უზბეკისტანის რესპუბლიკის უმაღლესი და საშუალო სპეციალური განათლების მინისტრი

უზბეკისტანის რესპუბლიკის ჯანმრთელობის დაცვის სამინისტრო

ტაშკენტის სამედიცინო აკადემია

სამედიცინო პროფილაქტიკის სამკურნალო ფაკულტეტის და შინაგანი დაავადებების ფაკულტეტის და საავადმყოფოს დეპარტამენტი

ლექციების ტექსტი ფაკულტეტის შესახებ

სურათები

სამედიცინო ფაკულტეტის IV კურსის სტუდენტებისთვის

ლექციის მიზანი:სტუდენტების კლინიკაში გაცნობა, დიაგნოზი, დიფერენციალური დიაგნოზი, გართულებები და მკურნალობა ათეროსკლეროზი, გულის კორონარული დაავადება, სტენოკარდია.

საგანმანათლებლო მიზნები: სტუდენტებს ასწავლოს კლინიკური აზროვნების საფუძვლები, სამედიცინო ლოგიკა, დონტოლოგიის, ეთიკისა და ესთეტიკის საკითხები საერთაშორისო სტანდარტების დონეზე ექიმის მომზადების მოთხოვნების შესაბამისად.

მოკლე მოსაზრება თემისთვის:ეს თემა ერთ – ერთი მთავარია თერაპიაში. ეს გამოწვეულია მოსახლეობის ათეროსკლეროზის მაღალი სიხშირით, დაავადების დროული დიაგნოზის უკიდურეს მნიშვნელობას. დაავადებების ძირითადი ნიშნების მნიშვნელობა, თანამედროვე მკურნალობის პრინციპები ძალზე მნიშვნელოვანია ექიმის ყოველდღიურ ცხოვრებაში.

ლექციის მიზანი და ამოცანები - 5 წუთი

ეტიოლოგია და პათოგენეზი - 15 წუთი

კლასიფიკაცია და კლინიკა - 25 წუთი

შესვენება - 5 წუთი

პაციენტის დემონსტრირება - 10 წუთი

ლაბორატორიული და ინსტრუმენტული დიაგნოსტიკა - 10 წუთი

დიფერენციალური დიაგნოზი - 5 წუთი

მკურნალობა - 15 წუთი

დასკვნა პასუხები კითხვებზე - 5 წუთი

ათეროსკლეროზი არის ელასტიური და კუნთოვანი – ელასტიური ტიპის არტერიების ქრონიკული დაავადება, რომელსაც ახასიათებს პლაზმური ლიპოპროტეინების და ქოლესტერინის ინტეგრირება დეპოზიტებში და დაგროვებაში, იწვევს სტრუქტურულ და უჯრედულ ცვლილებებს, რასაც მოჰყვება შემაერთებელი ქსოვილის რეაქტიული პროლიფერაცია და არტერიულ კედელში ბოჭკოვანი დაფების წარმოქმნა. შედეგად, ხდება არტერიების სანათურის ადგილობრივი შევიწროება და მათი ელასტიურობის დაკარგვა.

სხვადასხვა მდებარეობის ათეროსკლეროზული სისხლძარღვთა დაზიანება განვითარებული ქვეყნებში ავადობისა და სიკვდილიანობის ერთ-ერთი მთავარი მიზეზია. მამაკაცები იღებენ ათეროსკლეროზს 4-6 ჯერ უფრო ხშირად, ვიდრე ქალები.

ათეროსკლეროზის ეტიოლოგია რთული და მრავალმხრივია. დღეისათვის, ათეროსკლეროზის განვითარების ძირითადი რისკფაქტორებია: არტერიული ჰიპერტენზია, დისლიპიოპროტეინემია (ძალიან დაბალი და დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების შრატის დონის მატება და მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების დაქვეითება), მოწევა, შაქრიანი დიაბეტი, სიმსუქნე, მამაკაცები, ნაადრევი ათეროსკლეროზის გენეტიკური მიდრეკილება. გადამწყვეტი ფაქტორები ასევე არის დაბალი ფიზიკური დატვირთვა და სიბერე.

ათეროსკლეროზის პათოგენეზი ბოლომდე არ არის გასაგები. დგება 2 ძირითადი ჰიპოთეზა: ლიპიდური და ენდოთელიური. ლიპიდური ჰიპოთეზის თანახმად, დაბალი სიმკვრივის პლაზმური ლიპოპროტეინების (LDL) მდიდარია ქოლესტერინით, ხელს უწყობს ამ უკანასკნელის შეყვანა სისხლძარღვთა კედელში. გარდა ამისა, LDL იწვევს სისხლძარღვთა კუნთების უჯრედების ჰიპერპლაზიას და იწვევს ცვლილებებს ენდოთელიუმის და სუბენდოთელიუმის უჯრედების პროლიფერაციაში. არსებობს ცნობები LDL– ის შესაძლო მოქმედებების შესახებ ღეროვანი უჯრედების წარმოქმნაზე, ზრდის ფაქტორების გააქტიურებაზე და, საბოლოოდ, ადგილობრივი ფიბროზის წარმოქმნაზე.

ენდოთელური ჰიპოთეზის თანახმად, ენდოთელური ფენის დაზიანება (გემების შიდა გადახრა) იწვევს უჯრედულ იმუნოლოგიურ რეაქციათა კასკადს, რაც იწვევს დაზიანების ადგილზე ბოჭკოვანი დაფის წარმოქმნას. ეს მოიცავს თრომბოციტების აგრეგაციას, მონოციტების და T- ლიმფოციტების ქიმიოციტოზს თრომბოციტების და მონოციტების შემქმნელი ფაქტორების განთავისუფლებით, რაც იწვევს გლუვი კუნთების უჯრედების მიგრაციას მედიადან ინტიმამდე, და სხვა უჯრედების (მაკროფაგი, ენდოთელიალური) ტრანსფორმაცია, რომლებიც ხელს უწყობენ გლუვი კუნთების ქსოვილის ჰიპერპლაზიასა და ზრდას. უჯრედების გარდაქმნა, კერძოდ, გიგანტური (მრავალუჯრედოვანი) ენდოთელური უჯრედების წარმოქმნა, იწვევს მათ იმუნური სისტემის მიერ მათ ამოცნობას, რასაც მოჰყვება ანტიგენი-ანტისხეულების რეაქციის შეცვლა, ანთების ფაზის წარმოქმნა, რომელიც მთავრდება დაფის წარმოქმნით. ორივე ჰიპოთეზა ერთმანეთთან მჭიდრო კავშირშია და ერთმანეთთან არ გამოირჩევა, არამედ ავსებენ ერთმანეთს.
ბოლო წლების განმავლობაში წამოიჭრა ათეროსკლეროზის ეტიოლოგიის ვირუსული და ჰერპეს-ვირუსული ჰიპოთეზები და ინტენსიურად მიმდინარეობს შესწავლა. დადგენილია, რომ Epstein-Barr ვირუსი, Coxsackie ვირუსები და სხვები იწვევს ენდოთელური უჯრედების მემბრანების დაზიანებას, ლიპიდების მეტაბოლიზმის დაქვეითებას და იმუნური უკმარისობის დარღვევას. ათეროსკლეროზული დაფა მრავალი წლის განმავლობაში ნელა იზრდება და საბოლოოდ იწვევს სანათურის სტენოზს ან გემის დასრულებას. დროთა განმავლობაში, დაფა ხდება კალედინური. განვითარების ნებისმიერ ეტაპზე იგი შეიძლება დაზიანდეს სპონტანურად ან არტერიული წნევის მკვეთრი მატებით (ფისური ან რღვევა), და ეს იწვევს სისხლის შედედების წარმოქმნას და, შესაბამისად, სისხლის ნაკადის კიდევ უფრო გაუარესებას.

ათეროსკლეროზის პათოლოგიაში ფიჭური და იმუნოლოგიური რეაქციების დიდი მნიშვნელობის გათვალისწინებით, დაავადების დამახასიათებელია ნელა პროგრესირებადი ციკლური კურსი: პროცესის საქმიანობის პერიოდები იცვლება სიმშვიდის პერიოდებით.

დაავადების კლინიკური სურათი განისაზღვრება არა იმდენად გემების ცვლილებების სიმძიმისა და გავრცელების მიხედვით, როგორც მათი ლოკალიზაციით. ყველაზე ხშირად ავადდება აორტის, კორონარული, საერთო კაროტიდის, ცერებრალური, თირკმლების, მეზენტერული და ქალის არტერიების გულმკერდის და დაქვემდებარებული ნაწილები. ათეროსკლეროზული პროცესის გაბატონებული ლოკალიზაციის მიხედვით, კლინიკური ნიშნები წინა პლანზე მოდის, რომლებიც დაკავშირებულია იმ ორგანოსთან, რომელშიც სისხლის მიმოქცევა ყველაზე მეტად დარღვეულია (იხ. შესაბამისი სექციები).

პროცესის ლოკალიზაციის მიუხედავად, მან შესთავაზა განასხვავებინა დაავადების განვითარების 2 პერიოდი: საწყისი (პრეკლინიკური) პერიოდი და კლინიკური გამოვლინებები. საწყის პერიოდში ორგანოებში ცვლილებები არ შეინიშნება. ახასიათებს არასპეციფიკური ნეიროვასკულური დარღვევები, მაგალითად, ვაზოსპაზმი, ქოლესტერინემია და დისლიპიდემია.

მეორე პერიოდში, თავდაპირველად, სიმპტომები და ნიშნები ასახავს დაზარალებულ ორგანოებსა და ქსოვილებში ჟანგბადის მოთხოვნილებას და ათეროსკლეროზული პროცესის შედეგად შეცვლილი გემების საშუალებით მისი მიწოდების შესაძლებლობას. თავდაპირველად, ეს შეუსაბამობა ვლინდება მხოლოდ გამოხატული ფიზიკური დატვირთვით, როდესაც ჟანგბად-მეტაბოლური მოთხოვნილება მკვეთრად იზრდება (მაგალითად, სტენოკარდიით, წყვეტილი კლოდიკაციით), და შემდგომში ათეროსკლეროზის პროგრესირებასთან და გემის სანათურის დაქვეითებასთან ერთად, ეს დისბალანსი იწყებს მცირე დატვირთვით და თანდათანობით. დაავადების ლატენტური (ასიმპტომური) კურსი შესაძლებელია მანამ, სანამ არტერიის სანათური შემცირდება 70-75% -მდე.

დაფის მთლიანობის დარღვევის შემთხვევაში, როდესაც იწყება თრომბოზის პროცესი, როგორც წესი, ხდება დაავადების მკვეთრი გამწვავება, რაც გამოიხატება არასტაბილური სტენოკარდიის ან მიოკარდიუმის ინფარქტის განვითარებაში, თუ მაგალითად ავიღებთ გულის კორონარული დაავადებას (იხ. ISCHEMIC HEART DISEASE).

ატორას ატლორკლოროზი ვითარდება უფრო ადრე, ვიდრე სხვა სისხლძარღვთა ზონებში და საკმაოდ ხშირია (განსაკუთრებით გულმკერდის რეგიონში), თუმცა, მისი კლინიკური გამოვლინებები თავდაპირველად ოდნავ გამოხატულია ან მთლიანად არ არსებობს. ზოგჯერ ჩნდება

retrosternal ტკივილი (aortalgia) სხივდება ინტერკულტურულ რეგიონში. კუნთების ფენის ატროფიით, ანევრიზმი იქმნება ათეროსკლეროზით დაზარალებულ აორტის სექციებში სასქესო ან დიფუზური გაფართოებების ფორმირებით. ანევრიზმის ზომის ზრდა იწვევს მიმდებარე ქსოვილებზე ზეწოლას და ჰემოდინამიკის დაქვეითებას. აორტის ანევრიზმით, ტკივილი ხდება, რომლის ლოკალიზაცია დამოკიდებულია მისი წარმოქმნის ადგილის მიხედვით (აღმავალი აორტის ანევრიზმებით - გულმკერდის ტკივილი, აორტის თაღები) - გულმკერდის ტკივილი, რომელიც ასხივებს კისერზე, მხრის, უკან, დაღმავალი აორტის - უკანა ტკივილით). აღინიშნება აორტის ანევრიზმის სხვა სიმპტომები - თავის ტკივილი, სახის შეშუპება (გაწუწული ზემო ვენის გამოქცევის გამო), უხეშობა, ხველა, ქოშინი, დისფაგია (მორეციდივე ნერვის შეკუმშვის გამო და ტრაქეზე ზეწოლა).

ობიექტურად გამოვლინდა სისხლძარღვთა შეფუთვის, სისტოლური სიბრაზის საზღვრების გაფართოება მეორე ინტერკასტალურ სივრცეში sternum მარჯვნივ.

აორტის უკმარისობის შემთხვევაში (ბუნებით სკლეროზული), მუცლის მარჯვენა ნაწილის მესამე ინტერკასტალურ სივრცეში, ისმის სისტოლოდინასტოლური სიბრაზის ხმა. მუცლის აორტის ათეროსკლეროზული დაზიანების შემთხვევებში ან მასში ანევრიზმის განვითარების შემთხვევაში, ჩნდება მუცლის ტკივილი, სიმძიმის შეგრძნება და დისპეფსიური დარღვევები. მუცლის ღრუში, პულსაციის ფორმირება შეიძლება განისაზღვროს პალპაციით, რომლის შესახებაც ისმის სისტოლური მუწუკები.

შედეგად ანევრიმები თანდათანობით ზომაში იზრდება. დინამიური დაკვირვების დროს, აღინიშნა ანევრიზმის წლიური ზრდა 0.5 სმ.

ანევრიზმის ძლიერი გართულებაა მისი კედლის დაშლა და რღვევა ფატალური შედეგით. რღვევის რისკი იზრდება გულმკერდის აორტის ანევრიზმით, 6 სმ-ზე მეტი დიამეტრით (განსაკუთრებით მაღალი არტერიული წნევის ფონზე), მუცლის არეალი - 5 სმ-ზე მეტი. წლის განმავლობაში ამ ზომებში რღვევის ალბათობა 30-40% -ია, ხოლო მათი შემდგომი ზრდა მკვეთრად იზრდება ( დიამეტრი 7-10 სმ - 45%, დიამეტრი 10 სმ - 60%).

სისხლძარღვების გემების ატეროსკლეროზი ხელს უწყობს ტვინში სისხლის მიწოდების ქრონიკული უკმარისობის განვითარებას, მის იშემიას. დაავადების კლინიკური გამოვლინებები გამოწვეულია ტვინის გარკვეულ ადგილებში სისხლის მიწოდების ნაკლებობით. გარდამავალი იშემია - სისხლის მიწოდების უეცარი, მნიშვნელოვანი დაქვეითება - ჩვეულებრივ ასოცირდება ცერებრალური არტერიების სპაზმთან და წარმოადგენს უფრო ძლიერი გართულების - ინსულტის გამონაყარს.

დაღლილობა, განადგურება, კონცენტრირების სირთულე ძალიან დამახასიათებელია. მიმდინარე მოვლენების მეხსიერება მცირდება პროფესიონალური მეხსიერების შენახვის დროს. შეშფოთებულია მუდმივი თავის ტკივილი, თავში ხმაური, ზოგჯერ თავბრუსხვევა, ძილი გაუარესდება, გაღიზიანება, დათრგუნვა

განწყობა. დროთა განმავლობაში, სიმპტომები პროგრესირებს, ეს დარღვევები გამწვავებულია. დასკვნით, III, ეტაპზე, ენცეფალოპათია გამოხატულია, ინტელექტი მცირდება, ინტერვენტრიკულური დარღვევები, პარკინსონიზმის სიმპტომები (სიმტკიცე, ამომია) ვლინდება.

თირკმლის არტერიული ათეროსკლეროზი, რომელიც იწვევს თირკმლის მუდმივ იშემიამდე, არის მაღალი, სტაბილური არტერიული ჰიპერტენზიის მიზეზი. თირკმლის არტერიის შევიწროების ადგილზე ისმის სისტოლური სიბრმა. შარდში, ზომიერი პროტეინურია, მცირე ცვლილებები შარდის ნალექში (ერთუჯრედული სისხლის უჯრედები, ჰიალინის ცილინდრები).

ათეროსკლეროზის მიზეზები

უნდა აღინიშნოს, რომ ათეროსკლეროზი და შინაგანი დაავადებები თანდათანობით მიდის. მაგალითად, შეიძლება გამოიწვიოს დაავადების განვითარების პროვოცირება შაქრიანი დიაბეტისისხლძარღვთა დაავადებებიდან და გული მოხდეს ადრეულ ასაკში და უფრო მაღალია გემებში ქოლესტერინის დაგროვების მაჩვენებელი. ასევე, დაავადების განვითარების მიზეზებში შედის მაღალი წნევა და ცუდი ჩვევების არსებობა (მოწევა). მაგრამ პალმა კვლავ არის ქოლესტერინის მეტაბოლიზმის დარღვევა.

განვიხილოთ დაავადების განვითარების რისკის ფაქტორები:

• ასაკი რაც უფრო ასაკოვანი ხდება ადამიანი, მით უფრო მაღალია ათეროსკლეროზული მანიფესტაციების გამწვავების რისკი. განსაკუთრებით ყურადღებით უნდა მოეკიდონ მათ ჯანმრთელობას 50 წელზე უფროსი ასაკის ადამიანები,
• სქესი მეცნიერებმა დაადგინეს, რომ მამაკაცები უფრო მიდრეკილნი არიან ათეროსკლეროზისკენ. პირველი ნიშნების გამოვლინება შესაძლებელია 45 წლის ასაკიდან, ზოგიერთ შემთხვევაში კი უფრო ადრე. მაშინ როდესაც ქალებში დაავადების სიმპტომები შეიძლება დაიწყოს, მხოლოდ 55 წლის ასაკიდან იწყება.
• მემკვიდრეობა. გენეტიკური მიდრეკილება თითქმის მთავარ როლს ასრულებს ათეროსკლეროზის ფორმირებაში. კვლევებმა აჩვენა, რომ მათ, ვისმა ახლობლებმაც დაზარალდნენ კორონარული სისხლძარღვთა დაავადებები, უკვე მიდრეკილნი არიან დაავადდნენ საშუალო ასაკში,
• არასწორი კვება. ცხიმოვანი და უსარგებლო საკვების გამოყენებამ, ისევე როგორც დიეტისადმი სწრაფვამ, შეიძლება გამოიწვიოს პათოლოგიის განვითარება. აქედან გამომდინარე, ძალიან მნიშვნელოვანია სწორად და დროულად ჭამა. დიეტის საფუძველი უნდა იყოს ბოსტნეული, კულტურები, პარკოსნები და თევზი,
• ჭარბი წონა. ეს არ ნიშნავს იმას, რომ ეს პირდაპირ იწვევს ამ ქრონიკული დაავადების განვითარებას, პირიქით, სიმსუქნმა შეიძლება გამოიწვიოს დიაბეტი, რაც თავის მხრივ ათეროსკლეროზის პროვოცირებას ახდენს.
• ცუდი ჩვევები. მოწევა არის სისხლძარღვების მთავარი მტერი და ათეროსკლეროზის ერთ-ერთი მიზეზი.

ათეროსკლეროზის სახეები და სიმპტომები

ამ პათოლოგიის რამდენიმე სახეობა არსებობს, რომელშიც დაზიანება ხდება:

• კორონარული არტერიები (ათეროსკლეროზული კარდიოსკლეროზი), რომელიც პროვოცირებას ახდენს გულის შეტევით, გულის კორონარული დაავადებით და სტენოკარდიით,
• აორტა, რომელიც გავლენას ახდენს ყველა შიდა სისტემასა და ორგანოზე,
• სისხლძარღვები, რომლებიც პასუხისმგებელნი არიან ტვინში სისხლის მიწოდებას,
• თირკმლის გემები, რაც იწვევს გაუმართაობას თირკმელი და არტერიული ჰიპერტენზია,
• სისხლძარღვთა ზედა და ქვედა კიდურების, ამ დაავადებას უწოდებენ გამანადგურებელ ათეროსკლეროზს.

როგორ ვლინდება ეს დაავადება თავისთავად, რა სიმპტომები უნდა გამოვიძიო და ექიმთან კონსულტაცია?

საწყის ეტაპზე დაავადება დაუყოვნებლივ არ ჩნდება, შესაბამისად, მისი ყოფნა შეიძლება განისაზღვროს მხოლოდ ანალიზები. დროთა განმავლობაში შეიძლება გამოჩნდეს ე.წ. "ჭიის სიმპტომი" (გახვეული დროებითი არტერიები).

მომავალში, დაავადების სიმპტომები გამოჩნდება დაზიანების ადგილმდებარეობის მიხედვით. ასე რომ, აორტის დაზიანებით, ტკივილი შეიძლება აღინიშნებოდეს სხვადასხვა სიძლიერის მუცლის უკან, ვრცელდება უკანა, კისერზე ან მუცლის ზედა ნაწილზე, ისევე როგორც მეორადი სისხლძარღვთა ჰიპერტენზია. როდესაც დაავადება გავლენას ახდენს კორონარული არტერიების განვითარებაზე, ეს შეიძლება გამოვლინდეს კორონარული არტერიის დაავადების სიმპტომებით. გული - სტენოკარდია, ტაქიკარდია, გულის უკმარისობა, დაბნეულობა და ა.შ. პირის ცერებრალური არტერიების დაზიანებით, ხმაურია შიგნით ყურები, თავბრუსხვევა, ხშირი თავის ტკივილი, დაღლილობა, ძილის პრობლემები ჩნდება, მეხსიერება უარესდება.

თუ არტერიები იმოქმედა თირკმელიიგი ვლინდება თირკმელების ქრონიკული უკმარისობისა და ვაზორენული ჰიპერტენზიის სახით. ქვედა კიდურების გემების დაზიანება (მას ასევე უწოდებენ ლერიშის სინდრომს) ვლინდება სწრაფი დაღლილობის, ფეხის მოულოდნელი ტკივილების დროს, ფეხებზე კანის ფერების დაქვეითების, სიცივის, კანის ტროფიკული დარღვევების დროს. თუ ათეროსკლეროზმა მიაღწია მეზენტრულ არტერიებს, ეს შეიძლება განისაზღვროს ტკივილით, რომელიც მოულოდნელად ხდება ჭამის შემდეგ და რომელსაც თან ახლავს გულისრევა, და ზოგჯერ ღებინება, განავლის დარღვევა, თრომბოზი, რის გამოც წარმოიქმნება ნაწლავის ნეკროზი. ფილტვის სისხლძარღვების პათოლოგია შეიძლება გამოვლინდეს ფეხების შეშუპებით, კისრის ვენების შეშუპებით, ჰემოპტიით, სისტოლური შებერილობით ფილტვის არტერიაზე.

ათეროსკლეროზის დიაგნოზი

იმის დასადგენად, რომ ადამიანს ავითარებს ათეროსკლეროზი, მხოლოდ დაუკავშირდით თერაპევტირომელიც წინასწარ გამოყოფს მნიშვნელოვან თანხას ანალიზები. თითოეულ დაავადებას შეიძლება სხვადასხვა გზით გამოხატავდეს, ასე რომ თქვენ უნდა შეამოწმოთ ყველაფერი დეტალურად, დაადგინოთ პათოლოგიის ბუნება. მრავალსაფეხურიანი დიაგნოზის დროს უნდა განისაზღვროს ათეროსკლეროზის კურსის სირთულე და გართულებების რისკი, რაც რა თქმა უნდა მითითებულია დიაგნოზში. მხოლოდ ამის შემდეგ მკურნალობა სწორად იქნება განსაზღვრული და დადებით შედეგს მოიტანს.

პათოლოგიის დიაგნოზი ჩვეულებრივ მოიცავს კლინიკურ კვლევებს და დაავადების გამოვლენის დამატებითი მეთოდების გამოყენებას.დიაგნოზის პირველი მეთოდი მოიცავს პაციენტის საჩივრების შეგროვებას, გამოკვლევასა და გამოკვლევას, რაც სპეციალისტს საშუალებას აძლევს განსაზღვროს პულსაციის ხასიათი, რამდენად არის გადახრილი და გამკაცრებული გემები. ძალზე მნიშვნელოვანია სპეციალისტის სათქმელად არსებული ცუდი ჩვევების და თქვენი ცხოვრების წესის, კვების შესახებ. დამატებითი დიაგნოსტიკა ხორციელდება ანალიზების ჩატარებით, ასევე სამედიცინო აპარატების მონაწილეობით. ეს შეიძლება იყოს ისეთი კვლევები, როგორიცაა ელექტროკარდიოგრაფია, ულტრაბგერითი სკანირება სისხლძარღვები, სისხლძარღვების და გულმკერდის რენტგენოლოგია, სისხლის ბიოქიმიური ანალიზი.

ათეროსკლეროზის მკურნალობა

თერაპია ათეროსკლეროზი უნდა იყოს შერწყმული - ნარკოტიკი და არა ნარკოტიკი. ეს უკანასკნელი მოდიფიცირებადი რისკის ფაქტორების აღმოფხვრაა. პაციენტს რეკომენდებულია აქტიური ცხოვრების წესი, თავი შეიკავოს ცუდი ჩვევებისგან, მათ შორის ალკოჰოლის დალევა, წონის კონტროლი, ნერვული დაძაბვისა და სტრესული სიტუაციების თავიდან ასაცილებლად.

სპეციალური ანტიატეროსკლეროზული დიეტა. იგი დაფუძნებულია საკვების მინიმალური კალორიით და ცხოველური ცხიმების დაბალი შემცველობით. საკვები, რომელიც ადვილად საჭმლის მომნელებელ ნახშირწყლებს შეიცავს, მენიუდან მინიმუმამდეა დაყვანილი ან საერთოდ აღმოფხვრილი. იგივე ეხება მაღალი ქოლესტერინის საკვებს.

სამკურნალო თერაპია უნდა შეიცავდეს ვიტამინებს B3 და PP.

ათეროსკლეროზის რადიკალური მკურნალობა, კერძოდ, ქირურგიული მკურნალობა იშვიათად გამოიყენება, ძირითადად იმ შემთხვევებში, როდესაც დაზარალებული გემები აღარ რეაგირებენ მკურნალობის კონსერვატიულ მეთოდებზე. ქირურგიული მკურნალობა გამოიყენება შინაგანი ორგანოების არტერიების დაზიანებისთვის, ის შედგება გემის პროთეზირებაში ან წარმოქმნილი თრომბის მოცილებისგან.

ათეროსკლეროზი საკმაოდ საშიში დაავადებაა, აუცილებელია მისი განვითარების თავიდან აცილება ყველანაირი შესაძლო გზით, რადგან პრევენცია ყოველთვის უკეთესია, ვიდრე მკურნალობა. პრევენციული ზომები მოიცავს: ანტი-ათეროსკლეროზულთან შესაბამისობას დიეტის დროს (ეს საუკეთესო ვარიანტია), ან მინიმუმ რაციონალური, ჯანსაღი დიეტა, ცუდი ჩვევების დათმობა, აქტიური და ჯანსაღი ცხოვრების წესის დაცვა, აგრეთვე სხეულის წონის ნორმალიზება.

თუ თქვენ გაქვთ ეჭვი, რომ გაქვთ ათეროსკლეროზი, დაუყოვნებლივ დაუკავშირდით ჩვენი ცენტრის სპეციალისტებს, რომლებიც ნამდვილად დაგეხმარებით!

ათეროსკლეროზი და შინაგანი დაავადებები: ურთიერთობა

• სტაბილიზირებს შაქრის დონის დიდი ხნის განმავლობაში
• აღადგენს პანკრეასის ინსულინის წარმოებას

ჩვენმა მკითხველებმა წარმატებით გამოიყენეს Aterol– ის შემცირება ქოლესტერინის შესამცირებლად. ამ პროდუქტის პოპულარობის დანახვისას, ჩვენ გადავწყვიტეთ, რომ შემოგთავაზოთ იგი თქვენს ყურადღებას.

გულ-სისხლძარღვთა სისტემასთან დაკავშირებული ათეროსკლეროზი და შინაგანი დაავადებები ხშირად დაუყოვნებლივ დიაგნოზირდება.

ეს ფენომენი აიხსნება იმით, რომ ლიპიდებისა და ცილების მეტაბოლიზმის დარღვევა ხშირად ხდება რაიმე ან გულ-სისხლძარღვთა დაავადების ძირეული მიზეზი.

ამრიგად, ათეროსკლეროზის ადრეულ დიაგნოზს მნიშვნელოვანი როლი აქვს - საკმაოდ რთული პროცესია, რადგან პათოლოგია თავიდან თითქმის არ ვლინდება.

ათეროსკლეროზის განვითარების სტადიები და მიზეზები

ათეროსკლეროზთან ერთად, შუა და შიდა ქოროიდზე ხდება ქოლესტერინის და ლიპიდური ფრაქციების დაგროვება, რის შედეგადაც კალციუმის მარილები დეპონირდება საშუალო და დიდი კალიბრის არტერიებში და იზრდება შემაერთებელი ქსოვილი.

ათეროსკლეროზის პირველი სიმპტომები ჩნდება, როდესაც არტერია ნახევარზე მეტზე დაბლოკილია.

დაავადების ნიშნები დამოკიდებულია დაზარალებული გემების ფართობზე.

ჩვეულებრივია გამოვყოთ პათოლოგიის განვითარების სამი ეტაპი.

პირველი არის ცხიმების ზოლების განვითარება - დაავადების ადრეული გამოვლინება. ეს წარმოიქმნება მაკროფაგების და გლუვი კუნთების უჯრედების დაგროვების შედეგად, რაც თავის მხრივ ლიპიდების დაგროვებას ახდენს. დროთა განმავლობაში, ცხიმის ზოლები ვითარდება, მაგრამ მისი ყოფნა ყოველთვის არ ნიშნავს რომ ადამიანი დაავადებულია ათეროსკლეროზით. ჩვილებშიც კი ცხიმის ლაქები შეინიშნება გემებში, რომელთა დიამეტრი 1-2 მმ-ია.

მეორე არის ბოჭკოვანი დაფის ზრდა, რომელიც მდებარეობს გემის შიდა წიაღში. იგი შედგება ესტერებისა და ქოლესტერინის კრისტალებისაგან, რომელიც რბილი ბირთვია, ხოლო ლიპიდური ფრაქციები - მკვრივი კაფსულა. ბოჭკოვანი დაფების გახანგრძლივება იწვევს არტერიის სანათურის შევიწროებას. ქოლესტერინი სისხლიდან მოდის, გროვდება გემის კედლებზე.

მესამე - რთული დარღვევების არსებობა - ათეროსკლეროზის განვითარების საბოლოო ეტაპი. ვლინდება ბოჭკოვანი დეპოზიტების კაფსულის სისქის დაქვეითებით 65 მიკრონზე ნაკლები, აგრეთვე მის ზედაპირზე მიკროკრეკების და წყლულების წარმოქმნით. ეს იწვევს თრომბოციტების მიერთებას კაფსულასთან, რაც იწვევს თრომბოზას, ინსულტს, გულის შეტევას და სხვა პათოლოგიებს, რომლებიც დაკავშირებულია სისხლის მიმოქცევის დარღვევასთან ან მის სრულ შეწყვეტასთან დაზარალებულ არტერიაში.

ათეროსტომური დეპოზიტების ფორმირება ბუნებრივ პროცესად ითვლება, თუმცა, არსებობს მრავალი ფაქტორი, რომელთა საშუალებითაც შესაძლებელია მისი შენელება ან აჩქარება.

პათანატომია მოიცავს ასეთ მიზეზებს:

1. სქესი და ასაკი. ეს დაავადება ვითარდება მამაკაცებში 3-4 ჯერ უფრო ხშირად, ვიდრე ქალებში. უფრო მეტიც, მამაკაცებში პირველი ნიშნები გამოჩნდება 45 წლის ასაკში, ხოლო ქალებისთვის - 55 წლიდან.
2. გენეტიკა მასში შედის ისეთი ფაქტორები, როგორიცაა იმუნური სისტემის მოქმედება, მემკვიდრეობითი დისლიპიოპროტეინემია და ჰორმონალური დონის არსებობა.
3. ცუდი ჩვევები. გულ-სისხლძარღვთა სისტემისთვის ყველაზე საშიშია მოწევა, როგორც ეს თითოეული სიგარეტი შეიცავს დიდი რაოდენობით ნიკოტინს და მავნე ტარს. არ შეიძლება ეს გადაჭარბოთ ალკოჰოლთან ერთად, თუმცა სადილზე 100 გრ მშრალი წითელი ღვინო არტერიული წნევის შესანიშნავი პრევენციაა.

გარდა ამისა, პათოლოგიური ცვლილებების მიზეზი შეიძლება იყოს ჭარბი წონის არსებობა.

სიმსუქნე უამრავ დაავადებას იწვევს - ათეროსკლეროზი, დიაბეტი და ა.შ., ამიტომ საჭიროა სხეულის წონის კორექტირება.

ათეროსკლეროზის ძირითადი ტიპები

დაავადების რამდენიმე ძირითადი ტიპი არსებობს.

ყველაზე გავრცელებული არის ათეროსკლეროზის კლასიფიკაცია, რაც დამოკიდებულია სისხლძარღვების ათეროსტაზული დაფების დაზიანების ადგილმდებარეობის მიხედვით.

დაავადების ფორმები ჩნდება როგორც დამოუკიდებლად, ასევე სისტემურად.

ათეროსკლეროზის შემდეგი ტიპები გამოირჩევა:

• კორონარული გემების ათეროსკლეროზი, ყველაზე ხშირად ვლინდება გულის ტკივილით. გულის არტერიების დაზიანების გამო, ჟანგბადის გადინება მიოკარდიუმში ხდება. შედეგად, პათოლოგიის პროგრესირება იწვევს სტენოკარდიის, გულის შეტევის, გულის კორონარული დაავადების და გულის უეცარი სიკვდილის მიზეზიც კი.
• აორტის ფორმა ორგანიზმში უდიდესი არტერიის - აორტის დაზიანებაა. ქოლესტერინის დაფების განვითარება გავლენას ახდენს ყველა ორგანოსა და სისტემის მუშაობაზე.
• თირკმლის გემების ათეროსკლეროზი. დაავადების სიმპტომებს შორის უნდა აღინიშნოს შარდვის დროს ტკივილი, შარდის სისხლში ყოფნა, ღებინების შეტევები და გულისრევა. დაავადების განვითარება იწვევს მძიმე ჰიპერტენზიას და თირკმლის უკმარისობას.
• ცერებრალური გემების ათეროსკლეროზი. ტვინი არის ცენტრალური ნერვული სისტემის ერთ – ერთი მთავარი კავშირი, ამიტომ ამ ორგანოს ჟანგბადის შიმშილი სერიოზულ შედეგებამდე მივყავართ, მაგალითად, ინსულტისკენ ან გარდამავალი იშემიური შეტევებით.
• ქვედა და ზედა კიდურების ათეროსკლეროზის გაუვალობა. თავიდან შესამჩნევია ისეთი ნიშნები, როგორებიცაა თმის ცვენა ფეხებზე და მკლავებზე, თითების სიწითლე, ტკივილი, კიდური და კიდურები და ა.შ., ათეროსკლეროზის ამ ფორმის ყველაზე საშიში მანიფესტაცია არის კიდურების ქსოვილების წყვეტილი კლოდიკაცია და ნეკროზი (განგრენა).
• მეზენტერული არტერიების ათეროსკლეროზი, რომლებიც ნაწლავებს ამარაგებს. დაავადების ძირითადი მანიფესტაციები მუცლის გომბეშოების შეტევებია - კოლიკის მსგავსი მუცლის ტკივილი. საფრთხე არის სისხლძარღვების ფილიალების თრომბოზი ნაწლავის კედლის ნეკროზით და შუამავლობით.

მიუხედავად პათოლოგიის ტიპისა, შეიძლება გამოჩნდეს ათეროსტომური სისხლძარღვთა დაზიანების გარეგანი სიმპტომები:

1. xanthoma - წარმონაქმნები, რომლებიც წააგავს "ტუბერკულებს", რომლებიც მდებარეობს სახსრებისა და ტონების მიდამოში,
2. senile თაღი - რქოვანას კიდეზე გასწვრივ მოყვითალო ზოლების გამოჩენა.

გარდა ამისა, შეიძლება გამოჩნდეს xanthelasms - კანზე მოყვითალო ლაქების წარმოქმნა, რომელსაც ხშირად აქვს tuberous ხასიათი, ქოლესტერინის და ტრიგლიცერიდების დეპონირების შედეგად.

ჰიპერლიპიდემიის სახეები ფრედრიქსონის მიერ

ჰიპერლიპიდემია არის სისხლის პლაზმაში ლიპიდების და ლიპოპროტეინების ნორმალური დონის პათოლოგიური ჭარბი რაოდენობა.

ეს დაავადება არის გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების განვითარების მთავარი ფაქტორი, მათ შორის ათეროსკლეროზი.

ჰიპერქოლესტერინემია - თანმდევი დაავადებები

ჰიპერქოლესტერინემია გარკვეული გაგებით არის სინდრომი, რომელიც არ არის დაავადება. პირიქით, ეს გარკვეული პათოლოგიების განვითარების წინაპირობაა.

ჰიპერქოლესტერინემია ხასიათდება პლაზმური ქოლესტერინის მაღალი შემცველობით. გამოირჩევა ამ სინდრომის პირველადი და მეორადი ფორმები.

პირველადი ჰიპერქოლესტერინემია რამდენიმე ტიპად იყოფა:

• ოჯახი მისი განვითარების გულში არის გაუმართაობა LDL რეცეპტორების ფუნქციონირებაში. უფრო მეტიც, ჰომოზიგოტები აღინიშნება სიხშირით 1 1 მილიონში. პაციენტებში, ქოლესტერინის კონცენტრაცია მერყეობს 15-დან 31 მმოლ / ლ-მდე. უმეტეს შემთხვევაში, გულის კორონარული დაავადება ვითარდება 20 წლის ასაკამდე.
• პოლიგენული. ეს ვლინდება არასწორი კვების ჩვევების ან ჭარბი წონის შედეგად, მემკვიდრეობითი დამოკიდებულების ფონზე. ქოლესტერინის კონცენტრაცია სისხლის პლაზმაში მერყეობს 6-დან 8 მმოლ / ლ-მდე. კორონარული გულის დაავადებების მქონე პაციენტებში ვლინდება 60 წლამდე.
• ოჯახი გაერთიანებულია. ეს ქვესახეობები ვითარდება კაცობრიობის მხოლოდ 1-2% -ში.

საშუალო ჰიპერქოლესტერინემია არის სინდრომი, რომელიც გვხვდება თირკმლის პათოლოგიებით, შაქრიანი დიაბეტით (ტიპი I და II), ჰიპოთირეოზი, პანკრეატიტი, ღვიძლის დაავადებები, სიმსუქნე და ბილიარული ტრაქტის დაავადებები.

ეს ფორმა გვხვდება ბევრად უფრო ხშირად, ვიდრე პირველი.

დაავადების მკურნალობა და პროფილაქტიკა

ათეროსკლეროზი არ შეიძლება მთლიანად განიკურნოს, მაგრამ შესაძლებელია ქოლესტერინის დაფების დაგროვება დროულად დიაგნოზირებით და მკურნალობით.

საეჭვო ათეროსკლეროზის დიაგნოზირებულ ზომებში შედის სამედიცინო ისტორია, პაციენტის საწყისი გამოკვლევა, კვლევის ლაბორატორია და ინსტრუმენტული მეთოდები. მთავარ ლაბორატორიულ ტესტებს შორის გამოირჩევა მთლიანი ქოლესტერინის და ათეროსგენურობის კოეფიციენტი. ინსტრუმენტული დიაგნოსტიკური მეთოდები მოიცავს ანგიოგრაფიას, კორონოგრაფიას, აორტოგრაფიას, თირკმლის არტერიების ულტრაბგერითი, რესოვასკოგრაფია და ულტრაბგერითი.

შემთხვევების 80% -ში, მედიკამენტური თერაპია ხელს უწყობს დაავადების სიმპტომების აღმოფხვრას და სერიოზული შედეგების თავიდან ასაცილებლად. ექიმი განსაზღვრავს შემდეგ მედიკამენტებს:

1. სტატინები ყველაზე პოპულარული ნარკოტიკებია ათეროსკლეროზის სამკურნალოდ. მათი მოქმედება მიზნად ისახავს ღვიძლის ფუნქციის შემცირებას ქოლესტერინის წარმოებაში. ასეთი პრეპარატების მაგალითებია როსუვასტატინი და ატორვასტატინი.
2. LCD სეკრეტორები, რომლებიც აფერხებენ ღვიძლში ნაღვლის მჟავების სინთეზს. ეფექტური სამკურნალო საშუალებაა Colesevelam და Colestyramine. LCD სეკრეციული საშუალებების გამოყენების შედეგად იზრდება ქოლესტერინის მოხმარება ნორმალური მონელების პროცესის უზრუნველსაყოფად.
3. ფიბრატები არის სამკურნალო საშუალება, რომელიც ანადგურებს ტრიგლიცერიდებს, რითაც ახდენს ლიპიდური მეტაბოლიზმის სტაბილიზაციას. აფთიაქში შეგიძლიათ შეიძინოთ, მაგალითად, Trikor ან Atromid.
4. ნიაცინი არის მედიცინა, რომელიც მნიშვნელოვან როლს ასრულებს ათეროსკლეროზის მკურნალობაში. ის წარმოქმნის ანტისპაზმურ და ვაზოდილატორულ ეფექტს, მაგრამ არ ამცირებს ქოლესტერინს. ნარკოტიკები, რომლებიც შეიცავს ნიკოტინის მჟავას, უკუნაჩვენებია შაქრიანი დიაბეტის, ნაღვლის ბუშტისა და ღვიძლის დაავადებების დროს.

მოწინავე შემთხვევებში, ქირურგია ინიშნება. ანგიოპლასტიკა მოიხსენიება მინიმალური ინვაზიური მეთოდით, ხოლო სისხლძარღვთა პროთეზირება და შუნტირება ხდება უაღრესად ინვაზიური მეთოდებით.

ათეროსკლეროზის მკურნალობისა და პროფილაქტიკისთვის აუცილებელია განსაკუთრებული კვება. უმჯობესია დაიცვას დაბალი ნახშირბადის დიეტა, მაღალი ქოლესტერინით. ეს გამორიცხავს ასეთი პროდუქტების მოხმარებას:

• ცხიმოვანი ხორცი და თევზის კერძები,
• შოკოლადი, მაფინი, პასტები და თეთრი პური,
• მწნილები, მწნილი და შებოლილი კერძები,
• ცხიმოვანი რძის პროდუქტები,
• მოსახერხებელი საკვები, სწრაფი კვების, ტრანს ცხიმები,
• ძლიერი ყავა და შავი ჩაი, სოდა.

ამის ნაცვლად, დიეტა გამდიდრებულია უცხიმო ჯიშების ხორცი და თევზი, მწვანილი, ბოსტნეული და ხილი, უცხიმო რძემჟავა პროდუქტები, ყავისფერი პური და სხვადასხვა მარცვლეული.

ათეროსკლეროზის გავლენა შინაგანი ორგანოების შესახებ აღწერილია ამ სტატიაში მოცემულ ვიდეოში.

• სტაბილიზირებს შაქრის დონის დიდი ხნის განმავლობაში
• აღადგენს პანკრეასის ინსულინის წარმოებას

ათეროსგენურობის მაღალი კოეფიციენტი

ათეროსკლეროზი არის დაავადება, რომლის საშიშ შედეგებზეც ახლახან ვისაუბრეთ. დადგენილია, რომ ათეროსკლეროზით დაავადებულ პირებს აქვთ გაზრდილი ათეროგენული კოეფიციენტი (CA). მათ 6-8-ჯერ უფრო ხშირად უყურებენ ექიმთან, რომელსაც აქვს გულის კორონარული დაავადების სიმპტომები, ხოლო 4-ჯერ უფრო სავარაუდოა, რომ ჰოსპიტალიზირდეს მიოკარდიუმის ინფარქტით ან ინსულტით. დაავადების განვითარების პათოგენეტიკური მექანიზმი მოიცავს ცხიმის მეტაბოლიზმის დაქვეითებას და გემების შიდა ზედაპირზე ე.წ. "ქოლესტერინის დაფების" წარმოქმნას, რაც მნიშვნელოვნად შეამცირებს გემების სანათურს, არღვევს სისხლის მიწოდებას ყველა ორგანოზე და შეიძლება გაზარდოს გულის და თავის ტვინის მწვავე დაავადებების რისკი.

ათეროსგენურობის კოეფიციენტი - ლიპიდური პროფილის ძირითადი მაჩვენებელია

ათეროსგენეტიკის კოეფიციენტი - მაღალი და დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების თანაფარდობის ინტეგრალური ფორმულა, რომელიც ასახავს ათეროსკლეროზის განვითარების ხარისხს.

ორგანიზმში არსებული ყველა ლიპიდები ან ხვდება საკვებით ან სინთეზირდება ღვიძლში. ვინაიდან ცხიმები ჰიდროფობიური ხასიათისაა, მათ სისხლში თავისუფლად არ შეუძლიათ მიმოქცევა. მათი გადაადგილებისთვის საჭიროა სპეციალური აპოპროტეინების გადამზიდავი ცილები. ლიპიდების და ცილების ქიმიურ ნაერთს ეწოდება ლიპოპროტეინები.

ცხიმების მოლეკულურ სტრუქტურას შეიძლება ჰქონდეს განსხვავებული სიმკვრივე. ამიტომ სისხლში მოქცეული ყველა ცხიმები იყოფა მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინებით (HDL), დაბალი ლიპოპროტეინებით (LDL) და ძალიან დაბალი სიმკვრივით (VLDL). LDL და VLDL ითვლება "მავნე" ცხიმებად. ჭარბი რაოდენობით, ისინი დასახლდებიან არტერიების კედლებზე, აძლიერებენ შემაერთებელ ქსოვილს, კალციფიკაციას და ქმნიან ათეროსკლეროზულ (ქოლესტერინის) დაფებს. ასეთი დაფები მნიშვნელოვნად შეამცირებს გემების სანათურს, არღვევს ორგანოებსა და ქსოვილებში სისხლის მიწოდებას. გული და ტვინი განსაკუთრებით დაზარალებულია, მუდმივად მოითხოვს დიდი რაოდენობით ჟანგბადს და ნუტრიენტები.პირიქით, მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინებს უწოდებენ "სასარგებლო" ლიპიდებს, რადგან ისინი ცხიმს გადასცემენ სხეულის უჯრედებს და, შესაბამისად, ამცირებენ მის კონცენტრაციას სისხლში და ასუფთავებენ სისხლძარღვებს სუფთა ლიპიდური დეპოზიტებით.

ათეროგენული კოეფიციენტი არის "ჯანსაღი" და "მავნე" ცხიმების თანაფარდობის მაჩვენებელი. იგი განისაზღვრება ლიპიდების ბიოქიმიური სისხლის ტესტის შედეგების მიღების შემდეგ და გამოითვლება ფორმულით:

KA = (მთლიანი ქოლესტერინი - HDL) / HDL

KA = (LDL + VLDL) / HDL (ფორმულა მოითხოვს გაფართოებულ ლიპიდურ პროფილს, რომ შეისწავლოს არა მხოლოდ მაღალი, არამედ დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები).

მისი ნორმა დამოკიდებულია ამა თუ იმ ლაბორატორიის აღჭურვილობაზე, მაგრამ საშუალოდ ეს არის 2-3. HDL- ის არასაკმარისი დონის წყალობით, იგი გაიზრდება. ზოგიერთ შემთხვევაში, მას შეუძლია მიაღწიოს 7-8 და მოითხოვს სერიოზულ სამედიცინო ზომებს. სამედიცინო პრაქტიკაში ათეროგენული კოეფიციენტის შემცირება იშვიათია.

ჩვენმა მკითხველებმა წარმატებით გამოიყენეს Aterol– ის შემცირება ქოლესტერინის შესამცირებლად. ამ პროდუქტის პოპულარობის დანახვისას, ჩვენ გადავწყვიტეთ, რომ შემოგთავაზოთ იგი თქვენს ყურადღებას.

რას ნიშნავს მაღალი ათეროგენული ინდექსი?

ათეროგენული კოეფიციენტის გაზრდილი დონე არასახარბიელო ნიშანია. ვინაიდან ეს ინტეგრალური მნიშვნელობაა, მას შეუძლია მერყეობდეს მთელი ცხოვრების განმავლობაში და განსხვავებული იყოს თუნდაც იგივე ქოლესტერინის დონის მქონე პაციენტებში. მაგალითად, კლინიკის ორივე ვიზიტორში სისხლის ქოლესტერინის მაჩვენებელი არის 5.5 მმოლ / ლ. ერთ-ერთ მათგანში იგი უპირატესად წარმოდგენილია მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინებით, შესაბამისად, ათეროგენული ინდექსი ნორმალურ ფარგლებში იქნება, ხოლო ათეროსკლეროზის განვითარების რისკი დაბალი იქნება. პირიქით, თუ LDL ჭარბობს HDL– ს, ნორმალურ ქოლესტერინთან შედარებით, მისი კოეფიციენტი გაიზრდება და პაციენტს დაენიშნებათ მკურნალობა, რომლის მიზანია მისი შემცირება.

ამრიგად, ათეროგენულ ინდექსს შეიძლება ეწოდოს პროგნოზული მაჩვენებელი: იგი აფასებს ათეროსკლეროზის გართულებების რისკებს (მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტი, ინსულტი) პაციენტში, რომელსაც აქვს მაღალი ქოლესტერინი. ქოლესტერინის მომატება ყოველთვის არ არის ათეროსკლეროზის სიმპტომი. თუ იგი ძირითადად გამოწვეულია HDL- ით, სისხლძარღვთა დაავადებების რისკი მცირეა. ორგანიზმში არსებული ცხიმების სტრუქტურაში LDL- ის პრევალენტობა უფრო საშიშია. თუ ათეროსგენური ინდექსი გაიზარდა, თქვენ უნდა მიმართოთ ექიმს, რომ შეიმუშავოთ მკურნალობის გეგმა და პროფილაქტიკური ზომები.

კოეფიციენტის გაზრდის მიზეზები

ამაღლებული ათეროგენული ინდექსი ხშირად პაციენტის მიერ შეუმჩნეველი ხდება. რისკის მთავარი ფაქტორია ცხოვრების წესი, რომელიც ბავშვობაში ყალიბდება და ადამიანი მას მთელი ცხოვრების განმავლობაში მიჰყვება. ამიტომ პაციენტის სისხლში ლიპიდური დონის მომატების გამოვლენისას რეკომენდებულია მისი ოჯახის წევრების შემოწმება.

ატეროგენული კოეფიციენტის გაზრდის მიზეზები:

1. არასწორი კვების ჩვევები. ცხადია, ცხიმები მნიშვნელოვანი და აუცილებელი ნივთიერებაა ორგანიზმში, რომ ორგანიზმში მრავალი ფუნქცია შეასრულოს (მაგალითად, ქოლესტერინი წარმოადგენს სამშენებლო მასალას უჯრედული მემბრანებისა და თირკმელზედა ჯირკვლის ჰორმონებისთვის, LDL არის ცხიმების სატრანსპორტო ფორმა, რომელიც მათ წვრილი ნაწლავიდან გამოაქვს) ღვიძლში შემდგომი ბიოქიმიური ტრანსფორმაციისთვის, HDL - ლიპოპროტეინი, რომელიც ღვიძლისგან ცხიმებს გადააქვს მთელი ორგანიზმის უჯრედებში). ამიტომ, თქვენ შეგიძლიათ და თუნდაც დაგჭირდეთ ცხიმების მიღება ყოველდღიურ დიეტაში. მაგრამ ყველა ცხიმი არ არის თანაბრად ჯანმრთელი. ატეროგენული კოეფიციენტის გაზრდის მიზეზია ცხოველური ცხიმების ჭარბი მოხმარება, რომლებიც გვხვდება ცხიმოვან ხორცში, ცხიმში, ცხიმში, ოფლში (თირკმელებში, ტვინებში), ძეხვეულში, კარაქში, ცხიმოვან რძესა და რძის პროდუქტებში, კვერცხის კუჭში.
2. არტერიულ ჰიპერტენზიას ასევე შეუძლია გაზარდოს ათეროსგენური კოეფიციენტი. სტატისტიკის თანახმად, მაღალი არტერიული წნევა წარმოადგენს 45 წელზე მეტი ასაკის განვითარებული ქვეყნების მოსახლეობის 35-40% -ს. წნევა 140/90 მმ Hg– ზე მეტი. ხელოვნება. სისხლძარღვთა ტონის პროვოცირებას ახდენს, რაც უარყოფითად მოქმედებს ორგანოებსა და ქსოვილებში სისხლის მიწოდებაზე. ფაქტია, რომ არტერიები შექმნილია გარკვეული წნევისთვის: მათი მოკლევადიანი შევიწროება შესაძლებელია სპორტულ ან სტრესულ სიტუაციებში, ასეთი დატვირთვა „მობილიზაციას“ ახდენს სხეულის შინაგან რეზერვებზე, გადაანაწილებს სისხლის ნაკადს. არტერიული ჰიპერტენზიით, მუდმივად მომატებული სისხლძარღვთა ტონი ხელს უწყობს მათ დაზიანებას, ხოლო დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების მოლეკულები სწრაფად აგვარებენ მიკროტრავმებზე.
3. მოწევას ასევე შეუძლია გაზარდოს ათეროსგენური კოეფიციენტი. თამბაქოს კვამლის რეგულარული ინჰალაცია იწვევს სისხლში ჟანგბადის გაჯერების შემცირებას და სისხლძარღვების მუდმივ მიკროდრამაციას. ლიპიდები თრომბოციტებთან ერთად სწრაფად ავსებენ ამ დაზიანებებს და წარმოიქმნება ათეროსკლეროზული (ქოლესტერინის) დაფა.
4. ალკოჰოლის ბოროტად გამოყენება იწვევს სისხლძარღვთა წნევის პათოლოგიურ გადანაწილებას. პერიფერიული (ზედაპირული) არტერიები ვრცელდება, ხოლო ვისცერული, გულის, ტვინის და სხვა შინაგანი ორგანოების კვებავს, ვიწროვდება. ამრიგად, ორგანოებისა და სისტემების სისხლით მომარაგება შეფერხებულია, ვიწრო გემებში წარმოიქმნება მიკროდემინგები, ქოლესტერინის დაფები იქმნება.
5. მომატებული მაჩვენებლის კიდევ ერთი მიზეზია ტიპი II შაქრიანი დიაბეტი. ამ მეტაბოლურ დაავადებას ახასიათებს სისხლში გლუკოზის (შაქრის) ჭარბი რაოდენობა. მისი მოლეკულები აზიანებს არტერიების დელიკატურ შიდა კედელს, ხოლო დიდი რაოდენობით ქოლესტერინის დაფები იქმნება. გარდა ამისა, დიაბეტით დაავადებულებთან, არამარტო ნახშირწყლები, არამედ ცხიმის მეტაბოლიზმიც დარღვეულია: ამ დაავადების მქონე პაციენტები მიდრეკილნი არიან სიმსუქნისკენ, დიეტის დროსაც კი. შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულ ორგანიზმში ჭარბი ლიპიდების მოქმედებამაც შეიძლება გამოიწვიოს კოეფიციენტის გაზრდა.
6. სიმსუქნე კიდევ ერთი მიზეზია, რამაც შეიძლება გაზარდოს ათეროსგენური კოეფიციენტი. სიმსუქნისკენ მიმავალი მრავალი ფაქტორი არსებობს, რომელთაგან ყველაზე გავრცელებულია ალიმენტური (მაღალკალორიული, ცხიმოვანი გაჯერებული საკვების რეგულარული მოხმარება) და ენდოკრინული (სასიცოცხლო პროცესების ჰორმონალური რეგულირების სხვადასხვა დარღვევები). სიმსუქნით, სისხლში ლიპიდების დონე იზრდება, იზრდება მაჩვენებლის ფორმირების რისკი და ათეროსკლეროზის განვითარება.
7. ოჯახის ისტორია. ექიმები აღნიშნავენ, რომ ყველაზე ხშირად ათეროსგენური კოეფიციენტი იზრდება იმ ადამიანებში, რომელთა ახლო სისხლი ნათესავებმა განიცდიდნენ ათეროსკლეროზით, გულ-სისხლძარღვთა დაავადებებით და განიცდიდნენ ერთი ან მეტი გულის შეტევა ან ინსულტი. ამიტომ, რეკომენდებულია, რომ ოჯახის ისტორიით ყველა ადამიანს ჰქონდეს რეგულარული გამოკვლევები და ტესტები ქოლესტერინის და ლიპიდური პროფილის შესახებ.
8. შედარებით ცოტა ხნის წინ დანანტულმა ცხოვრების წესმა მიეწერება ის ფაქტორები, რომლებმაც შეიძლება გაზარდონ ათეროგენული კოეფიციენტი. დადასტურებულია, რომ აქტიური ცხოვრების წესის მქონე ადამიანები ნაკლებად განიცდიან ათეროსგენურობის ზრდას.

ყველა ეს მიზეზი გავლენას ახდენს სხეულზე დიდი ხნის განმავლობაში, ასე რომ, ათეროგენული კოეფიციენტის ზრდა უფრო ხშირია 40 წელზე მეტი ასაკში. თუმცა, ბოლო ათწლეულში, ათეროსგენურობის გაზრდილი ინდექსი ასევე გვხვდება 13-15 წლის მოზარდებში, ამიტომ, ლიპიდური შაბლონების შესწავლა სულ უფრო პოპულარული ხდება.

კოეფიციენტის გაზრდის საშიშროება

წლების განმავლობაში, ათეროსგენურობის გაზრდილი დონე ასიმპტომური იყო, ამიტომ ბევრს აქვს შთაბეჭდილება, რომ ეს მდგომარეობა საშიში არ არის და მკურნალობას არ საჭიროებს. ასეთი უშეცდომობისთვის ათეროსკლეროზს უწოდებენ "ნაზი მკვლელი", რადგან ქოლესტერინის დაფების საშიშროება და მაღალი ათეროსგენური კოეფიციენტი საშიშროებას წარმოადგენს, რაც შეიძლება სიკვდილამდე მიგიყვანოთ.

გაზრდილი ათეროგენული კოეფიციენტის გართულებები:

1. 1. მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტი. გულის კუნთი ყველაზე გამძლეა სხეულში. ის უზარმაზარ საქმეს ასრულებს უზარმაზარი რაოდენობით სისხლით სატუმბი ადამიანის ცხოვრებაში. ამრიგად, გულის ქსოვილში სისხლის მიწოდება უნდა მოხდეს შეფერხების გარეშე. ჟანგბადით მდიდარი სისხლი გულში შედის კორონარული არტერიების მეშვეობით.

ატეროგენული კოეფიციენტის გაზრდით, მაღალია ქოლესტერინის დაფების წარმოქმნის მაღალი რისკი სხეულის ყველა გემის შიდა ზედაპირზე, მათ შორის კორონარული. არტერიების სანათურის მცირედი შევიწროებაც კი, რომელიც გულს იკვებება, იწვევს მისი სისხლით მომარაგების სერიოზულ დარღვევას. ისინი ვლინდება მუწუკების მიღმა, ტკივილების დაწვით, ფიზიკური გამწვავებით. თუ კორონარული არტერიების სიმსივნე სიტყვასიტყვით არის "შეკერილი" ცხიმოვანი დეპოზიტებით, ადრე თუ გვიან შეიძლება სერიოზული დაავადება, როგორიცაა მიოკარდიუმის ინფარქტი.

მიოკარდიუმის ინფარქტის შემდეგ პაციენტების გამოჯანმრთელება გრძელი და რთულია. ასეთ პაციენტებს უჭირთ მუდმივი მონიტორინგი კარდიოლოგის მიერ და რეგულარული რეაბილიტაცია.

1. ინსულტი, ან ცერებროვასკულური მწვავე შემთხვევა. ტვინი კიდევ ერთი ორგანოა, რომელსაც ჟანგბადის, გლუკოზისა და ნუტრიენტების რეგულარული მიღება ჭირდება. ათეროსკლეროზის დროს ნერვული ქსოვილის არასაკმარისად მიწოდებამ შეიძლება გამოიწვიოს ასეთი მწვავე მდგომარეობა, როგორც ინსულტი - თავის ტვინის ქსოვილის ნაწილის გარდაცვალება ნევროლოგიური სიმპტომების განვითარებით - დამბლა, ცნობიერების დაკარგვა, გადაყლაპვა და სუნთქვის პრობლემები, კომა და სიკვდილი.

როგორ შევამციროთ ათეროგენული კოეფიციენტი: მკურნალობის პრინციპები

თუ სისხლში ტესტებში HDL– ს გაზრდილი დონეა, მაშინ ათეროსგენური კოეფიციენტი ასევე უფრო მაღალია, ვიდრე ნორმალურია. ამიტომ, მაღალი ათეროსგენურობის ინდექსით მკურნალობის ძირითადი მიზანია სისხლში "მავნე" LP და მთლიანი ქოლესტერინის კონცენტრაციის შემცირება სისხლში "სასარგებლო" HDL- ის გაზრდით.

ათეროგენული კოეფიციენტის შემცირება შესაძლებელია შემდეგი ზოგადი ზომების გამოყენებით:

1. დიეტა მაღალი ქოლესტერინის დაქვეითება გრძელი პროცესია. პირველი ეტაპი ყოველთვის არის არამექანიკური მკურნალობა და, კერძოდ, დიეტის დაცვა. თერაპევტები გვირჩევენ დიეტურიდან ქოლესტერინით მდიდარი საკვების შეზღუდვას ან მთლიანად აღმოფხვრას - ღორის და ცხიმიანი ცხიმოვანი ხორცი, ლორდი, ბეკონი, ძეხვი და ძეხვეული, მძიმე კრემი და რძის სხვა პროდუქტები, კვერცხის კურდღელი. ყველა ეს ნივთიერება არის დიდი რაოდენობით ქოლესტერინის წყარო და არასასურველია ათეროსგენურობის მაღალი კოეფიციენტით. პირიქით, ჯანსაღი, უჯერი ცხიმოვანი მჟავების და HDL მდიდარი საკვები უნდა შევიდეს დიეტაში. ესენია: მცენარეული ზეთები (ექიმები გირჩევენ ყოველდღიურად ბოსტნეულის სალათების დამზადებას, მათ მზესუმზირის ან ზეითუნის ზეთით სუნელებით), წითელ თევზს, კაკალს.
2. ცხოვრების წესის შეცვლა. განაკვეთის შესამცირებლად, თქვენ უნდა შეწყვიტოთ მოწევა და ალკოჰოლის დალევა. რეკომენდებულია ყოველდღიური გასეირნების გაკეთება სუფთა ჰაერზე, გააკეთოთ მსუბუქი ვარჯიშები, ექიმთან შეთანხმებული სპორტით დაკავება (ცურვა, ტრეკინგი, გასეირნება, ჭენაობა და ა.შ.).
3. თანმდევი დაავადებების მკურნალობა. ჰიპერტენზიის საწინააღმდეგო ანტიჰიპერტენზიული (წნევის შემამცირებელი) სამკურნალო საშუალებების რეგულარული მიღება: ჰიპერტონიული პაციენტებისთვის მიზნობრივი წნევის მაჩვენებლები უნდა დარჩეს 130-140 / 80 მმ Hg დონეზე. ხელოვნება. და ქვემოთ. ასევე, შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებს, რომლებსაც აქვთ გაზრდილი ათეროგენულობის მაჩვენებელი, ნაჩვენებია დიეტა არა მხოლოდ ცხოველური ცხიმების შეზღუდვით, არამედ ადვილად საჭმლის მომნელებელი ნახშირწყლები და შაქარი. ხშირად სისხლში გლუკოზის სასურველი კონცენტრაცია მიიღწევა შაქრის შემცირების წამლების მიღებით.
4. ჭარბი წონის შემცირება სიმსუქნეში. Nutritionist კონსულტაცია.
5. თუ ეს შესაძლებელია, აღმოფხვრა ან მინიმუმამდე შემცირდეს სტრესული სიტუაციები სამსახურში და სახლში.

ათეროგენული კოეფიციენტის გაზრდილი დონის წამლის მკურნალობა მოიცავს სისხლში დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინებისა და მთლიანი ქოლესტერინის კონცენტრაციის შემცირებას, ათეროსკლეროზული დაფის განვითარებისათვის პათოგენეტიკური რისკის ფაქტორების აღმოფხვრას. მედიკამენტები, რომლებიც ამცირებენ ათეროსგენურობის კოეფიციენტს, მოიცავს:

• სტატინები (ატორვოსტატინი, როზვოვასტატინი, სიმვასტატინი) ყველაზე ეფექტური პრეპარატია, რომელსაც შეუძლია შეამციროს ათეროსგენური კოეფიციენტი. ისინი ამცირებენ ღვიძლში ქოლესტერინის სინთეზს 30% -ით, ამცირებენ დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების კონცენტრაციას და ზრდის მაღალ რაოდენობას. სტატისტიკის თანახმად, სტატინების რეგულარული გამოყენება 5 წლის განმავლობაში ან მეტით, 40% -ით ამცირებს ათეროსკლეროზის გულ-სისხლძარღვთა გართულებების განვითარების რისკს.
• ფიბრატები (ციპროფიბრატი, ფენოფიბრატი) - მედიკამენტების კიდევ ერთი ჯგუფი, რომ შეამცირონ მთლიანი ქოლესტერინი და ათეროგენული კოეფიციენტი. სტატინების მსგავსად, ფიბრატები ამცირებს LDL დონეს და ზრდის HDL დონეს.
• ნაღვლის მჟავების (ქოლესტირამინი) სეკრეტიენტები - ნაწლავში ცხიმოვანი მჟავების შებოჭვის საშუალება და სისხლში მათი შეწოვის პრევენცია. ადრე იყენებდნენ როგორც წამლებს წონის დასაკლებად. ხშირად ინიშნება სტატინებისა და ფიბრატების გარდა, მათი მოქმედების გასაძლიერებლად.

ვისთანაა რეკომენდებული ათეროსგენური კოეფიციენტის შემცირება

ამ ინდიკატორის დაქვეითება ჩვეულებრივ ხდება ათეროსკლეროზის კომპლექსური თერაპიის ნაწილში. როგორც წესი, ასეთი პაციენტები უკვე რეგისტრირებულნი არიან ექიმთან და აღინიშნება გულის კორონარული დაავადება ან დისცირკულატორული ენცეფალოპათია (ქოლესტერინის დაფები თავის ტვინის გემებში). მათ შეიძლება უჩივიან ხშირი დაჭიმვის, გულმკერდის ტკივილს, ქოშინი, ვარჯიშის შეუწყნარებლობას, თავის ტკივილს, მეხსიერების დაქვეითებას. როგორც წესი, ასეთი პაციენტების ანალიზისას აღინიშნება მთლიანი ქოლესტერინის მნიშვნელოვანი ზრდა და მნიშვნელოვანი დისლიპიდემია.

აქედან გამომდინარე, მნიშვნელოვანია, დაავადების დასაწყისშივე ყურადღება მიაქციოთ ათეროგენული კოეფიციენტის ზრდას, როდესაც მცირედ გამოხატული ცხიმის მეტაბოლიზმის ფენომენები. აბსოლუტურად ჯანმრთელ ადამიანებსაც კი, რომელთაც არ აქვთ პრეტენზია, გირჩევთ 3-5 წელიწადში ერთხელ მიიღოს ანალიზები ქოლესტერინის და ლიპოპროტეინების შესახებ. თქვენი ჯანმრთელობისადმი ყურადღებით დამოკიდებულება და რეგულარული პროფილაქტიკური გამოკვლევები ხელს შეუწყობს ჯანმრთელობის შენარჩუნებას და ხანგრძლივობას.

რა არის მუცლის აორტის ათეროსკლეროზი, სიმპტომები და მკურნალობის მეთოდები

მუცლის აორტის ათეროსკლეროზი - რა არის ეს? აქვს თუ არა ამ დაავადებას სპეციფიკური მიზეზები და თანაბრად მკაფიო სიმპტომები, რაც შესაძლებელს ხდის მისი აღიარებას ადრეულ ეტაპზე? რა არის ასეთი პათოლოგიის საშიშროება?

განვიხილოთ დაავადების განვითარების მექანიზმი, რომელ მკურნალობას იყენებს თანამედროვე მედიცინა და როგორ უნდა ავიცილოთ თავიდან აცილება, თუ არა თავად დაავადება, მაშინ მისი პროგრესირება.

მუცლის აორტის ათეროსკლეროზი და მისი განვითარების მექანიზმი

ათეროსკლეროზი არის პათოლოგია, რომელიც უფრო ხშირად გვხვდება სხვადასხვა ასაკის ადამიანებში, სქესის მიუხედავად. მისი განვითარებით, გავლენას ახდენს მთლიანი ადამიანის გემები. მთავარი მიზეზი არის ქოლესტერინის მომატებული დონე და ქოლესტერინის (ათეროსკლეროზული) დაფების გამოჩენა, რომელიც ჭურჭლის სიმსივნეს ამცირებს.

მუცლის აორტა უდიდესი გემების წარმომადგენელია. იგი არის არტერიების "წინაპარი", რომელიც უზრუნველყოფს ქვედა კიდურების ყველა შინაგან ორგანოს სისხლის მიწოდებას. მუცლის აორტის ათეროსკლეროზი საკმაოდ სერიოზული პათოლოგიაა, რასაც მრავალი ძალზე არასასიამოვნო გართულება იწვევს.

მუცლის აორტაში პათოლოგიური ცვლილებების პროგრესირების ეტაპები შემდეგია:

• მუცლის აორტის ათეროსკლეროზი იწყება ამ გემში ქოლესტერინის დაფების წარმოქმნით და დეპონირებით.
• თანდათანობით დაფებს გემს, შეაჩერებს მის სანათურს. გარკვეულ მომენტში, ასეთი გემის მეშვეობით სისხლის გადაადგილება გაცილებით რთულია,
• შედეგად, ქვედა სხეულის შინაგანი ორგანოები იწყებენ ჟანგბადის მქონე ნუტრიენტების ნაკლებობას. მათი ფუნქციონირება პირდაპირ დამოკიდებულია სისხლის მიწოდებაზე, რომელიც უზრუნველყოფს მუცლის აორტას,
• იწყება ქსოვილებში იშემიური ცვლილებები, რასაც მოჰყვება სკლეროზი და ნეკროზი.

ამ პათოლოგიის დროული მკურნალობა საშუალებას იძლევა თავიდან აიცილოს სისხლის მიმოქცევის გაუარესების ფონზე წარმოქმნილი გართულებები.მაგრამ დაავადების მზაკვრულობა იმაში მდგომარეობს, რომ ადრეული დიაგნოზი საკმაოდ პრობლემურია ბუნდოვანი ან სიმპტომების სრული არარსებობის გამო.

სიმპტომები და მიზეზები

მუცლის აორტის ათეროსკლეროზს ექნება ზოგადი ათეროსკლეროზის ნიშნები, მაგრამ ამავე დროს, სიმპტომები ასოცირდება ყველაზე დიდი ზიანის ადგილზე. ანუ, რომელ ორგანოსთანაც ყველაზე მეტად მოქმედებს საკვები ნივთიერებებით ჟანგბადის ნაკლებობა. თირკმელები და ნაწლავები ყველაზე მგრძნობიარეა ასეთი გავლენისგან.

შედეგად, სიმპტომები ასოცირდება ამ ორგანოებთან:

1. წონის დაკლება გაურკვეველი მიზეზის გამო. დიეტა იგივე რჩება, მაგრამ ადამიანი იკლებს წონაში. წონა სწრაფად არ მიდის, მაგრამ თანდათანობით.
2. დისპეფსიური მოვლენები გვხვდება ჯერ პერიოდულად, შემდეგ თანდათანობით. გაიზარდა მეტეორიზმი, ზოგჯერ იგრძნობა გულძმარვა. განავალი გატეხილია, ხშირად ის არის დიარეა, უფრო იშვიათად - ყაბზობა.
3. ჭამის შემდეგ მუცლის ტკივილი ხდება. ისინი არ არიან ინტენსიური, მგრძნობიარეა, ბუნდოვანი არიან და მალე იკლებენ.
4. ასევე, ჭამის შემდეგ მუცლის ღრუში, ჩვეულებრივ, ქვედა ნაწილში აღინიშნება სისავსის და ძლიერი სიმძიმის შეგრძნება.
5. შარდის რაოდენობა მცირდება შარდვის მომატების ფონზე. არსებობს შარდის ბუშტის არასრული დაცლის შეგრძნება.
6. ზოგადი სისუსტე, უაზრო დაღლილობა დღის დასაწყისშიც კი.
7. სხეულის მუდმივი ინტოქსიკაციის შედეგად შეიძლება აღინიშნოს სხეულის ტემპერატურის მატება სუბფებრილური მაჩვენებლების მიმართ.
8. კიდურების თითების შეშუპება თირკმლის ფუნქციის დაქვეითების გამო, სახის შეშუპება. ეს სიმპტომები განსაკუთრებით გამოხატულია დილით.

მუცლის აორტის დაავადების ყველაზე გავრცელებულ მიზეზებს შორისაა შემდეგი:

• მემკვიდრეობით გამოწვეული. უფრო მეტიც, ეს შეიძლება უბრალოდ იყოს წინაპირობა ათეროსკლეროზის განვითარებაში, მეტაბოლური პროცესების მახასიათებლების ან მათი თანდაყოლილი დარღვევების გამო,
• სამეცნიერო და ტექნოლოგიური პროგრესის შედეგად ვარჯიშის არარსებობა და პროფესიული საქმიანობის სპეციფიკა,
• გარემო ფაქტორების გავლენა, განსაკუთრებით სხეულის იმუნურ რეაქციაზე,
• მუდმივი ზემოქმედება სტრესულ სიტუაციებში,
• შაქრიანი დიაბეტი
• ინფექციური დაავადებები, სხეულის ინტოქსიკაცია,
• ჭარბი წონა
• ცუდი ჩვევები.

პათოლოგიის ფორმები და მკურნალობის მეთოდები

დაავადების მიმდინარეობას შეიძლება ჰქონდეს სიმძიმის განსხვავებული ხარისხი.

ამ ინდიკატორებთან დაკავშირებით, პათოლოგიის ფორმები არსებობს:

• პრეკლინიკური პერიოდი. ახასიათებს სიმპტომების სრული არარსებობა. ინსტრუმენტული დიაგნოსტიკური მეთოდებიც კი არ მიუთითებს მუცლის აორაში პათოლოგიური ცვლილებების არსებობაზე. დაავადების ერთადერთი საგანგაშო მანიფესტაციაა მომატებული ქოლესტერინი და ბეტა-ლიპოპროტეინების ფრაქციების არსებობა სისხლის ბიოქიმიაში. დაავადების მკურნალობა ამ ეტაპზე ყველაზე ადვილია. ზოგჯერ საჭიროა მხოლოდ პროფილაქტიკური ზომები და ქოლესტერინის სამედიცინო კორექცია.

• ფარული (ლატენტური) პერიოდი. პაციენტმა შეიძლება ჯერ კიდევ ვერ იგრძნოს საშიში დაავადების სიმპტომები, მაგრამ ინსტრუმენტულმა გამოკვლევებმა აჩვენა მუცლის აორტის მდგომარეობა. ლიპიდური ცვლის დარღვევა.
• არასპეციფიკური სიმპტომების პერიოდი. ხშირად არსებობს იშემიის საერთო ნიშნები, რომლებიც დაბნეულია ჰიპერტენზიის მანიფესტაციასთან. ამ ეტაპზე სპეციალისტს ექნება საშუალება დაავადების იდენტიფიცირება დიაგნოზირებული ღონისძიებების სერიის შემდეგ. მკურნალობა ჩვეულებრივ კონსერვატიულია.
• ქრონიკული არტერიული ოკლუზიის განვითარება (ობსტრუქცია). ვითარდება დაზარალებული ორგანოების ქსოვილებში ბოჭკოვანი ცვლილებები. დიაგნოზი განსაკუთრებით რთული არ არის. მკურნალობა ამ ეტაპზე შეიძლება იყოს კონსერვატიული ან ქირურგიული.

მუცლის აორტის ათეროსკლეროზთან ერთად, გამოიყენება სხვადასხვა დიაგნოსტიკური მეთოდი. მკურნალობა დამოკიდებული იქნება დაავადების სიმძიმის, პაციენტის ზოგადი მდგომარეობის, თანდაყოლილი ქრონიკული დაავადებების არსებობისა და ინდივიდუალური მახასიათებლების მიხედვით.

კონსერვატიული მკურნალობა გულისხმობს პრობლემის მოგვარების ინტეგრირებულ მიდგომას. ინიშნება მედიკამენტების კურსი, რომლის მოქმედება მიმართულია სისხლში ქოლესტერინის შემცირებაზე, სისხლძარღვების მდგომარეობის გაუმჯობესებაზე, იმუნიტეტის გაძლიერებაზე. თითოეულ შემთხვევაში, მედიკამენტები ინიშნება ინდივიდუალურად, პაციენტის მახასიათებლებისა და მისი დაავადების ფორმის გათვალისწინებით.

დახმარების დროული ძებნა დაგეხმარებათ თავიდან აიცილოთ ისეთი გართულებები, როგორიცაა შინაგანი ორგანოების და ქვედა კიდურების იშემია, ქსოვილების ნეკროზი და ფიბროზი. განსაკუთრებით მძიმე შემთხვევებში შესაძლებელია ფატალური შედეგიც.