პანკრეასის სტეიტოზის მიზეზები, სიმპტომები და მკურნალობა

პანკრეასის სტეიტოზი არის პათოლოგიური მდგომარეობა, რის შედეგადაც ნორმალური პანკრეასის უჯრედები (პანკრეასის) ჩანაცვლებულია ლიპოციტები (ცხიმის უჯრედები). პათოლოგია არ არის დამოუკიდებელი დაავადება, ეს არის ჯირკვლის ქსოვილებში დარღვეული პროცესების ანარეკლი. ეს ხდება ორგანიზმში ლიპიდების და გლუკოზის მეტაბოლიზმის ცვლილებასთან დაკავშირებით.

პათოლოგია ვითარდება ნელა, საწყის ეტაპზე კლინიკური გამოვლინებები არ არის. ეს ართულებს დიაგნოზს ადრეულ ეტაპზე და ამ თვალსაზრისით საფრთხე ემუქრება: თუ ცვლილებები არ გამოვლენილა, პროცესი პროგრესირებს, ორგანო მოკვდება. თუ ქსოვილების უმეტესი ნაწილი წარმოდგენილი იქნება ცხიმის უჯრედებით, მისი ფორმა დარჩება, მაგრამ ფუნქცია არ აღდგება.

რა არის ღვიძლისა და პანკრეასის სტატოზი?

სტეტოზი (ლიპომატოზი) არის ორგანოს საკუთარი უჯრედების ატროფია და მათი ჩანაცვლება ცხიმოვანი ქსოვილებით. პროცესი შეუქცევადია, წლებია გრძელდება, ორგანო თანდათან კარგავს თავის ფუნქციებს ნორმალურად ფუნქციონირებული უჯრედების გარდაცვალების გამო. თუ სტეიტოზის ტიპის დიფუზიური ცვლილებები გამოვლენილია ულტრაბგერით, გასტროენტეროლოგთან კონსულტაციის შემდეგ, აუცილებელია დაუყოვნებლივ მიმართოთ დადგენილ სამკურნალო ზომებს ქსოვილების დაზიანების თავიდან ასაცილებლად. დროული მკურნალობა შეიძლება საფრთხეს შეუქმნას გამოხატული ფიბრო-ცხიმოვანი დეპოზიტების განვითარებას და შეცვლილი ორგანოების საქმიანობის სრულ დაკარგვას.

პრობლემის პრევალენტობასთან დაკავშირებით, სხვადასხვა ტერმინები გამოიყენება პათოლოგიური ცვლილებების დასანიშნად: ლიპომატოზი, პანკრეასის ცხიმოვანი დეგენერაცია.

პანკრეასის სიმსუქნით, ღვიძლის სტატოზი ხშირად გვხვდება, ან ეს პროცესები თანმიმდევრულად ვითარდება. მდგომარეობა მოითხოვს მკურნალობას, რადგან ამან შეიძლება სერიოზული შედეგები გამოიწვიოს. მამაკაცებში, ალკოჰოლური სტატოზი უფრო ხშირად გვხვდება, ქალებში - უალკოჰოლო ცხიმოვანი ღვიძლის დაავადება (NAFLD). ვინაიდან ყველა საჭმლის მომნელებელი ორგანო ერთმანეთთან ურთიერთკავშირშია საერთო ფუნქციებით, ეს პათოლოგია პანკრეასა და ღვიძლში ძირითადად ძირითადად ერთდროულად მიმდინარეობს. ICD დაავადებათა საერთაშორისო კლასიფიკაცია - 10 კოდირება:

ცხიმოვანი ჰეპატოზი - K.70 - K.77,
სტეტოზი (ლიპომატოზი) - კ. 86.

სტეიტოზის მიზეზები

სტეიტოზის წარმოქმნის ზუსტი მიზეზები არ გამოვლენილია მედიცინის მიერ, მაგრამ დადასტურებულია კავშირი დერმატის (ლიპომაში) და ახლომდებარე ორგანოებში არსებულ ცხიმოვან წარმონაქმნებს შორის. ისინი ხშირად ჩნდება ნაღვლის ბუშტის არეში. ლიპომებისა და სტეტოზის განვითარებას შორის პანკრეასა და ღვიძლშია ურთიერთობა.

სტეიტოზი შეიძლება ჩაითვალოს, როგორც სხეულის დამცავი რეაქცია გარე და შინაგანი გავლენის უარყოფითი მხარეებისაგან, როდესაც სხეულის დაცვა ამოიწურება, და ის წყვეტს პანკრეასის პათოლოგიურ პროცესებთან ბრძოლას, მათზე რეაგირებს სტატოზით.

ცხიმოვანი პანკრეასის ინფილტრატის გამოჩენის ერთ-ერთი მთავარი ფაქტორია:

კვების დარღვევები
ცუდი ჩვევები (მოწევა, დალევა).

ალკოჰოლი არ მუშაობს ერთნაირად ყველასთვის: დადასტურებულია, რომ სტეტოჰეპატოზის ან პანკრეასის სტეატონეკროზის განვითარება არ არის დამოკიდებული ალკოჰოლის დოზაზე. ის გამოვლენილია იმ ადამიანებში, რომლებიც რეგულარულად იღებენ ალკოჰოლის შემცველ სასმელებს დიდი დოზით, მაგრამ ზოგიერთ მათგანს მხოლოდ რამდენიმე კანფია სჭირდება პანკრეასის ქსოვილის გადაგვარების პათოლოგიური პროცესის დასაწყებად.

უსარგებლო საკვები ასევე ძლიერი რისკის ფაქტორია: არა მხოლოდ დიდი რაოდენობით ცხიმოვანი საკვების რეგულარული მოხმარება და შემდგომში სიმსუქნე იწვევს პანკრეასის და ღვიძლის ლიპომატოზის განვითარებას. იმპულსები შეიძლება შემწვარი, შებოლილი, ძალიან მარილიანი საკვები, პიკანტური სუნელები.

ზოგიერთ დაავადებამ შეიძლება გამოიწვიოს სტატოზი:

ნებისმიერი საჭმლის მომნელებელ ორგანოში და განსაკუთრებით პანკრეასის დროს ანთება იწვევს უჯრედების დისტროფიულ ცვლილებას და მათ სიკვდილს. მათ ადგილას, ცხიმოვანი ქსოვილი იზრდება.

დესტრუქციულ ეფექტს ახდენს ნარკოტიკების ზოგიერთი ჯგუფი. ზოგჯერ ერთმა ტაბლეტმა შეიძლება გამოიწვიოს შეუქცევადი ცვლილებები. ყველაზე ხშირად, სტატოზი გამოწვეულია ანტიბაქტერიული საშუალებებით, გლუკოკორტიკოსტეროიდებით (GCS), ციტოსტატიკებით, ტკივილგამაყუჩებლებით, თუმცა, მათ გარდა, მათში კიდევ ბევრია სამკურნალო ჯგუფი, რომლებიც პანკრეასის ნეკროზის სტიმულაციას ახდენენ.

პანკრეასის ქსოვილებში შეიძლება გადაგვარდეს ქირურგიული ჩარევების შედეგად: ისეთ შემთხვევებშიც კი, როდესაც ოპერაცია ხორციელდება არა თავად პანკრეასის, არამედ ახლომდებარე ორგანოებზე, ამან შეიძლება გამოიწვიოს ჯირკვლის ქსოვილების ტრანსფორმაცია.

არსებობს პანკრეასის ლიპომატოზის მემკვიდრეობის შანსი. მაგრამ სტეიტოზის გადაცემის გენეტიკური ფაქტორით დაავადებულთა პროცენტული მაჩვენებელი ძალიან დაბალია. უფრო მაღალი ალბათობით, შეიძლება ითქვას, რომ პათოლოგიის განვითარება დამოკიდებულია პიროვნებაზე: მისი ცხოვრების წესი, ჩვევები, კვება, საქმიანობა.

პათოლოგიის სიმპტომები

სტეტოზის ძირითადი საშიშროებაა პათოლოგიის საწყის ეტაპზე მისი მანიფესტაციის ადრეული ნიშნების არარსებობა. ხანგრძლივი პერიოდის განმავლობაში (რამდენიმე თვე ან წლის განმავლობაში), არ შეიძლება აღინიშნოს პრეტენზია ან კლინიკური სიმპტომები. მცირედი დისკომფორტი ჩნდება, როდესაც პანკრეასის პარენქიმა უკვე 25-30% ცხიმოვანი უჯრედებისგან შედგება. და ამ ეტაპზეც კი, დაკონსერვებული ჯანსაღი უჯრედები ანაზღაურებენ ორგანოს დაკარგულ ნაწილს და პანკრეასის ფუნქცია არ არის დაქვეითებული. ეს პათოლოგიის პირველი ხარისხია.

როგორც ორგანული უჯრედების დისტროფია ვითარდება, მდგომარეობა შეიძლება გაუარესდეს. პარენქიმის დაზიანების მეორე ხარისხი შეესაბამება კუჭქვეშა ჯირკვალში ცხიმოვანი ქსოვილის დიფუზიის დონეს 30-დან 60% -მდე. როდესაც შეცვლილი უჯრედების დონე 60% -ს უახლოვდება, ფუნქციები ნაწილობრივ ირღვევა.

მაგრამ სრული კლინიკური სურათი დამახასიათებელი პრეტენზიებითა და მანიფესტაციებით ვლინდება პათოლოგიის მესამე ხარისხით, როდესაც თითქმის ყველა ღვიძლის ქსოვილისა და პანკრეასის პარენქიმის დროს დიფუზურად იცვლება ლიპოციტები (60% -ზე მეტი).

პირველი პათოლოგიური გამოვლინებებია:

დიარეა
მუცლის ტკივილი - სხვადასხვა ლოკალიზაციისა და ინტენსივობის,
სიბრტყე, ჰაერის დაბინდვა
გულისრევა
ალერგიული, ადრე ჩვეულებრივ აღქმულ საკვებზე,
არ არის მოტივირებული სისუსტე, დაღლილობა
იმუნიტეტის დაქვეითება, რაც ვლინდება ხშირი ცივობით,
მადის ნაკლებობა.

გავლენას ახდენს არა მხოლოდ საჭმლის მომნელებელი დარღვევების მქონე ეგზოგენური ფუნქციები, არამედ ინკრეტორულიც: მკვეთრად მცირდება ბეტა უჯრედების მიერ ინსულინ ლანგრანსის კუნძულის ინჰიბიციის სინთეზი. ამავე დროს, დარღვეულია სხვა ჰორმონალური ნივთიერებების წარმოქმნა, მათ შორის სომატოსტატინი, გლუკაგონი (პანკრეასის წარმოქმნის მათ 11 ოდენობით).

რა საფრთხეს უქმნის სტეიტოზი ადამიანს?

სტეიტოზის განვითარება განისაზღვრება პანკრეასის ანატომიური სტრუქტურისა და ფუნქციური მნიშვნელობით. ეს არის საჭმლის მომნელებელი სისტემის ძირითადი ორგანო, ის აწარმოებს ფერმენტებს, რომლებიც მონაწილეობენ ცხიმების, ცილების, ნახშირწყლების მონელებაში, როგორც საჭმლის მომნელებელი წვენის შემადგენლობაში. ეს ხდება პანკრეასის ჯირკვლის ქსოვილის სპეციალურ უბნებში - acini. თითოეული მათგანი შედგება:

პანკრეასის წვენის სინთეზირების უჯრედებიდან,
გემებიდან
სადინარში, რომლის მეშვეობითაც სეკრეცია იშლება უფრო დიდ სადინარებში, შემდეგ კი საერთო სადინარში (wirsungs).

Wirsung სადინარი გადის მთელ ჯირკვალზე და უკავშირდება ნაღვლის სადინარში, აყალიბებს ამპულას, რომელიც ოდისის სფინქტერის წყალობით წვრილი ნაწლავის სანათურში შედის.

ამრიგად, პანკრეასი ასოცირდება ნაღვლის ბუშტის, ღვიძლის, წვრილი ნაწლავის, არაპირდაპირი გზით - კუჭთან. ჯირკვლის ნებისმიერი დარღვევა იწვევს მეტაბოლიზმის ცვლილებას მიმდებარე ორგანოებში და იწვევს:

ცხიმოვანი ჰეპატოზი ღვიძლის ქსოვილში,
ნაღვლის ბუშტის დაზიანება, რომლის დროსაც ვითარდება ანთება (ქრონიკული ქოლეცისტიტი) და წარმოიქმნება ნაღვლის ქვების სტაგნაცია (ქოლელითიაზი),
კედლების გასქელება და საერთო სადინარის სანათურის შევიწროება იწვევს პანკრეასის სეკრეციის მასში წნევის მომატებას, ფერმენტების დაბრუნებას და პანკრეასის მწვავე ნეკროზს,
ნანროზის განვითარების შედეგად ლანგერჰანის კუნძულების გარდაცვალება იწვევს ინსულინის მკვეთრ დაქვეითებას, გლიკემიის მატებას და შაქრიანი დიაბეტის ტიპის 1 განვითარებას.

შაქრიანი დიაბეტის დროს პანკრეასის პანკრეატიტი აღწერს კუნძულების ალტერნატიულ ატროფიასა და ჰიალიინოზს მათ კომპენსატორულ ჰიპერტროფიასთან.

სტეტოზის 2 და 3 სტადიაზე, ცხიმის უჯრედების მნიშვნელოვანი ზრდა ხდება და არღვევს პანკრეასის ფუნქციებს. მაგრამ ჯირკვლის გარკვეული ნაწილის ზომიერი დაზიანებითაც კი, პანკრეატიტის კლინიკური სურათის სისრულე შეიძლება აღმოჩნდეს შემდგომი ნეკროზით აუტოლიზის (თვითგამკვრივების) განვითარების გამო და კონსოლიდაციის სფეროების ფორმირება - ფიბროზი, ლიპომატოზთან ერთად. ქსოვილის ინვოქცია ატროფიული ცვლილებების სახით პროგრესირებადი ფიბროლიპომატოზით, შეუქცევადია, ყველაზე ხშირად ეს ხდება ქრონიკული პანკრეატიტით. ამ პათოლოგიით ხდება:

შემაერთებელი ქსოვილისგან ინფილტრატების პროლიფერაცია, რომელსაც შეუძლია შესუსტდეს სადინარები, სისხლძარღვები, დარჩენილი ფუნქციონალური ქსოვილი,
ორგანოს დენსიფიკაცია დიფუზური დაზიანების გამო.

პათოლოგიის დიაგნოზის მეთოდები

ფუნქციის დაკარგვის სისრულე განისაზღვრება დიაგნოსტიკური გამოკვლევებით, რომლებიც შედგება ლაბორატორიული და ინსტრუმენტული მეთოდებისგან. დიაგნოზის ყველა საჭირო მეთოდი გამოიყენება ორგანოს ქსოვილებში დაზიანების ხარისხის დასადგენად, შემდგომი მკურნალობის ტაქტიკის საკითხის მოსაგვარებლად.

თანამედროვე მედიცინას ჯერ კიდევ არ აქვს შემუშავებული მეთოდები დაკარგული უჯრედებისა და ფუნქციების აღდგენისთვის. მკვდარი უჯრედები არ აღდგება. მაგრამ შესაძლებელია მდგომარეობის გამოსწორებისა და გაუმჯობესების მიზნით, განსაზღვროთ სწორი შემცვლელი თერაპია.

ლაბორატორიული დიაგნოსტიკა

ლაბორატორიული ტესტები დიაგნოზის მნიშვნელოვანი ნაწილია. პანკრეასის და ღვიძლის ანალიზების დაქვეითებული ფუნქციების დასადგენად:

სისხლი და შარდის ამილაზა,
სისხლში გლუკოზა
ბილირუბინი - სულ, პირდაპირი, არაპირდაპირი, ტრანსამინაზები, მთლიანი ცილა და მისი ფრაქციები.

გარდა ამისა, საჭიროა განავლის შესწავლა - გააკეთეთ კოპროგრამი, რომელიც გამოვლენს პანკრეატიტს.

ინსტრუმენტული დიაგნოსტიკა

პანკრეასის პათოლოგიური პროცესების გასარკვევად, მიმართეთ:

პანკრეასის და საჭმლის მომნელებელი სხვა ორგანოების ულტრაბგერა,
კომპიუტერული ტომოგრაფი - კომპიუტერული ტომოგრაფი
MRI - მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფია.

ულტრაბგერა ყველაზე მარტივი და ხელმისაწვდომი მეთოდია. გამოირჩევა უსაფრთხოებით, ავლენს ორგანოების პარენქიმის ნებისმიერ ცვლილებას.

სტეტოზიით, პანკრეასის ზომები იგივე რჩება, არ იცვლება საზღვრების სიწმინდე, იზრდება გარკვეული სტრუქტურების ექოგენურობა, რაც ადასტურებს ორგანიზმში პარენქიმში განვითარებულ პათოლოგიას.

ფიბროლიპომატოზი ხასიათდება ორგანოს სტრუქტურის მაღალი სიმკვრივით ნაწიბურის შემაერთებელი ქსოვილის წარმოქმნის გამო.

განვითარების ადრეულ ეტაპზე, როდესაც პრეტენზია არ არის, და კლინიკური სიმპტომები არ არის, როგორც წესი, ულტრაბგერითი არავინ აკეთებს. პირველადი ეტაპზე პანკრეასის ცხიმის ცვლილებები გამოვლენილია გამოკვლევის დროს, სხვა მიზეზის გამო. შედეგი დასტურდება ბიოფსიით, რის შემდეგაც მკურნალობა ინიშნება - ეს შესაძლებელს გახდის შემდგომი პროგრესირების თავიდან ასაცილებლად.

ქსოვილებში მწვავე ანთებითი პროცესი იწვევს ნეკროზს, რომელსაც თან ახლავს შეშუპება, ულტრაბგერაზე გაზრდილი ზომა და სიმკვრივის დაქვეითება.

MRI ინიშნება გაურკვეველ შემთხვევებში, როდესაც ულტრაბგერითი სკანირება არ დაეხმარა ზუსტი დიაგნოზის დასადგენად და გაჩნდა ეჭვები. მეთოდი ზუსტად და დეტალურადაა აღწერილი სტრუქტურა და არსებული წარმონაქმნები ცვლილების ნებისმიერ ეტაპზე. სტეტოზიით, MRI განსაზღვრავს ორგანოს:

მკაფიო კონტურებით,
შემცირებული სიმკვრივით
შემცირებული ზომებით,
ქსოვილის შეცვლილი სტრუქტურით (განისაზღვრება დიფუზური, კვანძოვანი, დიფუზურ-კვანძოვანი ცვლილებები).

პუნქციის ბიოფსია ხორციელდება ღვიძლის პროცესში მონაწილეობით.

პათოლოგიის მკურნალობის მეთოდები

ლიპომატოზის გამოვლენისას აუცილებელია ალკოჰოლის მოხმარება, მოწევა და მავნე პროდუქტების შეზღუდვა. ეს არის წინაპირობა, რომლის მიხედვითაც შესაძლებელია სტატოზის განვითარების პროგრესირების შეჩერება. სიმსუქნის დროს, ყველა ძალისხმევა უნდა გაკეთდეს წონის შემცირების მიზნით: სხეულის წონის 10% შემცირება მნიშვნელოვნად აუმჯობესებს მდგომარეობას. დიეტური კვება მიზნად ისახავს ცხიმის შემცირებას და ნახშირწყლების შემცირებას, თუ გამოვლენილი იქნება მეტაბოლური დარღვევები. შაქრიანი დიაბეტის განვითარებით, ცხრილი 99 არის დანიშნული, რომელსაც მკაცრად უნდა დაიცვან.

თუ პარენქიმის ცვლილებებმა მიაღწია ისეთ პროპორციებს, რომ საჭმლის მონელების პროცესი დარღვეულია, უნდა დაინიშნოს ყოვლისმომცველი მკურნალობა, მათ შორის დიეტა და მედიკამენტები. აუცილებელია ცხოვრების წესის შეცვლა: პაციენტმა უნდა მიატოვოს ცუდი ჩვევები, თავიდან აიცილოს სტრესი, გაზარდოს საავტომობილო საქმიანობა.

დიეტური საკვები შეესაბამება ცხრილის table5 ცხრილს: საკვები მოხარშულია ორთქლზე, ღუმელში ან მოხარშული, უნდა გაანადგურა, ხშირად უნდა იქნას მიღებული მცირე ნაწილებში. არ უნდა იყოს შემაშფოთებელი: საკვების ტემპერატურა მიღწეულია კომფორტულად თბილი, ცხიმოვანი, ცხარე, შებოლილი, შემწვარი საკვები გამორიცხულია. მთელი მენიუ შედგენილია სპეციალური ცხრილების გამოყენებით, სადაც მითითებულია აკრძალული და დაშვებული პროდუქტები, ასევე მათი ენერგეტიკული ღირებულება.

მკურნალობას აქვს შემდეგი მიზნები:

შეანელეთ ნორმალური ჯირკვლის უჯრედები ლიპოციტებით ჩანაცვლების პროცესი,
შეინახეთ დარჩენილი უცვლელი პარენქიმა,
ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის სწორი დარღვევები და შედეგად ფერმენტის დეფიციტი.

წამლის თერაპია მოიცავს გარკვეული მედიკამენტების გამოყენებას. გამოყენებულია:

antispasmodics
ფერმენტული
ჰეპატოპროტექტორები
ნიშნავს, რომ კრძალავს კუჭის ლორწოვანი გარსის მარილმჟავას სეკრეციას (პროტონის ტუმბოს ინჰიბიტორები),
ანტიფუჟული აგენტები, რომლებიც ამცირებენ გაზის წარმოქმნას ნაწლავებში,
მედიკამენტები, რომლებიც შაქრის დონის ნორმალიზებას ახდენს

დადგენილი მედიკამენტების დოზა და თერაპიის ხანგრძლივობა ექიმს განსაზღვრავს ჯირკვლის ცვლილებებსა და გაბატონებული სიმპტომების მიხედვით.

სტატოზის მკურნალობის ალტერნატიული მეთოდი არაეფექტურია: პანკრეასის პათოლოგიური პროცესები შეუქცევადია, შესაბამისად, შეუძლებელია განკურნების დარღვევების განკურნება ტრადიციული მედიცინის მეთოდების გამოყენებით. გარდა ამისა, შეიძლება განვითარდეს მწვავე ალერგიული რეაქციები მწვანილის გამოყენებასთან დაკავშირებით. ამიტომ, თვითმკურნალობა არ არის რეკომენდებული.

"ალკოჰოლური ცხიმოვანი პანკრეასის დაავადების" დაავადების წარმოქმნის პრევენცია.

უალკოჰოლო ცხიმოვანი დაავადება ხასიათდება პანკრეასის და ღვიძლის ქსოვილებში ჭარბი ლიპიდური სტრუქტურების დაგროვებით. ეს ცვლილებები ჩნდება ჭარბი წონის და მეტაბოლური დარღვევების ფონზე.

ალკოჰოლური ცხიმოვანი დაავადების (NLBF) პროფილაქტიკისთვის აუცილებელია დაიცვან მნიშვნელოვანი წესები:

არ შეიძლება overeat, ჭამა ფრაგმენტულად და ხშირად, გამორიცხოს მავნე საკვები,
გამორიცხეთ ალკოჰოლი და მოწევა,
შეესაბამება საავტომობილო რეჟიმს, ჩაერთეთ თერაპიულ სავარჯიშოებში.

განვითარებული სტეიტოზით, საჭიროა დროული სპეციალისტის დახმარება. ნებისმიერი დაავადების დროს რეკომენდებულია ექიმთან კონსულტაცია და არა თვითმკურნალობა. მხოლოდ ამ გზით შეიძლება სტაბილური რემისიის მიღწევა და ხელსაყრელი პროგნოზის მიღწევა.