ათეროსკლეროზის სახეები

ათეროსკლეროზის კოდი, ICD 10 I70 მიხედვით. სახელი კარგად არის ცნობილი "ხალხს შორის", მაგრამ ცოტანი ფიქრობენ ამ შედეგებზე. სახელი შედგება ბერძნული ἀθέρος - „ჭყვი, მწუხარე“ და σκληρός - „მყარი, მკვრივი“. სხვადასხვა მიზეზების გამო, გემების ინტიმურ შემთხვევებში, ქოლესტერინი დეპონირდება საკმაოდ მკვრივი ნაწლავის სახით (დაფა).

შედეგად, გემის სანათური ვიწროვდება, რათა დასრულდეს დაბლოკვა (ობსტრუქცია) სისხლის გადასვლის შეწყვეტით. სიმპტომებში მსგავსი პათოლოგია არსებობს - მენკბერგის არტერიოსკლეროზი, მაგრამ ამ შემთხვევაში არტერიების შუა მემბრანა იტანჯება, რომელშიც კალციუმის მარილები დეპონირდება, ქოლესტერინის დაფები არ არის და ვლინდება სისხლძარღვთა ანევრიზმები (არა ბლოკირება).

ათეროსკლეროზი გავლენას ახდენს სისხლძარღვების კედლებზე, ამცირებს მათ ელასტიურობას და ქმნის დაბრკოლებას სისხლის ნაკადის მოძრაობაში. ამის შედეგად ხდება შინაგანი ორგანოების სისხლით მომარაგების დარღვევა.

ამ დროისთვის, სისხლძარღვთა ათეროსკლეროზი აღარ ითვლება ხანდაზმულთა პათოლოგიად. არაჯანსაღი ცხოვრების წესი, დაბალი ფიზიკური დატვირთვა, მოწევა, სტრესი, ცხიმოვანი საკვების და ალკოჰოლის გადაჭარბებული მოხმარება იწვევს იმ ფაქტს, რომ ათეროსკლეროზი შეიძლება განვითარდეს 30-35 წლის ასაკში.

ათეროსკლეროზი - რა არის ეს

ათეროსკლეროზის პროგრესირებას თან ახლავს გემის ელასტიური თვისებების დარღვევა, მისი დეფორმაცია, სანათურის შევიწროება და, შესაბამისად, სისხლის ნაკადისთვის პატენტის დარღვევა.

აქვე უნდა აღინიშნოს, რომ ბევრი პაციენტი ყურადღებას არ აქცევს ათეროსკლეროზისა და იშემიის პირველ არასპეციფიკურ ნიშნებს, მაგალითად:

• შემცირებული შესრულება
• ქრონიკული დაღლილობა
• თავბრუსხვევა
• მეხსიერების უკმარისობა
• ქოშინი
• გულის რითმის დარღვევა,
• ტაქიკარდია და ა.შ.

სიმპტომების უმეტესობას მიეკუთვნება შრომისმოყვარეობისა და ძილის ნაკლებობის შედეგები.

ყველაზე ხშირად, პაციენტები პირველად მიდიან ექიმთან მხოლოდ მას შემდეგ, რაც დაავადების სიმპტომები, რომლებიც წარმოიქმნება სისხლძარღვთა ათეროსკლეროზის გამო, იწყებენ მნიშვნელოვნად გაართულებს მათ ცხოვრებას (კიბეებზე ასვლის უუნარობა, სუნთქვის უკმარისობის გარეშე, ტაქიკარდია და დასვენების დროს ჰაერის ნაკლებობის შეგრძნება. დამოუკიდებლად გადაადგილების შეუძლებლობა ფეხის ტკივილი და ა.შ.).

ცერებრალური ქრონიკული იშემია შეიძლება გამოიწვიოს ტინინგი, მეხსიერების მნიშვნელოვანი დაქვეითება, ფსიქიკის ცვლილებები, გაუარესებული სიარული და კოორდინაცია და ა.შ. ამ სიმპტომების კომპლექსი ყველაზე ხშირად უგულებელყოფილია ხანდაზმული ასაკის ადამიანებში, ათეროსკლეროზის გამო ცერებრალური იშემია ანიჭებენ ასაკოვან ცვლილებებს.

ათეროსკლეროზის მიზეზები

სისხლძარღვების ინტიმურ კავშირში დაფების განვითარების პროვოცირების მიზნით:

• აუტოიმუნური დაავადებები (ხდება სისხლძარღვთა კედლის პირველადი შეღწევა მაკროფაგების და ლეიკოციტების საშუალებით),
• ინფექციები (ვირუსები, ბაქტერიები და ა.შ.),
• ანტიოქსიდანტური სისტემების დარღვევა,
• ჰორმონალური დარღვევები (გონადოტროპული და ადენოკორტიკოტროპული ჰორმონები გაზრდის ქოლესტერინის სინთეზს),
• სისხლძარღვთა კედლების თანდაყოლილი დეფექტები,
• ლიპოპროტეინების დისბალანსი და LDL და VLDL დაგროვება სისხლძარღვების კედლებში.

სისხლძარღვთა ათეროსკლეროზის განვითარების რისკფაქტორები:

სისხლძარღვთა ათეროსკლეროზის განვითარების უკონტროლო რისკ ფაქტორები ის არის, რომელთა გავლენა შეუძლებელია. მათ შეუძლიათ წვლილი შეიტანონ ათეროსკლეროზის განვითარებაში, მაგრამ კონტროლირებადი ფაქტორების არარსებობის შემთხვევაში, ისინი არ იწვევს დაავადების განვითარებას.

სისხლძარღვთა ათეროსკლეროზის განვითარებისათვის აუცილებელია რამდენიმე რისკ-ფაქტორების ერთობლიობა.

ეს ნიშნავს, რომ, თუნდაც მემკვიდრეობითი მიდრეკილება ათეროსკლეროზის განვითარებასთან დაკავშირებით, სერიოზული გართულებების თავიდან აცილება შესაძლებელია, თუ:

• გამოიწვიოს ცხოვრების ჯანსაღი წესი (ფიზიკური დატვირთვის ადეკვატური დონე, მოწევა მოწევა და ალკოჰოლის დალევა, დიეტა გაზრდილი რაოდენობით ახალი ხილი, ბოსტნეული, უცხიმო თევზი და შეზღუდავს ცხიმოვანი ხორცი, ტკბილეული და ა.შ.),
• რეგულარულად აკვირდება დამსწრე ექიმის მიერ,
• ლიპიდების პროფილის მონიტორინგი ( ქოლესტერინი , HDL, LDL, VLDL, ტრიგლიცერიდები ),
• გაიარეთ დადგენილი მკურნალობა ფონური პათოლოგიებისთვის (დიაბეტი, ჰიპერტენზია და ა.შ.).

ათეროსკლეროზის კლასიფიკაცია

როგორც ასეთი, ათეროსკლეროზის კლასიფიკაცია არ არსებობს. დაავადება შეიძლება დაიყოს ეტაპებად და ლოკალიზაციად.

ათეროსკლეროზული ფოკუსების ყველაზე გავრცელებული ლოკალიზაციაა:

• კორონარული გემები
• გულმკერდის აორტი
• საშვილოსნოს ყელის და ცერებრალური გემები (ცერებრალური ათეროსკლეროზი),
• თირკმლის გემები
• მუცლის აორტი
• ფეხების არტერიები.

გულმკერდის აორტის ათეროსკლეროზი, უმეტეს შემთხვევაში, იგი შერწყმულია გულის კორონარული გემების დაზიანებასა და მუცლის აორტის ათეროსკლეროზთან, ქვედა კიდურების იშემიით.

დროული მკურნალობის და ტრიგლიცერიდების მაღალი დონის არარსებობის შემთხვევაში, აგრეთვე "ცუდი" ქოლესტერინის (ლიპოპროტეინები NP და SNP), შესაძლებელია განზოგადებული ათეროსკლეროზი. ანუ, სხვადასხვა ზომის ათეროსკლეროზული დაფები გავლენას ახდენს თითქმის ყველა გემზე.

სისხლძარღვთა კედელში არსებული პათოლოგიური ცვლილებების მიხედვით, ათეროსკლეროზის სტადიები იყოფა:

• ლიპიდური ლაქების სტადია, რომელიც შედგება დოლპიდური პერიოდისგან, ლიპოიდოზიდან და შემდგომ ლიპოსკლეროზიდან,
• ათეროსტომოზის განვითარება და ბოჭკოვანი დაფების გაჩენა,
• ათეროსკლეროზის გართულებების გამოჩენა (წყლული, დაფების დაშლა და ა.შ.),
• ათეროსკლეცინოზის სტადია (ათეროსკლეროზული დაფების კალციფიკაცია).

ლიპიდური ლაქების სტადიაში ცვლილებები

ათეროსკლეროზის დოლიპიდურ სტადიაში, კედელზე ფოკალური დაზიანების პროცესი მხოლოდ დასაწყისია. უპირველეს ყოვლისა, ინტიმური გარსის გამტარიანობა იზრდება, ცილები, ფიბრინი, თრომბოციტები იწყებენ გროვებას გემის შიდა გარსში (პარიეტალური მიკროტუბის ფორმა).

შემდეგ გლიკოზამინოგლიკანები, ქოლესტერინი, ლიპოპროტეინები NP და SNP დაგროვდება დაზიანებაში. ამის შედეგად, სისხლძარღვთა კედელი იშლება, ქმნის ხელსაყრელ პირობებს LDL და VLDL შემდგომი დაგროვების, ქოლესტერინის და ა.შ.

პროგრესირებადი ანთების გამო, ელასტიური და კოლაგენური ბოჭკოები, რომლებიც პასუხისმგებელნი არიან გემის ელასტიური თვისებებით, იწყებენ დაშლას სისხლძარღვთა სქესის დროს.

ლიპოიდოზის ეტაპზე სისხლძარღვთა კედლის შეყვანა ლიპიდებით და ქოლესტერინით იწვევს ლიპიდური ზოლებისა და ლაქების გაჩენას. ეს წარმონაქმნები არ გამოირჩევიან ინტიმურ დონეზე და, შესაბამისად, არ იწვევს ჰემოდინამიკურ დარღვევებს. ყველაზე სწრაფი ცხიმოვანი (ლიპიდური) ზოლები და ლაქები წარმოიქმნება გულმკერდის აორსა და კორონარული გემებში.

ამ ეტაპზე ცვლილებები მთლიანად შექცევადია და ცხოვრების წესის ნორმალიზაციით შეიძლება მთლიანად გაქრება ათეროსკლეროზის ფორმირებამდე მიყვანის გარეშე.

ლიპიდური დისბალანსის პროგრესირებასთან ერთად, ლიპოიდოზი გადადის ლიპოსკლეროზში.

რა არის ლიპოსკლეროზი?

ლიპოსკლეროზის პროგრესირებასთან ერთად იზრდება ათეროსკლეროზული დაფა, რაც იწვევს იშემია ორგანოები და ქსოვილები. მთავარი კლინიკური სურათი დამოკიდებულია იმაზე, თუ სად მდებარეობს ათეროსკლეროზის ადგილი (კორონარული გემები, თირკმლის არტერიები, ცერებრალური, მუცლის აორტი და ა.შ.).

ამ ეტაპზე, ფირფიტები არასტაბილურია და შეიძლება მთლიანად დაიშალა. ამასთან, ამ ეტაპზე გართულებების დიდი რისკი არსებობს, რადგან დაფები არასტაბილურია, მათ შეუძლიათ ნებისმიერ დროს გამოვიდნენ და ემბოლიისკენ მიგვიყვანონ.

ეს ყველაფერი ხელსაყრელ პირობებს ქმნის ჰემოდინამიკური და იშემიური დარღვევების პროგრესირებისთვის, ასევე სისხლის კოაგულაციის გააქტიურებისა და აქტიური თრომბოზის დროს.

ათეროსტომოზის ეტაპი

ათეროსტომოზის სტადიის დროს იწყება ლიპიდების აქტიური რღვევა დაფა შიგნით. ასევე, გემის კედელში მდებარე კოლაგენი და ელასტინის ბოჭკოები განიცდიან განადგურებას.

დაშლილი მასები გემის სანათურისგან არის განლაგებული ათეროსკლეროზული დაფის (დაფარული ჰიალილიზირებული შემაერთებელი ქსოვილის) საფარით.

ათეროსკლეროზული გართულებების ეტაპი

ათეროსკლეროზის ძირითადი გართულების გარდა - დაფის რღვევა ან მისი საიტის გაფუჭება, რასაც მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტი, ინსულტი ან ქვედა კიდურების განგრენა იწვევს, შეიძლება განვითარდეს ეგრეთ წოდებული ათეროსტომული წყლულები.

ათეროსტომური წყლული შეიძლება გართულდეს ანევრიზმის რღვევით, თრომბოზით ან ემბოლიით (როდესაც სისხლის შედედება ან ათეროსკლეროზული დაფის შინაარსი წყლულიდან იბანება).

ათეროსკლეროზის სიმპტომები

ათეროსკლეროზის საწყისი სტადიები ასიმპტომურია. ბოჭკოვანი ათეროსკლეროზული დაფების ფორმირების შემდეგ, სიმპტომები დამოკიდებულია იმაზე, თუ რომელი ორგანო გადის იშემია.

ცერებრალური არტერიოსკლეროზის დროს, თავის ტვინის ქრონიკული იშემია იწვევს თავის ტვინში სტრუქტურული ცვლილებების განვითარებას და ფუნქციის დარღვევას.

კლინიკური სიმპტომების განვითარება და პაციენტების მდგომარეობის გაუარესება ხდება თანდათანობით, რადგან ხდება გემის სანათურის შევიწროება და იშემიის მომატება.

პირველი სიმპტომები არა სპეციფიკურია, როგორც ჩანს:

• თავის ტკივილი
• სიმძიმე თავის არეში
• ტკივილი
• tinnitus
• დაღლილობა
• ძილის დარღვევები
• დეპრესია
• ემოციური არასტაბილურობა
• დაქვეითებული მეხსიერება და კონცენტრირების უნარი.

როგორც ათეროსკლეროზისა და ცერებრალური იშემიის პროგრესირება ჩანს:

• oculomotor დარღვევები
• მეტყველების დარღვევა
• საავტომობილო კოორდინაციის დარღვევები,
• სიარული არეულობა
• შესაძლებელია გარდამავალი იშემიური შეტევების გამოჩენა (წინამორბედი მდგომარეობა, რომელსაც თან ახლავს თანდაყოლილი გამოხატული ცერებრული იშემია).

მომავალში შემოგვიერთდით:

• მძიმე ფსიქიური აშლილობები
• უსუსური
• შარდის შეუკავებლობა
• კიდურის ტრემორი,
• მეტყველების დარღვევა
• დაზვერვის შემცირება
• ცისფერიდან ვარდება
• მძიმე სიარული იცვლება
• კანის მგრძნობელობის დარღვევა,
• იშემიური ინსულტის განვითარება.

ქვედა კიდურის იშემიის სიმპტომები და მუცლის აორტის დაზიანება

მუცლის აორტის დაზიანებით, მუცლის ღრუს ტკივილი ან დისკომფორტი შეიძლება გამოჩნდეს, მადის დაქვეითება, სიმძიმის მუდმივი შეგრძნება და bloating, belching, ყაბზობა. ჭამის შემდეგ, დამახასიათებელია ტკივილის ტკივილი, რომელიც რამდენიმე საათის შემდეგ ჩირქდება.

ათეროსკლეროზის პროგრესირებით და სისხლძარღვთა დაზიანების მასშტაბის ზრდით, შეუერთდით:

• კუნთების სისუსტე
• ტკივილის გამოჩენა სიარულის დროს,
• ფეხის გაგრილება
• Goosebumps და tingling toe toes,
• პულსაციის არარსებობა პულსირების დროს ფეხებზე და მუხლებზე,
• მამაკაცებში, სექსუალური დისფუნქციის გამოჩენა დამახასიათებელია.

ქვედა კიდურების ძლიერი იშემიით, დამახასიათებელია ფეხების კანის სიმსუბუქე და მარმარილოვანი დაზიანება (შესაძლებელია შეშუპება და ჰიპერემია), ბზარები და წყლულების გაჩენა კანზე, ფეხების ტკივილი დასვენებისას და ღამით.

სისხლის მიმოქცევის მწვავე შეწყვეტით, ფეხის განგრენა ხდება.

ქვედა კიდურების ათეროსკლეროზის დიფერენციალური დიაგნოზი:

ათეროსკლეროზის დიაგნოზი

ლაბორატორიული მაჩვენებლებისგან სავალდებულოა შეფასდეს:

• ზოგადი სისხლის ტესტი
• შარდის ზოგადი ანალიზი, ყოველდღიური ცილა შარდში,
• კოაგულოგრამა ,
• სისხლის ბიოქიმია
• ლიპიდური პროფილი (ლიპოპროტეინების დონე VP, NP და SNP, საერთო ქოლესტერინის და ტრიგლიცერიდების დონე) და ათეროგენეტიკის კოეფიციენტი,
• სისხლში შაქარი
• მითითებების მიხედვით, ჰორმონალური პროფილის შემოწმება (ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონები, ესტრადიოლი , ტესტოსტერონი და ა.შ.).

ასევე ყოველდღიურად ასრულებს ელექტროკარდიოგრაფი, ECHO-KG ჰოლტერის მონიტორინგი , მენჯის ღრუს ორგანოების და მუცლის ღრუს ექოსკოპია, ხელმძღვანელის, კისრის, ფეხების გემების დოპლეროგრაფია, თირკმლის არტერიები და ა.შ.

შეიძლება რეკომენდებული იყოს მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფია კორონარული კალციუმის გაანგარიშებით (Ca ინდექსი).

საჭიროების შემთხვევაში მითითებულია კონსულტაცია:

• ოფთალმოლოგი (ფონდის მდგომარეობის შეფასება),
• ნევროლოგი (ნევროლოგიური დარღვევების გამოვლენა),
• ანგიოქირურგი (მძიმე დაზიანებისთვის, ქირურგიული მკურნალობის საჭიროების დასადგენად) და ნეიროქირურგი (თუ დაზარალებულია ინტრაკრანიალური არტერიები),
• კარდიოლოგი (თერაპიის შერჩევის ან უკვე დადგენილი მკურნალობის კორექტირების მიზნით),
• ენდოკრინოლოგი (ფონური ენდოკრინოლოგიური პათოლოგიების დადგენისას),
• ჰემატოლოგი (კოაგულოგრამების კორექტირებისა და თრომბოზის პროფილაქტიკისთვის, ანტიპლასტიკური თერაპიის არჩევის გამო).

ათეროსკლეროზის მკურნალობა

ათეროსკლეროზის თერაპია დაყოფილია არა-წამლის, წამლისა და ქირურგიული.

არა ფარმაკოლოგიური მოიცავს:

• მკაცრი ლიპიდების შემცველი დიეტის დაცვა,
• მოწევა და ალკოჰოლის დალევა,
• ფიზიკური დატვირთვა,
• დღის რეჟიმის ნორმალიზება, დასვენება და ძილი;
• ჭარბი წონის კონტროლი და წონის თანდათანობითი დაკლება ინდივიდუალურ ნორმამდე,
• რეგულარული პროფილაქტიკური გამოკვლევები ექიმის მიერ, ლიპიდური პროფილის მონიტორინგით და ა.შ.

წამლის თერაპიის რაოდენობა დამოკიდებულია დაავადების სიმძიმეზე. მძიმე ჰემოდინამიკური დარღვევების და სიმპტომების არარსებობის შემთხვევაში, რეკომენდებულია:

ლიპიდების მნიშვნელოვანი დისბალანსის შემთხვევაში, ეტიოლოგიური თერაპია ინიშნება ტრიგლიცერიდების, LDL და VLDL (ლიპიდების შემსუბუქებული თერაპიის), ისევე როგორც ანტიპლასტიკური საშუალებების შემცირების მიზნით, თრომბოზის თავიდან ასაცილებლად და ათეროსთრომბროზის განვითარების მიზნით.

ლიპიდების შემამცირებელი წამლებიდან აღინიშნება FA სეკრატების (ნაღვლის მჟავების), ფიბრატების, სტატინების (სიმვასტატინი და ატორვასტატინი) გამოყენება.

უთანხმოებული წამლებიდან რეკომენდებულია აცეტილსალიცილის მჟავისა და კლოპიდოგრელის გამოყენება.

თანმხლები ფონური პათოლოგიების მკურნალობა სავალდებულოა (არტერიული ჰიპერტენზიის მკურნალობა, არითმიები, შაქრიანი დიაბეტის თერაპიის კორექცია და ა.შ.).

მითითებების თანახმად, ათეროსკლეროზით შეიძლება დაინიშნოს:

• მედიკამენტები, რომლებიც ახდენენ მიკროცირკულაციის და ანგიოპროტექტორული საშუალებების ნორმალიზებას,
• ბეტა-ბლოკატორები (პროპრანოლოლი, ბისოპროლოლი და ა.შ.),
• ანტიკოაგულანტები (ჰეპარინი),
• არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები (როგორც წესი, ისინი მითითებულია ძლიერი ტკივილის გამო, ქვედა კიდურების იშემიის მქონე პაციენტებში).

ქირურგია ათეროსკლეროზისთვის ტარდება იშემიური ორგანოში სისხლის ნაკადის დასადგენად, სისხლის კოლტის ან ემბოლიის მოსაშორებლად, შემოვლითი ოპერაციით და ა.შ.

პროფილაქტიკური ზომები

ათეროსკლეროზის პროფილაქტიკის საფუძველია:

• მკაცრი დაცვა დაბალი ქოლესტერინის დიეტის დროს,
• მოწევა და ალკოჰოლის დალევა,
• სხეულის წონის კონტროლი
• სისხლში შაქრის კონტროლი,
• არტერიული წნევის კონტროლი
• სრული ფიზიკური დატვირთვა.

ჰემოდინამიკური ფორმა

მისი განვითარება პროვოცირებულია მაღალი წნევის გამო. არტერიების განშტოების ადგილები ყველაზე მეტი რისკის ქვეშ დგას, მათში ხდება სისხლძარღვთა ენდოთელიუმის დამცავი ფენა (გლიკოკალიქსი) დაზიანებული ჰემოდინამიკური წნევის მოქმედების შედეგად.

გემების შიდა უგულებელყოფა (ინტიმა) ხდება ლიპოპროტეინების გამტარიანობა. შემდგომში, ამ ადგილზე ყალიბდება თრომბუსი ან ქოლესტერინის დაფა. თრომბოზი, ვარიკოზული ვენები ან თრომბოფლებიტი ასევე შეიძლება გამოიწვიოს ათეროსკლეროზი. კიდევ ერთი მიზეზი არის ვაზოსპაზმი.

მოვლის დონე

მედიცინამ შეძლო ათეროსკლეროზისგან სიკვდილიანობის შემცირება 30% -ზე მეტით

თერაპიის ეფექტურობაში განსაკუთრებული მნიშვნელობა აქვს სამედიცინო დახმარების ხარისხს. მედიცინის უფრო მაღალი დონის მქონე ქვეყნის მაცხოვრებლებს აქვთ უპირატესობა მკურნალობის პროცესში. ჯანმრთელობის მსოფლიო ორგანიზაციის მონაცემებით, ყოველწლიურად 1 მილიონზე მეტი ადამიანი იღუპება რუსეთში სისხლძარღვთა სისტემის დაავადებებისგან. ეს მნიშვნელოვნად აღემატება ევროპის ქვეყნებს.

არანაკლებ მნიშვნელოვანი არის პაციენტის ექიმთან ვიზიტის სიჩქარე. თანამედროვე სადიაგნოსტიკო ტექნიკას შეუძლია დაავადების გამოვლენა მისი გარეგნობის ადრეულ ეტაპზე.

იმ შემთხვევაში, თუ ის აქტიურად განვითარდა, შემოთავაზებული იქნება ზომები პაციენტის სიცოცხლის გახანგრძლივებისა და სიმპტომების სიმძიმის შესამცირებლად.

ბოლო 20 წლის განმავლობაში მედიცინამ შეძლო ათეროსკლეროზიდან გარდაცვლილთა პროცენტული მაჩვენებლის შემცირება 30% -ზე მეტით.

კვება და ათეროსკლეროზი

კვების სტილი ითვლება ათეროსკლეროზის განვითარების ფუნდამენტურ ფაქტორად. ქოლესტერინის 20% სხეულში შემოდის სხეულში, დანარჩენი სინთეზირდება ღვიძლის უჯრედებით.

სისხლის მიმოქცევის სისტემაში, მისი მიმოქცევა ხორციელდება ლიპოპროტეინების გამოყენებით. ქოლესტერინი პირობითად იყოფა მავნე და სასარგებლო. პირველ შემთხვევაში, ჩვენ ვსაუბრობთ დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინებზე.

სასარგებლო ქოლესტერინი წარმოადგენს მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინს, რომელიც ხელს უშლის გემებში ათეროსკლეროზულ ცვლილებებს.

ქოლესტერინის დონის კონტროლის მთავარი გზაა ჯანსაღი საკვების ჭამა და პოტენციურად საშიში საკვების მიღება. აუცილებელია დიეტადან გამორიცხოთ ძალიან ცხიმიანი და ტკბილი საკვები, ასევე სწრაფი საკვები. მიზანშეწონილია ჭამა უფრო ცილოვანი საკვები, ხილი, კენკრა და ბოსტნეული.

საწყის ეტაპზე, კვების კორექტირება ხელს უწყობს სისხლძარღვების ბლოკირებასთან დაკავშირებულ გართულებების თავიდან აცილებას. მაგრამ უფრო სერიოზული ამოცანებისთვის საჭიროა ინტეგრირებული მიდგომა.

ქცევის ტიპები და გულ-სისხლძარღვთა კატასტროფების რისკი

გულ-სისხლძარღვთა კატასტროფის ალბათობის შესამცირებლად, რეკომენდებულია სტრესული სიტუაციებისგან თავი შეიკავოთ.

სისხლძარღვთა სპაზმების ერთ-ერთი მიზეზია სხეულზე ფსიქოემოციური სტრესების ჭარბი რაოდენობა. ათეროსკლეროზთან დაკავშირებული გართულებების თავიდან ასაცილებლად ნერვული სისტემის ფუნქციონირების ნორმალიზება.

ქცევითი ტიპების "A" და "B" კონცეფცია დააფუძნეს მეცნიერებმა მ. ფრიდმანმა და რ. როზმანმა.

მათი ჰიპოთეზის მტკიცებულების საფუძველია აღმოჩენა, რომ სხვადასხვა ტიპის ემოციური მგრძნობელობის მქონე ადამიანები განსხვავებულად რეაგირებენ სტრესულ სიტუაციებზე.

ქცევითი ტიპის "A" კატეგორიის კატეგორიაში შედის პასუხისმგებელი და შრომისმოყვარე ადამიანი. ისინი გამოირჩევიან საკუთარი თავის მიმართ დამოკიდებულებით და სიმტკიცით. ასეთი ადამიანების ცხოვრების ტემპი მნიშვნელოვნად დააჩქარა.

B ჯგუფში შედის ხალხი, ვინც ცურავს ცურვას. ისინი მშვიდი არიან პრობლემებისადმი და არ ცდილობენ წარმატების მიღწევას კარიერულ სფეროში. ადამიანები, რომლებიც მიეკუთვნებიან "A" კატეგორიას, ყველაზე მეტად მიდრეკილნი არიან სისხლძარღვთა პათოლოგიების განვითარებაში.

ეს გამოწვეულია ნერვული დაძაბულობის მუდმივი ყოფნით.

უნდა გვახსოვდეს, რომ არა თითოეულ ფაქტორს ინდივიდუალურად აქვს მნიშვნელობა, არამედ მათი კომბინაცია. გულ-სისხლძარღვთა კატასტროფების ალბათობის შესამცირებლად, რეკომენდებულია თავი შეიკავოთ სტრესულ სიტუაციებში და შეამციროთ ცხოვრების ტემპი.

მნიშვნელოვანია! ათეროსკლეროზი დამახასიათებელია 55 წელზე უფროსი ასაკის ადამიანებისთვის. მაგრამ სტატისტიკის თანახმად, დაავადება უფრო და უფრო ხშირად გვხვდება ახალგაზრდებში.

ფიზიკური დატვირთვა და ათეროსკლეროზის წინააღმდეგ ბრძოლა

მაცდური ცხოვრების წესი ითვლება სისხლძარღვთა დაავადებების განვითარების ერთ-ერთ მთავარ პროვოცირებულ ფაქტორად. ათეროსკლეროზის წინააღმდეგ ბრძოლა გულისხმობს რეგულარული ფიზიკური დატვირთვა ყოველდღიურ ცხოვრებაში. მაცდური სურათი მოქმედებს ადამიანის სხეულზე შემდეგნაირად:

1. მოქმედებები, როგორც ჭარბი წონის მოპოვების მთავარი მიზეზი. შედეგად, ცხიმოვანი ფენა ავსებს სისხლძარღვებს, რაც ხელს უწყობს მათ ბლოკირებას.
2. აქტივობის დაბალი დონე ანელებს ლიპიდურ მეტაბოლიზმს, რაც იწვევს ორგანიზმში ცუდი ქოლესტერინის მომატებას.
3. იზრდება თრომბოციტების აგრეგაცია, რაც ზრდის თრომბოზის განვითარების რისკს.
4. გულის კუნთების ფუნქციონირება დარღვეულია არტერიული წნევის პერიოდული პერიოდის შედეგად.
5. Sedentary ცხოვრების წესი, აღინიშნება ენდოთელიუმის დამცავი ფუნქციების დაქვეითება. ეს იწვევს მათ წინააღმდეგობის შემცირებას ათეროსკლეროზული დაფების წარმოქმნაში.

გაზრდილი ფიზიკური დატვირთვა უნდა განხორციელდეს თანდათანობით. ზედმეტი დატვირთვა აქვს იგივე მავნე ეფექტს, როგორც მისი სრული არარსებობა. მიზანშეწონილია ექიმთან განიხილოს გარკვეული სპორტის ვარჯიშების შესაძლებლობა.

საინტერესოა! პერიოდულად თიხნარის დაქვეითება და ვესტიბულური აპარატის გაუარესება შეიძლება მიუთითებდეს ათეროსკლეროზის დაწყების შესახებ.

მოწევა და გემები

ნიკოტინს აქვს საინტერესო გავლენა სისხლძარღვთა სისტემაზე

მძიმე მწეველები ორჯერ უფრო ხშირად განიცდიან ათეროსკლეროზს, ვიდრე ჯანმრთელი ცხოვრების წესი. სიგარეტის კვამლის ინჰალაციისას, წვის დროს წარმოქმნილი ტოქსიკური ნივთიერებები შედიან ადამიანის სხეულში. ნიკოტინს აქვს საინტერესო გავლენა სისხლძარღვთა სისტემაზე, ნორეპინეფრინის და ადრენალინის გამოყოფის გამო.

ნახშირორჟანგი, რომელიც სიგარეტის კვამლით მოდის, ცვლის ჟანგბადს, რაც იწვევს უჯრედების ჟანგბადის შიმშილს. შედეგად, სისხლის მიმოქცევის ფუნქცია გაუარესდება. სისხლძარღვთა კედლები უფრო თხელი ხდება, ხდება გარე გავლენისადმი მგრძნობიარე. გახანგრძლივებულ მოწევასთან ერთად, იზრდება თრომბოზის რისკი და ინსულტის განვითარება.

სამწუხარო პროგნოზი აღინიშნება იმ შემთხვევაშიც კი, თუ ადამიანი დღეში ერთზე მეტ სიგარეტს ეწევა.

როგორ გავუმკლავდეთ ათეროსკლეროზს

პირველ რიგში, სისხლძარღვთა ათეროსკლეროზის წინააღმდეგ ბრძოლა გულისხმობს ცხოვრების წესის რადიკალურ ცვლილებას. დაავადების საწყის ეტაპზე ეს ხელს უწყობს ჯანმრთელობის გართულებების თავიდან აცილებას. დაავადების პროფილაქტიკისა და მკურნალობის ძირითადი პრინციპები მოიცავს:

1. შეზღუდული საკვების მიღება გაჯერებული ცხიმებით. ცხიმიანი ხორცი, სწრაფი საკვები და მაღალკალორიული დესერტები გამორიცხულია დიეტადან. აუცილებელია უზრუნველყოს ვიტამინების C, B, E და A ორგანიზმის კარგად მომარაგება.იოდის საჭიროების დაკმაყოფილება ხელს უწყობს ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების სინთეზის ნორმალიზებას.
2. ჯანსაღი ცხოვრების წესის დაცვა ნიშნავს ალკოჰოლის და მოწევაზე უარის თქმას.
3. ჭარბი წონით, თქვენ თანდათან უნდა დაიკლოთ წონა, დაიცვან სათანადო კვების საფუძვლები და სპორტული თამაშები. სპეციალისტები გირჩევენ აუზში წასვლას და იოგის გაკეთებას. დენის დატვირთვები უკუნაჩვენებია.
4. არტერიული წნევის რეგულარული მონიტორინგი. ამ მიზნით უნდა შეიძინოთ ტონომეტრი. წნევის ნორმალიზებისთვის გამოიყენება სპეციალიზირებული მედიკამენტები, რომლებიც ყოველთვის უნდა იყოს ხელთ.
5. ქოლესტერინის დონის დასადგენად აუცილებელია სისხლის რეგულარულად შემოღება.

ზოგიერთ პაციენტს დიდი სურვილი აქვს შეისწავლოს ხალხური მეთოდებით როგორ უნდა გაუმკლავდეს ათეროსკლეროზულ სისხლძარღვთა ცვლილებებს. ექიმები არ მკურნალობენ ასეთ მკურნალობას. ალტერნატიული მეთოდები ხელს უწყობს სიმპტომების ინტენსივობის ოდნავ შემცირებას, მაგრამ მხოლოდ მედიკამენტები მიგვიყვანს სასურველ შედეგამდე.

ქოლესტერინის შემცირების მიზნით, სტატინები მიიღება. ყველაზე ეფექტური და დროულად გამოცდილი წამლების შორის, როზვასტატინი და ატორვასტატინი გამოირჩევიან. მკურნალობის რეჟიმი შეირჩევა მკაცრად ინდივიდუალურად, დაავადების მიმდინარეობის სირთულეებიდან გამომდინარე.

სისხლძარღვების გაწმენდის ქირურგიული მეთოდები გამოიყენება ათეროსკლეროზის გამოხატული მანიფესტაციით. ოპერაციის ჩვენებები შემდეგია:

• ძლიერი ტკივილი დეფორმირებული გემების მიდამოში ხანგრძლივი სიარულით,
• ტროფიკული წყლულების და განგრენის წარმოქმნა,
• ტკივილი, როდესაც დასვენებისას.

არსებობს ქირურგიული ჩარევის რამდენიმე მეთოდი. გემების სანათურის ბლოკირებით ტარდება ენდართერექტომია.

როგორც მისი განხორციელების ნაწილი, სისხლის კოლტები ამოღებულნი არიან არტერიებიდან და აღმოფხვრიან ქოლესტერინის დეპოზიტები. გარდა ამისა, სისხლძარღვების კედლებზე ფართოვდება ეფექტი. უფრო მოწინავე შემთხვევებში ხორციელდება shunting.

ოპერაცია გულისხმობს ახალი გრაფის შექმნას გრაფტების გამოყენებით.

სისხლის მიმოქცევის ფუნქციის აღდგენის თანამედროვე მეთოდები მოიცავს სტენტირებას. პროცედურის დროს, სისხლძარღვთა სანათური გაფართოებულია ბუშტის პლასტიკური ქირურგიის გამოყენებით.პრობლემის არეალში მოთავსებულია მოწყობილობა, რაც ხელს უშლის გემის კვლავ შევიწროებას.

ათეროსკლეროზის მკურნალობა ყველაზე ეფექტური იქნება ინტეგრირებული მიდგომით. თანაბრად მნიშვნელოვანია დროული დიაგნოზი. მასში შედის კომპიუტერული ტომოგრაფია, ულტრაბგერა, MRI და ბიოქიმიური სისხლის ტესტირება.

დასკვნა

ათეროსკლეროზის წინააღმდეგ ბრძოლა მოიცავს პროფილაქტიკურ და თერაპიულ ზომებს

ათეროსკლეროზი არის ქრონიკული დაავადება, რომლის აღმოფხვრა შეუძლებელია. მაგრამ არსებობს შესაძლებლობა შეამციროს სიმპტომების სიმძიმე და მომავალში ხელი შეუშალოს ჯანმრთელობის გართულებების განვითარებას. მკურნალობის ეფექტურობა პირდაპირ არის დამოკიდებული მიღებული ზომების დროულობისა და სამედიცინო რეკომენდაციების დაცვით.

მოწევა არის სისხლძარღვების .1 მტერი

ათეროსკლეროზის წინააღმდეგ ბრძოლის შესახებ საუბრისას არ შეიძლება ერთი მისი მთავარი დამნაშავე - მოწევა. თამბაქოს კვამლის ინჰალაცია არა მხოლოდ ზრდის ფილტვის კიბოს განვითარების რისკს, არამედ უკიდურესად უარყოფით გავლენას ახდენს გემების მდგომარეობაზე. ფიზიკური უმოქმედობის მსგავსად, მოწევა ზრდის სისხლის შედედების რისკს და აფერხებს ენდოთელიუმის უნარს, გაუძლოს ათეროსკლეროზს.

დადგენილია, რომ მწეველები ორზე მეტი იღუპებიან ადრეული გულის შეტევით, ვიდრე არამწეველები. უფრო მეტიც, ეს სამწუხარო სტატისტიკა ვრცელდება ყველა მწეველთან, თუნდაც მათთან, ვინც დღეში 1–4 სიგარეტს ეწევა.
თუ გსურთ იცოდეთ როგორ გაუმკლავდეთ ათეროსკლეროზს და კვლავ განაგრძობთ მოწევას, პირველი რაც ჯანმრთელობისთვის უნდა გააკეთოთ არის მოწევა.

რა არის ათეროსკლეროზი?

როდესაც ადამიანი სრულად ჯანმრთელია, არტერიული სისხლის ნაკადის ზეწოლის ქვეშ სისხლი და სწორი სისწრაფით გარდაიქმნება ადამიანის სხეულში. მიედინება, როგორც დიდ არტერიებსა და ვენებში, ასევე მცირე კაპილარებში. ამ ეფექტის წყალობით, საკვები ნივთიერებებისა და ჟანგბადის სრული მიწოდება არსებობს ყველაზე შორეულ ქსოვილების ადგილებშიც კი.

სისხლის სპეციალური კომპონენტი, ჰემოგლობინი, უზრუნველყოფს ჟანგბადის ტრანსპორტირებას მთელს სხეულში.

თუ დარღვევა არსებობს პლაზმის ბიოქიმიურ სპექტრში, ისევე როგორც სისხლის კლინიკურ ანალიზში, ხდება ცილების, ნახშირწყლებისა და ცხიმების მეტაბოლური თანაფარდობის ცვლილება.

პლაზმაში თავისუფალი ქოლესტერინის ნაწილი იზრდება, ირღვევა ათეროგენული და არაჰეტეროგენული ფრაქციის ლიპიდების თანაფარდობა. მცირდება ანტიჰეტეროგენული ცხიმების კონცენტრაცია და იზრდება ათეროგენული ცხიმები.

ზუსტად ეს ბიოქიმიური თანაფარდობაა პლაზმაში, რაც საბოლოო ჯამში იწვევს გემის ენდოთელურ ფენაზე ათეროგენული ელემენტების დაგროვებას. დაგროვებისთანავე ცხიმები ქმნიან სპეციალურ დაფას, რაც მომავალში გამოიწვევს მწვავე გულ-სისხლძარღვთა კატასტროფებს.

თავდაპირველად, დაფა რჩება ხელუხლებელი, ან კეთილთვისებიანი. მაგრამ დროის გაუქმების შემდეგ, სისხლის ნაკადი ხელს უწყობს სუბსტრატის ზედაპირზე მცირე დეფექტების გამოვლენას. ამ დეფექტებისგან გამოიყოფა სპეციალური ცილა, რომელიც ხელს უწყობს სისხლის თრომბოციტების ქიმიოტაქსს.

სისხლის თრომბოციტები, ან თრომბოციტები არის უჯრედული ელემენტები, რომლებიც პასუხისმგებელნი არიან სისხლის კოაგულაციაზე, ისევე როგორც თრომბოზზე.

დაფაზე აგებული თრომბოციტები ქმნის ნამდვილ, ჩამოყალიბებულ თრომბს. თავის მხრივ, სისხლის შედედება არის დროის ბომბი.

ათეროსკლეროზის კლასიფიკაციის საფუძვლები

ზოგადად მიღებული ათეროსკლეროზის კლასიფიკაცია დაავადების პროგრესირების პროცესში, ჯანმო-ს მიხედვით, განასხვავებს დაავადების რამდენიმე ფორმას.

ჰემოდინამიკური დარღვევების ფორმა, რომელიც მოიცავს არტერიულ ჰიპერტენზიას, ანგინალური გემების სპაზმს.

დისმეტაბოლური დარღვევების ფორმა ხასიათდება ცხიმის მეტაბოლიზმის სხვადასხვა დარღვევით.

დაავადების ამ ფორმის გულში ენდოკრინული დარღვევის ფორმა არის ისეთი დაავადებები, როგორიცაა დიაბეტი.

შერეული ფორმა ხასიათდება ერთდროულად რამდენიმე დარღვევის ორგანიზმში განვითარებით

პროცესის ლოკალიზაციის შესაბამისად, გამოირჩევა შემდეგი:

1. კორონარული არტერიების შემცველი პროცესი, რომელიც წარმოადგენს დაავადების ცენტრალურ ტიპს.
2. პროცესი აორტის და მისი განყოფილებების პირველადი დაზიანებით.
3. ცერებრალური არტერიების განვითარებადი პროცესი.
4. ნეფროზული არტერიების ათეროსკლეროზი.
5. პროცესი, რომელიც მოიცავს მენტენტერულ არტერიებს.
6. კიდურების არტერიების ათეროსკლეროზი, ის ასევე განადგურებულია ენდოკარტერიტი.

ისინი ასევე კლასიფიკაციას უკეთებენ პროცესს დაავადების განვითარების ფაზის მიხედვით. ამ ტიპის კლასიფიკაციაში მოცემულია:

• საწყისი ან ქვეკლინიკური ეტაპი,
• ლატენტური ეტაპი
• მძიმე კლინიკური სიმპტომების ფაზა.

დაავადების თითოეულ ეტაპზე ვითარდება პროცესის გარკვეული ჰისტოლოგიური ეტაპი:

1. პირველ ეტაპზე ხდება მკვეთრი ქსოვილის იშემია
2. მეორეში აღინიშნება ნეკროზული ცვლილებები
3. ბოლო ჰისტოლოგიურ ეტაპზე, ნაწიბურების პროცესები ხდება.

კლინიკური კურსის მიხედვით, განასხვავებენ პროგრესირების, რემისიის და გამწვავების ეტაპებს.

მორფოლოგიური შესწავლის გამოყენებით, ათეროსკლეროზული ცვლილებების დამატებითი კლასიფიკაცია დადგინდა მორფოლოგიური ცვლილებების სტადიების მიხედვით:

ჩვენი მკითხველების ისტორიები

ჰიპერტენზიის ცემა სახლში. ერთი თვე გავიდა, რაც დაავიწყდა წნევის მომატება. ოჰ, რამდენს ვცდილობდი ყველაფერს - არაფერს უშველა. რამდენჯერ წავედი კლინიკაში, მაგრამ განმეორებით და ისევ მე გამოვნიშნე უსარგებლო წამლები, და როდესაც დავბრუნდი, ექიმებმა უბრალოდ გამიელვეს. დაბოლოს, ზეწოლას დავემშვიდობე და დიდი მადლობა. ყველას, ვისაც წნევის პრობლემა აქვს, უნდა წაიკითხოს!

• სისხლის ბიოქიმიაში დოლიპიდური ცვლილებების ეტაპი,
• ლიპიდური სუბსტრატის დეპონირების პროცესი,
• პათოლოგიური წარმონაქმნების სკლეროზი,
• ათეროსტომოზის პერიოდი.

ბოლო ეტაპზე ქოლესტერინის დაფა ხდება.

ათეროსკლეროზი არის პათოლოგიური პროცესი, რომელსაც აქვს მდიდარი კლინიკა და სიმპტომები. პათოგენეზი მოიცავს პათოლოგიური სუბსტრატის დეპონირების მრავალჯერადი ფოკუსს.

ყველაზე ხშირად, დაავადება ვლინდება გულ-სისხლძარღვთა სისტემის დარღვევების შედეგად. ანუ ვითარდება IHD, მწვავე კორონარული სინდრომი, სხვადასხვა სახის უკმარისობა. არტერიული წნევის მუდმივი მატების განვითარება ასევე დამახასიათებელია.

რიგ შემთხვევებში ვითარდება მესენტერული სისხლძარღვთა თრომბოზი, რომელსაც თან ახლავს მუცლის ღრუს მწვავე ტკივილი. ათეროსკლეროზის გართულებები არის აორტის ანევრიზმული გადიდება და კიდურების სისხლძარღვთა პათოლოგია.

თირკმლის გემების დაზიანებით, ხდება თირკმლის კორპუსის და სისხლძარღვთა ქსელის ნეკროზი.

სისხლძარღვთა ათეროსკლეროზის წინააღმდეგ ბრძოლა

როგორ გავუმკლავდეთ ათეროსკლეროზს?

ამ დაავადებასთან ბრძოლას ახორციელებს კვალიფიციური კარდიოლოგი და სისხლძარღვთა ქირურგი.

ამ დაავადების მკურნალობა უნდა იყოს ყოვლისმომცველი და მისი ინდივიდუალური მიზანია რიგი არასასურველი შედეგების თავიდან აცილება.

განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია ინდივიდუალურად მივუდგეთ პაციენტთა ხანდაზმული ჯგუფის მკურნალობას.

თერაპიის დროს გამოიყენება შემდეგი სამკურნალო ნივთიერებები:

1. საშუალებები, რომლებიც გავლენას ახდენენ ლიპიდურ მეტაბოლიზმზე, ანუ მედიკამენტებზე, რომელთა გამოყენების წერტილი არის უფასო ქოლესტერინის და სხვა ათეროგენული ლიპოპროტეინების დონე. სტატინები არის მედიკამენტების ეფექტური ჯგუფი, რომელსაც შეუძლია მნიშვნელოვნად გააუმჯობესოს პაციენტის ცხოვრების ხარისხი. ზოგჯერ პაციენტების წამლების გახანგრძლივებით, მიალგია შემაწუხებელია.
2. ნიაცინი გავლენას ახდენს სისხლძარღვების ტონზე და ხელს უწყობს მათ დასვენებას.
3. ნიტროგლიცერინი საშუალებას გაძლევთ ამოიღოთ გულის კორონარული დაავადების სიმპტომები.
4. წამლები, რომლებიც ამცირებენ არტერიულ წნევას.
5. კარდიოტონური

კონსერვატიული მკურნალობის წინააღმდეგობის გაწევის შემთხვევაში, სისხლძარღვთა ქირურგი შემოდის საქმეში. პაციენტს შეიძლება შესთავაზოს:

• დაზარალებული ჭურჭლის უცვლელი გემის მიბრუნებით, რის შედეგადაც წარმოიქმნება ახალი შემოვლითი გზა და აღდგება ქსოვილში სისხლის მიწოდება,
• სისხლძარღვთა ენდოპროთეზები,
• მინიმალური ინვაზიური ანგიოპლასტიკური ოპერაციები, რომლებიც ხორციელდება კათეტერის შეყვანა კუნთის არტერიულ ჭურჭელში.

ამ უკანასკნელ შემთხვევაში, პროცედურა კონტროლდება ენდოსკოპიური ვიდეოჩანაწერით. მიზნის მიღწევის შემდეგ, ჭურჭელი იწმინდება, ხოლო სისხლის ნაკადის ავტომატურად აღდგენა ხდება.

ათეროსკლეროზის პროფილაქტიკა

ათეროსკლეროზის პროფილაქტიკა მოიცავს უამრავ აუცილებელ ზომას.

პირველ რიგში, პაციენტებს ურჩევენ რადიკალურად შეცვალონ ცხოვრების ჩვევები.

გარდა ამისა, თქვენ უნდა გაიაროთ სხეულის სრული სამედიცინო გამოკვლევა.

ათეროსკლეროზის მეორადი პროფილაქტიკა მოიცავს შემდეგ ზომებს:

1. დიეტის შეცვლა მცენარეული საკვების, მარცვლეულის, უსიამოვნო ხორცის დიეტაში, და გარდა რაფინირებული საკვების, მოხერხებულობის საკვების, დიდი რაოდენობით დამარილებული და შემწვარი, ცხიმოვანი ნივთიერებების გარდა.
2. წონის რეგულირება აუცილებლობის ნამდვილი საზომია, რადგან ალიმენტური სიმსუქნე და კონსტიტუციის ცვლილება პროვოცირებას ახდენს ცენტრალურ და პერიფერიულ სისხლის ნაკადის გაუარესებაში, და ასევე კიდევ უფრო ამძაფრებს სისხლის ბიოქიმიურ შემადგენლობას. იმისათვის, რომ წონაში დაიკლოთ სხეულისთვის ტვირთის გარეშე, უნდა მიმართოთ სწორ დიეტას და დოზირებულ ფიზიოთერაპიულ ვარჯიშებს.
3. თერაპიული ტანვარჯიში შეირჩევა პაციენტის კეთილდღეობისა და მისი ასაკობრივი კატეგორიის მიხედვით. მთელი მსოფლიოს ექსპერტთა დაკვირვებების თანახმად, ყოველდღიური დოზირებული ფიზიკური დატვირთვა ამცირებს ტვინისა და გულის თრომბოგენური გართულებების რისკს რამდენჯერმე.
4. გარდა ამისა, გართულებების თავიდან ასაცილებლად, პაციენტს შეუძლია გამოიყენოს სახლის პროცედურები, როგორიცაა თვითრეკლამა, მასაჟი, სამკურნალო მცენარეების ინფუზია.

კვლევების თანახმად, უახლოეს მომავალში მეორადი პრევენცია განხორციელდება მონოკლონური ანტისხეულების გამოყენებით.

პროფილაქტიკური ზომების შერჩევა ხდება პაციენტის დამსწრე ექიმის მიერ.

გულის შეტევა და ინსულტი არის მსოფლიოში ყველა გარდაცვალების თითქმის 70% -ის მიზეზი. ათიდან შვიდი ადამიანი იღუპება გულის ან ტვინის არტერიების ბლოკირების გამო.

განსაკუთრებით საშინელია ის ფაქტი, რომ უამრავ ადამიანს არც კი ეპარება ეჭვი, რომ მათ აქვთ ჰიპერტენზია. მათ ენატრებათ რაღაცის გამოსწორების შესაძლებლობა, უბრალოდ სიკვდილით სჯიან თავს.

• თავის ტკივილი
• გულის პალპაცია
• თვალების წინ შავი წერტილები (დაფრინავს)
• აპათია, გაღიზიანება, ძილიანობა
• ბუნდოვანი ხედვა
• ოფლიანობა
• ქრონიკული დაღლილობა
• სახის შეშუპება
• Numb და chills თითები
• წნევის მატება

ერთ-ერთი ასეთი სიმპტომიც კი უნდა გიფიქრიათ. და თუ ორია, მაშინ ნუ დააყოვნებთ - გაქვთ ჰიპერტენზია.

როგორ მოვიქცეთ ჰიპერტენზიის მკურნალობა, როდესაც დიდი რაოდენობითაა ნარკოტიკი, რომლის ღირებულებაც ბევრია?

წამლების უმეტესობა ვერანაირ სიკეთეს ვერ გააკეთებს, ზოგიერთმა შეიძლება ზიანიც კი მიაყენოს! ამ დროისთვის, ერთადერთი წამალი, რომელსაც ოფიციალურად ჯანდაცვის სამინისტრო გირჩევთ ჰიპერტენზიის სამკურნალოდ, ეს არის.

რომ კარდიოლოგიის ინსტიტუტი, ჯანდაცვის სამინისტროსთან ერთად, ახორციელებს პროგრამას ” ჰიპერტენზიის გარეშე”. რომლის ფარგლებშიც პრეპარატი ხელმისაწვდომია უფასო, ქალაქის და რეგიონის ყველა მაცხოვრებელი!

ათეროსკლეროზი: კლასიფიკაცია, ძირითადი ტიპები, მკურნალობა

ჩუუნიაის ჯანმრთელობისა და სოციალური განვითარების სამინისტროს სახელმწიფო სასწავლო დაწესებულება "ექიმების დახვეწა"

ათეროსკლეროზული სისხლძარღვთა დაზიანება და მასთან დაკავშირებული სისხლის მიმოქცევის დარღვევები სიკვდილის ერთ-ერთი მთავარი მიზეზია. სწორედ ამიტომ დიდი ყურადღება ეთმობა მის შესწავლასა და მკურნალობის ეფექტური მეთოდების ძიებას. ათეროსკლეროზის კლასიფიკაცია ვრცელია, იგი ეხება ათეროსკლეროზული დაზიანების მიზეზებს, კურსს, ეტაპებსა და ლოკალიზაციას.

მეტაბოლური ფორმა

ამ ფორმას ასევე ეწოდება ალიმენტური. ათეროსკლეროზი ვითარდება ნახშირწყლების ან ცხიმის მეტაბოლიზმის დარღვევის შედეგად. ეს ხდება არასწორი და დაუბალანსებელი კვების შედეგად, ან საკვებში მინერალების ნაკლებობის შედეგად.

ეს ასევე მოიცავს აუტოიმუნური დარღვევების შედეგად გამოწვეულ ათეროსკლეროზს - ჰიპოთირეოზი, შაქრიანი დიაბეტი ან სქესობრივი ჰორმონების დონის დაქვეითება.

შერეული ფორმა

ათეროსკლეროზის ჰემოდინამიკური და მეტაბოლური მიზეზების ერთობლიობა იწვევს დაავადების შერეულ ფორმას. ათეროსკლეროზის პროვოცირების პროცესები მანკიერ წრეს ჰგავს. სისხლის კოლტების წარმოქმნა იწვევს სისხლის მიმოქცევის დარღვევას და უარყოფითად მოქმედებს მეტაბოლიზმზე.

თავის მხრივ, არასწორი ცხიმოვანი მეტაბოლიზმი იწვევს სისხლის კოაგულაციის მატებას და, შედეგად, იწვევს სისხლის შედედების წარმოქმნას.

გემების შიდა გადახურვაზე იწყება ცხიმების ზოლები და ლაქები - მომავალი ათეროსკლეროზული დაფების წინამორბედები.

მაგრამ ცხიმის ლაქები - ეს არ არის დაავადება, ამ ეტაპზე მდგომარეობა კარგავს თავის კორექტირებას, ექვემდებარება ადრეულ გამოვლენას.

ათეროსკლეროზის სახეები ლოკალიზაციით

კიდევ ერთი კლასიფიკაცია ანაწილებს ათეროსკლეროზს დაზიანების ადგილზე:

• კორონარული ათეროსკლეროზი (გავლენას ახდენს გულის სისხლძარღვებს),
• ცერებრალური (გავლენას ახდენს ცერებრალური არტერიების),
• ქვედა კიდურების განავლილი სკლეროზი,
• აორტის დაზიანება
• თირკმლის არტერიების ათეროსკლეროზი,
• ბრაჰიოსეფალური არტერიების ათეროსკლეროზი,
• მრავალფოკალური ათეროსკლეროზი.

თითოეულ მათგანს აქვს საკუთარი სიმპტომები, პროგნოზი და რა თქმა უნდა.

კორონარული არტერიების ათეროსკლეროზი

გულის სისხლძარღვების ათეროსკლეროზული დაზიანება ხასიათდება გრძელი ლატენტური (ფარული) კურსით. ფორმირების დაწყებიდან ერთ წელზე მეტხანს შეიძლება გაიაროს "სრულფასოვანი" ათეროსკლეროზული დაფის განვითარება.

სიმპტომები შეიძლება წარმოიშვას, როდესაც მათში სისხლის ნაკადის დარღვევა იმდენად შესამჩნევად ხდება, რომ ვითარდება გულის იშემია. მას თან ახლავს სტენოკარდიის შეტევები, არითმიები, ფეხების შეშუპება. გულის მარცხენა პარკუჭის ფუნქცია მცირდება, იზრდება სხეულის წონა. ყველაზე სერიოზული შედეგია მიოკარდიუმის ინფარქტი.

თავის ტვინის არტერიების ათეროსკლეროზი

ცერებრალური ათეროსკლეროზი დაყოფილია ეტაპებად (ან დაზიანების ხარისხით):

• საწყისი, როდესაც სიმპტომები მხოლოდ პროვოცირების ფაქტორების გავლენის ქვეშ ჩნდება, და დარღვევები ფუნქციონირებს ბუნებაში,
• მეორე ეტაპზე, მორფოლოგიური დაავადებები უერთდებიან ფუნქციურ დარღვევებს, ხოლო დაავადების გამოვლინებები უფრო მუდმივია,
• მესამე ხარისხს ახასიათებს იშემიური შეტევები, რაც იწვევს თავის ტვინის გარკვეული ნაწილების ნეკროზს და მათი ფუნქციების დაკარგვას.

მთავარ სიმპტომებს შორისაა ემოციური არასტაბილურობა, ცუდი ძილი, მეხსიერების დაქვეითება და ინტელექტუალური შესაძლებლობები. მიკრო ინსულტის შედეგად შეიძლება განვითარდეს პარეზი და დამბლა.

ფეხების გემების ათეროსკლეროზი

ფეხების გემების სკლეროზული დაზიანებების განვითარებაში მთავარი პროვოცირებაა ვარიკოზული ვენები და შაქრიანი დიაბეტი. ქოლესტერინის დაფები გადაფარავს ბარძაყის არტერიის სანათურს. საწყის ეტაპზე ვლინდება ისეთი სიმპტომები, როგორიცაა დაბუჟება და მოციმციმე ქვედა კიდურებში. შემდეგი უერთდება ალტერნატიულ კლაუდიკას.

ვითარდება ობსტრუქციული ათეროსკლეროზი, იცვლება ფეხების ფერი - ისინი გახდება ფერმკრთალი. თანდათანობით, დაზარალებულ ფეხიზე თმის ზრდა ჩერდება, ფრჩხილების ზრდა შენელდება. ბოლო ეტაპზე, ნეკროზის ადგილები ჩნდება. ყველაზე მძიმე შედეგი არის განგრენა.

გულმკერდის ათეროსკლეროზი

ყველაზე მავნე ფაქტორები გვხვდება გულმკერდის აორტაში - პათოგენური მიკროორგანიზმები და ვირუსები, რომლებიც ანადგურებენ ენდოთელიუმს. აქ, ყველაზე ცხიმოვანი დეპოზიტები, საიდანაც წარმოიქმნება ათეროსკლეროზული დაფები.

გემის დიდი დიამეტრის გამო, ათეროსკლეროზის კლინიკური გამოვლინებები ძირითადად ხდება სიბერეში, როდესაც არტერია კარგავს ელასტიურობას და კალციუმის დეპოზიტების გამო ხდება მკვრივი. იმისდა მიხედვით, თუ რომელი ადგილი აქვს გულმკერდის აორტის ლუმენს, გულს ან ტვინს აწუხებს. შესაბამისად, ვლინდება სიმპტომებიც.

მუცლის რეგიონის ათეროსკლეროზი

მუცლის აორტაში იყოფა ორ მსხვილ არტერიად. განშტოების წერტილი ათეროსკლეროზული საბადოების „საყვარელი“ ადგილია. მეზენტრული არტერიების დაფების შედეგად ოკლუზიით აღინიშნება ნაწლავებისა და მენჯის ღრუს ორგანოების სისხლით მომარაგების დარღვევა.

პირველი სიმპტომებია ცვალებადი “მოხეტიალე” ტკივილი navel- ის გარშემო, წონის დაკლება და მუდმივი bloating და ყაბზობა. ნაწლავის იშემიას თან ახლავს ინტენსიური ტკივილი, თანდათანობით იზრდება სხეულის მოწამვლა, მუცლის კუნთების დაძაბულობა და პროფუზური ღებინება.

გენიტალური კვება იწვევს უნაყოფობას, მამაკაცებში - პრობლემები სექსუალური ცხოვრებით. მუცლის რეგიონის ათეროსკლეროზი სავსეა ნაწლავის განგრენით, ნაწლავის გაუვალობა და სისხლდენა.

თირკმელების გემების ათეროსკლეროზი

თირკმლის არტერიებში ათეროსკლეროზის განვითარების განვითარების პირველ ეტაპზე ჩნდება ცხიმის ლაქები, რომლებიც შემდეგ გადაიქცევა ბოჭკოვან დაფებად. ეს ეტაპები ხდება გამოხატული სიმპტომების გარეშე. ფირფიტები თანდათანობით გადახურულია შემაერთებელ ქსოვილთან, ბლოკავს გემების სანათურს. და მხოლოდ ამის შემდეგ იწყება მარცხის ნიშნები.

თირკმლის არტერიის სკლეროზის ერთ-ერთი ყველაზე ძლიერი მოქმედება არის ვაზორენული ჰიპერტენზია. იგი სწრაფად გადის 1 გრადუსი, მიმდინარეობს ზომიერი კურსი სტაბილურად მომატებული არტერიული წნევით.

თუ ორივე არტერია დაიპყრო პათოლოგიური პროცესით, ჰიპერტენზია ავთვისებიანი ხდება. შარდვის, სისუსტის და მუდმივი თავის ტკივილის პრობლემები უერთდება მაღალი წნევის ფიგურებს. ქვედა უკან და მუცელი შეიძლება დააზარალებს.

ბრეიოსკეფალური არტერიების ათეროსკლეროზი (BCA)

ბრეიოსეფალიური მაგისტრალური არის სისხლძარღვების ჯგუფი, რომელიც ამარაგებს თავის ტვინსა და მხრის სარტყელს. ეს მოიცავს კერძოდ კაროტიდს, სუბკლავურ და ხერხემლიან არტერიებს. BCA ათეროსკლეროზი ერთ-ერთი წამყვანი ადგილია გავრცელებული ათეროსკლეროზული დაზიანების დროს.

BCA- ს სკლეროზის ორი ტიპი არსებობს:

• არ stenoses, ანუ არ ამცირებს გემის სანათურს,
• სტენოზი, როდესაც გემი ვიწროვდება 70% -ით, ან მთლიანად გადაკეტილია ათეროსკლეროზული დაფა.

არასტვენტიკური ვარიანტია არტერიებში ცხიმოვანი ზოლების წარმოქმნა, რაც მხოლოდ შენელდება სისხლის ნაკადს. დაფის წარმოქმნით სტენოზი გარდაუვლად იწვევს ცერებრალური იშემია და ინსულტი და საჭიროებს სასწრაფო სამედიცინო დახმარებას.

BCA- ს სტენოტიკური ათეროსკლეროზი შეიძლება იყოს ასიმპტომური, ხოლო გემის დიამეტრის 50% -ზე ნაკლები დაბლოკილია.

ან შეიძლება ეს იყოს სიმპტომები, რომ პაციენტს დიდი მნიშვნელობა არ აქვს - ქრონიკული დაღლილობა, განადგურება, თავბრუსხვევა, თითების დაბუჟება.

თუმცა, დროთა განმავლობაში, სიმპტომები უფრო გამოხატულია. ეს ნიშნავს, რომ პათოლოგიური პროცესი გაღრმავდება და გადადის სტენოზის ეტაპზე.

მრავალფოკალური ათეროსკლეროზი

ასე რომ, მედიცინაში ეწოდება არტერიების განზოგადებული ათეროსკლეროზული დაზიანება. პათოლოგია იტევს თითქმის ყველა სისხლძარღვთა აუზს. თითქმის ნახევარ შემთხვევაში, მას თან არ ახლავს აშკარა სიმპტომები, და ეს არის მულტიფოკალური ფორმის მთავარი საშიშროება.

თავდაპირველად, დაავადება ერთ ადგილზეა ლოკალიზებული, თანდათანობით იპყრობს არტერიების უფრო და უფრო ახალი მონაკვეთები. ეს არის გამრავლების ეს პერიოდი, რომელიც არ ვლინდება პრაქტიკულად რაიმე სპეციფიკური ნიშნით. ეს გამოწვეულია სხეულის დამცავი რეაქციით, რაც ქმნის სისხლის მიმოქცევის ნაკადის გამოსავალს - გირაოს. თუ "სათადარიგო" სისხლძარღვთა ქსელი კარგად არის განვითარებული, ასიმპტომური პერიოდი დიდხანს გრძელდება.

ათეროსკლეროზის გავრცელებით, სიმპტომები იწყება, რაც დამახასიათებელია ფეხების კორონარული, ცერებრული არტერიების და ფეხების გემების დაზიანებების დამახასიათებლად. ყველა ზემოთ ჩამოთვლილი შედეგებით.

კლასიფიკაცია მიხედვით ICD-10 და A.L. მიასნიკოვი

დაავადებათა საერთაშორისო კლასიფიკაციაში, ათეროსკლეროზი, ჩვეულებრივ, იყოფა განვითარების პერიოდებად ან სტადიებად:

1. პათოლოგიური პროცესი სრულად ანაზღაურდება სხეულის შიდა რეზერვების ჩართვით. სიმპტომები შეიძლება მოხდეს მხოლოდ ძლიერი ფიზიკური სტრესის საპასუხოდ. ქოშინი, დაღლილობის შეგრძნება, მსუბუქი ხარისხის პარეზი ჩნდება.
2. არასრული ანაზღაურება იწყება დაავადების მეორე ეტაპზე, როდესაც მისი სიმპტომები იგრძნობა ფიზიკური დატვირთვის მიუხედავად.
3. ქვეკომპენსაციური სტადია ვლინდება დასვენების დროს დაძაბულობის, კრუნჩხვის, დილის შეშუპებით. ეს ნიშნავს, რომ სხეული კარგავს თავის დამცავ რესურსს.
4. დეკომპენსირებული ეტაპი ვლინდება სისხლის ნაკადის დარღვევით, ინტოქსიკაციით და იშემიური ქსოვილებით. დაზარალებულ ორგანოებში იწყება ძლიერი ტკივილი. იმუნიტეტი მცირდება და პათოგენური ფლორა გააქტიურებულია.

საბჭოთა კარდიოლოგი A.L. მიასნიკოვმა ათეროსკლეროზი ანალოგიურად დააწესა, რომელშიც აღწერილია გემებში მომხდარი პროცესები:

1. პერიოდი, სანამ დაავადება თავის თავს იგრძნობს, არის პრეკლინიკური. ცვლილებების დადგენა შესაძლებელია მხოლოდ ინსტრუმენტული კვლევის საშუალებით.
2. გემებში წარმოქმნილი ცხიმის ლაქები იწყებს ანთებას, ხოლო ანთების ადგილები გადაჭარბებულია შემაერთებელ ქსოვილთან, ქმნის ნაწიბურს. დაავადების იშემიური პერიოდი მოდის. არტერიების სანათური ვიწროვდება, სისხლის მიწოდება და ორგანოების მოქმედება უარესდება.
3. სისხლის კოლტები წარმოიქმნება ანთებით ცხიმის ღეროზე, ქმნის სისხლის შედედებას ან ემბოლს. ისინი კიდევ უფრო მეტად ახდენენ გემის სანათურს. თრომბის გამიჯვნის მუდმივი საფრთხე არსებობს. ეტაპზე ეწოდება თრომბონეკროზული. გულის შეტევის და ინსულტის რისკი იზრდება.
4. სკლეროზული სტადია აღინიშნება ნაწიბურის წარმოქმნით სისხლძარღვთა კედლის ანთების ადგილზე. არტერიები ვერ უმკლავდებიან ორგანოების კვებას, იშემია და ხდება მათი ქსოვილის ნეკროტიზაცია.

ათეროსკლეროზის პირველი ეტაპი - ცხიმის ლაქების წარმოქმნა - შეიძლება ძალიან მცირე ასაკში დაიწყოს. არ უგულებელვყოთ მისი პირველი ნიშნები. ამ ეტაპზე დაავადება სრულიად განკურნებადია. და თუ თქვენ პროცესს კონტროლს შეინარჩუნებთ, ათეროსკლეროზი არ შეგაწუხებთ სიბერეშიც კი.

რა ცვლილებები ხდება სისხლძარღვთა კედელში?

დაავადების პათოგენეზი არის დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების (LDL) და მაღალი სიმკვრივის (HDL) წონასწორობის დარღვევა. ისინი ქოლესტერინს გადასცემენ გადამუშავებას აქტიური ფორმით, რათა მან შევიდეს სხეულის ჰორმონების და ფოსფოლიპიდების სინთეზში. თუ HDL- სა და LDL- ს შორის ურთიერთობა 4-დან 1-ით იშლება, უტილიზაციის ფერმენტები ვერ ხერხდება და მავნე ცხიმი მოხვდება მოცირკულირე აუზში.

ამავე დროს, მაღალი სიმკვრივის სატრანსპორტო ფორმა ატარებს დეაქტივირებულ ლიპიდს ცხიმოვან ქსოვილში ან კიდევ ამოიღებს მას გარეთ.

დისბალანსით, ის იწყებს გამოტოვებას, ამიტომ მეტაბოლიტები ყველაფერში აგვიანებენ, განსაკუთრებით ქოროიდის შიგნით - ეს არის პროცესის პათოფსიქოლოგია.

შეუქცევადი ცვლილებების განვითარება დაუყოვნებლივ არ ხდება; აქ გამოირჩევა მკაფიო დადგმული პროცესი:

• დოლიპიდური ეტაპი. ახლა არ არსებობს დეფორმაცია ან დეზორგანიზაცია, როგორც ასეთი, მხოლოდ უმნიშვნელო ლორწოვანი შეშუპება, ჰიპერქოლესტერინემია (სისხლში მაღალი ქოლესტერინი) და უჯრედის კედლის გამტარიანობის გაზრდა. მაგრამ ახლა, რისკ-ფაქტორები - ჭარბი წონა, დიაბეტი, ფარისებრი ჯირკვლის დაავადება, მოწევა, მაცდუნებელი ცხოვრების წესი, არტერიული წნევა - იწყებს სიტუაციის გამწვავებას და ყველაფერი მიდის შემდეგ ეტაპზე.
• ლიპიდური სტადია, ლიპოიდოზი. როდესაც ცხიმები შედის უჯრედში, ის კარგავს თავის ფუნქციებს და არაადეკვატურად რეაგირებს შინაგან სინაზზე. ადიდებულმა მემბრანამ ახლა შეიცავს ქაფისებრი დეტრიტი, ხოლო უჯრედს თავად უწოდებენ xanthoma, რომელიც ითარგმნება როგორც "ყვითელი". შეუიარაღებელი თვალით შეგიძლიათ აღმოაჩინოთ ცხიმოვანი ლაქები და ნაკაწრები, რომლითაც გემის დაფარულია. ამ ეტაპზეც კი, შესაძლებელია ეფექტური ბრძოლა ათეროსკლეროზის წინააღმდეგ, სამედიცინო მეთოდებით. პრევენცია ასევე დაგეხმარებათ არ დაველოდოთ პათოლოგიური პროცესის შემდგომ განვითარებას.

ბოლო ეტაპი არის ათეროსტომოზი და შემდგომი გართულებები. როდესაც ინფილტრატი უკვე უჯრედის შიგნით იმყოფება, სხეულის რეაქციების ჯაჭვი იწყება, რაც ამძაფრებს პროცესს. ათეროსკლეროზის ადგილზე თრომბოციტების წარმოქმნა იწვევს თრომბს და შემდგომ ემბოლიას, ლუმენის შევიწროებას.

ფიბრინის ძაფების ჩანასახი გარდაუვალად იწვევს სპეციალური ქსოვილის დეგენერაციას, რომელიც გემს უვლის, და მის ადგილას არის ძირითადი შემაერთებელი ქსოვილი. შედეგად, ჩამოყალიბებულ სტრუქტურას შეუძლია გაჟონოს კალციუმის მარილები, რაც მას გახდის ქირურგიულ პათოლოგიად. ასევე შესაძლებელია გემის რღვევა, რაც დიდი კალიბრის მილის შემთხვევაში, მაგალითად აორტის შემთხვევაში, თითქმის გარდაუვლად იწვევს სიკვდილს.

ალბათ, წყლულის დაზიანება.

ათეროსკლეროზის თანამედროვე კლასიფიკაცია

კლასიფიკაცია ემყარება დაფის ლოკალიზაციის პრინციპს.

შედეგები და მკურნალობა დამოკიდებულია იმაზე, თუ რა ადგილია ძირითადი ყურადღება.

პრობლემის დიაგნოზის დროს გასათვალისწინებელია ლოკალიზაციის არეალი.

ზიანის ძირითადი სფეროებია:

1. აორტა. ამ შემთხვევაში, ყველაზე დიდი არტერია არის ადამიანის სხეულის ჭურჭელი. ამის გამო იგი კარგავს ელასტიურობას, მისი უნარი მოქნილად რეაგირდეს გულისცემის და არტერიული წნევის ცვლილებებზე. კედელი ხდება მყარი და მყიფე. ხშირად დაავადების ამ ვარიანტთან ერთად, ქვედა, დიასტოლური წნევა იზრდება, რადგან იზრდება პერიფერიული სისხლის ნაკადის წინააღმდეგობა. შესაძლო შედეგები არის არტერიული ჰიპერტენზია, აორტის ანევრიზმი და მისი რღვევა.
2. კორონარული არტერიები. ეს ის გემებია, რომლებიც გულს კვებავს - ერთ – ერთი ყველაზე მოხმარებული ორგანოა ნუტრიენტები და ჟანგბადი. როდესაც მიოკარდიუმში სისხლის მიმოქცევა მცირდება, იზრდება ჰიპოქსია, გადადის იშემიური დაზიანებით. ეს იწვევს ხანდაზმულთა მთავარ დაავადებას - მიოკარდიუმის ინფარქტს.
3. ტვინი. თუ ათეროსკლეროზი ხდება ზოგადი ან შინაგანი კაროტიდის არტერიის აუზში, აგრეთვე ხერხემლიანებში, ისინი საუბრობენ მისი ცერებრული ფორმით. სიმპტომები ამ შემთხვევაში არ გამოვლინდება სწრაფად, მაგრამ მუქარისას - დაქვეითებული მეხსიერება, ძილი, კოორდინაცია, შემეცნებითი ფუნქციები. ათეროსკლეროზული დაფების თრომბოგენულმა ეფექტებმა შეიძლება გამოიწვიოს ცერებრალური თრომბოემბოლია, იშემიური ინსულტი.

ასევე, დაზიანების ერთ – ერთი მთავარი მხარეა ფეხების ჭურჭელი. ქვედა კიდურების ათეროსკლეროზი ემბრიტერანებს პაციენტს დიდი დისკომფორტი მოაქვს მისი გამოხატული ტკივილის სიმპტომის გამო.

ფიზიოლოგია არის მჟავების ცუდი აღმოფხვრა ფეხების კუნთებიდან, რომლებიც იქმნება ფიზიკური დატვირთვის შემდეგ, როგორც პროდუქტი. ეს ძირითადად ლაქტური მჟავაა. ასეთ პაციენტს გრძელი დისტანცია არ შეუძლია, გაუსაძლისი ტკივილის გამო, რომელიც გადის შეჩერების შემდეგ.

მოწინავე შემთხვევებში, ტკივილი აღინიშნება საათის გარშემო და ძლიერდება ღამით, ხოლო კიდური იფარება წითელი-ყვითელი სისხლჩაქცევებით და ტროფიკული წყლულებით.

ადრე, ეს იყო პირდაპირი მითითება ამპუტაციისთვის, მაგრამ დღესდღეობით არსებობს თანამედროვე ენდოვასკულარული მეთოდები რბილი ქსოვილების ნეკროზის თავიდან ასაცილებლად.

დაავადების მახასიათებლები თირკმელების დაზიანებით

შესაძლოა, თირკმელების სისხლძარღვთა სისტემის დაავადებების დროს განვითარდეს დაავადება.

Arteriarenalis, რომელიც თირკმელებით სისხლს ატარებს, აქვს ერთ-ერთი ყველაზე მაღალი წნევა ნორმალური ფილტრაციის შესანარჩუნებლად. აქედან გამომდინარე, ის პირველია, ვინც პათოლოგიურ ცვლილებებს განიცდის.

ამ მდგომარეობაში იწყება ვაზორენული ჰიპერტენზია - არტერიული წნევის სტაბილური მატება. ასეთი სიმპტომი პირველი გაფრთხილებაა თირკმლის არტერიების ათეროსკლეროზის განვითარების შესახებ.

ასევე შეიძლება დაზარალდეს მეზენტრული არტერიები. ამ სრულფასოვანი სისხლძარღვების თრომბოზი, რომლებიც ნაწლავებს ნაწლავებით კვებავს, გარდაუვალად მივყავართ ძლიერი სეპტიური ანთებისკენ - ნაწლავის განგრენა.

დაავადების პირველი ნიშნებია "მუცლის გომბეშო" - მუცლის მკვეთრი ტკივილი, კოლიკის მსგავსი.

დაზიანების მასშტაბით, კლასიფიკაცია შემდეგია:

• ზომიერად გამოხატული (მთელი კედლის სისქის 6% –მდე, ენდოთელიუმის არეალის 12% –მდე და სიგრძეზე გემის მეოთხედამდე) შედის პათოლოგიურ პროცესში).
• მწვავე (მთელი კედლის სისქეზე 50% -ზე ნაკლები ზემოქმედებს).
• გამოხატული (ინფილტრატი შეაღწია სისქის 50% -ზე მეტს, შესაბამისად).

კლინიკამ უნდა განსაზღვროს, რამდენად შორს წავიდა იშემიური ქსოვილის დაზიანება.

ამ მონაცემებზე დაყრდნობით, კლინიკური კლასიფიკაცია შემდეგია.

საკვანძო ორგანოებში ცვლილებები არ არის კრიტიკული, მაგრამ აღინიშნება იშემიური დაზიანების ადგილები. ძლიერი სტენოზი, სისხლი ნორმალურ დონეზე ქვემოთ.

თრომბოზის არსებობის გათვალისწინებით, არსებობს მცირე და დიდი ზომის ნეკროზი, კლინიკური გამოვლინებები სამიზნე ორგანოების დაზიანებისგან, გამოხატული სიმპტომების კომპლექსი. სისხლძარღვთა ფიბროზი და ქრონიკული სამიზნე ორგანოს უკმარისობა. ნაწიბურები ჩანს მათ ზედაპირზე, სისხლჩაქცევები სტრომაში, პარენქიმა.

დაავადების მკურნალობა და პროფილაქტიკა

ტექნიკის გადაწყვეტამდე და პაციენტის განკურნებაზე, სპეციალისტი დანიშნავს სპეციალურ ლაბორატორიულ და ინსტრუმენტულ გამოკვლევებს.

ისინი იძლევა შესაძლებლობას შეაგროვონ სრულყოფილი ინფორმაცია დაავადების განვითარების შესახებ.

შემოწმების პროცესში დაადგინეთ ზუსტი ადგილმდებარეობა, დაზიანების ხარისხი და ყველა სამედიცინო სამედიცინო ისტორიის მონაცემები.

დიაგნოზი ტარდება შემდეგი გზით:

1. მონაცემთა შეგროვება, პაციენტების საჩივრები და ზოგადი გამოკვლევა.
2. ბიოქიმიური სისხლის ტესტი ქოლესტერინის, HDL, LDL, ქილომიკრონების კონცენტრაციის დასადგენად, ტრიგლიცერიდების თავისუფლად მიმოქცევაში, სამიზნე ორგანოების (ფილტვები, ღვიძლი, თირკმელები, გული, ტვინი) დაზიანების მარკერი.
3. დოპლერის ეფექტის გამოყენებით ულტრასონოგრაფია (ულტრაბგერა). ეს მეთოდი საშუალებას იძლევა გაირკვეს დაფის წარმოშობა, მისი განვითარების ხარისხი, ლოკალიზაცია, სტენოზის დონე, სისხლის ნაკადის სასარგებლოობა, მისი სიჩქარე და სისხლის რევოლუციური თვისებები.
4. ანგიოგრაფია, როგორც ქირურგიული ჩარევის მომზადება, რადგან მასთან ერთად ვიზუალიზდება სისხლძარღვების სტრუქტურის ინდივიდუალური მახასიათებლები.
5. რბილი ქსოვილის MRI.

თუ დაავადების სტადია ნაადრევია, მაშინაც კი, კომპეტენტურ პრევენციას შეიძლება ჰქონდეს შედეგი. იგი მოიცავს მოწევისგან თავის შეკავებას, დიდი რაოდენობით ანტიოქსიდანტების მოხმარებას ვიტამინების, ბოჭკოების სახით, ალკოჰოლის მცირე დოზების პროფილაქტიკური გამოყენებით ათეროსკლეროზული ფირფიტების გადასაჭრელად, ზომიერი ფიზიკური დატვირთვა ცირკულაციის გასაუმჯობესებლად, დიეტური თერაპია, დიეტებში ცხიმებისა და მარილის შეზღუდვა და მცენარეული ალტერნატიული საშუალებების გამოყენება. tinctures და decoctions.

თუ დაავადება შორს წავიდა და გართულებებით არის სავსე, მაშინ ასეთ პრეპარატებს იყენებენ:

• ქოლესტერინის შეწოვის ინჰიბიტორები (ქოლესტირამინი).
• ორგანიზმში ქოლესტერინის სინთეზის და გადაცემის ინჰიბიტორები (სიმვასტატინი, ატორვასტატინი, ლოვასტატინი) არის ხშირად გამოყენებული ფარმაკოლოგიური ხსნარი, ვრცელი მტკიცებულების ბაზით.
• მეტაბოლიზმის სტიმულაცია და ქოლესტერინისგან ორგანიზმიდან გამოდევნა (Essentiale).
• წამლები, რომლებიც შერჩევით ამცირებენ სისხლში ტრიგლიცერიდებს (ფენოფიბრატი, ნიკოტინის მჟავა).
• პირდაპირი ანტიოქსიდანტები (ტოკოფეროლი - ვიტამინი E, ასკორბინის მჟავა - ვიტამინი C).
• არაპირდაპირი ანტიოქსიდანტები (მეთიონინი, გლუტამინის მჟავა).
• ანგიოპროტექტორები (Prodectin, Dicinon, Quertin).

ქირურგია, ათეროსკლეროზის მკურნალობის მაღალი ალბათობით მაღალი ალბათობით, ათავისუფლებს პაციენტს საფრთხის შემცველი მდგომარეობისგან, რის შემდეგაც მას ტოვებს მხოლოდ დიეტის კონტროლს და სისხლძარღვების ნორმალურად შენარჩუნებას. ქირურგია არის ბუშტის ანგიოპლასტიკა ან სტენტირება.

ათეროსკლეროზის მიზეზები და კლასიფიკაცია ამ სტატიაში მოცემულია ვიდეოში.

დაზარალებულ მხარეში ათეროსკლეროზის სახეები

ათეროსკლეროზული დაზიანებების ყველაზე ვრცელი და კლინიკურად მნიშვნელოვანი კლასიფიკაცია მათი ლოკალიზაციაა. ინდივიდუალური ორგანოები ან გემების ჯგუფები ხასიათდება მათი მახასიათებლებით კონკრეტული საჩივრები, დაავადების ნიშნები, ისევე როგორც მკურნალობის პროცესში მისი საკუთარი მახასიათებლები.

მნიშვნელოვანია გვახსოვდეს, რომ ჩვეულებრივი "სკლეროზი" და "ათეროსკლეროზი" ორი განსხვავებული რამ არის.

კლასიკური სკლეროზი არის შემაერთებელი ქსოვილისთვის სპეციფიკური ორგანოს ქსოვილის ჩანაცვლება, რომელსაც არ შეუძლია შეასრულოს გარკვეული ორგანოების ფუნქციები და უბრალოდ ხურავს ადგილობრივ დეფექტს.

ათეროსკლეროზი, თავის მხრივ, წარმოადგენს სისხლძარღვთა პროცესს, რომელიც დაფუძნებულია ლიპიდურ დარღვევებზე, რაც იწვევს ქოლესტერინის დაფების წარმოქმნას.

ტვინი და კისერი

ამ ლოკალიზაციით უპირატესად მოქმედებს ექსტრაკრანიული არტერიები, კისრის დიდი გემები, ცერებრალურ გემებსა და ხერხემლის არტერიებში გადასვლა.

სიმპტომები შეიძლება იყოს ნიღბიანი, ძირითადი პრეტენზიები იქნება თავბრუსხვევა, ცეფალალგია, ძილის დარღვევა, სახის კანის დაბუჟება, სახის და კისრის ტაქტილური და ტემპერატურის მგრძნობელობის დარღვევა, "ჩხვლეტის" შეგრძნება, შეგრძნება და გამონაყარი, ტკივილი კისერზე. დაავადება გადის მისი განვითარების სამ ეტაპზე.

საწყის ეტაპზე, სიმპტომები ჩნდება მხოლოდ ტრიგერების გამო (ინტენსიური ფიზიკური ან გონებრივი შრომის გავლენის ქვეშ, ჰიპერტენზიის შეტევით). მეორე ეტაპზე დაავადების მორფოლოგია შეიძლება დიაგნოზირდეს - არტერიებში ცვლილებები ბევრად უფრო გამოხატულია, ხოლო სიმპტომები შესამჩნევი ხდება დასვენების დროსაც კი.

ხასიათის მძიმე გართულებების მესამე ეტაპი - დროებითი შეტევები ჩნდება, იშემიური ინსულტის განვითარების რისკი იზრდება.

ქვედა და ზედა კიდურები

ზოგიერთი ექსპერტის აზრით, ქვედა ან ზედა კიდურების ათეროსკლეროზი ყველაზე ხშირია. დაავადების ეს ფორმა ტიპიურია შაქრიანი დიაბეტის ან ვარიკოზული ვენების ისტორიის მქონე პირთათვის. ამ დაავადებებით, სისხლძარღვთა მრავალი ფუნქცია და მიკროცირკულაცია დარღვეულია. ფეხის არტერიების ათეროსკლეროზის პათოგენეზში აღინიშნება ბარძაყის არტერიების დაზიანება და მუცლის აორტის ბიფურკაცია (ლერიშის სინდრომი), რის გამოც ქვედა კიდურები არ იღებენ სისხლის სრულ ნაკადს. ზედა კიდურებისათვის, ათეროსკლეროზული დაზიანების ტიპიური ადგილი არის სუბკლავიური არტერიები.

სიმპტომები თანდათან ვითარდება. დამახასიათებელი ასიმპტომური დასაწყისია, შემდეგ აღინიშნება მგრძნობელობის დარღვევა, კიდურების განცდა, კიდურების შეგრძნება, მუწუკები, დაავადების განვითარებით, ფეხების კანის ფერი თანდათან შეიძლება შეიცვალოს. დაზიანების სიღრმედან და დაავადების მანიფესტაციის დონიდან გამომდინარე, ათეროსკლეროზის ამ ფორმას ოთხი ეტაპი აქვს.

• პირველი ეტაპი. უსაფუძვლო სეირნობა ერთ კილომეტრზე მეტხანს. კიდურების ტკივილი ჩნდება მხოლოდ ინტენსიური ფიზიკური დატვირთვის შემდეგ.
• მეორე ეტაპი. იგი იყოფა ორ ტიპად: ა) უმტკივნეულო სიარული 250 მეტრიდან კილომეტრამდე (ხელსაყრელი) და ბ) უმტკივნეულო სიარული 50-დან 250 მ-მდე (ნაკლებად ხელსაყრელი).
• მესამე ეტაპი. ეს არის გამოხატული იშემიური პროცესების ეტაპი. მასთან ერთად, მცირედი სიარულიც კი, 50 მეტრზე ნაკლები, იწვევს ტკივილს, დისკომფორტს და ტკივილს დასვენების დროს.
• მეოთხე ეტაპი. ეს არის ქვედა კიდურების ათეროსკლეროზის ტერმინალური (კრიტიკული) ეტაპი, რომლის დროსაც ვითარდება ორგანოებში შეუქცევადი ცვლილებები. ნეკროზული უბნები იქმნება, განგრენის მაღალი რისკია.

ამ ტიპის ათეროსკლეროზით, დაზიანება განლაგებულია სხეულის უმსხვილეს გემში - აორტაში. ამ გემის ფართო დიამეტრის, მაღალი წნევისა და სისხლის ნაკადის სიჩქარის გამო, პათოლოგიის სიმპტომები დაუყოვნებლივ არ ვითარდება. თუ პროცესი ლოკალიზებულია მუცლის ან გულმკერდის რეგიონში, სიმპტომები შესაბამისი იქნება. თუ ფოკუსი მდებარეობს გულმკერდში ან თაღში, მაშინ დაზიანების ნიშნები იქნება სხეულის ზედა ნახევრიდან - თავი, კისერი, ხელები და გული. გარდა ამისა, ათეროსკლეროზულ პროცესს შეუძლია გულმკერდის აორტიდან აორტის და მიტრალური სარქველების კედლებამდე.

თუ ათეროსკლეროზი ჩამოყალიბდა მუცლის აორტის კედლებზე, მაშინ ოკლუზიურ ფორმაზე გადასვლისთანავე, უპირატესად სიმპტომებს წარმოადგენენ ტკივილი მუცლის არეში, კუჭ-ნაწლავის იშემია, დისპეფსიური სიმპტომები, ინტოქსიკაცია, მუცლის კედლის კუნთების დაძაბულობა. ეს გამოწვეულია ნაწლავებსა და მენჯის ორგანოებში სისხლის მიწოდების დარღვევით. ყველაზე გავრცელებული გართულებებია ნაწლავის სისხლდენა, ნაწლავის მარყუჟების განგრენა, ობსტრუქცია.

მეტი ინფორმაცია გულმკერდის და მუცლის აორტის ათეროსკლეროზის შესახებ

გულის კორონარული არტერიები

ათეროსკლეროზის ამ ფორმით, პათოლოგიის ყურადღება გამახვილებულია გულის კორონარული სისხლძარღვებში. გულის კუნთის პერფუზია მცირდება, იშემია და, შედეგად, ხდება ქრონიკული კორონარული გულის დაავადება. წამყვანი სიმპტომებია ტკივილები მუცლის ღრუში, მარცხენა მკლავი, მხრის დანა და ყბის ქვედა კიდე. ტკივილი შეჩერებულია ნიტროგლიცერინის გამოყენებით.

თირკმლის არტერიების ათეროსკლეროზის განვითარების მექანიზმი იგივეა, რაც სხვა ლოკალიზაციებში. მათი დამარცხებით, ყველაზე მძიმე გართულება არის ვაზორენული ჰიპერტენზია. თირკმელები რენინ-ანგიოტენზინის სისტემის მნიშვნელოვანი კომპონენტია - ფიზიოლოგიური მექანიზმების ჯგუფი, რომელიც არეგულირებს არტერიულ წნევას. თუ იგი მკვეთრად იზრდება, თირკმლის არტერიები ამაზე რეაგირებენ და იწყებენ კომპენსატორულ პროცესებს მისი შემცირების მიზნით. მაგრამ როდესაც თირკმელების სისხლძარღვთა ქსელი განიცდის ათეროსკლეროზს, სისხლის ნაკადის რეგულირების ასეთი უნიკალური უნარი იკარგება.

თუ პათოლოგია განვითარდა მხოლოდ ერთ თირკმელში, მაშინ მეორე, ჯანმრთელი, ორგანიზმისთვის უსაფრთხო უსაფრთხოების მცირე ზღვარს იძლევა და ითვალისწინებს სისტემური არტერიული წნევის მარეგულირებლის ფუნქციებს. მუდმივი ჰიპერტენზია, მიუხედავად იმისა, რომ ის ვითარდება, მაგრამ ზომიერი რიცხვია, ზომიერი და ექვემდებარება თერაპიულ ეფექტებს. სხვა შემთხვევაში, როდესაც ორივე თირკმელი ერთდროულად დაზარალებულია, კლინიკური მდგომარეობა უფრო რთული ხდება - ჰიპერტენზია ხდება უკონტროლო, ავთვისებიანი და ძალიან რთულია შუამავლობა.

კაროტიდული არტერიები

ძალიან ხშირად, ათეროსკლეროზი ჩნდება ბიფურკაციის ადგილებში - დიდი გემების განშტოება. ასეთ ადგილებში ვლინდება სისხლის ნაკადის შეხორცება და ტურბულენტობა, რაც ხელს უწყობს კედლებზე ქოლესტერინის დეპონირებას და ენდოთელიუმის გაჟღენთვას. ანატომიურად ცნობილია, რომ კაროტიდული არტერიები იყოფა ორ მთავარ ტოტად - გარე და შიდა. ბიფურკაციის ადგილზე, ათეროსკლეროზული პროცესი ყველაზე ხშირად იწყება.

პათოლოგიის განვითარების პრეკლინიკური ეტაპის შემდეგ იწყება პირველი კლინიკური სიმპტომების გამოვლენა. ისინი მსგავსია თავის ტვინის არტერიების ათეროსკლეროზის ნიშნები. უპირველეს ყოვლისა, არსებობს საჩივრები დაქვეითებული სენსორული სისტემების მიმართ - სმენის და მხედველობის დაქვეითების, ტინტუსის, კანის დაქვეითების მგრძნობელობის დაქვეითება, თავის ტკივილი და გამონაყარი.

ფილტვებში, ათეროსკლეროზული პროცესები ვითარდება, ძირითადად, ფილტვების დიდ არტერიებში. ამრიგად, მცირე წრეში სისხლის მიმოქცევა თანდათანობით დარღვეულია, ჩნდება ფილტვის ტიპის ჰიპერტენზია.

დაავადების სიმაღლის დებიუტის ძირითადი სიმპტომებია უსიამოვნო ქოშინი, გულმკერდის ტკივილი, გაურკვეველი ეტიოლოგიის მუდმივი ხველა, დაღლილობა, სისუსტე და გულმკერდის კანის ციანოზი. ადეკვატური და დროული მკურნალობის არარსებობის შემთხვევაში შეიძლება განვითარდეს პლევრიტი.

Brachiocephalic არტერიები

დაავადების ეს ქვესახეობა მოიცავს ბრეიოსეფიური მაგისტრალის ათეროსკლეროზულ დაზიანებას. ამ ლოკალიზაციის არტერიები გადადის კისრის და მხრის სარტყელის არტერიებში და ამარაგებს ტვინის, სხეულის ზედა ნახევრის კანს, აგრეთვე ნაწილობრივ გულმკერდის ორგანოებს. პრევალენტობის თვალსაზრისით, ამ ტიპის ათეროსკლეროზი წამყვან ხაზს იკავებს. ეს დიაგნოზი, როგორც წესი, იყოფა ორ ფორმად - BCA ათეროსკლეროზული სტენოზი, რომელშიც გემის სანათურის სტენოზი აღემატება 50% -ს, ხოლო არასტენოტიკური - შესაბამისად, როდესაც გემის სანათური ნახევარზე მეტია.

არასტეროზული ფორმა ყოველთვის ტენდენციურად თანდათანობით გადადის სტენოზიზე. ამ პროცესის ინდიკატორი იქნება სიმპტომების გამწვავება და გამწვავება. როდესაც გემის პატენტი შეწუხებულია ოდნავ და მას შეუძლია მისთვის დანიშნული დავალებების შესრულება, სიმპტომები ან არ არსებობს ან უმნიშვნელოა, ყურადღებას არ აქცევს საკუთარ თავს.მუდმივი დაღლილობა, ყურადღების დაქვეითება და კონცენტრაცია, თავბრუსხვევა, ხელების, კისრის და სახის კანის კანის დაბუჟება და დაბუჟება - ეს ყველაფერი შეიძლება იყოს brachiocephalic კვანძის არტერიების ათეროსკლეროზის არაპირდაპირი ნიშნები.

ყურის ჭურჭელი

ხშირად მეორეხარისხოვანი პროცესია. კლინიკურად ვლინდება მხოლოდ სტენოტიკური ფორმით, როდესაც ყურის გემების სანათები ნახევარზე მეტს ვიწროვებთ. ცერებრალური ათეროსკლეროზთან კომბინაცია გავრცელებულია, ამიტომ პრეტენზიები მსგავსი იქნება.

წამყვანი სიმპტომია tinnitus, ასევე შეიძლება აღინიშნოს თავის ტკივილი, გამონაყარი, თავბრუსხვევა და უძილობა.

ბადურა

ბადურის არტერიების ათეროსკლეროზის დამარცხება დამახასიათებელია ფონური დაავადებების არსებობისას, როგორიცაა ჰიპერტენზია ან შაქრიანი დიაბეტი. ფონდის შესწავლისას განისაზღვრება ბეჭდები, დეფორმირებული სისხლძარღვთა ქსელი და სხვადასხვა კალიბრის კაპილარები. ეს გამოწვეულია იმით, რომ ბადურის სისხლძარღვთა საწოლი ერთ – ერთი პირველია, ვინც არტერიულ ჰიპერტენზიაზე უარყოფითად იმოქმედა. თვალის ლოკალიზაციის ათეროსკლეროზი უმეტეს შემთხვევაში მეორეხარისხოვანია.

ძირითადი სიმპტომებია მხედველობის სიმკვეთრის დაქვეითება და თვალების წინ "ნისლის" შეგრძნება.

მეზენტრული (ნაწლავის) არტერიების ათეროსკლეროზის ძირითადი სიმპტომებია:

• ტკივილის სინდრომი, რომელიც განლაგებულია წინა მუცლის კედლის ზედა ან შუა მესამედში. განსაკუთრებით გამოხატულია ჭამის შემდეგ. ხანგრძლივობა - საათზე მეტი.
• დისპეფსიური სიმპტომები. ხასიათდება ინდივიდუალურობით - ზოგიერთ პაციენტში ისინი ვლინდება ხშირი შეკრულობით, ზოგიერთში - დიარეით.
• მუცლის bloating.

ნაწლავში ათეროსკლეროზის ლოკალიზაციით, სიმპტომები და მკურნალობა მსგავსია მუცლის აორტის დაზიანებით.

პენისი

პენისის გემების ათეროსკლეროზი ვლინდება არა სპეციფიკურად და ძალიან კარგად არის ნიღბიანი რეპროდუქციული სისტემის სხვა პათოლოგიებით.

პენისის კავერნოზულ კორპუსში სისხლის ნაკადის დარღვევის გამო შეიძლება განვითარდეს უნაყოფობა, სქესობრივი ჰორმონალური ნივთიერებების სინთეზის ინჰიბიცია და ერექციის დაქვეითება.

მრავალფუნქციური დაზიანება

დაავადების მრავალფუნქციური მიმდინარეობა ხასიათდება არტერიების ერთდროული დაზიანებით რამდენიმე ორგანოსა და სისტემამდე. სიმპტომები შეიძლება გაერთიანდეს, თითოეული ლოკალიზაციისთვის დამახასიათებელი.

მკურნალობა ინდივიდუალურად შერჩეულია.

ალექსანდრე მიასნიკოვის კლასიფიკაცია

ა. ლ. მიასნიკოვი არის საბჭოთა კავშირის წამყვანი კარდიოლოგი, რომელიც თავისი მრავალი სამეცნიერო ნაშრომით სწავლობდა ათეროსკლეროზის ტიპებს. მან ამ სისხლძარღვთა პათოლოგია დაასახელა, რაც დამოკიდებულია არტერიებში.

მთავარი მისი დებულებები შემდეგი:

1. დაავადების პირველი პერიოდი პრეკლინიკურია. სიმპტომები არ არსებობს, თითქმის შეუძლებელია პათოლოგიური პროცესის გამოვლენა ან სუბიექტური, ან ფიზიკური მეთოდით. ცვლილებები ნაჩვენებია მხოლოდ ლაბორატორიულ მაჩვენებლებზე და ინსტრუმენტული კვლევის მონაცემებზე.
2. გემებში წარმოქმნილი ცხიმის ლაქები იწვევს ადგილობრივი ანთების ფოკუსს. სისხლძარღვთა კედლის ეს ფრაგმენტები იწყებენ აქტიურად სკლეროზირებას და იქმნება შემაერთებელი ქსოვილის ნაწიბური. დაავადების ამ პერიოდს ასევე შეიძლება ეწოდოს "იშემიური". არტერიების კედლების ელასტიური შესაძლებლობები მცირდება, თანდათანობით დარღვეულია სისხლის მიწოდება და მიკროცირკულაცია.
3. თრომბოზული მასები გროვდება ლიპიდური გაჟღენთის ანთებით ადგილებში, ახალ ქოლესტერინს და სისხლის დიდი კომპონენტები იცავს. სისხლის პირველადი შედედება ხდება. ჰემოდინამიკური ცვლილებებით (არტერიული წნევის გადასვლა, სტრესული სიტუაციები), მაღალია გემის სრული ოკლუზიის და ამ სისხლის კოლტის გამიჯვნის დიდი რისკი - გულის შეტევის ან ჰემორაგიული ინსულტის დებიუტი.
4. კლასიფიკაციის მეოთხე ეტაპი ა. მიასნიკოვის მიხედვით მიიღო სახელი "სკლეროზული". ამ ეტაპზე, ანთებითი არტერიის კედელი შეიცვალა შემაერთებელი ქსოვილით - ნაწიბურის ფორმები.ამის შემდეგ დაზარალებულ გემებს აღარ შეუძლიათ სრულად შეასრულონ მათთვის მინიჭებული როლი - იშემიური და ნეკროზული პროცესები ჩნდება მათ ქსოვილში.

ათეროსკლეროზის რა ფორმა იძლევა ინვალიდობას

ინვალიდობის მთავარი მითითება არის მდგომარეობა, რომელშიც ადამიანი კარგავს თვითდახმარების უნარს, შეზღუდული შესაძლებლობის მქონე პირს. ინვალიდობის ხარისხიდან გამომდინარე, ინვალიდობის კატეგორიები იყოფა 3 ჯგუფად.

სისხლძარღვთა დაზიანებით ტვინიინვალიდთა ჯგუფი სამ შემთხვევაშია დანიშნული:

• მიკროტრავმის შემდეგ,
• კორონარული სისხლის მიმოქცევის მწვავე დარღვევის შემდეგ,
• აორტის სტენოზის ან ანევრიზმის განვითარებით ათეროსკლეროზით შუამავლობით.

ამ პირობებიდან თითოეული ძნელია მკურნალობა და იწვევს შესაძლო ინვალიდობას.

ათეროსკლეროზი არის სისხლის ლიპიდური შემადგენლობის დარღვევის თანაბრად იშვიათი ფორმა. ქვედა კიდურები. არის თუ არა ინვალიდი ამ შემთხვევაში შესაფერისი და როგორ უნდა მოაწყოთ იგი? დიახ ჩაუყარათუ დაავადების კურსი ხდება უკონტროლო და გართულებული მძიმე პირობებით. ეს მოიცავს ფეხის არტერიების გამანადგურებელ პროცესს, გულის შეტევა, ანევრიზმი, მიკროტრავმული და ინსულტი. ინვალიდობის ჯგუფი განისაზღვრება ინდივიდუალურად და შედგენილია დამსწრე ექიმის მითითებისა და გამონადენის შესაბამისად.

ლიპიდების დისბალანსი უფრო ადვილია, ვიდრე თავიდან მკურნალობა. მნიშვნელოვანია დაიცვან სწორი დიეტა, იმოქმედოთ აქტიური მობილური ცხოვრების წესის დაცვით, რეგულარულად გამოიკვლიეთ შემოწმება და გააკონტროლეთ თქვენი ჯანმრთელობა. რაც უფრო ადრე გამოვლინდება პათოლოგია, მით უფრო ხელსაყრელია მისი მკურნალობის პროგნოზი.

ლექციები პათოფიზიოლოგიის / ათეროსკლეროზის პათოფიზიოლოგიის შესახებ

ათეროსკლეროზი ტიპიური პათოლოგიური პროცესია, რომელიც ხასიათდება არტერიების ინტიმური დაზიანებით და ვლინდება ლიპიდების, რთული ნახშირწყლების, ქოლესტერინის, სისხლის ელემენტების, კალციუმის და შემაერთებელი ქსოვილის პროლიფერაციის დეპონირებით (ჯანმრთელობის მსოფლიო ორგანიზაციის ექსპერტები). ათეროსკლეროზი არის პათოლოგიური პროცესის ყველაზე გავრცელებული სახეობა, რომელიც ზიანს აყენებს ელასტიური და კუნთოვან-ელასტიური ტიპის გემებს. ათეროსკლეროზი გავრცელებულია ევროპასა და ჩრდილოეთ ამერიკაში, ნაკლებად კი აფრიკასა და აზიაში. I.V.Davydsky– ის თანახმად, ეს პროცესი ადრეულ ასაკში იწყება. ათეროსკლეროზული პროცესი გავლენას ახდენს სხვადასხვა დიამეტრის გემებზე (აორტიდან კაპილარებამდე). სისხლძარღვების ფიბროზი ან კალციფიკაცია თანდათანობით ვითარდება, ისინი უფრო მკვრივი, მყიფე გახდებიან, ირღვევა მათი ელასტიურობა. ასეთ გემებს არ შეუძლიათ ადეკვატური რეაგირება სხვადასხვა ფაქტორების მოქმედებაზე და შეცვალონ მათი ფუნქციური თვისებები. საბოლოო ჯამში, ეს გემები დახურულია, ვითარდება იშემია, ჰიპოქსია, მიოკარდიუმის ინფარქტი. ათეროსკლეროზულ პროცესზე დაფუძნებული დაავადებები ინვალიდობისა და სიკვდილიანობის ყველაზე გავრცელებული მიზეზებია.

ათეროსკლეროზის განვითარების მექანიზმები

XX საუკუნის ათეროსკლეროზის შესწავლაზე ჩატარებულმა კვლევებმა განაპირობა სხვადასხვა თეორიების შემუშავება, რომლებიც ხსნიან ამ პათოლოგიური პროცესის განვითარების მექანიზმებს.

ათეროსკლეროზის პათოლოგიის ასახსნელად წამოაყენეს 3 თეორია:

1. ჰიპერქოლესტერინემიის თეორია

2. კომბინირების თეორია

3. სისხლძარღვთა კედლის დაზიანების თეორია

ამ თეორიის თანახმად, ათეროსკლეროზის განვითარება ხდება ორგანიზმში ზოგადი მეტაბოლური დარღვევების გამო, რაც ხელს უწყობს ჰიპერლიპემიის და ჰიპერქოლესტერინემიის განვითარებას. ჭარბი ქოლესტერინი იწვევს შიდა არტერიის ნორმალურ არტერიაში შეღწევას, ვითარდება შეშუპება, დისტროფიული ცვლილებები. 1912 წელს ს.ს.კალატოვმა და ნ.ნ. ანიჩკოვმა წამოაყენეს ეგზოგენური ჰიპერქოლესტერინემიის თეორია. მათ კურდღელში შემოიტანეს 0,5 გ / კგ ქოლესტერინი, მათ კვერცხუჯრედის კვერცხით იკვებებით და რამოდენიმე თვის შემდეგ ცხოველებმა ავითარეს ათეროსკლეროზი. ეს არის ეგზოგენური ჰიპერქოლესტერინემიის თეორია, ალიმენტური თეორია.ამ შეხედულების დასადასტურებლად, ჩატარდა მოსახლეობის ჯგუფების ეპიდემიოლოგიური კვლევები, რომელთა დიეტაზე დომინირებდნენ მცენარეული საკვები (ინდოეთი) და ცხოველური საკვები (აქლემის რძე - აფრიკა). ამ უკანასკნელმა გამოავლინა ათეროსკლეროზის უფრო ხშირი შემთხვევა. ჩვეულებრივ, 1 გრამი ქოლესტერინი ორგანიზმში შემოდის საკვებით, 5 მგ / ლიტრი შეიცავს სისხლში. მაგრამ იმისათვის, რომ ათეროსკლეროზი განვითარდეს, ადამიანი უნდა მოიხმარდეს 10 გრამ ქოლესტერინს დღეში. ქოლესტერინი შეიძლება ორგანიზმში ჩამოყალიბდეს (5 გ დღეში). ამიტომ წარმოიშვა ენდოგენური ჰიპერქოლესტერინემიის თეორია. ქოლესტერინი ღვიძლში წარმოიქმნება ცილების, ცხიმებისა და ნახშირწყლებისგან.

ციყვი კრბების ციკლი

ACCOA ცხიმებს კეტონის სხეულებს

არსებობს მთელი რიგი ფაქტორები, რომლებიც ხელს უწყობენ სისხლში ქოლესტერინის მომატებას. ათეროსკლეროზი ცივილიზაციის დაავადებაა. ამრიგად, პროცესის განვითარებაში დიდ როლს ასრულებენ სოციალური ფაქტორები - სტრესი, ნევროზი. სტრესული სიტუაციების როლი დადასტურდა ომში დაღუპული სამხრეთ კორეელების აპარატის დროს. მიუხედავად მათი რაციონში ბრინჯის ჭკუისა, სისხლძარღვებში მნიშვნელოვანი სკლეროზული ცვლილებები გამოვლინდა. სოციალური ფაქტორების როლი დამტკიცებულია სისხლძარღვებში სკლეროზული ცვლილებების უპირატესობა ურბანულ მოსახლეობაში და ინტელექტუალური შრომის მქონე ადამიანებში.

ადრენალინი - ადენილატი - - cAMP - ლიპაზის სპაზმი vasavasorum

ტროფიკული კედლის ლიპოლიზის დარღვევა

ქოლესტერინის დეპონირება და

ცხიმოვანი მჟავები სისხლძარღვში

ათეროსკლეროზის განვითარებაში ნერვულ ფაქტორებთან ერთად, მნიშვნელოვან როლს ასრულებს ენდოკრინული ჯირკვლების დისფუნქცია. ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციის დაქვეითებით, ლიპოლიზი დასუსტებულია და ორგანიზმში ცხიმები გროვდება. მნიშვნელოვან როლს ასრულებს ინსულინის წარმოების დაქვეითება. შაქრიანი დიაბეტის დროს ხდება AcCoA- ს გადაჭარბებული ფორმირება, რაც ასტიმულირებს ქოლესტერინის წარმოქმნას. ცხიმის მეტაბოლიზმზე და ათეროსკლეროზის განვითარებაზე გავლენა ასევე შეიძლება გამოიწვიოს სხვა ენდოკრინული ჯირკვლების უკმარისობამ: ჰიპოფიზმა და სასქესო ჯირკვლებმა. ათეროსკლეროზის განვითარებას ხელს უწყობს ფიზიკური უმოქმედობა, ნიკოტინი, ნარკოტიკები.

ეს თეორია შემოგვთავაზა ნ.ნ. ანიჩკოვმა 1935 წელს. ამ თეორიის თანახმად, ათეროსკლეროზის განვითარება დამოკიდებულია არა იმდენად ქოლესტერინის ოდენობაზე, რამდენადაც ეს ასოცირდება ქოლესტერინის თვისებრივ ცვლილებებთან, მის ურთიერთობას სისხლის სხვა კომპონენტებთან.

ქოლესტერინის კავშირი ცხიმოვან მჟავებთან

ქოლესტერინი ადვილად აკავშირებს ცხიმოვან მჟავებს და ქმნის ქოლესტერინს. თუ ქოლესტერინი აერთიანებს ცხოველური წარმოშობის გაჯერებულ ცხიმოვან მჟავებს (პალმიტური, სტეარის), მაშინ იქმნება იშვიათად ხსნადი ქოლესტერინის ესტერი, ისინი ადვილად იბანებენ. ეს მჟავები ასტიმულირებს ენდოგენური ქოლესტერინის წარმოქმნას. როდესაც ქოლესტერინი კომბინირებულია მცენარეული წარმოშობის უჯერი ცხიმოვანი მჟავებით (ლინოლენი, ლინოლეკი, არაჩიდონი), იქმნება ადვილად ხსნადი ქოლესტერინის ესტერი, რომელიც ადვილად შეიწოვება და ხელს უწყობს ქოლესტერინის მოცილებას სისხლძარღვებიდან. ამასთან, მცენარეული ცხიმების ჭარბი მოხმარება იწვევს ლიპიდური პეროქსიდაციის პროდუქტების დაგროვებას, რაც აზიანებს სისხლძარღვთა კედელს.

ქოლესტერინის ურთიერთობა ლეციტინთან (ფოსფოლიპიდებთან)

ჩვეულებრივ, ქოლესტერინის / ლეციტინის თანაფარდობა "= 1. ათეროსკლეროზი ვითარდება, თუ ეს კოეფიციენტი იზრდება. ფოსფოლეცითინი ინარჩუნებს ქოლესტერინს ემულსირებულ მდგომარეობაში და ხელს უშლის ქოლესტერინის დაქვეითებას სისხლძარღვთა კედლის ენდოთელიუმზე. ეს ხელს უწყობს ორგანიზმში ქოლინის და მეთიონინის (ხაჭო, თევზი) ორგანიზმში ყოფნას.

ქოლესტერინის კავშირი ცილებთან

ათეროსკლეროზის განვითარება დამოკიდებულია ლიპოპროტეინების (LP) კონცენტრაციაზე (ალფა და ბეტა ფრაქციები). Alpha-LP შეიცავს 40% ცხიმს, ბეტა-LP შეიცავს 93% ცხიმს. Beta-LP მოიცავს მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინებს (HDL), დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინებს (LDL) და ძალიან დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინებს (VLDL). უმეტესი ნაწილია LDL და VLDL.ისინი წამყვან როლს ასრულებენ ათეროსკლეროზის განვითარებაში. HDL არის ანტისკლეროზული. Beta-LDL შედგება ქოლესტერინისგან, შეიცავს გაჯერებულ ცხიმოვან მჟავებს, ფოსფოლიპიდებით არის ცუდი. სისხლძარღვთა ენდოთელიუმზე არსებობს სპეციალური რეცეპტორები ბეტა-LDL- სთვის. ამ რეცეპტორების საშუალებით, LDL შედის უჯრედში, შედის ლიზოსომებში, სადაც ისინი ჰიდროლიზდება, რომ შექმნან უფასო ქოლესტერინი. უჯრედი დაცულია ჭარბი ქოლესტერინისგან: მცირდება სიმკვრივის ლიპოპროტეინების ბეტა რეცეპტორების სინთეზი, მცირდება ენდოგენური ქოლესტერინის სინთეზი, მცირდება უფასო ქოლესტერინის ნაწილი სისხლში. HDL იპყრობს ამ ქოლესტერინს, ქოლესტერინი შემოდის ღვიძლში, სადაც ის ჟანგბადითდება ნაღვლის მჟავებამდე.

Beta-HDL- ს არ აქვს ასეთი რეცეპტორები, მაგრამ მათ შეუძლიათ ამოიღონ ქოლესტერინი ბეტა -LDL რეცეპტორებიდან ან დაბლოკონ ისინი. LDL და VLDL სხეულის მნიშვნელოვანი ზრდა. HDL– ის დაქვეითება იწვევს თავისუფალი ქოლესტერინის დაგროვებას და ათეროსკლეროზის განვითარებას.

ჰორმონები მოქმედებენ ბეტა-HDL- ის საშუალებით. თიროქსინის დეფიციტით, სქესობრივი ჰორმონებით, ბეტა-HDL შემცველობა მცირდება, ვითარდება ათეროსკლეროზი.

სისხლძარღვთა კედლის დაზიანების როლი

რ.ვირხოვმა პირველად აჩვენა, რომ ათეროსკლეროზის განვითარება ასოცირდება სისხლძარღვთა კედლის მთავარი შემაერთებელი ქსოვილის ნივთიერების განადგურებასთან, ხოლო ქოლესტერინი და კალციუმი შედიან სისხლძარღვთა კედელში.

ძირითადი ფაქტორები, რომლებიც როლს თამაშობენ ათეროსკლეროზის განვითარებაში

სისხლძარღვთა კედლის დაზიანებით

1. ათეროსკლეროზული ცვლილებების განვითარება შეიძლება ემყარებოდეს სისხლძარღვთა კედლის ჰიალიინოზს, პლაზმური პროტეინებით კედლის გაჟღენთის გამო. ანთებითი პროცესი ხელს შეუწყობს სისხლძარღვთა კედლის სკლეროზს.

2. თრომბოციტები მნიშვნელოვან როლს ასრულებენ ლიპოპროტეინების სისხლძარღვთა უჯრედებში გადატანაში. ერთის მხრივ, ისინი LDL გადააქვთ უჯრედების რეცეპტორებში და ახდენენ LDL- ს უჯრედებში. მეორეს მხრივ, თრომბოციტების ქიმიური გარდაქმნების შედეგად, LDL ქოლესტერინი შემოდის უჯრედში HDL ბლოკადის დროს რეცეპტორების გვერდის ავლით.

3. სისხლძარღვთა კედლის ჰიპოქსიური დაზიანება

ჰიპოქსიით, მჟავა მუკოპოლისაქარიდები გროვდება სისხლძარღვთა ენდოთელიუმში, ხოლო ლიპოლიზური ფერმენტების ფერმენტული მოქმედება დარღვეულია. ეს მივყავართ იმ ფაქტს, რომ ქოლესტერები, ბეტა-LDL და VLDL არ იშლება და ნალექდება ქოლესტერინის კრისტალების სახით. ეს კრისტალები ფიქსირდება მჟავასთან მუკოპოლისაქარიდებით სისხლძარღვთა ენდოთელიუმზე, რაც იწვევს ათეროსკლეროზული დაფის წარმოქმნას. ჰიპოქსიით, სისხლძარღვთა კედლის ფიბრინოლიზური მოქმედებაც განიცდის. ფიბრინი და ფიბრინოგენი გროვდება, იქმნება სისხლის შედედება და სისხლძარღვთა კედელი გაჯერებულია კალციუმის მარილებით. შემაერთებელი ქსოვილი იზრდება, იქმნება ათეროსკლეროზული პროცესი.

4. ენდოთელიუმის დაზიანება განისაზღვრება არტერიული წნევის დონის მიხედვით. ჰიპერტენზიის დროს, სისხლძარღვთა კედელში ტრავმა ხდება. ეს იწვევს ალტერნატიულ-დისტროფიულ ცვლილებებს ენდოთელიუმში და ხელს უწყობს ათეროსკლეროზული დაფის წარმოქმნას.

5. ჰიპოქსიის გავლენის ქვეშ, ლიპოლიზური ფერმენტის ფუნქცია არის დაქვეითებული. მთავარ როლს ასრულებს ლიპოპროტეინების ლიპაზა, რომელიც LDL- ს გარდაქმნის HDL- ს. ფერმენტის უკმარისობის შემთხვევაში, LDL არ მეტაბოლიზდება, გროვდება და დეპონირდება სისხლძარღვთა კედელში.

6. პოლისაქარიდები და მჟავა მუკოპოლისაქარიდები ააქტიურებენ რეაქციას ფიბრობლასტების მხრიდან. ფიბრობლასტები მდიდარია ლიპოპროტეინების ფერმენტებით. ფიბრობლასტები ხელს უწყობენ კოლაგენური ბოჭკოების წარმოქმნას. გემები ხდება მყარი, არა ელასტიური.

პოლისაქარიდები —— ფიბრობლასტები —— კოლაგენის ბოჭკოები

7. მიოზიტების როლი. შედეგად ათეროსკლეროზული დაფა დაფარულია მიოზიტით. ყავა, ალკოჰოლი, ნეიროგენული ფაქტორი ზრდის ფაქტორებად ითვლება. მათ შეუძლიათ გამოიწვიონ კუნთების უჯრედების მუტაცია, რაც შემდგომში განიცდიან პროლიფერაციას.

A.N. Klimov წამოაყენა ათეროსკლეროზის აუტოლოგიური თეორია.კედლის დაზიანების შედეგად, ბეტა-LDL გროვდება ენდოთელიუმში. მათი ფორმირება სტიმულია ჰიპოქსიით. Beta-LDL ხდება უცხო, აუტოანტიკები. ავტოტატიპები (T და B სისტემების საშუალებით) ბეტა-LDL- ის საწინააღმდეგოდ წარმოიქმნება იმუნური პასუხის ფიზიოლოგიურ სისტემაში (PSIO). სისხლძარღვთა კედელზე ფორმირდება პათოიმუნური კომპლექსი. ენდოთელიუმი დაზიანებულია, პროტეოლიზური ფერმენტები იხსნება, ხდება კედლის ავტოლიზაცია (თვით მონელება). ამ ეტაპზე, ქოლესტერინი, სისხლის უჯრედები და კალციუმი ნალექდება.

Autoantigens (beta-LDL) —- PSIO - აუტოანტიკები atoპატაიმუნური კომპლექსი

დაავადება ხასიათდება სისხლში LDL- ის მნიშვნელოვანი მატებით. ეს გამოწვეულია უჯრედული რეცეპტორების გენეტიკური დეფექტით, რომლებიც საკუთარ თავზე აფიქსირებენ LDL- ს. მემკვიდრეობის ტიპი აუტოსომური დომინანტია. დაავადება გადაეცემა თაობიდან თაობას. გამოვლენის სიჩქარეა დაახლოებით 1: 500. პაციენტებში აღინიშნება კანზე და სახსრებში xanthomatous დეპოზიტები, რაც აჩქარებს ათეროსკლეროზის განვითარებას. ორმოც წლამდე ასაკის ოჯახური ჰიპერქოლესტერინემიის მქონე პაციენტებს აღენიშნებათ გულის კორონარული დაავადება.

ათეროსკლეროზისადმი მემკვიდრეობითი მიდრეკილება ასევე დაკავშირებულია ფერმენტულ სისტემებში გენეტიკურ დეფექტთან, რომელიც ანგრევს ქოლესტერინს. ეს ფერმენტები მიეკუთვნება ლიზოსომური ფერმენტების ჯგუფს. აქედან გამომდინარე, შეიძლება ჩაითვალოს, რომ ათეროსკლეროზი დაგროვების დაავადებების ერთ – ერთი ფორმაა: ლიზოსომები იძენენ ქოლესტერინს, რომელიც შედის სისხლძარღვთა კედელში, მაგრამ მისი გადაჭარბებული რაოდენობით გამო, ისინი ვერ იშლებიან. ქოლესტერინი ავსებს ლიზოსომებს, ისინი იქცევა ლიპიდური წვეთებით და გროვდება უჯრედში. უჯრედი გარდაიქმნება უფრო დიდი ლიპიდური ვარდნით. ხდება ათეროსკლეროზული დაფის წარმოქმნა.

ამ გზით. ათეროსკლეროზის განვითარების თეორიებისა და მექანიზმების ანალიზში, ეპიდემიოლოგიური კვლევების თანახმად, ათეროსკლეროზული პროცესი უნდა განიხილებოდეს არა მხოლოდ როგორც სამედიცინო პრობლემა, არამედ ზოგადი ბიოლოგიური პრობლემა.

ათეროსკლეროზის ზოგადი პათოგენეზი

ნეიროგენული მემკვიდრეობითი დარღვევა ენდოკრინული დარღვევები

დიეტის ფაქტორები ლიპიდური დარღვევები

მზა ჰიპერქოლესტერინემია

სისხლძარღვთა კედელი ცილის შეყვანასა და დარღვევაში

რა არის რისკ-ფაქტორები ათეროსკლეროზის განვითარების მიზნით: დაავადების პროფილაქტიკის მეთოდები

ათეროსკლეროზი არის ქრონიკული დაავადება, რომელიც გამოწვეულია მეტაბოლური დარღვევებით. ამ პროცესის ადგილობრივი მანიფესტაციაა სისხლში მოცირკულირე ნაერთების (ლიპიდების) დეპოზიტები, ისევე როგორც შეცვლილი უჯრედები დაზიანებულ გემის კედლებში. არტერიები პასუხობენ დაფის წარმოქმნას შემაერთებელი ქსოვილის შეუქცევადი პროლიფერაციით. ეს იწვევს სისხლის ნაკადის გაუარესებას დიდ (აორტაში) და მცირე ზომის გემებში.

წარმოქმნილი საბადოების ჭურჭლის გასუფთავება თითქმის შეუძლებელია. ამიტომ, მხოლოდ ათეროსკლეროზის პროფილაქტიკამ შეიძლება ორგანიზმი დაიცვას დაავადების შედეგებისგან. თუ ეს არ არის, დაფის ნაწილის მოწყვეტა გამოიწვევს მცირე დიამეტრის არტერიების ბლოკირებას (ინსულტს) და ინვალიდობას.

ათეროსკლეროზის განვითარების ძირითადი რისკ-ფაქტორები

ლიპიდური დეპოზიტების ფორმირების პირობები შემდეგია: შინაგანი ფენის დაზიანება (ენდოთელიუმი) და სისხლძარღვების კედლების დატკეპნა, სისხლის შემადგენლობის დაქვეითება. ამგვარი ცვლილებების განვითარების წინაპირობაა ათეროსკლეროზის განვითარების რისკის ფაქტორები.

ზოგიერთი პოზიცია, რომლებიც გავლენას ახდენს ათეროსკლეროზის განვითარებაზე, ადამიანს შეუძლია დამოუკიდებლად გააკონტროლოს ჯანმრთელობის სისტემის ინსტიტუტებთან კონტაქტის გარეშე. სხვების თვალყურის დევნება ხდება მხოლოდ კლინიკური კვლევების მიხედვით. თვალსაჩინო ფაქტორები მოიცავს:

1. მოწევა. ნიკოტინი აზიანებს კაპილარების ენდოთელიუმს. დაზიანებული უჯრედები არ წარმოქმნის NO (ნივთიერება, რომელიც აფართოებს გემის სანათურს), ხდება სისხლის მიმოქცევის პერიფერიული ნაწილის სპაზმი. ეს იწვევს არტერიული წნევის რაოდენობის მატებას.
2. ჭარბი წონა.სიმსუქნეს ხშირად თან ახლავს კვების დარღვევა, აუცილებელი ფიზიკური დატვირთვა, შაქრიანი დიაბეტი და არტერიული ჰიპერტენზია.
3. ფიზიკური დატვირთვის ნაკლებობა - ორგანიზმში მიმდინარე ყველა პროცესი შენელებულია, მათ შორის ბიოქიმიური რეაქციების ჩათვლით, რომლებიც მიმართულია ქსოვილებში ლიპიდების დეპონირების შემცირებაში.
4. ასაკი - ღრმა სიბერემდე დიდი ხნით ადრე (45 წელზე მეტი ასაკის მამაკაცები, ქალები - 55 წლის შემდეგ) არტერიების კედლები თანდათან კარგავენ ელასტიურობას და უფრო მკვრივდება.
5. სქესი - ათეროსკლეროზი უფრო ხშირად გვხვდება მამაკაცებში.
6. მემკვიდრეობა - თუ 55 წლამდე ასაკის მამრობითი სქესის პირველი ხაზის სისხლიანი ნათესავი (ქალი - 65 წლამდე) დიაგნოზირებული იყო გულის ან სისხლძარღვთა დაავადებით, ეს ზრდის ათეროსკლეროზის განვითარების რისკს. ამ შემთხვევაში აუცილებელია ადრეული პროფილაქტიკა.
7. სტრესი ძლიერი უარყოფითი ემოციების დროს, თირკმელზედა ჯირკვლის ჰორმონები ჰიპერგლიკემიის პროვოცირებას ახდენენ. პანკრეასი ზრდის ინსულინის გამომუშავებას გლუკოზის დონის ნორმალიზებისთვის. ორივე ეს ნივთიერება აზიანებს სისხლძარღვთა კედელს, ხელს უწყობს ლიპიდების აგრეგაციას.
8. ალკოჰოლი - ორგანიზმში მეტაბოლიზდება აცეტალდეჰიდი, რაც ხელს უწყობს ჭარბი ქოლესტერინის წარმოქმნას. ეთილის სპირტი აზიანებს ჰეპატოციტებს, კერძოდ, ღვიძლში, ხდება საშიში ლიპიდების ფრაქციების ნეიტრალიზაციის რეაქციები.
9. კორონარული გულის დაავადება, მწვავე კორონარული სინდრომი - ვლინდება პერიოდული დაჭერით, ზოგჯერ იწვის ტკივილები მუცლის უკან ფიზიკური და ემოციური გადატვირთვის დროს.

ათეროსკლეროზის განვითარების რისკის ფაქტორები, რომელთა დადგენა შესაძლებელია სპეციალური კლინიკური ინსტრუმენტული და ლაბორატორიული კვლევებით, შემდეგია:

1. არტერიული წნევა - მაღალი რიცხვი შენარჩუნებულია პერიფერიული გემების მუდმივი სპაზმის გამო, რაც იწვევს მათი კედლების შეკუმშვას. ასევე ხდება კაპილარების შიდა ფენის დაზიანება სისხლის მღელვარე დინებით.
2. ჰიპერგლიკემია - სისხლში გლუკოზის მომატებული დონე არღვევს სისხლძარღვთა ენდოთელიუმს.
3. C- რეაქტიული ცილის ზრდა (ეს ხდება ანთებითი პროცესით).
4. ლიპიდური სპექტრის სისხლი:
   • მთლიანი ქოლესტერინის მომატება,
   • დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების (LDL) ქოლესტერინის პროცენტული მატება
   • მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების ქოლესტერინის პროცენტული შემცირება (HDL),
   • ტრიგლიცერიდების ზრდა,

პროფილაქტიკური სკრინინგისთვის, მნიშვნელოვანი იქნება ინფორმაცია სისხლის ლიპიდური ფრაქციების შეფარდებაზე. LDL პასუხისმგებელია ქსოვილებში ქოლესტერინის გადატანაში, მისი დეპონირების გაზრდაზე. მათი ზრდა უარყოფითად აისახება. HDL ამოღებულია და ღვიძლს ეგზავნება, რომ ზედმეტი ცხიმი დეპოდან გადაიტანოს. ამ ლიპიდური ფრაქციის უპირატესობა სასარგებლოა ათეროსკლეროზული სისხლძარღვთა დაავადებების რისკის ქვეშ მყოფი ადამიანებისთვის.

ათეროსკლეროზული პროფილაქტიკა

ყველა რისკის ფაქტორი კლასიფიცირებულია არადადიფიცირებად (ისეთზე, რომელთა პრევენციას გავლენა არ შეუძლია) და მოდიფიცირებადი (შექცევადი).

მოდიფიცირება მოიცავს:

სისხლძარღვთა ათეროსკლეროზის პროფილაქტიკისკენ მიმართულია მოდიფიცირებადი ფაქტორები:

• ცხოვრების წესის ცვლილებები (მოწევა მოწევა, ალკოჰოლის დალევა, ფიზიკური ფიზიკური დატვირთვა, წონის ნორმალიზება, სტრესის შემცირება),
• სისხლის ბიოქიმიური პარამეტრების კორექტირება (ლიპიდური პროფილის ცვლილებები, ჰიპერგლიკემია, მომატებული CRH),
• ჰიპერტენზიის კონტროლი.

ათეროსკლეროზის პროფილაქტიკა იყოფა:

1. ძირითადი - მიზნად ისახავს სახსრებს დაავადების განვითარების რისკ ფაქტორებზე ზემოქმედების შემცირება.
2. მეორეხარისხოვანი - ცხოვრების სტილისა და შერჩეული მედიკამენტების ცვლილებების კომპლექსი, რომლის დანიშნულებაა გართულებების ალბათობის შემცირება, რეციდივების თავიდან აცილება, სისხლძარღვების დაზიანების შენელება, დაავადების თანდასწრებით.

ათეროსკლეროზის დაწყებითი და მეორადი პროფილაქტიკა გამოიყენება ხანგრძლივობის გაზრდისა და ცხოვრების ხარისხის გაუმჯობესების მიზნით, გართულებების განვითარების პრევენციით.

პირველადი პრევენცია

ამ ეტაპის ამოცანაა თავიდან აიცილოს ეს შემთხვევა და შეამციროს მოსახლეობაში რისკ-ფაქტორების გავლენა.ეს შეიძლება განხორციელდეს რამდენიმე დონეზე:

1. სახელმწიფო (მოსახლეობის სანიტარიულ-ჰიგიენური განათლების პროგრამების ორიენტაციის დადგენა, გარემოს გაუმჯობესება, ცხოვრების პირობების გაუმჯობესება).
2. ადგილობრივი (ორგანიზაცია კლინიკების დონეზე, საავადმყოფოები, დისპანსერები):
   • პლაკატების, ცხრილების, ბუკლეტების, თემატური საუბრებისა და სემინარების გამოყენებით,
   • შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულ პაციენტთა სამედიცინო გამოკვლევა და მკურნალობა, არტერიული ჰიპერტენზია,
   • დისლიპიდემიის კორექტირება.
3. პირადი (აუცილებელია, რომ პირმა აღიაროს პასუხისმგებლობა მისი ჯანმრთელობის მდგომარეობის შესახებ):
   • ცუდი ჩვევების დათმობა (ალკოჰოლის დალევა, მოწევა)
   • კარგი კვება
   • ადეკვატური ფიზიკური დატვირთვა
   • წონის კონტროლი (სხეულის მასის ინდექსის გაანგარიშება, ფორმულის მიხედვით, ან ონლაინ კალკულატორის გამოყენებით).

მეორადი პრევენცია

პრევენციის ამ ეტაპზე ამოცანაა შეაჩეროს არსებული დაავადების პროგრესიირება, რეციდივების და გართულებების თავიდან ასაცილებლად. ამ ეტაპზე, უარყოფითი შედეგის რისკი უფრო მაღალია, ამიტომ კორექტირებისთვის გამოიყენება სამედიცინო მეთოდები (მათი საჭიროება დადგენილია SCORE ცხრილის მიხედვით). ნარკოტიკების მოხმარების გარეშე, გართულებების რისკი პირველ წელს 10% -ია, შემდეგ კი ის იზრდება კიდევ 5% -ით.

პრეპარატები, რომელთა ყოველდღიური მიღება ხელს უშლის ათეროსკლეროზის გართულებებს:

• სტატინები - ნარკოტიკები სისხლის ქოლესტერინის შესამცირებლად,
• ანტიჰიპერტენზიული საშუალებები - კომბინაციაში (შარდმდენი, ბეტა-ბლოკატორი და ACE ინჰიბიტორები) არტერიული წნევის სრული კონტროლისთვის,
• აცეტილსალიცილის მჟავა (ასპირინი) - სისხლის გასქელება, მწვავე გართულებების რისკი ამცირებს.

ამ სქემის თანახმად, შეიძლება მოხდეს ათეროსკლეროზის პროფილაქტიკა ჰიპერტენზიასთან სიბერის დროს.

ათეროსკლეროზის გამომწვევი ფაქტორები ასევე ზრდის გულ-სისხლძარღვთა სისტემის სხვა დაავადებების განვითარების ალბათობას. აქედან გამომდინარე, მათი გავლენა უნდა იყოს კონტროლირებადი, რაც ამცირებს სხეულზე ზემოქმედების ხარისხს (განსაკუთრებით ეგზოგენური).

აუცილებელია პრევენციის დაწყება ცხოვრების წესთან დაკავშირებით: დაიცვან ჯანსაღი დიეტის პრინციპები, შეცვალოთ ფიზიკური ვარჯიშის ჩვეულებრივი ხარისხი და შეამციროთ სტრესული სიტუაციების რაოდენობა. თუ პათოლოგიური პროცესი გამწვავებულია, ოპტიმალური კონტროლის მისაღწევად უნდა მიმართოთ სამედიცინო კორექტირებას.

რეკომენდაციები და მედიკამენტები ათეროსკლეროზის პირველადი და მეორადი პროფილაქტიკისთვის

ათეროსკლეროზი არის გულ-სისხლძარღვთა სისტემის სერიოზული პათოლოგია, რომელიც ხასიათდება ეგრეთ წოდებული ათეროსკლეროზული დაფების დეპონირებით სისხლძარღვების შიდა წივის სისქეში. სხვადასხვა კალიბრის გემებში ათეროსკლეროზული დაფების დაგროვება, დროთა განმავლობაში, იწვევს მათ განცალკევებას და ტვინის, გულის და სხვა შინაგანი ორგანოებისგან სერიოზული გართულებების წარმოქმნას. ეს არის ათეროსკლეროზის პროფილაქტიკის მიზნით, ამ დაავადების პროფილაქტიკა ხორციელდება ინტეგრირებულ საფუძველზე.

მიზეზები და ფაქტორები

სისხლძარღვებში ათეროსკლეროზული ცვლილებების წარმოქმნაზე გავლენას ახდენს სხვადასხვა ფაქტორები, რომლებიც პირობითად შეიძლება დაიყოს პირველადი და მეორად. ათეროსკლეროზის ფორმირების პირველადი მექანიზმებია:

1. შარდმჟავას კრისტალების დაგროვება ორგანიზმში (gout),
2. არტერიული წნევის სისტემატური მატება (ჰიპერტენზია),
3. ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის დაქვეითება, მათ შორის ტიპი 1 და 2 ტიპის დიაბეტი,
4. თირკმელების მწვავე და ქრონიკული დაავადებები, რომელსაც თან ახლავს ურემია,
5. ფარისებრი ჯირკვლის არასაკმარისი ფუნქცია (ჰიპოთირეოზი).

ათეროსკლეროზული დაფების ფორმირების ეგრეთ წოდებული მეორეხარისხოვანი ფაქტორები წარმოადგენს მთლიან სისტემას, რომელიც შედგება კვების მახასიათებლებისგან, ცუდი ჩვევების არსებობისა და არარსებობის, აგრეთვე ადამიანის ცხოვრების სხვა ასპექტებისგან. ათეროსკლეროზის ფორმირების მეორეხარისხოვან ფაქტორებში შედის:

1. ალკოჰოლი და თამბაქოს მოხმარება,
2. D ვიტამინის, B12, B6 და ფოლიუმის მჟავების ორგანიზმში გადაჭარბებული შემცველობა ან დეფიციტი,
3. ცხიმოვანი, შემწვარი და ცხარე საკვების, აგრეთვე სხვადასხვა სწრაფი კვების და მოხერხებული საკვების ჭარბი მოხმარება,
4. ჭარბი წონა
5. Sedentary ცხოვრების წესი (ვარჯიშის ნაკლებობა),
6. ჰორმონალური კონტრაცეპტივების ხანგრძლივი გამოყენება,
7. სიბერე
8. სტრესის რეგულარული შედეგები სხეულზე, ემოციურ და ფიზიკურ სტრესზე,
9. ღვიძლის ფუნქციური მდგომარეობის დარღვევა, რის შედეგადაც იზრდება ენდოგენური ქოლესტერინი.

გარდა ამისა, გენდერი არის ათეროსკლეროზის განვითარებისათვის წინასწარგანწყობილი ფაქტორი. მამრობითი სქესის წარმომადგენლებს აქვთ ქვედა კიდურების, ტვინის და გულის ათეროსკლეროზის შემთხვევების უფრო მაღალი რისკი.

დაავადების სიმპტომები

ეს პათოლოგიური მდგომარეობა ხასიათდება გრძელი ასიმპტომური და ლატენტური კურსით. დაავადების ფორმირება შეიძლება აღინიშნოს გარკვეული ნიშნით, რომელთა შორის არის:

• სისტემური თავის ტკივილი და თავბრუსხვევა,
• გულმკერდის არეში პრესის ტკივილი, რომელიც ვრცელდება კისერზე, ზედა კიდურებსა და ქვედა ყბაზე.
• ცნობიერების დაკარგვა შესაძლებელია
• თირკმელების უკმარისობის ნიშნები
• გულის რითმის დარღვევა, ექსტრასისტოლი,
• სტენოკარდიის ნიშნები,
• შემცირდა მხედველობა,
• ქვედა და ზედა კიდურების გაყინვისა და დაბუჟების შეგრძნება.

ქვედა კიდურების ათეროსკლეროზის განვითარებით, ადამიანს შეუძლია დაიცვას ასეთი ნიშნები:

• ფეხების კანის გარკვეული მონაკვეთების ზედმეტი კერატინიზაცია,
• ტროფიკული წყლულები
• კანის ფერმკრთალი,
• ქვედა კიდურების კუნთებში ატროფიული ცვლილებები.

დიაგნოზისა და მკურნალობის მახასიათებლები

ამ პათოლოგიური მდგომარეობის დიაგნოზი ინტეგრირებულ მიდგომას გულისხმობს. მხედველობაში მიიღება ათეროსკლეროზის დამახასიათებელი სიმპტომები, ისევე როგორც რისკ-ფაქტორების არსებობა. სისხლძარღვების სანათურის გასქელება ან შევიწროება შეიძლება გამოვლინდეს ულტრაბგერითი დოპლეროგრაფიის გამოყენებით, რომელსაც შეუძლია შეაფასოს დიდ სისხლძარღვებში სისხლის ნაკადის მდგომარეობა. კორონარული არტერიების მდგომარეობა შეიძლება შეფასდეს მაგნიტურ-რეზონანსული ვიზუალიზაციის ან ანგიოგრაფიული გამოკვლევის დროს. გარდა ამისა, ეგრეთ წოდებული ლიპიდური პროფილი, რომელიც ლაბორატორიაშია შესრულებული და ორგანიზმში ცხიმების რაოდენობისა და თანაფარდობის დასადგენად, არის თანაბრად მნიშვნელოვანი დიაგნოსტიკური მეთოდი.

სხეულში ათეროსკლეროზული ცვლილებების წინააღმდეგ ბრძოლა ხორციელდება ფარმაკოლოგიური ტექნიკით, აგრეთვე მკურნალობის ინვაზიური მეთოდებით. ამ დაავადების ნარკოლოგიური თერაპია მოიცავს არა მხოლოდ ზემოხსენებული სტატინების გამოყენებას, არამედ ანტიკოაგულანტებსაც. ამ ჯგუფის ყველაზე ნათელი წარმომადგენელია აცეტილსალიცილის მჟავა, რომელიც ხელს უშლის თრომბოციტების აგრეგაციას და სისხლის შედედების წარმოქმნას.

მინიმალური დოზით, ეს მედიკამენტები ინიშნება ადამიანებისთვის, მიოკარდიუმის ინფარქტის და ინსულტის პროფილაქტიკის მიზნით. გარდა ამისა, თერაპია ათეროსკლეროზის დროს შეიძლება შეიცავდეს ისეთი პრეპარატის გამოყენებას, როგორიცაა ჰეპარინი. ამ ნივთიერებას აქვს დეპრესიული გავლენა სისხლის კოაგულაციის სისტემაზე. ცერებრული არტერიოსკლეროზის მკურნალობისას, მედიკამენტებს ირჩევენ დამსწრე ექიმი.

თუ კონსერვატიული მკურნალობის მეთოდები არაეფექტურია, სამედიცინო სპეციალისტები გადაწყვეტენ ქირურგიული ჩარევის აუცილებლობის შესახებ, რაც მიზნად ისახავს არტერიების პატენტის ნორმალიზებას. სისხლძარღვთა პატენტის გამოსწორების მინიმალური ინვაზიური მეთოდია ბალონური ანგიოპლასტიკა, რომლის დროსაც ინიშნება სპეციალური კათეტერი. ეს კათეტერი ახორციელებს არტერიული კედლების გაჭიმვას, აგრეთვე ხელს უწყობს ათეროსკლეროზული დაფების და სისხლის შედედების რეზორბციას.

უფრო რადიკალური მეთოდია სისხლძარღვთა სტენტის დაყენების პროცედურა, რომლის ფუნქციაა სისხლძარღვების კედლების თავიდან აცილება.

ათეროსკლეროზის მკურნალობა ხალხური საშუალებებით ხორციელდება მხოლოდ ექიმის წინასწარი კონსულტაციით.

ათეროსკლეროზის პროფილაქტიკა

სამედიცინო პრაქტიკაში გამოირჩევა სისხლძარღვთა ათეროსკლეროზის პირველადი და მეორადი პრევენცია, რომელიც მოიცავს ასეთ ზომებს:

1. დაწყებითი მოვლენები. ათეროსკლეროზის ეგრეთ წოდებული პირველადი პრევენცია მოიცავს ამ დაავადების კლების თავიდან ასაცილებლად მეთოდების ერთობლიობას, რომლებიც ხორციელდება პოპულაციურ ჯგუფებში, რომლებიც არ განიცდიან გულ-სისხლძარღვთა სისტემის და ღვიძლის ორგანოების ორგანოების მწვავე და ქრონიკულ დარღვევებს.
2. საშუალო მოვლენები. ათეროსკლეროზული ცვლილებების პროფილაქტიკის ეს ტიპი აქტუალურია გულ-სისხლძარღვთა სისტემის ფუნქციური და ორგანული დარღვევებით დაავადებული ადამიანებისთვის, აგრეთვე მათთვის, ვისაც ექვემდებარება არასასურველი ფაქტორები. საშუალო პრევენცია მოიცავს სამედიცინო რეცეპტებს და რეკომენდაციებს, რომლებიც პაციენტმა უნდა შეასრულოს სამედიცინო სპეციალისტის მეთვალყურეობის ქვეშ.

ამასთან, ათეროსკლეროზული ცვლილებების პირველადი პროფილაქტიკის სტანდარტული გეგმა მოიცავს შემდეგ პუნქტებს:

• ალკოჰოლისა და თამბაქოს ჭარბი მოხმარების პრევენცია სხვადასხვა ასაკობრივ ჯგუფში
• სტრესული საწინააღმდეგო ღონისძიებების განხორციელება დიდ სახელმწიფო ინსტიტუტებში და სხვადასხვა დარგებში,
• სამედიცინო მომსახურების ხელმისაწვდომობისა და ხარისხის გაზრდა,
• მოსახლეობაში ჯანმრთელობის სწავლების ჩატარება,
• შაქრიანი დიაბეტით და ჰიპერტონიით დაავადებული პირების იდენტიფიცირება და რეგისტრაცია.

ენერგიის მახასიათებლები

ათეროსკლეროზის ერთგვარი პრევენცია და მკურნალობა, არაეფექტური დიეტური რეკომენდაციების გარეშე. ცხიმისა და ნახშირწყლების ცილების ზომიერი რაოდენობა უნდა იყოს წარმოდგენილი ყველა ადამიანის დიეტაში. ამ ელემენტების თანაფარდობა დამოკიდებულია სხეულზე ფიზიკური და გონებრივი სტრესის დონეზე, სწავლისა და მუშაობის ბუნებასა და პირობებზე.

კატეგორიულად აკრძალულია სხვადასხვა ნახევრად მზა პროდუქტი, სწრაფი კვების პროდუქტები, ასევე საკონდიტრო ნაწარმი. რეკომენდებულია ამ მავნე პროდუქტების ახალი ხილის, ბოსტნეულის და ხილის წვენების ჩანაცვლება. სწრაფი წონის მომატებისკენ მიდრეკილ ადამიანებს ურჩევენ შეზღუდონ ე.წ მარტივი ნახშირწყლები და ცხიმოვანი საკვების მიღება.

დიეტის ეფექტურობის შესაფასებლად, მიზანშეწონილია, რომ თითოეულმა ადამიანმა ჩაატაროს სისხლის ტესტი ქოლესტერინისთვის. ქოლესტერინის დაგროვებისადმი ინდივიდუალური მიდრეკილების არსებობისას, რეკომენდებულია ასეთი საკვებიდან გამორიცხვა დიეტადან:

• ცხიმოვანი ხორცი
• შებოლილი ხორცი
• სალომე
• რძის კრემი
• მაიონეზი
• საკონდიტრო ნაწარმი
• სხვადასხვა კეტჩუპი და სოუსები,
• ცხარე კერძები
• ალკოჰოლური სასმელები.

პირიქით, ორგანიზმში ლიპიდების მეტაბოლიზმის ჰარმონიზაცია ხელს უწყობს ასეთი საკვების გამოყენებას: მარცვლეული (ფეტვი და წიწიბურა), ახალი ბოსტნეული და ხილი, ზღვის პროდუქტები და ზღვის თევზი. რეკომენდებულია ამ პროდუქტების ჭამა მოხარშული ან ორთქლზე.

ქოლესტერინის დაქვეითების მიზანშეწონილობა

ბევრი მედიასაშუალება ორგანიზმში ქოლესტერინის შემცირების აუცილებლობის მომხრეა. უდავოდ, ქოლესტერინი მნიშვნელოვან როლს ასრულებს სხეულში ათეროსკლეროზული ცვლილებების ფორმირებაში, მაგრამ ეს როლი შორს არის მთავარი. კლინიკური გამოკვლევის პროცესში დადგენილია მწვავე ინფექციური დაავადებების მნიშვნელოვანი როლი ათეროსკლეროზის გამოჩენის მექანიზმში. ქოლესტერინის დაგროვების თავიდან აცილების ღონისძიებებთან ერთად, ათეროსკლეროზის პროფილაქტიკა მოიცავს რესპირატორული ინფექციის პროფილაქტიკას, რუტინული ვაქცინაციის განხორციელებას, ორგანიზმის თავდაცვის გაძლიერებას, ასევე ანტივირუსული საშუალებების გამოყენებას.

ქოლესტერინის მიღებამდე ათეროსკლეროზული ცვლილებების ფორმირების მთავარი მიზეზია, აუცილებელია გაეცნოთ ორგანიზმში ამ ნივთიერების დადებით როლს. ამ ბიოლოგიურ ნაერთს ანალოგი არ აქვს შემდეგ საკითხებში:

• სქესობრივი ჰორმონების სინთეზის დროს
• ნაყოფის ცენტრალური ნერვული სისტემის ინტრაუტერიული განვითარებით,
• D ვიტამინის სინთეზის დროს
• თირკმელზედა ჯირკვლის ჰორმონების წარმოებაში.

გარდა ამისა, ეს ნაერთი ბუნებრივი ანტიოქსიდანტია, რომელიც ხელს უწყობს ჟანგვისქვეშა ნივთიერებების აღმოფხვრას. ორგანიზმში ქოლესტერინის დეფიციტს თან ახლავს ღვიძლის მომატებული დატვირთვა, რის შედეგადაც მან უნდა გაორმაგდეს ამ ელემენტის დამოუკიდებელი წარმოება.

სწორედ ამიტომ, რეკომენდებულია იმ ადამიანებისთვის, რომლებიც განიცდიან ცხიმოვანი საკვების მაღალი მოხმარებით გამოწვეულ ქრონიკულ პათოლოგიებს, მიიღონ ზომები ორგანიზმში ქოლესტერინის კონცენტრაციის შემცირების მიზნით.

ქოლესტერინის დაქვეითება ორგანიზმში

და თუ ორგანიზმში ქოლესტერინის მუდმივი მატება დადასტურდა ლაბორატორიული ტესტების საშუალებით, მაშინ სამედიცინო სპეციალისტები ატარებენ მედიკამენტური თერაპიის ინდივიდუალურ შერჩევას, რომლის დანიშნულებაა ლიპოპროტეინების რაოდენობის შემცირება. სპეციალური მედიკამენტების გამოყენება გამართლებულია მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ ქოლესტერინის დიეტური კორექტირება არაეფექტურია. წამლების ყველაზე გავრცელებული ჯგუფები, რომლებიც ორგანიზმში ქოლესტერინის შემცირებას უწყობს ხელს, მოიცავს:

• ცხიმოვანი მჟავების მიმდევრები. ეს პრეპარატები გამოიყენება ცერებრალური გემების ათეროსკლეროზის თავიდან ასაცილებლად, რადგან ისინი ხელს უწყობენ ნაწლავებიდან ქოლესტერინის შეწოვის შეჩერებას. ამ ჯგუფის ნათელი წარმომადგენლები არიან Colestipol, Cholestyramine, Beta-Sitosterol,
• სტატინები თანამედროვე სტატინები აფერხებენ ენდოგენური ქოლესტერინის გამომუშავებას ღვიძლის უჯრედების მიერ ახალგაზრდებში და ძველებში. გარდა ამისა, სტატინის გამოყენების ფონზე ხორციელდება წარმოქმნილი ათეროსკლეროზული დაფების განადგურების პრევენცია. სტატინების ჯგუფის ნათელი წარმომადგენლები არიან Miskleron, Simvastatin, Lovastatin და Rosuvastatin,
• ნიკოტინის მჟავის წარმოებულები. ნარკოტიკების ამ ჯგუფს აქვს მასტიმულირებელი მოქმედება ლიპიდების მეტაბოლიზმზე, აჩქარებს ცხიმების დაშლას და ასუფთავებს სისხლძარღვებს. ეს საშუალებას გაძლევთ მკურნალობა ამ კიდურების ქვედა კიდურების ათეროსკლეროზის ეფექტებზე.
• ფიბრატები. ამ მედიკამენტების მოქმედების მექანიზმი ემყარება ათეროსკლეროზული დაფების ფერმენტულ განადგურებას. როგორც ფიბრატების მაგალითები, ციპროფიბრატი იზოლირებულია.

თითოეული ამ ჯგუფის დანიშვნას უნდა დაექვემდებაროს სათანადო მტკიცებულება. სახელებისა და დოზების შერჩევა ინდივიდუალურ საფუძველზე ახორციელებს კვალიფიციურ სამედიცინო სპეციალისტს.

ნარკოტიკების თითოეული ჯგუფის დანიშვნის შესახებ საუბრისას ვერ გამოდგება, მაგრამ შეიძლება აღვნიშნოთ ორგანოებისა და სისტემების მხრიდან უარყოფითი რეაქციების განვითარების პოტენციური რისკი. ანტისკლეროზული მედიკამენტების შერჩეული კატეგორიიდან გამომდინარე, შესაძლებელია მსგავსი გვერდითი ეფექტების განვითარება:

1. გვერდითი მოვლენების მიღებისას მავნე რეაქციები გამოხატულია ისეთი სიმპტომების სახით, როგორიცაა კუჭისა და თორმეტგოჯა ნაწლავის ლორწოვანი გარსის წყლულოვანი დაზიანება, დიარეა, მუცლის არეში ტკივილი, შეკრულობა და ბუასილის ფორმირება,
2. სტატინებმა და ფიბრატებმა შეიძლება გამოიწვიოს არასასურველი რეაქციები, როგორიცაა მუცლის ტკივილი, ძილის დარღვევა, ნაწლავებში გაზის წარმოქმნის მომატება, გულისრევა, ჰემოგლობინის დაქვეითება, ყაბზობა, აგრეთვე ადგილობრივი და სისტემური ალერგიული რეაქციები,
3. ნიკოტინის მჟავას წარმოებულებმა შეიძლება გამოიწვიოს გვერდითი მოვლენები, როგორიცაა სახის კანის სიწითლე, ქავილი, სისხლში გლუკოზის მომატება, ნაღვლის ბუშტის დაავადებების გამწვავება და კუჭის წყლულები, სითბოს შეგრძნება მთელ სხეულში.

გარდა ამისა, ნარკოტიკების ჩამოთვლილთაგან თითოეულს აქვს რიგი ზოგადი და ინდივიდუალური უკუჩვენებები. შემდეგი ნივთები შედის ზოგადი უკუჩვენებების ჩამონათვალში:

• ჰიპერტენზია 2 და 3 გრადუსი,
• ბავშვის ტარების და ძუძუთი კვების პერიოდი
• თირკმლის და ღვიძლის უკმარისობა
• ნაღვლის ბუშტისა და ღვიძლის ქრონიკული დაავადებები
• კუჭისა და თორმეტგოჯა ნაწლავის წყლულოვანი წყლული.

თერაპიულ სარგებელსთან ერთად, სტატინებს აქვთ უარყოფითი გავლენა ადამიანის გრიპის იმუნიტეტზე. ნეგატიური მოქმედება განპირობებულია ორგანიზმში სპეციფიკური ანტისხეულების დონის დაქვეითებით, რომლებიც სინთეზირდნენ გრიპის ვაქცინის გავლენის ქვეშ.

მსოფლიო კლინიკურ კვლევებზე ყველაზე თანამედროვე მონაცემები მიუთითებს ათეროსკლეროზის საწინააღმდეგოდ სპეციფიური ვაქცინის შემუშავებასა და დანერგვაში, რაც უპირატესად აღემატება სტაციონებს თერაპიულ ეფექტში. ამასთან, ამ ვაქცინას არ აქვს გვერდითი მოვლენების შემდეგი რაოდენობა.

პრევენციის დამატებითი მეთოდები

ორგანიზმში ათეროსკლეროზული ცვლილებების ყოვლისმომცველი პრევენცია, მოიცავს არა მხოლოდ დიეტურ რეკომენდაციებს, ცხოვრების წესის კორექტირებას და მედიკამენტებს, არამედ ქრონიკული დაავადებების წინააღმდეგ ბრძოლის ზომებს. ისეთი დაავადებები, როგორიცაა ტიპი 1 და ტიპი 2 დიაბეტი, ისევე როგორც არტერიული ჰიპერტენზია, ხელს უწყობს ამ პათოლოგიის განვითარებას. ამ დაავადებების დროული დიაგნოზი და წამლის კორექტირება მნიშვნელოვნად ამცირებს სისხლძარღვების სანათურში ათეროსკლეროზული დაფის წარმოქმნის რისკს.

მნიშვნელოვანია გვახსოვდეს, რომ სისხლძარღვთა ათეროსკლეროზი სერიოზული პათოლოგიაა, რომელსაც აქვს მთელი ცხოვრების განმავლობაში სწრაფად პროგრესირების ტენდენცია. მიდრეკილების ფაქტორების მაქსიმალური შეზღუდვით და სხეულის ზოგადი მდგომარეობის კორექტირებით, თითოეულ ადამიანს აქვს შესაძლებლობა, შეუშალოს ან შეაჩეროს ამ დაავადების პროგრესირება. მკურნალობის საკითხებში, რეკომენდებულია სამედიცინო ინსტრუქციების დაცვა და მედიკამენტების დოზირების დადგენა.