ყველა ტიპის დიაბეტური კომა შემუშავებისა და მკურნალობის მექანიზმი

დიაბეტის გართულებები

მეტაბოლური ცვლილებები II ტიპის დიაბეტის დროს

II ტიპის დიაბეტის სიმპტომები

ზოგადი სიმპტომები (წყურვილი, პოლიურია, ქავილი, ინფექციებისადმი მიდრეკილება) ზომიერი ან არ არსებობს. ხშირად სიმსუქნეა (პაციენტების 80-90% -ში).

შედარებით ინსულინის დეფიციტი იწვევს მეტაბოლურ დარღვევებს, ისევე, როგორც ეს ხდება ინსულინის უკმარისობის დეფიციტით, თუმცა, ეს დარღვევები ნაკლებად არის გამოხატული, ხოლო II ტიპის დიაბეტი, ზოგადად, ასიმპტომურია ავადმყოფთა სიმსუქნით და ზომიერი ჰიპერგლიკემიით 50% -ში.

ინსულინის აბსოლუტური დეფიციტისგან განსხვავებით, ინსულინის შედარებით დეფიციტით, ინსულინის მოქმედება რჩება ცხიმოვან ქსოვილზე, რომელსაც აქვს ინსულინის რეცეპტორების მაღალი შემცველობა. უჯრედშიდა ინსულინი ასტიმულირებს ლიპოგენეზს, ბლოკავს ლიპოლიზს და ცხიმოვანი მჟავების სისხლში გამოყოფას, შესაბამისად, II ტიპის დიაბეტით, კეტოაციდოზი არ აღინიშნება, სხეულის წონა არ იკლებს, პირიქით, ვითარდება სიმსუქნე. ამრიგად, სიმსუქნე, ერთი მხრივ, ყველაზე მნიშვნელოვანი რისკის ფაქტორია და, მეორე მხრივ, II ტიპის დიაბეტის ერთ – ერთი ადრეული გამოვლინება.

ვინაიდან ინსულინის სინთეზი ზოგადად არ არის დაქვეითებული, სისხლში მაღალი გლუკოზა ასტიმულირებს ინსულინის სეკრეციას β უჯრედებიდან, რამაც გამოიწვია ჰიპერinsulinemia. ინსულინის მაღალი კონცენტრაცია იწვევს ინსულინის რეცეპტორების ინაქტივაციას და განადგურებას, რაც ამცირებს ქსოვილების გლუკოზის ტოლერანტობას. ინსულინს აღარ შეუძლია გლიკემიის ნორმალიზება; ინსულინის წინააღმდეგობა. ამავდროულად, სისხლში გლუკოზის მაღალი დონე ამცირებს β-უჯრედების მგრძნობელობას გლუკოზის მიმართ, შედეგად, ინსულინის სეკრეციის პირველი ეტაპი შეფერხებულია ან არ არსებობს.

II ტიპის დიაბეტის დროს აღინიშნება ჰიპერinsulinemia (80%), არტერიული ჰიპერტენზია (50%), ჰიპერლიპიდემია (50%), ათეროსკლეროზი, ნეიროპათია (15%) და დიაბეტური ნეფროპათია (5%).

მწვავე გართულებები სპეციფიკურია I ტიპის და II ტიპის დიაბეტისთვის.

პირველ რიგში ტვინის ქსოვილის დეჰიდრატაცია, ისევე როგორც მეტაბოლური დარღვევები ნერვულ ქსოვილში, შეიძლება გამოიწვიოს მწვავე გართულებების განვითარება კომა ფორმით. კომა ეს უკიდურესად სერიოზული მდგომარეობაა, ხასიათდება ცენტრალური ნერვული სისტემის ღრმა დეპრესიით, ცნობიერების მუდმივი დაკარგვით, ნებისმიერი ინტენსივობის გარე სტიმზე რეაქციების დაკარგვით. დიაბეტის დროს კომა შეიძლება განვითარდეს სამი ფორმით: კეტოაციდური, ჰიპერმოსოლარული და ლაქტური აციდოზი.

ქეთოაციდური კომა გვხვდება I ტიპის დიაბეტით, როდესაც კეტონის სხეულების კონცენტრაცია აღემატება 100 მგ / დლ-ს (400-500 მგ / დლ-მდე).

ჰიპერკეტონიემია იწვევს:

1) აციდოზი, რომელიც ბლოკავს ყველაზე ფერმენტების, უპირველეს ყოვლისა, სასუნთქი სისტემის მოქმედებას, რაც იწვევს ჰიპოქსიას და ATP სინთეზის დაქვეითებას.

2) ჰიპერმოსალოლირება, რაც იწვევს ქსოვილების გაუწყლოებას და წყალ-ელექტროლიტური ბალანსის დარღვევას, კალიუმის, ნატრიუმის, ფოსფორის, მაგნიუმის, კალციუმის, ბიკარბონატის იონების დაკარგვით.

ეს, გარკვეული სიმძიმით, იწვევს კომა არტერიული წნევის ვარდნას და თირკმელების მწვავე უკმარისობის განვითარებას.

შედეგად მიღებული ჰიპოკალემია იწვევს გლუვი და სახსრების კუნთების ჰიპოტენზიას, სისხლძარღვთა ტონის დაქვეითებას, არტერიული წნევის ვარდნას, გულის არითმიას, სასუნთქი კუნთების ჰიპოტენზიის განვითარებას მწვავე რესპირატორული უკმარისობის განვითარებით, კუჭისა და ნაწლავის გაუვალობის განვითარებით კუჭის ატოზია და ვითარდება მძიმე ჰიპოქსია. სიკვდილიანობის საერთო მიზეზში ის 2-4% -ს იკავებს.

ჰიპერმოსოლარული კომა დამახასიათებელია II ტიპის დიაბეტისთვის, იგი აღინიშნება მაღალი ჰიპერგლიკემიით. თირკმელების თანმდევი უკმარისობის გამო უმეტესობას აღენიშნება მაღალი ჰიპერგლიკემია, ის პროვოცირდება სტრესი, ტრავმა, სხეულის ძლიერი დეჰიდრატაცია (ღებინება, დიარეა, დამწვრობა, სისხლის დაკარგვა და ა.შ.). Hyperosmolar კომა ვითარდება ნელა, რამდენიმე დღის განმავლობაში, ადამიანის უმწეობით (დალევის გარეშე კომპენსაციით), როდესაც გლუკოზის შემცველობა აღწევს 30-50 მმოლ / ლ.

ჰიპერგლიკემია ხელს უწყობს პოლიურიას, ქმნის ჰიპერმოსმოსური მდგომარეობარაც იწვევს გაუწყლოება ქსოვილებში, რაც იწვევს წყალ-ელექტროლიტური ბალანსის დარღვევას.

სხეულის მკვეთრი გაუწყლოება ღებინება, დიარეა, სისხლის დაკარგვა პოლიურიის გამო და სასმელის ნაკლებობა იწვევს ჰიპოვოლემია. ჰიპოვოლემია იწვევს არტერიული წნევის დაქვეითებას, სისხლის გასქელებას, მისი სიბლანტის ზრდას და მისი შესაძლებლობის უნარს თრომბოზი. იწვევს ჰემოდინამიკურ უკმარისობას იშემია ქსოვილები, ჰიპოქსიის განვითარება, ლაქტატის დაგროვება და ენერგიის დეფიციტი. თირკმლის იშემია იწვევს თირკმელების მწვავე უკმარისობის განვითარებას - ანურია. ანურია იწვევს სისხლში ნარჩენი აზოტის დაგროვებას (ამიაკი, შარდოვანა, ამინომჟავები); ჰიპერაზოტემია. ალდოსტერონის საშუალებით ჰიპოვოლემია ამცირებს NaCl შარდის გამოყოფას, რაც იწვევს ჰიპერნატრემია და ჰიპერქლორემია. ჰიპერაზოტემია, ჰიპერნატრემია და ჰიპერქლორემია აძლიერებს ჰიპერსმოსურულ მდგომარეობას და წყალ-ელექტროლიტური ბალანსის დარღვევას.

ენერგიის დეფიციტი და წყლის ელექტროლიტური ბალანსის დარღვევა ხელს უშლის ნეირონების მემბრანზე პოტენციალის ფორმირებას და ნერვული იმპულსების ჩატარებას ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში, რაც იწვევს კომა განვითარებას. ჰიპერგლიკემიური კომაში სიკვდილიანობა 50% -ს შეადგენს.

ლაქტური აციდოზის კომა II ტიპის დიაბეტისთვის დამახასიათებელი, ეს ხდება ლაქტატის დაგროვებით. ლაქტური მჟავის თანდასწრებით მკვეთრად მცირდება ადრენორეცეპტორების მგრძნობელობა კატექოლამინების მიმართ, ვითარდება შეუქცევადი შოკი. ჩნდება მეტაბოლური კოაგულოპათია, რომელიც ვლინდება DIC– ით, პერიფერიული თრომბოზი, თრომბოემბოლია (მიოკარდიუმის ინფარქტი, ინსულტი).

კეტონური სხეულების ჭარბი და ლაქტატის მქონე აციდოზი ართულებს Hb- ს ქსოვილში ჟანგბადის გადატანას (ჰიპოქსია), ის ბლოკავს უმეტეს ფერმენტების მოქმედებას, პირველ რიგში, თრგუნავს ATP სინთეზს, აქტიურ ტრანსპორტს და მემბრანული გრადიენტის შექმნას, რაც ხელს უშლის ნერვული იმპულსების ჩატარებას ნერვულ ქსოვილში და იწვევს კომა.

ვერ იპოვნეთ ის, რასაც ეძებდით? გამოიყენეთ ძებნა:

კეტოაციდოზის განვითარების მექანიზმი

დიაბეტური კეტოაციდოზი მეტაბოლური აშლილობის ყველაზე მძიმე ფორმაა, რომელიც შეიძლება მოხდეს 1 ტიპის დიაბეტში. ძალიან იშვიათად, ასეთი დიაბეტური კომა გვხვდება ტიპი 2 დიაბეტის დროს.

ამ მდგომარეობის მიზეზი შეიძლება იყოს ტიპი 1 შაქრიანი დიაბეტის დროული გამოვლენა, რომლის დროსაც ორგანიზმში ინსულინი არ არის.

ეს მდგომარეობა შეიძლება ასევე მოხდეს იმ შემთხვევაში, თუ დადგენილი მკურნალობის რეჟიმი 1 ტიპის დიაბეტისთვის არ არის დაცული. ხშირად ეს ხდება ინსულინის გამოყენებისას, რომელიც არასწორად იყო შენახული ან ვადაგასული ვადაგასული, ინსულინის არასწორი ადმინისტრირება, კერძოდ, მისი ადმინისტრირების სისტემაში შეფერხების გამო, ასევე დოზის დარღვევის გამო.

კეტოაციდოზის პათოფიზიოლოგია მოიცავს რამდენიმე ეტაპზე. ინსულინის არარსებობის შემთხვევაში, სისხლში შაქრის დონე მკვეთრად იზრდება და მისი ჭარბი მიღება თირკმელებით გამოიყოფა თხის რქის მიღებასთან ერთად, უზარმაზარი სითხის მიღებასთან ერთად. პაციენტს აქვს დეჰიდრატაცია, ის ხშირად სტუმრობს ტუალეტს და ბევრ სითხეში ჭამს. კანი და ლორწოვანი გარსები იშლება და იწყებს ელასტიურობის დაკარგვას. შაქარი არ შეუძლია შეაღწიოს სხეულის ქსოვილებს, ამიტომ უჯრედშიდა ცხიმების მაღაზიები გამოიყენება როგორც ენერგია წარმოებისთვის. ამ შემთხვევაში, პაციენტი მკვეთრად კარგავს სხეულის წონას.

ცხიმების რღვევის დროს, კეტონის სხეულები და თავისუფალი ცხიმოვანი მჟავები გამოიყოფა მნიშვნელოვანი რაოდენობით. ისინი დიდი რაოდენობით გროვდებიან პაციენტის სისხლში. ამ შემთხვევაში, სისხლის pH დარღვეულია, ხოლო მჟავიანობის გაზრდა რესპირატორული ცენტრის გაღიზიანებას იწყებს. ამ მდგომარეობის ნიშანი არის ქოშინი ან ღრმა და ხმაურიანი სუნთქვა. გარდა ამისა, პაციენტისგან ჩნდება აცეტონის სუნი.

დიაბეტური კომა ვითარდება რამდენიმე დღის განმავლობაში, ზოგჯერ საათების განმავლობაში. როგორც სიმპტომები ვითარდება, პაციენტი პრაქტიკულად წყვეტს ურთიერთობას სხვებთან, ძირითადად სძინავს. მას მოეთხოვება სასწრაფო დახმარების გაწევა, წინააღმდეგ შემთხვევაში შეიძლება განვითარდეს ცნობიერების დაკარგვა და კომა.

კეტოაციდოზის დახმარებით შედის ინსულინის ინტრავენურად შეყვანა მცირე დოზებით, ერთი საათის სიხშირით.

გარდა ამისა, პაციენტს აქვს დადგენილი მედიკამენტები, რომლებიც ეხმარება გაუმკლავდეს დეჰიდრატაციას და აღადგენს სისხლში მარილების ნორმალურ დონეს, ისევე როგორც სხვა პრეპარატებს, პაციენტის მდგომარეობიდან გამომდინარე.

ჰიპერმოსოლარული კომა და მისი სიმპტომების განვითარების მექანიზმი

Hyperosmolar კომა არის მძიმე მეტაბოლური აშლილობა ტიპი 2 დიაბეტის დროს. ძალიან იშვიათად, ეს მდგომარეობა შეიძლება მოხდეს დიაბეტის სხვა სახეობებში.

ხშირად, პათოლოგია ვლინდება ხანდაზმულ ადამიანებში, რომლებსაც აქვთ გულ-სისხლძარღვთა სისტემის დარღვევები. ასეთი კომაის პათოფსიოლოგია ხასიათდება სისხლში შაქრის საშიში დონის მომატებით. თუმცა, სისხლის pH არ იცვლება. ამ ტიპის კომაში, სხეულის დეჰიდრატაციის უკიდურესი ხარისხი ვითარდება. რამდენიმე დღის განმავლობაში, ასეთი გადაუდებელი მდგომარეობის განვითარების დროს, პაციენტს შეუძლია წონის დაკარგვა დაახლოებით 10%.

Hyperosmolar კომა შეიძლება მოხდეს ასეთ შემთხვევებში:

1. განმეორებითი ღებინება, დიარეა.
2. შარდმდენი საშუალებების გამოყენება.
3. შეზღუდვა სითხის მიღებაში.
4. სისხლდენა.
5. დამწვრობა და დაზიანებები.
6. ინფექციური დაავადებები.
7. შეცდომები კვების პროცესში.
8. ქირურგიული პროცედურები

ჰიპეროსომოლური კომაის ნიშნები შეიძლება მოხდეს თუნდაც 2 ტიპის დიაბეტის მსუბუქი სტადიის მქონე პაციენტში, რომლის დროსაც საკმარისია დიეტის დაცვა და აბების მიღება. ხანდაზმულებში დაავადებამ შეიძლება გამოიწვიოს დარღვევები ნახშირწყლების მეტაბოლიზმში, რაც შემდგომში დიაბეტის გართულებებს იწვევს.

ჰიპერმოსულოზური კომაის ნიშნების მქონე პაციენტს სასწრაფო დახმარების გაწევა ექვემდებარება საავადმყოფოში. მკურნალობა მიზნად ისახავს ორგანიზმში წყლის წონასწორობის აღდგენას ინტრავენური ინფუზიების დახმარებით. გარდა ამისა, ინსულინი ინიშნება ინტრავენურად მცირე ნაწილებში ყოველ საათში.

ლაქტატის აციდოზის განვითარების მექანიზმი

ლაქტური აციდოზი არის სერიოზული მდგომარეობა, რომელიც ვლინდება ლაქტური მჟავის სხეულის დონის მკვეთრი მატების გამო, რაც მისი პათოფიზიოლოგიაა. ამ მდგომარეობის განვითარება დამახასიათებელია შაქრიანი დიაბეტით დაავადებული ასაკის პირებისთვის, გულის, ღვიძლის, თირკმელების, ფილტვების, აგრეთვე ალკოჰოლიკის დაავადებებში. ლაქტური მჟავის დონე იზრდება სხეულის ქსოვილების ჟანგბადით არასაკმარისი მიწოდებით.

ლაქტური აციდოზის ნიშნებია: ტკივილი გულმკერდში და მუცლის ღრუს უკან, სისუსტე, კუნთების ტკივილი, ქოშინი სუნთქვის დროსაც კი, მუცლის ღრუში ტკივილი, მუწუკების დარღვევა. ლაქტური აციდოზის ნიშანია აგრეთვე გულისრევა და ღებინება. ლაქტურ მჟავას აქვს გამაღიზიანებელი მოქმედება სასუნთქი ცენტრზე, რის გამოც პაციენტს აქვს ღრმა და ხმაურიანი სუნთქვა.

მკურნალობა ემყარება ტუტე ხსნარების დანერგვას, ისევე როგორც სხვა სითხეებსა და მედიკამენტებს, რომლებიც არტერიული წნევის ნორმალიზებას ახდენს. ზოგჯერ საჭიროა პაციენტის სისხლის გაწმენდის საჭიროება თირკმელების ხელოვნური აპარატის გამოყენებით.

ჰიპოგლიკემიის მექანიზმი

ჰიპოგლიკემიური კომა გვხვდება სისხლში გლუკოზის მკვეთრი დაქვეითების შემთხვევაში. ის ყველაზე გავრცელებულია გადაუდებელ დაავადებებში დიაბეტის მქონე ადამიანებში. ეს გართულება უფრო ხშირია ინსულინდამოკიდებულ პაციენტებში, რომელთაც აქვთ ნებისმიერი ტიპის დიაბეტი.

ჰიპოგლიკემიის განვითარების მექანიზმი ცერებრალური ქერქის ქსოვილებში ენერგიის ნაკლებობაა, სტრესული ჰორმონის ერთდროული განთავისუფლებით სისხლში დიდი რაოდენობით. ჰიპოგლიკემიის ნიშნებია:

• თავბრუსხვევა
• თავის ტკივილი
• ენა და ტუჩები
• შფოთვა
• შფოთვის და შიშის გამოჩენა,
• გაუფასურებული ყურადღება
• მეტყველების დარღვევა
• ტაქიკარდია
• კრუნჩხვები
• კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის დარღვევები
• კანკალი და კიდურები
• შიმშილი
• მხედველობის დაქვეითება და სხვ.

როდესაც ჰიპოგლიკემიის პირველი სიმპტომები ვლინდება, პაციენტმა უნდა ჭამოს რაღაც ტკბილი. იდეალური ვარიანტი იქნება ხილის წვენი ან თბილი ტკბილი ჩაი. თუ პაციენტი არ მიიღებს ასეთ ზომებს, მან შეიძლება შემდგომ დაკარგოს ცნობიერება და კომაში ჩავარდეს.

ამ შემთხვევაში, დახმარება მოიცავს გლუკოზის ხსნარის ინტრავენურად შეყვანას ან გლუკაგონის ხსნარით ინტრამუსკულური ინექციით. მძიმე ჰიპოგლიკემიის დროს პაციენტის ჰოსპიტალიზაცია სამედიცინო დაწესებულებაში აუცილებელია გამოკვლევისთვის და მკურნალობისთვის.

თუ პაციენტს დროულად ეხმარება დახმარება, შესაძლებელია შეჩერდეს სერიოზული მდგომარეობის განვითარების მექანიზმი, მაშინაც კი, როდესაც პირველი სიმპტომები გამოჩნდება. წინააღმდეგ შემთხვევაში, პროგნოზი არასახარბიელო იქნება - გართულებამ შეიძლება გამოიწვიოს პაციენტის გარდაცვალება. დიაბეტური კომატით, სიკვდილიანობა არის ასეთი მდგომარეობის განვითარების ყველა შემთხვევის დაახლოებით 10%.

3. დიაბეტის გვიანი გართულებები

დიაბეტის დაგვიანებული გართულების მთავარი მიზეზი ჰიპერგლიკემიაა. ჰიპერგლიკემია იწვევს სისხლძარღვების დაზიანებას

სურ. 11-31. შაქრიანი დიაბეტის მეტაბოლიზმის ცვლილება და შაქრიანი დიაბეტის მიზეზები.

და სხვადასხვა ქსოვილებისა და ორგანოების დისფუნქცია.

დიაბეტში ქსოვილების დაზიანების ერთ-ერთი მთავარი მექანიზმიაცილის გლიკოზილაცია, რასაც მათი ცვლილებები შეაქვს მათ სტრუქტურასა და ფუნქციებში. ზოგი ცილა ჩვეულებრივ შეიცავს ნახშირწყლების კომპონენტებს, ხოლო ასეთი გლიკოპროტეინების წარმოქმნა ფერმენტურად მიმდინარეობს (მაგალითად, ადენოჰიპოფიზის გლიკოპროტეინების ჰორმონების წარმოქმნა). ამასთან, ადამიანის ორგანიზმში შეიძლება მოხდეს გლუკოზის არა ფერმენტული ურთიერთქმედება ცილების თავისუფალ ამინომ ჯგუფებთან - ცილების არა ფერმენტული გლიკოზილაციით. ჯანმრთელი ადამიანების ქსოვილებში, ეს რეაქცია ნელა მიმდინარეობს. ჰიპერგლიკემიით, გლიკოზილაციის პროცესი დაჩქარებულია. ცილების გლიკოზილაციის ხარისხი დამოკიდებულია მათი განახლების სიჩქარეზე. ნელა გაცვლის ცილები დაგროვილ მეტ ცვლილებას. შაქრიანი დიაბეტის ერთ-ერთი პირველი ნიშანი არის გლიკოზილირებული ჰემოგლობინის ოდენობის 2-3-ჯერ გაზრდა (ნორმა N_ბა_1C5.8-7.2%). ნელა გაცვლის ცილების კიდევ ერთი მაგალითი არის კრისტალები - ლინზების ცილები. გლიკოზილირების შემდეგ კრისტინები ქმნიან მულტიმოლეკულურ აგრეგატებს, რაც ზრდის ლინზების რეფრაქციულ ძალას. ობიექტივების გამჭვირვალეობა მცირდება, ხდება clouding, ან კატარაქტა.

ნელა გაცვლის ცილები მოიცავს უჯრედშორისი მატრიქსის, სარდაფის მემბრანების ცილებს. სარდაფის მემბრანების გასქელება, შაქრიანი დიაბეტის ერთ – ერთი დამახასიათებელი გართულება, იწვევს დიაბეტური ანგიოპათიების განვითარებას.

დიაბეტის მრავალი გვიანი გართულების მიზეზიც არის გლუკოზის სორბიტოლად გადაქცევის ტემპის გაზრდა (იხ. ნაწილი 7).

გლუკოზის ჰექსატომიურ ალკოჰოლზე კონვერტაციის რეაქცია (სორბიტოლი) კატალიზირდება ფერმენტ ალდოზის რედუქტაზასთან. სორბიტოლი არ გამოიყენება სხვა მეტაბოლურ გზებში და მისი დიფუზია უჯრედებიდან არის ნელი. შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებში სორბიტოლი გროვდება ბადურისა და თვალის ობიექტივში, თირკმელების გლომერულ უჯრედებში, შვანის უჯრედებში და ენდოთელიუმში.

მაღალი კონცენტრაციით სორბიტოლი ტოქსიკურია უჯრედებისთვის. ნეირონებში მისი დაგროვება იწვევს ოსმოსური წნევის მატებას, უჯრედების შეშუპებას და ქსოვილების შეშუპებას. მაგალითად, ლინზების გადახურვა შეიძლება განვითარდეს სორბიტოლის დაგროვებით გამოწვეული ლინზების შეშუპების გამო და შეკვეთილი კრისტალური სტრუქტურის დარღვევით.

დიაბეტური ანგიოპათია. დიაბეტური ანგიოპათიები ძირითადად გამოწვეულია სისხლძარღვთა სარდაფის მემბრანების დაზიანებით. სისხლში პლაზმაში გლუკოზის მაღალი კონცენტრაციის დროს, პროტეოგლიკანები, კოლაგენები, გლიკოპროტეინების გლიკოზილატი, კონცენტრაცია და თანაფარდობა სარდაფის მემბრანის კომპონენტებს შორის შეფერხებულია, მათი სტრუქტურული ორგანიზაცია დარღვეულია.

მაკროანგიოპათია ვლინდება გულის, ტვინის, ქვედა კიდურების დიდი და საშუალო გემების დაზიანება. არტერიების შიდა წიაღში პათოლოგიური ცვლილებები და არტერიული კედლის დაზიანება შუა და გარე ფენებში, ეს არის შედეგი სარდაფური მემბრანებისა და უჯრედული მატრიქსის ცილების (კოლაგენი და ელასტინი) გლიკოზილაციის შედეგად, რაც იწვევს არტერიების ელასტიურობას. ჰიპერლიპიდემიასთან ერთად, ეს შეიძლება იყოს ათეროსკლეროზის განვითარების მიზეზი. შაქრიანი დიაბეტით, ათეროსკლეროზი უფრო ხშირია, ვითარდება უფრო ადრეულ ასაკში და ბევრად უფრო სწრაფად მიმდინარეობს, ვიდრე დიაბეტის არარსებობის შემთხვევაში.

მიკროანგიოპათია - კაპილარების და მცირე გემების დაზიანების შედეგი. ვლინდება ნეფრო-, ნეირო- და რეტინოპათიის სახით.

ნეფროპათია ვითარდება დიაბეტით დაავადებულთა დაახლოებით მესამედში. თირკმლის გლომერულში სარდაფის მემბრანის ელექტრონულ-მიკროსკოპული ცვლილებები შეიძლება გამოვლინდეს დიაგნოზის მიღებიდან პირველივე წელს. თუმცა, უმეტეს პაციენტებში, დიაბეტური ნეფროპათიის კლინიკური ნიშნები გამოჩნდება 10-15 წლის დიაბეტის შემდეგ. ნეფროპათიის ადრეული სტადიების ნიშანი არის მიკროლბუმინურია (30-300 მგ დღეში), რომელიც შემდგომში ვითარდება კლასიკური ნეფროზული სინდრომისკენ, რომელიც ხასიათდება მაღალი პროტეინურინით, ჰიპოალბუმინემიით და შეშუპებით.

რეტინოპათია დიაბეტის ყველაზე სერიოზული გართულება და სიბრმავეების ყველაზე გავრცელებული მიზეზი, ვითარდება დიაბეტის მქონე პაციენტების 60-80% -ში

დიაბეტი. ადრეულ ეტაპზე ვითარდება ბაზალური რეტინოპათია, რომელიც ვლინდება ბადურის სისხლდენით, ბადურის ვაზოდილატაციით, შეშუპებით.თუ ცვლილებები არ ახდენს გავლენას მაკულაზე, მხედველობის დაქვეითება ჩვეულებრივ არ ხდება. მომავალში, პროლიფერაციული რეტინოპათია შეიძლება განვითარდეს, რაც გამოიხატება ბადურის და სათვალეების გემების ნეოპლაზმებში. ახლად წარმოქმნილი გემების სიმკვეთრე და მაღალი გამტარიანობა განსაზღვრავს ხშირი სისხლდენა ბადურის ან სათვალე სხეულში. სისხლის შედედების ადგილზე ვითარდება ფიბროზი, რაც იწვევს ბადურის განცალკევებას და მხედველობის დაკარგვას.

B. დიაბეტის დიაგნოზი

ჩვეულებრივ, დიაბეტის დიაგნოზი შეიძლება გაკეთდეს დიაბეტის კლასიკური სიმპტომების საფუძველზე - ჰიპერგლიკემია, პოლიურია, პოლიდიფსია, პოლიფაგია, პირის სიმშრალე. IDDM- ის ყველაზე მნიშვნელოვანი ბიოქიმიური ნიშნები აღინიშნება შემდეგიდან:

გლუკოზის ტოლერანტობის ტესტი (იხ. ნახ. 11-30). პლაზმაში გლუკოზის დონე 10 მმოლ / ლ ზემოთ შაქრის დატვირთვიდან 2 საათში მიუთითებს შაქრიანი დიაბეტის შესახებ,

გლიკოზილირებული ჰემოგლობინის განსაზღვრა. შაქრიანი დიაბეტით, H- ის დონე_ბა_{1 ს}ჩვეულებრივ, ჰემოგლობინის მთლიანი შემცველობა დაახლოებით 5% -ს შეადგენს, 2-3-ჯერ იზრდება,

სისხლში და შარდში ინსულინის და C- პეპტიდების არარსებობა ან დაბალი დონე. ჩვეულებრივ, ინსულინი და C- პეპტიდები სეკრეტირდება ტოლფასი კონცენტრაციით. მას შემდეგ, რაც ინსულინის დაახლოებით 2/3 ინარჩუნებს ღვიძლს, პორტალი ვენასა და პერიფერულ გემებში ინსულინ / С- პეპტიდის თანაფარდობა ჩვეულებრივ არის 1/3. C- პეპტიდის დონის მნიშვნელობა შრატში ან შარდში საშუალებას გაძლევთ ზუსტად შეაფასოთ β- უჯრედების ფუნქციური მდგომარეობა,

ალბუმინურია. შაქრიანი დიაბეტით, ალბუმინის ყოველდღიური ექსკრეცია შეადგენს დაახლოებით 30-300 მგ - მიკროლბუმინურია (ჩვეულებრივ, დაახლოებით 8 მგ).

იმის გამო, რომ NIDDM ვითარდება უფრო ნელა, კლასიკური კლინიკური სიმპტომები, ჰიპერგლიკემია და ინსულინის დეფიციტი დიაგნოზირებულია მოგვიანებით, ხშირად დიაბეტის დაგვიანებული გართულების სიმპტომებთან ერთად.

D. მიდგომები დიაბეტის მკურნალობისთვის

დიაბეტის მკურნალობა დამოკიდებულია მის ტიპზე (I ან II), კომპლექსურია და მოიცავს დიეტას, შაქრის შემცირების წამლების გამოყენებას, ინსულინთერაპიას, აგრეთვე გართულებების პროფილაქტიკასა და მკურნალობას.

შაქრის შემამცირებელი თანამედროვე მედიკამენტები იყოფა ორ მთავარ ჯგუფად: სულფონილურას წარმოებულები და ბიგანუანიდები. პრეპარატები, რომელთა მოქმედება მიზნად ისახავს ინსულინის სეკრეციის სტიმულირებას, მოიცავს სულფონილურაზებს (მაგალითად, მანილი). სულფონილურაზების მოქმედების მექანიზმი აიხსნება მათი გავლენით ATP მგრძნობიარე K + არხების ფუნქციონირებაზე. K + უჯრედშიდა კონცენტრაციის ზრდა იწვევს მემბრანის დეპოლარიზაციას და კალციუმის იონების უჯრედში დაჩქარებულ ტრანსპორტირებას, რის შედეგადაც ხდება ინსულინის სეკრეციის სტიმულირება.

ბიგანოიდები შაქრის შემამცირებელი წამლების კიდევ ერთი ძირითადი ჯგუფია. ზოგიერთი გამოკვლევის თანახმად, ბიუანოიდები ზრდის გლუკოზის გადამტანთა რაოდენობას adipose ქსოვილისა და კუნთების უჯრედების მემბრანების ზედაპირზე.

დიაბეტის მკურნალობის პერსპექტიული მეთოდები მოიცავს შემდეგს: პანკრეასის კუნძულების ან იზოლირებული β უჯრედების ტრანსპლანტაცია, გენეტიკურად რეკონსტრუქციული უჯრედების გადანერგვა, აგრეთვე პანკრეასის კუნძულების რეგენერაციის სტიმულირება.

შაქრიანი დიაბეტის ორივე ტიპთან ერთად, დიეტურ თერაპიას უდიდესი მნიშვნელობა აქვს. ისინი რეკომენდაციას იძლევიან დაბალანსებულ დიეტაზე: ნახშირწყლები უნდა შეადგენდნენ საკვების მთლიანი კალორიული შემცველობის 50-60% -ს (გამონაკლისი უნდა იყოს საჭმლის მომნელებელი ნახშირწყლები, ლუდი, ალკოჰოლი, სიროფი, ნამცხვრები და ა.შ.), ცილა - 15-20%, ყველა ცხიმი. - არაუმეტეს 25-30%. საკვები უნდა იქნას მიღებული 5-6 ჯერ დღეში.

პათოგენეზი

ჰიპოგლიკემიური კომა ვითარდება შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებში, უმეტეს შემთხვევაში, როდესაც ინსულინის ან სულფონილიურას პრეპარატების დოზა და შემომავალი საკვები, განსაკუთრებით ნახშირწყლები არ შეესაბამება. შაქრიანი დიაბეტის დროს, ჰიპოგლიკემიური კომა ვითარდება ბევრად უფრო ხშირად, ვიდრე კეტოაციდოზური.

როგორც წესი, ჰიპოგლიკემია და ჰიპოგლიკემიური კომა გვხვდება ინსულინდამოკიდებულ შაქრიანი დიაბეტის მწვავე, უკიდურესად ლორწოვანი ფორმების მქონე პაციენტებში, რომელთა დროს შეუძლებელია ინსულინისადმი მგრძნობელობის უეცარი მომატების გარე მიზეზის დადგენა. სხვა შემთხვევებში, პროვოცირების მომენტები არის დიდი შესვენებები კვებას შორის, ფიზიკური დატვირთვის გაზრდა, პირღებინება, დიარეა და სხვა პათოლოგიური მდგომარეობა. შაქრიანი დიაბეტის, ღვიძლის, ნაწლავების, ენდოკრინული სტატუსის თანმდევი დარღვევები, თირკმელების უკმარისობის განვითარებამ შეიძლება გამოიწვიოს მძიმე ჰიპოგლიკემია. უფრო ხშირად ჰიპოგლიკემიური კომა ვითარდება ინსულინის გადაჭარბებული მიღებით, რომელიც შეიძლება მოხდეს შემდეგ შემთხვევებში:

• დოზის შეცდომა (ინსულინის პრეპარატის კონცენტრაცია, მაგალითად, U40 შპრიცებით U100- ის ნაცვლად, ანუ დადგენილი დოზა 2.5 ჯერ, ან ინსულინის არასწორად შერჩეული დოზა შპრიცში),
• პრეპარატის გამოყენებისას შეცდომა (არა კანის ქვეშ, არამედ კუნთში) - გრძელი ნემსი, ან განზრახ ინტრამუსკულური ინექცია ჰორმონის მოქმედების დაჩქარების და გაძლიერების მიზნით,
• ნახშირწყლების არარსებობა მოკლე ინსულინის დოზის დანიშვნის შემდეგ (”ჭამა დაავიწყდა” - მეორე საუზმე, შუადღის კრეფი ან მეორე სადილის ხანგრძლივობა ინსულინის პრეპარატის მოქმედების მწვერვალზე),
• "დაუგეგმავი" ფიზიკური დატვირთვა ნახშირწყლების დამატებითი მოხმარების არარსებობის გამო: ინექციური ინსულინი → "დაივიწყა" ჭამა (არ ჭამა დამატებითი ნახშირწყლები, უჩვეულო ფიზიკური დატვირთვების უზრუნველსაყოფად) → წავიდა თხილამურები, ფეხბურთის თამაში, ცურვა, ფეხბურთის თამაში, ცურვა, ყინულის მოედანზე და ა.შ. → ველოსიპედით → ჰიპოგლიკემია კომა
• ინსულინის ინექციის ადგილის მასაჟირება (მიზანმიმართული - მოკლევადიანი ინსულინის პრეპარატის მოქმედების დააჩქაროს ან შემთხვევით - ველოსიპედით სიარულის დროს ინსულინის ინსტალაციაში შეყვანა)
• დიდი რაოდენობით აქტიური ჰორმონის განთავისუფლება ინსულინ-ანტისხეულების კომპლექსის რღვევის დროს,
• ალკოჰოლის დალევისას,
• ცხიმოვანი ღვიძლის თანდასწრებით,
• თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის ფონზე,
• ორსულობის დასაწყისში,
• თვითმკვლელი ქმედებები
• ინსულინის შოკები ფსიქიატრიულ პრაქტიკაში და ასე შემდეგ.

შაქრიანი დიაბეტის მქონე ადამიანებში, ჰიპოგლიკემიური კომა შეიძლება იყოს ინსულინის დოზის გადაჭარბების შედეგი, კერძოდ, როდესაც პაციენტი გაყვანილ იქნა ქეთოაციდოზის მდგომარეობიდან.

მწვავე ჰიპოგლიკემიური რეაქციის განვითარება შესაძლებელია ალკოჰოლის მიღების ფონზე, რომლის შაქრის შემამცირებელ ეფექტს პრაქტიკულად არ აქცევს ყურადღება, დიეტის მომზადების დროს ალკოჰოლური სასმელების შემადგენლობაში მხოლოდ ნახშირწყლები ითვალისწინებს. ალკოჰოლი აფერხებს ღვიძლში ნახშირწყლოვანი ნედლეულისგან გლუკოზის სინთეზს, რითაც იზრდება ჰიპოგლიკემიის სიხშირე პაციენტებში ინსულინოთერაპიით. რაც უფრო მეტი ალკოჰოლია მთვრალი, მით უფრო გრძელია გლუკოგენოგენეზის ინჰიბიცია, ამიტომ ჰიპოგლიკემია შეიძლება აღმოჩნდეს დალევის შემდეგ რამდენიმე საათის შემდეგაც კი.

გლუკოზის დაბალი კონცენტრაცია აღირიცხება, თუ:

• გლუკოზა ამოღებულია სისხლიდან უფრო სწრაფად, ვიდრე ნაწლავში შეიწოვება ან ღვიძლში სინთეზირდება,
• გლიკოგენის დაშლა ან / და გლუკოზის სინთეზი ღვიძლში არა ნახშირწყლების ნედლეულისგან, არ შეიძლება ანაზღაურდეს გლუკოზის აღმოფხვრის სიჩქარე,
• ზემოთ ჩამოთვლილი ფაქტორები გაერთიანებულია.

ხშირად, შაქრიანი დიაბეტისთვის კომპენსაციის დაწყება ზრდის პერიფერიული ქსოვილების მგრძნობელობას ინსულინის მიმართ, რაც მოითხოვს გარედან ადმინისტრირებული ჰორმონის დოზის დროულ შემცირებას.

სულფანილამიდის წამლებმა იშვიათად შეიძლება გამოიწვიოს ჰიპოგლიკემიური რეაქციები, ძირითადად, ისინი შეიძლება მოხდეს ხანდაზმულ პაციენტებში, შაქრიანი დიაბეტის კომბინაციით, თირკმელების დაავადებებით, ღვიძლის ან გულის უკმარისობით, ასევე შიმშილით ან არასწორი კვებით. გარკვეული პრეპარატების გამოყენებამ სულფონამიდებთან ერთად შეიძლება გამოიწვიოს კომაის განვითარება. მაგალითად, აცეტილსალიცილის მჟავა და სხვა სალიცილატები, რომლებიც ამცირებენ სულფონამიდების შეკავშირებას სისხლის პლაზმის ცილებთან და შარდში მათი ექსკრეციის შემცირება, ქმნის პირობებს ჰიპოგლიკემიური რეაქციის განვითარებისათვის.

პათოგენეზის რედაქტირება |