არტერიული ჰიპერტენზიის მკურნალობა დიაბეტში

* 2017 წლის ზემოქმედების ფაქტორი RSCI მიხედვით

ჟურნალი შედის უმაღლესი საატესტაციო კომისიის თანმიმდევრული სამეცნიერო პუბლიკაციების ჩამონათვალში.

წაიკითხეთ ახალი ნომერი

შაქრიანი დიაბეტი (DM) ყველაზე გავრცელებული ენდოკრინული დაავადებაა. ამ დაავადებით დაავადებულთა რიცხვი მუდმივად იზრდება. ამჟამად, დიაბეტი და მისი გართულებები, როგორც მოსახლეობაში სიკვდილიანობის მიზეზი, მეორე ადგილზეა, მეორე ადგილზე მხოლოდ კიბო. გულ-სისხლძარღვთა პათოლოგია, რომელიც მანამდე ამ ხაზს იკავებდა, გადავიდა მე -3 ადგილზე, რადგან ხშირ შემთხვევაში ეს დიაბეტის გვიან მაკროვასკულური გართულებაა.

არტერიული ჰიპერტენზია და დიაბეტი

შაქრიანი დიაბეტი და არტერიული ჰიპერტენზია ორი ურთიერთდაკავშირებული პათოლოგიაა, რომლებსაც აქვთ ძლიერი ურთიერთმამდიდრებელი მავნე მოქმედება, რომელიც ერთდროულად მიმართულია რამდენიმე სამიზნე ორგანოზე: გულზე, თირკმელებში, თავის ტვინის სისხლძარღვებში, ბადურის გემებზე. შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებში მაღალი ინვალიდობის და სიკვდილიანობის ძირითადი მიზეზები თანმხლები არტერიული ჰიპერტონიით არის: გულის კორონარული დაავადება, მიოკარდიის მწვავე ინფარქტი, ცერებროვასკულური შემთხვევა, თირკმლის ტერმინალური უკმარისობა. აღმოჩნდა, რომ მომატებული დიასტოლური არტერიული წნევა (დამატება) ყოველ 6 მმჰგ-მდე ზრდის კორონარული გულის დაავადებების განვითარების რისკს 25% -ით, ხოლო H ინსულტის განვითარების რისკი 40% -ით. უკონტროლო არტერიული წნევით თირკმლის ტერმინალური უკმარისობის დაწყების სიჩქარე 3-4 ჯერ იზრდება. აქედან გამომდინარე, ძალზე მნიშვნელოვანია ადრეული ასაკის დადგენა შესაბამისი დიაგნოზის დადგენა და დიაგნოზი შაქრიანი დიაბეტით და არტერიული ჰიპერტენზიით, რათა დროულად დანიშნოს შესაბამისი მკურნალობა და შეაჩეროს სისხლძარღვთა მძიმე გართულებები.

არტერიული ჰიპერტენზია ართულებს როგორც 1 ტიპის დიაბეტის, ასევე ტიპის 2 დიაბეტის მიმდინარეობას .1 ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტებში, ჰიპერტენზიის მთავარი მიზეზი დიაბეტური ნეფროპათიაა. მისი წილი დაახლოებით 80% არის სისხლის წნევის გაზრდის ყველა სხვა მიზეზს შორის. შაქრიანი დიაბეტით 2, ამის საპირისპიროდ, შემთხვევების 70-80% -ში გამოვლენილია აუცილებელი ჰიპერტენზია, რაც წინ უძღვის შაქრიანი დიაბეტის განვითარებას, ხოლო პაციენტთა მხოლოდ 30% -ში ვითარდება არტერიული ჰიპერტენზია თირკმელების დაზიანების გამო.

არტერიული ჰიპერტენზიის (AH) მკურნალობა მიზნად ისახავს არა მხოლოდ არტერიული წნევის დაქვეითებას, არამედ რისკ – ფაქტორების გამოსწორებას, როგორიცაა მოწევა, ჰიპერქოლესტერინემია და დიაბეტი.

კომბინაცია შაქრიანი დიაბეტი და არანამკურნალევი არტერიული ჰიპერტენზია არის ყველაზე არახელსაყრელი ფაქტორი გულის კორონარული დაავადებების, ინსულტის, გულის და თირკმელების უკმარისობის განვითარებაში. შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულთა დაახლოებით ნახევარზე აღენიშნება არტერიული ჰიპერტენზია.

რა არის დიაბეტი?

შაქარი ენერგიის მთავარი წყაროა, სხეულისთვის „საწვავი“. სისხლი შეიცავს შაქარს გლუკოზის ფორმით. სისხლი გლუკოზას ატარებს სხეულის ყველა ნაწილში, განსაკუთრებით კუნთებსა და ტვინში, რომლებიც გლუკოზას ამარაგებენ ენერგიით.

ინსულინი არის ნივთიერება, რომელიც გლუკოზას ეხმარება უჯრედში შესასვლელად სასიცოცხლო პროცესის განსახორციელებლად. დიაბეტს ეწოდება "შაქრის დაავადება", რადგან ამ დაავადებით სხეული ვერ ახერხებს სისხლში გლუკოზის ნორმალურ დონის შენარჩუნებას. II ტიპის დიაბეტის მიზეზი არის ინსულინის არასაკმარისი წარმოება ან ინსულინისადმი დაბალი უჯრედული მგრძნობელობა.

რა არის დიაბეტის საწყისი გამოვლინებები?

დაავადების საწყისი გამოვლინებებია წყურვილი, პირის სიმშრალე, სწრაფი შარდვა, კანის ქავილი, სისუსტე. ამ სიტუაციაში, თქვენ გჭირდებათ სისხლში შაქრის შესწავლა.

რა არის რისკის ფაქტორები ტიპი 2 დიაბეტისთვის?

მემკვიდრეობა. ადამიანები, რომლებსაც ოჯახში აქვთ დიაბეტი, უფრო ხშირად აქვთ დიაბეტის განვითარება.

ჭარბი წონა და ჭარბი წონა. ჭარბი წონა, განსაკუთრებით ნახშირწყლების ჭარბი რაოდენობა საკვებში, ხოლო სიმსუქნე არ არის მხოლოდ დიაბეტის რისკის ფაქტორი, არამედ ამძაფრებს ამ დაავადების მიმდინარეობას.

არტერიული ჰიპერტენზია. ჰიპერტენზიის და დიაბეტის ერთობლიობა ზრდის 2-3-ჯერ გაზრდის გულის კორონარული დაავადებების, ინსულტის, თირკმლების უკმარისობის რისკს. კვლევებმა აჩვენა, რომ ჰიპერტენზიის მკურნალობას შეუძლია მნიშვნელოვნად შეამციროს ეს რისკი.

ასაკი. ტიპის დიაბეტს ხშირად უწოდებენ ხანდაზმულ დიაბეტს. 60 წლის ასაკში, ყველა მე –12 ადამიანს აქვს დიაბეტი.

აქვთ თუ არა დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებს ჰიპერტენზიის განვითარების გაზრდილი რისკი?

შაქრიანი დიაბეტი იწვევს სისხლძარღვთა დაზიანებას (დიდი და მცირე კალიბრის არტერიები), რაც შემდგომ ხელს უწყობს არტერიული ჰიპერტენზიის კურსის განვითარებას ან გაუარესებას. დიაბეტი ხელს უწყობს ათეროსკლეროზის განვითარებას. შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებში არტერიული წნევის გაზრდის ერთ-ერთი მიზეზი თირკმელების პათოლოგიაა.

ამასთან, შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტთა ნახევარში ჰიპერტენზია უკვე იყო სისხლში შაქრის მაღალი გამოვლენის დროს. თქვენ შეგიძლიათ თავიდან აიცილოთ ჰიპერტენზიის განვითარება დიაბეტში, თუ დაიცავთ რეკომენდაციებს ჯანსაღი ცხოვრების წესის შესახებ. თუ დიაბეტი გაქვთ, ძალიან მნიშვნელოვანია, რომ რეგულარულად გაზომოთ არტერიული წნევა და დაიცვათ ექიმის რეცეპტები დიეტასა და მკურნალობასთან დაკავშირებით.

რა არის მიზნობრივი არტერიული წნევა დიაბეტისთვის?

მიზნობრივი არტერიული წნევა არის არტერიული წნევის ოპტიმალური დონე, რომლის მიღწევამ შეიძლება მნიშვნელოვნად შეამციროს გულ-სისხლძარღვთა გართულებების განვითარების რისკი. შაქრიანი დიაბეტის და ჰიპერტენზიის კომბინაციით, სისხლის წნევის სამიზნე დონე ნაკლებია 130/85 მმ Hg.

რა არის რისკის კრიტერიუმები თირკმლის პათოლოგიის განვითარების მიზნით, დიაბეტისა და ჰიპერტენზიის კომბინაციით?

თუ შარდის ტესტებში მცირე რაოდენობით ცილაც კი გამოვლენილია, თირკმელების პათოლოგიის განვითარების მაღალი რისკი გაქვთ. თირკმელების ფუნქციის შესამოწმებლად მრავალი მეთოდი არსებობს. ყველაზე მარტივი და ყველაზე გავრცელებული არის სისხლის კრეატინინის განსაზღვრა. რეგულარული მონიტორინგის მნიშვნელოვანი ტესტებია გლუკოზისა და ცილის განსაზღვრა სისხლში და შარდში. თუ ეს ტესტები ნორმალურია, არსებობს სპეციალური ტესტი, რომ შარდში მცირე რაოდენობით ცილა გამოვავლინოთ - მიკროლბუმინურია - თირკმელების ფუნქციის საწყისი დარღვევა.

რა არის არაპროდუქტიული მკურნალობა დიაბეტისთვის?

ცხოვრების წესის ცვლილებები დაგეხმარებათ არა მხოლოდ არტერიული წნევის კონტროლში, არამედ სისხლში შაქრის ნორმალური დონის შენარჩუნებაში. ეს ცვლილებები მოიცავს: მკაცრად დაიცვან დიეტების რეკომენდაციები, ჭარბი წონის დაქვეითება, რეგულარული ფიზიკური დატვირთვა, მოხმარებული ალკოჰოლის რაოდენობის შემცირება და მოწევა შეწყვეტა.

რომელი ანტიჰიპერტენზიული საშუალებებია სასურველი ჰიპერტენზიის და დიაბეტის დროს?

ზოგიერთი ანტიჰიპერტენზიული პრეპარატი შეიძლება უარყოფითად იმოქმედოს ნახშირწყლების მეტაბოლიზმზე, ამიტომ წამლების შერჩევა ინდივიდუალურად ხორციელდება ექიმის მიერ. ამ სიტუაციაში უპირატესობა ენიჭება შერჩევითი იმიდაზოლინის რეცეპტორების აგონისტების ჯგუფს (მაგალითად, ფიზიოთინები) და AT რეცეპტორების ანტაგონისტებს, რომლებიც ბლოკავს ანგიოტენზინის მოქმედებას (ძლიერი სისხლძარღვთა შემანარჩუნებელი).

პროფილაქტიკისა და მკურნალობისთვის ჰიპერტენზია და ტიპი 2 დიაბეტი სახლში გამოიყენეთ მაჯის და ცხვირის ტიპის პულსური MED-MAG ლაზერი.

შაქრიანი დიაბეტის დროს არტერიული ჰიპერტენზიის მიზეზები

შაქრიანი დიაბეტი (DM), როგორც ეს განსაზღვრულია I. I. დედოვმა, არის სისტემური ჰეტეროგენული დაავადება, რომელიც გამოწვეულია აბსოლუტური (ტიპი 1) ან ნათესავი (ტიპი 2) ინსულინის დეფიციტით, რაც პირველ რიგში იწვევს ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის დარღვევას, შემდეგ კი ყველა სახის მეტაბოლიზმის დარღვევას. ნივთიერებები, რაც საბოლოოდ იწვევს სხეულის ყველა ფუნქციური სისტემის დამარცხებას (1998).

ბოლო წლების განმავლობაში, დიაბეტი აღიარებულია, როგორც მსოფლიოში არაინფექციური პათოლოგია. ყოველ ათწლეულში, დიაბეტით დაავადებულთა რიცხვი თითქმის გაორმაგებულია. ჯანმრთელობის მსოფლიო ორგანიზაციის (WHO) მონაცემებით, 1994 წელს დიაბეტით დაავადებულთა რიცხვი 110 მილიონი იყო, 2000 წელს დაახლოებით 170 მილიონი, 2008 წელს - 220 მილიონი, და დადგენილია, რომ 2035 წლისთვის ეს რიცხვი გადააჭარბებს 300 მილიონი ადამიანი. რუსეთის ფედერაციაში, 2008 წლის სახელმწიფო რეესტრის თანახმად, რეგისტრირებულია დაახლოებით 3 მილიონი პაციენტი ტიპის 2 დიაბეტით.

დაავადების კურსის განმავლობაში, როგორც მწვავე, ასევე გვიან სისხლძარღვთა გართულებები შეიძლება მოხდეს. მწვავე გართულებების სიხშირე, რომელიც მოიცავს ჰიპოგლიკემიურ და ჰიპერგლიკემიურ კომა, ბოლო წლებში მნიშვნელოვნად შემცირდა დიაბეტის მკურნალობის გაუმჯობესების გამო. პაციენტების სიკვდილიანობა ასეთი გართულებებისგან არ აღემატება 3% -ს. შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულთა სიცოცხლის ხანგრძლივობის ზრდამ ხაზი გაუსვა გვიან სისხლძარღვთა გართულებების პრობლემას, რაც საფრთხეს უქმნის ადრეულ ინვალიდობას, გააუარესებს პაციენტების ცხოვრების ხარისხს და ამცირებს მის ხანგრძლივობას. სისხლძარღვთა გართულებები განსაზღვრავს შაქრიანი დიაბეტის დროს ავადობისა და სიკვდილიანობის სტატისტიკას. სისხლძარღვთა კედელში მიმდინარე პათოლოგიური ცვლილებები არღვევს გემების გამტარობის და დემონტაჟის ფუნქციებს.

DM და არტერიული ჰიპერტენზია (AH) ორი ურთიერთდაკავშირებული პათოლოგიაა, რომლებსაც აქვთ ძლიერი ურთიერთმამდიდრებელი მავნე მოქმედება, რომელიც მიმართულია უშუალოდ რამდენიმე სამიზნე ორგანოში: გულის, თირკმელების, თავის ტვინის სისხლძარღვების და ბადურის დროს.

დიაბეტით დაავადებულთა მოსახლეობის დაახლოებით 90% -ს აქვს ტიპი 2 დიაბეტი (არა ინსულინდამოკიდებული), ხოლო ტიპი 2 დიაბეტით დაავადებულთა 80% -ზე მეტს აწუხებს ჰიპერტენზია. დიაბეტისა და ჰიპერტონიის ერთობლიობა იწვევს პაციენტების ადრეულ ინვალიდობას და სიკვდილს. ჰიპერტენზია ართულებს ორივე ტიპის 1 დიაბეტის და ტიპის 2 დიაბეტის მიმდინარეობას. არტერიული წნევის კორექტირება (BP) დიაბეტის მკურნალობისას პრიორიტეტულია.

შაქრიანი დიაბეტის დროს არტერიული ჰიპერტენზიის მიზეზები

1 და 2 ტიპის დიაბეტის დროს ჰიპერტენზიის განვითარების მექანიზმები განსხვავებულია.

ტიპი 1 დიაბეტის დროს, ჰიპერტენზია დიაბეტური ნეფროპათიის შედეგია - გაზრდილი წნევის ყველა სხვა მიზეზს შორის 90%. დიაბეტური ნეფროპათია (DN) არის კოლექტიური კონცეფცია, რომელიც აერთიანებს თირკმლის დაზიანების სხვადასხვა მორფოლოგიურ ვარიანტებს, მათ შორის თირკმლის არტერიოსკლეროზს, საშარდე გზების ინფექციას, პიელონეფრიტს, პაპილოალურ ნეკროზს, ათეროსკლეროზულ ნეფროანგიოსკლეროზს და ა.შ., აქ არ არის გაერთიანებული კლასიფიკაცია. მიკროალბუმინურია (დნმ-ის ადრეული სტადია) გამოვლენილია 1 ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტებში, დაავადების ხანგრძლივობა 5 წელზე ნაკლები ხნის განმავლობაში (EURODIAB- ის კვლევების თანახმად), ხოლო არტერიული წნევის მატება ჩვეულებრივ აღინიშნება დიაბეტის დაწყებიდან 10-15 წლის შემდეგ.

DN– ის განვითარების პროცესი შეიძლება წარმოდგენილი იყოს პროვოცირების გამომწვევ მიზეზთან, პროგრესირების ფაქტორებსა და პროგრესიულ „შუამავლებს“ შორის ურთიერთქმედების ფორმით.

ტრიგერის ფაქტორი არის ჰიპერგლიკემია. ეს მდგომარეობა საზიანო გავლენას ახდენს მიკროკულტურაზე, მათ შორის გლომერულ გემებზე. ჰიპერგლიკემიის პირობებში გააქტიურებულია მთელი რიგი ბიოქიმიური პროცესი: ცილების არა ფერმენტული გლიკოზილაცია, რის შედეგადაც ხდება გლომერულისა და მეზანგიუმის კაპილარული სარდაფის მემბრანის (BMC) ცილების კონფიგურაცია, დაშლილია, ხდება BMC- ის დატვირთვა და ზომის სელექციურობა, ხდება გლუკოზას აცეტილიზმში შემავალი გლუკოზის შემცველობით, ხდება გლუკოზას შემცველი გლუკოზა . ეს პროცესი ძირითადად გვხვდება იმ ქსოვილებში, რომლებიც არ საჭიროებენ ინსულინის არსებობას გლუკოზის უჯრედებში შეღწევაში (ნერვული ბოჭკოები, ობიექტივი, სისხლძარღვთა ენდოთელიუმი და თირკმლის გლომერულური უჯრედები). შედეგად, ამ ქსოვილებში სორბიტოლი გროვდება და უჯრედშორისი მიოინოზიტოლის რეზერვები იწვება, რაც იწვევს უჯრედშიდა ოსმორეგულაციის დარღვევას, ქსოვილების შეშუპებას და მიკროზოლური გართულებების განვითარებას. ასევე, ამ პროცესებში შედის გლუკოზის უშუალო ტოქსიკურობა, რომელიც დაკავშირებულია ცილა კინაზის C ფერმენტის გააქტიურებასთან, რაც იწვევს გემის კედლების გამტარიანობის ზრდას, ქსოვილების სკლეროზის აჩქარებას და შინაგანი ორგანიზმის ჰემოდინამიკის დაქვეითებას.

ჰიპერლიპიდემია კიდევ ერთი წამყვანი ფაქტორია: 1 ტიპის დიაბეტისთვის და ტიპი 2 დიაბეტისთვის, ლიპიდური მეტაბოლიზმის ყველაზე დამახასიათებელი დარღვევებია დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების (LDL) და ძალიან დაბალი სიმკვრივის (VLDL) და ტრიგლიცერიდების ლიპიდური მეტაბოლიზმის ყველაზე დამახასიათებელი დარღვევები. დადასტურებულია, რომ დისლიპიდემია აქვს ნეფროტოქსიური ეფექტი. ჰიპერლიპიდემია იწვევს კაპილარული ენდოთელიუმის დაზიანებას, გლომერულარული სარდაფის მემბრანის დაზიანებას, მეზანგიის გახანგრძლივებას, რაც იწვევს გლომერულოსკლეროზს და, შედეგად, პროტეინურიას.

ამ ფაქტორების შედეგია ენდოთელური დისფუნქციის პროგრესირება. ამ შემთხვევაში, აზოტის ოქსიდის ბიოშეღწევადობა ირღვევა მისი წარმოქმნის დაქვეითების და განადგურების ზრდის გამო, კუნთოვანი მსგავსი რეცეპტორების სიმკვრივის დაქვეითება, რომლის გააქტიურება იწვევს NO- ს სინთეზს, ენიოტენზინ-გადამყვანი ფერმენტის აქტივობის ზრდას ენდოთელური უჯრედების ზედაპირზე, ანალიზებს და ანგიონების წარმოქმნას, ან ენდოთელინი I და სხვა ვაზოკონსტრიქტორული ნივთიერებები. ანგიოტენზინ II- ის წარმოქმნის ზრდა იწვევს საშოდან არტერიოლების სპაზმს და შეყვანის და გამავალი არტერიოლების დიამეტრის თანაფარდობის ზრდას 3-4: 1-მდე (ჩვეულებრივ, ეს მაჩვენებელი არის 2: 1), და, შედეგად, ვითარდება ქალასშიდა ჰიპერტენზია. ანგიოტენზინ II- ის მოქმედებები ასევე მოიცავს მეზანგიური უჯრედების შეკუმშვის სტიმულაციას, რის შედეგადაც მცირდება გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარე, იზრდება გლომერულარული სარდაფის მემბრანის გამტარიანობა, და ეს, თავის მხრივ, პირველ რიგში იწვევს მიკროლბუმინურიის (MAU) შეკუმშვას დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში, შემდეგ კი გამოხატულია პროტეინურია. პროტეინი დეპონირდება თირკმელების მესანგიასა და ინტერსტიციულ ქსოვილში, გააქტიურებულია ზრდის ფაქტორები, გახანგრძლივება და მესანგიუმის ჰიპერტროფია, ხდება სარდაფის მემბრანის ძირითადი ნივთიერების ზედმეტი წარმოება, რაც იწვევს თირკმლის ქსოვილის სკლეროზს და ფიბროზს.

ანგიოტენზინ II არის ნივთიერება, რომელიც მნიშვნელოვან როლს ასრულებს თირკმლის უკმარისობისა და ჰიპერტენზიის განვითარების პირველი ტიპის დიაბეტის დროს. დადგენილია, რომ ანგიოტენზინ II- ის ადგილობრივი თირკმლის კონცენტრაცია ათასობით ჯერ აღემატება მის პლაზმურ შემცველობას. ანგიოტენზინ II- ის პათოგენური მოქმედების მექანიზმები გამოწვეულია არა მხოლოდ მისი ძლიერი ვაზოკონსტრიქტორული ეფექტით, არამედ პროლიფერაციული, პროოქსიდანტური და პროთრომბოგენური მოქმედებით. თირკმლის ანგიოტენზინ II- ის მაღალი აქტივობა იწვევს ინტრაკრანიული ჰიპერტენზიის განვითარებას, ხელს უწყობს თირკმლის ქსოვილის სკლეროზს და ფიბროზს. ამავდროულად, ანგიოტენზინ II- ს აქვს მავნე მოქმედება სხვა ქსოვილებზე, რომელთა დროსაც მისი აქტივობა მაღალია (გულის, სისხლძარღვთა ენდოთელიუმი), მაღალი წნევის შენარჩუნება, რამაც გულის კუნთების რემოდელირების პროცესები და ათეროსკლეროზის პროგრესირება გამოიწვიოს. არტერიოსკლეროზისა და ათეროსკლეროზის განვითარებას ასევე ხელს უწყობს ანთება, კალციუმის-ფოსფორის პროდუქტის მომატება და ჟანგვითი სტრესი.

მე -2 ტიპის დიაბეტით, ჰიპერტენზიის განვითარება შემთხვევათა 50–70% -ში წინ უძღვის ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის დარღვევას. ამ პაციენტებს დიდი ხანია აკვირდებიან აუცილებელი ჰიპერტენზიის ან ჰიპერტენზიის დიაგნოზი. როგორც წესი, ისინი ჭარბი წონაა, ლიპიდური მეტაბოლიზმის დაქვეითება, მოგვიანებით ისინი აჩვენებენ ნახშირწყლების ტოლერანტობის დაქვეითების ნიშანს (ჰიპერგლიკემია გლუკოზის დატვირთვის საპასუხოდ), რომლებიც შემდეგ პაციენტთა 40% -ში გარდაიქმნება ტიპის 2 დიაბეტის დეტალურ სურათად. 1988 წელს გ. რეავენმა თქვა, რომ ყველა ამ დარღვევის (ჰიპერტენზია, დისლიპიდემია, სიმსუქნე, ნახშირწყლებისადმი გაუფასურების ტოლერანტობა) განვითარება ემყარება ერთიან პათოგენეზურ მექანიზმს - პერიფერული ქსოვილების (კუნთები, ცხიმი, ენდოთელური უჯრედები) დაუცველობა, ინსულინის მოქმედებაზე. ინსულინის წინააღმდეგობა).ამ სიმპტომთა კომპლექსს ეწოდება "ინსულინის წინააღმდეგობის სინდრომი", "მეტაბოლური სინდრომი" ან "სინდრომი X". ინსულინის წინააღმდეგობა იწვევს კომპენსატორული ჰიპერინსულინემიის განვითარებას, რომელსაც შეუძლია დიდი ხნის განმავლობაში შეინარჩუნოს ნორმალური ნახშირწყლების მეტაბოლიზმი. თავის მხრივ, ჰიპერინსულინემია იწვევს პათოლოგიური მექანიზმების კასკადს, რაც იწვევს ჰიპერტენზიის, დისლიპიდემიის და სიმსუქნის განვითარებას. ჰიპერნსულინემიისა და ჰიპერტენზიის ურთიერთობა იმდენად ძლიერია, რომ თუ პაციენტს აქვს პლაზმური ინსულინის მაღალი კონცენტრაცია, მას მალევე შეუძლია წინასწარ განსაზღვროს ჰიპერტენზიის განვითარება.

ჰიპერინსულინემია უზრუნველყოფს არტერიული წნევის მატებას რამდენიმე მექანიზმის საშუალებით:

- ინსულინი ზრდის სიმპათიურენოვანი სისტემის მუშაობას,

- ინსულინი ზრდის ნატრიუმის და სითხის რეაბსორბციას თირკმელების პროქსიმალურ ტუბულებში,

- ინსულინი, როგორც მიტოგენური ფაქტორი, აძლიერებს სისხლძარღვთა გლუვი კუნთების უჯრედების გამრავლებას, რაც ამცირებს მათ სანათურს,

- ინსულინი ბლოკავს Na-K-ATPase- ს და Ca-Mg-ATPase- ს მოქმედებას, რითაც იზრდება Na + და Ca ++ უჯრედშიდა შემცველობა და ზრდის სისხლძარღვების მგრძნობელობას ვაზოკონსტრიქტორების მიმართ.

ამრიგად, ტიპი 2 დიაბეტის დროს ჰიპერტენზია ზოგადი სიმპტომების კომპლექსის ნაწილია, რომელიც ემყარება ინსულინის წინააღმდეგობას.

რა იწვევს ინსულინის წინააღმდეგობის განვითარებას, თავად გაურკვეველია. 90-იანი წლების ბოლოს მიღებული კვლევების თანახმად, პერიფერიული ინსულინის წინააღმდეგობის განვითარება ემყარება რენინ-ანგიოტენზინის სისტემის ჰიპერაქტიურობას. მაღალი კონცენტრაციის დროს, ანგიოტენზინ II კონკურენციას უწევს ინსულინს ინსულინის რეცეპტორების სუბსტრატების დონეზე (IRS 1 და 2), რითაც უჯრედულ დონეზე იბლოკება ინსულინიდან პოსტ-რეცეპტორული სიგნალიზაცია. თავის მხრივ, არსებული ინსულინის რეზისტენტობა და ჰიპერinsulinemia ააქტიურებს ანგიოტენზინ II AT1 რეცეპტორებს, რაც იწვევს ჰიპერტენზიის განვითარების მექანიზმების, თირკმელების ქრონიკული დაავადებების და ათეროსკლეროზის დროს.

ამრიგად, როგორც 1 ტიპის დიაბეტში, ასევე ტიპი 2 დიაბეტში, მთავარ როლს ჰიპერტენზიის განვითარებაში, გულ-სისხლძარღვთა გართულებების განვითარებაში, თირკმლის უკმარისობა და ათეროსკლეროზის პროგრესირებაში ასრულებენ რენინ-ანგიოტენზინის სისტემის მაღალი აქტივობა და მისი საბოლოო პროდუქტი, ანგიოტენზინ II.

ჰიპერტენზიის კლინიკური თვისებები დიაბეტში

არტერიული წნევის ღამის შემცირება

არტერიული წნევის ყოველდღიური მონიტორინგი ჯანმრთელ ადამიანებში არტერიული წნევის ღირებულებების რყევას ავლენს დღის სხვადასხვა დროს. არტერიული წნევის მაქსიმალური დონე აღინიშნება დღის განმავლობაში, ხოლო მინიმალური - ძილის დროს. განსხვავება დღისით და ღამით არტერიულ წნევას შორის უნდა იყოს მინიმუმ 10%. არტერიული წნევის ყოველდღიური რყევები დამოკიდებულია სიმპათიკური და პარასიმპათიური ნერვული სისტემის მოქმედებაზე. თუმცა, ზოგიერთ შემთხვევაში, არტერიული წნევის რყევების ნორმალური ყოველდღიური რიტმის დარღვევა შეიძლება დარღვეული იყოს, რაც ღამით არტერიული წნევის არამიზნობრივად მაღალ ფასეულობებს იწვევს. თუ ჰიპერტენზიის მქონე პაციენტებში არტერიული წნევის რყევების ნორმალური რიტმი რჩება, მაშინ ასეთი პაციენტები კლასიფიცირდება როგორც „დიფერები“. ის პაციენტები, რომლებსაც არ აქვთ არტერიული წნევის დაქვეითება ღამის ძილის დროს, კლასიფიცირდება, როგორც არამძიმები.

ჰიპერტენზიის მქონე შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტთა გამოკვლევამ აჩვენა, რომ მათი უმრავლესობა მიეკუთვნება „არა დიპტერიების კატეგორიას“, ანუ მათ არ აქვთ ნორმალური ფიზიოლოგიური დაქვეითება არტერიული წნევის დონის დროს. როგორც ჩანს, ეს დარღვევები გამოწვეულია ავტონომიური ნერვული სისტემის დაზიანებით (ავტონომიური პოლინეიროპათიით), რამაც დაკარგა სისხლძარღვთა ტონის რეგულირების უნარი.

არტერიული წნევის ასეთი მგრძნობიარე ცირკულარული რიტმი ასოცირდება გულ-სისხლძარღვთა გართულებების განვითარების მაქსიმალურ რისკთან, როგორც დიაბეტის მქონე პაციენტებისთვის, ასევე დიაბეტის გარეშე.

პოზიციის ჰიპერტენზია ორთოსტატული ჰიპოტენზიით

ეს არის საერთო გართულება, რომელიც შეინიშნება დიაბეტის მქონე პაციენტებში, რაც მნიშვნელოვნად ართულებს ჰიპერტენზიის დიაგნოზირებას და მკურნალობას. ამ მდგომარეობაში, განისაზღვრება არტერიული წნევის მაღალი დონე ბადურის მდგომარეობაში და მისი მკვეთრი დაქვეითება, როდესაც პაციენტი სხდომაზე ან მდგარ მდგომარეობაში გადადის.

არტერიული წნევის ორთოსტატული ცვლილებები (ისევე, როგორც არტერიული წნევის ყოველდღიური რიტმის გადახრა) დაკავშირებულია დიაბეტისთვის დამახასიათებელ გართულებასთან - ავტონომიურ პოლინეიროპათიასთან, რის შედეგადაც დარღვეულია სისხლძარღვების შინაგანობა და მათი ტონის შენარჩუნება. ორთოსტატული ჰიპოტენზია შეიძლება ეჭვმიტანილი იყოს პაციენტის ტიპიური პრეტენზიებით თავბრუსხვევა და თვალებში ჩაბნელება საწოლიდან მკვეთრი ამაღლებით. იმისათვის, რომ არ გამოტოვოთ ამ გართულების განვითარება და შეარჩიოთ სწორი ანტიჰიპერტენზიული თერაპია, არტერიული წნევის დონე შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში ყოველთვის უნდა შეფასდეს ორ პოზიციაზე - იწვა და იჯდეს.

ჰიპერტენზია თეთრ სააბაზანოზე

ზოგიერთ შემთხვევაში, პაციენტებს აქვთ არტერიული წნევის მომატება მხოლოდ ექიმის ან სამედიცინო პერსონალის თანდასწრებით, რომელიც აკეთებს გაზომვას. უფრო მეტიც, მშვიდი სახლის პირობებში არტერიული წნევის დონე არ სცილდება ნორმალურ მნიშვნელობებს. ამ შემთხვევებში, ისინი საუბრობენ ე.წ. ჰიპერტენზიის შესახებ თეთრ ქურთუკზე, რომელიც ყველაზე ხშირად ვითარდება ლორწოვანი ნერვული სისტემის მქონე ადამიანებში. ხშირად, არტერიული წნევის ასეთი ემოციური რყევები იწვევს ჰიპერტენზიის ჰიპერდიაგულაციას და ანტიჰიპერტენზიული თერაპიის გაუმართლებელ რეცეპტს, ხოლო რბილი სედატიური თერაპია შეიძლება აღმოჩნდეს ყველაზე ეფექტური. ამბულატორიული 24-საათიანი არტერიული წნევის მონიტორინგის მეთოდი ხელს უწყობს ჰიპერტონიის დიაგნოზირებას თეთრ ქურთუკზე.

ჰიპერტონიის თეთრ ფენზე ჰიპერტენზიის ფენომენს კლინიკური მნიშვნელობა აქვს და ღრმა გამოკვლევაა საჭირო, რადგან შესაძლებელია, რომ ასეთ პაციენტებს ჰქონდეთ ჭეშმარიტი ჰიპერტენზიის განვითარების მაღალი რისკი და, შესაბამისად, უფრო მაღალია გულ-სისხლძარღვთა და თირკმელების პათოლოგიის განვითარების რისკი.

არტერიული ჰიპერტენზიის მკურნალობა დიაბეტში

შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში აგრესიული ანტიჰიპერტენზიული მკურნალობის აუცილებლობა საეჭვოა. ამასთან, შაქრიანი დიაბეტი, რომელიც წარმოადგენს მეტაბოლური დარღვევების კომპლექსური და მრავალჯერადი ორგანოს პათოლოგიის მქონე დაავადებას, ექიმებისთვის უამრავ კითხვას უქმნის:

- არტერიული წნევის რომელ დონეზე გჭირდებათ მკურნალობის დაწყება?

- რა დონეზეა უსაფრთხო, რომ შემცირდეს სისტოლური და დიასტოლური არტერიული წნევა?

- რა პრეპარატები უნდა დაინიშნოს შაქრის დიანბეტზე, დაავადების სისტემური ხასიათის გათვალისწინებით?

- რა წამლის კომბინაციებია მისაღები დიაბეტის დროს არტერიული ჰიპერტენზიის მკურნალობის დროს?

არტერიული წნევის რომელ დონეზე უნდა დაიწყოს დიაბეტით დაავადებულებმა მკურნალობა?

1997 წელს შეერთებული შტატების გაერთიანებული კომიტეტის არტერიული ჰიპერტენზიის დიაგნოზის, პროფილაქტიკისა და მკურნალობის კომიტეტის VI შეხვედრამ დაადგინა, რომ დიაბეტის მქონე პაციენტებისთვის, არტერიული წნევის კრიტიკულ დონეს ყველა ასაკობრივი ჯგუფისთვის, რომელთა ზემოთ მკურნალობა უნდა დაიწყოს, არის სისტოლური არტერიული წნევა> 130 მმჰგჰგ. და არტერიული წნევა> 85 მმჰგ დიაბეტის მქონე პაციენტებში ამ ფასეულობების უმნიშვნელო ჭარბი მიღებაც კი ზრდის გულ-სისხლძარღვთა კატანტროფის რისკს 35% -ით. ამავე დროს, დადასტურდა, რომ არტერიული წნევის ზუსტად ამ დონეზე და ქვედა წნევაზე სტაბილიზაციას აქვს რეალური ორგანო-დამცავი ეფექტი.

რა დონეზეა დიასტოლური არტერიული წნევა უსაფრთხო, რომ შემცირდეს?

ახლახანს, 1997 წელს დასრულდა კიდევ უფრო დიდი კვლევა, რომლის მიზანი იყო იმის განსაზღვრა, თუ რა დონის არტერიული წნევა (500 μmol / ლ) იძულებული გახდა, მიმართა 4-ზე მეტ ანტიჰიპერტენზიულ საშუალებას.

შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულ არტერიული ჰიპერტენზიის სამკურნალო საშუალებების ყველაზე ეფექტური კომბინაციები მოიცავს ALP ინჰიბიტორის და შარდმჟავას, ACE ინჰიბიტორის და კალციუმის ანტაგონისტის ერთობლიობას.

მულტიცენტრული კვლევების შედეგების მიხედვით, არტერიული წნევის წარმატებული კონტროლი არანაკლებ 130/85 მმ Hg თავს არიდებს შაქრიანი დიაბეტის სისხლძარღვთა გართულებების სწრაფ პროგრესირებას და პაციენტის სიცოცხლეს 15-დან 20 წლამდე გახანგრძლივებს.