გადაუდებელი დახმარება კეტოაციდოზისა და კეტოაციდოზის კომის შესახებ. სამეცნიერო სტატიის ტექსტი სპეციალობაში - მედიცინა და ჯანმრთელობის დაცვა.

დიაბეტური კომა - გადაუდებელი მდგომარეობა, რომელიც ვითარდება ინსულინის აბსოლუტური ან შედარებითი დეფიციტის შედეგად, ხასიათდება ჰიპერგლიკემია, მეტაბოლური აციდოზი და ელექტროლიტური დარღვევები.

დიაბეტური კომის პათოგენეზი დაკავშირებულია სისხლში კეტონის ორგანოების დაგროვებასა და მათ გავლენას ცენტრალურ ნერვულ სისტემაზე. ხშირად ვითარდება არანამკურნალევი პაციენტებში, ტიპის 1 დიაბეტით.

პრეპარატში ინსულინის ნაკლებობით

ინსულინის ინექციის შეჩერება

დამატებითი სტრესი (ქირურგიული ჩარევები)

კომა ნელა ვითარდება. დახმარებოდა დრო.

დიაბეტური კომაის ეტაპი:

ზომიერი კეტოაციდოზი: დიაბეტის ყველა ფენომენი + გულისრევა, მადის დაქვეითება, წყურვილი, პირის ღრუს აცეტონის სუნი გამოჩნდება, სისხლში შაქარი დაახლოებით 20 მმოლ / ლ.

პრეკომა: მძიმე ღებინება, რამაც გამოიწვია სითხის დაქვეითება, ელექტროლიტების ცვლის დარღვევის გამო. დისპნოე იზრდება.

კომა: პაციენტი კარგავს ცნობიერებას, აღინიშნება სხეულის ტემპერატურის დაქვეითება, კანის სიმშრალე და გახვევა, რეფლექსების გაუჩინარება, კუნთების ჰიპოტენზია. კუსმაულის ღრმა, ხმაურიანი სუნთქვა შეინიშნება. პულსი ხდება მცირე და ხშირი, არტერიული წნევა მცირდება, შეიძლება განვითარდეს კოლაფსი. ლაბორატორიულ კვლევებში გამოვლენილია მაღალი ჰიპერგლიკემია (22-55 მმოლ / ლ), გლუკოზურია, აცეტონურია. სისხლში, კეტონის ორგანოების შემცველობა, კრეატინინი იზრდება, ნატრიუმის დონე იკლებს, აღინიშნება ლეიკოციტოზი.

დახმარება: ჩვენ შემოიღეთ ინსულინი: მცირე დოზები (8 სე / საათში 8 წვეთი), ჩვენ რეჰიდრატირდება ფიზიოლოგიური მარილით, ჩვენ ასევე წარმოგიდგენთ ნატრიუმის ბიკარბონატის ტუტე წყალხსნარს და კალიუმის ქლორიდის ხსნარს.

92. ჰიპოგლიკემიის ნიშნები და პირველი დახმარება ჰიპოგლიკემიური პირობებისთვის.

ჰიპოგლიკემიური კომა ხშირად ვითარდება ჰიპოგლიკემიის მზარდი ნიშნებით.

პაციენტის დაბნეულობა, ე.ი. გაუკეთეს ინსულინი

ჭამა დამავიწყდა და ინსულინი გამომიწოდა.

ალკოჰოლი: "ჰეპატოციტები ყველაფერს აკეთებენ ალკოჰოლის საწინააღმდეგოდ და გავიწყებენ გლუკოზას".

ნახშირწყლების არასაკმარისი მიღება.

პათოგენეზი უკავშირდება თავის ტვინის ჰიპოქსიას, რომელიც გამოწვეულია ჰიპოგლიკემიით.

კომაის განვითარებას წინ უძღვის შიმშილის გრძნობა, სისუსტე, ოფლიანობა, კიდურების ტრემორი, მოტორული და გონებრივი აგიტაცია. პაციენტებს აქვთ გაზრდილი კანის ტენიანობა, კრუნჩხვები, ტაქიკარდია. სისხლის ტესტებში გამოვლენილია გლუკოზის დაბალი შემცველობა (2.2 - 2.7 მმოლ / ლ), არ აღინიშნება კეტოაციდოზის ნიშნები.

დახმარება: გადაუდებელი შაქრის ნაჭერი მიეცით პაციენტს ან დაითხოვოს იგი წყალში და მისცეს სვამს გლუკოზის iv / 40% ხსნარი (2-3 ამპულა), დაასხით ადრენალინის ინექცია (მხოლოდ და არა / შიგნით).

93. თირკმელზედა ჯირკვლის მწვავე უკმარისობის კლინიკური ნიშნები. გადაუდებელი დახმარების პრინციპები.

თირკმელზედა მწვავე უკმარისობა) - გადაუდებელი მდგომარეობა, რომელიც გამოწვეულია თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქის მიერ ჰორმონის წარმოების მკვეთრი დაქვეითებით, კლინიკურად ვლინდება მკვეთრი ადინამია, სისხლძარღვთა დაშლა, ცნობიერების თანდათანობითი დაბინდვა.

ზედიზედ სამი ეტაპი:

ეტაპი 1 - მომატებული სისუსტე და კანისა და ლორწოვანი გარსების ჰიპერპიგმენტაცია, თავის ტკივილი, მადის დაქვეითება, გულისრევა და არტერიული წნევის დაქვეითება. ჰიპოტონიის ერთ – ერთი თვისებაა ONN– ში ჰიპერტენზიული მედიკამენტებისგან კომპენსაციის ნაკლებობა - არტერიული წნევა იზრდება მხოლოდ გლუკო- და მინერალოკორტიკოიდების შეყვანის საპასუხოდ.

ეტაპი 2 - ძლიერი სისუსტე, შემცივნება, მუცლის ძლიერი ტკივილი, ჰიპერერთმია, გულისრევა და განმეორებითი ღებინება დეჰიდრატაციის მკვეთრი ნიშნებით, ოლიგურია, პალპიტაცია, არტერიული წნევის პროგრესირებადი ვარდნა.

ეტაპი 3 - კომა, სისხლძარღვთა კოლაფსი, ანურია და ჰიპოთერმია.

ONN- ის კლინიკური გამოვლინების სხვადასხვა ფორმა არსებობს: გულ-სისხლძარღვთა, კუჭ-ნაწლავის და ნეიროფსიქური.

At გულ-სისხლძარღვთა სისხლძარღვთა უკმარისობის კრიზისული სიმპტომები ჭარბობს. არტერიული წნევა თანდათანობით მცირდება, პულსი სუსტია, გულის ხმები ყრუ ხდება, პიგმენტაცია გაძლიერებულია ციანოზით, ხოლო სხეულის ტემპერატურა მცირდება. ამ სიმპტომების შემდგომი განვითარებით, კოლაფსი ვითარდება.

კუჭ-ნაწლავის ფორმა კრიზისს ახასიათებს მადის დაქვეითება მისი სრული დანაკარგიდან საკვებისადმი ავერსიისკენ და თუნდაც მისი სუნი. შემდეგ არის გულისრევა, ღებინება. კრიზისის განვითარებით, პირღებინება ხდება დაუზიანებელი, ფხვიერი განავალი უერთდება. განმეორებითი ღებინება და დიარეა სწრაფად იწვევს გაუწყლოებას. მუცლის ტკივილებია, ხშირად დაღვრა სპასტიური გზით. ზოგჯერ არსებობს მწვავე მუცლის სურათი.

Addison- ის განვითარების პერიოდში ჩნდება კრიზისი ნეირო – ფსიქიატრიული დარღვევები: ეპილეფსიური კრუნჩხვები, მინინგის სიმპტომები, ბოდვითი რეაქციები, ლეთარგია, ცნობიერების დაბინდვა, სისულელე. ტვინის დარღვევები, რომლებიც წარმოიქმნება addison კრიზისის დროს, გამოწვეულია ცერებრალური შეშუპებით, ელექტროლიტების დისბალანსით და ჰიპოგლიკემიით. კრუნჩხვითი ეპილეფსიური კრუნჩხვების შემსუბუქება პაციენტებში, რომელთაც აქვთ მინერალოკორტიკოიდული პრეპარატები, უკეთეს თერაპიულ ეფექტს ახდენს, ვიდრე სხვადასხვა ანტიკოაგულანტები.

პლაზმური კალიუმის მომატება ONH პაციენტებში იწვევს ნეირომუსკულური აგზნებადობის დარღვევას. ვლინდება პარესთეზიის სახით, ზედაპირული და ღრმა მგრძნობელობის გამტარობის დარღვევებით. კუნთების კრუნჩხვები ვითარდება უჯრედული სითხის დაქვეითების შედეგად.

თირკმელზედა ჯირკვალში მწვავე მასიური სისხლჩაქცევა თან ახლავს უეცარი კოლაპტოიდური მდგომარეობით. არტერიული წნევა თანდათანობით მცირდება, კანზე ჩნდება პეტექიალური გამონაყარი, სხეულის ტემპერატურის მომატება, აღინიშნება გულის მწვავე უკმარისობის ნიშნები - ციანოზი, ქოშინი, სწრაფი მცირე პულსი. მუცლის ძლიერი ტკივილი, უფრო ხშირად მარჯვენა ნახევარში ან ჭიპის არეში. ზოგიერთ შემთხვევაში, შინაგანი სისხლდენის სიმპტომები ვლინდება.

დახმარება: ONN– ით აუცილებელია სასწრაფოდ დანიშნოს გლუკო და მინერალოკორტიკოიდული მედიკამენტებით ჩანაცვლებითი თერაპია და მიიღოთ ზომები პაციენტის შოკური მდგომარეობიდან გამოსვლისთვის. სიცოცხლისთვის ყველაზე საშიშია მწვავე ჰიპოკორტიციზმის პირველი დღე.

OHI- ით, სასურველია ჰიდროკორტიზონის პრეპარატები. შესავალი ისინი ინიშნება ინტრავენურად ჭავლით და წვეთოვანი გზით, ამისათვის გამოიყენეთ ჰიდროკორტიზონი ნატრიუმის სუკინატის პრეპარატები. ინტრამუსკულური ადმინისტრაციისთვის, ჰიდროკორტიზონის აცეტატის პრეპარატები გამოიყენება შეჩერებულად.

გაუწიეთ თერაპიული ზომები დეჰიდრატაციისა და შოკის ფენომენების წინააღმდეგ საბრძოლველად. იზოტონური ნატრიუმის ქლორიდის ხსნარისა და გლუკოზის 5% ხსნარის რაოდენობა პირველ დღეს არის 2.5-3.5 ლიტრი. ნატრიუმის ქლორიდისა და გლუკოზის იზოტონური ხსნარის გარდა, საჭიროების შემთხვევაში, პოლიგლუკინი ინიშნება დოზით 400 მლ.

სამეცნიერო სტატიის რეზიუმე მედიცინასა და ჯანდაცვის სფეროში, სამეცნიერო ნაშრომის ავტორი - V.P Stroeva, S.V. Krasnova

დიაბეტის კურსი შეიძლება გართულდეს კეტოაციდოზის ფენომენით, დიაბეტური კომაის შემდგომი განვითარებით. ბავშვებში, ასეთი პირობები, ანატომიური და ფიზიოლოგიური პირობების გამო, უფრო ხშირია, ვიდრე მოზრდილებში. კომა არის დაავადების ტერმინალური სტადიის გამოვლინება, რომლის დროსაც, დაუყოვნებლივი სამედიცინო დახმარების აღმოჩენის შემთხვევაში, შესაძლებელია ფატალური შედეგი. ამრიგად, პედიატრის პრაქტიკული მუშაობისთვის აუცილებელია ქეთოაციდოზისა და დიაბეტური კომა დიაგნოზის საკითხების, დინამიური მონიტორინგისა და მკურნალობის საკითხების ცოდნა.

რა არის დიაბეტური ქეთოაციდური კომა

დიაბეტური ქეთოაციდური კომა - დაავადების სპეციფიკური მწვავე გართულება, ინსულინის არასაკმარისი თერაპიის გამო ან მისი მოთხოვნილების გაზრდის გამო, ინსულინის აბსოლუტური ან გამოხატული ფარდობითი უკმარისობის გამო. ამ კომაში ინფიცირება დაახლოებით 1000 შემთხვევაა 1 ათას პაციენტზე, ხოლო სიკვდილიანობა 5-15% -ს აღწევს, 60 წელზე უფროსი ასაკის პაციენტებში - 20% სპეციალიზებულ ცენტრებში.

სამეცნიერო ნაშრომის ტექსტი თემაზე: "გადაუდებელი დახმარება კეტოაციდოზისა და ქეთოაციდური კომაში"

ვ.პ. Stroeva, S.V. კრასნოვა

კემეროვოს სახელმწიფო სამედიცინო აკადემია, საავადმყოფოს პედიატრიის განყოფილება

გადაუდებელი დახმარების გაწევა KETOACIDOSIS და KETOACIDOTIC კომაში

დიაბეტის კურსი შეიძლება გართულდეს კეტოაციდოზის ფენომენით, დიაბეტური კომაის შემდგომი განვითარებით. ბავშვებში, ასეთი პირობები, ანატომიური და ფიზიოლოგიური პირობების გამო, უფრო ხშირია, ვიდრე მოზრდილებში. კომა არის დაავადების ტერმინალური სტადიის გამოვლინება, რომლის დროსაც, დაუყოვნებლივი სამედიცინო დახმარების აღმოჩენის შემთხვევაში, შესაძლებელია ფატალური შედეგი. ამრიგად, პედიატრის პრაქტიკული მუშაობისთვის აუცილებელია ქეთოაციდოზისა და დიაბეტური კომა დიაგნოზის საკითხების, დინამიური მონიტორინგისა და მკურნალობის საკითხების ცოდნა.

ქეთოაციდოზი და ქეთოაციდური კომა (CC) საკმაოდ ხშირი მწვავე გართულებებია ინსულინდამოკიდებული შაქრიანი დიაბეტიდან (IDDM) და ამ დაავადებით დაავადებულ ბავშვებში სიკვდილის ერთ-ერთი მთავარი მიზეზია. დიაბეტური კეტოაციდოზი არ ხდება სპონტანურად, მაგრამ გამოწვეულია პროვოცირების ფაქტორებით, რომლებიც მოიცავს:

- შუალედური დაავადებები (ინფექციური დაავადებები, მწვავე ანთება და ქრონიკული დაავადებების გამწვავება),

- ქირურგიული ჩარევები, დაზიანებები, მოწამვლა,

- მკურნალობის რეჟიმის დარღვევები - ვადაგასული ან არასწორად შენახული ინსულინის ადმინისტრირება, ინსულინის დოზის დანიშვნის ან გამოყენებისას შეცდომა, ინსულინის ადმინისტრირების სისტემის არასწორი ფუნქციონირება, ინსულინის პრეპარატის შეცვლა წინასწარი დადგენის გარეშე

პაციენტის მგრძნობელობა ახალი პრეპარატის მიმართ,

- ემოციური სტრესი, ფიზიკური დაძაბულობა,

- ინსულინის შეწყვეტა რაიმე მიზეზით,

- კორტიკოსტეროიდების, შარდმდენი საშუალებების, ხანგრძლივი მიღება

- შიმშილი, გაუწყლოება.

მდგომარეობის სიმძიმე კეტოაციდოზით არის გამოწვეული ინსულინის დეფიციტით, რაც იწვევს:

- სხეულის გაუწყლოება, ჰიპოვოლემია, ცერებრალური და პერიფერიული მიმოქცევის დაქვეითება, ქსოვილების ჰიპოქსია,

- გაიზარდა ლიპოლიზი, კეტოაციდოზი, კეტონის ორგანოების ფორმირება (პ-ჰიდროქსიბუტირი, აცეტოაციური მჟავა, აცეტონი) და მეტაბოლური დეკომპენსირებული აციდოზის განვითარება,

- ელექტროლიტების გამოხატული დეფიციტი (კალიუმი, ნატრიუმი, ფოსფორი და სხვ.).

კლინიკური თვალსაზრისით, დიაბეტური კეტოაციდოზის სამი ეტაპი შეიძლება ერთმანეთისგან თანმიმდევრულად განვითარდეს და შეცვალოს (თუ არ არის მკურნალობა):

1. კომპენსაციური ეტაპი (ზომიერი) ქეთო

2. ეტაპის პრეკომა ან დეკომპენსირებული

კომპენსირებული კეტოაციდოზის ეტაპზე პაციენტს აწუხებს ზოგადი სისუსტე, დაღლილობა, ლეტარინგია, ძილიანობა, ტინეზი, მადის დაქვეითება, გულისრევა, ბუნდოვანი მუცლის ტკივილი, წყურვილი, მშრალი ტუჩები და პირის ღრუს ლორწოვანი გარსები, ხშირი შარდვა. ამოწურულ ჰაერში განისაზღვრება აცეტონის სუნი. კეტონის სხეულები და გლუკოზა გამოვლენილია შარდში, ჰიპერგლიკემია (18-20 მმოლ / ლ-მდე) სისხლში, კეტონის სხეულებში (5.2 მმოლ / ლ), სისხლის pH- ს ქვემოთ 7,35-ზე, ნახშირწყალბადების შემცველობა მცირდება 2019 მმოლ / ლ-მდე, შეიძლება იყოს მსუბუქი ჰიპერკალემია (6 მმოლ / ლ-მდე).

კომპენსირებული კეტოაციდური დოზის მქონე პაციენტთა მკურნალობა აუცილებლად ტარდება საავადმყოფოს განყოფილებაში. პაციენტი გადადის მოკლე მოქმედებით ინსულინზე. ინსულინის დღიური დოზა იზრდება 0.7-1.0 U / კგ-მდე. პრეპარატი ინიშნება ფრაქციურად (მინიმუმ 5 ინექცია დღეში - საკვების გარეშე, დილის 6 საათზე, ძირითადი კვება სამჯერ და 21 საათის განმავლობაში, საჭმლის წინ). ღამის "ინსულინის ხვრელის" თავიდან ასაცილებლად, შეგიძლიათ დატოვოთ ინსულინის გახანგრძლივება ძილის დროს. აციდოზის გასწორების მიზნით, 3-4% ნატრიუმის ბიკარბონატის ხსნარი რენტგენოლოგიურად 150-300 მლ ხსნარის მიღების შემდეგ, ალკოჰოლური მინერალური წყლის დალევა (ბორჯომი) შეიძლება გაკეთდეს სასმელის სოდა დამატებით. დეჰიდრატაციის ნიშნით, 0,9% ნატრიუმის ჰიდროქლორიდის ხსნარი 0.5-1.0 ლ-მდე ინექცია ინტრავენურად.

■ გადაუდებელი დახმარების გაწევა კეტაკაციდოზისა და კეტოაციდოზური კომაში

დიეტის კორექტირება აუცილებელია დიეტის დროს ადვილად მონელება ნახშირწყლების პროპორციის 60-70% -ით გაზრდის გამო, ნორმა 50-55% -ით (ხილის წვენები, ჟელე, თაფლი, შვრიის ბულიონი, მარცვლეული) და ცხიმების გამორიცხვა. კეტოაციდოზის აღმოფხვრის შემდეგ აუცილებელია მისი გარეგნობის მიზეზის გარკვევა და მისი აღმოფხვრა. მომავალში აუცილებელია ადეკვატური თერაპიის ჩატარება, რომელიც მიზნად ისახავს ყოველდღიური ნორმაგლიკემიისა და აგლიკოზურიის მიღწევას.

დეკომპენსირებული კეტოაციდოზით (დიაბეტური პრაკომასტით), მადის სრულად ქრება, მუდმივი გულისრევა თან ახლავს პირღებინებას, ზოგადი სისუსტე, გარემოში გულგრილობა ინტენსირდება, მხედველობა გაუარესდება, ქოშინი ჩნდება, როგორიცაა კუსმაულის სუნთქვა, დისკომფორტი ან ტკივილი გულსა და მუცელში, ხშირი შარდვა და ა.შ. უკურნებელი წყურვილი. პრეკომატოზური მდგომარეობა შეიძლება გაგრძელდეს რამდენიმე საათიდან რამდენიმე დღემდე. ცნობიერება დაცულია, პაციენტი სწორად არის ორიენტირებული დროსა და სივრცეში, თუმცა, ის პასუხებს კითხვებს აყოვნებს, ერთფეროვანი, დაბინდული ხმით. კანი არის მშრალი, უხეში, შეხებით ცივი. ტუჩები მშრალი, დაბზარული, დაფარულია გამომცხვარი ქერქებით, ზოგჯერ ციანოტური. ენა არის ჟოლოსებრი, კბილების ანაბეჭდებზე, რომლებიც დარჩა კიდეებზე, მშრალი, დაფარულია ბინძური ყავისფერი ფენით. პრეკოზის ეტაპზე გლიკემია აღწევს 20-30 მმოლ / ლ, პლაზმური ოსმოლარობა აღემატება 320 Mosmol / L, გამოხატულია ელექტროლიტური დარღვევები - სისხლში ნატრიუმი 130 მმოლ / ლ-ზე ნაკლები, კალიუმი - 4.0 მმოლ / ლ-ზე ნაკლები, სისხლის pH მცირდება 7.1-მდე. HCO3 მცირდება 1012 მმოლ / ლ-მდე, სისხლში შეიცავს შარდოვანას და კრეატინინის ზრდას, ჩნდება პროტეინურია.

თუ პრეკომატურ ეტაპზე არ მიიღეს აუცილებელი თერაპიული ზომები, პაციენტი ხდება უფრო და უფრო გულგრილი გარემოს მიმართ, დაუყოვნებლად უპასუხებს კითხვებს ან საერთოდ არ პასუხობს მათზე, თანდათანობით ინჰიბიცია ხდება სტუპორი, შემდეგ ღრმა კომაში. აღინიშნება კუსმაულის ტიპის სუნთქვა. არა მხოლოდ ამოსუნთქულ ჰაერში, არამედ მთელ ოთახში, სადაც პაციენტი მდებარეობს, იგრძნობა აცეტონის მკვეთრი სუნი. კანი და ლორწოვანი გარსები მშრალი, ფერმკრთალი, ციანოტიკურია. სახის თვისებები აღნიშნა, თვალები ჩაძირულია, მცირდება წარბების ტონი. პულსი ხშირია, დაბალი ძაბვა და შევსება. არტერიული წნევა, განსაკუთრებით დიასტოლური, მცირდება. ენა მშრალი, დაფარულია ჭუჭყიანი ფენით. მუცელი ოდნავ შეშუპებულია, არ მონაწილეობს სუნთქვის მოქმედებაში, წინა მუცლის კედელი დაძაბულია. მუცლის პალპაცია მტკივნეულია, განისაზღვრება გაფართოებული, მკვრივი, მტკივნეული ღვიძლი. ხშირად აღინიშნება პერიტონეალური გაღიზიანების სიმპტომები. ნაწლავის ხმაურები მცირდება. სხეულის ტემპერატურა ჩვეულებრივ მცირდება, თანაც მძიმე ინფექციური დაავადებების დროსაც კი, ოდნავ მატულობს. Tendon რეფლექსები დასუსტებული სანამ ეს თანდათანობით გაქრება (მოსწავლე და გადაყლაპვის რეფლექსები კვლავ რჩება გარკვეული პერიოდის განმავლობაში)

ლექსები). დიაბეტური კომა თითქმის სავალდებულო სიმპტომია შარდის შეკავება (ოლიგურია), ხშირად ანურია. გლიკემია აღწევს 30 მმოლ / ლ ან მეტს, ოსმოლარობა აღემატება 350 მგმოლ / ლ, ნატრიუმის, კალიუმის, ქლორიდების დეფიციტი, აზოტემია, აციდოზი (pH 7.1-ზე ნაკლები), იზრდება ტუტე ნაკრძალი და ნახშირწყალბადების შემცველობა მკვეთრად დაქვეითებულია სისხლში.

დიაბეტური დეკომპენსირებული კეტოაციდის დოზები არის მდგომარეობა, რომელიც მოითხოვს დაუყოვნებლივ ჰოსპიტალიზაციას, დინამიური გატარებას და ინტენსიურ მკურნალობას.

ქოტოაციდოზის პაციენტის მეთვალყურეობის გეგმა:

- ყოველ საათში ფასდება პაციენტის ცნობიერების მდგომარეობა, სუნთქვის მაჩვენებელი, პულსი და არტერიული წნევა,

- გამოითვლება შარდის ექსკრეციის საათობრივი მოცულობა,

- აკონტროლდება აციდოზის ნიშნების დინამიკა (ჰიპერვენტილაცია, ღებინება),

- ფასდება დეჰიდრატაციისა და სისხლის მიმოქცევის დარღვევების ნიშნები (მასის დეფიციტი, კანის და ლორწოვანი გარსების სიმშრალე, კანის დაბუჟება, დისტალური ციანოზი, თვალის ბუდის ტონუსის დაქვეითება, დაბალი დაძაბულობა და პულსის შევსება, ოლიგურია, დიასტოლური არტერიული წნევის დაქვეითება და სხვა);

- ნევროლოგიური სიმპტომების დინამიკა კონტროლდება - მოსწავლეთა რეაქცია, რეფლექსები, ცნობიერება (ისე, რომ არ გამოტოვოთ ძლიერი გართულება - ცერებრალური შეშუპება).

- დასაწყისში ყოველ 30-60 წუთში, შემდეგ სისხლში გლუკოზის დონის განსაზღვრა ხდება საათში,

- დაშვებისთანავე განისაზღვრება CRR, სისხლის ელექტროლიტები (კალიუმი, ნატრიუმი), შემდეგ ისევ 2 საათის შემდეგ ინსულინის თერაპიის დაწყებიდან, შემდეგ ყოველ 4 საათში,

- სისხლის ოსმოლარობა ყოველ 4 საათში (ან თითქმის ტოქსიკოზი),

- ელექტროკარდიოგრაფი, დაშვებისთანავე, შემდეგ ინსულინთერაპიის დაწყებიდან 2 საათში და შემდეგ, საჭიროების შემთხვევაში

- შარდოვანა, სისხლი კრეატინინი,

- შარდის თითოეული ნაწილი საათში ტესტირდება გლუკოზასა და კეტონებზე,

- ACT, ეთანოლი, პროტეინის სულფატის ტესტი, თრომბოციტები, ფიბრინოგენი.

დიაბეტური კომა მკურნალობის რეჟიმი

მკურნალობის რეჟიმი მოიცავს:

- ინსულინის დეფიციტის აღმოფხვრა,

- KShchR და ელექტროლიტების დამატებითი და უჯრედშორისი შემადგენლობის აღდგენა,

- გართულებების მკურნალობა და პროფილაქტიკა (DIC, ფილტვის შეშუპება, თირკმელების მწვავე უკმარისობა და სხვა),

- პათოლოგიური მდგომარეობის დიაგნოზი და მკურნალობა, რამაც გამოიწვია დიაბეტური კომა.

ინსულინის თერაპია. ამჟამად სასურველია ინსულინის მცირე დოზების უწყვეტი პერფუზიის მეთოდი. მხოლოდ მოკლევადიანი ადამიანის ინსულინი გამოიყენება 5 მლ ფლაკონებში (40 ერთეული 1 მლ), ცალკეული წვეთოვანი ინფუზიის დროს.

ინსულინის ადმინისტრირების სქემა: ინსულინის დოზა მკურნალობის პირველ საათში შეადგენს 0,1 სე / კგ სხეულის მასაზე და უნდა დაინიშნოს ინტრავენურად, ნაკადის საშუალებით, 0,9% ნატრიუმის ქლორიდის ხსნარით, 10 მლ / კგ-ის კურსით (არაუმეტეს 500 მლ). ნატრიუმის ქლორიდის ხსნარის ოდენობის სავარაუდო გაანგარიშება, ასაკის მიხედვით:

- 1 წელზე ნაკლები - 50-100 მლ,

- 1-3 წელი - 100-150 მლ,

- 3-7 წელი - 150-180 მლ,

- 7 წელზე მეტი ასაკის - 170-200 მლ,

- 10 წელზე უფროსი ასაკისა - 200-250 მლ.

თუ შეუძლებელია ინფუზიის სისტემის სწრაფად დაყენება (ვენური შეშუპების გამო), ინსულინის ინტრამუსკულური შეყვანა 0.25-1 U / კგ ყოველ 2-4 საათში ერთხელ მისაღებია.

თუ ბავშვი 5 წელზე უფროსია, ან პაციენტმა უკვე მიიღო დოზის მიღება ინსულინის მიღებაზე 6 საათზე ნაკლები ხნით ადრე, მაშინ ინსულინის პირველი დოზა უნდა შემცირდეს (0.06-0.08 U / კგ სხეულის მასაზე), და თუ პაციენტს აქვს ერთ წელზე მეტი ხნის განმავლობაში დაავადება. არსებობს თანმდევი ინფექციური დაავადება, ინსულინის პირველი დოზა შეიძლება გაიზარდოს 0.2 PIECES / კგ.

შემდგომში ინსულინი ინიშნება საათში 0,1 U / კგ ინტრავენურად, სანამ სისხლში გლუკოზის დონე დაეცემა 14 მმოლ / ლ-ზე ქვემოთ, რის შემდეგაც ინსულინის დოზა მცირდება 2-3-ჯერ (0.030.06 U / კგ / საათში) და ინიშნება საათში შემცირება. სისხლში გლუკოზის დონე 11 მმოლ / ლ-მდე. ინფუზიის სიჩქარე და ინსულინის დოზა რეგულირდება სისხლის შრატში გლუკოზის დინამიკაზე. სისხლში გლუკოზის დაქვეითების ოპტიმალური მაჩვენებელია 3.89-5.55 მმოლ / ლ. სისხლში გლუკოზის უფრო სწრაფი ვარდნით, ინსულინის დოზა მცირდება 1 / 3-1 / 2-ით, ხოლო თუ სისხლში გლუკოზა საკმარისად არ მცირდება, მაშინ, პირიქით, ინსულინის დოზა იზრდება შემდეგ საათში იმავე რაოდენობით. უნდა გვახსოვდეს, რომ დიაბეტური კომა პაციენტებში მკურნალობისას მთავარი არ არის გლიკემიის სწრაფი დაქვეითება, არამედ კეტოაციდოზის აღმოფხვრა, დეჰიდრატაცია, ტუტე რეზერვების აღდგენა და ელექტროლიტური ბალანსი.

თუ გლიკემია შემცირდა 11 მმოლ / ლ-მდე, ხოლო აციდოზი შენარჩუნებულია, მაშინ ინსულინის საათობრივი მიღება უნდა გაგრძელდეს 0.01-0.02 U / კგ / საათში დოზით. CSR და გლიკემიის ნორმალიზაციით 14 მმოლ / ლ-ზე ქვემოთ (რბილი კეტონურია შეიძლება შენარჩუნდეს), ინსულინის კანქვეშა ადმინისტრირებაზე გადასვლა შეგიძლიათ 2 საათში ერთხელ 1-2 დღის განმავლობაში, შემდეგ ყოველ 4 საათში დოზით 0.03-0.06 U / კგ. ინსულინის პირველი კანქვეშა ინექცია უნდა გაკეთდეს 30 წუთით ადრე

ინსულინის ინფუზიის შემცირება. კეტოაციდოზის არარსებობის შემთხვევაში, ბავშვის 2-3-ე დღეს ისინი გადადიან მოკლე ინსულინის 5-6 ერთჯერად კანქვეშა ადმინისტრაციაში, შემდეგ კი კომბინირებული ინსულინის თერაპიის ჩვეულ სქემაში.

ინსულინის ადმინისტრირების ტექნოლოგია: ინსულინის ადმინისტრირების საუკეთესო გზაა ინფუზატორი (პერფუზია, დისპენსერი) გამოყენება, რომელიც საშუალებას გაძლევთ მკაცრად და ზუსტად გააკონტროლოთ ინსულინის ინფუზიის საჭირო სიჩქარე. ინფუზიის არარსებობის შემთხვევაში, ჩვეულებრივი წვეთოვანი სისტემა გამოიყენება. ნატრიუმის ქლორიდის და ინსულინის 0.9% ხსნარის 100 მლ გროვდება კონტეინერში პაციენტის სხეულის წონის 1 U / კგ-ის სიჩქარით (ინსულინის 0,1 მლ / კგ ინსულინს შეიცავს ხსნარის ყოველ 10 მლ). ნარევიდან პირველი 50 მლ იხსნება თვითმფრინავით სისტემის მეშვეობით, რომ ინსულინი გარდაიქმნება ტრანსფუზიის სისტემის კედლებზე, რის შემდეგაც ეჭვგარეშეა, რომ ინსულინის ინფუზიური დოზა შევა პაციენტის სხეულში. ინსულინის გამოთვლილი დოზის ერთდროულად ადმინისტრირება შეუძლებელია დრეიფერის ქვემოთ მდებარე თითოეულ მილში, რადგან ორგანიზმში ინსულინის ნახევარგამოყოფის პერიოდი 5-7 წუთია.

საინფუზიო თერაპია. ინტრავენური შეყვანისთვის სითხის ყოველდღიური რაოდენობაა 50-150 მლ / კგ სხეულის მასაზე. სითხის ყოველდღიური რაოდენობა სავარაუდოდ ასაკის მიხედვით: 1 წლამდე - 1000 მლ, 1-5 წლამდე - 1500 მლ, 5-10 წელი - 2000 მლ, 1015 წლამდე - 2000-3000 მლ.

სითხის ყოველდღიური მოცულობა ნაწილდება მთელი დღის განმავლობაში შემდეგნაირად:

- პირველი 1-2 საათის განმავლობაში, ინიშნება 500 მლ / მ 2 / საათში იზოტონური ნატრიუმის ქლორიდის ხსნარი (ან სხეულის წონის ნამდვილი წონა 10-20 მლ / კგ),

- პირველი 6 საათის განმავლობაში - სითხის ყოველდღიური მოცულობის 50%,

- მომდევნო 6 საათის განმავლობაში - სითხის ყოველდღიური მოცულობის 25%.

- მომდევნო 12 საათის განმავლობაში - სითხის ყოველდღიური მოცულობის 25%.

საინფუზიო თერაპიის პირველ 12 საათში ინექციური სითხის მოცულობა არ უნდა აღემატებოდეს სხეულის წონის 10% -ს (ცერებრალური შეშუპების საფრთხე). ყველა ხსნარი შედის ცხარე ფორმით (ტემპერატურა 37 ° C).

ინექციური სითხის ხარისხობრივი შემადგენლობა დამოკიდებულია დეჰიდრატაციის ტიპზე, გლიკემიის დონესა და კეტოაციდოზის მანიფესტაციებზე. დეჰიდრატაციის სახეობა ფასდება სისხლის ოსმოლარობით და ნატრიუმის დონით. სისხლის ეფექტური ოსმოლარობა (EO) სისხლში გამოითვლება ფორმულით:

EO mosmol / L = 2 x (Na mmol / L + K mmol / L) +

+ გლუკოზა მმოლ / ლ + შარდოვანა მმოლ / ლ + + 0.03 x მთლიანი ცილა გ / ლ.

შარდოვანა და მთლიანი ცილა გაანგარიშების ფორმულის არჩევითი კომპონენტებია.

ნატრიუმის დონის შესაფასებლად, აუცილებელია გამოვთვალოთ ნამდვილი ნატრიუმის (IN) მაჩვენებლები შემდეგი ფორმულის მიხედვით:

IN = ლაბორატორიული ნატრიუმი + + (სისხლში გლუკოზა მგ% - 100) x 2-ში.

■ გადაუდებელი დახმარების გაწევა კეტაკაციდოზისა და კეტოაციდოზური კომაში

ჰიპერმოსომოლარულობით, ნატრიუმის დონე უფრო მაღალია, ვიდრე 140-150 მმოლ / ლ, ხოლო სისხლის ოსმოლარობა აღემატება 320 მგმოლ / ლ.

იზოტონური დეჰიდრატაციით (არ არსებობს ჰიპეროზოლარობა), 0,9% ნატრიუმის ქლორიდის ხსნარი ინიშნება პირველ საათში, შემდეგ იგი მიიღება, სანამ გლიკემიის დონე შემცირდება 14 მმოლ / ლ (5 წლამდე ასაკის ბავშვებში, 16-17 მმოლ / ლ). შემდგომში მიიღება 0,9% ნატრიუმის ქლორიდის ხსნარი და 5% გლუკოზის ხსნარი 1: 1 თანაფარდობით. ამ სითხეების შერევა ერთ ბოთლში არ არის რეკომენდებული; ისინი ცალკე ბოთლებიდან შეიყვანება ადაპტერის გამოყენებით. გლიკემიის დონეზე 11 მმოლ / ლ ქვემოთ, 0,9% ნატრიუმის ქლორიდის ხსნარი და 10% გლუკოზის ხსნარი შედის 1: 1 თანაფარდობით. გლიკემიის დონე უნდა იყოს დაცული 8.311 მმოლ / ლ-ის ფარგლებში. თუ გლიკემია დაბალია 8.3 მმოლ / ლ-ზე, ხოლო აციდოზი შენარჩუნებულია, მაშინ ინიშნება მხოლოდ 10% გლუკოზის ხსნარი (ასე რომ ინსულინის საათობრივი მიღება შეიძლება გაგრძელდეს). ჰიპერროსმოლარობის თანდასწრებით, საინფუზიო თერაპია იწყება ჰიპოტონური (0.45%) ნატრიუმის ქლორიდის ხსნარის შეყვანა იზოტონიკთან ერთად (შესაბამისად 2: 3 თანაფარდობით).

ჰიპოვოლემიის შემთხვევაში (სისტოლური არტერიული წნევა 80 მმ Hg- ზე ქვემოთ ან CVP 4 მმ წყლის სვეტის ქვემოთ), პლაზმური შემცვლელები (ალბუმინი, რეოპოლიგლიუკინი) აღინიშნება 1015 მლ / კგ სხეულის მასაზე. მეტაბოლური პროცესების ნორმალიზაციის მიზნით, რეკომენდებულია ინტრავენური შეყვანა 50-100 მგ კოკარბოქსილაზას, ასკორბინის მჟავას 5% ხსნარის 5 მგ და ინტრამუსკულურად 200u ვიტამინ B12 და 1 მგ ვიტამინის B6 ხსნარის შემცველობით.

ინფუზიური თერაპია შეჩერებულია ცნობიერების სრულფასოვანი აღდგენით, დალევის შესაძლებლობა, გულისრევა და პირღებინება.

KShchR– ის კორექტირება. შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებში ქეთოაციდოზის მთავარი მიზეზი ინსულინის ნაკლებობაა, ამიტომ, ქეთოაციდოზის მკურნალობის საფუძველია ინსულინის თერაპია. სოდა ინტრავენურად შეყვანა გართულებულია - ცნს-ის დეპრესია, ჰიპოკალიემიის გამწვავება, ქსოვილების ჰიპოქსია, ალკალოზის განვითარება. ინტრავენური სოდაის მითითება არის სისხლის pH- ის დაქვეითება 7.0-ზე ქვემოთ. ასეთ სიტუაციებში, ცალკეულ წვეთში 4-2% სოდა ხსნარი 2-2,5 მლ / კგ, სხეულის ნამდვილი წონის მიხედვით, ინექცია ინტრავენურად ნელა (2-3 საათის განმავლობაში). ან სოდა დღიური ოდენობა გამოითვლება ფორმულით: BE x სხეულის წონა x 0.3, ხოლო 2-3 საათში ინიშნება დღიური დოზის მხოლოდ 1/3. სისხლში pH- ის 7.1-7.15 – ით გაზრდით, სოდა შეყვანა შეჩერებულია. სოდაის შეტანასთან ერთად აუცილებელია კალიუმის ქლორიდის დამატებითი ხსნარის დანერგვა 0,150,3 გ / კგ 1 ლიტრზე 4% სოდა ხსნარში.

მეტაბოლური დარღვევების კორექტირება. დიაბეტურ აციდოზს თან ახლავს კალიუმის (K) უკმარისობა, თუნდაც პლაზმის კალიუმის დონის ნორმალიზება ან ოდნავ ამაღლება. თუ მონაცემები

თირკმლის ფუნქციის დარღვევა არ არის (დიურეზი მეტია 50 მლ / საათში), აუცილებელია კალიუმის დამატება 35 მმოლ / კგ / დღეში, ინსულინის ინფუზიის დაწყების პარალელურად. კალიუმის დონე უნდა შენარჩუნდეს 4-5 მმოლ / ლ-ს შორის. კალიუმის შემცველობა დოზით 50 მმოლ / ლ-ზე მეტი დოზით, უნდა აკონტროლონ ელექტროკარდიოგრაფი. კალიუმის დოზის გაანგარიშებისას უნდა გახსოვდეთ, რომ 1 გრ კალიუმი არის 14,5 მმოლ / ლ, ამიტომ:

= 4 გ კალიუმი 100 მლ წყალში = 58.0 მმოლ / ლ,

100 მლ 10% KCl = = 10 გ KCl 100 მლ წყალში = 145 მმოლ / ლ.

უნდა გვახსოვდეს, რომ KCl = 1 mmol / L = 1 meq / L- ის 7.5% ხსნარის 1 მლ.

ჰიპერკალემიის თავიდან ასაცილებლად, ნებადართულია 1% KCl ხსნარის ინტრავენურად ჩატარება (უკეთესი, 0.30.7% ხსნარი), ხოლო გამოყენების სიჩქარე არ უნდა აღემატებოდეს 0,5 მეგ / კგ / საათს.

შრატში მაგნიუმის დაბალი დონით და მისი დეფიციტის სიმპტომებით, მაგნიუმის სულფატის 50% -იანი ხსნარი ინიშნება ინტრამუსკულურად, 0.2 მგ / კგ / დღეში 2-3 დოზით.

კეტოაციდური დოზის გართულებების მკურნალობა და პროფილაქტიკა. კეტოაციდოზის ერთ-ერთი ძლიერი გართულებაა ცერებრული შეშუპება. მისი გაჩენის მიზეზები შეიძლება იყოს სისხლის ოსმოლარობისა და გლიკემიის სწრაფი დაქვეითება, სოდაის სწრაფი და არაგონივრული მიღება, გლუკოზის მეტაბოლიზმის პოლიოლის გზის გააქტიურება, ნატრიუმის დაგროვება და ცენტრალური ნერვული სისტემის უჯრედების ჰიპოქსია.

ცერებრალური შეშუპება იწყება უფრო ხშირად მკურნალობის დაწყებიდან 46 საათის შემდეგ, ამ შემთხვევაში, გაუმჯობესების შემდეგ და ლაბორატორიული პოზიტიური დინამიკით, პაციენტებს აღენიშნებათ თავის ტკივილი, თავბრუსხვევა, პირღებინება, მხედველობითი დაქვეითება, თვალის დაძაბულობა, სიცხის მომატება, ოპტიკური ნერვის შეშუპება, რეაქციის გაუარესება მოსწავლეები შუქში.

გადაუდებელი დახმარება ცერებრალური შეშუპებისთვის:

- სითხის ინექციის სიჩქარის დაქვეითება 2 ჯერ,

- მანიტოლის ინტრავენური შეყვანა 1-2 გ / კგ სხეულის მასაზე 20 წუთის განმავლობაში,

- ლაზიქის 20-40-80 მგ ინტრავენურად შეყვანა 10 მლ ნატრიუმის ქლორიდის 10% ხსნარით,

- დექსამეტაზონი ინტრავენურად 0.5 მგ / კგ-ის კურსით ყოველ 4-6 საათში,

DIC– ის პროფილაქტიკისთვის ტარდება ჰეპარინის თერაპია (150–200 IU / კგ 4 გაყოფილი დოზით), ACT– ის კონტროლის ქვეშ (ACT უნდა ინახებოდეს 16-17 წამში), ჯერ ინტრავენურად (არ შეურიოთ ინსულინს), შემდეგ რამდენიმე დღის განმავლობაში კანქვეშ.

გულ-სისხლძარღვთა უკმარისობის ნიშნით ინიშნება სისხლძარღვთა პრეპარატები, გულის გლიკოზიდები (კორგლიკონი 0,1 მლ / წელიწადში 2-3 ჯერ დღეში PS და არტერიული წნევის კონტროლის ქვეშ)

არტერიული წნევა ინექცია კუნთურად 0,5% DOX ხსნარით.

პაციენტის კომადან მოხსნის ყველა ეტაპზე, ჟანგბადის თერაპია ხორციელდება moistened ჟანგბადის მეშვეობით ცხვირის კათეტერების საშუალებით, სიჩქარით არა უმეტეს 5-8 ლ / წთ.

გულისრევისა და ღებინების გაუჩინარების შემდეგ პირველ დღეს, როდესაც ბავშვს შეუძლია დალევა, თხევადი ეძლევა კურსით 2000 მლ / მ 2 (ფორთოხალი, პომიდორი, გარგარი, ატამი, სტაფილო წვენი, ტუტე მინერალური წყალი, ხმელი ხილის decoctions, ჩაი). ნებადართულია თაფლი, ჯემი, სემოლინა (ნახშირწყლების რაოდენობა 60% –მდე იზრდება). მეორე დღეს დაამატეთ კარტოფილი, ვაშლი, შვრიის ხორცი, პური, უცხიმო რძის პროდუქტები (რძე, ხაჭო), ჟელე, ვეგეტარიანული სუპები. კომადან გამოდევნის შემდეგ პირველ 2-3 დღეში ცხოველების ცილები შეზღუდულია, რადგან მათგან წარმოქმნილი კეტოგენური ამინომჟავები ამძაფრებს კეტოაციდოზს. საკვებიდან ცხიმები (კარაქი, მცენარეული ზეთი და ა.შ.) გამორიცხულია ექვსი ან მეტი დღის განმავლობაში. შემდეგ ისინი თანდათანობით გადადიან ფიზიოლოგიურ დიეტაზე ცხიმების გარკვეული შეზღუდვით, მეტაბოლური პროცესების სტაბილიზაციამდე.

დროული დაწყებული და სათანადო მკურნალობით, გლიკემია და აციდოზი გამორიცხულია 68 საათის შემდეგ, კეტოზი - 12-24 საათის შემდეგ, წყლის ელექტრო

მსახიობი დარღვევები აღდგება 12 დღის განმავლობაში.

1. ბალაბოლკინი, M.I. შაქრიანი დიაბეტი / Balabolkin M.I. - მ., 1994 .-- 384 გვ.

2. ბოგდანოვიჩი, ვ.ლ. ინტენსიური და გადაუდებელი თერაპია ენდოკრინოლოგიაში: ხელები. ექიმებისთვის / ბოგდანოვიჩი V.L. - ნ-ნოვგოროდი, 2000 .-- 324 გვ.

3. ბაბუა, ი.ი. დიაბეტოლოგიის შესავალი: ხელები. ექიმებისთვის / დედოვი I.I., ფადევი ვ.ვ. - მ., 1998 .-- 200 გვ.

4. კასატკინა, EP შაქრიანი დიაბეტი ბავშვებსა და მოზარდებში / Kasatkina E.P. - მ., 1996 .-- 240 გვ.

5. კონსენსუსი ბავშვებსა და მოზარდებში ინსულინდამოკიდებული (ტიპი 1) შაქრიანი დიაბეტით დაავადებული პაციენტების მკურნალობის ძირითადი პრინციპების შესახებ // MODDP და დიაბეტით დაავადებულთა საერთაშორისო ფედერაცია. -1997. - 43 გვ.

6. ლევიცკაია, ზ.I. დიაბეტური კომა / Levitskaya Z.I., Balabolkin M.I. - მ., 1997 .-- 20 გვ.

7. მიქსონი, V.A. კომა ბავშვებში / Mikhelson V.A., Almazov I.G., Neudakhin E.V. - SPb., 1998 .-- 224 გვ.

8. სტაროსტინა, E.G. მეტაბოლური მწვავე დეკომპენსაცია შაქრიანი დიაბეტით / Starostina E.G. // ახალი სამედიცინო ჟურნალი. -№ 3. - 1997. - S. 22-28.

9. ენდოკრინოლოგია. მედიცინის უცხოური პრაქტიკული სახელმძღვანელო / ედ. ლავინა ნ. - მ., 1999 .-- 1128 წ.

კონკურენცია საუკეთესო სამეცნიერო სამუშაოს BABY კვების პროდუქტების პრობლემების შესახებ

გამოკითხვები ტელეფონით (095) 132-25-00. ელ.ფოსტა: [email protected] Shcheplyagina ლარისა ალექსანდროვნა

რუსეთის ფედერაციის ჯანდაცვის სამინისტროს გერონტოლოგიის სამეცნიერო-კვლევითი ინსტიტუტი გეგმავს ალმანახის "გერონტოლოგია და გერიატრია" გამოცემას, რომელიც მოიცავს შემდეგ მონაკვეთებს:

2. კლინიკური გერონტოლოგია

3. ხანდაზმულთა დაავადებების დიაგნოზირებისა და მკურნალობის ახალი მეთოდები

რა იწვევს დიაბეტური ქეთოაციდური კომა

დიაბეტური კეტოაციდური კომა განვითარების განვითარების ფაქტორები

• არასაკმარისი დოზა ან გამოტოვეთ ინსულინის ინექცია (ან ჰიპოგლიკემიური აგენტების ტაბლეტების მიღება)
• ჰიპოგლიკემიური თერაპიის უნებართვო გაყვანა
• ინსულინის ადმინისტრირების ტექნიკის დარღვევა
• სხვა დაავადებების (ინფექციები, დაზიანებები, ოპერაციები, ორსულობა, მიოკარდიუმის ინფარქტი, ინსულტი, სტრესი და ა.შ.) დაშვება.
• ალკოჰოლის ბოროტად გამოყენება
• არასაკმარისი მეტაბოლური თვითკონტროლი
• გარკვეული მედიკამენტების მიღებას

უნდა აღინიშნოს, რომ DKA– ს შემთხვევების 25% –მდე აღინიშნება პაციენტები, რომლებსაც ახლად დიაგნოზირებული აქვთ შაქრიანი დიაბეტი, და ის ხშირად ვითარდება შაქრიანი დიაბეტი ტიპის 1 – ით.

პათოგენეზი (რა ხდება?) დიაბეტური კეტოაციდური კომა

DKA– ს განვითარებას საფუძვლად უდევს შემდეგი პათოგენეტიკური მექანიზმები: ინსულინის დეფიციტი (როგორც არასაკმარისი მიღების შედეგად, ასევე ინსულინის მოთხოვნილების გაზრდის შედეგად, ინსულინის აბსოლუტური დეფიციტის ფონზე, პაციენტებში ტიპის 1 დიაბეტით), აგრეთვე კონტრ-ჰორმონალური ჰორმონების გადაჭარბებული წარმოება (პირველ რიგში , გლუკაგონი, ისევე როგორც კორტიზოლი, კატექოლამინები, ზრდის ჰორმონი), რაც იწვევს პერიფერიულ ქსოვილებში გლუკოზის ათვისების შემცირებას, გლუკონეოგენეზის სტიმულაციას პროტეინის მოშლის გაზრდის შედეგად. გლიკოგენოლიზში, ინჰიბირება glycolysis ღვიძლში და, საბოლოო ჯამში, მძიმე ფორმის განვითარებას ჰიპერგლიკემია. ინსულინის აბსოლუტური და გამოხატული ფარდობითი დეფიციტი იწვევს გლუკაგონის სისხლში კონცენტრაციის მნიშვნელოვან ზრდას, ინსულინის ჰორმონის ანტაგონისტი. მას შემდეგ, რაც ინსულინი აღარ აფერხებს იმ პროცესებს, რომლებიც გლუკაგონი ასტიმულირებს ღვიძლში, ღვიძლის მიერ გლუკოზის წარმოება (გლიკოგენის დაშლის მთლიანი შედეგი და გლუკონოგენეზის პროცესის შედეგი) მკვეთრად იზრდება. ამასთან, მკვეთრად მცირდება ღვიძლის, კუნთების და ცხიმოვანი ქსოვილის მიერ გლუკოზის გამოყენება.ამ პროცესების შედეგია მძიმე ჰიპერგლიკემია, რომელიც ასევე იზრდება სხვა კონტრ-ჰორმონალური ჰორმონების - კორტიზოლის, ადრენალინის და ზრდის ჰორმონის შრატში კონცენტრაციის ზრდის გამო.

ინსულინის ნაკლებობით, სხეულის ცილოვანი კატაბოლიზმი იზრდება, რის შედეგადაც ამინომჟავები ასევე შედის გლუკონეოგენეზში ღვიძლში, ამძაფრებს ჰიპერგლიკემას. ცხიმოვან ქსოვილებში მასიური მოშლა, ასევე გამოწვეულია ინსულინის დეფიციტით, იწვევს სისხლში თავისუფალი ცხიმოვანი მჟავების კონცენტრაციის მკვეთრ მატებას. ინსულინის დეფიციტის შემთხვევაში, სხეული ენერგიის 80% -ს მიიღებს FFA დაჟანგვის გზით, რაც იწვევს მათი დაშლის შემდგომი პროდუქტების - კეტონის სხეულების (აცეტონი, აცეტოაციური და ბეტა-ჰიდროქსიბუტირიუმის მჟავების) შემცველების დაგროვებას. მათი წარმოქმნის სიჩქარე გაცილებით მაღალია, ვიდრე მათი გამოყენების და თირკმლების ექსკრეციის მაჩვენებელი, რის შედეგადაც იზრდება კეტონის სხეულების კონცენტრაცია სისხლში. თირკმელების ბუფერული რეზერვის შემცირების შემდეგ მჟავა-ფუძის ბალანსი დარღვეულია, ხდება მეტაბოლური აციდოზი.

ამრიგად, გლუკონეოგენეზი და მისი შედეგი, ჰიპერგლიკემია, ისევე როგორც კეტოგენეზი და მისი შედეგი, კეტოაციდოზი, ინსულინის დეფიციტის პირობებში ღვიძლში გლუკაგონის მოქმედების შედეგია. სხვა სიტყვებით რომ ვთქვათ, DKA- ში კეტონის ორგანოების ფორმირების საწყისი მიზეზია ინსულინის ნაკლებობა, რაც იწვევს ცხიმის გაფუჭების გაზრდას საკუთარ ცხიმის საცავებში. გლუკოზის ჭარბი მიღება, რომელიც ასტიმულირებს ოსმოსურ დიურეზს, იწვევს სიცოცხლისთვის საშიში გაუწყლოებას. თუ პაციენტს აღარ შეუძლია სვამს სითხის სათანადო რაოდენობას, სხეულის წყლის დაკარგვა შეიძლება იყოს 12 ლიტრამდე (სხეულის წონის დაახლოებით 10-15%, ან ორგანიზმში არსებული წყლის მთლიანი რაოდენობის 20-25%), რაც იწვევს უჯრედშიდა ნაწლავში (მისი ორი მესამედი) და უჯრედული (ერთი მესამედი) გაუწყლოება და ჰიპოვოლემური სისხლის მიმოქცევის უკმარისობა. როგორც კომპენსატორული რეაქცია, რომელიც მიზნად ისახავს მოცირკულირე პლაზმური მოცულობის შენარჩუნებას, იზრდება კატექოლამინების და ალდოსტერონის სეკრეცია, რაც იწვევს ნატრიუმის დაგვიანებას და ხელს უწყობს შარდში კალიუმის ექსკრეციის მატებას. ჰიპოკალემია არის DKA მეტაბოლური დარღვევების მნიშვნელოვანი კომპონენტი, რაც იწვევს შესაბამის კლინიკურ გამოვლინებებს. საბოლოო ჯამში, როდესაც სისხლის მიმოქცევის უკმარისობა იწვევს თირკმლის პერფუზიის დაქვეითებას, შარდის წარმოქმნა მცირდება, რაც იწვევს სისხლში გლუკოზისა და კეტონის ორგანოების კონცენტრაციის ტერმინალის სწრაფ ზრდას.

დიაბეტური ქეთოაციდური კომაის სიმპტომები

კლინიკურად, DKA ჩვეულებრივ ვითარდება თანდათანობით, რამდენიმე საათიდან რამდენიმე დღემდე. პაციენტები უჩივიან პირის ღრუს სიმშრალეს, წყურვილს, პოლიურიას, რაც მიანიშნებს დიაბეტის დეკომპენსაციის ზრდაზე. წონის დაკლება ასევე შეიძლება აღინიშნოს, აგრეთვე დაავადების დროული უკომპენსაციო კურსის გამო. როგორც კეტოაციდოზი პროგრესირებს, ჩნდება ისეთი სიმპტომები, როგორიცაა გულისრევა და ღებინება, რომელიც დიაბეტის მქონე პაციენტში კარნახობს შარდში აცეტონის შემცველობის სავალდებულო შესწავლის აუცილებლობას. პაციენტებს შეიძლება უჩივიან მუცლის ღრუს ტკივილს, მათ შორის თან ახლავს პერიტონეუმის გაღიზიანების სიმპტომებს (ამ მანიფესტაციებმა შეიძლება გამოიწვიოს მწვავე მუცლის არასწორი დიაგნოზი და ქირურგიული ჩარევა, რაც აუარესებს პაციენტის მდგომარეობას). DKA– ს განვითარების ტიპიური კლინიკური სიმპტომია ხშირი ღრმა სუნთქვა (კუსმაულის სუნთქვა), ხშირად აცეტონის სუნი სუნთქვის გამოდევნით. პაციენტების გამოკვლევისას აღინიშნება გამოხატული დეჰიდრატაცია, რომელიც ვლინდება კანის მშრალი და ლორწოვანი გარსებით, კანის ტურგორის დაქვეითებით. მოცირკულირე სისხლის მოცულობის შემცირების გამო, შესაძლოა განვითარდეს ორთოსტატული ჰიპოტენზია. ხშირად პაციენტებს აღენიშნებათ დაბნეულობა და დაბინდული ცნობიერება, შემთხვევების დაახლოებით 10% -ში პაციენტები საავადმყოფოში იღებენ კომაში. DKA- ს ყველაზე ტიპიური ლაბორატორიული გამოვლინება ჰიპერგლიკემიაა, ჩვეულებრივ, 28-30 მმოლ / ლ (ან 500 მგ / დლ), თუმცა სისხლში გლუკოზის დონე ზოგიერთ შემთხვევაში შეიძლება ოდნავ გაიზარდოს. თირკმელების ფუნქციის მდგომარეობა ასევე მოქმედებს გლიკემიის დონეზე. თუ შარდის გლუკოზის გამოყოფა შეფერხებულია bcc ან თირკმლის ფუნქციის დაქვეითების შედეგად, ჰიპერგლიკემია შეიძლება მიაღწიოს ძალიან მაღალ დონეს, ასევე შეიძლება მოხდეს ჰიპერკეტონემია. მჟავა-ფუძეული მდგომარეობის დადგენისას გამოვლენილია მეტაბოლური აციდოზი, რომელსაც ახასიათებს სისხლის pH- ის დაბალი დონე (ჩვეულებრივ, 6.8-7.3 დიაპაზონში, ქოტოაციდოზის სიმძიმის მიხედვით) და სისხლის პლაზმაში ბიკარბონატის შემცველობის დაქვეითებით (300 მოტმ / კგ). ორგანიზმში მთლიანი ნატრიუმის, ქლორის, ფოსფორის და მაგნიუმის შემცირების მიუხედავად, შრატის ელექტროლიტების დონემ შეიძლება არ გამოხატოს ეს კლება. სისხლში შარდოვანისა და კრეატინინის შემცველობის ზრდა ხდება bcc– ის დაქვეითების შედეგად. ხშირად აღინიშნება ლეიკოციტოზი, ჰიპერტრიგლიცერიდემია და ჰიპერლიპოპროტეინემია, ზოგჯერ აღინიშნება ჰიპერამილაზემია, რაც ზოგჯერ ექიმებს აფიქრებს მწვავე პანკრეატიტის შესაძლო დიაგნოზზე, განსაკუთრებით მუცლის ტკივილის დროს. ამასთან, გამოვლენილი ამილაზა წარმოიქმნება ძირითადად სანერწყვე ჯირკვლებში და არ წარმოადგენს პანკრეატიტის სადიაგნოსტიკო კრიტერიუმს. პლაზმაში ნატრიუმის კონცენტრაცია მცირდება განზავების ეფექტის გამო, რადგან ჰიპერგლიკემიის ოსმოტური მოქმედება იწვევს უჯრედშიდა სითხის რაოდენობის მატებას. სისხლში ნატრიუმის დაქვეითება შეესაბამება ჰიპერგლიკემიის დონეს - ყოველ 100 მგ / დლ-ში (5.6 მმოლ / ლ), მისი დონე მცირდება 1.6 მმოლ / ლ-ით. თუ სისხლში ნატრიუმის ნორმალური შემცველობა გამოვლენილია DKA– ით, ეს შეიძლება მიუთითებდეს სითხის გამოხატულ დეფიციტად დეჰიდრატაციის გამო.

კეტოაციდური დიაბეტური კომაის განვითარების სიმპტომები

შაქრიანი დიაბეტის დეკომპენსაციის საწყისი მანიფესტაციები პაციენტის და მის გარშემო მყოფების ჯანმრთელობის მდგომარეობის უყურადღებო დამოკიდებულებით, ხშირად შეუმჩნეველი ხდება ან არ არის შეფასებული სწორად. როგორც წესი, პაციენტები კეტოაციდური დიაბეტური კომაის განვითარებამდე რამდენიმე კვირით ან (ნაკლები) დღით ადრე წყურვილს, პირის სიმშრალეს, და ამავე დროს მნიშვნელოვნად ზრდის შარდის გამოყოფის რაოდენობას. ქავილი კანი ხშირად ჩნდება ან ძლიერდება. გაზრდილი წყურვილისა და პოლიურიის სიმპტომებთან ერთად, მკვეთრად იკლებს მადის დაქვეითება პაციენტებში, სისუსტე, ლეტარობა, ძილიანობა, ადინამია, ზოგჯერ თავის ტკივილი, კიდურებში ტკივილები.

კუჭ-ნაწლავის სიმპტომები მოსალოდნელი კომაა ყველაზე ადრეული დამცავი. ინტოქსიკაცია, ელექტროლიტური დარღვევები, მცირე ზომის სისხლჩაქცევები პერიტონეუმში, მისი გაუწყლოება, ნაწლავის პარეზი და კეტონის სხეულებისა და აცეტონის გამაღიზიანებელი მოქმედება კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის ლორწოვან გარსზე, მუცლის ღრუს სინდრომის განვითარებას იწვევს.

მადის დაკარგვასთან ერთად, დაავადების სხვა სიმპტომებიც წარმოიქმნება: გულისრევა, შემდეგ კი ხშირი განმეორებითი ღებინება, მუცლის ტკივილი (ფსევდო). კეტოაციდოზის დროს ღებინება შეიძლება ჰქონდეს სისხლიან-მოყავისფრო ელფერით, რაც ექიმის მიერ შეცდომით ზოგჯერ შეცდომით განიხილება, როგორც "ყავის საფუძვლების" ღებინება. მუცლის ტკივილი ზოგჯერ იმდენად ინტენსიურია, რომ პაციენტებს უტარდებათ ქირურგიული განყოფილებები ეჭვმიტანილი ქოლეცისტიტით, პანკრეატიტით და კუჭის პერფორირებული წყლულებით. შესაძლებელია განავლის დარღვევა ყაბზობის ან დიარეის სახით. უხვი შარდვა და განმეორებითი განმეორებითი ღებინება იწვევს დეჰიდრატაციის მატებას, ელექტროლიტების (ნატრიუმის, კალიუმის, ქლორის) დაქვეითებას და სხეულის ინტოქსიკაციის მატებას.

დიაბეტური პრაკომას დიაგნოზი

პრეკომატოზურ პერიოდში პაციენტის გამოკვლევა ცხადყოფს:

ჩამორჩენა მკაფიო ცნობიერებით,

კუნთების სიძლიერის მნიშვნელოვანი ვარდნა.

კომა სიმპტომების მქონე პაციენტი იმყოფება გარკვეული სისულელეებით, გულგრილი არ აქვს გარემოსადმი, უპასუხოდ დაუსვამს კითხვებს პასუხს

კანი მშრალია, ხშირად ნაკაწრების კვალი აქვს.

დამახასიათებელია მშრალი ლორწოვანი გარსები.

ჩვეულებრივ კარგად არის განსაზღვრული აცეტონის სუნი ამოსუნთქულ ჰაერში.

ამავე დროს, შეიძლება ამოიცნოთ სუნთქვის გაღრმავების ტენდენცია. მუცლის პალპაცია ეპიგასტრიკულ რეგიონში, როგორც წესი, მტკივნეულია, მაგრამ პერიტონეალური გაღიზიანების სიმპტომები არ აღინიშნება. თითქმის ყოველთვის, პაციენტები წყურვილს გრძნობენ და სასმელს ითხოვენ.

სხეულის ინტოქსიკაციის მზარდი ინტოქსიკაციის სიმპტომების მოცემულ ჯგუფს წარმოადგენს დიაბეტური პრაკომას კლინიკური სურათი. თუ ამ პერიოდის განმავლობაში ინტენსიური მკურნალობა არ დაწყებულა, პაციენტები აუცილებლად ჩავარდებიან ღრმა კომატურ მდგომარეობაში, ხოლო პრეკომატიდან კომაზე გადასვლა თანდათანობით მიმდინარეობს, რამდენიმე დღის განმავლობაში, ნაკლებად ხშირად რამდენიმე საათის განმავლობაში.

ღრმა ქეთოაციდური დიაბეტური კომაის ნიშნები

პაციენტები უფრო და უფრო ხდებიან ლეტარგიული, ძილიანობა, შეწყვეტენ დალევა, რაც, მუდმივი ღებინებითა და პოლიურიით, კიდევ უფრო აძლიერებს დეჰიდრატაციას და ინტოქსიკაციას. მომავალში, ძილიანობა ვითარდება სოპურ, ნახევრად გაუცნობიერებელ მდგომარეობაში და შემდეგ ვითარდება ცნობიერების სრული დაკარგვა. ზოგიერთ შემთხვევაში, უკვე წინამორბედ მდგომარეობაში, ორგანიზმში მეტაბოლიზმის ცვლილებები და ინტოქსიკაცია იმდენად გამოხატულია, რომ პაციენტები იღუპებიან ცნობიერების დაკარგვის გარეშე. ამრიგად, ტერმინი "დიაბეტური კომა", ჩვეულებრივ, ეხება არა მხოლოდ ცნობიერების სრულ დაკარგვას, არამედ ძილიანობის მატებას, სოპურულ (ნახევრად ცნობიერ) პირობებს.

დიაბეტური (ქეთოაციდური) კომა განვითარების პერიოდში, პაციენტი გაუცნობიერებელ მდგომარეობაშია. დაავადების სიმპტომები ამ მდგომარეობაში:

სახე ფერმკრთალი, ზოგჯერ ვარდისფერი, ციანოზის გარეშე.

კანი მშრალია, ხშირად ნაკაწრების კვალი აქვს, კანის ტურგორი ჩვეულებრივ იკლებს.

ხილული ლორწოვანი გარსები მშრალია, ხშირად ხრტილოვანი ქერქები ტუჩებზე.

კუნთების ტონი მკვეთრად მცირდება.

დამახასიათებელია ელასტიურობის დაქვეითება, თვალების არბილება, ვითარდება სათვალეების მიერ სითხის დაქვეითება. სხეულის ტემპერატურა შეიძლება შემცირდეს.

სუნთქვა ხმაურიანია, ისმის შორიდან, ღრმა (კუსმაულის სუნთქვა - რესპირატორული კომპენსაცია მეტაბოლური აციდოზისთვის). პირიდან ამოღებული ჰაერი აცეტონის სუნი აქვს, სუნი ზოგჯერ ისეთი გამოხატულია, რომ ის უკვე იგრძნობა იმ ოთახის შესასვლელში, სადაც იმყოფება პაციენტი.

დიაბეტური კომატით პულსი ხშირია, არასრული, არტერიული წნევა მცირდება.

ღვიძლი, როგორც წესი, წნეხავს თაღოვანი ძვლის კიდედან, მტკივნეულია პალპაციით.

ელექტროკარდიოგრაფიულმა გამოკვლევამ შეიძლება გამოვლინდეს მიოკარდიუმის ჰიპოქსიისა და ინტრაკარდიული გამტარობის დარღვევების ნიშნები. ვითარდება ოლიგურია, ანურია. უმეტეს შემთხვევაში, დეტალური გამოკვლევა, მარტივი ლაბორატორიული ტესტების მონაცემებთან ერთად, საშუალებას გაძლევთ სწორი დიაგნოზის დადგენა, თუ არსებობს დიაბეტის ისტორია, დიაგნოზი, როგორც წესი, არ არის რთული. კეტოაციდური კომაში პრობლემები შეიძლება აღმოჩნდეს იმ შემთხვევებში, როდესაც დიაბეტი მანიფესტაციას ახდენს ქეთოაციდოზის კლინიკურ სურათზე. ამ შემთხვევაში სწორი დიაგნოზის დასმის დამხმარე ნიშნებია მძიმე დეჰიდრატაციის, მეტაბოლური აციდოზის ნიშნები (ჰიპერვენტილაცია, კლინიკურად - კუსმაულის სუნთქვა), აგრეთვე პაციენტის მიერ ამოსუნთქულ ჰაერში აცეტონის სუნი. საავადმყოფოში დიაგნოზი დასტურდება ლაბორატორიული ტესტებით - დადგენილია:

ჰიპერგლიკემია (19.4 მმოლ / ლ და ზემოთ),

მჟავა-ფუძეული მდგომარეობის შესწავლისას გამოვლენილია დეკომპენსირებული მეტაბოლური აციდოზი.

დიეტოლოგიური დიაგნოზი კეტოაციდური კომა

At ჰიპერმოსოლარული (არტოტონიმული) დიაბეტური კომა მძიმე ჰიპერგლიკემიით, არ არსებობს კეტონემია და აცეტონის სუნი ამოსუნთქულ ჰაერში. კეტოაციდოზისგან განსხვავებით, ეს პაციენტები ხანდაზმული არიან, ანამნეზში ხშირად დიაბეტი არ არის. დიაბეტური კომაის ამ ფორმით უფრო გამოხატულია დეჰიდრატაციისა და ნეიროფიზიატრიული აშლილობების სიმპტომები (დაბნეულობა და აგიტაცია, პათოლოგიური რეფლექსები, კრუნჩხვები, ეპილეფსიური კრუნჩხვები, დამბლა, ნისტაგმი). კუსმაულის სუნთქვა და "ფსევდოპერიტონიტის" ნიშნები არ არის დამახასიათებელი. ეს პაციენტები უფრო მგრძნობიარეა ინსულინთერაპიის მიმართ.

თუ არსებობს ანამნეზური მონაცემები პაციენტში დიაბეტის არსებობის შესახებ კომაში, მაშინ აუცილებელია დიფერენცირება ძირითადად დიაბეტური და ჰიპოგლიკემიური კომაში. თუ წარსულში არ არსებობს დიაბეტის ნიშნები, მაშინ უნდა გაითვალისწინოთ სხვა დაავადებები, რომელთა მიმდინარეობა შეიძლება გართულდეს კომაის განვითარებით. ცენტრალური ნერვული სისტემის ფოკალური დაზიანებების სიმპტომების არარსებობა გამორიცხავს ცერებროვასკულური უბედური შემთხვევა, როგორც კომა.

შემთხვევა შარდმდენი კომა წინ უძღვის თირკმელების ქრონიკული დაავადება. კომა ვითარდება თანდათანობით წინამორბედების ფონზე, კერძოდ, დეპრესიაში, ღამის ძილის დარღვევა და დღის განმავლობაში ძილიანობა, დიარეის გამოჩენა და შარდის ექსკრეციის რაოდენობის შემცირება. შარდოვანას კომა ხასიათდება ღრმა არაცნობიერი მდგომარეობით, კანი ჩვეულებრივ მშრალია, მიწიერი-ნაცრისფერია და ხშირად დაფარულია შარდმჟავას მარილების კრისტალებით, ხმაურიანი სუნთქვით, ამიაკის სუნი ხშირად მკაფიოდ იგრძნობა ექსჰალატორულ ჰაერში. თირკმელების ქრონიკულ დაავადებას თან ახლავს თირკმლის ჰიპერტენზიის განვითარება, შესაბამისად, პაციენტებს აღენიშნებათ არა მხოლოდ მაღალი წნევა, არამედ გულის ზრდა მარცხენა მხრიდან. ზოგჯერ ურემიის კომაის განვითარებას წინ უძღვის მხედველობა, რეტინიტის, ბადურის სისხლდენების გამო. ძვლის ტვინის ტოქსიკური დაზიანება, ისევე როგორც სისხლდენა, განსაკუთრებით ცხვირის ღრუს დაზიანება, ხშირად იწვევს პაციენტების ანემიზაციას, რაც დამახასიათებელია ურემიისათვის და ხშირად წინ უსწრებს კომა განვითარებას.

იმისთვის ღვიძლის კომა ღვიძლის წინა დაავადება დამახასიათებელია: ციროზი, ქრონიკული ჰეპატიტი, მწვავე შემთხვევებში, ვირუსული ჰეპატიტი ან ჰეპატოტროპული შხამით მოწამვლა (მაგალითად, დიქლოროეთანი). ჩვეულებრივ, ღვიძლის კომას წინ უძღვის სიყვითლის გამოჩენა და პორტალური ჰიპერტენზიის სიმპტომები, ხშირად მიმდინარეობს ღვიძლის ზომების პროგრესირებადი დაქვეითება. პაციენტის კომაში გამოკვლევისას, თვალისა და კანის სკლეროზი, ხმაურიანი სუნთქვა და ამოსუნთქული ჰაერის დამახასიათებელი „ღვიძლის“ სუნი ახასიათებს.

დიაბეტური კომაის მორფოლოგიური ნიშნები

გლუკოზის დაქვეითების და გლიკოგენისადმი მისი გადაქცევის შედეგად, ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის უხეში დარღვევა ხდება. სისხლში შაქარი იმატებს - ვითარდება ჰიპერგლიკემია. სისხლის პლაზმური ოსმოლარობის გაზრდა იწვევს უჯრედშიდა დეჰიდრატაციას, ოსმოსური დიურეზს, განსაკუთრებით მძიმე შემთხვევებში - დიაბეტურ (კეტოაციდოლურ) კომაამდე, ჰიპოვოლემიურ შოკში და ელექტროლიტების მწვავე დარღვევებამდე, კალიუმის, ნატრიუმის, მაგნიუმის, ფოსფორის იონების დეფიციტით.

სისხლში შაქრის მომატების შედეგია აგრეთვე შარდში შაქრის სეკრეცია (გლუკოზურია). ამავდროულად, ინსულინის ნაკლებობის და გლუკოზას მოცილების არარსებობის გამო, ცხიმების მეტაბოლიზმი შეფერხებულია კეტონის სხეულების, აცეტონის, 8-ჰიდროქსიბუტირული და აცეტოაციური მჟავების გაზრდილი ფორმირებით. მძიმე შემთხვევებში, ცხიმების დაშლის გარდა, აღინიშნება ცილების დაშლა, რომლებიც ასევე ქმნიან კეტონის სხეულებს გაცვლის პროცესის დროს. სისხლში კეტონის სხეულების დაგროვება იწვევს აციდოზის განვითარებას (მჟავა-ფუძე სახელმწიფოს მჟავა მხარეზე გადასვლა) და სხეულის მძიმე ინტოქსიკაცია.

აციდოზი და ორგანიზმის ასოცირებული მძიმე ინტოქსიკაცია, ჰიპოვოლემია, ცერებრული სისხლის ნაკადის შემცირება და თავის ტვინის ჰიპოქსია იწვევს ცენტრალური ნერვული სისტემის დისფუნქციას და იწვევს დიაბეტური კომაის განვითარებას. დიდი მნიშვნელობა აქვს სხეულის (კერძოდ, ტვინის უჯრედების) გაუწყლოებას, რომელიც ვითარდება მძიმე შაქრიანი დიაბეტით, კალიუმის, ნატრიუმის და ქლორის ერთდროული დაკარგვით. დეჰიდრატაცია მნიშვნელოვნად აძლიერებს ინტოქსიკაციას და აჩქარებს დაავადების სიმპტომების განვითარებას.

დაავადება უმეტეს შემთხვევაში ვითარდება თანდათანობით. კომა დაწყებას თითქმის ყოველთვის წინ უძღვის მეტ-ნაკლებად გახანგრძლივებული პერიოდის შაქრიანი დიაბეტის ყველა სიმპტომის გამწვავება, იზრდება ინსულინის უკმარისობა. დიაბეტის დეკომპენსაციის მიზეზები ჩვეულებრივ ხდება:

ინსულინის დოზის მოტივირებული შემცირება ან მისი გაუმართლებელი გაყვანა,

დიეტის უხეში დარღვევები,

ანთებითი და მწვავე ინფექციური დაავადებების შეერთება,

ქირურგიული ჩარევები და დაზიანებები

ზოგჯერ ინსულტის უკმარისობის გამწვავება ჩნდება მუცლის ღრუს ორგანოების მწვავე დაავადებების შემდეგ (ქოლეცისტიტი, პანკრეატიტი), განსაკუთრებით ამ დაავადებების ქირურგიული ჩარევის შემდეგ.

დიაბეტური ქეთოაციდური კომა

DKA- ს ძირითადი დიაგნოსტიკური კრიტერიუმები

• თანდათანობითი განვითარება, ჩვეულებრივ, რამდენიმე დღეში
• კეტოაციდოზის სიმპტომები (აცეტონის სუნი ამოსუნთქულ სუნთქვაში, კუსმაულის სუნთქვა, გულისრევა, ღებინება, ანორექსია, მუცლის ტკივილი)
• დეჰიდრატაციის სიმპტომები (ქსოვილის ტურგორის დაქვეითება, თვალის დახუჭვის ტონი, კუნთების ტონი ა, ტენდონის რეფლექსები, სხეულის ტემპერატურა და არტერიული წნევა)

ქეთოაციდური დიაბეტური კომის მკურნალობის მახასიათებლები

დაავადების საწყისი სიმპტომების მქონე პაციენტი, ისევე როგორც კომაში მყოფი პაციენტი, სასწრაფო ჰოსპიტალიზაციას ექვემდებარება საავადმყოფოს ინტენსიური თერაპიის განყოფილებაში. დიაბეტური პრეკომატის ან კომაის დიაგნოზირებისთვის საჭიროა ინსულინის 10-დან 20 სე-ის დანიშვნა ტრანსპორტირებამდე (მიუთითეთ თანდართულ დოკუმენტში!). პაციენტის მკურნალობის სხვა ზომები ხორციელდება ადგილზე მხოლოდ ტრანსპორტირების იძულებით შეფერხებით.

დიაბეტური პრეკომა და კომა მკურნალობის დროს აუცილებელია ძლიერი ინსულინთერაპია და საკმარისი რაოდენობით სითხეების მიღება დეჰიდრატაციის აღმოსაფხვრელად. როგორც კი დიაბეტური კომა დიაგნოზი დადგინდა და კომა ჰიპოგლიკემიური ბუნება მთლიანად გამორიცხულია, იწყება ინსულინის თერაპია. მარტივი ინსულინი ინექცია ინტრავენურად (პირველ საათში 10 ერთეული) ან ინტრამუსკულურად (პირველ საათში 20 ერთეული). შემდგომი მკურნალობა საავადმყოფოში ხორციელდება სისხლში შაქრის კონტროლის ქვეშ (ჰიპერგლიკემიის დონე განისაზღვრება ყოველ 1-დან 2 საათში), საშუალოდ, 6 ერთეული მარტივი ინსულინი საათში ინიშნება ინტრავენურად ან ინტრამუსკულურად. მკურნალობის მე -2 - მე –3 დღეს ჰიპერგლიკემიის დაქვეითებით და მჟავა – ფაზური მდგომარეობის ნორმალიზებით, ისინი გადადიან მარტივი ინსულინის კანქვეშა ადმინისტრირებაზე. თუ სისხლში შაქრის დონის დადგენა შეუძლებელია, მკურნალობა უნდა ჩატარდეს პაციენტის მდგომარეობის კონტროლის ქვეშ.

ამავდროულად, დიაბეტური (კეტოაციდური) კომაში რეჰიდრატაციის მიზნით, პაციენტს სჭირდება ინტრავენურად დიდი რაოდენობით სითხის მიღება: პირველი საათის განმავლობაში, 1 - 1.5 ლ იზოტონური ნატრიუმის ქლორიდის ხსნარი ინიშნება, მომდევნო ორ საათში - 500 მლ / სთ, შემდეგ 300 მლ / სთ მკურნალობის პირველ 12 საათში ინიშნება 6-დან 7 ლიტრი სითხე. დიაბეტური კომა მკურნალობა ხდება დიურეზის კონტროლის ქვეშ, რომელიც უნდა იყოს მინიმუმ 40 - 50 მლ / სთ. ინფუზიური თერაპია შეჩერებულია ცნობიერების სრულფასოვანი აღდგენით, გულისრევა და ღებინება და პაციენტის თხევადი მორწყვის შესაძლებლობა. დადგენილი ჰიპოკალიემიით მარილების დაკარგვის ანაზღაურებისთვის აუცილებელია კალიუმის ქლორიდის ხსნარის ინტრავენური წვეთი, დოზა განისაზღვრება კალიუმის შემცველობით სისხლის პლაზმაში.

ინსულტის უკმარისობის მატებასთან ერთად კომა ასეთი მკურნალობა უნდა დაიწყოს რაც შეიძლება ადრეულ პერიოდში, მოსალოდნელი კომა პირველი ნიშნების გამოვლენით, ანუ პრეკომატის დაწყების დროს. ცნობილია, რომ ენერგიული მკურნალობა, რომელიც კომა დაწყებიდან პირველი საათებში დაიწყო, ყველაზე ხშირად დადებით შედეგს იძლევა. მკურნალობის მოგვიანებით დაწყება საეჭვოა შედეგს, რადგან სხეულის ქსოვილებში ძლიერი და ხშირად შეუქცევადი ცვლილებები ვითარდება, განსაკუთრებით ნერვულ სისტემაში. თუმცა, მიუხედავად კომა დროისა, აუცილებელია ყველაზე ენერგიული მკურნალობის ჩატარება, რადგან ზოგჯერ მძიმე შემთხვევებში, მისი დაწყების შეფერხებით, შესაძლებელია პაციენტების გამოყვანა ამ მდგომარეობიდან.

• დიაბეტური ქეთოაციდური კომა
• რომელ ექიმებს უნდა მიმართოთ კონსულტაცია, თუ თქვენ გაქვთ დიაბეტური კეტოაციდური კომა

დიაბეტური ქეთოაციდური კომა მკურნალობა

DKA– ს სამკურნალოდ, არსებობს ოთხი მიმართულება:

• ინსულინის თერაპია
• დაკარგული სითხის აღდგენა,
• მინერალისა და ელექტროლიტური მეტაბოლიზმის კორექტირება,
• კომა-პროვოცირებადი დაავადებების და ქეთოაციდოზის გართულებების მკურნალობა.

ინსულინის შემცვლელი თერაპია ერთადერთი ეტიოლოგიური მკურნალობაა DKA. ანაბოლური თვისებების მქონე მხოლოდ ამ ჰორმონს შეუძლია შეაჩეროს მისი ნაკლებობით გამოწვეული მძიმე განზოგადებული კატაბოლური პროცესები. შრატში ოპტიმალურად აქტიური ინსულინის დონის მისაღწევად საჭიროა მისი უწყვეტი ინფუზია 4-12 ერთეული / საათში. სისხლში ინსულინის ეს კონცენტრაცია აფერხებს ცხიმებისა და კეტოგენეზის დაშლას, ხელს უწყობს გლიკოგენის სინთეზს და აფერხებს ღვიძლის მიერ გლუკოზის წარმოებას, რითაც ამცირებს DKA- ს პათოგენეზში ორი ყველაზე მნიშვნელოვანი კავშირის არსებობას. ინსულინის თერაპიის რეჟიმს ასეთი დოზების გამოყენებით ეწოდება "დაბალი დოზის რეჟიმი". ადრე, ინსულინის ბევრად უფრო მაღალი დოზები გამოიყენებოდა. ამასთან, დადასტურდა, რომ ინსულინოთერაპიას დაბალი დოზით მიღებულ რეჟიმში, თან ახლავს გართულებების მნიშვნელოვნად დაბალი რისკი, ვიდრე მაღალი დოზით მიღების პერიოდში.

• ინსულინის დიდმა დოზებმა (ერთდროულად ≥ 20 ერთეულმა) შეიძლება მკვეთრად შეამციროს სისხლში გლუკოზის დონე, რომელსაც თან ახლავს ჰიპოგლიკემია, ცერებრალური შეშუპება და რიგი სხვა გართულებები,
• გლუკოზის კონცენტრაციის მკვეთრ დაქვეითებას თან ახლავს შრატში კალიუმის კონცენტრაციის არანაკლებ სწრაფი ვარდნა, ამიტომ ინსულინის დიდი დოზების გამოყენებისას მკვეთრად იზრდება ჰიპოკალიემიის განვითარების რისკი.

ხაზგასასმელია, რომ DKA- ს შტატში პაციენტის მკურნალობის დროს უნდა იქნას გამოყენებული მხოლოდ მოკლევადიანი ინსულინები, ხოლო საშუალო და გრძელი მოქმედებადი ინსულინები უკუნაჩვენებია, სანამ პაციენტი ქოტოაციდოზის მდგომარეობიდან გამოიყვანება. ყველაზე ეფექტურია ადამიანის ინსულინები, თუმცა, კომატოზურ ან პრემონტალურ მდგომარეობაში მყოფი პაციენტების მკურნალობის დროს, გადამწყვეტი ფაქტორი, რომელიც კარნახობს ნებისმიერი ტიპის ინსულინის დანერგვის საჭიროებას, არის ზუსტად მისი მოქმედების ხანგრძლივობა და არა ის ტიპი. რეკომენდებულია ინსულინის შეყვანა 10-16 ერთეული დოზით. ინტრავენურად, ნაკადით ან ინტრამუსკულურად, შემდეგ 0,1 ერთეული / კგ / სთ ან 5-10 ერთეული / სთ ინტრავენურად წვეთით. როგორც წესი, გლიკემია მცირდება 4.2-5.6 მმოლ / ლ / სთ სიჩქარით. თუ 2-4 საათის განმავლობაში ჰიპერგლიკემიის დონე არ შემცირდება, ინსულინის ადმინისტრირების დოზა იზრდება, გლიკემიის დაქვეითებით 14 მმოლ / ლ-მდე, ადმინისტრირების სიჩქარე მცირდება 1-4 ერთეული / საათამდე. ინსულინის სიჩქარისა და დოზის არჩევის გადამწყვეტი ფაქტორია სისხლის გლუკოზის მუდმივი მონიტორინგი. მიზანშეწონილია ჩაატაროთ სისხლის ტესტირება ყოველ 30-60 წუთში ექსპრეს გლუკოზის ანალიზატორების გამოყენებით. ამასთან, უნდა გვახსოვდეს, რომ დღეს ბევრი სწრაფი გლუკოზის ანალიზატორი, რომლებიც გამოიყენება თვითმმართველობის მონიტორინგისთვის, შეიძლება აჩვენოს არასწორი გლიკემიის მნიშვნელობები სისხლში შაქრის მაღალი შემცველობით. ცნობიერების აღდგენის შემდეგ, პაციენტს არ უნდა დაენიშნოს ინფუზიური თერაპია რამდენიმე დღის განმავლობაში. როგორც კი პაციენტის მდგომარეობა გაუმჯობესდა და გლიკემია სტაბილურია -12 11-12 მმოლ / ლ დონეზე, მან კვლავ უნდა დაიწყოს საკვების მიღება, რომლებიც აუცილებლად მდიდარია ნახშირწყლებით (დაფქული კარტოფილი, თხევადი მარცვლეული, პური), და რაც უფრო ადრეა შესაძლებელი მისი მიღება კანქვეშა ინსულინთერაპიაში. უკეთესი კანქვეშ, მოკლევადიანი ინსულინი პირველად ინიშნება წილად, 10-14 ერთეული. ყოველ 4 საათში დოზის კორექტირება დამოკიდებულია გლიკემიის დონის მიხედვით, შემდეგ კი გადავიდეთ მარტივი ინსულინის გამოყენებასთან ერთად, მოქმედების ხანგრძლივობასთან ერთად. Acetonuria შეიძლება შენარჩუნდეს გარკვეული დროის განმავლობაში და ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის კარგი მაჩვენებლებით. მისი სრული აღმოფხვრის მიზნით, ზოგჯერ კიდევ 2-3 დღე სჭირდება და ამ მიზნით ინსულინის დიდი დოზების ადმინისტრირება ან არ არის საჭირო დამატებითი ნახშირწყლების მიცემა.

DKA– ს მდგომარეობა ხასიათდება ინსულინისადმი პერიფერიული სამიზნე ქსოვილების გამოხატული წინააღმდეგობით, ამასთან დაკავშირებით, პაციენტის კომადან მოსაშორებლად საჭირო დოზა შეიძლება აღმოჩნდეს მაღალი, მნიშვნელოვნად აღემატება ჩვეულებრივ, პაციენტის მიერ მოთხოვნილ დოზას, ქოტოაციდოზის მიღებამდე ან მის შემდეგ. მხოლოდ ჰიპერგლიკემიის სრული კორექტირების შემდეგ და DKA– ს შემსუბუქების შემდეგ პაციენტს შეიძლება დაენიშნოს ინსულინი კანქვეშა მოქმედების საშუალო ხანგრძლივობით, ე.წ. ძირითადი თერაპია. პაციენტი კეტოაციდოზის მდგომარეობიდან მოხსნისთანავე, ქსოვილების მგრძნობელობა ინსულინისადმი მკვეთრად იზრდება, ამიტომ აუცილებელია მისი დოზის კონტროლი და რეგულირება ჰიპოგლიკემიური რეაქციების თავიდან ასაცილებლად.

ჰიპერგლიკემიის გამო ოსმოსური დიურეზით გამოწვეული დამახასიათებელი დეჰიდრატაციის გათვალისწინებით, სითხის მოცულობის აღდგენა აუცილებელი ელემენტია DKA– ით დაავადებულთა მკურნალობისას. როგორც წესი, პაციენტებს აქვთ სითხის დეფიციტი 3-5 ლიტრი, რომელიც მთლიანად უნდა შეიცვალოს. ამ მიზნით, რეკომენდებულია 2-3 ლ 0,9% მარილიანი შეღწევა პირველი 1-3 საათის განმავლობაში, ან 5-10 მლ / კგ / სთ სიჩქარით. შემდეგ (ჩვეულებრივ, პლაზმის ნატრიუმის კონცენტრაციის მომატებით> 150 მმოლ / ლ), ჰიპერქლოორემიის გამოსწორების მიზნით ინიშნება 0.45% ნატრიუმის ხსნარის ინტრავენური შეყვანა. ზედმეტად სწრაფი რეჰიდრატაციის თავიდან ასაცილებლად, მარილმჟავას ინექცია საათში, თავდაპირველად მკვეთრად გამოხატული დეჰიდრატაციით, არ უნდა აღემატებოდეს საათობრივ დიურეზს 500-ზე მეტი, მაქსიმალური 1,000 მლ. თქვენ ასევე შეგიძლიათ გამოიყენოთ წესი: თერაპიის პირველ 12 საათში შემოტანილი სითხის საერთო რაოდენობა არ უნდა აღემატებოდეს სხეულის წონის 10% -ს. სისტოლური არტერიული წნევით, მუდმივი პირველი დახმარება ჰიპოგლიკემიური კომაში

ზომიერი ნიშნით პაციენტმა სასწრაფოდ უნდა მისცეს შაქრის რამდენიმე ნაჭერი, დაახლოებით 100 გრ ნამცხვარი ან 2-3 სუფრის კოვზი ჯემი (თაფლი). უნდა გვახსოვდეს, რომ ინსულინდამოკიდებულ დიაბეტთან ერთად ყოველთვის უნდა გქონდეთ რამდენიმე ტკბილეული „წიაღში“.
ძლიერი ნიშნით:

• ჩაასხით თბილი ჩაი პაციენტის პირში (ჭიქა / 3-4 კოვზი შაქარი), თუ მას შეუძლია გადაყლაპოს.
• ჩაის ინფუზიის დაწყებამდე აუცილებელია კბილებს შორის ფენის ჩასმა - ეს ხელს შეუწყობს ყბის მკვეთრ შეკუმშვას.
• შესაბამისად, გაუმჯობესების ხარისხით, პაციენტს აურიეთ ნახშირწყლებით მდიდარი საკვები (ხილი, ფქვილი კერძები და მარცვლეული).
• მეორე შეტევის თავიდან ასაცილებლად, დილით შეამცირეთ ინსულინის დოზა 4-8 ერთეულით.
• ჰიპოგლიკემიური რეაქციის აღმოფხვრის შემდეგ, ექიმთან კონსულტაციებისთვის.

თუ კომა ვითარდება ცნობიერების დაკარგვით შემდეგ შემდეგნაირად:

• ინტრავენურად შეიტანეთ გლუკოზის 40-80 მლ.
• სასწრაფოდ გამოიძახეთ სასწრაფოს დახმარება.

გადაუდებელი დახმარება კეტოაციდური კომაზე, დიაბეტის დროს კეტოაციდური კომაის სიმპტომებსა და მიზეზებზე

ფაქტორები რაც ზრდის ინსულინის საჭიროებას და ხელს უწყობს კეტოაციდური კომის განვითარებას, ჩვეულებრივ:

• დიაბეტის გვიანი დიაგნოზი.
• გაუნათლებელი დადგენილი მკურნალობა (პრეპარატის დოზა, შემცვლელი და ა.შ.).
• თვითკონტროლის წესების უგულებელყოფა (ალკოჰოლის მოხმარება, დიეტის დარღვევები და ფიზიკური დატვირთვების ნორმები და ა.შ.).
• ჩირქოვანი ინფექციები.
• ფიზიკური / ფსიქიური დაზიანებები.
• სისხლძარღვთა დაავადება მწვავე ფორმით.
• ოპერაციები.
• მშობიარობა / ორსულობა.
• სტრესი.

ქეთოაციდური კომა - სიმპტომები

პირველი ნიშნები გახდი:

• ხშირი შარდვა.
• წყურვილი, გულისრევა.
• ძილი, ზოგადი სისუსტე.

აშკარა გაუარესებით:

• პირიდან აცეტონის სუნი.
• მუცლის მწვავე ტკივილი.
• ძლიერი ღებინება.
• ხმაურიანი, ღრმა სუნთქვა.
• შემდეგ მოდის ინჰიბიცია, გაუფასურებული ცნობიერება და კომაში ჩავარდნა.

ქეთოაციდური კომა - პირველი დახმარება

პირველ რიგში უნდა გამოიძახონ სასწრაფო დახმარების მანქანა და შეამოწმონ პაციენტის ყველა სასიცოცხლო ფუნქცია - სუნთქვა, წნევა, პალპიტაცია, ცნობიერება. მთავარი ამოცანაა დაეხმაროს გულისცემას და სუნთქვას სასწრაფო დახმარების მოსვლამდე.
შეაფასოს, აქვს თუ არა ადამიანი ცნობიერებას, შეგიძლია მარტივი გზა: დაუსვი მას რაიმე შეკითხვა, ოდნავ მიარტყი ლოყებზე და ყურთან მიიტანა ყურები. თუ რეაქცია არ არის, პირს სერიოზული საფრთხე ემუქრება. ამრიგად, სასწრაფოს გამოძახების დაგვიანება შეუძლებელია.

დიაბეტური კომაზე პირველი დახმარების ზოგადი წესები, თუ მისი ტიპი არ არის განსაზღვრული

პირველი, რაც პაციენტის ახლობლებმა უნდა გააკეთონ პირველადი და, განსაკუთრებით, სერიოზული ნიშნით კომა, არის ეს სასწრაფო დახმარებისკენ გამოიძახეთ . დიაბეტის მქონე პაციენტები და მათი ოჯახები ჩვეულებრივ იცნობენ ამ სიმპტომებს. თუ ექიმთან მისვლის შესაძლებლობა არ არის, მაშინ პირველი სიმპტომების დროს თქვენ უნდა:

• ინტრამუსკულურად გაუკეთეთ ინსულინი - 6-12 ერთეული. (სურვილისამებრ).
• დოზის გაზრდა შემდეგი დილა - 4-12 ერთეული / ერთდროულად, 2-3 ინექცია დღის განმავლობაში.
• ნახშირწყლების მიღება უნდა გამარტივდეს., ცხიმები - გამორიცხეთ.
• ხილის / ბოსტნეულის რაოდენობის გაზრდა.
• მოიხმარენ ტუტე მინერალურ წყალს. მათი არარსებობის შემთხვევაში - წყალი გახსნილი კოვზით სოდა სითხით.
• Enema ერთად სოდა ხსნარით - დაბნეული ცნობიერებით.

პაციენტის ახლობლებმა გულდასმით უნდა შეისწავლონ დაავადების მახასიათებლები, დიაბეტოლოგია და დროული პირველი დახმარება - მხოლოდ მაშინ გამოდგება სასწრაფო დახმარების პირველი დახმარება.

ისინი არანამკურნალევი დაავადების შედეგია. დიაბეტური კეტოაციდური კომა ყველაზე გავრცელებულია და საფრთხეს უქმნის პაციენტის სიცოცხლეს. პათოლოგიური მდგომარეობა ვითარდება ინსულინის ნაკლებობის გამო, რომელიც შეიძლება მოულოდნელად მოხდეს. ხშირად, ქოტოაციდური ტიპის კომა დიაგნოზირებულია დიაბეტის არასათანადო მოპყრობის შემთხვევაში.

გადახრის მახასიათებლები

სტატისტიკის თანახმად, პაციენტთა 5% იღუპება ქეთოაციდური კომაში, შაქრიანი დიაბეტით.

ამ ტიპის კომა ვითარდება, როგორც დიაბეტის გართულება. ექიმები ქოტოაციდური კომა ჯიშს ანიჭებენ. ეს პათოლოგიური მდგომარეობა ვითარდება უფრო ნელა, ვიდრე. კომა ჩნდება დიაბეტით დაავადებულებში ინსულინის გამოხატული ნაკლებობა. ასევე, ორგანიზმში გლუკოზის მაღალმა კონცენტრაციამ შეიძლება გავლენა მოახდინოს კეტოაციდური კომაის განვითარებაზე. სანამ პაციენტი კომაში მოხვდება, მას დიაგნოზირებულია კეტოაციდოზი. შემდეგი ფაქტორები გავლენას ახდენენ განვითარებაზე:

• ინფექციური დაზიანება
• მნიშვნელოვანი ორგანოს დაზიანება,
• ოპერაციების დროს დამარცხება.

მიზეზები და პათოგენეზი

კოტოტოციდური ტიპის კომა შეიძლება მოხდეს 1 და 2 ტიპის დიაბეტით დაავადებულებში. ხშირად პაციენტი, რომელსაც აქვს 1 ტიპის შაქრიანი დიაბეტი, აღმოაჩენს თავის დაავადებას მხოლოდ კომა. განასხვავებენ კეტოაციდური კომაის განვითარების შემდეგი მიზეზები:

კეტოაციდოზის გამომწვევი ფაქტორები ასევე შეიძლება გამოიწვიოს კომა.

• შაქრიანი დიაბეტის გახანგრძლივებული კურსი, რომელიც სწორად არ მკურნალობენ,
• ინსულინის მკურნალობის ნაკლებობა ან მისი არასათანადო გამოყენება,
• ენდოკრინოლოგის ან ნუტრიკოსის მიერ დადგენილი დიეტის დაცვა,
• მედიკამენტების მიღების დარღვევა,
• დოზის გადაჭარბებული დოზა, განსაკუთრებით კოკაინი,
• გახანგრძლივებული შიმშილი, რის გამოც გლუკოზა იწარმოება ცხიმოვანი ქსოვილისგან,
• ინფექციური დაზიანება
• მწვავე შუალედური დაავადებები:
  • გულის შეტევა
  • ინსულტი ცენტრალური ან პერიფერიული სისტემის სისხლის მიწოდების გამო.

კეტოაციდოზური კომის პათოლოგია საკმაოდ გართულებულია და გადის რამდენიმე ეტაპზე. პირველი, პაციენტი განიცდის ენერგეტიკულ შიმშილს, რომელიც გამოწვეულია ენდოგენური ინსულინის წარმოქმნის დისბალანსით და ეგზოგენური მშობიარობით. მალე გლუკოზა, რომელიც არ არის დამუშავებული, გროვდება და პროვოცირებას ახდენს პლაზმური ოსმოლარობის გაზრდაზე. როდესაც გლუკოზა ხდება მეტად კონცენტრირებული, თირკმლის გამტარიანობის ბარიერი იზრდება, რის შედეგადაც ვითარდება ზოგადი მწვავე დეჰიდრატაცია, რომლის დროსაც სისხლი სქელდება და იქმნება სისხლის შედედება. მეორე ეტაპზე პაციენტი ვითარდება კეტოზით, რაც ხასიათდება კეტონის სხეულების მნიშვნელოვანი დაგროვებით. სულ მალე, პათოლოგია იქცევა კეტოაციდოზში, რომელშიც არის ინსულინის ნაკლებობა და კონტრ-ჰორმონალური ჰორმონების სეკრეციის ჭარბი რაოდენობა.

ძირითადი სიმპტომები

ქოტოაციდური კომა არ ხასიათდება სწრაფი განვითარებით, პათოლოგია ვლინდება თანდათანობით.სანამ ადამიანი კომაში შედის, რამდენიმე საათი ან დღე გადის.

თუ პაციენტს დიდი ხნის განმავლობაში აქვს დიაბეტი, მაშინ მისი სხეული უფრო მეტად ადაპტირდება ინსულინის დონემდე, ვიდრე ნორმალურია, ასე რომ კომა შეიძლება არ მოხდეს დიდი ხნის განმავლობაში. პაციენტის ზოგადი მდგომარეობა, ასაკი და სხვა ინდივიდუალური მახასიათებლები შეუძლია გავლენა მოახდინოს ქეთოაციდური კომაზე. თუ კეტოაციდოზის კომა გამოვლინდა წონის სწრაფი დაკარგვის გამო, მაშინ პაციენტი განიცდის შემდეგ სიმპტომებს:

• სხეულის ზოგადი სისუსტე და შესუსტება,
• წყურვილი, რასაც მოჰყვა პოლიდიფსია,
• კანის ქავილი.

კეტოაციდური კომის განვითარების გარანტიებია:

• პათოლოგიური წონის დაკლება
• გულისრევის მუდმივი შეგრძნება
• მუცლის არეში და თავი,
• ტკივილი, ყელის ტკივილი ან საყლაპავი.

თუ დიაბეტური კომა ასოცირდება მწვავე შუალედური დაავადებებით, მაშინ პათოლოგია შეიძლება გაგრძელდეს სპეციალური გამოვლინების გარეშე. შაქრიანი დიაბეტით დაავადებული ქეთოაციდური მდგომარეობა გამოხატულია შემდეგი სიმპტომებით:

• ძლიერი დეჰიდრატაცია
• კანისა და ლორწოვანი გარსების გაშრობა,
• თვალების და კანის დაძაბულობის შემცირება,
• შარდის ბუშტის შევსების თანდათანობითი დაქვეითება,
• ზოგადი ფერმკრთალი
• ლოყების, ნიკაპის და შუბლის ადგილობრივი ჰიპერემია,
• კანის გაცივება
• კუნთების ჰიპოტენზია
• არტერიული ჰიპოტენზია,
• ხმაურიანი და მძიმე სუნთქვა
• გასვლისთანავე აცეტონის სუნი
• ბუნდოვანი ცნობიერება, რის შემდეგაც მოდის კომა.

თვისებები ბავშვებში

ბავშვებში, კეტოაციდოზი, რომელსაც ქოტოაციდური კომა მივყავართ, საკმაოდ ხშირად ვლინდება. განსაკუთრებით ხშირად, პათოლოგია აღინიშნება ჯანმრთელ ბავშვებში 6 წლის ასაკში. იმის გამო, რომ ბავშვი ზედმეტად აქტიურია და ღვიძლის რეზერვები არ არის, მის სხეულში ენერგია მოხმარებულია გაზრდილი სისწრაფით. თუ ამავე დროს ბავშვის დიეტა არ არის დაბალანსებული, მაშინ შესაძლებელია კეტოაციდოზისა და კომაამდე მიმავალი პათოლოგიური პროცესები. ახალშობილებში კომაის სიმპტომოტოლოგია იგივეა, რაც მოზრდილებში. მშობლებს ეკრძალებათ განახორციელონ რაიმე ქმედებები, რომ მოხდეს პათოლოგიური მდგომარეობის თვითგადარჩენა, რამდენადაც შესაძლებელია აცეტონემიური შეტევის განვითარება.