დიაბეტური ნეფროპათია: სიმპტომები, სტადიები, მკურნალობა

დიაბეტური ნეფროპათია არის შაქრიანი დიაბეტის თირკმელების გართულებების უმეტესობა. ამ ტერმინში აღწერილია თირკმელების (ფილტვების და ტუბულების) ფილტრაციის ელემენტების დიაბეტური დაზიანება, აგრეთვე მათ ჭურჭლის ჭურჭელი.

დიაბეტური ნეფროპათია საშიშია, რადგან ამან შეიძლება გამოიწვიოს თირკმლის უკმარისობის საბოლოო (ტერმინალური) ეტაპი. ამ შემთხვევაში, პაციენტს დასჭირდება დიალიზი ან.

დიაბეტური ნეფროპათია ავადმყოფებში ადრეული სიკვდილიანობისა და ინვალიდობის ერთ-ერთი ძირითადი მიზეზია. დიაბეტი შორს არის თირკმელების პრობლემების ერთადერთი მიზეზი. მაგრამ მათ შორის, ვინც გადიან დიალიზი და შეესაბამება დონორი თირკმელს ტრანსპლანტაციისთვის, ყველაზე დიაბეტი. ამის ერთ – ერთი მიზეზი არის ტიპი 2 დიაბეტის შემთხვევების მნიშვნელოვანი ზრდა.

დიაბეტური ნეფროპათიის განვითარების მიზეზები:

• მაღალი სისხლში შაქარი პაციენტში,
• სისხლში ცუდი ქოლესტერინი და ტრიგლიცერიდები,
• არტერიული წნევა (წაიკითხეთ ჩვენი "დის" საიტი ჰიპერტენზიის შესახებ),
• ანემია, თუნდაც შედარებით ”რბილი” (შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტების სისხლში ჰემოგლობინი უნდა გადავიდეს დიალიზიზე ადრე, ვიდრე სხვა თირკმლის პათოლოგიების მქონე პაციენტებში. დიალიზის მეთოდის არჩევა დამოკიდებულია ექიმის უპირატესობებზე), მაგრამ პაციენტებისთვის დიდი განსხვავება არ არის.

როდის უნდა დაიწყოს თირკმლის ჩანაცვლებითი თერაპია (დიალიზი ან თირკმლის გადანერგვა) შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებში:

• თირკმელების გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარეა 6,5 მმოლ / ლ), რომლის მკურნალობა არ შეიძლება შემცირდეს მკურნალობის კონსერვატიული მეთოდებით,
• სითხის ძლიერი შეკავება ორგანიზმში, ფილტვების შეშუპების განვითარების რისკის გამო,
• ცილოვანი და ენერგიის არასწორი კვების აშკარა სიმპტომებია.

სისხლის ტესტის მიზნობრივი მაჩვენებლები დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში, რომლებიც მკურნალობენ დიალიზიით:

• გლიკირებული ჰემოგლობინი - 8% -ზე ნაკლები,
• სისხლის ჰემოგლობინი - 110-120 გ / ლ,
• პარათირეოიდული ჰორმონი - 150-300 გვ / მლ,
• ფოსფორი - 1.13-1.78 მმოლ / ლ,
• სულ კალციუმი - 2.10–2.37 მმოლ / ლ,
• პროდუქტი Ca × P = 4.44 მმოლ2 / ლ 2-ზე ნაკლები.

ჰემოდიალიზი ან პერიტონეალური დიალიზი უნდა ჩაითვალოს მხოლოდ დროებითი ეტაპზე მოსამზადებლად. თირკმლის გადანერგვის შემდეგ გადანერგვის ფუნქციონირების პერიოდისთვის, პაციენტი სრულად განიკურნება თირკმლის უკმარისობით. დიაბეტური ნეფროპათია სტაბილურია, იზრდება პაციენტის გადარჩენა.

დიაბეტისთვის თირკმლის გადანერგვის დაგეგმვისას, ექიმები ცდილობენ შეაფასონ, რამდენად სავარაუდოა, რომ პაციენტს ექნება გულ-სისხლძარღვთა უბედური შემთხვევა (გულის შეტევა ან ინსულტი) ოპერაციის დროს ან მის შემდეგ. ამისათვის პაციენტი გადის სხვადასხვა გამოკვლევებს, მათ შორის ეკგ-ს დატვირთვით.

ხშირად ამ გამოკვლევების შედეგები აჩვენებს, რომ ჭურჭლები, რომლებიც გულს ან / და ტვინს კვებავს, ძალიან იტანჯებიან ათეროსკლეროზით. იხილეთ სტატია ”” დამატებითი ინფორმაციისთვის. ამ შემთხვევაში, თირკმელების გადანერგვამდე, რეკომენდებულია ამ გემების პატენტირების ქირურგიული გზით აღდგენა.

ყველა იმ გართულებას შორის, რაც დიაბეტი ადამიანს საფრთხეს უქმნის, დიაბეტური ნეფროპათია წამყვან ადგილს იკავებს. თირკმელებში პირველი ცვლილებები დიაბეტის შემდეგ უკვე პირველ წლებში ვლინდება, ხოლო საბოლოო ეტაპზე არის თირკმელების ქრონიკული უკმარისობა (CRF). მაგრამ პროფილაქტიკური ზომების ფრთხილად დაცვა, დროული დიაგნოზი და სათანადო მკურნალობა ხელს უწყობს ამ დაავადების განვითარების მაქსიმალურ გადადებას.

დიაბეტური ნეფროპათია

დიაბეტური ნეფროპათია არ არის ერთი დამოუკიდებელი დაავადება. ეს ტერმინი აერთიანებს სხვადასხვა პრობლემების რიგს, რომელთა არსი ერთ რამეზე იშლება - ეს არის თირკმლის გემების დაზიანება ქრონიკული შაქრიანი დიაბეტის ფონზე.

დიაბეტური ნეფროპათიის ჯგუფში, ყველაზე ხშირად აღინიშნება შემდეგი:

• თირკმლის არტერიოსკლეროზი,
• დიაბეტური გლომერულოსკლეროზი,
• ცხიმის დეპოზიტები თირკმლის ტუბულებში,
• პიელონეფრიტი,
• თირკმლის მილაკის ნეკროზი და ა.შ.

დიაბეტით გამოწვეული ნეფროპათიას ხშირად უწოდებენ კიმელსტილს-ვილსონის სინდრომს (გლომერულოსკლეროზის ერთ – ერთი ფორმა). გარდა ამისა, დიაბეტური გლომერულოსკლეროზისა და ნეფროპათიის ცნებები ხშირად გამოიყენება სამედიცინო პრაქტიკაში, როგორც სინონიმი.

ICD-10 კოდი (მე -10 გადასინჯვის დაავადებათა ოფიციალური საერთაშორისო კლასიფიკაცია), რომელიც საყოველთაოდ ძალაშია 1909 წლიდან, ამ სინდრომის 2 შიფრაციას იყენებს. სხვადასხვა სამედიცინო წყაროებში, პაციენტის ჩანაწერებსა და საცნობარო წიგნებში შეგიძლიათ იპოვოთ ორივე ვარიანტი. ესენია E.10-14.2 (შაქრიანი დიაბეტი თირკმელების დაზიანებით) და N08.3 (გლომერულური დაზიანება შაქრიანი დიაბეტით).

ყველაზე ხშირად, თირკმლის სხვადასხვა დისფუნქციები აღირიცხება ტიპის 1 დიაბეტში, ანუ ინსულინდამოკიდებულებაზე. ნეფროპათია გვხვდება დიაბეტით დაავადებულთა 40-50% -ში და ამ ჯგუფში გართულებების შედეგად სიკვდილის მთავარ მიზეზად არის აღიარებული. მე -2 ტიპის პათოლოგიით დაავადებული ადამიანებში (დამოუკიდებელი ინსულინი), ნეფროპათია აღირიცხება მხოლოდ შემთხვევების 15-30% -ში.

თირკმელები დიაბეტისთვის

დაავადების მიზეზები

თირკმელების ფუნქციის დაქვეითება დიაბეტის ერთ – ერთი ადრეული შედეგია. ყოველივე ამის შემდეგ, ეს არის თირკმელები, რომლებსაც აქვთ მთავარი სამუშაო, რომ გაასუფთავონ სისხლი ჭარბი მინარევებისა და ტოქსინებისგან.

როდესაც სისხლში გლუკოზის დონე მკვეთრად გადახტა დიაბეტში, ის მოქმედებს შინაგან ორგანოებზე, როგორც საშიში ტოქსინი. თირკმელებს უჭირთ თავიანთი ფილტრაციის დავალების გამკლავება. შედეგად, სისხლის ნაკადის დასუსტება, მასში ნატრიუმის იონები გროვდება, რაც თირკმლის გემების ხარვეზების შევიწროების პროვოცირებას ახდენს. მათში წნევა იზრდება (ჰიპერტენზია), თირკმელები იწყებენ დაშლას, რაც იწვევს წნევის კიდევ უფრო მეტ ზრდას.

მაგრამ, მიუხედავად ასეთი მანკიერი წრისა, თირკმელების დაზიანება არ ვითარდება დიაბეტის მქონე ყველა პაციენტში.

აქედან გამომდინარე, ექიმები განასხვავებენ 3 ძირითად თეორიას, რომლებიც ასახელებს თირკმელების დაავადებების განვითარების მიზეზებს.

1. გენეტიკური. ერთ – ერთ პირველ მიზეზს, რის გამოც ადამიანი ვითარდება დიაბეტი, დღეს მემკვიდრეობითი მიდრეკილება ეწოდება. იგივე მექანიზმს მიეკუთვნება ნეფროპათია. როგორც კი ადამიანი ვითარდება დიაბეტი, იდუმალი გენეტიკური მექანიზმები აჩქარებს თირკმელებში სისხლძარღვთა დაზიანების განვითარებას.
2. ჰემოდინამიკური. დიაბეტის დროს, თირკმლის მიმოქცევის დარღვევა ყოველთვის აღინიშნება (იგივე ჰიპერტენზია). შედეგად, შარდში დიდი რაოდენობით ალბუმინის ცილა გვხვდება, ასეთი წნევის ქვეშ მყოფი გემები განადგურებულია, დაზიანებული ადგილები კი ნაწიბუროვანი ქსოვილით იჭრება (სკლეროზი).
3. გაცვლა. ეს თეორია ენიჭება სისხლში მომატებული გლუკოზის მთავარ დესტრუქციულ როლს. სხეულის ყველა გემს (თირკმელების ჩათვლით) განიცდიან „ტკბილი“ ტოქსინი. სისხლძარღვთა სისხლის ნაკადის შეფერხება ხდება, ნორმალური მეტაბოლური პროცესები იცვლება, ცხიმები დეპონირდება გემებში, რაც იწვევს ნეფროპათიას.

კლასიფიკაცია

დღეს, ექიმები თავიანთ მუშაობაში იყენებენ ზოგადად მიღებულ კლასიფიკაციას, დიგენეზური ნეფროპათიის სტადიების მიხედვით, მგგენენის მიხედვით (შემუშავებულია 1983 წელს):

მაგრამ ხშირად საცნობარო ლიტერატურაში ასევე არსებობს დიაბეტური ნეფროპათიის სტადიების გამიჯვნა თირკმელების ცვლილებების საფუძველზე. დაავადების შემდეგი ეტაპები გამოირჩევა:

1. ჰიპერფილტრაცია. ამ დროს, თირკმლის გლომერულში სისხლის ნაკადის დაჩქარება ხდება (ისინი მთავარი ფილტრია), შარდის მოცულობა იზრდება, თავად ორგანოები ოდნავ მატულობენ ზომებში. ეტაპი 5 წლამდე გრძელდება.
2. მიკროლბუმინურია ეს არის შარდში ალბუმინის ცილების დონის უმნიშვნელო მატება (30-300 მგ დღეში), რომლის ჩვეულებრივი ლაბორატორიული მეთოდები ჯერ კიდევ ვერ ხერხდება. თუ დროულად დიაგნოზირებთ ამ ცვლილებებს და ორგანიზებას უწევს მკურნალობა, ეტაპი შეიძლება გაგრძელდეს დაახლოებით 10 წელი.
3. პროტეინურია (სხვა სიტყვებით - მაკროალბუმინურია). აქ თირკმელებით სისხლის ფილტრაციის სიჩქარე მკვეთრად მცირდება, ხშირად თირკმლის არტერიული წნევა (BP) ხტომაა. ამ ეტაპზე შარდში ალბუმინის დონე შეიძლება იყოს 200-დან 2000 მგ-მდე დღეში. ეს ეტაპი დიაგნოზირებულია დაავადების დაწყებიდან 10-15-ე წელს.
4. მძიმე ნეფროპათია. GFR კიდევ უფრო მცირდება, გემები დაფარულია სკლეროზული ცვლილებებით. დიაგნოზირებულია თირკმლის ქსოვილში პირველი ცვლილებებიდან 15-20 წლის შემდეგ.
5. თირკმელების ქრონიკული უკმარისობა. ჩნდება დიაბეტით დაავადებული ცხოვრების 20-25 წლის შემდეგ.

დიაბეტური ნეფროპათიის განვითარების სქემა

თირკმლის პათოლოგიის პირველ სამ სტადიას მოგენსენის მიხედვით (ან ჰიპერფილტრაციის პერიოდებსა და მიკროლბუმინურიის პერიოდებში) ეწოდება პრეკლინიკური. ამ დროს, გარე სიმპტომები სრულიად არ არსებობს, შარდის მოცულობა ნორმალურია. მხოლოდ ზოგიერთ შემთხვევაში, პაციენტებს შეუძლიათ შეამჩნიონ წნევის პერიოდული მომატება მიკროლბუმინურიის სტადიის ბოლოს.

ამ დროს, მხოლოდ დიაგნოზით დაავადებულ პაციენტებში შარდში ალბუმინის რაოდენობრივი განსაზღვრისათვის მხოლოდ სპეციალურ ტესტებს შეუძლიათ დაავადების დიაგნოზი.

პროტეინურიის სტადიას უკვე აქვს განსაკუთრებული გარეგანი ნიშნები:

• არტერიული წნევის რეგულარული გადასვლა,
• ავადმყოფები უჩივიან შეშუპებას (პირველ რიგში სახის და ფეხების შეშუპება, შემდეგ წყალი გროვდება სხეულის ღრუსში),
• წონა მკვეთრად იკლებს და მადის დაქვეითება (სხეული იწყებს ცილის მარაგების დახარჯვას, დეფიციტის შესაქმნელად),
• ძლიერი სისუსტე, ძილიანობა
• წყურვილი და გულისრევა.

დაავადების დასკვნით ეტაპზე ყველა ზემოხსენებული სიმპტომია დაცული და გამაძლიერებელი. შეშუპება ძლიერდება, შარდში სისხლის წვეთები შეინიშნება. თირკმლის სისხლძარღვებში არტერიული წნევა იზრდება სიცოცხლისთვის საშიში ფიგურებით.

დიაგნოსტიკა

დიაბეტური თირკმლის დაზიანების დიაგნოზი ემყარება ორ მთავარ ინდიკატორს. ეს მონაცემები არის პაციენტის დიაბეტიანი პაციენტის ანამნეზში (შაქრიანი დიაბეტის ტიპი, რამდენ ხანს გრძელდება დაავადება და ა.შ.) და ლაბორატორიული კვლევის მეთოდების ინდიკატორები.

თირკმელებში სისხლძარღვების დაზიანების განვითარების პრეკლინიკურ ეტაპზე, ძირითადი მეთოდია შარდში ალბუმინის რაოდენობრივი განსაზღვრა. ანალიზისთვის, ან მიიღება შარდის მთლიანი მოცულობა დღეში, ან დილის შარდი (ანუ ღამის ნაწილი).

ალბუმინის ინდიკატორები კლასიფიცირდება შემდეგნაირად:

კიდევ ერთი მნიშვნელოვანი სადიაგნოსტიკო მეთოდია თირკმლის ფუნქციური რეზერვის იდენტიფიცირება (გაიზარდა GFR გარე სტიმულაციის საპასუხოდ, მაგალითად, დოფამინის, ცილოვანი დატვირთვის შეყვანა და ა.შ.). ნორმა ითვლება GFR– ს 10% –იან ზრდაზე, პროცედურის შემდეგ.

თავად GFR ინდექსის ნორმაა ≥90 მლ / წთ / 1.73 მ 2. თუ ეს მაჩვენებელი ქვემოთ მოდის, ეს მიუთითებს თირკმელების ფუნქციის შემცირებაზე.

ასევე გამოიყენება დამატებითი დიაგნოსტიკური პროცედურები:

• რეbergის ტესტი (GFR– ის განსაზღვრა),
• სისხლისა და შარდის ზოგადი ანალიზი,
• თირკმელების ექოსკოპია დოპლერთან (გემებში სისხლის ნაკადის სიჩქარის დასადგენად),
• თირკმელების ბიოფსია (ინდივიდუალური აღნიშვნების მიხედვით).

ადრეულ ეტაპზე დიაბეტური ნეფროპათიის მკურნალობისას მთავარი ამოცანაა გლუკოზის ადეკვატური დონის შენარჩუნება და არტერიული ჰიპერტენზიის მკურნალობა. როდესაც პროტეინურიის სტადია ვითარდება, ყველა თერაპიული ღონისძიება მიმართული უნდა იყოს თირკმლის ფუნქციის დაქვეითების და თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის შესაჩერებლად.

გამოიყენება შემდეგი მედიკამენტები:

• აგფ ინჰიბიტორები - ანგიოტენზინის გადამყვანი ფერმენტი წნევის კორექციისთვის (ენალაპრილი, კაპტოპრილი, ფოსინოპრილი და ა.შ.),
• ჰიპერლიპიდემიის კორექციისთვის განკუთვნილი მედიკამენტები, ანუ სისხლში ცხიმის მომატება ("სიმვასტატინი" და სხვა სტატინები),
• შარდმდენები ("ინდაპამიდი", "ფუროსემიდი"),
• რკინის პრეპარატები ანემიის გამოსწორების მიზნით და ა.შ.

სპეციალური ცილოვანი დიეტა რეკომენდებულია უკვე დიაბეტური ნეფროპათიის წინა კლინიკურ ფაზაში - თირკმელების ჰიპერფილტრაციით და თირკმელების ჰიპერფილტრაციით. ამ პერიოდის განმავლობაში აუცილებელია ყოველდღიური დიეტაში ცხოველების ცილების "ნაწილის" შემცირება მთლიანი კალორიული შემცველობის 15-18% -მდე. ეს არის 1 გ დიაბეტიანი პაციენტის სხეულის წონის 1 კგ-ზე. ასევე საჭიროა მკვეთრად შემცირდეს მარილის ყოველდღიური რაოდენობა - 3-5 გ-მდე. მნიშვნელოვანია, რომ სითხის მიღება შეზღუდოს შეშუპების შესამცირებლად.

თუ პროტეინურიის სტადია განვითარდა, სპეციალური კვება უკვე სრულფასოვანი თერაპიული მეთოდია. დიეტა იქცევა დაბალ ცილა - 0,7 გ ცილა 1 კგ-ზე. მოხმარებული მარილის რაოდენობა მაქსიმალურად უნდა შემცირდეს, დღეში 2-2,5 გ-მდე, ეს თავიდან აიცილებს ძლიერ შეშუპებას და შეამცირებს წნევას.

ზოგიერთ შემთხვევაში, დიაბეტური ნეფროპათიის მქონე პაციენტებს ინიშნება ამინომჟავების კეტონური ანალოგები, რათა სხეული გამორიცხონ ცილების გაყოფა საკუთარი რეზერვებისგან.

ჰემოდიალიზი და პერიტონეალური დიალიზი

ჰემოდიალიზის ("ხელოვნური თირკმლის") და დიალიზის გზით ხელოვნური სისხლის გაწმენდის გაკეთება, როგორც წესი, ხორციელდება ნეფროპათიის გვიან სტადიაზე, როდესაც მშობლიური თირკმელები ვეღარ შეძლებენ გაუმკლავდეს ფილტრაციას. ზოგჯერ ჰემოდიალიზი ინიშნება ადრეულ ეტაპზე, როდესაც დიაბეტური ნეფროპათია უკვე დიაგნოზირებულია, ხოლო ორგანოების მხარდაჭერაა საჭირო.

ჰემოდიალიზის დროს, კათეტერი შეყვანილია პაციენტის ძარღვში, რომელიც დაკავშირებულია ჰემოდიალიზერთან - ფილტრაციის მოწყობილობასთან. და მთელი სისტემა ასუფთავებს თირკმელების ნაცვლად ტოქსინების სისხლს 4-5 საათის განმავლობაში.

პერიტონეალური დიალიზის პროცედურა ხორციელდება მსგავსი სქემის მიხედვით, მაგრამ დასუფთავების კათეტერი არ შედის არტერიაში, არამედ პერიტონეუმში. ეს მეთოდი გამოიყენება იმ შემთხვევაში, როდესაც ჰემოდიალიზი შეუძლებელია სხვადასხვა მიზეზის გამო.

რამდენად ხშირად საჭიროა სისხლის გამწმენდის პროცედურები, მხოლოდ ექიმი გადაწყვეტს ტესტების საფუძველზე და დიაბეტიანი პაციენტის მდგომარეობას. თუ ნეფროპათია ჯერ კიდევ არ გადავიდა თირკმელების ქრონიკულ უკმარისობამდე, შეგიძლიათ "ხელოვნური თირკმლის" დაკავშირება კვირაში ერთხელ. როდესაც თირკმელების ფუნქცია უკვე ამოწურულია, ჰემოდიალიზი ხორციელდება კვირაში სამჯერ. პერიტონეალური დიალიზის ჩატარება შესაძლებელია ყოველდღიურად.

ნეფროპათიისთვის სისხლის ხელოვნური გამწმენდი აუცილებელია, როდესაც GFR მაჩვენებელი ეცემა 15 მლ / წთ / 1.73 მ 2, ხოლო კალიუმის არანორმალურად მაღალი დონე (6,5 მმოლ / ლ-ზე მეტი) აღირიცხება ქვემოთ. და ასევე, თუ არსებობს ფილტვების შეშუპების რისკი დაგროვილი წყლის გამო, აგრეთვე ცილო-ენერგიის დეფიციტის ყველა ნიშანი.

პრევენცია

დიაბეტით დაავადებულთათვის ნეფროპათიის პროფილაქტიკა უნდა შეიცავდეს რამდენიმე მნიშვნელოვან პუნქტს:

• შაქრის უსაფრთხო დონის სისხლში დახმარება (რეგულირება ფიზიკური დატვირთვა, თავიდან აცილება სტრესი და მუდმივად გაზომვა გლუკოზის დონე),
• სათანადო კვება (დიეტა ცილებისა და ნახშირწყლების დაბალი პროცენტით, სიგარეტისა და ალკოჰოლის უარყოფა),
• სისხლში ლიპიდების შეფარდების მონიტორინგი,
• არტერიული წნევის დონის მონიტორინგი (თუ იგი გადახურებულია 140/90 მმ Hg– ზე, აუცილებელი იქნება ზომების მიღება).

ყველა პროფილაქტიკური ზომა უნდა შეთანხმდეს დამსწრე ექიმთან. თერაპიული დიეტა ასევე უნდა ჩატარდეს ენდოკრინოლოგისა და ნეფროლოგის მკაცრი ზედამხედველობით.

ზოგადი ინფორმაცია

დიაბეტური ნეფროპათია არის დაავადება, რომელიც ხასიათდება თირკმლის გემების პათოლოგიური დაზიანებით, და ვითარდება შაქრიანი დიაბეტის ფონზე. მნიშვნელოვანია დაავადების დროულად დიაგნოზირება, რადგან თირკმლის უკმარისობის განვითარების მაღალი რისკი არსებობს. გართულების ეს ფორმა სიკვდილის ერთ-ერთი ყველაზე გავრცელებული მიზეზია. დიაბეტის ყველა ტიპს თან არ ახლავს ნეფროპათია, არამედ მხოლოდ პირველი და მეორე ტიპი. თირკმელების ასეთი დაზიანება ხდება 100 დიაბეტიდან 15-ში. მამაკაცები უფრო მიდრეკილნი არიან პათოლოგიის განვითარებისკენ. დიაბეტის მქონე პაციენტში, დროთა განმავლობაში, თირკმლის ქსოვილი ნაწიბურია, რაც იწვევს მათი ფუნქციების დარღვევას.

მხოლოდ დროული, ადრეული დიაგნოზირება და ადეკვატური თერაპიული პროცედურები ხელს შეუწყობს თირკმლის დიაბეტით დაავადებულ თირკმელების განკურნებას. დიაბეტური ნეფროპათიის კლასიფიკაციით შესაძლებელია დაავადების თითოეულ ეტაპზე სიმპტომების განვითარების კვალი.მნიშვნელოვანია გავითვალისწინოთ ის ფაქტი, რომ დაავადების ადრეულ სტადიებს არ ახლავს გამოხატული სიმპტომები. ვინაიდან თერმული ეტაპზე პაციენტის დახმარება თითქმის შეუძლებელია, ადამიანები, რომლებიც დიაბეტით დაავადებულები არიან, საჭიროა ყურადღებით აკონტროლონ მათი ჯანმრთელობა.

დიაბეტური ნეფროპათიის პათოგენეზი. როდესაც ადამიანი იწყებს დიაბეტს, თირკმელები უფრო ინტენსიურად იწყებენ ფუნქციონირებას, რაც აიხსნება იმით, რომ მათში გლუკოზის მომატებული რაოდენობა ფილტრდება. ეს ნივთიერება ატარებს უამრავ სითხეში, რაც ზრდის დატვირთვას თირკმელ გლომერულზე. ამ დროს, გლომერულური მემბრანა ხდება მკვრივი, ისევე როგორც მიმდებარე ქსოვილი. დროთა განმავლობაში ეს პროცესები იწვევს გლომერულიდან ტუბულების გადაადგილებას, რაც მათ ფუნქციონირებას ასუსტებს. ეს გლომერულები შეიცვალა სხვათა მიერ. დროთა განმავლობაში, თირკმელების უკმარისობა ვითარდება და ორგანიზმის თვითწამვლა იწყება (ურემია).

ნეფროპათიის მიზეზები

თირკმელებში თირკმელების დაზიანება ყოველთვის არ ხდება. ექიმები ვერ შეძლებენ სრული დარწმუნებით თქვან, რა არის ამ ტიპის გართულებების მიზეზი. მხოლოდ დადასტურებულია, რომ სისხლში შაქარი პირდაპირ გავლენას არ ახდენს თირკმლის პათოლოგიაზე დიაბეტში. თეორეტიკოსების აზრით, დიაბეტური ნეფროპათია შემდეგი პრობლემების შედეგია:

• სისხლის ნაკადის გაუფასურება პირველ რიგში იწვევს შარდის მატებას, ხოლო როდესაც შემაერთებელი ქსოვილები იზრდება, ფილტრაცია მკვეთრად მცირდება,
• როდესაც სისხლში შაქარი ნორმაზე მეტია, ვითარდება პათოლოგიური ბიოქიმიური პროცესები (შაქარი ანადგურებს სისხლძარღვებს, სისხლის ნაკადის შეფერხება ხდება, მნიშვნელოვნად მეტი ცხიმები, ცილები და ნახშირწყლები გადის თირკმელებში), რაც იწვევს თირკმლის განადგურებას უჯრედულ დონეზე.
• არსებობს თირკმელების პრობლემების გენეტიკური მიდრეკილება, რაც შაქრიანი დიაბეტის ფონზე (მაღალი შაქარი, მეტაბოლური პროცესების ცვლილებები) იწვევს დარღვევას.

ეტაპები და მათი სიმპტომები

შაქრიანი დიაბეტი და თირკმელების ქრონიკული დაავადება არ ვითარდება რამდენიმე დღეში, ამას 5-25 წელი სჭირდება. დიაბეტური ნეფროპათიის ეტაპების კლასიფიკაცია:

1. საწყისი ეტაპი. სიმპტომები სრულიად არ არსებობს. დიაგნოსტიკური პროცედურები აჩვენებს თირკმელებში სისხლის ნაკადის გაზრდას და მათ ინტენსიურ მუშაობას. დიაბეტის დროს პოლიურია შეიძლება განვითარდეს პირველი ეტაპიდან.
2. მეორე ეტაპი. დიაბეტური ნეფროპათიის სიმპტომები ჯერ კიდევ არ ჩანს, მაგრამ თირკმელები იცვლება. გლომერულის კედლები გასქელება, შემაერთებელი ქსოვილი იზრდება და ფილტრაცია გაუარესდება.
3. პრეეფროზული ეტაპი. შესაძლოა, პირველი ნიშნის გამოჩენა პერიოდულად მზარდი ზეწოლის სახით. ამ ეტაპზე, თირკმელებში ცვლილებები კვლავ შექცევადია, მათი მუშაობა შენარჩუნებულია. ეს არის ბოლო წინასწარი კლინიკური ეტაპი.
4. ნეფროზული ეტაპი. პაციენტები მუდმივად უჩივიან არტერიული წნევის გამო, იწყება შეშუპება. სცენის ხანგრძლივობა - 20 წლამდე. პაციენტს შეიძლება უჩიოდეს წყურვილის, გულისრევა, სისუსტე, ქვედა უკან, გულის ტკივილი. ადამიანი წონაში იკლებს, ქოშინი ჩნდება.
5. ტერმინალის ეტაპი (ურემია). დიაბეტის დროს თირკმლის უკმარისობა ზუსტად ამ ეტაპზე იწყება. პათოლოგიას თან ახლავს მაღალი წნევა, შეშუპება, ანემია.

ქრონიკული დიაბეტური ნეფროპათიის ნიშნები:

• თავის ტკივილი
• ამიაკის სუნი პირის ღრუსგან,
• ტკივილი გულში
• სისუსტე
• შარდვის დროს ტკივილი
• სიძლიერის დაკარგვა
• შეშუპება
• ქვედა უკან ტკივილი
• ჭამის სურვილი
• კანის გაუარესება, სიმშრალე
• წონის დაკლება.

დიაბეტის დიაგნოსტიკური მეთოდები

დიაბეტით დაავადებულ თირკმელებთან დაკავშირებული პრობლემები იშვიათი არ არის, ამიტომ ნებისმიერი გაუარესების, ტკივილის უკან, თავის ტკივილის ან რაიმე დისკომფორტის შემთხვევაში, პაციენტმა დაუყოვნებლივ უნდა მიმართოს ექიმს.სპეციალისტი აგროვებს ანამნეზს, ამოწმებს პაციენტს, რის შემდეგაც მას შეუძლია წინასწარი დიაგნოზის გაკეთება, იმის დასადასტურებლად, რის გამოც აუცილებელია საფუძვლიანი დიაგნოზის გაკეთება. დიაბეტური ნეფროპათიის დიაგნოზის დასადასტურებლად აუცილებელია შემდეგი ლაბორატორიული ტესტების ჩატარება:

• შარდმჟავა კრეატინინისთვის,
• შარდის შაქრის ტესტი,
• შარდის ანალიზი ალბუმინისთვის (მიკროალბუმინი),
• სისხლის ტესტი კრეატინინისთვის.

ალბუმინის ასესილი

ალბუმინს ეწოდება მცირე დიამეტრის ცილა. ჯანმრთელ ადამიანში თირკმელები პრაქტიკულად არ გადადიან მას შარდში, შესაბამისად, მათი მუშაობის დარღვევა იწვევს შარდში ცილის მომატებას. უნდა გაითვალისწინოთ, რომ თირკმელების პრობლემები არა მხოლოდ გავლენას ახდენს ალბუმინის ზრდაზე, ამიტომ, მხოლოდ ამ ანალიზზე დაყრდნობით ხდება დიაგნოზის გაკეთება. უფრო ინფორმაციულად გაანალიზეთ ალბუმინისა და კრეატინინის თანაფარდობა. თუ ამ ეტაპზე მკურნალობას არ დაიწყებთ, თირკმელები დაიწყებენ მუშაობას დროთა განმავლობაში, რაც უარესდება, რაც გამოიწვევს პროტეინურიას (დიდი ზომის ცილები ვიზუალიზდება შარდში). ეს უფრო დამახასიათებელია მე –4 ეტაპზე დიაბეტური ნეფროპათიისთვის.

შაქრის ტესტი

დიაბეტიან პაციენტებში მუდმივად უნდა ჩატარდეს ტესტირება. ეს შესაძლებელს ხდის დააკვირდეს, არსებობს თუ არა საშიშროება თირკმელებით ან სხვა ორგანოებით. რეკომენდებულია ინდიკატორის მონიტორინგი ყოველ ექვს თვეში. თუ დიდი ხნის განმავლობაში შაქრის დონე მაღალია, თირკმელები მას ვერ იკავებენ და შარდში შედიან. თირკმლის ბარიერი არის შაქრის ის დონე, რომ თირკმელებში აღარ აქვთ ნივთიერების შენარჩუნება. თირკმლის ბარიერი განისაზღვრება ინდივიდუალურად თითოეული ექიმისთვის. ასაკთან ერთად, ეს ბარიერი შეიძლება გაიზარდოს. გლუკოზის ინდიკატორების გასაკონტროლებლად რეკომენდებულია დიეტის დაცვა და სხვა სპეციალისტების რჩევა.

სამედიცინო კვება

როდესაც თირკმელები ვერ ხერხდება, მხოლოდ სამედიცინო კვება არ დაეხმარება, მაგრამ ადრეულ ეტაპზე ან თირკმელების პრობლემების თავიდან ასაცილებლად, დიაბეტისთვის თირკმლის დიეტა აქტიურად გამოიყენება. დიეტური კვება ხელს შეუწყობს გლუკოზის დონის ნორმალიზებას და პაციენტის ჯანმრთელობის შენარჩუნებას. დიეტაში ბევრი ცილა არ უნდა იყოს. რეკომენდებულია შემდეგი საკვები:

• მარცვლეული რძეში
• ბოსტნეულის სუპები
• სალათები
• ხილი
• სითბოს დამუშავებული ბოსტნეული
• რძის პროდუქტები,
• ზეითუნის ზეთი.

მენიუ შედგენილია ექიმის მიერ. მხედველობაში მიიღება თითოეული ორგანიზმის ინდივიდუალური მახასიათებლები. მნიშვნელოვანია დაიცვას მარილის გამოყენების სტანდარტები, ზოგჯერ რეკომენდებულია ამ პროდუქტის მთლიანად მიტოვება. რეკომენდებულია ხორცის სოიოს შეცვლა. მნიშვნელოვანია, რომ შეძლოთ მისი სწორად არჩევა, რადგან სოიო ხშირად გენეტიკურად იცვლება, რაც არ მოუტანს სარგებელს. აუცილებელია გლუკოზის დონის კონტროლი, რადგან მისი გავლენა გადამწყვეტია პათოლოგიის განვითარებისთვის.

შაქრიანი დიაბეტი ადამიანისთვის საშიშია არა მხოლოდ მისი პირველადი გამოვლინებით, არამედ ამ დაავადებით გამოწვეული გართულებები ასევე უამრავ პრობლემას წარმოადგენს.

დიაბეტური ნეფროპათია შეიძლება მივაკუთვნოთ ორივე ტიპის დიაბეტში სერიოზული გართულებების ჯგუფს, ეს ტერმინი აერთიანებს თირკმლის ყველა ქსოვილსა და სისხლძარღვში დაზიანების კომპლექსს, რომელიც ვლინდება სხვადასხვა კლინიკური ნიშნით.

კლინიკური სურათი

დიაბეტური ნეფროპათია ნელა განვითარებად დაავადებად ითვლება და ეს არის ამ გართულების მთავარი საფრთხე. დიდი ხნის განმავლობაში დიაბეტით დაავადებულმა პაციენტმა შეიძლება ვერ შეამჩნია ცვლილებები, რაც ხდება და შემდგომში მათი იდენტიფიცირება არ იძლევა პათოლოგიის სრულ აღმოფხვრასა და კონტროლის მიღწევას.

შაქრიანი დიაბეტის დროს ნეფროპათიის პირველი ნიშნებია ანალიზების ცვლილებები - პროტეინურია და მიკროლბუმინურია. ამ ინდიკატორების სტანდარტიდან გადახრა, თუნდაც მცირე რაოდენობით დიაბეტის მქონე პაციენტებში, ნეფროპათიის პირველ დიაგნოსტიკურ ნიშნებად ითვლება.

არსებობს დიაბეტური ნეფროპათიის სტადიები, რომელთაგან თითოეული ხასიათდება მისი მანიფესტაციებით, პროგნოზით და მკურნალობის ეტაპებით.

ეს არის ორგანოთა ჰიპერფუნქციის სტადია.იგი ვითარდება შაქრიანი დიაბეტის დასაწყისში, ხოლო თირკმლის უჯრედები ოდნავ მატულობენ ზომით და ამის გამო, შარდის ფილტრაცია იზრდება და მისი ექსკრეცია იზრდება. ამ ეტაპზე, არ არსებობს გარეგანი გამოვლინებები, ისევე, როგორც შარდში ცილა არ არის. დამატებითი გამოკვლევის ჩატარებისას, თქვენ შეგიძლიათ ყურადღება მიაქციოთ ორგანოს ზომების ზრდას ულტრაბგერის შესაბამისად.

იწყება ორგანული საწყისი სტრუქტურული ცვლილებები. უმეტეს პაციენტებში, ეს ეტაპი იწყება შაქრიანი დიაბეტის დაწყებიდან დაახლოებით ორი წლის შემდეგ. სისხლძარღვების კედლები თანდათანობით სქელდება, იწყება მათი სკლეროზი. ასევე არ არის გამოვლენილი რუტინული ანალიზების ცვლილებები.

წყლის ფილტრაციის სიჩქარე და დაბალი მოლეკულური წონის ნაერთები იცვლება მცირედი ზრდის მიმართულებით, ეს განპირობებულია ორგანოს გემებში მუდმივი მომატებული წნევით. ამ დროისთვის ასევე არ არის გართულებული სპეციფიკური კლინიკური ნიშნები, ზოგიერთ პაციენტს უჩივის მხოლოდ არტერიული წნევის პერიოდულ ზრდას (BP), განსაკუთრებით დილაობით. ნეფროპათიის ზემოთ ჩამოთვლილი სამი ეტაპი ითვლება პრეკლინიკური, ანუ არ არის გამოვლენილი გართულებების გარეგანი და სუბიექტური მანიფესტაციები, ანალიზებში ცვლილებები აღმოჩენილია მხოლოდ სხვა პათოლოგიებისთვის დაგეგმილი ან შემთხვევითი გამოკვლევის დროს.

დიაბეტის დაწყებიდან 15-20 წელიწადში, ვითარდება მძიმე დიაბეტური ნეფროპათია. შარდის ტესტებში, თქვენ უკვე შეგიძლიათ აღმოაჩინოთ სეკრეციული ცილის დიდი რაოდენობა, ხოლო სისხლში ამ ელემენტის დეფიციტია.

უმეტეს შემთხვევაში, თავად პაციენტები ყურადღებას აქცევს შეშუპების განვითარებას. თავდაპირველად, puffiness განისაზღვრება ქვედა კიდურებზე და სახეზე, დაავადების პროგრესირებასთან ერთად, შეშუპება ხდება მასიური, ანუ სხეულის სხვადასხვა ნაწილების დაფარვით. სითხე გროვდება მუცლის ღრუში და გულმკერდში, პერიკარდიუმში.

სისხლის უჯრედებში ცილის სასურველი დონის შესანარჩუნებლად, ადამიანის სხეული იყენებს კომპენსატორულ მექანიზმებს, როდესაც ჩართულია, იგი იწყებს საკუთარი ცილების დაშლას. ამავე დროს, აღინიშნება პაციენტის ძლიერი წონის დაკარგვა, პაციენტები ჩივიან ძლიერი წყურვილის გამო, აქვთ დაღლილობა, ძილიანობა, მადის დაქვეითება. ქოშინი, ტკივილი გულში უერთდება, თითქმის ყველა არტერიული წნევა აღწევს მაღალ რაოდენობებს. შემოწმებისას, სხეულის კანი ფერმკრთალი, პასტაა.

- ურემიული, ის ასევე აღინიშნება გართულებების ტერმინალურ ეტაპზე. დაზიანებული გემები თითქმის მთლიანად სკლეროზირებულია და არ ასრულებენ მათ მთავარ ფუნქციას. წინა სტადიის ყველა სიმპტომი მხოლოდ იზრდება, ცილის უზარმაზარი რაოდენობა იხსნება, წნევა თითქმის ყოველთვის მნიშვნელოვნად მატულობს, ვითარდება დისპეფსია. განისაზღვრება თვითწამვლის ნიშნები, რომლებიც წარმოიქმნება სხეულის საკუთარი ქსოვილების დაზიანების გამო. ამ ეტაპზე, მხოლოდ დიალიზი და მოჩვენებითი თირკმლის გადანერგვა პაციენტს ზოგავს.

მკურნალობის ძირითადი პრინციპები

დიაბეტური ნეფროპათიის მკურნალობისას ყველა თერაპიული ზომა შეიძლება დაიყოს რამდენიმე ეტაპზე.

1. პირველი ეტაპი ეხება პროფილაქტიკური ზომების მიღებას მიზნად ისახავს დიაბეტური ნეფროპათიის განვითარების პრევენციას. ეს მიიღწევა აუცილებლობის შენარჩუნებისას, ანუ პაციენტი დიაბეტიდანვე თავიდანვე უნდა მიიღოთ დადგენილი მედიკამენტები და. მიკროლბუმინურიის გამოვლენისას ასევე აუცილებელია სისხლში გლუკოზის მუდმივად მონიტორინგი და მისი აუცილებელი შემცირების მიღწევა. ამ ეტაპზე, გართულება ხშირად იწვევს არტერიული წნევის მატებას, ამიტომ პაციენტს ინიშნება ანტიჰიპერტენზიული მკურნალობა. ყველაზე ხშირად, ენალაპრილი ინიშნება მცირე დოზით, არტერიული წნევის შესამცირებლად.

1. პროტეინურიის ეტაპზე თერაპიის მთავარი მიზანია თირკმელების ფუნქციის სწრაფი ვარდნის პრევენცია. აუცილებელია მკაცრი დიეტის დაცვა, ცილის შეზღუდვით, პაციენტის წონაში 0.7-დან 0,8 გრამამდე. თუ ცილის მიღება დაბალია, მაშინ დაიწყება საკუთარი ელემენტის დაშლა.შემცვლელით, ინიშნება კეტოსტერილი, აუცილებელია გააგრძელოთ ანტიჰიპერტენზიული პრეპარატების მიღება. ასევე, თერაპიაში ემატება კალციუმის ტუბულის ბლოკატორები და ბეტა-ბლოკატორები - ამლოდიპინი ან ბისოპროლოლი. მძიმე შეშუპებით, დიურეზულები ინიშნება, მუდმივად აკვირდება გამოყენებული სითხის მოცულობა.
2. ტერმინალის ეტაპზე გამოიყენება ჩანაცვლებითი თერაპია, ე.ი. დიალიზი და ჰემოდიალიზი. თუ ეს შესაძლებელია, ორგანოს გადანერგვა ხორციელდება. ინიშნება სიმპტომური მკურნალობის მთელი კომპლექსი, დეტოქსიკაციის თერაპია.

მკურნალობის პროცესის დროს მნიშვნელოვანია რამდენჯერმე დააყენოთ თირკმელების გემებში შეუქცევადი ცვლილებების განვითარების ეტაპი. ეს დიდწილად დამოკიდებულია თავად პაციენტზე, ანუ მისი ექიმის მითითებებზე, შაქრის შემამცირებელი წამლების მუდმივ მიღებაზე, დადგენილი დიეტის დაცვაზე.

პაციენტებში, როგორიცაა დიაბეტი, როგორიცაა დიაგნოზი, თირკმელები განიცდიან მნიშვნელოვან უარყოფით გავლენას, რაც იწვევს გართულებების განვითარებას, რომელთაგან ერთ – ერთი დიაბეტური ნეფროპათიაა. დიაბეტით დაავადებულთა თირკმელების დაზიანების პრევალენტობა დიაბეტში შეადგენს 75%.

დაავადების მიზეზები

რა არის დიაბეტური ნეფროპათია? ეს ზოგადი ტერმინია იმ გართულებების უმეტესი ნაწილისთვის, რომელიც ახასიათებს თირკმლის დაზიანებას დიაბეტში. ისინი წარმოიქმნება თირკმელების გლომერულებსა და ტუბულებში ნახშირწყლებისა და ლიპიდური მეტაბოლიზმის დარღვევის შედეგად.

დიაბეტით დაავადებული ნეფროპათია არის ყველა შესაძლო ყველაზე სერიოზული გართულება. ამ შემთხვევაში, ორივე თირკმელი დაზარალებულია. თუ არ დაიცავთ მკაცრი დიეტა, მაშინ პაციენტი შეიძლება გახდეს ინვალიდი, მისი სიცოცხლის ხანგრძლივობა შემცირდება. დიაბეტური ნეფროპათია ასევე ლიდერია დიაბეტით დაავადებულთა სიკვდილიანობის მიზეზებში.

თანამედროვე მედიცინაში, დაავადების განვითარების სხვადასხვა თეორია არსებობს:

1. გენეტიკური. ამ თეორიაში ნათქვამია, რომ დიაბეტური ნეფროპათიის პათოგენეზი დამოკიდებულია მემკვიდრეობის ფაქტორის არსებობაზე. შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებში გართულებების განვითარების გამომწვევი მექანიზმი მუშაობს მეტაბოლური პროცესების მიმდინარეობის დროს, ისევე როგორც სისხლძარღვთა დარღვევების ფონზე, ჩავარდნების ფონზე.
2. ჰემოდინამიკური. ამ თეორიის თანახმად, პათოლოგიის მიზეზი თირკმელების მიმოქცევის პროცესში დარღვევაა, რაც იწვევს გლომერულის შიგნით წნევის მნიშვნელოვან ზრდას. შედეგად, პირველადი შარდი საკმაოდ სწრაფად იქმნება, რაც ხელს უწყობს ცილის მნიშვნელოვან დაკარგვას. შემაერთებელი ქსოვილი იზრდება, თირკმელების ფუნქციონირების დარღვევა.
3. გაცვლა. შაქრის მაღალ დონეს აქვს ტოქსიკური ეფექტი თირკმელების სისხლძარღვებზე, რაც არღვევს მეტაბოლიზმს და ორგანიზმში სისხლის ნაკადს. ნეფროპათიის განვითარება ხდება ლიპიდების, ცილების და ნახშირწყლების მნიშვნელოვანი რაოდენობის შედეგად, რომლებიც თირკმელებში გადის.

ამასთან, მათი გამოცდილებიდან გამომდინარე, ექიმების უმეტესობა ამტკიცებს, რომ აღწერილი მიზეზები მოქმედებს ყოვლისმომცველი დაავადების თითქმის ყველა შემთხვევაში.

გარდა ამისა, არსებობს დამატებითი ფაქტორები, რომლებიც ხელს უწყობენ დაავადების უფრო სწრაფ განვითარებას. ეს მოიცავს:

• ჭარბი შაქარი
• არტერიული წნევა
• ანემია
• ნიკოტინის დამოკიდებულება.

დაავადების სიმპტომები და სტადიები

დიაბეტური ნეფროპათია საშიში დაავადებაა. მისი სიცრუე იმაში მდგომარეობს, რომ მრავალი წლის განმავლობაში პაციენტს შეიძლება არც კი ჰქონდეს ეჭვი რაიმეზე თირკმელების ფუნქციონირების პრობლემაზე. ყველაზე ხშირად, პაციენტები ექიმს მიმართავენ, როდესაც თირკმლის უკმარისობის სიმპტომები გამოჩნდება, რაც ვარაუდობს, რომ სხეულს აღარ შეუძლია გაუმკლავდეს მის მთავარ ფუნქციას.

სიმპტომების არარსებობა ადრეულ ეტაპზე იწვევს დაავადების გვიან დიაგნოზს. სწორედ ამიტომ, ყველა პაციენტი, რომ გამოირიცხოს ეს თირკმლის დაავადება, აუცილებელია გაიაროს სკრინინგის გამოკვლევა ყოველწლიურად.იგი ტარდება სისხლის ტესტის სახით, კრეატინინის დონის შესასწავლად, ასევე შარდის ანალიზით.

დიაბეტური ნეფროპათიის დროს, სიმპტომები დამოკიდებულია დაავადების ეტაპზე. თავდაპირველად, ყოველგვარი გამოვლენის გარეშე, დაავადება პროგრესირებს, რაც მნიშვნელოვნად აისახება პაციენტის კეთილდღეობაზე. დიაბეტური ნეფროპათიის ეტაპი:

დიაბეტური ნეფროპათიის კლასიფიკაცია ხორციელდება იმ სტადიების მიხედვით, რომლის მეშვეობითაც დაავადება გადის. პათოლოგიური მოვლენების განვითარების თანმიმდევრობა დიაბეტური ნეფროპათიის მიმდინარეობით:

1. ჰიპერფილტრაცია (თირკმელების გლომერულში სისხლის ნაკადის მომატება, თირკმელების ზომების მომატება).
2. (შარდის ალბუმინის მომატება).
3. პროტეინურია, მაკროალბუმინურია (შარდში გამოიყოფა ცილის მნიშვნელოვანი რაოდენობა, არტერიული წნევის ხშირი მატება).
4. მძიმე ნეფროპათია, გლომერულური ფილტრაციის დონის დაქვეითება (ნეფროზული სინდრომის სიმპტომები).
5. თირკმლის უკმარისობა.

დიაბეტის დროს თირკმელების დაზიანების მიზეზები

მთავარი ფაქტორი, რომელიც იწვევს დიაბეტური თირკმლის ნეფროპათიას, არის შემომავალი და გამავალი თირკმლის გლომერულოვანი არტერიოლების ტონის შეუსაბამობა. ნორმალურ მდგომარეობაში არტერიოლი ორჯერ უფრო ფართოა, ვიდრე ეგფერენტი, რომელიც ქმნის წნევას გლომერულუსის შიგნით, ხელს უწყობს სისხლის ფილტრაციას პირველადი შარდის წარმოქმნით.

შაქრიანი დიაბეტის დროს გაცვლითი დარღვევები (ჰიპერგლიკემია) ხელს უწყობს სისხლძარღვების სიმტკიცის და ელასტიურობის დაკარგვას. ასევე, სისხლში გლუკოზის მაღალი დონე იწვევს ქსოვილების სითხის მუდმივი გადინებას სისხლში, რაც იწვევს გემების შემოჭრას, ხოლო ისინი, ვინც ახორციელებენ, ინარჩუნებენ დიამეტრს ან თუნდაც ვიწრო.

გლომერულუსის შიგნით იქმნება წნევა, რაც საბოლოოდ იწვევს თირკმლის გლომერულების ფუნქციონირების განადგურებას და მათ ჩანაცვლებას შემაერთებელ ქსოვილში. ამაღლებული წნევა ხელს უწყობს ნაერთების გლომერულის გავლით, რომლისთვისაც ისინი ნორმალურად არ არის ნებადართული: ცილები, ლიპიდები, სისხლის უჯრედები.

დიაბეტური ნეფროპათია ხელს უწყობს მაღალი წნევის შემცირებას. მუდმივად მომატებული წნევით, პროტეინურიის სიმპტომები მატულობს და თირკმლის შიგნით ფილტრაცია მცირდება, რაც იწვევს თირკმლის უკმარისობის პროგრესირებას.

ერთ-ერთი მიზეზი, რაც დიაბეტში ნეფროპათიას უწყობს ხელს, არის დიეტაში დიდი ცილის შემცველობა. ამ შემთხვევაში, სხეულში ვითარდება შემდეგი პათოლოგიური პროცესები:

1. გლომერულში, წნევა მატულობს და ფილტრაცია იზრდება.
2. თირკმლის ქსოვილებში შარდის ცილების გამოყოფა და ცილის დეპონირება იზრდება.
3. იცვლება სისხლის ლიპიდური სპექტრი.
4. აციდოზი ვითარდება აზოტოვანი ნაერთების გაზრდილი ფორმირების გამო.
5. იზრდება გლომერულოსკლეროზის განვითარების დამაჩქარებელი ზრდის ფაქტორების აქტივობა.

დიაბეტური ნეფრიტი ვითარდება სისხლში შაქრის მაღალი დონის ფონზე. ჰიპერგლიკემია არა მხოლოდ იწვევს სისხლძარღვების გადაჭარბებულ დაზიანებას თავისუფალი რადიკალების მიერ, არამედ ამცირებს დამცავ თვისებებს ანტიოქსიდანტური ცილების გლიკაციის გამო.

ამ შემთხვევაში, თირკმელები მიეკუთვნებიან ორგანოებს, რომელთაც აქვთ მგრძნობელობა ჟანგვითი სტრესის მიმართ.

ნეფროპათიის სიმპტომები

დიაბეტური ნეფროპათიის კლინიკური გამოვლინებები და ეტაპობრივად კლასიფიკაცია ასახავს თირკმლის ქსოვილის განადგურების პროგრესირებას და სისხლში ტოქსიკური ნივთიერებების ამოღების უნარის შემცირებას.

პირველ ეტაპზე ხასიათდება თირკმელების ფუნქციის გაზრდა - შარდის ფილტრაციის სიჩქარე იზრდება 20-40% -ით და თირკმელებში სისხლის მიწოდების გაზრდით. დიაბეტური ნეფროპათიის ამ ეტაპზე არ აღინიშნება კლინიკური ნიშნები, თირკმელებში მიმდინარე ცვლილებები შექცევადია გლიკემიის ნორმალიზაციით.

მეორე ეტაპზე, თირკმელების ქსოვილში სტრუქტურული ცვლილებები იწყება: გლომერულარული სარდაფის მემბრანა სქელდება და ხდება მცირე ზომის ცილის მოლეკულების გამტარიანობა. დაავადების სიმპტომები არ არსებობს, შარდის ტესტები ნორმალურია, არტერიული წნევა არ იცვლება.

მიკროალბუმინურიის სტადიის დიაბეტური ნეფროპათია ვლინდება ალბუმინის განთავისუფლებით დღიური ოდენობით 30-დან 300 მგ-მდე.ტიპი 1 დიაბეტის დროს, ეს დაავადება დაავადების დაწყებიდან 3-5 წლის შემდეგ ხდება, ხოლო ნეფრიტი ტიპის 2 დიაბეტში შეიძლება თან ახლდეს შარდში ცილის გამოვლენა თავიდანვე.

პროტეინებისთვის თირკმელების გლომერულის გაზრდილი გამტარიანობა დაკავშირებულია ასეთ პირობებთან:

• დიაბეტის ცუდი კომპენსაცია.
• არტერიული წნევა.
• მაღალი ქოლესტერინი.
• მიკრო და მაკროანგიოპათიები.

თუ ამ ეტაპზე მიღებულია გლიკემიისა და არტერიული წნევის მიზნობრივი მაჩვენებლების სტაბილური შენარჩუნება, მაშინ თირკმლის ჰემოდინამიკის და სისხლძარღვთა გამტარიანობის მდგომარეობა კვლავ შეიძლება ნორმალურად დაუბრუნდეს.
მეოთხე ეტაპია პროტეინურია 300 მგ ზემოთ დღეში. ეს გვხვდება დიაბეტის მქონე პაციენტებში, 15 წლის დაავადების შემდეგ. გლომერულური ფილტრაცია მცირდება ყოველთვიურად, რაც იწვევს თირკმლის ტერმინალურ უკმარისობას 5-7 წლის შემდეგ. დიაბეტური ნეფროპათიის სიმპტომები ამ ეტაპზე ასოცირდება მაღალი წნევის და სისხლძარღვთა დაზიანებასთან.

იმუნური ან ბაქტერიული წარმოშობის დიაბეტური ნეფროპათიისა და ნეფრიტის დიფერენციალური დიაგნოზი ემყარება იმ ფაქტს, რომ ნეფრიტი გვხვდება შარდში ლეიკოციტების და სისხლის წითელი უჯრედების გამოვლენით, ხოლო დიაბეტური ნეფროპათია მხოლოდ ალბუმინურიურით.

ნეფროზული სინდრომის დიაგნოზმა ასევე გამოავლინა სისხლის ცილის დაქვეითება და მაღალი ქოლესტერინის, დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების დაქვეითება.

დიაბეტური ნეფროპათიის დროს შეშუპება გამძლეა შარდმდენებით. ისინი თავდაპირველად ჩნდებიან მხოლოდ სახეზე და ქვედა ფეხიზე, შემდეგ კი ვრცელდება მუცლისა და გულმკერდის ღრუსზე, აგრეთვე პერიკარდიუმის საცვლებზე. პაციენტები პროგრესირებენ სისუსტემდე, გულისრევაზე, სუნთქვის უკმარისობას, გულის უკმარისობას.

როგორც წესი, დიაბეტური ნეფროპათია აღინიშნება რეტინოპათიის, პოლინევროპათიისა და კორონარული გულის დაავადებების დროს. ავტონომიური ნეიროპათია იწვევს მიოკარდიუმის ინფარქტის უმტკივნეულ ფორმას, ბუშტის ატიონს, ორთოსტატულ ჰიპოტენზიას და ერექციულ დისფუნქციას. ეს ეტაპი შეუქცევადია, რადგან გლომერულის 50% -ზე მეტი განადგურებულია.

დიაბეტური ნეფროპათიის კლასიფიკაციამ ბოლო მეხუთე ეტაპი განასხვავა, როგორც შარდმდენი. თირკმელების ქრონიკული უკმარისობა ვლინდება ტოქსიკური აზოტოვანი ნაერთების სისხლში - კრეატინინი და შარდოვანა, კალიუმის დაქვეითება და შრატში ფოსფატების ზრდა, გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარის დაქვეითება.

თირკმელების უკმარისობის ეტაპზე დიაბეტური ნეფროპათიის დამახასიათებელია შემდეგი სიმპტომები:

1. პროგრესირებადი არტერიული ჰიპერტენზია.
2. შეშუპების მძიმე სინდრომი.
3. ქოშინი, ტაქიკარდია.
4. ფილტვის შეშუპების ნიშნები.
5. მუდმივი მძიმე ანემია შაქრიანი დიაბეტით.
6. ოსტეოპოროზი

თუ გლომერულური ფილტრაცია მცირდება 7-10 მლ / წთ დონეზე, მაშინ ინტოქსიკაციის ნიშნები შეიძლება იყოს კანის ქავილი, ღებინება, ხმაურიანი სუნთქვა.

პერიკარდიული ხახუნის ხმაურის დადგენა ტიპიურია ტერმინალური ეტაპზე და მოითხოვს პაციენტის დაუყოვნებლივ დაკავშირებას დიალიზის აპარატთან და თირკმლის გადანერგვასთან.

დიაბეტში ნეფროპათიის გამოვლენის მეთოდები

ნეფროპათიის დიაგნოზირება ხორციელდება გლომერულ ფილტრაციის სიჩქარის შარდის ანალიზის დროს, ცილების, სისხლის თეთრი უჯრედების და სისხლის წითელი უჯრედების არსებობა, აგრეთვე სისხლში კრეატინინისა და შარდოვანას შემცველობა.

დიაბეტური ნეფროპათიის ნიშნები შეიძლება განისაზღვროს Reberg-Tareev- ის დაშლით კრეატინინის შემცველობა ყოველდღიურ შარდში. ადრეულ ეტაპზე, ფილტრაცია იზრდება 2-3-ჯერ 200-300 მლ / წთ-მდე, შემდეგ კი დაავადება ათიოდეჯერ იშლება, როგორც დაავადება ვითარდება.

დიაბეტური ნეფროპათიის იდენტიფიცირების მიზნით, რომლის სიმპტომები ჯერ კიდევ არ გამოვლენილა, დიაგნოზირებულია მიკროალბუმინურია. შარდის ანალიზი ხორციელდება ჰიპერგლიკემიის კომპენსაციის ფონზე, დიეტაში ცილა შეზღუდულია, გამოიყოფა შარდმდენები და ფიზიკური დატვირთვა.
მუდმივი პროტეინურიის გამოჩენა არის თირკმელების გლომერულის 50-70% გარდაცვალების ფაქტი. ასეთი სიმპტომი შეიძლება გამოიწვიოს არა მხოლოდ დიაბეტური ნეფროპათია, არამედ ანთებითი ან აუტოიმუნური წარმოშობის ნეფრიტიც.საეჭვო შემთხვევებში ხორციელდება კანქვეშა ბიოფსია.

თირკმლის უკმარისობის ხარისხის დასადგენად, შემოწმებულია სისხლის შარდოვანა და კრეატინინი. მათი ზრდა მიუთითებს თირკმლის ქრონიკული უკმარისობის დაწყების შესახებ.

ნეფროპათიის პროფილაქტიკური და თერაპიული ზომები

ნეფროპათიის პროფილაქტიკა დიაბეტით დაავადებულთათვის, რომელთაც თირკმელების დაზიანების მაღალი რისკი აქვთ. ეს მოიცავს პაციენტებს, რომლებიც ცუდად ანაზღაურებენ ჰიპერგლიკემიას, დაავადება, რომელიც გრძელდება 5 წელზე მეტი ხნის განმავლობაში, ბადურის დაზიანება, სისხლში ქოლესტერინის მაღალი შემცველობა, თუ წარსულში პაციენტს ჰქონდა ნეფრიტი ან მას დიაგნოზირდა თირკმელების ჰიპერფილტრაცია.

შაქრიანი დიაბეტის ტიპის 1 შემთხვევაში, დიაბეტური ნეფროპათიის პრევენცია ხდება ინსულინის ინტენსიური თერაპიით. დადასტურებულია, რომ გლიკირებული ჰემოგლობინის ასეთი შენარჩუნება, როგორც 7% -ზე დაბალი დონე, ამცირებს თირკმელების გემების დაზიანების რისკს 27-34 პროცენტით. შაქრიანი დიაბეტის ტიპის 2 შემთხვევაში, თუ ასეთი შედეგის მიღება აბიებით შეუძლებელია, მაშინ პაციენტები გადაჰყავთ ინსულინში.

შაქრიანი დიაბეტური ნეფროპათიის მკურნალობა მიკროლბუმინურიის ეტაპზე ასევე ხორციელდება სავალდებულო ოპტიმალური ანაზღაურებით ნახშირწყლების მეტაბოლიზმისთვის. ეს ეტაპი არის ბოლო, როდესაც თქვენ შეგიძლიათ შეანელოთ და ზოგჯერ გადახედოთ სიმპტომებს და მკურნალობა მოიტანს ხელშესახებ დადებით შედეგს.

თერაპიის ძირითადი მიმართულებები:

• ინსულინის თერაპია ან კომბინირებული მკურნალობა ინსულინთან და ტაბლეტებთან ერთად. კრიტერიუმია გლიცირებული ჰემოგლობინი 7% ქვემოთ.
• ანგიოტენზინის შემქმნელი ფერმენტის ინჰიბიტორები: ნორმალური წნევის დროს - დაბალი დოზებით, გაზრდილი - საშუალო თერაპიული.
• სისხლის ქოლესტერინის ნორმალიზება.
• დიეტური ცილის შემცირება 1 გ / კგ.

თუ დიაგნოზმა აჩვენა პროტეინურიის სტადიას, მაშინ დიაბეტური ნეფროპათიის დროს მკურნალობა უნდა ჩატარდეს თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის განვითარების პრევენციის საფუძველზე. ამისათვის, პირველი ტიპის დიაბეტისთვის, ინტენსიური ინსულინის თერაპია გრძელდება, ხოლო შაქრის შემცირების აბი შერჩევისთვის, მათი ნეფროტოქსიური ეფექტი უნდა გამოირიცხოს. ყველაზე უსაფრთხო დანიშვნას Glurenorm და Diabeton. ასევე, მითითებების თანახმად, ტიპი 2 დიაბეტით, ინსულინები ინიშნება მკურნალობის გარდა, ან მთლიანად გადადის ინსულინზე.

წნევის შენარჩუნება რეკომენდებულია 130/85 მმ Hg– ზე. ხელოვნება. არტერიული წნევის ნორმალური დონის მიღწევის გარეშე, სისხლში გლიკემიისა და ლიპიდების ანაზღაურება არ მოიტანს სასურველ ეფექტს და შეუძლებელია ნეფროპათიის მიმდინარეობის შეჩერება.

მაქსიმალური თერაპიული მოქმედება და ნეფროპროტექტორული ეფექტი დაფიქსირდა ანგიოტენზინ-გარდამქმნელი ფერმენტის ინჰიბიტორებში. ისინი გაერთიანებულია შარდმდენებთან და ბეტა-ბლოკატორებთან.

იმ ეტაპზე, როდესაც სისხლში კრეატინინი აღინიშნება 120 და ზემოთ μmol / L, აღინიშნება ინტოქსიკაციის სიმპტომები, ჰიპერტენზია და სისხლში ელექტროლიტების შემცველობა. 500 μmol / L- ზე ზემოთ ფასეულობებში, ქრონიკული უკმარისობის სტადია განიხილება ტერმინალი, რაც მოითხოვს ხელოვნური თირკმლის დაკავშირებას მოწყობილობას.

დიაბეტური ნეფროპათიის განვითარების თავიდან ასაცილებლად ახალი მეთოდები მოიცავს იმ პრეპარატის გამოყენებას, რომელიც აფერხებს თირკმელების გლომერულის განადგურებას, რაც გავლენას ახდენს სარდაფის მემბრანის გამტარიანობაზე. ამ პრეპარატის სახელია Wessel Douay F. მისი გამოყენება საშუალებას იძლევა შეამციროს შარდში ცილის ექსკრეციის შემცირება და ეფექტი შენარჩუნდა 3 თვის გასვლის შემდეგ.

ასპირინის უნარის შემცირება ცილის გლიკაციის შემცირების უნარ-ჩვევებმა გამოიწვია ახალი სამკურნალო საშუალებების მოძიება, რომელთაც აქვთ მსგავსი ეფექტი, მაგრამ არ აქვთ გამოხატული გამაღიზიანებელი მოქმედება ლორწოვან გარსებზე. ესენია ამინოგუანიდინი და ვიტამინი B6 წარმოებული. დიაბეტური ნეფროპათიის შესახებ ინფორმაცია მოცემულია ამ სტატიაში ვიდეოში.

ანტიჰიპერტენზიული თერაპია დიაბეტური ნეფროპათიისთვის

შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულ პაციენტთა მკურნალობისთვის ანტიჰიპერტენზიული საშუალებების არჩევისას, მათი მოქმედება ნახშირწყლებისა და ლიპიდური მეტაბოლიზმის შესახებ, შაქრიანი დიაბეტის სხვა გადახრების მიმდინარეობისას და თირკმლის ფუნქციის დარღვევის შემთხვევაში, მხედველობაში უნდა იქნას მიღებული ნეფროპროტექტორული და კარდიოპროტექტორული თვისებების არსებობა.

აგფ ინჰიბიტორებს აქვთ გამოხატული ნეფროპროტექტორული თვისებები, ამცირებენ ინტრაკრანიულ ჰიპერტენზიის და მიკროლბუმინურიის სიმძიმეს (BRILLIANT, EUCLID, REIN და ა.შ.). ამრიგად, აგფ ინჰიბიტორები აღინიშნება მიკროლბუმინურიაზე, არა მხოლოდ მაღალი, არამედ ნორმალური არტერიული წნევით:

• კაპტოპრილი ორალურად 12.5-25 მგ 3 ჯერ დღეში, განუწყვეტლად ან
• ჰინაპრილი ორალურად 2.5-10 მგ დღეში ერთხელ, განუწყვეტლად ან
• ენალაპრილი ორალურად 2.5-10 მგ 2-ჯერ დღეში, მუდმივად.

ACE ინჰიბიტორების გარდა, ვერაპამილის ჯგუფის კალციუმის ანტაგონისტებს აქვთ ნეფროპროტექტორული და კარდიოპროტექტორული ეფექტები.

არტერიული ჰიპერტენზიის მკურნალობისას მნიშვნელოვან როლს ასრულებენ ანგიოტენზინ II რეცეპტორის ანტაგონისტები. მათი ნეიროპროტექტორული მოქმედება ტიპი 2 შაქრიანი დიაბეტით და დიაბეტური ნეფროპათიით ნაჩვენებია სამი დიდი გამოკვლევა - IRMA 2, IDNT, RENAAL. ეს წამალი ინიშნება ACE ინჰიბიტორების გვერდითი ეფექტების შემთხვევაში (განსაკუთრებით პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ ტიპი 2 დიაბეტი):

• ვალსარტანი პერორალურად 8O-160 მგ დღეში ერთხელ, მუდმივად ან
• ირბესარტანი ორალურად 150-300 მგ დღეში ერთხელ, მუდმივად ან
• Condesartan cilexetil პერორალურად 4-16 მგ ერთხელ დღეში, მუდმივად ან
• Losartan პერორალურად 25-100 მგ დღეში ერთხელ, მუდმივად ან
• Telmisatran შიგნით 20-80 მგ დღეში ერთხელ, მუდმივად.

მიზანშეწონილია გამოიყენოთ ACE ინჰიბიტორები (ან ანგიოტენზინ II რეცეპტორების ბლოკატორები) ნეფროპროტექტორულ სულოდექსიდთან ერთად, რაც აღადგენს თირკმელების გლომერულის სარდაფური მემბრანების დაქვეითებულ გამტარიანობას და ამცირებს ცილაში ცილების დაქვეითებას.

• Sulodexide 600 LU ინტრამუსკულურად 1 ჯერ დღეში 5 დღე კვირაში 2 დღიანი შესვენებით, 3 კვირის შემდეგ, შემდეგ შიგნით 250 LU დღეში ერთხელ, 2 თვის განმავლობაში.

მაღალი არტერიული წნევით, სასურველია კომბინირებული თერაპიის გამოყენება.

დისლიპიდემიის თერაპია დიაბეტური ნეფროპათიის დროს

შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულ პაციენტთა 70%, რომელთაც აქვთ დიაბეტური ნეფროპათია სტადია IV და ზემოთ, აქვთ დისლიპიდემია. თუ გამოვლენილია ლიპიდური მეტაბოლიზმის დარღვევები (LDL> 2.6 მმოლ / ლ, TG> 1.7 მმოლ / ლ), ჰიპერლიპიდემიის კორექტირება (ლიპიდების შემამცირებელი დიეტა) სავალდებულოა, არასაკმარისი ეფექტურობით - ლიპიდების შემამცირებელი პრეპარატებით.

LDL> 3 mmol / L- ით აღინიშნება სტატინების მუდმივი მიღება:

• ატორვასტატინი - 5-20 მგ შიგნით დღეში ერთხელ, თერაპიის ხანგრძლივობა განისაზღვრება ინდივიდუალურად ან
• ლოვასტატინი 10-40 მგ დღეში ერთხელ, თერაპიის ხანგრძლივობა განისაზღვრება ინდივიდუალურად ან
• Simvastatin შიგნით 10-20 მგ დღეში ერთხელ, თერაპიის ხანგრძლივობა განისაზღვრება ინდივიდუალურად.
• სტატინების დოზა გამოსწორებულია სამიზნე LDL- ის მისაღწევად
• იზოლირებულ ჰიპერტრიგლიცერიდემიაში (> 6.8 მმოლ / ლ) და ნორმალურ GFR- ში ფიბრატები აღინიშნება:
• პირის ღრუს ფენოფიბრატი 200 მგ დღეში ერთხელ, ინდივიდუალურად განსაზღვრული ხანგრძლივობა ან
• ციპროფიბრატი შიგნით 100-200 მგ დღეში, თერაპიის ხანგრძლივობა განისაზღვრება ინდივიდუალურად.

დარღვეული უჯრედული უჯრედული ჰემოდინამიკის აღდგენა მიკროელბუმინურიის ეტაპზე შესაძლებელია ცხოველური ცილების მოხმარების შეზღუდვა 1 გ / კგ / დღეში.

ჰიპოგლიკემიური თერაპია

მძიმე დიაბეტური ნეფროპათიის ეტაპზე, უაღრესად მნიშვნელოვანია ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის ოპტიმალური კომპენსაციის მისაღწევად (HLA 1c

• გლივიდონუმი 15-60 მგ შიგნით 1-2-ჯერ დღეში ან
• გლიკლაზიდი პერორალურად 30-120 მგ დღეში ერთხელ ან
• რეპაგლინიდი შიგნით 0.5-3.5 მგ 3-4 ჯერ დღეში.

ამ პრეპარატების გამოყენება შესაძლებელია თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის საწყის ეტაპზე (შრატში კრეატინინის დონე 250 μmol / ლ-მდე), იმ პირობით, რომ გლიკემია სათანადო კონტროლდება. GFR– ით

მეტაბოლური და ელექტროლიტური დარღვევების კორექცია თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის დროს

როდესაც პროტეინურია ჩნდება, პროტეინების და დაბალ მარილის დიეტის დროს ინიშნება, ცხოველების ცილების მიღება შეზღუდულია 0.6-0.7 გ / კგ სხეულის მასაზე (საშუალოდ 40 გ პროტეინზე) საკმარისი კალორიული მიღებით (35-50 კკალ / კგ / დღეში), შეზღუდვის მარილი 3-5 გ დღეში.

სისხლის კრეატინინის სისხლში 120-500 μmol / L დონეზე ტარდება თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის სიმპტომური თერაპია, მათ შორის თირკმლის ანემიის, ოსტეოდისტროფიის, ჰიპერკალიემიის, ჰიპერფოსფატემიის, ჰიპოკალციემიის და ა.შ. თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის განვითარებასთან ერთად, არსებობს ცნობილი სირთულეები ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის კონტროლში, რომლებიც დაკავშირებულია ინსულინის მოთხოვნების ცვლილებასთან. ეს კონტროლი საკმაოდ რთულია და ინდივიდუალურად უნდა განხორციელდეს.

ჰიპერკალიემიით (> 5.5 მეგ / ლ), პაციენტები ინიშნება:

• ჰიდროქროთიაზიდი პერორალურად 25-50 მგ დილით ცარიელ კუჭზე ან
• ფუროსემიდი შიგნით 40-160 მგ დილით ცარიელ კუჭზე კვირაში 2-3-ჯერ.

• ნატრიუმის პოლისტირენესულულფონატი პერორალურად 15 გ 4 ჯერ დღეში, სანამ სისხლში კალიუმის დონე არ მიიღწევა და შენარჩუნდება არაუმეტეს 5.3 meq / l.

14 მკვ / ლ სისხლში კალიუმის დონის მიღწევის შემდეგ, მედიკამენტების მიღება შეიძლება შეჩერდეს.

14 კგ / ლ ზე მეტი სისხლში კალიუმის კონცენტრაციის შემთხვევაში ეკგ-ზე მძიმე ჰიპერკალემიის ნიშნები (PQ ინტერვალის გახანგრძლივება, QRS კომპლექსის გაფართოება, P ტალღების სიგლუვეს), შემდეგი დაუყოვნებლივ ინიშნება ელექტროკარდიოგრამის მონიტორინგის ქვეშ:

• კალციუმის გლუკონატი, 10% ხსნარი, 10 მლ ინტრავენურად შეყვანილი ჭავლით 2-5 წუთის განმავლობაში ერთხელ, ეკგ-ს ცვლილებების არარსებობის შემთხვევაში, შესაძლებელია ინექციის განმეორება.
• ინსულინის (ადამიანის ან ღორის) მოკლევადიანი 10-20 სე გლუკოზის ხსნარში (25-50 გ გლუკოზა) ინტრავენურად (ნორმაგლიკემიის შემთხვევაში), ჰიპერგლიკემიით მხოლოდ ინსულინი ინიშნება გლიკემიის დონის შესაბამისად.
• ნატრიუმის ბიკარბონატი, 7.5% ხსნარი, 50 მლ ინტრავენურად, 5 წუთის განმავლობაში (თანმხლები აციდოზის შემთხვევაში), ეფექტის არარსებობის შემთხვევაში, 10-15 წუთის შემდეგ გაიმეორეთ ადმინისტრაცია.

თუ ეს ზომები არაეფექტურია, ტარდება ჰემოდიალიზი.

აზოტემიით დაავადებულ პაციენტებში გამოიყენება enterosorbents:

• გააქტიურებული ნახშირბადის შიგნით 1-2 გ 3-4 დღეში, თერაპიის ხანგრძლივობა განისაზღვრება ინდივიდუალურად ან
• პოვიდონი, ფხვნილი, 5 გ შიგნით (იხსნება 100 მლ წყალში) 3 ჯერ დღეში, თერაპიის ხანგრძლივობა განისაზღვრება ინდივიდუალურად.

ფოსფორ-კალციუმის მეტაბოლიზმის დარღვევის შემთხვევაში (ჩვეულებრივ, ჰიპერფოსფატემია და ჰიპოკალციემია), ინიშნება დიეტა, ფოსფატის შეზღუდვა საკვებში 0.6-0.9 გ დღეში, მისი არაეფექტურობით, კალციუმის პრეპარატები გამოიყენება. სისხლში ფოსფორის სამიზნე დონეა 4.5-6 მგ%, კალციუმი - 10.5-11 მგ%. ამ შემთხვევაში, ექტოპური კალციფიკაციის რისკი მინიმალურია. ალუმინის ფოსფატის დამაკავშირებელი გელის გამოყენება შეზღუდული უნდა იყოს ინტოქსიკაციის მაღალი რისკის გამო. 1,25-დიჰიდროქსივიტამინის D ენდოგენური სინთეზის დათრგუნვა და ძვლის წინააღმდეგობის გაწევა პარათირეოიდული ჰორმონის მიმართ, ამძაფრებს ჰიპოკალციემას, რომლის წინააღმდეგ ბრძოლაა D ვიტამინის მეტაბოლიტები.

ჰიპერფოსფატემიის და ჰიპოკალციემიის პაციენტებში ინიშნება:

• კალციუმის კარბონატი, საწყისი დოზით 0.5-1 გრ ელემენტარული კალციუმი 3 ჯერ დღეში ჭამით, საჭიროების შემთხვევაში, გაზარდოს დოზა ყოველ 2-4 კვირაში (მაქსიმუმ 3 გ 3 ჯერ დღეში) სანამ სისხლში ფოსფორის დონეს მიაღწევს 4, 5-6 მგ%, კალციუმი - 10.5-11 მგ%.

• კალციტრიოლი 0.25-2 მკგ პერორალურად 1 ჯერ დღეში, შრატში კალციუმის კონტროლის ქვეშ, კვირაში ორჯერ. თირკმლის ანემიის თანდასწრებით კლინიკური გამოვლინებით ან თანმხლები კარდიოვასკულური პათოლოგიით ინიშნება.
• კანქვეშა კანქვეშა Epoetin-beta 100-150 U / კგ კვირაში ერთხელ, სანამ ჰემატოკრიტი 33-36% -ს მიაღწევს, ჰემოგლობინის დონეა 110-120 გ / ლ.
• რკინის სულფატი 100 მგ შიგნით (შავი რკინის თვალსაზრისით) 1-2 ჯერ დღეში 1 საათის განმავლობაში საკვები, დიდი ხნის განმავლობაში ან
• ინფუზიის დაწყებამდე რკინის (III) ჰიდროქსიდის საქაროზას კომპლექსი (ხსნარი 20 მგ / მლ) 50-200 მგ (2.5-10 მლ), ნატრიუმის ქლორიდის ხსნარში 0.9% განზავდეს (პრეპარატის თითოეული 1 მლ ხსნარის 20 მლ), ინტრავენურად ინიშნება 100 მლ კურსით 15 წუთის განმავლობაში 2-3 ჯერ, თერაპიის ხანგრძლივობა განისაზღვრება ინდივიდუალურად ან
• ინტრავენურად რკინის (III) ჰიდროქსიდის საქაროზის კომპლექსი (ხსნარი 20 მგ / მლ) 50-200 მგ (2.5-10 მლ) სიჩქარით 1 მლ / წთ 2-3 ჯერ, თერაპიის ხანგრძლივობა განისაზღვრება ინდივიდუალურად.

შაქრიანი დიაბეტით თირკმლის ქრონიკული უკმარისობის ექსტრაკორპორული მკურნალობის შესახებ მითითებები განისაზღვრება უფრო ადრე, ვიდრე პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ თირკმლის სხვადასხვა პათოლოგია, ვინაიდან შაქრიანი დიაბეტის დროს სითხის შეკავება, აზოტის და ელექტროლიტების ბალანსის დარღვევა ვითარდება უფრო მაღალი GFR მნიშვნელობებით. GFR- ზე 15 მლ / წთ-ზე ნაკლები შემცირებით და კრეატინინის 600 მგ მკმოლ / ლ-მდე გაზრდით, აუცილებელია შეფასდეს ჩანაწერები და უკუჩვენებები ჩანაცვლებითი თერაპიის მეთოდების გამოყენებისთვის: ჰემოდიალიზი, პერიტონეალური დიალიზი და თირკმლების გადანერგვა.

ურემიის მკურნალობა

შრატში კრეატინინის მომატება 120-დან 500 μmol / L დიაპაზონში ახასიათებს თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის კონსერვატიულ სტადიას. ამ ეტაპზე ტარდება სიმპტომატური მკურნალობა, რომელიც მიზნად ისახავს ინტოქსიკაციის აღმოფხვრას, ჰიპერტენზიული სინდრომის შეჩერებას და წყლის ელექტროლიტური დარღვევების გამოსწორებას. შრატში კრეატინინის (500 μmol / L და უფრო მაღალი) და ჰიპერკალიემიის (6,5-7.0 მმოლ / ლ-ზე მეტი) უფრო მაღალი ღირებულებები მიუთითებს თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის ტერმინალური სტადიის დაწყებაზე, რაც მოითხოვს ექსტრაკორპორული დიალიზის სისხლის გამწმენდის მეთოდებს.

ამ ეტაპზე დიაბეტით დაავადებულ პაციენტთა მკურნალობა ერთობლივად ხორციელდება ენდოკრინოლოგებისა და ნეფროლოგების მიერ. თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის ტერმინალურ ეტაპზე მყოფი პაციენტები ჰოსპიტალიზირებულნი არიან სპეციალურ ნეფროლოგიურ განყოფილებებში, რომლებიც აღჭურვილია დიალიზის აპარატით.

დიაბეტური ნეფროპათიის მკურნალობა თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის კონსერვატიულ ეტაპზე

პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ 1 და 2 ტიპის შაქრიანი დიაბეტი, რომლებიც იმყოფებიან ინსულინთერაპიაზე, თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის პროგრესირება ხშირად ხასიათდება ჰიპოგლიკემიური პირობების განვითარებით, რაც მოითხოვს ეგზოგენური ინსულინის დოზის შემცირებას (ზაბროდი ფენომენი). ამ სინდრომის განვითარება განპირობებულია იმით, რომ თირკმლის პარენქიმის მწვავე დაზიანებით, მცირდება თირკმლის ინსულინაზის აქტივობა, რომელიც ინსულინის დეგრადირებაში მონაწილეობს. ამიტომ, ეგზოგენურად დაშვებული ინსულინი ნელა მეტაბოლიზდება, სისხლში დიდი ხნის განმავლობაში ბრუნავს, რაც იწვევს ჰიპოგლიკემას. ზოგიერთ შემთხვევაში, ინსულინის საჭიროება იმდენად მცირდება, რომ ექიმები იძულებულნი არიან გარკვეული დროით გააუქმონ ინსულინის ინექციები. ინსულინის დოზის ყველა ცვლილება უნდა განხორციელდეს მხოლოდ გლიკემიის დონის სავალდებულო კონტროლით. მეორე ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტები, რომლებმაც მიიღეს პერორალური ჰიპოგლიკემიური საშუალებები, თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის განვითარებით, უნდა გადავიდნენ ინსულინის თერაპიაში. ეს გამოწვეულია იმით, რომ თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის განვითარებით მკვეთრად მცირდება სულფონილურეას თითქმის ყველა პრეპარატი (გარდა გლიკლაზიდისა და გლიციდონის გარდა) და წამლები ბიგანუანიდის ჯგუფიდან, რაც იწვევს სისხლში მათი კონცენტრაციის ზრდას და ტოქსიკური მოქმედებების რისკს.

არტერიული წნევის კორექცია ხდება ძირითადი მკურნალობა თირკმელების პროგრესირებადი დაავადებისთვის, რამაც შეიძლება შეანელოს თირკმლის დასასრულის ეტაპის უკმარისობა. ანტიჰიპერტენზიული თერაპიის, ისევე როგორც დიაბეტური ნეფროპათიის პროტეინურიული ეტაპის მიზანი არის არტერიული წნევის შენარჩუნება იმ დონეზე, რომელიც არ აღემატება 130/85 მმ Hg. აგფ ინჰიბიტორები ითვლება პირველი არჩევანის სამკურნალო საშუალებად, როგორც დიაბეტური ნეფროპათიის სხვა ეტაპზე. ამავე დროს, აუცილებელია გახსოვდეთ ამ პრეპარატების ფრთხილად გამოყენების აუცილებლობა თირკმლის ქრონიკული უკმარისობის გამოხატული სტადიით (შრატში კრეატინინის დონე 300 μmol / ლზე მეტი) თირკმლის ფილტრაციის ფუნქციის შესაძლო დროებითი გაუარესების გამო და ჰიპერკალიემიის განვითარების გამო. თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის სტადიაში, როგორც წესი, მონოთერაპია არ ახდენს არტერიული წნევის დონის სტაბილიზაციას, ამიტომ, რეკომენდებულია კომბინირებული თერაპია ანტიჰიპერტენზიულ საშუალებებთან,მიეკუთვნება სხვადასხვა ჯგუფებს (ACE ინჰიბიტორები + მარყუჟის დიურეზულები + კალციუმის არხის ბლოკატორები + შერჩევითი ბეტა-ბლოკატორები + ცენტრალური მოქმედების წამლები). ხშირად, თირკმელების ქრონიკულ უკმარისობაში ჰიპერტენზიის მკურნალობისთვის მხოლოდ 4 კომპონენტიან რეჟიმს შეუძლია მიაღწიოს არტერიული წნევის სასურველ დონეს.

ნეფროზული სინდრომის მკურნალობის ძირითადი პრინციპია ჰიპოალბუმინემიის აღმოფხვრა. შრატში ალბუმინის კონცენტრაციის დაქვეითებით 25 გ / ლ-ზე ნაკლები, რეკომენდებულია ალბუმინის ხსნარების ინფუზია. ამავდროულად, გამოიყენება მარყუჟის შარდმდენი საშუალებები, ხოლო ფუროსემიდის დოზის ადმინისტრირება (მაგალითად, ლაზიქსი) შეიძლება მიაღწიოს 600-800 და თუნდაც 1000 მგ დღეში. თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის ეტაპზე კალიუმის შემანარჩუნებელი შარდმდენი საშუალებები (სპირონოლაქტონი, ტრიამტერენი) არ გამოიყენება ჰიპერკალიემიის განვითარების საშიშროების გამო. თიაზიდური შარდმდენები ასევე უკუნაჩვენებია თირკმლის უკმარისობის დროს, რადგან ისინი ხელს უწყობენ თირკმელების ფილტრაციის ფუნქციის შემცირებას. ნეფროზული სინდრომის მქონე შარდში ცილის მასიური დაკარგვის მიუხედავად, აუცილებელია გავითვალისწინოთ დაბალი ცილის დიეტის პრინციპი, რომლის დროსაც ცხოველური წარმოშობის ცილის შემცველობა არ უნდა აღემატებოდეს 0.8 გ სხეულის წონის 1 კგ-ზე. ნეფროზული სინდრომისთვის დამახასიათებელია ჰიპერქოლესტერინემია, ამიტომ მკურნალობის რეჟიმი აუცილებლად შეიცავს ლიპიდური შემამცირებელ მედიკამენტებს (ყველაზე ეფექტური პრეპარატი სტატინების ჯგუფიდან). შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულ პაციენტთა პროგნოზი თირკმლის ქრონიკული უკმარისობის სტადიაში და ნეფროზული სინდრომის სტადიაში უკიდურესად არასასურველია. ასეთი პაციენტები სასწრაფოდ უნდა იყვნენ მომზადებული თირკმლის ქრონიკული უკმარისობის ექსტრაკორპორალური მკურნალობისთვის.

პაციენტები თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის სტადიაში, როდესაც შრატში კრეატინინი აღემატება 300 μmol / ლ, საჭიროა ცხოველების ცილის მაქსიმალური შეზღუდვა (სხეულის წონის 1 კგ-მდე 0,6 გ). მხოლოდ თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის და ნეფროზული სინდრომის ერთობლიობის შემთხვევაში, ნებადართულია ცილოვანი მიღება 0,8 გ კგ სხეულის წონაზე.

თუ საჭიროა სიცოცხლის ხანგრძლივობა დაბალი ცილის დიეტის დაცვით შემცირებული კვების მქონე პაციენტებში, შეიძლება წარმოიშვას პრობლემები საკუთარი ცილების კატაბოლიზმთან დაკავშირებული პრობლემები. ამ მიზეზით, რეკომენდებულია ამინომჟავების კეტონური ანალოგების გამოყენება (მაგალითად, პრეპარატი კეოსტერონი). ამ პრეპარატთან მკურნალობის დროს აუცილებელია სისხლში კალციუმის დონის კონტროლი, რადგან ჰიპერკალციემია ხშირად ვითარდება.

ანემია, რომელიც ხშირად გვხვდება თირკმლის ქრონიკული უკმარისობის მქონე პაციენტებში, ჩვეულებრივ ასოცირდება თირკმლის ერითროპოეტინის შემცირებული სინთეზით - ჰორმონი, რომელიც უზრუნველყოფს ერითროპოეზს. ჩანაცვლებითი თერაპიის მიზნით, გამოიყენება ადამიანის რეკომბინანტული ერითროპოეტინი (ეპოეტინის ალფა, ეპოტეინი ბეტა). მკურნალობის ფონზე, შრატში რკინის უკმარისობა ხშირად ინტენსიურად მიმდინარეობს, ამიტომ, უფრო ეფექტური მკურნალობისთვის, ერითროპოეტინითერაპია მიზანშეწონილია კომბინირებული იყოს რკინის შემცველი პრეპარატების გამოყენებასთან. ერითროპოეტინის თერაპიის გართულებებს შორის აღინიშნება მძიმე არტერიული ჰიპერტენზიის განვითარება, ჰიპერკალიემია და თრომბოზის მაღალი რისკი. ყველა ამ გართულების გაკონტროლება უფრო ადვილია, თუ პაციენტი იმყოფება ჰემოდიალიზის მკურნალობაში. ამრიგად, პაციენტთა მხოლოდ 7-10% იღებს ერითროპოეტინურ თერაპიას თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის პრედიალიზის ეტაპზე და დაახლოებით 80% ამ მკურნალობას იწყებს დიალიზიზე გადასვლის დროს. არაკონტროლირებადი არტერიული ჰიპერტენზიით და გულის კორონარული მწვავე დაავადებით, ერითროპოეტინთან მკურნალობა უკუნაჩვენებია.

თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის განვითარებას ახასიათებს ჰიპერკალემია (5.3 მმოლ / ლ-ზე მეტი) კალიუმის თირკმლის ექსკრეციის შემცირების გამო. ამ მიზეზით, პაციენტებს ურჩევენ დიეტის დროს გამორიცხონ კალიუმით მდიდარი საკვები (ბანანი, ხმელი გარგარი, ციტრუსის ხილი, ქიშმიში, კარტოფილი).იმ შემთხვევებში, როდესაც ჰიპერკალემია აღწევს იმ მნიშვნელობებს, რომლებიც გულის დაჭერით ემუქრებათ (7.0 მმოლ / ლ-ზე მეტი), ინიშნება ფიზიოლოგიური კალიუმის ანტაგონისტი, 10% კალციუმის გლუკონატის ხსნარი, ინტრავენურად. იონის გაცვლის ფისები ასევე გამოიყენება კალიუმის სხეულიდან ამოღების მიზნით.

თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის დროს ფოსფორ-კალციუმის მეტაბოლიზმის დარღვევები ხასიათდება ჰიპერფოსფატემიისა და ჰიპოკალციემიის განვითარებით. ჰიპერფოსფატემიის გამოსწორების მიზნით, გამოიყენება ფოსფორით მდიდარი საკვების მოხმარების შეზღუდვა (თევზი, მყარი და დამუშავებული ყველი, წიწიბურა და ა.შ.) და სამკურნალო საშუალებების დანერგვა, რომლებიც ფოსფორს ათავსებენ ნაწლავებში (კალციუმის კარბონატი ან კალციუმის აცეტატი). ჰიპოკალციემიის გასწორების მიზნით, ინიშნება კალციუმის პრეპარატები, კოლალციფეროლი. საჭიროების შემთხვევაში ხორციელდება ჰიპერპლასტიკური პარათირეოიდული ჯირკვლების ქირურგიული მოცილება.

Enterosorbents არის ნივთიერებები, რომლებსაც შეუძლიათ ნაწლავებში ტოქსიკური პროდუქტების შეკავება და ორგანიზმიდან მათი ამოღება. თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის დროს ენტეროორბენტების მოქმედება მიზნად ისახავს, ​​ერთი მხრივ, გამოიწვიოს სისხლიდან შარდმჟავას ტოქსინების შებრუნებული შეწოვა ნაწლავებში და, მეორეს მხრივ, შეამციროს ნაწლავის ტოქსინების გადინება ნაწლავიდან სისხლში. როგორც enterosorbents, შეგიძლიათ გამოიყენოთ აქტივირებული ნახშირბადი, პოვიდონი (მაგალითად, enterodesis), minisorb, იონური გაცვლითი ფისები. Enterosorbents უნდა იქნას მიღებული კვებას შორის, ძირითადი პრეპარატების მიღებიდან 1.5-2 საათის შემდეგ. სორბენტთან მკურნალობისას აუცილებელია გაკონტროლდეს ნაწლავის აქტივობის რეგულარობა, აუცილებლობის შემთხვევაში, დანიშნეთ ლაქსაზები ან შეასრულეთ ნაწლავების გასუფთავება.

დიაბეტური ნეფროპათიის მკურნალობა თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის ტერმინალურ ეტაპზე

ამერიკის შეერთებულ შტატებში და ევროპის არაერთ ქვეყანაში (შვედეთი, ფინეთი, ნორვეგია) შაქრიანი დიაბეტი თავზე აღმოჩნდა თირკმელების დაავადებების მთლიან სტრუქტურაში, რომლებიც მოითხოვს ექსტრაკორპორულ თერაპიას. ამავდროულად, ასეთი პაციენტების გადარჩენის მაჩვენებელი მნიშვნელოვნად გაიზარდა. შაქრიანი დიაბეტით თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის ექსტრაკორპორული მკურნალობის ზოგადი ჩვენებები უფრო ადრე გამოჩნდება, ვიდრე თირკმელების სხვა დაავადებების მქონე პაციენტებში. შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებში დიალიზის ნიშნებია GFR– ის დაქვეითება 15 მლ / წუთამდე და შრატში კრეატინინის დონე 600 μmol / l– ზე მეტი.

ამჟამად, თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის მქონე პაციენტებისთვის ჩანაცვლებითი თერაპიის სამი მეთოდია გამოყენებული - ჰემოდიალიზი, პერიტონეალური ჰემოდიალიზი და თირკმელების ტრანსპლანტაცია.

უწყვეტი დიალიზის უპირატესობები:

• სისხლის გამწმენდის ტექნიკის მეთოდი ხორციელდება კვირაში 3 ჯერ (არა ყოველდღიურად),
• რეგულარული მონიტორინგი სამედიცინო პერსონალის მიერ (კვირაში 3 ჯერ),
• მეთოდის ხელმისაწვდომობა იმ პაციენტებისთვის, რომლებმაც დაკარგეს მხედველობა (თვითდაზღვევისუნარიანი).

უწყვეტი დიალიზის ნაკლოვანებები:

• სისხლძარღვთა დაშვების სირთულე (დაზიანებული გემების მყიფეობის გამო),
• ჰემოდინამიკური დარღვევების გამწვავება,
• სისტემური არტერიული წნევის მართვის სირთულე,
• გულ-სისხლძარღვთა დაავადების სწრაფი პროგრესიით,
• რეტინოპათიის მიმდინარეობა,
• გლიკემიის კონტროლის სირთულე,
• მუდმივი მიმაგრება საავადმყოფოში.

შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებზე ჰემოდიალიზე გადის გადარჩენის მაჩვენებელი 1 წლის შემდეგ 82%, 3 წლის შემდეგ 48%, 5 წლის შემდეგ კი 28%.

პერიტონეალური დიალიზის უპირატესობები:

• არ საჭიროებს სტაციონარულ მკურნალობას (ადაპტირებულია სახლის პირობებში),
• უზრუნველყოფს სისტემური და თირკმელების ჰემოდინამიკის უფრო სტაბილურ მაჩვენებლებს,
• უზრუნველყოფს ტოქსიკური საშუალო მოლეკულების მაღალ კლირენსს,
• საშუალებას გაძლევთ დაინიშნოთ ინსულინის ინტრაპრიტონეალურად მიღება,
• სისხლძარღვთა წვდომა არ არის საჭირო
• 2-3-ჯერ იაფია, ვიდრე ჰემოდიალიზი.

პერიტონეალური დიალიზის უარყოფითი მხარეები:

• ყოველდღიური პროცედურები (4-5 ჯერ დღეში),
• მხედველობის დაკარგვის შემთხვევაში პროცედურების დამოუკიდებლად შესრულების შეუძლებლობა,
• მორეციდივე პერიტონიტის განვითარების რისკი,
• რეტინოპათიის მიმდინარეობა.

ამერიკის შეერთებული შტატების და ევროპის შეერთებული შტატების თანახმად, შაქრიანი დიაბეტით დაავადებული პაციენტების გადარჩენის მაჩვენებელი პერიტონეალურ დიალიზიზე არ არის inferior, ვიდრე ჰემოდიალიზზე, ხოლო შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებში ეს უფრო მაღალია, ვიდრე ჰემოდიალიზის გამოყენებისას. მუდმივი ამბულატორიული პერიტონეალური დიალიზის (CAPD) მუდმივი ამბულატორიული დაავადებების მქონე პაციენტთა გადარჩენის მაჩვენებელი პირველი წლის განმავლობაში არის 92%, 2 წლის - 76%, 5 წლის განმავლობაში - 44%.

თირკმელების გადანერგვის უპირატესობები:

• თირკმლის უკმარისობის სრული განკურნება ტრანსპლანტაციის ფუნქციონირების პერიოდში,
• რეტინოპათიის სტაბილიზაცია,
• პოლინეიროპათიის საპირისპირო განვითარება,
• კარგი რეაბილიტაცია
• დამაკმაყოფილებელი გადარჩენა.

თირკმელების გადანერგვის უარყოფითი მხარეები:

• ოპერაციის საჭიროება,
• გადანერგვის უარის რისკი,
• მეტაბოლური კონტროლის უზრუნველყოფის სირთულე სტეროიდული პრეპარატების მიღებისას,
• ინფექციური გართულებების მაღალი რისკი ციტოსტატიკური გამოყენების გამო,
• გადაყვანილი თირკმელში დიაბეტური გლომერულოსკლეროზის ხელახალი განვითარება.

1 წელზე თირკმლის ტრანსპლანტაციის მქონე პაციენტების გადარჩენა არის 94%, 5 წელი - 79%, 10 წლის განმავლობაში - 50%.

თირკმელებისა და პანკრეასის თანმდევი ტრანსპლანტაცია

ამგვარი კომბინირებული ოპერაციის იდეა ამართლებს პაციენტის სრული კლინიკური რეაბილიტაციის შესაძლებლობას, რადგან ორგანიზმის წარმატებული გადანერგვა გულისხმობს თირკმლის უკმარისობისა და თავად შაქრიანი დიაბეტის მანიფესტაციების აღმოფხვრას, რამაც გამოიწვია თირკმლის პათოლოგია. ამავდროულად, შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულ პაციენტთა გადარჩენის მაჩვენებელი და ტრანსპლანტაცია ასეთი ოპერაციების შემდეგ უფრო დაბალია, ვიდრე თირკმლის იზოლირებულ თერაპიაში. ეს განპირობებულია დიდი ტექნიკური სირთულეებით ოპერაციის შესრულებაში. მიუხედავად ამისა, 2000 წლის ბოლოს, შეერთებულ შტატებში 1000-ზე მეტი კომბინირებული თირკმლის და პანკრეასის გადანერგვა განხორციელდა. პაციენტთა სამწლიანი გადარჩენა იყო 97%. პაციენტთა ცხოვრების ხარისხის მნიშვნელოვანი გაუმჯობესება, შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულებში სამიზნე ორგანოების დაზიანების პროგრესირების შეჩერება და ინსულინის დამოუკიდებლობა დაფიქსირდა პაციენტების 60-92% -ში. მედიცინაში ახალი ტექნოლოგიების გაუმჯობესების შედეგად, შესაძლებელია, რომ უახლოეს წლებში ამ ტიპის შემცვლელი თერაპია წამყვან პოზიციას დაიკავებს.

ნეფროპათიის მიზეზები

თირკმელები ჩვენს საათში ტოქსინებისგან ჩვენს სისხლს ფილტრავს და ის დღის განმავლობაში ბევრჯერ ასუფთავებს. თირკმელებში შემავალი სითხის მთლიანი მოცულობა დაახლოებით 2 ათასი ლიტრია. ეს პროცესი შესაძლებელია თირკმელების სპეციალური სტრუქტურის გამო - ისინი ყველაში შედიან მიკროკაფილარების, ტუბულების, სისხლძარღვების ქსელში.

პირველ რიგში, კაპილარების დაგროვება, რომელშიც სისხლი შედის, გამოწვეულია მაღალი შაქრით. მათ თირკმლის გლომერული ეწოდება. გლუკოზის გავლენის ქვეშ, მათი აქტივობა იცვლება, წნევა იზრდება გლომერულის შიგნით. თირკმელები იწყებენ მუშაობას დაჩქარებულ რეჟიმში, პროტეინები, რომლებსაც დროულად არ გააჩნიათ გაფილტვრა, შედიან შარდში. შემდეგ კაპილარები განადგურებულია, მათ ადგილას შემაერთებელი ქსოვილი იზრდება, ხდება ფიბროზი. გლომერული ან მთლიანად შეაჩერებს მუშაობას, ან მნიშვნელოვნად ამცირებს მათ პროდუქტიულობას. თირკმლის უკმარისობა ხდება, შარდის გადინება მცირდება, სხეული კი ინტოქსიკაცია ხდება.

ჰიპერგლიკემიის გამო, გაზრდილი წნევისა და სისხლძარღვთა განადგურების გარდა, შაქარი გავლენას ახდენს მეტაბოლურ პროცესებზეც, რითაც იწვევს უამრავ ბიოქიმიურ დარღვევას. ცილები გლიკოზილირდება (რეაგირებს გლუკოზით, შაქრით), მათ შორის თირკმლის მემბრანების შიგნით, ფერმენტების აქტივობა, რომლებიც ზრდის სისხლძარღვების კედლების გამტარიანობას, თავისუფალი რადიკალების წარმოქმნას. ეს პროცესები აჩქარებს დიაბეტური ნეფროპათიის განვითარებას.

ნეფროპათიის ძირითადი მიზეზის გარდა - სისხლში გლუკოზის ჭარბი რაოდენობით მიღება, მეცნიერები განსაზღვრავენ სხვა ფაქტორებს, რომლებიც გავლენას ახდენენ დაავადების ალბათობასა და სიჩქარეზე:

• გენეტიკური მიდრეკილება.ითვლება, რომ დიაბეტური ნეფროპათია ჩნდება მხოლოდ გენეტიკური ფონის მქონე პირებში. ზოგიერთ პაციენტს თირკმელებში არ აქვს ცვლილებები, თუნდაც შაქრიანი დიაბეტის კომპენსაციის ხანგრძლივი არარსებობის შემთხვევაში.
• არტერიული წნევა
• საშარდე გზების ინფექციები
• სიმსუქნე
• მამრობითი სქესი
• მოწევა

სურვილისამებრ: დიაბეტური ანგიოპათია არის სისხლძარღვთა დაავადება, რის გამოც თირკმელების ფუნქციის დარღვევაა.

სიმპტომები DN

დიაბეტური ნეფროპათია ვითარდება ძალიან ნელა, დიდი ხნის განმავლობაში ეს დაავადება არ ახდენს გავლენას დიაბეტის მქონე პაციენტის სიცოცხლეზე. სიმპტომები სრულიად არ არსებობს. თირკმელების გლომერულში ცვლილებები მხოლოდ დიაბეტით დაავადებული სიცოცხლის შემდეგ იწყება. ნეფროპათიის პირველი გამოვლინებები ასოცირდება რბილ ინტოქსიკაციასთან: ლეტარგია, პირის ღრუს გემო, ცუდი მადა. შარდის ყოველდღიური მოცულობა იზრდება, შარდვა უფრო ხშირია, განსაკუთრებით ღამით. შარდის სპეციფიკური სიმძიმის შემცირება ხდება, სისხლის ტესტი გვიჩვენებს დაბალი ჰემოგლობინის, მომატებული კრეატინინისა და შარდოვანას.

პირველ ნიშანთან დაკავშირებით გაიარეთ კონსულტაცია სპეციალისტთან, რათა არ დაიწყოს დაავადება!

დაავადების სტადიასთან ერთად იზრდება დიაბეტური ნეფროპათიის სიმპტომები. აშკარა, გამოხატული კლინიკური გამოვლინებები გვხვდება მხოლოდ 15-20 წლის შემდეგ, როდესაც თირკმელებში შეუქცევადი ცვლილებები აღწევს კრიტიკულ დონეს. ისინი გამოხატულია მაღალი წნევით, ფართო შეშუპებით, სხეულის ძლიერი ინტოქსიკაციით.

დიაგნოსტიკური ზომები

სერიოზული გართულებების თავიდან ასაცილებლად და პათოლოგიის დროულად გამოვლენის მიზნით, აუცილებელია ჩატარდეს ყოვლისმომცველი დიაგნოზი, წელიწადში ერთხელ მაინც, 1 და 2 ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტებისთვის.

ასეთი დიაგნოზი მოიცავს:

• ზოგადი და ბიოქიმიური სისხლის ტესტი,
• შარდის ზოგადი და ბიოქიმიური ანალიზი,
• შარდის ანალიზი ზიმნიცკის მეთოდის მიხედვით,
• შარდის ანალიზით, რებერგის თანახმად,
• თირკმლის გემების ულტრაბგერა.

გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარე და მიკროლბუმინურია არის ძირითადი ინდიკატორები, რომელთა გამოყენება შესაძლებელია მისი განვითარების დასაწყისში დიაბეტური ნეფროპათიის გამოსავლენად.

პროტეინურიის ეტაპი შეიძლება გამოვლინდეს შარდში ცილის არსებობის დროს, მაშინაც კი, თუ არ გაითვალისწინებთ დაკავშირებულ სიმპტომებს (არტერიული წნევა, შეშუპება და ა.შ.). დაავადების ბოლო ეტაპი არ არის რთული დიაგნოზირება, იქ, გარდა ამისა, ფილტრაციის სიჩქარის მნიშვნელოვანი დაქვეითება და გამოხატული პროტეინურია, სხვა პათოლოგიებს უერთდებიან (ჰიპერფოსფატემია, ჰიპოკალცემემია, აზოტემია, ანემია, სისხლის კრეატინინის დონის მატება, შეშუპება და სხვა).

თუ პაციენტი განიცდის თირკმლის სხვა პათოლოგიებს (გლომერულონეფრიტი, პიელონეფრიტი და ა.შ.), ტარდება მათთან დაკავშირებული დამატებითი სადიაგნოსტიკო პროცედურები, მაგალითად:

• თირკმელების ექოსკოპია
• შარდსაწვეთი მიკროფლორაზე,
• ექსკრეტორული უროგრაფია,
• ბიოფსია (განსაკუთრებით დაავადების მკვეთრი პროგრესირებით).

უპირველეს ყოვლისა, თირკმელებით დიაბეტის პრობლემების გადაჭრისას, რაც შეიძლება ნაკლები მარილი უნდა გამოიყენოთ. ეს ხელს უწყობს შეშუპების შემცირებას, არტერიული წნევის შემცირებას და დაავადების განვითარების შენელებას. ნორმალური წნევის ქვეშ, თქვენ შეგიძლიათ დღეში არაუმეტეს 6 გრამი მარილის ჭამა. თუ ჰიპერტონიული ხართ - არა უმეტეს 2 გრამი.

ექსპერტები გვირჩევენ დიაბეტის დროს დაბალანსებული დიეტის შენარჩუნებას, ნეფროპათიით - ცილების დონის შემცირებას მინიმუმამდე. აკრძალულია ხორცის, რძის პროდუქტების, ფქვილის, ცხიმოვანი საკვების ჭამა.

დიეტის მიზანია სხეულში უზრუნველყოს ნახშირწყლების საჭირო რაოდენობა და მარილის ზომიერი მოხმარება. პაციენტმა უნდა დალიოს უამრავი წყალი, რადგან ორგანიზმიდან ჭარბი ტოქსინების შარდვის გამო.

ერთერთი მრავალი დიეტა: საუზმეზე შეგიძლიათ მიირთვათ შვრიის ფაფა რძით ან ვინისკრეტით, ზოგჯერ კომბოსტოს კოტლეებით. ლანჩისთვის - ბოსტნეულის სალათი ან სუპი ხორცის გარეშე. სადილისთვის - ყვავილოვანი კომბოსტო პურის მარცვლებში, ვაშლის ღვეზელი. ღამით ნებადართულია კეფირის დალევა.

პური უნდა მოხმარდეს არაუმეტეს 300 გრამს, შაქარს - არაუმეტეს 30 გრამისა. კერძები მზადდება მარილის გარეშე.შეგიძლიათ დალიოთ ჩაი (რეგულარული ან ლიმნით) ან ყავა რძით.

შეუძლებელია დიეტის გამოყენება მუდმივად მცენარეული ცილის მიღებით, ეს დამოკიდებულია გემოვნების შეღავათებზე და პაციენტის ჩვეულებრივ დიეტაზე. ზოგჯერ კვირაში სამიდან ოთხჯერ საკმარისია.

მხოლოდ ექიმების ყველა რეკომენდაციის დაცვით, საშუალებას მოგცემთ შეამციროთ სისხლში შაქარი და გააუმჯობესოთ ჯანმრთელობა.

დიაბეტური ნეფროპათიის მკურნალობა თითოეულ ეტაპზე განსხვავებულია.

დიაბეტის დაწყების დღიდან საკმარისი პროფილაქტიკური მკურნალობის პირველ და მეორე სტადიებში, გემების და თირკმელების პათოლოგიური ცვლილებების თავიდან ასაცილებლად. ორგანიზმში შაქრის სტაბილური დონე შენარჩუნებულია აგრეთვე მედიკამენტების დახმარებით, რომლებიც ამცირებენ მის დონეს.

მიკროალბუმინურიის ეტაპზე, მკურნალობის მიზანია არტერიული წნევის ნორმალიზება, ასევე სისხლის გლუკოზა.

სპეციალისტები მიმართავენ ანგიოტენზინად გარდაქმნის ფერმენტის ინჰიბიტორებს (ACE ინჰიბიტორები): ენალაპრილი, ლიზინოპრილი, ფოსინოპრილი. ეს პრეპარატები სტაბილიზაციას ახდენს არტერიულ წნევას, სტაბილიზაციას თირკმლის მუშაობას. გახანგრძლივებული ეფექტის მქონე მედიკამენტები, რომლებიც მიიღება არა უმეტეს დღეში ერთხელ, ყველაზე დიდი მოთხოვნილებაა.

ასევე ინიშნება დიეტა, რომელშიც ცილის ნორმა არ უნდა აღემატებოდეს 1 მგ პაციენტს 1 კგ პაციენტზე.

შეუქცევადი პროცესების თავიდან ასაცილებლად, თირკმელების პათოლოგიის პირველ სამ ეტაპზე აუცილებელია მკაცრად გაკონტროლდეს გლიკემია, დისლიპიდემია და არტერიული წნევა.

პროტეინურიის ეტაპზე, ACE ინჰიბიტორებთან ერთად, ინიშნება კალციუმის არხის ბლოკატორები. ისინი ებრძვიან შეშუპებას შარდმდენების (ფუროსემიდი, ლაზიქსი, ჰიპოთიაზიდი) და დალევის გზით. კურორტზე უფრო მკაცრი დიეტა. ამ ეტაპზე მკურნალობის მიზანია არტერიული წნევის და სისხლში გლუკოზის ნორმალიზება, თირკმლის უკმარისობის თავიდან ასაცილებლად.

დიაბეტური ნეფროპათიის ბოლო ეტაპზე მკურნალობა რადიკალურია. პაციენტს ესაჭიროება დიალიზი (სისხლის განწმენდა ტოქსინებისგან. სპეციალური მოწყობილობის გამოყენებით) ან თირკმლის გადანერგვა.

დიალიზატორი საშუალებას გაძლევთ გაწმენდის ტოქსინების სისხლი

დიაბეტური ნეფროპათიისთვის კვება უნდა იყოს დაბალი ცილოვანი, გაწონასწორებული და გაჯერებული აუცილებელი საკვები ნივთიერებებით, რათა შეინარჩუნოს დიაბეტის ოპტიმალური ჯანმრთელობა. თირკმელებში პათოლოგიური პროცესის სხვადასხვა ეტაპზე გამოიყენება სპეციალური დაბალი ცილის დიეტის 7P, 7a და 7b, რომლებიც შედის გართულებების კომპლექსურ მკურნალობაში.

ექიმთან კონსულტაციის შემდეგ შესაძლებელია ალტერნატიული მეთოდების გამოყენება. მათ არ შეუძლიათ დამოუკიდებელი მკურნალობა, მაგრამ სრულყოფილად შეავსონ მედიკამენტური თერაპია: