შემდეგი პირობები შეიძლება ჩაითვალოს, როგორც ფაქტორები, რომლებიც ხელს უწყობენ ლაქტური აციდოზის განვითარებას:

1. ინფექციური და ანთებითი დაავადებები.
2. მასიური სისხლდენა.
3. მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტი.
4. ქრონიკული ალკოჰოლიზმი და სხვა ინტოქსიკაციები.
5. მძიმე ფიზიკური ვარჯიში.
6. ღვიძლის ქრონიკული დაავადება.
7. თირკმლის უკმარისობა.

ეტიოლოგიურ ფაქტორებს შორის განსაკუთრებული ადგილი უკავია ბიგანუანიდებს. ხაზგასმით უნდა აღინიშნოს, რომ ღვიძლის ან თირკმელების დაზიანებით, ბიუანოიდების მინიმალურმა დოზამაც კი შეიძლება გამოიწვიოს ლაქტური აციდოზი ორგანიზმში პრეპარატის დაგროვების შედეგად.

პათოგენეზის რედაქტირება |

ლაქტური აციდოზი

ლაქტური აციდოზი (ლაქტური აციდოზი, ლაქტაციდემია, ჰიპერლაქტაციციდემია, ლაქტური აციდოზი) არის მდგომარეობა, რომელშიც ლაქტური მჟავა სისხლში უფრო სწრაფად ჩნდება, ვიდრე ის გამოიყოფა, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს სიცოცხლისთვის საშიში გართულებების განვითარება. შემთხვევების 50% -ზე მეტ შემთხვევაში, ლაქტური აციდოზი აღირიცხება შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში.

ლაქტური აციდოზის ფონზე შეიძლება განვითარდეს ცერებრალური შეშუპება და მისი ტრანსცენტრული სოლი, მუდმივი კომა და სიკვდილი.

ლაქტური მჟავა არის ანაერობული გლიკოგენოლიზის და გლიკოლიზის საბოლოო პროდუქტი, გლუკონეოგენეზის სუბსტრატი, გამოიყენება როგორც ენერგიული ნივთიერება გულის კუნთის მიერ. სისხლში ლაქტური მჟავის შემცველობის ზრდა, პირველ რიგში, დაკავშირებულია კუნთებში მისი მომატებული ფორმირებით და ღვიძლის უნარის დაქვეითებასთან ერთად, რძემჟავა გლუკოზასა და გლიკოგენად გადაქცევაში. შაქრიანი დიაბეტის დეკომპენსაციის შემთხვევაში, სისხლში ლაქტური მჟავის დონე ასევე შეიძლება გაიზარდოს პირუვული მჟავის კატაბოლიზმის ბლოკირების შედეგად და NAD-N / NAD- ის თანაფარდობის ზრდა. ლაქტური მჟავას სისხლში კონცენტრაციამ შეიძლება იმოქმედოს როგორც დამატებითი სადიაგნოსტიკო ტესტი.

მიზეზები და რისკ ფაქტორები

ჰიპოქსია, რომელიც ჩნდება ჩონჩხის კუნთში, ხანგრძლივი ფიზიკური სტრესის გამო, შეიძლება გამოიწვიოს ლაქტური აციდოზის განვითარება. ასევე, პათოლოგიური პროცესი შეიძლება განვითარდეს შაქრიანი დიაბეტით, ავთვისებიანი ნეოპლაზმით, ინფექციური და ანთებითი დაავადებებით, რესპირატორული უკმარისობით, მიოკარდიუმის ინფარქტით, ნაწლავების ან ფილტვების მწვავე ინფარქტით, თირკმლის უკმარისობით, ღვიძლის ქრონიკული დაავადებებით, მასიური სისხლდენით, ძლიერი დაზიანებით, ქრონიკული ალკოჰოლიზმით.

რისკის ფაქტორები მოიცავს:

• მემკვიდრეობითი მეტაბოლური დარღვევები,
• იმუნოდეფიციტის პირობები
• შოკი
• ეპილეფსია
• გარკვეული მედიკამენტების მიღება (მაგალითად, biguanides, განსაკუთრებით ღვიძლისა და თირკმელების პათოლოგიების არსებობისას),
• ორგანიზმში ვიტამინების დეფიციტი (განსაკუთრებით B ვიტამინი)₁),
• ნახშირორჟანგი მოწამვლა,
• ციანიდის მოწამვლა,
• მეთანოლის ან ეთილენგლიკოლის გამოყენება,
• ფრუქტოზის პარენტერალური შეყვანა მაღალი დოზებით.

ლაქტური აციდოზით, საჭიროა პაციენტის სასწრაფო ჰოსპიტალიზაცია ადიოზის და ჰიპოქსიის გამოსწორების მიზნით.

ლაქტური აციდოზი

ტიპი A (ასოცირდება ქსოვილოვან ჰიპოქსიასთან)

ტიპი B (არ არის დაკავშირებული ქსოვილის ჰიპოქსიასთან)

კარდიოგენული, ენდოტოქსიური, ჰიპოვოლემიური შოკი

თანდაყოლილი მეტაბოლური დარღვევები (ტიპი 1 გლიკოგენოზი, მეთილ მალონური მჟავა)

თირკმლის და (ან) ღვიძლის უკმარისობა

ფრუქტოზის მაღალი დოზების პარენტერალური შეყვანა

მეთანოლი ან ეთილენგლიკოლი

დიფერენციალური დიაგნოზი

• ბრძოლა ჰიპოქსიასთან,
• ინსულინის თერაპია.

ტიპი 2 შაქრიანი დიაბეტი არის ქრონიკული დაავადება, რომელიც ვლინდება ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის დარღვევით, ჰიპერგლიკემიის განვითარებით, ინსულინის წინააღმდეგობის და ბ-უჯრედების სეკრეტორული დისფუნქციის გამო, აგრეთვე ლიპიდური მეტაბოლიზმი ათეროსკლეროზის განვითარებით.

SD-1 წარმოადგენს ორგანულ სპეციფიკურ აუტოიმუნურ დაავადებას, რომელიც იწვევს კუნძულების პანკრეასის კუნძულების წარმოქმნის β- უჯრედების განადგურებას, რაც ვლინდება ინსულინის აბსოლუტური დეფიციტით. ზოგიერთ შემთხვევაში, შაქრიანი შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებს აქვთ მოკლევადიანი უჯრედების აუტოიმუნური დაზიანების მარკერები (იდიოპათიური დიაბეტი-1).

ლაქტური აციდოზის სიმპტომები

ლაქტური აციდოზი, როგორც წესი, ვითარდება მწვავედ, რამდენიმე საათში, წინამორბედების ნიშნები არ არის. პაციენტები უჩივიან კუნთების ტკივილს, ტკივილს მუცლის უკან, დისპეფსია, აპათია, ძილიანობა ან უძილობა, სწრაფი სუნთქვა. პაციენტის ზოგადი მდგომარეობა სწრაფად გაუარესდება, აციდოზის მატებას თან ახლავს მუცლის ტკივილი და ღებინება, ნევროლოგიური დარღვევები (არფლექსია, ჰიპერკინეზი, პარესისი).

მძიმე შემთხვევებში, ლაქტური აციდოზის გაბატონებული სიმპტომებია გულ-სისხლძარღვთა უკმარისობის მანიფესტაციები, გამწვავდა მძიმე აციდოზით, როგორც პათოლოგიური პროცესი ვითარდება. ცნობიერების დაკარგვას და კომა განვითარებას წინ უძღვის ლეტარინგია, პაციენტის ხმაურიანი სუნთქვის გამოჩენა (სუნთქვის ხმა ისმის შორიდან), და ამოწურულ ჰაერში აცეტონის სუნი არ არის. პაციენტი ვითარდება კოლაფსი, ჯერ ოლიგოანურიით, შემდეგ კი ანურიით, რასაც მოჰყვა ინტრავენკულური კოაგულაციის გავრცელება (DIC). ზოგიერთ პაციენტში აღინიშნება ზედა და ქვედა კიდურების თითების ჰემორაგიული ნეკროზი, ლაქტური აციდოზის სიმპტომებს შორის.

ლაქტური აციდოზის კურსის მახასიათებლები ბავშვებში

ლაქტური აციდოზის მემკვიდრეობითი ფორმა ვლინდება მწვავე აციდოზის მქონე ბავშვებში, რომელსაც თან ახლავს მძიმე რესპირატორული დარღვევები. პაციენტებს აქვთ კუნთების ჰიპოტენზია, ფსიქომოტორული განვითარების შეფერხება. ჩვეულებრივ, პაციენტის მდგომარეობა ასაკთან ერთად უმჯობესდება, მაგრამ ზოგიერთ შემთხვევაში პათოლოგიური პროცესი სიკვდილამდე მიდის.

ლაქტური აციდოზის ყველა შემთხვევის დაახლოებით 50% აღინიშნება დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში.

დიაგნოსტიკა

თუ ლაქტური აციდოზი ეჭვმიტანილია, კლინიკური გამოვლინებები გათვალისწინებულია, როგორც დამხმარე კომპონენტი. ლაქტური აციდოზის დროს შეიძლება ეჭვი შეიტანოთ მეტაბოლური აციდოზის ნებისმიერი ფორმით, რაც ასოცირდება ანონიზური სხვაობის მატებასთან. ლაქტური აციდოზით, ანიონური განსხვავების ხარისხი შეიძლება განსხვავდებოდეს, მაგრამ ეს არასოდეს არის ნორმალური. ბიოქიმიური კვლევებისთვის სისხლის სინჯის მიღების შემდეგ, იგი დაუყოვნებლივ უნდა გაცივდეს 0–4 ° C ტემპერატურამდე, რათა თავიდან იქნას აცილებული ლაქტური მჟავის წარმოქმნა in vitro. დიაგნოზის დასადასტურებლად, პაციენტის სისხლში ლაქტური მჟავას კონცენტრაცია განისაზღვრება. ამ შემთხვევაში, ლაქტური მჟავას არა მხოლოდ მარცხენა, არამედ დექსტროვერტაციული იზომერის განსაზღვრას აქვს მნიშვნელოვანი დიაგნოსტიკური მნიშვნელობა. გარდა ამისა, ლაქტურ აციდოზთან ერთად აღინიშნება სისხლში ბიკარბონატების შემცველობა და ზომიერი ჰიპერგლიკემია. ამ მდგომარეობაში acetonuria არ არის.

ლაქტური აციდოზის დიფერენციალური დიაგნოზი ხორციელდება სხვადასხვა წარმოშობის ჰიპოგლიკემიით (გლიკოგენოზის ჩათვლით), ენცეფალოპათიით.

ლაქტური აციდოზით, საჭიროა პაციენტის სასწრაფო ჰოსპიტალიზაცია ადიოზის და ჰიპოქსიის გამოსწორების მიზნით.

გადაუდებელ დახმარებას მოიცავს ინტრავენური წვეთი 2.5 ან 4% ნატრიუმის ბიკარბონატის ხსნარით დღეში 2 ლიტრამდე. ამ შემთხვევაში საჭიროა მონიტორინგი სისხლის pH- ის დონის და კალიუმის კონცენტრაციის შესახებ. აუცილებლობის შემთხვევაში, ტარდება ინსულინის თერაპია, ჰემატომატის გამოსწორების მიზნით ჰემოდინამიკის, სისხლის დაბალი პლაზმური და ჰეპარინის გაუმჯობესების მიზნით, ჰემოდინამიკის, სისხლის დაბალი პლაზმური და ჰეპარინის გაუმჯობესების მიზნით, პლაზმური შემცველი ანტი შოკის საწინააღმდეგო საშუალებები ინიშნება ინტრავენურად. ჰიპოქსია აღმოფხვრილია ჟანგბადის თერაპიით; შეიძლება საჭირო გახდეს მექანიკური ვენტილაცია. ბუანუანიდების მიღების დროს ლაქტური აციდოზის შემთხვევაში შეიძლება საჭირო გახდეს ჰემოდიალიზი.

ლაქტური აციდოზის მემკვიდრეობითი ფორმა ვლინდება მწვავე აციდოზის მქონე ბავშვებში, რომელსაც თან ახლავს მძიმე რესპირატორული დარღვევები.

შესაძლო გართულებები და შედეგები

ლაქტური აციდოზის ფონზე შეიძლება განვითარდეს ცერებრალური შეშუპება და მისი ტრანსცენტრული სოლი, მუდმივი კომა და სიკვდილი.

ლაქტური აციდოზის შემცველი ფორმის პროგნოზი დამოკიდებულია იმ ძირითადი დაავადების შესახებ, რომლის წინააღმდეგაც იგი წარმოიქმნება, პაციენტის სისხლში ლაქტური მჟავას დონეზე, აგრეთვე მკურნალობის დროულობასა და ადეკვატურობაზე. გართულებების განვითარებით, ისევე როგორც ლაქტური აციდოზის თანდაყოლილი ფორმით, პროგნოზი გაუარესდება.

პრევენცია

ლაქტური აციდოზის განვითარების თავიდან ასაცილებლად, რეკომენდებულია:

• იმ დაავადებების დროული მკურნალობა, რომელთა წინააღმდეგ შეიძლება მოხდეს ლაქტური აციდოზი (პირველ რიგში, დიაბეტის ანაზღაურება და ჰიპოქსიის პროფილაქტიკა), დამსწრე ექიმის ყველა მითითების დაცვა,
• მოერიდეთ წამლების უკონტროლო გამოყენებას
• იმუნიტეტის გაზრდა
• ცუდი ჩვევების დათმობა,
• ფიზიკური და გონებრივი სტრესის თავიდან აცილება.

ლაქტური აციდოზის პირველი ნიშნის დროს დაუყოვნებლივ უნდა მიმართოთ სამედიცინო დახმარებას.

რეკომენდაციები წამლების გამოყენების შესახებ

ზოგიერთი ჰიპოგლიკემიური პრეპარატი ასევე შეიძლება გამოიწვიოს გართულებები, მაგალითად, მედიკამენტების მიღება ერთდროულად ვირუსული და კატარალური დაავადებების დროს.

ფერმენტული ჭრილობები შეიძლება იყოს ლაქტური აციდოზის საწყისი მიზეზი.

ხშირია შემთხვევები, როდესაც ბიგანუანიდებთან მედიკამენტური თერაპია, თირკმლის უკმარისობის შემთხვევაში, ლაქტური აციდოზის კატალიზატორია. სხეულის მიერ პრეპარატის დაგროვებამ შეიძლება ამაში შეუწყოს ხელი.

თუ დიაბეტიანმა დაივიწყა მედიკამენტების მიღება, მაშინ არ უნდა აანაზღაუროთ ეს და მიიღოთ ერთდროულად რამდენიმე ტაბლეტი. პრეპარატის დოზის გადაჭარბებამ შეიძლება სერიოზული შედეგები გამოიწვიოს ორგანიზმზე.

დიაბეტის სიმპტომები

ძალიან ხშირად, არაფერი გამოხატავს ლაქტური აციდოზის წარმოქმნას. თუმცა, ძალიან მოკლე დროში, სულ რაღაც რამდენიმე საათში, მწვავე პათოლოგიის სიმპტომები ჩნდება. ადრეულ ასაკში შედის: ტკივილი კუნთებში და მუცლის უკან, აპათიის მდგომარეობა, ძილიანობა (უძილობა), სწრაფი სუნთქვა.

ყურადღება! გარდა ამისა, ვითარდება ლაქტური აციდოზის ძირითადი სიმპტომი - გულ-სისხლძარღვთა უკმარისობა, გართულებული მჟავიანობის გაზრდით. გარდა ამისა, პათოლოგიის პროგრესირებასთან ერთად მუცლის ტკივილი იჩენს თავს, რომელსაც თან ახლავს გულისრევა, ღებინება

თუ არ მიიღებთ საჭირო ზომებს სამკურნალოდ, პაციენტის მდგომარეობა გაუარესდება.

შეფერხებული რეაქციაა. ადამიანი ცოტა რეაგირებს გარემომცველ რეალობაზე, შემდეგ ზოგადად წყვეტს ამას. პაციენტს აქვს უნებლიე კუნთების შეკუმშვა, კრუნჩხვები, აქტივობა, საავტომობილო მოქმედება ასუსტებს.

ლაქტური აციდოზის შემდგომი განვითარებით, კომა ვითარდება. მისი გარჯა არის წყვეტილი სუნთქვის გამოჩენა შემდგომი ცნობიერების დაკარგვით.

მდგომარეობის მკურნალობა

დიაბეტის ამ საშიში გართულებით, პაციენტს სასწრაფო სამედიცინო დახმარება სჭირდება. სამედიცინო დაწესებულებაში მოთავსებისას მას ინექცია ნატრიუმის ბიკარბონატის ხსნარით. ამ შემთხვევაში, სისხლში კალიუმის დონის მუდმივი მონიტორინგი ხორციელდება.

დიაბეტის მქონე პაციენტს ინიშნება ინსულინის დამატებითი ინექციები. საჭიროების შემთხვევაში, მისი ყოველდღიური დოზა რეგულირდება, ან გამოყენებული პრეპარატი შეიცვალა. ასევე მკურნალობის დროს გამოიყენება კარბოქსილაზას ხსნარი, რომელსაც ადმინისტრირება წვეთი, ინტრავენურად. ექიმის მითითებით, შესაძლებელია სისხლის პლაზმის შეყვანა. ჰეპარინი მკურნალობს (მცირე დოზებით).

ხალხური საშუალებები

რთული თერაპიის კონსოლიდაციური ეფექტისთვის, მცენარეული პრეპარატების გამოყენება დასაშვებია. თქვენ შეგიძლიათ ხაზგასმით აღვნიშნოთ ტრადიციული მედიცინის რამდენიმე რეცეპტი:

ეს მცენარე ნორმალიზდება ლაქტატის რაოდენობას. ჩაის მაგივრად მწიფდება და სვამდა. შემდეგ თავი შეიკავოთ ჭამიდან დაახლოებით ერთი საათის განმავლობაში.

იგი სრულყოფილად აღადგენს მეტაბოლიზმს. მცენარე საშუალებას გაძლევთ აურიოთ ლაქტური მჟავა, რომელიც ბუნებრივად გამოდის.

1. Decoction. 250 მლ მშრალი ნედლეული შეედინება მდუღარე წყალში. შედეგად მიღებული სასმელი გაჟღენთილია და მიიღება 100 მლ დღეში ორჯერ.
2. ტინქტურა. მცენარე შერეულია გლიცერინის თანაფარდობით 1: 4. ნარევი უნდა შეიწოვოს 21 დღის განმავლობაში. იგი მიიღება ჩაის კოვზით დღეში ორჯერ.
3. ღვინო საფუძველია გამაგრებული ღვინო (წითელი). 500 მლ ღვინოში, მცენარის კოვზი ემატება. დაჟინებით მოითხოვდა მინიმუმ ერთი თვის განმავლობაში. ძილის წინ დალიეთ ერთი ჩაის კოვზი.

ეს თესლი ამცირებს მჟავების ბალანსს და აღადგენს საჭმლის მომნელებელ ტრაქტს. თბილი წყლით სავსე თესლი დაახლოებით ერთი საათის განმავლობაში. ნარევი მთვრალია მთლიანად სელისგან მოცილების გარეშე. პროცედურა ტარდება ცარიელ კუჭზე.

ყველა საშუალება ეფექტურია, მაგრამ მათ გამოყენებამდე აუცილებელია ენდოკრინოლოგის კონსულტაცია.

დარღვევების შემდეგი ტიპები გამოირჩევა აციდოზის განვითარების მექანიზმების მიხედვით:

• რესპირატორული აციდოზი,
• რესპირატორული აციდოზი (ჰაერის ინჰალაცია ნახშირორჟანგის მაღალი კონცენტრაციით),
• აციდოზის შერეული ტიპი (სხვადასხვა ტიპის აციდოზით გამოწვეული მდგომარეობა).

რესპირატორული აციდოზი თავის მხრივ ექვემდებარება შემდეგ კლასიფიკაციას:

• ექსკრეტორული აციდოზი - მდგომარეობა, რომელიც ვითარდება ორგანიზმიდან მჟავის მოცილების ფუნქციის დარღვევისას (თირკმლის ფუნქციის დაქვეითება),
• მეტაბოლური აციდოზი არის ყველაზე რთული მდგომარეობა, რომელიც ხასიათდება ენდოგენური მჟავების დაგროვებით სხეულის ქსოვილებში,
• ეგზოგენური აციდოზი არის მჟავას კონცენტრაციის გაზრდის მდგომარეობა, დიდი რაოდენობით ნივთიერებების შეჭრის გამო, რომლებიც მჟავებად გარდაიქმნება მეტაბოლიზმის დროს.

PH- ის დონის მიხედვით, აციდოზი კლასიფიცირდება როგორც:

• კომპენსაცია
• ქვეკომპენსაცია
• დეკომპენსირებული.

როდესაც pH აღწევს მაქსიმალურ მინიმალურ (7.24) და მაქსიმალურ (7.45) მნიშვნელობებს (ნორმალური pH = 7.25 - 7.44), ხდება ცილის დენატრირება, უჯრედების განადგურება და ფერმენტის ფუნქციის დაკარგვა, რაც შეიძლება გამოიწვიოს სხეულის სიკვდილი.

ლაქტური აციდოზი შეიძლება განვითარდეს დიაბეტის არასათანადო მოპყრობით ბიგუანიდური პრეპარატების გამოყენებით. გლუკოზის მკვეთრი დაქვეითება თირკმლის უკმარისობასთან ერთად იწვევს შეშუპებას, ლაქტინის მჟავას ჭარბი წონა, სხეულის ინტოქსიკაცია.

ლაქტური აციდოზის პროფილაქტიკისთვის, თქვენ უნდა გაიაროთ biguanides მკაცრად მითითებების შესაბამისად, ექიმის მიერ დადგენილი დოზის კორექტირება, ყოველდღიური ნორმის დამოუკიდებელი ცვლილების მიტოვება. ნარკოტიკების დანიშვნისას, თქვენ უნდა ჩაატაროთ ყველა ორგანოებისა და სისტემის საფუძვლიანი გამოკვლევა, რათა გამოირიცხოს შარდსასქესო სისტემის მძიმე პათოლოგიები. თირკმლის უკმარისობის არსებობისას აუცილებელია გლუკოზის დონის გასაკონტროლებლად სხვა ჯგუფის ნარკოტიკების არჩევა.

დარწმუნდით, რომ შეაფასეთ სისხლში შაქარი 5-7 ჯერ მთელი დღის განმავლობაში, რათა დროულად დადგინდეს რისკი. ლაქტური აციდოზის ალბათობა იზრდება დიაბეტის არასათანადო მოპყრობით, გლუკოზის დონის ყოველდღიური მონიტორინგის ნაკლებობით. თერაპიის წესების შეუსრულებლობა, მრიცხველის გამოყენების უუნარობა, დიეტის დაცვა შეიძლება გამოიწვიოს შაქრის მკვეთრი ვარდნა, ჰიპოგლიკემიის განვითარება.

• ჰიპოგლიკემიური პრეპარატის შემდეგი დოზის გამოტოვების ფონზე, თქვენ არ შეგიძლიათ მიიღოთ ორი ტაბლეტი ერთის ნაცვლად: შეიძლება განვითარდეს ჰიპოგლიკემია,
• ბაქტერიული ან ვირუსული ინფექციის განვითარებით, დაუყოვნებლივ უნდა მიმართოთ ექიმს ადეკვატური თერაპიისთვის. ყოველთვის არ არის შესაძლებელი დასუსტებული ორგანიზმისა და დაზარალებული პანკრეასის რეაქციის პროგნოზირება ანტიბიოტიკულ ან ანტივირუსულ პრეპარატზე. თერაპიის დროს, თქვენ გჭირდებათ საწოლზე დასვენება, ექიმის კონტროლი, რათა დროულად დადგინდეს ლაქტოციდოზისა და სხვა ნეგატიური პროცესების განვითარების რისკი.

რბილი სიმპტომების მქონე ენდოკრინული პათოლოგიის ლატენტური კურსით, შეგიძლიათ გამოტოვოთ მძიმე გართულებების განვითარება. ექიმები ურჩევენ ხალხს, მეტი ინფორმაცია შეისწავლონ, თუ ხანდაზმული ნათესავები დიაბეტით დაავადებულები არიან

მნიშვნელოვანია იცოდეთ, თუ როგორ ვითარდება ლაქტური აციდოზი ტიპის 2 შაქრიანი დიაბეტით, რა ფაქტორები ახდენს საშიში გართულების პროვოცირებას.

შაქრიანი დიაბეტით, ლაქტური აციდოზი მყისიერად ვითარდება. რამდენიმე საათში პათოლოგიური მდგომარეობის რბილი დაწყება შეიძლება მწვავე სიმპტომების მწვავე ფორმით გადავიდეს. შეიტყვეთ, თუ როგორ უნდა თავიდან აიცილოთ საშიში გართულებები შემდეგი ვიდეოდან:

მწვავე განვითარება, როგორც წესი, მწვავეა ლაქტატაციდემიის დროს, სრული კლინიკური სურათი ვითარდება 6-18 საათში. ჩვეულებრივ, პრეკურსორების სიმპტომები არ არის. პირველ ეტაპზე, აციდოზი ვლინდება არა სპეციფიკურად: პაციენტები აღნიშნავენ ზოგად სისუსტეს, აპათიას, კუნთების და გულმკერდის ტკივილს, საჭმლის მომნელებელ დარღვევებს ღებინების, ფხვიერი განავლის და მუცლის ტკივილის სახით. შუა ეტაპზე თან ახლავს ლაქტატის ოდენობის მატება, რომლის ფონზე, ფილტვების ჰიპერვენტილაციის ფენომენია. ფილტვების გაზის გაცვლის ფუნქცია გაუფასურებულია, ნახშირორჟანგი გროვდება სისხლის მიმოქცევის სისტემაში. რესპირატორული ფუნქციის ცვლილებები ეწოდება Kussmaul სუნთქვას. აღინიშნება იშვიათი რიტმული ციკლების მონაცვლეობა ღრმა სუნთქვით და ძლიერი ხმაურიანი ექსჰალაციებით.

გამოვლენილია ძლიერი გულის და სისხლძარღვთა უკმარისობის ნიშნები. პაციენტებში, არტერიული წნევა მკვეთრად მცირდება, ჰიპოტენზია მუდმივად იზრდება, შეიძლება გამოიწვიოს კოლაფსი. შარდის წარმოება ანელდება, ვითარდება ოლიგურია, შემდეგ ანურია. ვლინდება სხვადასხვა ნევროლოგიური სიმპტომები - არფლექსია, სპასტიური პარეზი, ჰიპერკინეზი. საავტომობილო შფოთვის მომატება, დელირიუმი. შუა ეტაპის ბოლოს, DIC ხდება. თრომბოზი ჰემორაგიული ნეკროზული დაზიანებით ხშირად დიაგნოზირებულია. ბოლო ეტაპზე ფსიქომოტორული აგიტაცია იცვლება სტუპორით და კომა. ნერვული, გულ-სისხლძარღვთა, რესპირატორული და შარდსასქესო სისტემის მუშაობა შეფერხებულია.

ტიპის B ლაქტური აციდოზით, სიმპტომები ყველაზე ხშირად აღინიშნება ბავშვის ცხოვრების პირველ დღეებში. რესპირატორული დარღვევები გამოდგება: დისპნოე - სუნთქვის უკმარისობა, ჰაერის ნაკლებობის შეგრძნება, პოლიპნოე - სწრაფი ზედაპირული სუნთქვა, ასთმის მსგავსი პირობები - დამძიმებული ხველა, სასტვენები, ძნელად მოსვენება და სუნთქვა. ნევროლოგიურ სიმპტომებს შორის განისაზღვრება კუნთების ჰიპოტენზია, არეფლექსია, იზოლირებული კრუნჩხვები, დაღლილი ცნობიერების ეპიზოდები. აღინიშნება სარძევე ჯირკვლისა და ხელოვნური ნაზავი, ხშირი ღებინება, მუცლის ტკივილი, გამონაყარის გამონაყარი, მთლიანობის სიმშრალე. მომავალში, ხშირად შეფერხებულია გონებრივი და ფიზიოლოგიური განვითარება.

მკურნალობის ზოგადი წესები და მეთოდები

ტიპი 2 დიაბეტის გართულებების განვითარებით საჭიროა სასწრაფო სამედიცინო დახმარება. ყოველთვის არ არის შესაძლებელი დიაბეტის მძიმე გართულების განვითარების პროგნოზირება. პაციენტის სიცოცხლე დამოკიდებულია ნათესავების ინფორმირებაზე, რომლებიც ლაქტოციდოზის ნიშნებიდან დაწყების დროს იყვნენ და დამხმარე ექიმების კვალიფიკაცია.

პირველი, თქვენ უნდა აღმოფხვრას ჰიპოქსია და აციდოზი, სტაბილიზაცია გაუწიეთ სიცოცხლის ძირითადი დახმარების სისტემებს

მნიშვნელოვანია პაციენტის ამოღება შოკის მდგომარეობიდან, ფილტვების ვენტილაციის ჩატარება. თუ დიაბეტი უგონო მდგომარეობაშია, მაშინ საჭიროა სასწრაფო ინტუბაცია ჟანგბადისთვის, რომ შევიდეს სხეულის უჯრედებში

ექიმები აგარიდებენ სისხლში გადაჭარბებულ მჟავიანობას, ანეიტრალებენ ჭარბი ლაქტური მჟავის უარყოფით გავლენას ნატრიუმის ბიკარბონატის ხსნარით. პროცედურები ტარდება ყოველდღიურად, სანამ არ მოხდება სხეულში ძირითადი მაჩვენებლების სტაბილიზაცია. ერთ დღეში, პაციენტი იღებს არაუმეტეს ორი ლიტრი ტუტე ხსნარისგან.

გარდა ამისა, მცირე მოქმედების ინსულინი გლუკოზასთან, კარდიოტონიკებთან და ვაზოთნიკებთან ერთად ინიშნება გულის და სისხლძარღვთა სისტემის ფუნქციების ნორმალიზებისთვის. მკურნალობის პერიოდში საჭიროა სისხლის ტესტები კალიუმის კონცენტრაციისა და სისხლის pH- ის შესაფასებლად.

შეიტყვეთ დიაბეტის პროფილაქტიკის შესახებ ბავშვებში და მოზრდილებში, ასევე წაიკითხეთ სპეციალისტების სასარგებლო რეკომენდაციები.

ფარისებრი ჯირკვლის ჰიპოთირეოიდიზმისთვის დიეტის დროს წესების და მახასიათებლების შესახებ დაწერილია ამ სტატიაში.

გადადით საიტზე: http://vse-o-gormonah.com/hormones/testosteron/kak-ponizit-u-zhenshin.html და წაიკითხეთ ქალებში ტესტოსტერონის გაზრდის მიზეზების შესახებ, ასევე იმის შესახებ თუ როგორ შეიძლება ჰორმონის დონის შემცირება ბუნებრივად .

შემდეგი ეტაპია დეტოქსიკაციის თერაპია:

• კარბოქსილაზას ინტრავენური შეყვანა,
• ინსულინის თერაპიის კორექტირება,
• სისხლის პლაზმის შეყვანა,
• ჰეპარინის მცირე დოზები ინიშნება DIC– ის აღმოსაფხვრელად
• რეოპოლიგლიუკინის შემოღება.

სტაბილიზაციის შემდეგ, სასიცოცხლო ნიშნების ნორმალიზების შემდეგ, პაციენტი საავადმყოფოში იმყოფება. დარწმუნდით, რომ დაიცავით დიეტა, გააკონტროლეთ გლუკოზის კონცენტრაციისა და სისხლის მჟავიანობის დინამიკა, გაზომეთ არტერიული წნევა

სახლში დაბრუნებისთანავე უნდა დაიცვას ენდოკრინოლოგის დანიშვნისას, მიიღეთ სიფრთხილე ჰიპოგლიკემიური მედიკამენტები, ყოველთვის გამოიყენეთ ტრადიციული.

დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში ჰიპერლაქტაციდემია ვითარდება ჟანგბადის დეფიციტის ფონზე. ამიტომ, პირველ რიგში, საავადმყოფოში, აუცილებელია სხეულის გაჯერება ჟანგბადთან მაქსიმალურად. ეს კეთდება ვენტილატორის გამოყენებით. ექიმებმა უნდა გამოირიცხონ ჰიპოქსიის განვითარება რაც შეიძლება მალე.

ყველა სასიცოცხლო მაჩვენებლის მონიტორინგი ერთდროულად ხდება.

განსაკუთრებული ყურადღება ექცევა ხანდაზმული ასაკის ადამიანებს, რომლებიც განიცდიან ჰიპერტენზიას, ღვიძლის, თირკმელების პრობლემებს.

თუ ანალიზით დადასტურებულია ჰიპერლაქტატემია, pH- ის დონე ნაკლებია 7.0-ზე, მაშინ პაციენტი იწყებს ინტრავენურად ნატრიუმის ბიკარბონატის ინექციას. გამოსავალი მზადდება სტერილური წყლისგან, ნატრიუმის ბიკარბონატისგან, კალიუმის ქლორიდის ექვივალენტში. შეიყვანეთ იგი dropper 2 საათის განმავლობაში. ხსნარის რაოდენობა შეიძლება განსხვავდებოდეს pH- ის მიხედვით. იგი ფასდება ყოველ 2 საათში: ინფუზიური თერაპია გრძელდება მანამ, სანამ pH 7.0-ზე მეტს არ მიაღწევს.

თუ ჰიპერლაქტაციდემიით დაავადებულ დიაბეტს აქვს თირკმლის უკმარისობა, მაშინ თირკმელების ჰემოდიალიზი ერთდროულად ხორციელდება.

გულ-სისხლძარღვთა უკმარისობის განვითარების პრევენცია შესაძლებელია სპეციალური მედიკამენტების მიღებით. მცირე დოზით, რეოპოლიგლუკინი, ჰეპარინი შეიძლება დაინიშნოს. მნიშვნელოვანია ინსულინის თერაპიის ადეკვატური შერჩევა. ამით ნორმალიზდება ნახშირწყლების მეტაბოლიზმი.

ლაქტური აციდოზის კომაის განვითარებით, ანტისეპტიკური გადაწყვეტილებები პაციენტზე მიედინება. ამავე დროს ჩაატარეთ ანტიშოკის თერაპია. ტრიზამინი გამოიყენება ლაქტური აციდოზის მანიფესტაციების შესამცირებლად.

სამედიცინო დაწესებულების დროულ მკურნალობასთან დაკავშირებული მდგომარეობის ნორმალიზაციის ალბათობაა 50%. თუ დრო მიაქციეთ და ყურადღება არ მიაქციეთ დაავადების სწრაფად პროგრესირებულ სიმპტომებს, მაშინ სიკვდილიანობამ შეიძლება მიაღწიოს 90% -ს. უგულებელყოფილი მდგომარეობით, ექიმებიც კი ვერ შეძლებენ პაციენტის გადარჩენას.

როგორ ხდება ლაქტური აციდოზის მკურნალობა?

ლაქტური აციდოზი ანუ ლაქტური აციდოზი არის მდგომარეობა, რომელშიც ძალიან სწრაფია ზრდა ლაქტური მჟავის დონის მატება ადამიანის სისხლში. ეს მჟავა არ გამოიყოფა ისე, როგორც გროვდება და ადამიანის სისხლი ძალიან მჟავე ხდება. ლაქტური აციდოზი შეიძლება საშიში იყოს, ხოლო მათ, ვისთანაც იგი ვლინდება, შეიძლება სამედიცინო დახმარება დასჭირდეს.

ამ მდგომარეობის მკურნალობა შეიძლება საჭირო გახდეს ჰოსპიტალიზაცია, ინტრავენური ჰიდრატაცია, მედიკამენტები ან ანტაციდები, ზოგჯერ კი თირკმლის მკურნალობა, რაც ხელს უწყობს ლაქტური მჟავების სისხლში მოცილებას. მკურნალობის ყველაზე შესაფერისი მეთოდის არჩევანი ხშირად დამოკიდებულია ლაქტური აციდოზის სიმძიმეზე, ასევე მის გამომწვევ მიზეზზე.

სპორტსმენები ხშირად განიცდიან ლაქტური აციდოზის ეპიზოდებს ინტენსიური ვარჯიშის შედეგად. ინტენსიური მუშაობის დროს კუნთებს საშუალება აქვთ სწრაფად გამოიყენონ ჟანგბადი, რომ სხეულს დრო არ ჰქონდეს, შეავსოს თავისი რეზერვები.

რჩევა! ლაქტური მჟავის დასამუშავებლად საკმარისი ჟანგბადის არარსებობისას, ეს მჟავა სისხლში იქმნება, რაც იწვევს ქოშინი და კუნთებში წვის შეგრძნება და დაღლილობა. ლაქტური აციდოზის ეს ფორმა რბილია და ჩვეულებრივ არ საჭიროებს მკურნალობას, გარდა კუნთების დასვენების უზრუნველყოფისა.

როდესაც სპორტსმენი ისვენებს, სხეული, როგორც წესი, იწყებს გამოჯანმრთელებას საკუთარ თავზე და აღარ ხდება ხანგრძლივი ან ძლიერი ეფექტები.

ლაქტური აციდოზი დიაბეტში

ეტიოლოგიურ მიზეზთა შორის, დიდუანიდების ხანგრძლივმა მიღებამ განსაკუთრებული ადგილი დაიკავა. ამ მედიკამენტების მცირე დოზამაც კი (თირკმლის ან ღვიძლის უკმარისობის არსებობის შემთხვევაში) შეიძლება გამოიწვიოს ლაქტური აციდოზის გამოჩენა.

ლაქტური აციდოზის შემთხვევების თითქმის ნახევარი ვითარდება შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებში.

ბიუანოიდებით დაავადებული პაციენტის მკურნალობისას, ლაქტური აციდოზის განვითარება ხდება პირუვიუმის მჟავას (პირუვატის) დაქვეითებული შეღწევადობის გამო, ფიჭური მიტოქონდრიის გარსების მეშვეობით. ამ შემთხვევაში, პირუვატი აქტიურად იწყებს ლაქტატზე გადასვლას. ლაქტური მჟავის ზედმეტი შეყვანა ხდება სისხლში, შემდეგ ღვიძლში, სადაც ლაქტური მჟავა გარდაიქმნება გლიკოგენად. თუ ღვიძლი არ უმკლავდება თავის მუშაობას, ვითარდება ლაქტური აციდოზი.

დამატებითი გამომწვევები

შემდეგი მიზეზები შეიძლება გამოიწვიოს ფაქტორების პროვოცირება, რომლებიც შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულ ლაქტურ მჟავას ორგანიზმში ჭარბი რაოდენობით მოქმედებს.

• კუნთების ჰიპოქსია (ჟანგბადის შიმშილი) გაზრდილი ფიზიკური დატვირთვით,
• ზოგადი რესპირატორული უკმარისობა (დისფუნქცია),
• ვიტამინების ნაკლებობა (კერძოდ B ჯგუფში),
• ალკოჰოლის ინტოქსიკაცია,
• მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტი,
• თირკმლის ფუნქციის დაქვეითება,
• მწვავე სისხლდენა
• ასაკი 65 წლიდან,
• ორსულობა

ლაქტური აციდოზის განვითარების მთავარი პროვოკატორი არის ჟანგბადის შიმშილი (ჰიპოქსია). ჟანგბადის სერიოზული ნაკლებობის პირობებში ხდება ლაქტური მჟავის აქტიური დაგროვება (ეს პროვოცირებს ლაქტატის და ანაერობული გლიკოლიზის დაგროვებას).

ჟანგბადისგან თავისუფალი ნახშირწყლების დაყოფით, ფერმენტის აქტივობა, რომელიც პასუხისმგებელია პირუვიუმის მჟავას აცეტილ კოენზიმენტად გადაქცევაზე, ამ შემთხვევაში, პირუვინის მჟავა იქცევა ლაქტატში (ლაქტური მჟავა), რაც იწვევს ლაქტურ აციდოზს.

ფაქტორები და დაავადებები, რომლებმაც შეიძლება გამოიწვიოს ლაქტური აციდოზი

სინდრომის განვითარება შეიძლება შეინიშნოს ნებისმიერი ფაქტორებისა და დაავადებების საფუძველზე, რაც იწვევს ჟანგბადით მომარაგებული ქსოვილების დარღვევას, ინტენსიურად დაშლის გლუკოზა ჰაეროვნად.

გამოყენებული უძველესი მექანიზმი, სახელწოდებით უჯრედის მიერ გლუკოზის დაჟანგვის პროცესი, დადებითად მოქმედებს სტრესულ სიტუაციებში, მაგალითად, სწრაფი სირბილის, ცურვის, ფიზიკური დატვირთვის დროს. უჯრედულ ორგანიზმებში ლაქტური მჟავა იშვება გარემოში; მნიშვნელოვანი ფორმირება ხდება უპრობლემოდ.

მრავალუჯრედოვან ადამიანის სხეულში ის სიცოცხლისთვის საშიშია. სისხლში გლუკოზის რღვევის ან დაჟანგვის ამ ტიპის, ძირითადად, ხანგრძლივად გამოყენების ხანგრძლივობის დროს, წარმოიქმნება ლაქტური მჟავიანობის დაგროვება.

ლაქტური აციდოზის გამოვლენამდე, არსებობს რამდენიმე ფაქტორი, რამაც გამოიწვია ამ დაავადების განვითარება:

• ანთებითი და ინფექციური
• ძლიერი სისხლდენა
• ღვიძლის დაავადება (ჰეპატიტი, ციროზი, უკმარისობა, სიყვითლე),
• მიოკარდიუმის ინფარქტი
• ალკოჰოლიზმი
• მძიმე დაზიანება.

კლინიკური სურათის სიმძიმის მიხედვით, კურსის სიმძიმე განასხვავებს ლაქტური აციდოზის სამ სტადიას: ადრეული, შუა და გვიან. მათი განვითარება ხდება ძალიან სწრაფად, რამდენიმე საათში სიმპტომები ინტენსიურად მიმდინარეობს ზოგადი სისუსტედან კომაამდე. კიდევ ერთი კლასიფიკაცია ემყარება ეტიოპათოგენეზურ მექანიზმებს, რომელთა საფუძველს წარმოადგენს გართულება. მისი თქმით, ჰიპერლაქტაციაციდემიის ორი ტიპი გამოირჩევა:

• შეიძინა (ტიპი A). ჩვეულებრივ დებიუტია 35 წლის შემდეგ. ეს გამოწვეულია ქსოვილებში ჟანგბადის და სისხლის მიწოდების დარღვევით. აღინიშნება მეტაბოლური აციდოზისთვის დამახასიათებელი კლინიკური ნიშნები - ცნს-ის ფუნქციები შეფერხებულია, იცვლება რესპირატორული სიხშირე და გულისცემა. უშუალო კავშირს ლაქტაციდემიის დონესა და ნევროლოგიურ სიმპტომებს შორის. შაქრიანი დიაბეტით, არსებობს შოკის განვითარების დიდი ალბათობა, არტერიული წნევის მკვეთრი დაქვეითება.
• თანდაყოლილი (ტიპი B). იგი ჩნდება დაბადებიდან, ნაკლებად ხშირად ადრეული ბავშვობიდან, ეხება მეტაბოლური დარღვევების მემკვიდრეობითი ფორმებს. სიცოცხლის პირველივე დღიდან განისაზღვრება ნევროლოგიური და რესპირატორული დარღვევები: მიოტიკური ჰიპოტონი, არეფლექსია, სისულელე, დისპნოე, პოლიპნოე, ასთმის დამახასიათებელი სიმპტომები.

რა არის ლაქტური აციდოზი?

ლაქტური აციდოზი (ლაქტური აციდოზი) ეწოდება სისხლში ლაქტური მჟავის შემცველობას. ეს იწვევს მის გადაჭარბებულ წარმოებას და თირკმელებისა და ღვიძლის მიერ ორგანიზმიდან გაუფასურებულ გამომუშავებას. ეს საკმაოდ იშვიათი მდგომარეობაა, რაც გარკვეული დაავადებების შედეგია.

მნიშვნელოვანია: ეს არის დიაბეტის ერთ – ერთი გართულება ხანდაზმულ პაციენტებში. გარდაცვალების შესაძლებლობა - 50% -ზე მეტი

ლაქტური მჟავა სხეულში არის გლუკოზის დამუშავების პროდუქტი. მის სინთეზს არ სჭირდება ჟანგბადი, იგი წარმოიქმნება ანაერობული მეტაბოლიზმის დროს. მჟავის უმეტესობა სისხლში შედის კუნთებიდან, ძვლებიდან და კანიდან.

მომავალში, ლაქტატები (რძემჟავა მარილები) უნდა გაიარონ თირკმელებისა და ღვიძლის უჯრედებში. თუ ეს პროცესი დარღვეულია, მჟავას შემცველობა სწრაფად და სპაზმურად მატულობს. ჭარბი ლაქტატის ფორმირება ხდება მეტაბოლური მძიმე დარღვევების გამო.

პათოლოგია აღინიშნება სინთეზისა და ელიმინაციის მომატებული დარღვევებით - თირკმელების დაავადებებით, სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობის დარღვევით.

ლაქტატების კონტროლი აუცილებელია სპორტსმენებისთვის, რადგან მათი ზრდა შესაძლებელია მძიმე ტვირთით.

ლაქტური აციდოზი ორი ტიპისაა:

1. ტიპი A - გამოწვეული ქსოვილების ჟანგბადის მომარაგებით და ხდება სუნთქვის პრობლემების, გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების, ანემიის, მოწამვლის გამო.
2. ტიპი B - გვხვდება მჟავების არასწორი ფორმირებისა და ექსკრეციის გამო. ლაქტური მჟავა წარმოებულია ჭარბი რაოდენობით და არ არის განაწილებული შაქრიანი დიაბეტით, ღვიძლის პათოლოგიებით.

ლაქტური აციდოზი ზოგადად იწვევს:

• ონკოლოგიური დაავადებები (ლიმფომები),
• უკომპენსაციო დიაბეტი,
• თირკმელების ქრონიკული დაზიანება (გლომერულონეფრიტის მძიმე ფორმები, ნეფრიტი),
• ღვიძლის პათოლოგია (ჰეპატიტი, ციროზი),
• გენეტიკური დაავადებები
• მოწამვლა, მათ შორის ნარკოტიკებით გამოწვეული (ფენფორმინი, მეთილპრედნიზოლონი, ტერბუტალინი და სხვ.),
• ინფექციური დაავადებები
• ტოქსიკური მოწამვლა,
• ეპილეფსიური კრუნჩხვები.

სისხლში ლაქტატ / პირუვატის ნორმალური თანაფარდობა (10/1) ფუნდამენტური მნიშვნელობისაა. ლაქტატის გაზრდის მიმართულებით ამ პროპორციის დარღვევა სწრაფად იზრდება და შეიძლება გამოიწვიოს პაციენტის სერიოზული მდგომარეობა.

ლაქტატის შემცველობის დონის განსაზღვრა ხორციელდება ბიოქიმიური ანალიზით. ნორმები არ არის განსაზღვრული საერთაშორისო სტანდარტებით, რადგან ისინი დამოკიდებულია კვლევის მეთოდებზე და გამოყენებულ მასალაზე.

მოზრდილებში, სისხლის ნორმალური დონის მაჩვენებელი 0.4-2.0 მმოლ / ლ-ის ფარგლებშია.

აციდოზის სიმპტომები დამოკიდებულია მჟავე მხარეს pH გადასვლის ხარისხზე. პათოლოგიის კომპენსირებული ფორმების შემთხვევაში, სიმპტომების მსუბუქი კურსი არ გვხვდება, ან ისინი მცირე და ძლივს შესამჩნევია, თუმცა, მჟავე პროდუქტების რაოდენობის მატებასთან ერთად, სისუსტე, დაღლილობა გამოჩნდება, სუნთქვა შეიცვლება, შეიცვლება სუნთქვა, შესაძლებელია შოკი და კომა.

აციდოზის სიმპტომები შეიძლება ნიღბავდეს ფუძემდებლური პათოლოგიის მანიფესტაციებს ან ძალიან ჰგავს მას, რაც დიაგნოზს ართულებს. რბილი აციდოზი ხშირად ასიმპტომურია, მწვავე - ის ყოველთვის იძლევა კლინიკას დაქვეითებული სუნთქვის კლინიკაში, შესაძლებელია შემცირდეს გულის კუნთის კონტრაქტურა და პერიფერიული სისხლძარღვთა საწოლის რეაქცია ადრენალინზე, რაც იწვევს კარდიოგენულ შოკს და კომა.

მეტაბოლურ აციდოზს თან ახლავს Kussmaul ტიპის ძალიან დამახასიათებელი რესპირატორული აშლილობა, რომელიც მიზნად ისახავს მჟავა-ფუძის ბალანსის აღდგენას რესპირატორული მოძრაობების სიღრმის გაზრდით, რომლის დროსაც მეტი რაოდენობით ნახშირორჟანგი გამოიყოფა გარემომცველ ჰაერში.

რესპირატორული (რესპირატორული) აციდოზით, რომელიც გამოწვეულია ალვეოლური გაზის გაცვლის შემცირებით, სუნთქვა გახდება არაღრმა, შესაძლოა, კიდევ უფრო დაჩქარდეს, მაგრამ არ გაღრმავდება, რადგან ალვეოლებს არ აქვთ ვენტილაციის და გაზების გაცვლის გაზრდილი დონის უზრუნველყოფა.

ნახშირორჟანგის კონცენტრაციის შესახებ ყველაზე ზუსტი ინფორმაცია პაციენტის სისხლში, რომელსაც ექიმი შეძლებს დამატებითი გამოკვლევის მეთოდების ჩარევის გარეშე, მოცემულია სუნთქვის ტიპის მიხედვით. მას შემდეგ, რაც გაირკვა, რომ პაციენტს ნამდვილად აქვს აციდოზი, სპეციალისტებს მისი მიზეზების გარკვევა მოუწევთ.

მცირედი დიაგნოსტიკური სირთულეები წარმოიქმნება რესპირატორული აციდოზით, რომელთა მიზეზები, როგორც წესი, საკმაოდ ადვილად აღიარებულია. ყველაზე ხშირად, ტრიგერის როლი არის ობსტრუქციული ემფიზემა, პნევმონია, ინტერსტიციული ფილტვის შეშუპება. მეტაბოლური აციდოზის მიზეზების გარკვევის მიზნით, არაერთი დამატებითი გამოკვლევა მიმდინარეობს.

ზომიერად გამოხატული კომპენსირებული აციდოზი მიმდინარეობს ყოველგვარი სიმპტომების გარეშე, ხოლო დიაგნოზი გულისხმობს სისხლის, შარდის და ა.შ. ბუფერული სისტემების შემოწმებას. როდესაც პათოლოგიის სიმძიმე გაღრმავდება, სუნთქვის ტიპი იცვლება.

აციდოზის დეკომპენსირებით, დარღვევები ვითარდება თავის ტვინის, გულის და სისხლძარღვების მხრივ, საჭმლის მომნელებელი ტრაქტის მხრივ, რომელიც დაკავშირებულია იშემიურ-დისტროფიულ პროცესებთან, ჰიპოქსიის ფონზე და ჭარბი მჟავების დაგროვებასთან. თირკმელზედა ჯირკვლის ჰორმონების კონცენტრაციის მომატება (ადრენალინი, ნორეპინეფრინი) ხელს უწყობს ტაქიკარდიას, ჰიპერტენზიას.

პაციენტი, რომელსაც აქვს კატექოლამინების წარმოქმნის ზრდა, განიცდის პალპაციებს, უჩივის გულისცემის მატებას და არტერიული წნევის ცვალებადობას. როგორც აციდოზი გაუარესდება, არითმია შეიძლება შეუერთდეს, ხშირად ბრონქების სპაზმი ვითარდება, საჭმლის მომნელებელი ჯირკვლების სეკრეცია იზრდება, ამიტომ ღებინება და დიარეა შესაძლოა სიმპტომებს შორის იყოს.

შინაგანი გარემოს მჟავიანობის ეფექტი თავის ტვინის მოქმედებებზე იწვევს ძილიანობას, დაღლილობას, ლეტარგიას, აპათიას, თავის ტკივილს. მძიმე შემთხვევებში, გაუფასურებული ცნობიერება ვლინდება როგორც კომა (მაგალითად, შაქრიანი დიაბეტისთვის), როდესაც პაციენტი არ რეაგირებს გარე სტიმულებზე, მოსწავლეები განზავდებიან, სუნთქვა იშვიათი და ზედაპირულია, კუნთების ტონი და რეფლექსები მცირდება.

რესპირატორული აციდოზით, პაციენტის გარეგნობა იცვლება: კანი იცვლის ფერს ციანოტიპიდან ვარდისფერზე, იფარება წებოვანი ოფლით, ჩნდება სახის puffiness. რესპირატორული აციდოზის ადრეულ ეტაპზე პაციენტი შეიძლება იყოს აჟიტირებული, ეიფორიული, ლაპარაკით, თუმცა, სისხლში მჟავე პროდუქტების დაგროვებით, ქცევა იცვლება აპათიისკენ, ძილიანობით. დეკომპენსირებული რესპირატორული აციდოზი ხდება სტუპორთან და კომაში.

რესპირატორული სისტემის პათოლოგიაში აციდოზის სიღრმის ზრდას თან ახლავს ქსოვილებში ჰიპოქსია, ნახშირჟანგისადმი მათი მგრძნობელობის დაქვეითება და სასუნთქი ცენტრის დეპრესია მედულას ოლგონატაში, ხოლო ფილტვების პარენქიმში გაზის გაცვლა თანდათანობით მცირდება.

მეტაბოლური მიმაგრებულია მჟავა – ფუძის დისბალანსის რესპირატორულ მექანიზმთან. პაციენტმა გაიზარდა ტაქიკარდია, გაიზარდა გულის რითმის დარღვევა, ხოლო თუ მკურნალობა არ არის დაწყებული, კომა წარმოიქმნება სიკვდილის მაღალი რისკი.

თუ აციდოზი გამოწვეულია ურემიით თირკმლის ქრონიკული უკმარისობის ფონზე, მაშინ სიმპტომებში შეიძლება შევიდეს კრუნჩხვები, რომლებიც დაკავშირებულია სისხლში კალციუმის კონცენტრაციის ვარდნასთან. სისხლში შარდოვანას მომატებით, სუნთქვის ნაკლებობა გახდება ხმაურიანი, გამოჩნდება დამახასიათებელი ამიაკის სუნი.

ამ მდგომარეობას არ აქვს დამახასიათებელი ნიშნები. მჟავიანობის ცვლილებას თან ახლავს სხვადასხვა სიმპტომების დიდი რაოდენობა, რომელთა ერთმანეთთან დაკავშირებაც რთულია. სწორედ ამიტომ, საკმაოდ რთულია დაავადების დადგენა სახლში.

საერთო მანიფესტაციები, რომლებიც შეიძლება დაფიქსირდეს დაავადების ნებისმიერი ფორმით, მოიცავს:

• მუდმივი გულისრევა ღებინებით, რის შემდეგაც კეთილდღეობის გაუმჯობესება არ ხდება,
• მკვეთრი სისუსტე, რაც აიძულებს პაციენტს საწოლში,
• დისპნოე. ადამიანს არ შეუძლია "სუნთქვა", რის გამოც მისი სუნთქვა ხშირი და ღრმა ხდება,
• კანისა და ხილული ლორწოვანი გარსების დაბუჟება (თვალები, პირის ღრუს და ცხვირის ღრუს),
• ცივი ოფლის გამოჩენა კანზე,
• გულისცემის შემცირება და არტერიული წნევის დაქვეითება,
• შესაძლოა კრუნჩხვების განვითარება, ძლიერი თავბრუსხვევა და ცნობიერების დაკარგვა (კომაამდე).

როგორც ვთქვით, მჟავიანობის ცვლილება თავისთავად არ ხდება. ამ მდგომარეობას ყოველთვის წინ უძღვის სხვა დაავადება. გამარტივებული თვალსაზრისით, შეიძლება ითქვას, რომ დაავადების გამო კეთილდღეობის მკვეთრი გაუარესება ხშირად პირველი სიმპტომია. ამ შემთხვევაში, აუცილებელია სასწრაფო დახმარების ჯგუფის გამოძახება, რომელიც შეაფასებს სიტუაციას და, საჭიროების შემთხვევაში, პაციენტის ჰოსპიტალიზაციას. საავადმყოფოში ექიმები დაადგენენ საბოლოო დიაგნოზს, ჩაატარებენ საჭირო გამოკვლევებსა და თერაპიულ ზომებს.

დარღვევების შემდეგი ტიპები გამოირჩევა აციდოზის განვითარების მექანიზმების მიხედვით:

• რესპირატორული აციდოზი,
• რესპირატორული აციდოზი (ჰაერის ინჰალაცია ნახშირორჟანგის მაღალი კონცენტრაციით),
• აციდოზის შერეული ტიპი (სხვადასხვა ტიპის აციდოზით გამოწვეული მდგომარეობა).

რესპირატორული აციდოზი თავის მხრივ ექვემდებარება შემდეგ კლასიფიკაციას:

• ექსკრეტორული აციდოზი - მდგომარეობა, რომელიც ვითარდება ორგანიზმიდან მჟავის მოცილების ფუნქციის დარღვევისას (თირკმლის ფუნქციის დაქვეითება),
• მეტაბოლური აციდოზი არის ყველაზე რთული მდგომარეობა, რომელიც ხასიათდება ენდოგენური მჟავების დაგროვებით სხეულის ქსოვილებში,
• ეგზოგენური აციდოზი არის მჟავას კონცენტრაციის გაზრდის მდგომარეობა, დიდი რაოდენობით ნივთიერებების შეჭრის გამო, რომლებიც მჟავებად გარდაიქმნება მეტაბოლიზმის დროს.

PH- ის დონის მიხედვით, აციდოზი კლასიფიცირდება როგორც:

• კომპენსაცია
• ქვეკომპენსაცია
• დეკომპენსირებული.

როდესაც pH აღწევს მაქსიმალურ მინიმალურ (7.24) და მაქსიმალურ (7.45) მნიშვნელობებს (ნორმალური pH = 7.25 - 7.44), ხდება ცილის დენატრირება, უჯრედების განადგურება და ფერმენტის ფუნქციის დაკარგვა, რაც შეიძლება გამოიწვიოს სხეულის სიკვდილი.

ზოგადი ინფორმაცია

ლაქტური აციდოზი ლათინურად ნიშნავს "რძემჟავას". მდგომარეობას ასევე უწოდებენ ლაქტაციდემია, ლაქტიკური კომა, ჰიპერლაქტაციციდემია, ლაქტური აციდოზი. ICD-10- ში პათოლოგიას ენიჭება წყალბადის მარილისა და მჟავა-ფუძის ბალანსის დარღვევების ჯგუფი (კლასი - ენდოკრინული სისტემის დაავადებები). ეს უკიდურესად იშვიათი გართულებაა. ზუსტი ეპიდემიოლოგიური მონაცემები არ არის დადგენილი, მაგრამ დადგინდა, რომ შემთხვევათა დაახლოებით ნახევარი დიაგნოზირებულია პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ შაქრიანი დიაბეტი. პაციენტების ამ ჯგუფს შორის, უცხოური გამოკვლევების თანახმად, ლაქტური აციდოზის სიხშირეა 0.006-0.008%. გართულებების განვითარება არ არის დამოკიდებული სქესზე; ის მნიშვნელოვნად უფრო ხშირად აღირიცხება 35-დან 84 წლამდე ასაკის ადამიანებში.

ლაქტური აციდოზის მიზეზები

ლაქტური აციდოზი შეიძლება გამოწვეული იყოს ლაქტატის წარმოების გაზრდით, თირკმლის მილაკების საშუალებით მისი არასაკმარისი ექსკრეციის შედეგად და / ან მეტაბოლური დარღვევების შედეგად ღვიძლში, რომლის დროსაც მოქმედებს პირუვეტის დაშლა და არა-ნახშირწყლების ნაერთებისგან გლუკოზის წარმოქმნა. ამ მეტაბოლური ცვლის მიზეზებია:

• მეტაბოლიზმის მემკვიდრეობითი პათოლოგია. არსებობს ადიოზის გენეტიკურად განსაზღვრული ფორმა. მასთან ერთად, დარღვევები შეინიშნება ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის საკვანძო ფერმენტების დონეზე, სიმპტომები აღინიშნება დაბადებისთანავე.
• შაქრიანი დიაბეტი. ხშირად ლაქტატის დაგროვება განპირობებულია ბიგანოიდების - ჰიპოგლიკემიური პრეპარატების გამოყენებით. დარღვევის რისკი იზრდება ღვიძლისა და თირკმელების ფუნქციის დეფიციტით, კუნთოვანი ქსოვილის ჟანგბადის შიმშილით ვარჯიშის შემდეგ, რესპირატორული სინდრომებით, ვიტამინების დეფიციტით, ალკოჰოლის გამოყენებით და ორსულობის დროს.
• გულ-სისხლძარღვთა დაავადება. ლაქტაციდემია წარმოიქმნება გულის პათოლოგიებში, რომელიც იწონის სისხლის მიმოქცევის პრობლემებით, AIK– ის კარდიოლოგიური ოპერაციების შემდეგ, DIC– ით სეფსისის, ჰიპოვოლემიური და კარდიოგენული შოკის შედეგად. აციდოზის სიმპტომები სწრაფად იზრდება.
• რეანიმაციული პირობები. ლაქტური აციდოზი შეიძლება განვითარდეს კიბოსთან (განსაკუთრებით ფეიქრომიციტომთან), პაციენტებში კომაში ან შოკში. გართულება ასევე პროვოცირდება თირკმელებისა და ღვიძლის ღრმა, ფართო დაზიანებით.
• ინტოქსიკაცია. ლაქტური აციდოზის რისკი იზრდება ალკოჰოლიზმით. ვისთან ერთად შედის ნახშირორჟანგი, ეთილენგლიკოლი, მეთანოლი, სალიცილის და ჰიდროციანმჟავას მარილები, ქლორიდები.

ლაქტური აციდოზი ხასიათდება ლაქტური მჟავის მუდმივი მატებით, არტერიული სისხლის მჟავიანობით. ლაქტური მჟავა ენერგიის წყაროა, მაგრამ გლუკოზისგან განსხვავებით, მისი მეტაბოლიზმი ანაერობულად მიმდინარეობს (რეაქციაში ჟანგბადის შეყვანის გარეშე). იგი წარმოებულია სისხლის წითელი უჯრედების, ჩონჩხის კუნთების, კანის ქსოვილებისა და ცენტრალური ნერვული სისტემის, თირკმელების, კუჭ-ნაწლავის ლორწოვანი გარსების, ბადურისა და სიმსივნური ნეოპლაზმების საშუალებით. ლაქტატის გაძლიერებული ფორმირება ხშირად გამოწვეულია ჰიპოქსიით, რომლის წინააღმდეგაც შეუძლებელი ხდება გლუკოზის გადაქცევა ადენოზინ ტრიფოსფატად.

გარდა ამისა, ლაქტური აციდოზი გამოწვეულია თირკმლებისა და ღვიძლის მიერ მჟავას არასაკმარისი გამოყენებით. საკვანძო პათოლოგიური მექანიზმი არის გლუკონეოგენეზის დარღვევა, რომლის დროსაც ჩვეულებრივ, ლაქტატი გარდაიქმნება გლუკოზაში ან მთლიანად ჟანგდება ლიმონმჟავას სინთეზის რეაქციების ჯაჭვში. განკარგვის დამატებითი მარშრუტი - თირკმელებით ექსკრეცია - გააქტიურებულია, როდესაც ლაქტური მჟავის ბარიერი მნიშვნელობა უდრის 7 მმოლ / ლ-ს. მემკვიდრეობითი ლაქტური აციდოზით აღინიშნება პირუვიუმის მჟავას განზავებისთვის აუცილებელი ფერმენტების სინთეზის თანდაყოლილი დეფექტები ან ნახშირწყლოვანი ნაერთების გლუკოზად გადაქცევა.

კლასიფიკაცია

კლინიკური სურათის სიმძიმის მიხედვით, კურსის სიმძიმე განასხვავებს ლაქტური აციდოზის სამ სტადიას: ადრეული, შუა და გვიან. მათი განვითარება ხდება ძალიან სწრაფად, რამდენიმე საათში სიმპტომები ინტენსიურად მიმდინარეობს ზოგადი სისუსტედან კომაამდე. კიდევ ერთი კლასიფიკაცია ემყარება ეტიოპათოგენეზურ მექანიზმებს, რომელთა საფუძველს წარმოადგენს გართულება. მისი თქმით, ჰიპერლაქტაციაციდემიის ორი ტიპი გამოირჩევა:

• შეძენილი (ტიპი)ა). ჩვეულებრივ დებიუტია 35 წლის შემდეგ. ეს გამოწვეულია ქსოვილებში ჟანგბადის და სისხლის მიწოდების დარღვევით. აღინიშნება მეტაბოლური აციდოზისთვის დამახასიათებელი კლინიკური ნიშნები - ცნს-ის ფუნქციები შეფერხებულია, იცვლება რესპირატორული სიხშირე და გულისცემა. უშუალო კავშირს ლაქტაციდემიის დონესა და ნევროლოგიურ სიმპტომებს შორის. შაქრიანი დიაბეტით, არსებობს შოკის განვითარების დიდი ალბათობა, არტერიული წნევის მკვეთრი დაქვეითება.
• თანდაყოლილი (ტიპიბ). იგი ჩნდება დაბადებიდან, ნაკლებად ხშირად ადრეული ბავშვობიდან, ეხება მეტაბოლური დარღვევების მემკვიდრეობითი ფორმებს. სიცოცხლის პირველივე დღიდან განისაზღვრება ნევროლოგიური და რესპირატორული დარღვევები: მიოტიკური ჰიპოტონი, არეფლექსია, სისულელე, დისპნოე, პოლიპნოე, ასთმის დამახასიათებელი სიმპტომები.

ლაქტური აციდოზის სიმპტომები

მწვავე განვითარება, როგორც წესი, მწვავეა ლაქტატაციდემიის დროს, სრული კლინიკური სურათი ვითარდება 6-18 საათში. ჩვეულებრივ, პრეკურსორების სიმპტომები არ არის. პირველ ეტაპზე, აციდოზი ვლინდება არა სპეციფიკურად: პაციენტები აღნიშნავენ ზოგად სისუსტეს, აპათიას, კუნთების და გულმკერდის ტკივილს, საჭმლის მომნელებელ დარღვევებს ღებინების, ფხვიერი განავლის და მუცლის ტკივილის სახით. შუა ეტაპზე თან ახლავს ლაქტატის ოდენობის მატება, რომლის ფონზე, ფილტვების ჰიპერვენტილაციის ფენომენია. ფილტვების გაზის გაცვლის ფუნქცია გაუფასურებულია, ნახშირორჟანგი გროვდება სისხლის მიმოქცევის სისტემაში. რესპირატორული ფუნქციის ცვლილებები ეწოდება Kussmaul სუნთქვას. აღინიშნება იშვიათი რიტმული ციკლების მონაცვლეობა ღრმა სუნთქვით და ძლიერი ხმაურიანი ექსჰალაციებით.

გამოვლენილია ძლიერი გულის და სისხლძარღვთა უკმარისობის ნიშნები. პაციენტებში, არტერიული წნევა მკვეთრად მცირდება, ჰიპოტენზია მუდმივად იზრდება, შეიძლება გამოიწვიოს კოლაფსი. შარდის წარმოება ანელდება, ვითარდება ოლიგურია, შემდეგ ანურია. ვლინდება სხვადასხვა ნევროლოგიური სიმპტომები - არფლექსია, სპასტიური პარეზი, ჰიპერკინეზი. საავტომობილო შფოთვის მომატება, დელირიუმი. შუა ეტაპის ბოლოს, DIC ხდება. თრომბოზი ჰემორაგიული ნეკროზული დაზიანებით ხშირად დიაგნოზირებულია. ბოლო ეტაპზე ფსიქომოტორული აგიტაცია იცვლება სტუპორით და კომა. ნერვული, გულ-სისხლძარღვთა, რესპირატორული და შარდსასქესო სისტემის მუშაობა შეფერხებულია.

ტიპის B ლაქტური აციდოზით, სიმპტომები ყველაზე ხშირად აღინიშნება ბავშვის ცხოვრების პირველ დღეებში. რესპირატორული დარღვევები გამოდგება: დისპნოე - სუნთქვის უკმარისობა, ჰაერის ნაკლებობის შეგრძნება, პოლიპნოე - სწრაფი ზედაპირული სუნთქვა, ასთმის მსგავსი პირობები - დამძიმებული ხველა, სასტვენები, ძნელად მოსვენება და სუნთქვა. ნევროლოგიურ სიმპტომებს შორის განისაზღვრება კუნთების ჰიპოტენზია, არეფლექსია, იზოლირებული კრუნჩხვები, დაღლილი ცნობიერების ეპიზოდები. აღინიშნება სარძევე ჯირკვლისა და ხელოვნური ნაზავი, ხშირი ღებინება, მუცლის ტკივილი, გამონაყარის გამონაყარი, მთლიანობის სიმშრალე. მომავალში, ხშირად შეფერხებულია გონებრივი და ფიზიოლოგიური განვითარება.

გართულებები

ლაქტური აციდოზი სერიოზული საფრთხეა ცერებრალური შეშუპებისა და გარდაცვალების მაღალი რისკის გამო. პირველი სიმპტომების დაწყებიდან მომდევნო საათებში, სამედიცინო დახმარების არარსებობის შემთხვევაში, გარდაცვალების ალბათობა იზრდება. სისხლძარღვთა ჰიპოტენზია და თავის ტვინის ჰიპოქსია იწვევს სხვადასხვა ცერებრალური დარღვევების განვითარებას, ნევროლოგიური დეფიციტს. მწვავე პერიოდის შემდეგ, პაციენტები უჩივიან თავბრუსხვევას, ქრონიკულ თავის ტკივილს. შეიძლება იყოს ლაპარაკი და მეტყველება, რაც მოითხოვს სარეაბილიტაციო ზომებს.

ლაქტური აციდოზის მკურნალობა

ლაქტაციდემიის თანდაყოლილი ფორმის თერაპია ტარდება ეტაპად. პირველ რიგში, pH- ის ბალანსში მჟავე ძვრები გამოირიცხება, რის შემდეგაც სპეციალური დიეტა ინიშნება: გლუკოგენოგენეზის დარღვევები გამოსწორებულია ნახშირწყლებით მდიდარი საკვების მქონე ბავშვის ხშირი კვების შედეგად, პირუვეტის დაჟანგვის ციკლში შეფერხებები მოითხოვს დიეტაში ცხიმის რაოდენობის ზრდას, მათი შინაარსი უნდა მიაღწიოს ყოველდღიური კალორიული შემცველობის 70% -ს. ლაქტური აციდოზის შეძენილი ფორმების მკურნალობა მიზნად ისახავს ელექტროლიტური ბალანსის აღდგენას, აციდოზთან ბრძოლას, ჰიპერგლიკემიას, შოკის მდგომარეობას და ჟანგბადის შიმშილს. შესრულებულია შემდეგი პროცედურები:

• ჰემოდიალიზი, ინფუზია. სხეულის გარეთ სისხლის გასუფთავება არის ყველაზე ეფექტური გზა პერიფერიული სისხლის მიმოქცევის სისტემაში ჭარბი ლაქტატის დეაქტივაციის მიზნით. გლუკოზის ხსნარი ასევე ინიშნება ინტრავენურად. პარალელურად, ინსულინის ინექციები ხორციელდება. ასეთი კომპლექსი ასტიმულირებს პირუვატის დეჰიდროგენაზას და გლიკოგენური სინთეზაზის ფერმენტების მოქმედებას.
• მექანიკური ვენტილაცია. PH- ის ბალანსის დარღვევის გამო წარმოქმნილი ნახშირორჟანგის მოცილება ხორციელდება მექანიკური ვენტილაციის მეთოდით. ტუტე ბალანსის აღდგენა ხდება მაშინ, როდესაც პლაზმაში ნახშირორჟანგის კონცენტრაცია მცირდება 25-30 მმ RT. ხელოვნება. ეს მექანიზმი ამცირებს ლაქტატის კონცენტრაციას.
• კარდიოტონური პრეპარატების მიღება. ამ ჯგუფის მედიკამენტები ასტიმულირებს გულის კუნთის კონტრაქტურულ მოქმედებას, აღადგენს რიტმს. გამოიყენება გულის გლიკოზიდები, ადრენერგული აგენტები, გლიკოზიდური კარდიოტონიკები.

პროგნოზი და პრევენცია

ლაქტური აციდოზის შედეგი შედარებით ხელსაყრელია ფუძემდებლური დაავადების წარმატებით მკურნალობასთან, ინფუზიური თერაპიის დროულობასა და ადეკვატურობასთან.პროგნოზი ასევე დამოკიდებულია ლაქტაციდემიის ფორმაზე - გადარჩენა უფრო მაღალია A ტიპის პათოლოგიის მქონე ადამიანებში (შეძენილი). პრევენცია მცირდება ჰიპოქსიის, ინტოქსიკაციის პროფილაქტიკის, დიაბეტის სწორი მკურნალობისას ბიუგანოიდების ინდივიდუალური დოზების მკაცრი დაცვით და მათი დაუყოვნებელი გაუქმება შუალედური ინფექციების შემთხვევაში (პნევმონია, გრიპი). პაციენტები მაღალი რისკის ჯგუფებიდან - დიაბეტის დიაგნოზირებასთან ერთად ორსულობასთან, სიბერესთან ერთად - გულდასმით უნდა აკონტროლონ საკუთარი მდგომარეობა, კუნთების ტკივილისა და სისუსტის პირველ ნიშნებზე, მიმართონ სამედიცინო რჩევას.