქტოზა, სილიციუმის დიოქსიდი, კროსპოვიდონი, მაგნიუმის სტეარატი.

ფარმაკოლოგია

აქტიური ნივთიერება, დაგაგლიფლოზინი, არის ძლიერი ინჰიბიტორი (SGLT2) ნატრიუმის დამოკიდებული ტიპის 2 გლუკოზის გადამზიდავი. თირკმელებში გამოხატული, ის არ გვხვდება სხვა ორგანოებსა და ქსოვილებში (გამოცდილია 70 სახეობა). SGLT2 არის მთავარი გადამზიდავი, რომელიც მონაწილეობს გლუკოზის რეაბსორბციაში.

ჰიპერგლიკემიის მიუხედავად, ეს პროცესი არ ჩერდება ტიპის 2 დიაბეტით. გლუკოზის ტრანსპორტის ინჰიბირებით, ინჰიბიტორი ამცირებს მის რეაბსორბციას თირკმელებში და იგი გამოიყოფა. ამ ურთიერთქმედების შედეგად, შაქარი მცირდება - როგორც ცარიელ კუჭზე, ასევე ვარჯიშის შემდეგ, უმჯობესდება გლიკოზილირებული ჰემოგლობინის მნიშვნელობები.

ამოღებული გლუკოზის რაოდენობა დამოკიდებულია ჭარბი შაქრის ოდენობაზე და გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარეზე. ინჰიბიტორი არ ახდენს გავლენას საკუთარი გლუკოზის ბუნებრივ წარმოებაზე. მისი შესაძლებლობები დამოუკიდებელია ინსულინის წარმოებისა და მასზე მგრძნობელობის ხარისხით.

მედიკამენტებით ჩატარებულმა ექსპერიმენტებმა დაადასტურეს B- უჯრედების მდგომარეობის გაუმჯობესება, რომლებიც პასუხისმგებელნი არიან ენდოგენური ინსულინის სინთეზზე.

გლუკოზის მოსავლიანობა ამ გზით იწვევს კალორიების მოხმარებას და ჭარბი წონის დაკარგვას, არსებობს მცირედი შარდმდენი მოქმედება.

პრეპარატი არ მოქმედებს გლუკოზის სხვა გადამყვანებზე, რომლებიც მას მთელ სხეულში ააწილებენ. SGLT2- ს მიმართ, დოფაგლიფლოზინი აჩვენებს 1,400-ჯერ უფრო მეტ სელექტიურობას, ვიდრე მისი კოლეგა SGLT1, რომელიც პასუხისმგებელია ნაწლავში გლუკოზის შეთვისებაზე.

ფარმაკოდინამიკა

ექსპერიმენტში Forsigi- ს გამოყენებით და ექსპერიმენტში ჯანსაღი მონაწილეებით, აღინიშნა გლუკოზურიული ეფექტის ზრდა. კონკრეტულ ციფრებში ასე გამოიყურება: 12 კვირის განმავლობაში, დიაბეტით დაავადებულებმა მიიღეს პრეპარატი 10 გრამ დღეში, ამ პერიოდის განმავლობაში თირკმელებში ამოიღეს 70 გ გლუკოზა, რაც ადეკვატურია 280 კკალ / დღეში.

დოფაგლიფლოცინის მკურნალობას ასევე თან ახლავს ოსმოსური დიურეზი. აღწერილი მკურნალობის რეჟიმით, დიურეზული ეფექტი უცვლელი იყო 12 კვირის განმავლობაში და შეადგენდა 375 მლ დღეში. პროცესს თან ახლდა ნატრიუმის მცირე რაოდენობით ლერცხვა, მაგრამ ეს ფაქტორი არ ახდენს გავლენას სისხლში მის შინაარსზე.

ფარმაკოკინეტიკა

1. შეწოვა. პერორალურად მიღებისას პრეპარატი შეიწოვება საჭმლის მომნელებელ ტრაქტში სწრაფად და თითქმის 100%. კვება დრო არ იმოქმედებს შთანთქმის შედეგებზე. პრეპარატის მწვერვალის დაგროვება სისხლში აღინიშნება 2 საათის შემდეგ, როდესაც გამოიყენება ცარიელი კუჭზე. რაც უფრო მაღალია პრეპარატის დოზა, მით უფრო მაღალია მისი პლაზმური კონცენტრაცია გარკვეული პერიოდის განმავლობაში. 10 მგ დღეში. აბსოლუტური ბიოშეღწევადობა იქნება დაახლოებით 78%. ექსპერიმენტის ჯანმრთელ მონაწილეებში საკვების მიღებას კლინიკურად მნიშვნელოვანი გავლენა არ მოუხდენია პრეპარატის ფარმაკოკინეტიკაზე.
2. განაწილება. მედიკამენტი უკავშირდება სისხლის ცილებს საშუალოდ 91% -ით. თანმდევი დაავადებებით, მაგალითად, თირკმლის უკმარისობით, ეს მაჩვენებელი რჩება.
3. მეტაბოლიზმი. ჯანმრთელ ადამიანებში TЅ არის 12.0 საათის შემდეგ, ერთი ტაბლეტის ერთჯერადი დოზა, რომლის წონაა 10 მგ. დადაგლიფლოზინი გარდაიქმნება დადაგლიფლოზინ-3-O- გლუკურონიდის ინერციულ მეტაბოლიტად, რომელსაც არა აქვს ფარმაკოლოგიური ეფექტი
4. მეცხოველეობა. მეტაბოლიტების მქონე პრეპარატი ტოვებს თირკმელების დახმარებით თავის პირვანდელ ფორმაში. დაახლოებით 75% გამოიყოფა შარდში, დანარჩენი ნაწლავებით. დაგაგლიფლოზინის დაახლოებით 15% გამოდის სუფთა სახით.წამლი შემთხვევები

გლუკოზის ის რაოდენობა, რომელსაც თირკმელები გამოყოფენ მათი ფუნქციონირების დარღვევებში, დამოკიდებულია პათოლოგიის სიმძიმეზე. ჯანმრთელი ორგანოებით, ეს მაჩვენებელი 85 გ, მსუბუქი ფორმით - 52 გ, საშუალო - 18 გ, მძიმე შემთხვევებში - 11 გ გლუკოზა. ინჰიბიტორი ერთნაირად აკავშირებს ცილებს, როგორც დიაბეტით დაავადებულებში, ასევე საკონტროლო ჯგუფში. ჰემოდიალიზის შედეგები მკურნალობის შედეგებზე არ არის შესწავლილი.

ღვიძლის დისფუნქციის რბილი და ზომიერი ფორმების დროს Cmax და AUC ფარმაკოკინეტიკა განსხვავდებოდა 12% და 36%. ასეთი შეცდომა არ თამაშობს კლინიკურ როლს, შესაბამისად, ამ კატეგორიის დიაბეტით დაავადებულთა დოზის შემცირება საჭირო არ არის. მძიმე ფორმით, ეს მაჩვენებლები მერყეობს 40% და 67%.

ზრდასრულ ასაკში, პრეპარატის ექსპოზიციის მნიშვნელოვანი ცვლილება არ აღინიშნებოდა (თუ კლინიკური სურათის გამამძაფრებელი სხვა ფაქტორები არ არსებობს). რაც უფრო სუსტია თირკმელები, მით უფრო მაღალია დდაგლიფლოზინის ზემოქმედება.

სტაბილურ მდგომარეობაში, 2 ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტებში, საშუალო Cmax და AUC უფრო მაღალია, ვიდრე დიაბეტიან მამაკაცებში 22% -ით.

შედეგების სხვაობა, ევროპულ, ნეგროიდულ ან მონღოლოიდურ რასებს მიკუთვნებით, არ მიეკუთვნება.

ჭარბი წონის გათვალისწინებით, აღინიშნება პრეპარატის მოქმედების შედარებით დაბალი მაჩვენებლები, მაგრამ ასეთი შეცდომები კლინიკურად არ არის მნიშვნელოვანი, მოითხოვს დოზის კორექტირებას.

უკუჩვენებები

• მაღალი მგრძნობელობა ფორმულის ინგრედიენტების მიმართ,
• ტიპი 1 დიაბეტი
• ქეთოაციდოზი
• თირკმლის მძიმე დაავადება,
• გლუკოზისა და ლაქტაზის გენეტიკური შეუწყნარებლობა,
• ორსულობა და ლაქტაცია,
• ბავშვები და მოზარდები (არ არის საიმედო მონაცემები),
• მწვავე დაავადების შემდეგ, თან ახლავს სისხლის დაკარგვას,
• ხანდაზმული ასაკი (75 წლიდან) - როგორც პირველი პრეპარატი.

სტანდარტული განაცხადის სქემები

დაგაგლიფლოზინის მკურნალობის ალგორითმი ექიმია, მაგრამ სტანდარტული ინსტრუქციები მითითებულია გამოყენების ინსტრუქციებში.

1. მონოთერაპია. მიღება არ არის დამოკიდებული საკვებზე, ყოველდღიური ნორმა ერთდროულად 10 მგ.
2. ყოვლისმომცველი მკურნალობა. მეტფორმინთან ერთად - 10 მგ დღეში.
3. ორიგინალური სქემა. მეტფორმინის ნორმის დროს 500 მგ დღეში. Forsigu აიღე 1 ჩანართი. (10 გ) დღეში. თუ სასურველი შედეგი არ არის, გაზარდეთ მეტფორმინის მაჩვენებელი.
4. ღვიძლის პათოლოგიებით. ღვიძლის მსუბუქი და ზომიერი დისფუნქციების მქონე დიაბეტით დაავადებულებს არ სჭირდებათ დოზის კორექცია. მძიმე ფორმით, ისინი იწყება 5 გ დღეში, სხეულის ნორმალური რეაქციით, ნორმა შეიძლება გაიზარდოს 10 მგ დღეში.
5. თირკმლის დარღვევებით. ზომიერი და მძიმე ფორმით, Forsig არ არის დადგენილი (როდესაც კრეატინინის კლირენსი (CC)) გვერდითი მოვლენები

წამლის უსაფრთხოების კვლევებში მონაწილეობა მიიღეს 1193 მოხალისემ, რომლებმაც მიიღეს Fortigu 10 მგ დღეში, და 1393 მონაწილეებმა, რომლებმაც მიიღეს პლაცებო. არასასურველი ეფექტების სიხშირე დაახლოებით იგივე იყო.

თერაპიის შეწყვეტას მოითხოვს გაუთვალისწინებელ ეფექტებს შორის, შემდეგი:

• QC– ის ზრდა - 0.4%,
• სასქესო სისტემის ინფექციები - 0.3%,
• გამონაყარი - 0.2%
• დისპეფსიური დარღვევები, 0.2%
• კოორდინაციის დარღვევები - 0.2%.

კვლევების დეტალები მოცემულია ცხრილში.

• ძალიან ხშირად -> 0.1,
• ხშირად -> 0.01, 0.001,

სისტემებისა და ორგანოების ტიპი

ინფექციები და ინფექციებივულვოვაგინიტი, ბალანიტიგენიტალური ქავილი მეტაბოლური და კვების დარღვევებიჰიპოგლიკემია (კომბინირებული მკურნალობა)წყურვილი კუჭ-ნაწლავის დარღვევებინაწლავის მოძრაობა კანის მთლიანობაოფლიანობა კუნთოვანი კუნთოვანი სისტემატკივილი ხერხემლის არეში სასქესო სისტემადიზურიანოქტურია ლაბორატორიული ინფორმაციადისლიპიდემია, მაღალი ჰემატოკრიტისისხლში QC და შარდოვანას ზრდა

Dapagliflozin მიმოხილვები

თემატური რესურსების ვიზიტორთა გამოკითხვის თანახმად, დიაბეტით დაავადებულთა უმეტესობა არ აღინიშნება რაიმე გვერდითი მოვლენები, ისინი კმაყოფილნი არიან მკურნალობის შედეგებით.ბევრი შეჩერებულია აბების ღირებულებით, მაგრამ პირად გრძნობებს, რომლებიც ასოცირდება ასაკთან, თანმდევი დაავადებებთან, ზოგადად კეთილდღეობასთან, არავითარ შემთხვევაში არ შეიძლება იყოს სახელმძღვანელო ფორსგიის დანიშვნის შესახებ.

მკურნალობის პირადი კურსის ჩატარება შესაძლებელია მხოლოდ ექიმის მიერ; მან ასევე შეარჩიოს ანალოგები დაგაგლიფლოცინისთვის (Jardins, Invokuan), თუ კომპლექსი საკმარისად ეფექტური არ არის.

ვიდეოზე - დაგაგლიფლოცინის, როგორც ახალი ტიპის მედიცინის თვისებები.

ნივთიერების გამოყენება დაგაგლიფლოცინი

შაქრიანი დიაბეტის ტიპი 2 დიეტის და ვარჯიშის გარდა, გლიკემიური კონტროლის ხარისხის გასაუმჯობესებლად:

- დამატებები თერაპიაში მეტფორმინთან, სულფონილურას წარმოებულებთან (მათ შორის მეტფორმინთან ერთად), თიაზოლიდინიონებს, DPP-4 ინჰიბიტორებთან (მათ შორის მეტფორმინთან ერთად), ინსულინის პრეპარატებთან (მათ შორის ერთთან ერთად) ან ორი ჰიპოგლიკემიური პრეპარატი პერორალური გამოყენებისთვის) გლიკემიური ადეკვატური კონტროლის არარსებობის შემთხვევაში,

- კომბინირებული თერაპიის დაწყება მეტფორმინთან ერთად, თუ ეს თერაპია მიზანშეწონილია.

ორსულობა და ლაქტაცია

ნაყოფისთვის FDA კატეგორიის მოქმედებაა C.

დადაგლიფლოზინი უკუნაჩვენებია ორსულობის დროს (ორსულობის დროს გამოყენება არ არის შესწავლილი). თუ ორსულობა დიაგნოზირებულია, დოფაგლიფლოზინის თერაპია უნდა შეწყდეს.

უცნობია გადადის დაგაგლიფლოზინი ან / და მისი არააქტიური მეტაბოლიტები დედის რძეში. ახალშობილთა / ჩვილების რისკი არ არის გამორიცხული. დადაგლიფლოზინი უკუნაჩვენებია ძუძუთი კვების პერიოდში.

ნივთიერების გვერდითი მოვლენები Dapagliflozin

უსაფრთხოების პროფილის მიმოხილვა

გაერთიანებული მონაცემების წინასწარ დაგეგმილი ანალიზით მოიცავდა 12 პლაცებოზე კონტროლირებადი გამოკვლევის შედეგები, რომლებშიც 1193 პაციენტმა მიიღო დრაგლიფლოზინი 10 მგ დოზით, ხოლო 1393 პაციენტმა მიიღო პლაცებო.

გვერდითი მოვლენების საერთო რაოდენობა (მოკლევადიანი თერაპია) პაციენტებში, რომლებიც იღებდნენ 10 მგ დაგაგლიფლოზინს, იყო მსგავსი პლაცებო ჯგუფში. თერაპიის შეწყვეტამდე მყოფი გვერდითი მოვლენების რაოდენობა მცირე და დაბალანსებული იყო სამკურნალო ჯგუფებს შორის. ყველაზე გავრცელებული გვერდითი მოვლენები, რამაც გამოიწვია დოფაგლიფლოცინის თერაპიის შეწყვეტა 10 მგ დოზით, იყო სისხლში კრეატინინის კონცენტრაციის მატება (0.4%), საშარდე გზების ინფექციები (0.3%), გულისრევა (0.2%), თავბრუსხვევა (0, 2%) და გამონაყარი (0.2%). დაგაგლიფლოცინის ერთმა პაციენტმა აჩვენა ღვიძლის მხრიდან გვერდითი მოვლენის განვითარება წამლის ჰეპატიტის ან / და აუტოიმუნური ჰეპატიტის დიაგნოზით.

ყველაზე გავრცელებული გვერდითი რეაქცია იყო ჰიპოგლიკემია, რომლის განვითარება დამოკიდებულია თითოეულ კვლევაში გამოყენებული ძირითადი თერაპიის ტიპზე. ზომიერი ჰიპოგლიკემიის შემთხვევები მსგავსი იყო სამკურნალო ჯგუფებში, მათ შორის პლაცებოც.

პლაცებოზე კონტროლირებად კლინიკურ კვლევებში მიღებული გვერდითი რეაქციები მოცემულია ქვემოთ (მოკლევადიანი თერაპია 24 კვირამდე, მიუხედავად იმისა, რომ მიიღებთ დამატებით ჰიპოგლიკემიურ აგენტს). არცერთი მათგანი არ იყო დამოკიდებული დოზაზე. გვერდითი რეაქციების სიხშირე ნაჩვენებია შემდეგი გრადაციის სახით: ძალიან ხშირად (≥1 / 10), ხშირად (≥1 / 100, 1,2, საშარდე გზების ინფექცია 1, იშვიათად - ვულვოვაგინალური ქავილი).

მეტაბოლიზმის და არასწორი კვების მხრივ: ძალიან ხშირად - ჰიპოგლიკემია (როდესაც გამოიყენება სულფონილურას წარმოებულთან ან ინსულინთან ერთად) 1, იშვიათად - შემცირება BCC 1.4, წყურვილი.

კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიდან: იშვიათად - ყაბზობა.

კანისა და კანქვეშა ქსოვილის მხრივ: იშვიათად - გაიზარდა ოფლიანობა.

კუნთოვანი კუნთოვანი სისტემისა და შემაერთებელი ქსოვილისგან: ხშირად ტკივილი უკან.

თირკმელებისა და საშარდე გზებიდან: ხშირად - დიზურია, პოლიურია 3, იშვიათად - ნოქტურია.

ლაბორატორიული და ინსტრუმენტული მონაცემები: დისლიპიდემია 5, ჰემატოკრიტის 6-ის მომატება, სისხლში კრეატინინის კონცენტრაციის მატება, შარდში კონცენტრაციის მომატება სისხლში.

1 იხილეთ შესაბამისი ქვეპუნქტი ქვემოთ დამატებითი ინფორმაციისთვის.

2 ვულვოვაგინიტი, ბალანიტი და მსგავსი სასქესო ორგანოების ინფექციები მოიცავს, მაგალითად, შემდეგი წინასწარ განსაზღვრულ ტერმინებს: ვულვოვაგინალური სოკოვანი ინფექცია, ვაგინალური ინფექცია, ბალანიტი, სასქესო ორგანოების სოკოვანი ინფექცია, ვულვოვაგინალური კანდიდოზი, ვულვოვაგინიტი, კანდიდოზი, სასქესო კანდიდოზი, სასქესო ინფექცია, სასქესო ინფექცია ორგანოები მამაკაცებში, პენისი ინფექცია, ვულვიტი, ბაქტერიული ვაგინიტი, ვულვარული აბსცესი.

3 პოლიურია მოიცავს სასურველ ტერმინებს: პოლისკიურია, პოლიურია და შარდის გამომუშავების გაზრდა.

4 მკგ – ში შემცირება მოიცავს, მაგალითად, შემდეგი წინასწარ განსაზღვრულ პირობებს: დეჰიდრატაცია, ჰიპოვოლემია, არტერიული ჰიპოტენზია.

5 საშუალო ცვლილება შემდეგ მაჩვენებლებში, როგორც საწყისი საწყისი მნიშვნელობების პროცენტული მაჩვენებელი 10 მგ დოფაგლიფლოცინის ჯგუფში და პლაცებო ჯგუფში, შესაბამისად: მთლიანი Chs - 1.4 შედარებით -0.4%, Chs-HDL - 5.5 შედარებით 3.8%, Chs-LDL - 2.7 შედარებით -1.9%, ტრიგლიცერიდები -5.4 -0.7% -თან შედარებით.

6 საშუალო ცვლილებები ჰემატოკრიტში საწყისი საწყისიდან იყო 2.15% 10 მგ დპაგლიფლოცინის ჯგუფში, ვიდრე პლაცებო ჯგუფში -0.4% -ით.

არჩეული გვერდითი რეაქციების აღწერა

ჰიპოგლიკემია. ჰიპოგლიკემიის შემთხვევაები დამოკიდებულია თითოეულ კვლევაში გამოყენებული ძირითადი თერაპიის ტიპზე.

დაგაგლიფლოცინის, როგორც მონოთერაპიის დროს ჩატარებული კვლევების დროს, მეტფორმინთან კომბინირებული თერაპია 102 კვირამდე, რბილი ჰიპოგლიკემიის ეპიზოდების შემთხვევები მსგავსი იყო (BCC). არასასურველი რეაქციები, რომლებიც დაკავშირებულია bcc– ს დაქვეითებასთან (დეჰიდრატაციის, ჰიპოვოლემიის ან არტერიული ჰიპოტენზიის შესახებ ცნობების ჩათვლით) აღინიშნა ავადმყოფთა 0.8 და 0.4% -ში, რომლებიც იღებდნენ დაგაგლიფლოზინს 10 მგ და პლაცებო, შესაბამისად, სერიოზული რეაქციები აღინიშნა bcc- ში, რომლებიც უმეტესად აღინიშნება არტერიულად. ჰიპოტენზია დაფიქსირდა პაციენტთა დაპაგლიფლოზინისა და პლაცებოზე მიღებულ პაციენტთა 1.5 და 0.4% -ში (იხ. ”სიფრთხილის ზომები”).

ურთიერთქმედება

შარდმდენები. დაგაგლიფლოზინს შეუძლია გააძლიეროს თიაზიდური და მარყუჟის შარდმდენების დიურეზული მოქმედება და გაზარდოს დეჰიდრატაციისა და არტერიული ჰიპოტენზიის რისკი (იხ. ”სიფრთხილის ზომები”).

ინსულინი და მედიკამენტები, რომლებიც ზრდის ინსულინის სეკრეციას. ინსულინისა და წამლების გამოყენების ფონზე, რომლებიც ზრდის ინსულინის სეკრეციას, შეიძლება მოხდეს ჰიპოგლიკემია. ამიტომ, ჰიპოგლიკემიის განვითარების რისკის შესამცირებლად, დაგაგლიფლოზინის ერთობლივი გამოყენებით ინსულინით ან ნარკოტიკებით, რომლებიც ზრდის ინსულინის სეკრეციას, შეიძლება საჭირო გახდეს ინსულინის ან წამლების შემცირება, რომლებიც ზრდის ინსულინის სეკრეციას (იხ. ”გვერდითი მოვლენები”).

დადაგლიფლოზინის მეტაბოლიზმი ძირითადად ხორციელდება გლუკურონიდის კონექციით UGT1A9 გავლენის ქვეშ.

კვლევის დროს in vitro dapagliflozin– მა არ შეუშალა ციტოქრომის P450 სისტემის CYP1A2, CYP2A6, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4 და CYP2A2, CYP1A2, CYP2A2 და CYP2A2 CYP2A2– ის იზოენზიმები ამასთან დაკავშირებით, დეგაგლიფლოზინის მოქმედება თანმდევი წამლების მეტაბოლურ კლირენზეზე, რომლებიც მეტაბოლიზდება ამ იზოენზიებით, არ არის მოსალოდნელი.

სხვა პრეპარატების მოქმედება დადაგლიფლოზინზე. ჯანსაღი მოხალისეების ურთიერთქმედების შესახებ, ძირითადად დოპაგლიფლოზინის ერთჯერადი დოზის მიღებით, აჩვენა, რომ მეტფორმინი, პიოგლიტაზონი, სიტაგლიპტინი, გლიმიპრიდი, მოდლიბიოზა, ჰიდროქლოროთიაზიდი, ბუმეტანიდი, ვალსარტანი ან სიმვასტატინი არ ახდენს გავლენას dapaglapinagin ფარმაკოკინეტიკაზე.

დაგაგლიფლოზინისა და რიფამპიცინის ერთობლივი გამოყენების შემდეგ, სხვადასხვა აქტიური ტრანსპორტირებისა და ფერმენტების გამომწვევი ინდუქტორი, რომლებიც წამლების მეტაბოლიზაციას ახდენენ, დოფაგლიფლოზინის სისტემური ექსპოზიციის (AUC) 22% -ით შემცირება აღინიშნა თირკმელებით გლუკოზის ყოველდღიური ექსკრეციის შესახებ კლინიკურად მნიშვნელოვანი ეფექტის არარსებობის შემთხვევაში. არ არის რეკომენდებული დაგაგლიფლოზინის დოზის რეგულირება.

კლინიკურად მნიშვნელოვანი ეფექტი, როდესაც გამოიყენება სხვა ინდუქტორებთან (მაგ. კარბამაზეპინი, ფენიტოინი, ფენობარბიტალი), არ არის მოსალოდნელი.

დაგაგლიფლოზინისა და მეფენამინის მჟავას (UGT1A9 ინჰიბიტორი) ერთობლივი გამოყენების შემდეგ, აღინიშნა დაგაგლიფლოზინის სისტემური ექსპოზიციის 55% –იანი ზრდა, მაგრამ კლინიკურად მნიშვნელოვანი გავლენის გარეშე ახდენს თირკმელებით გლუკოზის ყოველდღიურ ექსკრეციაზე. არ არის რეკომენდებული დაგაგლიფლოზინის დოზის რეგულირება.

დაგაგლიფლოზინის მოქმედება სხვა პრეპარატებზე. ჯანსაღი მოხალისეების ურთიერთქმედების კვლევაში, ძირითადად, მათ, ვინც მიიღეს ერთჯერადი დოზა, დაპაგლიფლოცინი არ იმოქმედებს მეტფორმინის, პიოგლიტაზონის, სიტაგლიპტინის, გლიმიპირიდის, ჰიდროქლოროთიაზიდის, ბუმეტანიდის, ვალსარტანის, დიგოქსინის (სუბსტრატი P-varnarfin, varfarb, karforum, varfarb, farfarbine, pharbokinetics) ფარმაკოკინეტიკაზე. ) ან ანტიკოაგულანტურ ეფექტზე, INR– ის შეფასებით. დაგაგლიფლოზინის 20 მგ და სიმვასტატინის ერთჯერადი დოზის გამოყენებამ გამოიწვია 19% -იანი ზრდა სიმვასტატინის AUC და 31% სიმვასტატინის მჟავას AUC. სიმვასტატინისა და სიმვასტატინის მჟავას მომატებული ზემოქმედება კლინიკურად მნიშვნელოვანად არ მიიჩნევა.

არ არის შესწავლილი მოწევის, დიეტის დროს, მცენარეული მედიკამენტების მიღებისა და ალკოჰოლის დანიშვნის შედეგები დაგაგლიფლოზინის ფარმაკოკინეტიკაზე.

დოზის გადაჭარბება

დაგაგლიფლოზინი უსაფრთხოა და კარგად მოითმენს ჯანმრთელ მოხალისეებს ერთჯერადი დოზა 500 მგ-მდე (რეკომენდებული დოზა 50-ჯერ). გლუკოზა განისაზღვრებოდა შარდში გამოყენების შემდეგ (მინიმუმ 5 დღის განმავლობაში დოზის მიღებიდან მინიმუმ 5 დღის განმავლობაში), ხოლო არ აღინიშნა დეჰიდრატაციის, ჰიპოტენზიის, ელექტროლიტების დისბალანსის შემთხვევები, კლინიკურად მნიშვნელოვანი ეფექტი QTc ინტერვალზე. ჰიპოგლიკემიის შემთხვევა მსგავსი იყო პლაცებოს სიხშირით. კლინიკურ კვლევებში ჯანმრთელ მოხალისეებში და ტიპი 2 დიაბეტის მქონე პაციენტებში, რომლებმაც მიიღეს დრაგლიფლოზინი ერთხელ დოზით 100 მგ-მდე 100 მგ (მაქსიმალური რეკომენდებული დოზის 10-ჯერ) 2 კვირის განმავლობაში, ჰიპოგლიკემიის შემთხვევები ოდნავ მეტი იყო ვიდრე პლაცებოზე, და არა დამოკიდებულია დოზაზე. გვერდითი მოვლენების შემთხვევები, მათ შორის დეჰიდრატაცია ან არტერიული ჰიპოტენზია, პლაცებო ჯგუფში სიხშირის მსგავსი იყო, ლაბორატორიულ პარამეტრებში კლინიკურად მნიშვნელოვან დოზებთან დაკავშირებული ცვლილებები, მათ შორის ელექტროლიტების შრატში და თირკმელების ფუნქციის ბიომარკი.

დოზის გადაჭარბების შემთხვევაში აუცილებელია შენარჩუნების თერაპიის ჩატარება, პაციენტის მდგომარეობის გათვალისწინებით. ჰემოდიალიზით დოფაგლიფლოზინის ექსკრეცია არ არის შესწავლილი.

სიფრთხილის ზომები Dagagliflozin

თირკმელების ფუნქციის დარღვევის მქონე პაციენტებს

დაგაგლიფლოცინის ეფექტურობა დამოკიდებულია თირკმლის ფუნქციონირებაზე, ხოლო ეს ეფექტურობა მცირდება თირკმლის ზომიერი უკმარისობის მქონე პაციენტებში და, ალბათ, ის არ არის გამოვლენილი თირკმლის მძიმე უკმარისობის მქონე პაციენტებში. თირკმლის ზომიერი უკმარისობის მქონე პაციენტებში (Cl კრეატინინი 2), პაციენტთა უფრო მეტმა ნაწილმა, რომლებიც იღებდნენ დაგაგლიფლოზინს, აღენიშნებოდა კრეატინინის, ფოსფორის, PTH და არტერიული ჰიპოტენზიის კონცენტრაციის მომატება, ვიდრე პაციენტებში, რომლებიც იღებდნენ პლაცებო. დადაგლიფლოზინი უკუნაჩვენებია თირკმლის ზომიერი ან მწვავე უკმარისობის მქონე პაციენტებში (Cl კრეატინინი 2). დაგაგლიფლოზინი არ არის შესწავლილი თირკმლის მწვავე უკმარისობის დროს (Cl კრეატინინი 2) ან თირკმლის ბოლოს ეტაპზე.

რეკომენდებულია თირკმელების ფუნქციის მონიტორინგი შემდეგნაირად:

- დაგაგლიფლოზინით თერაპიის დაწყებამდე და ამის შემდეგ წელიწადში მინიმუმ 1 ჯერ (იხ. "გვერდითი მოვლენები", "ფარმაკოდინამიკა" და "ფარმაკოკინეტიკა"),

- თანმდევი წამლების მიღებამდე, რომლებმაც შეიძლება შეამცირონ თირკმელების ფუნქციონირება, და პერიოდულად შემდგომში,

- თირკმლის ფუნქციის დაქვეითების შემთხვევაში, ზომიერად ახლოს, მინიმუმ 2-4 ჯერ წელიწადში. თუ თირკმლის ფუნქცია მცირდება Cl კრეატინინი 2-ის ქვემოთ, შეაჩერეთ დრაგლიფლოზინის მიღება.

პაციენტები ღვიძლის ფუნქციის დარღვევით

კლინიკურ კვლევებში, შეზღუდული მონაცემები იქნა მიღებული დრაგლიფლოზინის გამოყენების შესახებ ღვიძლის ფუნქციის დარღვევის მქონე პაციენტებში. დოფაგლიფლოზინის ექსპოზიცია მომატებულია ღვიძლის მძიმე დისფუნქციის მქონე პაციენტებში (იხ. "გამოყენების შეზღუდვები" და "ფარმაკოკინეტიკა").

პაციენტები, რომლებიც აღენიშნებათ bcc- ს დაქვეითებას, არტერიული ჰიპოტენზიის განვითარებას ან / და ელექტროლიტური დისბალანსს

მოქმედების მექანიზმის შესაბამისად, დოფაგლიფლოზი აძლიერებს დიურეზს, რომელსაც თან ახლავს არტერიული წნევის მცირედი დაქვეითება (იხ. „ფარმაკოდინამიკა“). შარდმდენი მოქმედება შეიძლება უფრო გამოხატული იყოს პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ სისხლში გლუკოზის ძალიან მაღალი კონცენტრაცია.

დადაგლიფლოზინი უკუნაჩვენებია პაციენტებში, რომლებიც იღებენ მარყუჟის შარდმდენებს (იხ. ”ურთიერთქმედება”) ან შემცირებული BCC, მაგალითად, მწვავე დაავადებების გამო (მაგალითად, კუჭ-ნაწლავის დაავადებები).

სიფრთხილე უნდა გამოიჩინონ იმ პაციენტებში, ვისთვისაც დაგაგლიფლოზინით გამოწვეული არტერიული წნევის დაქვეითება შეიძლება იყოს რისკი, მაგალითად, პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ გულ-სისხლძარღვთა დაავადება, ჰიპოტენზიის ისტორია, ანტიჰიპერტენზიული თერაპიის მიღება, ან ხანდაზმულ პაციენტებში.

დაგაგლიფლოზინის მიღებისას საჭიროა ფრთხილად მონიტორინგი BCC- ის მდგომარეობისა და ელექტროლიტების კონცენტრაციის შესახებ (მაგ. ფიზიკური გამოკვლევა, არტერიული წნევის გაზომვა, ლაბორატორიული ტესტები, მათ შორის ჰემატოკრიტი), რეკომენდებულია თანმდევი პირობების ფონზე, რაც შეიძლება გამოიწვიოს bcc შემცირება. BCC- ის დაქვეითებით, ამ მდგომარეობის გამოსწორებამდე რეკომენდირებულია დაგაგლიფლოზინის დროებითი შეწყვეტა (იხ. ”გვერდითი მოვლენები”).

დაგაგლიფლოზინის შემდგომი მარკეტინგული გამოყენებისას, აღინიშნა კეტოაციდოზი, მათ შორის შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში, 1 და 2 ტიპის შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში, დაგაგლიფლოზინისა და სხვა SGLT2 ინჰიბიტორების მიღებისას, დიაბეტური კეტოაციდოზი, პაციენტებში, არ არის დადგენილი მიზეზობრივი კავშირი. დადაგლიფლოზინი მითითებული არ არის 1 ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტთა სამკურნალოდ.

პაციენტები, რომლებიც ღებულობენ დოფაგლიფლოზინს, კეტოაციდოზის ნიშნები და სიმპტომები, მათ შორის გულისრევა, ღებინება, მუცლის ტკივილი, სიბეჯითე და ქოშინი, საჭიროა შემოწმდეს კეტოაციდოზი, მაშინაც კი, თუ სისხლში გლუკოზის კონცენტრაცია 14 მმოლ / ლ-ზე ნაკლებია. თუ კეტოაციდოზი ეჭვმიტანილია, ყურადღება უნდა მიექცეს დრაგლიფლოზინის გამოყენების შეწყვეტას ან დროებით შეწყვეტას და დაუყოვნებლივ შეამოწმოს პაციენტი.

კეტოაციდოზის განვითარებაზე მიდრეკილ ფაქტორებს მიეკუთვნება ბეტა უჯრედების დაბალი ფუნქციონალური აქტივობა პანკრეასის ფუნქციის დაქვეითების გამო (მაგ., შაქრიანი დიაბეტის ტიპი 1, პანკრეატიტი ან პანკრეასის ქირურგიის ისტორია), ინსულინის დოზის დაქვეითება, საკვების კალორიული მოხმარების დაქვეითება ან საჭიროების გაზრდა. ინსულინი ინფექციების, დაავადებების ან ოპერაციების, აგრეთვე ალკოჰოლის ბოროტად გამოყენების გამო. დაგაგლიფლოზინი სიფრთხილით უნდა იქნას გამოყენებული ამ პაციენტებში.

საშარდე გზების ინფექციები.

დაგაგლიფლოზინის გამოყენების ერთობლივი მონაცემების ანალიზისას, საშარდე გზების ინფექცია 24 კვირამდე უფრო ხშირად აღინიშნა დაგაგლიფლოზინის გამოყენებასთან ერთად 10 მგ დოზით პლაცებოზე (იხ. ”გვერდითი მოვლენები”). იშვიათად აღინიშნა პიელონეფრიტის განვითარება, ანალოგიური სიხშირით მოხდა საკონტროლო ჯგუფში. თირკმლის გლუკოზის გამოყოფა შეიძლება ასოცირებული იყოს საშარდე გზების ინფექციების განვითარების უფრო მეტ რისკთან, ამიტომ პიელონეფრიტის ან უროზეპსის მკურნალობის დროს უნდა იქნას გათვალისწინებული დოფაგლიფლოზინის თერაპიის დროებითი შეწყვეტის შესაძლებლობა (იხ. ”გვერდითი მოვლენები”).

უროსეფსია და პიელონეფრიტი. დაგაგლიფლოზინის შემდგომი მარკეტინგული გამოყენებისას, აღინიშნა საშარდე გზების სერიოზული ინფექციები, მათ შორის უროსეფსია და პიელონეფრიტი, რომლებიც საჭიროებენ ჰოსპიტალიზაციას, რომლებიც იღებენ დაგაგლიფლოზინს და სხვა SGLT2 ინჰიბიტორებს. თერაპია SGLT2 ინჰიბიტორებთან ერთად ზრდის საშარდე გზების ინფექციების განვითარების რისკს. შარდსაწვეთის ინფექციების ნიშნები და სიმპტომები უნდა გაიარონ პაციენტებმა და, თუ ეს მითითებულია, დაუყოვნებლივ უნდა მკურნალობა (იხ. ”გვერდითი მოვლენები”).

ხანდაზმულ პაციენტებში უფრო ხშირად აღინიშნება თირკმლის ფუნქციის დარღვევა და / ან ანტიჰიპერტენზიული საშუალებების გამოყენება, რომელთაც შეუძლიათ გავლენა მოახდინონ თირკმლის ფუნქციონირებაზე, მაგალითად, ACE ინჰიბიტორები და II ტიპის ARA 1. ხანდაზმულ პაციენტებში, იგივე რეკომენდაციები თირკმლის ფუნქციის დარღვევისთვის, ისევე როგორც ყველა პაციენტის პოპულაციაში. (იხ"გვერდითი მოვლენები" და "ფარმაკოდინამიკა").

≥65 წლის ასაკის პაციენტთა ჯგუფში, პაციენტთა უფრო დიდმა ნაწილმა, რომლებიც ღებულობდნენ დოფაგლიფლოცინს, განვითარდა არასასურველი რეაქციები, რომლებიც დაკავშირებულია თირკმლის ფუნქციის დარღვევასთან ან თირკმლის უკმარისობას პლაცებოზე. თირკმლის ფუნქციის დარღვევასთან დაკავშირებული ყველაზე გავრცელებული გვერდითი რეაქცია იყო შრატში კრეატინინის კონცენტრაციის მატება, უმეტეს შემთხვევაში შემთხვევითი იყო გარდამავალი და შექცევადი (იხ. ”გვერდითი მოვლენები”).

ხანდაზმულ პაციენტებში, BCC– ის დაქვეითების რისკი შეიძლება უფრო მაღალი იყოს, ხოლო უფრო მეტი დიურეზული საშუალებები მიიღება. 65 წლამდე ასაკის პაციენტთა დიდ ნაწილს, რომლებმაც მიიღეს დდაგლიფლოზინი, აქვთ გვერდითი რეაქციები, რომლებიც დაკავშირებულია BCC– ს შემცირებასთან (იხ. ”გვერდითი მოვლენები”).

დაგაგლიფლოზინთან დაკავშირებული გამოცდილება 75 წელზე უფროსი ასაკის პაციენტებში შეზღუდულია. უკუნაჩვენებია ამ პოპულაციაში დადაგლიფლოზინით თერაპიის დაწყება (იხ. "ფარმაკოკინეტიკა").

გულის ქრონიკული უკმარისობა

დოფაგლიფლოზინის გამოყენების გამოცდილება CHF I - II ფუნქციური კლასის მქონე პაციენტებში, კლასიფიკაციის მიხედვით NYHA შეზღუდული და კლინიკური კვლევების მსვლელობისას, დაგაგლიფლოზინი არ გამოიყენებოდა ფუნქციური კლასის III - IV CHF პაციენტებში. NYHA.

გაიზარდა ჰემატოკრიტი

დაგაგლიფლოზინის გამოყენებისას აღინიშნა ჰემატოკრიტის მატება (იხ. ”გვერდითი მოვლენები”) და, შესაბამისად, სიფრთხილე უნდა იქნას გამოყენებული პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ გაზრდილი ჰემატოკრიტის მნიშვნელობა.

შარდის ტესტის შედეგების შეფასება

დაგაგლიფლოზინის მოქმედების მექანიზმის გამო, დადებითად იქნება დადებული გლუკოზის დროს შარდის ანალიზის შედეგები.

ეფექტი 1,5-ანჰიდროგლუციტოლის განსაზღვრაზე

გლიკემიური კონტროლის შეფასება 1,5-ანჰიდროგლუციტოლის განსაზღვრის გამოყენებით არ არის რეკომენდებული, რადგან 1,5-ანჰიდროგლუციტოლის გაზომვა არასანდო მეთოდია პაციენტებში, რომლებიც იღებენ SGLT2 ინჰიბიტორებს. გლიკემიური კონტროლის შესაფასებლად უნდა იქნას გამოყენებული ალტერნატიული მეთოდები.

გავლენა სატრანსპორტო საშუალების მართვის უნარზე და მექანიზმებზე მუშაობის უნარზე. არ ჩატარებულა კვლევები, რომელიც შეისწავლის დოფაგლიფლოცინის ეფექტს მანქანების მართვის უნარზე და მექანიზმებთან მუშაობის უნარით.

პრეპარატის აღწერა

დადაგლიფლოზინი არის ძლიერი (ინჰიბიტორული მუდმივი (Ki) 0.55 ნმ), სელექციური შექცევადი ტიპის 2 ნატრიუმის გლუკოზის კოტრანსპორტის ინჰიბიტორი (SGLT2). SGLT2 შერჩევით გამოხატულია თირკმელში და არ გვხვდება სხეულის 70-ზე მეტ ქსოვილში (ღვიძლში, ჩონჩხის კუნთში, ცხიმოვან ქსოვილში, ძუძუმწოვრების ჯირკვლებში, ბუშტსა და ტვინში).

SGLT2 არის მთავარი გადამზიდავი, რომელიც მონაწილეობს თირკმლის ტუბულებში გლუკოზის რეაბსორბციაში. ჰიპერგლიკემიის მიუხედავად, თირკმლის ტუბულებში გლუკოზის რეაბსორბცია პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ ტიპი 2 შაქრიანი დიაბეტი (T2DM). გლუკოზის თირკმლის გადაცემის ინჰიბირებით, დაგაგლიფლოზინი ამცირებს მის რეაბსორბციას თირკმელებში, რაც იწვევს თირკმელებით გლუკოზის გამოყოფას.

გლუკოზის მოცილება (გლუკოზური მოქმედება) აღინიშნება პრეპარატის პირველი დოზის მიღების შემდეგ, შენარჩუნდება მომდევნო 24 საათის განმავლობაში და გრძელდება მთელი თერაპიის განმავლობაში. ამ მექანიზმის გამო თირკმელებით გამოიყოფა გლუკოზის რაოდენობა, დამოკიდებულია სისხლში გლუკოზის კონცენტრაციაზე და გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარეზე (GFR).

დადაგლიფლოზინი არ ერევა ენდოგენური გლუკოზის ნორმალურ წარმოებას ჰიპოგლიკემიის საპასუხოდ. დაგაგლიფლოზინის მოქმედება დამოუკიდებელია ინსულინის სეკრეციის და ინსულინის მგრძნობელობისგან. პრეპარატი Dapagliflozin * (Dapagliflozin *) clinical კლინიკურ კვლევებში აღინიშნა გაუმჯობესება β – უჯრედების ფუნქციონირების დროს (HOMA ტესტი, ჰომეოსტაზის მოდელის შეფასება).

დგაგლიფლოზინით გამოწვეული თირკმელების მიერ გლუკოზის აღმოფხვრას თან ახლავს კალორიების დაკლება და სხეულის წონის შემცირება. ნატრიუმის გლუკოზის კოტრანსპორტის დაპაგლიფლოცინის ინჰიბირებას თან ახლავს სუსტი შარდმდენი და გარდამავალი ნატრიურეზული მოქმედებები.

დაგაგლიფლოზინს არანაირი გავლენა არ აქვს გლუკოზის სხვა გადამზიდავებზე, რომლებიც გლუკოზას ატარებენ პერიფერიულ ქსოვილებზე და გამოფენენ 1,400-ჯერ მეტი შერჩევითით SGLT2 ვიდრე SGLT1, მთავარი ნაწლავის გადამზიდავი, რომელიც პასუხისმგებელია გლუკოზის შეწოვაზე.

ჯანსაღი მოხალისეების და 2 ტიპის დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში დეგაგლიფლოზინის მიღების შემდეგ დაფიქსირდა თირკმელებით გამოყოფილი გლუკოზის რაოდენობის გაზრდა. როდესაც დაგაგლიფლოზინი მიიღეს 10 მგ დოზით 12 კვირის განმავლობაში, 12 კვირის განმავლობაში, პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ T2DM, დაახლოებით 70 გ გლუკოზა გამოიყოფა თირკმელებით დღეში (რაც შეესაბამება 280 კკალ / დღეში). მეორე ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტებში, რომლებმაც მიიღეს დდაგლიფლოზინი 10 მგ დოზით დიდი ხნის განმავლობაში (2 წლამდე), გლუკოზის ექსკრეცია შენარჩუნდა თერაპიის განმავლობაში.

დაპაგლიფლოზინით თირკმელების მიერ გლუკოზის გამოყოფა ასევე იწვევს ოსმოზურ დიურეზს და შარდის მოცულობის ზრდას. შარდის მოცულობის მატება პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ 2 ტიპის დიაბეტი, რომლებიც მიიღებენ დაგაგლიფლოზინს დოზით 10 მგ დღეში, დარჩა 12 კვირის განმავლობაში და შეადგენდა დაახლოებით 375 მლ დღეში. შარდის მოცულობის მატებას თან ახლდა თირკმელების მიერ ნატრიუმის ექსკრეციის მცირე და დროებითი ზრდა, რამაც არ გამოიწვია ნატრიუმის კონცენტრაციის ცვლილება სისხლის შრატში.

13 პლაცებოზე კონტროლირებადი გამოკვლევის შედეგების დაგეგმილმა ანალიზმა აჩვენა, რომ სისტოლური არტერიული წნევა (SBP) შემცირდა 3.7 მმ Hg. და დიასტოლური არტერიული წნევა (DBP) 1.8 მმ Hg– ზე დაგაგლიფლოზინის თერაპიის 24-ე კვირაში 10 მგ დღეში დოზით შედარებით SBP და DBP შემცირებით 0.5 მმ Hg– ით. პლაცებო ჯგუფში. არტერიული წნევის ანალოგიური ვარდნა დაფიქსირდა მკურნალობის 104 კვირის განმავლობაში.

დაგაგლიფლოზინის გამოყენებისას 10 მგ დღეში დოზით პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ 2 ტიპის დიაბეტი, გლიკემიური კონტროლი და ჰიპერტენზია არაადეკვატურია, იღებენ ანგიოტენზინ II რეცეპტორების ბლოკატორებს, ACE ინჰიბიტორებს, მათ შორის სხვა ანტიჰიპერტენზიულ პრეპარატთან ერთად აღინიშნა გლიკოზილირებული ჰემოგლობინის დაქვეითება 3.1% -ით და SBP– ის დაქვეითება 4.3 მმ Hg– ით. თერაპიის 12 კვირის შემდეგ, პლაცებოსთან შედარებით.

დიაბეტისთვის მკურნალობის ძირითადი რეჟიმი

მედიკამენტურ მეთოდებთან ერთად, დიდი მნიშვნელობა ენიჭება დაავადების არაპროდუქტიულ თერაპიას. ექიმები რეკომენდაციას უწევენ სპეციალურ დიეტას, ფიზიკურ აქტივობას და სხვა სახის მოქმედებებს, რომლებიც მიმართულია სხეულის წონის ნორმალიზებას. ეს ხელს უწყობს ინსულინის წინააღმდეგობის ხარისხის შემცირებას, სხეულის სასიცოცხლო პროდუქტების ტოქსიკური ეფექტის შემცირებას β უჯრედებზე. მაგრამ ასეთი მეთოდები კარგ შედეგს იძლევა მხოლოდ დაავადების ადრეულ ეტაპზე. პაციენტების უმრავლესობას მოითხოვს თერაპიული თერაპია.

ჰიპოგლიკემიური მკურნალობის ტაქტიკა დამოკიდებულია პათოლოგიის სიმპტომებზე და პაციენტის მდგომარეობაზე. თუ გლიკირებული ჰემოგლობინის დონეა 6,5 - 7,0% დიაპაზონში, ნებადართულია მონოთერაპია, ხოლო სახსრების შერჩევა ხდება გვერდითი რეაქციების მინიმალური რისკით.

პრეპარატის კლინიკურ პრაქტიკაში გამოჩენამდე Forksig იყო დადგენილი:

• biguanides (მეტფორმინი),
• DPP-4 ინჰიბიტორები (დეპეპიდიდი პეპტიდაზა -4) - საქსგლიპტინი, ვილდაგლიპტინი,
• glinids (Repaglinide, Nateglinide),
• გლუკაგონის მსგავსი პეპტიდური ანალოგები (aGPP) - ეგზენატიდი, ლირაგლიტიდი,
• ინსულინი

თუ ამ მედიკამენტების მიღებასთან დაკავშირებული უკუჩვენებები არსებობს, გამოყენებულ იქნა ალტერნატიული მკურნალობის რეჟიმი სულფონილურაზების, თიხების და ა.შ.

გლიკირებული ჰემოგლობინის 7.5 - 9.0% -ის საწყის დონეზე, აუცილებელია კომბინირებული თერაპია რამდენიმე ჰიპოგლიკემიური პრეპარატით, რომლებიც გავლენას ახდენენ ტიპი 2 შაქრიანი დიაბეტის პათოგენეზის სხვადასხვა ნაწილებზე. ამასთან, მეტფორმინის ადრე გამოყენებულმა კომბინაციებმა ჰიპოგლიკემიურ აგენტებთან ხშირად გამოიწვია პაციენტის სხეულის წონის ზრდა და სხვა გვერდითი რეაქციები. პირიქით, მეტფორმინის ფორქსიგის ერთობლიობა იწვევს კანქვეშა და ვისცერალურ ცხიმოვან ქსოვილში დაზიანებას.

როდესაც გლიკირებული ჰემოგლობინი უფრო მეტია, ვიდრე 9.0%, პაციენტს მხოლოდ ინსულინის თერაპია სჭირდება, ზოგჯერ სხვა ჰიპოგლიკემიურ აგენტებთან ერთად.

მაგრამ ექსპერტები აღიარებენ, რომ ადრე გამოყენებული ნარკოტიკები არ არის შესაფერისი გრძელვადიანი მონოთერაპიისთვის. ასე რომ, სამი წლის შემდეგ, პაციენტების მხოლოდ ნახევარმა გამოაცხადა მკურნალობის დადებითი შედეგი, ხოლო 9 წლის შემდეგ - მეოთხედში.

Forxiga– ის გამოყენება დიაბეტის მკურნალობაში

ერთ-ერთი მთავარი პრეპარატი, რომელიც ჯერ კიდევ გამოიყენება II ტიპის დიაბეტის სამკურნალოდ, არის მეტფორმინი. ინსტრუმენტი გავლენას ახდენს:

• ღვიძლის უჯრედების ინსულინის წინააღმდეგობა,
• გლუკონეოგენეზის პროცესები,
• ქსოვილის მგრძნობელობა ინსულინის მიმართ.

მეტფორმინი პრაქტიკულად არ იწვევს სხეულის წონის მატებას, არ იწვევს ჰიპოგლიკემია. მაგრამ პაციენტების მესამედი აფიქსირებს უარყოფით რეაქციებს საჭმლის მომნელებელი ტრაქტისგან. ზოგიერთ შემთხვევაში, გართულებები იწვევს წამლის გაყვანას. გარდა ამისა, მეტფორმინი თითქმის ყოველთვის გამოიყენება სხვა სამკურნალო საშუალებებთან ერთად.

ამ შემთხვევაში, Forxiga– ს მოქმედება გლუკოზაზეა დამოკიდებული. რეაბსორბციაზე მოქმედება მცირდება და ხდება მინიმალური, როდესაც პლაზმური გლუკოზის კონცენტრაცია 5 მმოლ / ლ-ზე დაბალია. ამავე დროს, თუ გლიკემიის დონეა 13.9 მმოლ / ლ, რეაბსორბცია იზრდება 70% -მდე, ხოლო 16.7 მმოლ / ლ-მდე - 80% -მდე. ამრიგად, შაქრის შემამცირებელ სხვა პრეპარატებთან შედარებით, ჰიპოგლიკემიის განვითარების რისკი პრაქტიკულად არ არსებობს.

პრეპარატის გამოყენებამდე ყოველთვის უნდა მიმართოთ ექიმს. ზუსტი მკურნალობის რეჟიმი შეიძლება გაკეთდეს მხოლოდ პაციენტის სრული გამოკვლევის შემდეგ.

გლიფლოზინის ჯგუფის პრეპარატები

ინჰიბიტორები თირკმელებში ააქტიურებენ და იწვევს შარდში გლუკოზის სეკრეციის მომატებას. ამის გამო, სისხლში გლუკოზის დაქვეითებაა, ზედმეტი კალორიები იწვის, რაც წონის დაკლებას იწვევს.

SGLT-2 მედიკამენტები, როგორებიცაა Jardins, Invokana, Xigduo, Wokanamet, შედარებით ახალია და, შესაბამისად, ყველა გვერდითი მოვლენა არ არის გასაგები.

ეს მედიკამენტები მიეკუთვნება SGLT2 ინჰიბიტორების კლასს (პირველი სახელი, მაგალითად, Forsig არის კომერციული, მეორე შეესაბამება აქტიური ნივთიერების სახელწოდება Dapagliflosin).

გირჩევთ წაიკითხოთ: როგორ მიიღოთ მეტფორმინი

SGLT-2 ინჰიბიტორი მოქმედებს თირკმელების დასაცავად, სისხლში გლუკოზის მიღებამდე. ამრიგად, თირკმელებში შესაძლებელია სისხლში გლუკოზის დონის შემცირება და ორგანიზმიდან და შარდიდან მისი ჭარბი ამოღება.

დაწვრილებით: ჟარდიინგი - გულის დაცვა

ადამიანის თირკმელები ფილტრაციის პროცესში, პირველ რიგში, სისხლში გლუკოზას ამცირებს და საშუალებას აძლევს სისხლს კვლავ შეიწოვოს იგი, შეინარჩუნოს ნორმალური ფუნქციონირება. ნორმალურ პირობებში ეს მექანიზმი აიძულებს სხეულს გამოიყენოს ყველა საკვები ნივთიერება.

სისხლში შაქრის ჭარბი მიღების შემთხვევაში, გლუკოზის შედარებით მცირე ნაწილი შეიძლება არ გამოცხადდეს, მაგრამ გამოიყოფა შარდში, ოდნავ იცავს ჰიპერგლიკემიისგან. ამასთან, გლუკოზის გადამზიდავი - ნატრიუმის ჯგუფის ცილები - შეფილტრული გლუკოზის დაახლოებით 90% -ს სისხლში უბრუნებს.

ამ ახალი თაობის შაქრის შემამცირებელი მედიკამენტების ეფექტურობა წარმოდგენილ იქნა ნეფროლოგთა ასოციაციის კონფერენციაზე თირკმელების მსოფლიო დღეს, 2017 წლის 13 მარტს. თუმცა, თირკმელების მძიმე დაავადებით, ისინი დიდი სიფრთხილით ინიშნება.

თქვენ ასევე უნდა იცოდეთ: ახალი თაობის ინტრრეინების შაქრის შემამცირებელი პრეპარატების შესახებ - GLP-1

განაცხადის მახასიათებლები

ინსტრუქციის სახელმძღვანელო

პრეპარატის გამოყენების შესახებ

სამედიცინო გამოყენებისთვის

ფილმი დაფარული ტაბლეტები

dapagliflozin propanediol monohydrate 6.150 მგ, გამოითვლება Dapagliflozin * (Dapagliflozin *) 5 მგ

მიკროკრისტალური ცელულოზა 85.725 მგ, უწყლო ლაქტოზა 25,000 მგ, კროსპოვიდონი 5,000 მგ, სილიციუმის დიოქსიდი 1,875 მგ, მაგნიუმის სტეარატი 1,250 მგ,

II ყვითელი 5,000 მგ (პოლივინილის სპირტი ნაწილობრივ ჰიდროლიზირებული 2,000 მგ, ტიტანის დიოქსიდი 1,177 მგ, მაკროგოლი 3350 1,010 მგ, ტალკი 0,740 მგ, საღებავის რკინის ოქსიდის ყვითელი 0,073 მგ).

dapagliflozin propanediol monohydrate 12.30 მგ, გამოითვლება Dapagliflozin * (Dapagliflozin *) 10 მგ

მიკროკრისტალური ცელულოზა 171,45 მგ, უწყლო ლაქტოზა 50.00 მგ, კროსპოვიდონი 10.00 მგ, სილიციუმის დიოქსიდი 3.75 მგ, მაგნიუმის სტეარატი 2.50 მგ,

ყვითელი ყვითელი 10.00 მგ (პოლივინილის სპირტი ნაწილობრივ ჰიდროლიზდება 4.00 მგ, ტიტანის დიოქსიდი 2.35 მგ, მაკროგოლი 3350 2.02 მგ, ტალკი 1.48 მგ, საღებავის რკინის ოქსიდის ყვითელი 0.15 მგ).

მრგვალი ბისონვექსის ტაბლეტები დაფარულია ყვითელი ფირის გარსით, ერთ მხარეს ამოტვიფრულია "5" და მეორე მხარეს "1427".

Rhomboid biconvex ტაბლეტები დაფარულია ყვითელი ფილმის მემბრანით, ერთ მხარეს ამოტვიფრულია "10" და მეორე მხარეს "1428".

ჰიპოგლიკემიური აგენტი პერორალური გამოყენებისთვის - გლუკოზის გადამყვანი ინჰიბიტორი ტიპის 2

Dagagliflozin * (Dapagliflozin *) არის ძლიერი (ინჰიბიტორული მუდმივი (Ki) 0.55 ნმ), შერჩევითი შექცევადი ტიპის 2 გლუკოზის კოტრანსპორტის ინჰიბიტორი (SGLT2). SGLT2 შერჩევით გამოხატულია თირკმელში და არ გვხვდება სხეულის 70-ზე მეტ ქსოვილში (ღვიძლის, ჩონჩხის კუნთების, ცხიმოვანი ქსოვილის, სარძევე ჯირკვლების, ბუშტისა და ტვინის ჩათვლით).

SGLT2 არის მთავარი გადამზიდავი, რომელიც მონაწილეობს თირკმლის ტუბულებში გლუკოზის რეაბსორბციაში. ჰიპერგლიკემიის მიუხედავად, თირკმლის ტუბულებში გლუკოზის რეაბსორბცია პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ ტიპი 2 შაქრიანი დიაბეტი (T2DM). გლუკოზის თირკმლის გადაცემის ინჰიბირებით, დაგაგლიფლოზინი * (დადაგლიფლოზინი *) ამცირებს მის რეაბსორბციას თირკმელებში, რაც იწვევს თირკმელების მიერ გლუკოზის გამოყოფას.

გლუკოზის მოცილება (გლუკოზური მოქმედება) აღინიშნება პრეპარატის პირველი დოზის მიღების შემდეგ, შენარჩუნდება მომდევნო 24 საათის განმავლობაში და გრძელდება მთელი თერაპიის განმავლობაში. ამ მექანიზმის გამო თირკმელებით გამოიყოფა გლუკოზის რაოდენობა, დამოკიდებულია სისხლში გლუკოზის კონცენტრაციაზე და გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარეზე (GFR).

გაუმჯობესდა ბეტა უჯრედების ფუნქციონირება (NOMA ტესტი, ჰომეოსტაზის მოდელის შეფასება).

დგაგლიფლოზინით გამოწვეული თირკმელების მიერ გლუკოზის აღმოფხვრას თან ახლავს კალორიების დაკლება და სხეულის წონის შემცირება. ნატრიუმის გლუკოზის კოტრანსპორტის დაპაგლიფლოცინის ინჰიბირებას თან ახლავს სუსტი შარდმდენი და გარდამავალი ნატრიურეზული მოქმედებები.

Dagagliflozin * (Dapagliflozin *) გავლენას არ ახდენს გლუკოზის სხვა გადამზიდავებზე, რომლებიც გლუკოზას ატარებენ პერიფერიულ ქსოვილებში და 1.400-ჯერ მეტია შერჩევითი SGLT2- ზე, ვიდრე SGLT1, მთავარი ნაწლავის გადამზიდავი, რომელიც პასუხისმგებელია გლუკოზის შეწოვაზე.

ჯანსაღი მოხალისეების და 2 ტიპის დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში დეგაგლიფლოზინის მიღების შემდეგ დაფიქსირდა თირკმელებით გამოყოფილი გლუკოზის რაოდენობის გაზრდა. როდესაც დაგაგლიფლოზინი მიიღეს 10 მგ დოზით 12 კვირის განმავლობაში, 12 კვირის განმავლობაში, პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ T2DM, დაახლოებით 70 გ გლუკოზა დღეში გამოიყოფა თირკმელებით (რაც შეესაბამება 280 კკალ / დღეში). მეორე ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტებში, რომლებმაც მიიღეს დდაგლიფლოზინი * (დადაგლიფლოცინი *) 10 მგ დოზით დღეში დიდი ხნის განმავლობაში (2 წლამდე), გლუკოზის ექსკრეცია შენარჩუნდა თერაპიის განმავლობაში.

დაპაგლიფლოზინით თირკმელების მიერ გლუკოზის გამოყოფა ასევე იწვევს ოსმოზურ დიურეზს და შარდის მოცულობის ზრდას. შარდის მოცულობის მატება პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ ტიპი 2 დიაბეტი, რომლებმაც მიიღეს დდაგლიფლოზინი * (დადაგლიფლოზინი *) დოზით 10 მგ დღეში, გაგრძელდა 12 კვირის განმავლობაში და იყო დაახლოებით 375 მლ დღეში. შარდის მოცულობის მატებას თან ახლდა თირკმელების მიერ ნატრიუმის ექსკრეციის მცირე და დროებითი ზრდა, რამაც არ გამოიწვია ნატრიუმის კონცენტრაციის ცვლილება სისხლის შრატში.

პერორალური მიღების შემდეგ, დაგაგლიფლოცინი * (დაპაგლიფლოცინი *) სწრაფად და სრულად შეიწოვება კუჭ-ნაწლავის ტრაქტში და მისი მიღება შესაძლებელია როგორც ჭამის დროს, ისე მის გარეთ. დაგაგლიფლოზინის მაქსიმალური კონცენტრაცია სისხლის პლაზმაში (Stax), ჩვეულებრივ, მიიღწევა უზმოზე მიღებიდან 2 საათის განმავლობაში.Cmax- ისა და AUC- ის (კონცენტრაცია-დროის მრუდის ქვეშ მყოფი ტერიტორია) მნიშვნელობები იზრდება დდაგლიფლოზინის დოზის პროპორციულად.

დაგაგლიფლოზინის აბსოლუტური ბიოშეღწევადობა, როდესაც მიიღება პერორალურად 10 მგ დოზით, შეადგენს 78%. ჯანმრთელ მოხალისეებში დოაგლიფლოზინის ფარმაკოკინეტიკაზე ზომიერ გავლენას ახდენს კვება. მაღალხარისხოვანმა კვებამ დააგლიფლოზინის Stax შეამცირა 50% -ით, გახანგრძლივდა Ttah (პლაზმაში მაქსიმალური კონცენტრაციის მიღწევის დრო) დაახლოებით 1 საათის განმავლობაში, მაგრამ გავლენა არ მოახდინა AUC- ს მარხვისთან შედარებით. ეს ცვლილებები კლინიკურად არ არის მნიშვნელოვანი.

დადაგლიფლოზინი * (დადაგლიფლოცინი *) დაახლოებით 91% არის შეკრული ცილებთან. სხვადასხვა დაავადებების მქონე პაციენტებში, მაგალითად, თირკმლის ან ღვიძლის ფუნქციის დარღვევით, ეს მაჩვენებელი არ შეცვლილა.

დადაგლიფლოზინი * (დაპაგლიფლოცინი *) არის C- თან დაკავშირებული გლუკოზიდი, რომლის აგლიკონი უკავშირდება გლუკოზას ნახშირბად-ნახშირბადულ კავშირთან, რაც უზრუნველყოფს მის სტაბილურობას გლუკოზიდაზების საწინააღმდეგოდ. ჯანმრთელ მოხალისეებში პლაზმური ნახევარგამოყოფის საშუალო ხანგრძლივობა (T½) იყო 12.9 საათის შემდეგ დაგაგლიფლოზინის ერთჯერადი დოზა 10 მგ დოზით. დადაგლიფლოზინი * (დაპაგლიფლოცინი *) მეტაბოლიზდება დაპაგლიფლოზინ-3-ო-გლუკურონიდის ძირითადად არააქტიური მეტაბოლიტის შესაქმნელად.

14 მგ-დაგაგლიფლოზინის 50 მგ პერორალური მიღების შემდეგ, მიღებული დოზის 61% მეტაბოლიზდება დოპაგლიფლოზინ-3-ო-გლუკურონიდში, რაც მთლიან პლაზმური რადიოაქტიურობის 42% -ს შეადგენს (AUC

) - უცვლელი პრეპარატი შეადგენს პლაზმის რადიოაქტიურობის 39% -ს. დანარჩენი მეტაბოლიტების ფრაქციები ინდივიდუალურად არ აღემატება პლაზმის რადიოაქტიურობის 5% -ს. დადაგლიფლოზინ-3-O- გლუკურონიდს და სხვა მეტაბოლიტებს არ აქვთ ფარმაკოლოგიური ეფექტი. დაგაგლიფლოზინ-3-O- გლუკურონიდი წარმოქმნის ფერმენტ შარდმჟავა დიფოსფატ გლუკურონიოსილ ტრანსფერაზას 1A9 (UGT1A9), რომელიც ღვიძლში და თირკმელებში გვხვდება, ხოლო CYP ციტოქრომული იზოენზიები მეტაბოლიზმში ნაკლებად მონაწილეობენ.

დადაგლიფლოზინი * (დაპაგლიფლოცინი *) და მისი მეტაბოლიტები გამოიყოფა ძირითადად თირკმელებით, ხოლო მხოლოდ 2% -ზე ნაკლებ გამოიყოფა უცვლელი სახით. 50 მგ მიღების შემდეგ

C-dapagliflozin აღმოჩნდა 96% რადიოაქტიური - შარდში 75% და განავალში 21%. განავალში ნაპოვნი რადიაქტივობის დაახლოებით 15% იყო აღრიცხული, უცვლელი დპაგლიფლოზინი * (Dapagliflozin *).

წონასწორობის დროს (საშუალო AUC), დაგაგლიფლოცინის სისტემური ზემოქმედება პაციენტებში, რომლებიც ტიპი 2 დიაბეტით და თირკმლების მსუბუქი, ზომიერი ან მძიმე უკმარისობით (როგორც განსაზღვრულია იოგექსოლის კლირენსით) იყო 32%, 60% და 87% -ით მეტი, ვიდრე პაციენტებში, რომლებიც ტიპი 2 დიაბეტით და ნორმალური ფუნქციით აქვთ თირკმელები, შესაბამისად. თირკმელებით თირკმელების მიერ გამოყოფილი გლუკოზის ოდენობა წონაში დპაგლიფლოზინის წონასწორობის დროს, დამოკიდებულია თირკმლის ფუნქციის მდგომარეობაზე.

პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ ტიპი 2 დიაბეტი და თირკმლის ნორმალური ფუნქცია და თირკმლების მსუბუქი, ზომიერი ან მწვავე უკმარისობა, გამოიყოფა გლუკოზის 85, 52, 18 და 11 გ დღეში დღეში, შესაბამისად. არ არსებობს განსხვავებები დადაგლიფლოზინების პროტეინებთან დაკავშირებაში ჯანმრთელ მოხალისეებში და პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ სხვადასხვა სიმძიმის თირკმლის უკმარისობა. არ არის ცნობილი, გავლენას ახდენს თუ არა ჰემოდიალიზი დოფაგლიფლოცინის ექსპოზიციაზე.

ღვიძლის ზომიერი ან ზომიერი უკმარისობის მქონე პაციენტებში, დოფაგლიფლოზინის Cmax- ისა და AUC- ს საშუალო სიხშირე უფრო მაღალი იყო, შესაბამისად, ჯანმრთელ მოხალისეებთან შედარებით. ეს განსხვავებები კლინიკურად არ არის მნიშვნელოვანი; შესაბამისად, დოფაგლიფლოცინის დოზის კორექცია ზომიერი და ზომიერი ღვიძლის უკმარისობისთვის არ არის საჭირო (იხ.

70 წლამდე ასაკის პაციენტებში ექსპოზიციის კლინიკურად მნიშვნელოვანი ზრდა არ აღინიშნა (თუ გათვალისწინებული არ არის ასაკის გარდა სხვა ფაქტორები). ამასთან, ექსპოზიციის ზრდა შეიძლება მოსალოდნელი იყოს თირკმელების ფუნქციის დაქვეითების გამო ასაკთან ერთად. ექსპოზიციის მონაცემები 70 წელზე უფროსი ასაკის პაციენტებისთვის არასაკმარისია.

ქალებში, საშუალო AUC წონასწორობაში 22% -ით მეტია, ვიდრე მამაკაცებში.

კლინიკურად მნიშვნელოვანი განსხვავებები სისტემური ექსპოზიციის დროს არ გამოვლენილა კავკასიური, ნეგროიდული და მონღოიდური რბოლების წარმომადგენლებს შორის.

აღინიშნა დაბალი ექსპოზიციის მნიშვნელობა სხეულის წონის გაზრდით. ამრიგად, სხეულის დაბალი წონის მქონე პაციენტებში შეიძლება აღინიშნოს ექსპოზიციის უმნიშვნელო მატება, ხოლო სხეულის წონის მომატება პაციენტებში - დადაგლიფლოზინის ექსპოზიციის დაქვეითება. ამასთან, ეს განსხვავებები კლინიკურად მნიშვნელოვანი არ არის.

წამლის ღირებულება და როგორ უნდა შეიძინოთ იგი

შეგიძლიათ შეიძინოთ Forksig აფთიაქებში მოსკოვში, პეტერბურგში და რუსეთის სხვა ქალაქებში. მაგრამ მედიკამენტის გაყიდვა მხოლოდ რეცეპტით არის შესაძლებელი. ამასთან, მედიცინის ფასი ოდნავ უფრო მაღალია, ვიდრე ევროპაში. შეგიძლიათ შეიძინოთ ორიგინალი Forxiga პროდუქტი რეალიზატორისგან, მითითებულ მისამართზე მიწოდებით.

თუ საჭირო დოზირება არ არის შესაძლებელი, პრეპარატი მიიღება შეკვეთის საფუძველზე პირდაპირ გერმანიიდან. 28 ტაბლეტის შემცველი პაკეტის ფასი 90 ევროა. სასარგებლოა 98 ტაბლეტის ყუთის ყიდვა 160 ევროსთვის.

სტუმრების მიმოხილვები

სერგეი ვიქტოროვიჩ ოზერცევი, ენდოკრინოლოგი: ”ადრე, დიაბეტის ტიპის 2 დიაბეტის მქონე პაციენტებს დიდი ხნის განმავლობაში არჩევანის უფლება ჰქონდათ. ამავე დროს, მათ ხშირად შეხვდნენ ჰიპოგლიკემია და სხვა გვერდითი მოვლენები. რამდენიმე წამლის ერთდროულ მიღებას თან ახლდა ტაბლეტების მიღება, დოზის დარღვევა.

ოლგა, 42 წლის: ”დიაბეტი დიაგნოზირებულია 35 წლის ასაკში. ექიმმა ურჩია მკაცრი დიეტა (წონის სერიოზული პრობლემები მქონდა). წონის დაკლება მოვახერხე, მკაცრად ვაკვირდი დიეტას, მაგრამ შაქარი მაინც გაიზარდა. თავიდან ექიმმა უფრო იაფი და მარტივი მედიკამენტები შემოგვთავაზა, მაგრამ გვერდითი მოვლენებისგან თავს საშინლად გრძნობდა. ამიტომ, მე გადავწყვიტე Forksigu- ს შეძენა და არ დამეკარგა. დღეში ერთხელ ვიღებ. მან თავი კარგად იგრძნო, შაქარი ნორმალურია. ”

დდაგლიფლოზინის პრეპარატები

Dapagliflozin– ს სავაჭრო სახელია ფორსიგა. ბრიტანული კომპანია AstraZeneca აწარმოებს ტაბლეტებს ამერიკულ Bristol-Myers- თან თანამშრომლობით. გამოყენების სიმარტივისთვის, მედიკამენტს აქვს 2 დოზა - 5 და 10 მგ. ორიგინალი პროდუქტი ადვილად განასხვავებს ყალბისაგან. Forsig ტაბლეტებს 5 მგ აქვს მრგვალი ფორმა და ექსტრაუდური წარწერები "5" და "1427", 10 მგ არის ალმასის ფორმის, ეტიკეტების "10" და "1428". ორივე დოზის ტაბლეტები ყვითელია.

ინსტრუქციის თანახმად, Forsigu- ს შენახვა შესაძლებელია 3 წლის განმავლობაში. მკურნალობის თვისთვის საჭიროა 1 პაკეტი, მისი ფასი დაახლოებით 2500 რუბლია. თეორიულად, შაქრიანი დიაბეტის დროს ფორსიუ უნდა დანიშნოს უფასოდ, ვინაიდან დაგაგლიფლოცინი შედის სასიცოცხლო მედიკამენტების ჩამონათვალში. მიმოხილვების თანახმად, პრეპარატის მიღება ძალიან იშვიათია. Forsig ინიშნება იმ შემთხვევაში, თუ არსებობს მეტფორმინის ან სულფონილურეის აღების უკუჩვენებები, და სხვა გზით შეუძლებელია ნორმალური შაქრის მიღწევა.

Forsigi- ს არ აქვს სრული ანალოგები, ვინაიდან პატენტის დაცვა კვლავ მოქმედებს დადაგლიფლოზინზე. ჯგუფის ანალოგებად ითვლება Invocana (შეიცავს კანაგლიფლოცინის SGLT2 ინჰიბიტორს) და ჟარდინს (ემპაღლიფლოზინი). ამ მედიკამენტებით მკურნალობის ფასი 2800 რუბლიდან არის. თვეში.

ნარკოტიკების მოქმედება

ჩვენი თირკმელები აქტიურად მონაწილეობენ სისხლში შაქრის დონის შენარჩუნებაში. ჯანმრთელ ადამიანებში, 180 გ-მდე გლუკოზა ყოველდღიურად იფილტრება პირველადი შარდში, თითქმის ყველა ხდება მისი რეაბილიტაციით და უბრუნდება სისხლს. როდესაც გემებში გლუკოზის კონცენტრაცია იზრდება შაქრიანი დიაბეტის დროს, ასევე იზრდება მისი ფილტრაცია თირკმელ გლომერულში. გარკვეული დონის მიღწევის შემდეგ (ჯანმრთელ თირკმელებში დიაბეტით დაავადებულებში დაახლოებით 10 მმოლ / ლ), თირკმელები წყვეტენ ყველა გლუკოზის რეაბილიტაციას და იწყებენ შარდში ჭარბი მოცილებას.

გლუკოზა მარტო უჯრედულ გარსებში ვერ შეაღწევს, ამიტომ ნატრიუმის გლუკოზის გადამზიდები მონაწილეობენ მის რეაბსორბციის პროცესებში. ერთი სახეობა, SGLT2, მდებარეობს ნეფრონების მხოლოდ იმ ნაწილში, სადაც გლუკოზის უდიდესი ნაწილი რეაბსორბირებულია. სხვა ორგანოებში, SGLT2 არ მოიძებნა. დადაგლიფლოზინის მოქმედება ემყარება ამ ტრანსპორტის საქმიანობის ინჰიბიციას (ინჰიბირებას). იგი მოქმედებს მხოლოდ SGLT2- ზე, არ მოქმედებს ანალოგურ გადამტანებზე და, შესაბამისად, არ ერევა ნორმალური ნახშირწყლების მეტაბოლიზმში.

დადაგლიფლოზინი ერევა ექსკლუზიურად თირკმლის ნეფრონების მუშაობაში. აბის მიღების შემდეგ, გლუკოზის რეაბსორბცია გაუარესდება და იგი შარდში გამოიყოფა უფრო დიდი მოცულობით, ვიდრე ადრე. გლიკემია მცირდება. წამალი არ ახდენს გავლენას შაქრის ნორმალურ დონეზე, ამიტომ მისი მიღება არ იწვევს ჰიპოგლიკემიას.

კვლევებმა აჩვენა, რომ პრეპარატი არა მხოლოდ ამცირებს გლუკოზას, არამედ გავლენას ახდენს სხვა ფაქტორებზე, დიაბეტის გართულებების განვითარებაში:

1. გლიკემიის ნორმალიზება იწვევს ინსულინის რეზისტენტობის დაქვეითებას, ინდექსის მიღების შემდეგ ნახევარი თვის შემდეგ მცირდება საშუალოდ 18%.
2. ბეტა უჯრედებზე გლუკოზის ტოქსიკური ეფექტების შემცირების შემდეგ იწყება მათი ფუნქციების აღდგენა, ინსულინის სინთეზი ოდნავ იზრდება.
3. გლუკოზის ექსკრეცია იწვევს კალორიების დაკარგვას. ინსტრუქციებში მითითებულია, რომ Forsigi- ს 10 მგ დღეში გამოყენების დროს გამოიყოფა დაახლოებით 70 გრ გლუკოზა, რაც შეესაბამება 280 კილოკალორიას. 2 წელზე მეტი ხნის განმავლობაში ადმინისტრირებისას შეიძლება დაგვავიწყდეს 4,5 კგ წონის დაკლება, აქედან 2,8 - ცხიმის გამო.
4. თავდაპირველად მაღალი წნევის მქონე დიაბეტით დაავადებულებში აღინიშნება დაქვეითება (სისტოლური დაქვეითება ხდება დაახლოებით 14 მმჰგ-ით). დაკვირვებები ჩატარდა 4 წლის განმავლობაში, ეფექტი შენარჩუნდა მთელი ამ ხნის განმავლობაში. დაგაგლიფლოცინის ეს მოქმედება დაკავშირებულია მის უმნიშვნელო შარდმდენ ეფექტთან (მეტი შარდი გამოიყოფა ერთდროულად შაქართან ერთად) და წონის დაკლებასთან ერთად, პრეპარატის გამოყენების დროს.

დანიშვნის მითითებები

დადაგლიფლოზინი განკუთვნილია ტიპი 2 დიაბეტით დაავადებულთათვის. სავალდებულო მოთხოვნები - საკვებში ნახშირწყლების რაოდენობის შემცირება, საშუალო ინტენსივობის რეგულარული ფიზიკური დატვირთვა.

ინსტრუქციის თანახმად, პრეპარატის გამოყენება შესაძლებელია:

1. როგორც მონოთერაპია. ექიმების თქმით, მხოლოდ ფორსიგის დანიშვნა პრაქტიკულად იშვიათად ხდება.
2. მეტფორმინის გარდა, თუ ის არ იძლევა გლუკოზის საკმარის დაქვეითებას, და არ არის მითითებები ტაბლეტების დანიშვნის შესახებ, რაც აძლიერებს ინსულინის წარმოებას.
3. როგორც ყოვლისმომცველი მკურნალობის ნაწილი, დიაბეტის კომპენსაციის გასაუმჯობესებლად.

დადაგლიფლოზინის უარყოფითი მოქმედება

დადაგლიფლოზინთან მკურნალობა, როგორც ნებისმიერი სხვა პრეპარატი, ასოცირდება გვერდითი ეფექტების გარკვეულ რისკთან. ზოგადად, ნარკოტიკების უსაფრთხოების პროფილი ფასდება, როგორც ხელსაყრელი. ინსტრუქციები ჩამოთვლის ყველა შესაძლო შედეგს, მათი სიხშირე განისაზღვრება:

1. გენიტარული ინფექციები არის დეგგლიფლოზინისა და მისი ანალოგების სპეციფიური გვერდითი ეფექტი. ეს პირდაპირ კავშირშია წამლის მოქმედების პრინციპთან - შარდში გლუკოზის გამოთავისუფლება. ინფექციების რისკი შეფასებულია 5.7% -ზე, საკონტროლო ჯგუფში - 3.7%. ყველაზე ხშირად, პრობლემები ქალებში გვხვდება მკურნალობის დასაწყისში. ინფექციების უმეტესობა ზომიერი და ზომიერი სიმძიმისა იყო და კარგად იქნა აღმოფხვრილი სტანდარტული მეთოდებით. პიელონეფრიტის ალბათობა არ ზრდის წამალს.
2. პაციენტთა 10% -ზე ნაკლებ შემთხვევაში, შარდის მოცულობა იზრდება. საშუალო ზრდაა 375 მლ. შარდის დისფუნქცია იშვიათია.
3. დიაბეტით დაავადებულთა 1% -ზე ნაკლები აღინიშნება ყაბზობა, ზურგის ტკივილი, ოფლიანობა. სისხლში კრეატინინის ან შარდოვანას გაზრდის იგივე რისკი.

მიმოხილვები პრეპარატის შესახებ

დაგაგლიფლოზინის შესაძლებლობებზე ენდოკრინოლოგები დადებითად რეაგირებენ, ბევრი ამბობს, რომ სტანდარტული დოზა საშუალებას გაძლევთ შეამციროთ გლიკირებული ჰემოგლობინი 1% ან მეტით. მედიკამენტების ნაკლებობა, მათ მიაჩნიათ მისი გამოყენების ხანმოკლე პერიოდი, მცირე მარკეტინგის შემდგომი კვლევები. Forsig თითქმის არასდროს არის დადგენილი, როგორც ერთადერთი პრეპარატი. ექიმები ურჩევნიათ მეტფორმინს, გლიმიპრიდს და გლიკლაზიდს, რადგან ეს წამლები იაფია, კარგად არის შესწავლილი და გამორიცხავს დიაბეტისთვის დამახასიათებელ ფიზიოლოგიურ დარღვევებს, და არა მხოლოდ გლუკოზის მოცილებას, მაგალითად Forsyga.

დიაბეტით დაავადებულები ასევე არ დაჟინებით მოითხოვს ახალი წამლის მიღებას, სასქესო ორგანოების ბაქტერიული ინფექციების გამო. დიაბეტში ამ დაავადებების რისკი უფრო მაღალია. ქალები აღნიშნავენ, რომ შაქრიანი დიაბეტის მატებასთან ერთად, ვაგინიტისა და ცისტიტის რაოდენობა იზრდება, და ეშინიათ, რომ მათი გარეგნობის შემდგომი სტიმულირება დაპაგლიფლოზინთან ერთად. პაციენტებისთვის მნიშვნელოვანი მნიშვნელობა აქვს მაღალი Forsigi- ს ფასს და იაფი ანალოგების ნაკლებობას.

დარწმუნდით, რომ ისწავლით! როგორ ფიქრობთ, აბი და ინსულინის უვადო მიღება, შაქრის კონტროლის ერთადერთი საშუალებაა? არა მართალია! თქვენ შეგიძლიათ დაადასტუროთ ეს საკუთარი თავის გამოყენებით. დაწვრილებით >>

დადაგლიფლოზინი (Forsyga)

ტიპი 2 დიაბეტი - დაავადება, რომელიც უკავშირდება საშარდე გზების ინფექციების (UTI) და გენიტალური ინფექციების მომატებულ რისკს, მაგალითად, ქალებში ვულვოვაგინიტიტი და ბალანიტი და მამაკაცებში სოკოვანი სასქესო ინფექცია 33. 34. ინფექციების რისკი მხოლოდ ნაწილობრივ განპირობებულია გლუკოზურიით. ასევე მნიშვნელოვანია ისეთი ფაქტორები, როგორიცაა იმუნური სისტემის დისფუნქცია, უროეპითელური უჯრედების გლიკოზილაცია.

ამ მონაცემებზე დაყრდნობით, დაგაგლიფლოზინი დამტკიცდა FDA– ს მიერ მას შემდეგ, რაც იგი დადასტურდა ევროპული მედიკამენტების სააგენტოს (EMEA) 16, 39.

დასკვნა

ექსპერიმენტული და კლინიკური კვლევები მიუთითებს SGLT2 ინჰიბიტორების მოქმედების ხელსაყრელ სპექტრზე. ნარკოტიკების ეს კლასი გთავაზობთ ინსულინის დამოუკიდებელ ახალ მექანიზმებს გლიკემიის კორექციისთვის ტიპის 2 დიაბეტში კარგი შემწყნარებლობის, სხეულის წონაზე უარყოფითი ეფექტების არარსებობის, ჰიპოგლიკემიის განვითარების რისკის და სხვა სერიოზული გვერდითი ეფექტების შესახებ.

Forsig– ის წამალი (დადაგლიფლოზინი) გამოკვლევებში, რომელიც 104 კვირის განმავლობაში მიმდინარეობდა, აჩვენა გლიკემიის ხანგრძლივობა, სტაბილური წონის დაკარგვა, ძირითადად, ცხიმის მასის გამო და ჰიპოგლიკემიური პირობების დაბალი რისკი. Forsiga არის სულფონილურას პრეპარატების პოტენციური ალტერნატივა იმ პაციენტებში, რომლებმაც ვერ მიაღწიეს მიზანს მეტფორმინის მონოთერაპიით.