ლიტერატურის მიმოხილვა

შაქრიანი დიაბეტი (ლათ.შაქრიანი დიაბეტი) - ენდოკრინული დაავადებების ჯგუფი, რომელსაც ახასიათებს ყველა სახის მეტაბოლიზმის დარღვევა: ნახშირწყლები, ცხიმი, ცილები, მინერალები და წყალი-მარილი), რომელშიც ადამიანის სხეული ვერ ახდენს სწორად ათვისებას შაქარს (გლუკოზას). შედეგად, სისხლში შაქრის დონე მკვეთრად იზრდება.

გლუკოზა - ჩვენი უჯრედებისთვის ენერგიის ძირითადი წყაროა. იმისათვის, რომ მას შეეძლოს უჯრედში შესვლა, საჭიროა "გასაღები", რომელიც მოქმედებს უჯრედების ზედაპირზე არსებულ სპეციალურ სტრუქტურებზე და გლუკოზას საშუალებას აძლევს ამ უჯრედში შევიდეს. ასეთი "მთავარი დირიჟორია" ინსულინი - პანკრეასის მიერ წარმოებული ჰორმონი.

თითქმის ყველა ქსოვილსა და ორგანოში (მაგალითად, ღვიძლში,> კუნთებში, ცხიმოვან ქსოვილში) გლუკოზის დამუშავება მხოლოდ მისი თანდასწრებით შეუძლია. ამ ქსოვილებსა და ორგანოებს უწოდებენ ინსულინზეა დამოკიდებული.
გლუკოზის დასამუშავებლად სხვა ქსოვილებსა და ორგანოებს, მაგალითად ტვინს, არ ჭირდებათ ინსულინი და, ამიტომ, ეწოდებათ ინსულინის დამოუკიდებელი.

შაქრიანი დიაბეტით აღინიშნება შემდეგი სიტუაცია: პანკრეასი საერთოდ არ წარმოქმნის ინსულინს ან არ გამოიმუშავებს მის საკმარის რაოდენობას. შესაბამისად, დიაბეტის ორი ტიპი გამოირჩევა:

ტიპი 1 შაქრიანი დიაბეტი (არასრულწლოვანთა დიაბეტი), რომელიც ვითარდება, როგორც წესი, ახალგაზრდებში სხეულის ნორმალური წონის ფონზე.

ამ შემთხვევაში, პანკრეასის უჯრედები, რომლებიც წარმოქმნიან ინსულინს, თითქმის მთლიანად განადგურებულნი არიან, ინსულინის უმნიშვნელო რაოდენობა იწარმოება, ან ის საერთოდ არ იწარმოება. ამის შედეგად, უჯრედები ვერ შეიწოვებენ სისხლში შაქარს, რჩებიან „მშიერი“ - არ იღებენ ენერგიას. სისხლში შაქარი მაღალია.

ასეთი პაციენტების მკურნალობის ერთადერთი გზაა ინსულინის უწყვეტი კანქვეშა ადმინისტრირება, რომელიც შეიწოვება სისხლში და აქვს აუცილებელი ეფექტი. ასეთი ინსულინდამოკიდებული პაციენტები ყველა შემთხვევაში დაახლოებით 10-20% -ს შეადგენს.

ტიპი 2 დიაბეტიროგორც წესი, ის ზრდასრულ ასაკში და სიბერეში ვითარდება ჭარბი წონის ფონზე.

ამ ტიპის დიაბეტით, საკუთარი ინსულინის გამომუშავება ხდება, მაგრამ ამჟამად საკმარისი გლუკოზის ათვისება საკმარისი არ არის.
სხვა შემთხვევებში ვლინდება კუნთების და ცხიმის უჯრედების უუნარობა, რომ სრულად გამოიყენონ ინსულინი ნორმალურ ოდენობით (ინსულინის წინააღმდეგობა).

შაქრიანი დიაბეტის სიმპტომები (ნიშნები):
- ძლიერი წყურვილი, გამოიყოფა დიდი რაოდენობით შარდი,
- სისუსტე, დაღლილობა
- კანის ქავილი, კანის მორეციდივე ინფექციები,
- ჭრილობის ცუდი განკურნება
- საშარდე გზების ინფექციების განმეორებადი
- მადის დაკარგვა, აუხსნელი წონის დაკარგვა.
როგორც წესი, ზემოხსენებული სიმპტომები აშკარად ვლინდება 1 ტიპის შაქრიანი დიაბეტით, ხოლო მე -2 ტიპის დიაბეტში ისინი ნაკლებად არის გამოხატული, ხოლო ადამიანები ცხოვრობენ წლების განმავლობაში, იმის ცოდნის გარეშე, რომ მათ აქვთ ეს დაავადება.

დიაბეტის დიაგნოზის მეთოდები:
1.სისხლში შაქრის დონის განსაზღვრა (ნორმალური სამარხვო სისხლში შაქარი 5,5 მმოლ / ლ-მდე, ჭამის შემდეგ - 7,8 მმოლ / ლ-მდე, არ დაეცემა 3.5 მმოლ / ლ).
2.შარდში შაქრის დონის განსაზღვრა.
3.გლიკირებული ჰემოგლობინის დონის განსაზღვრა, რაც ასახულია ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის მდგომარეობას წინა 3 თვის განმავლობაში (თუ ტექნიკური შესაძლებლობები არსებობს).

რატომ აკონტროლებ სისხლს შაქარი?

შაქრიანი დიაბეტი, თუ არ მიიღეს შესაბამისი ზომები, შეიძლება გამოიწვიოს უარყოფითი შედეგები:

თვალის დაზიანება. ბადურის დაზიანება - დიაბეტური რეტინოპათია: სისხლის მიმოქცევის დარღვევები ფონუსის მცირე ზომის გემებში.

თირკმლის დაზიანება - დიაბეტური ნეფროპათია, რომლის დროსაც მცირე გემებში ხდება ცვლილებები. ცილა ჩნდება შარდში, არტერიული წნევა შეიძლება გაიზარდოს.

გულ-სისხლძარღვთა სისტემის დამარცხება: არტერიული ჰიპერტენზია, გულის კორონარული დაავადება და ა.შ.

ფეხის დაზიანება - დიაბეტური ნეიროპათია, რომელშიც აღინიშნება ნერვების, მსხვილი გემების დამარცხება. მანიფესტაციები: სხვადასხვა ხასიათის ტკივილები, წვის შეგრძნება, "goosebumps", ჩხვლეტა, ფეხების მუწუკები. დამახასიათებელია ყველა სახის მგრძნობელობის დაქვეითება (მაგალითად, ტკივილი, ტემპერატურა).

ჯანმრთელობის წესები დიაბეტისთვის

1. ექიმთან რეგულარული ვიზიტი.
2. თვითკონტროლი ზოგადი ჯანმრთელობა და სისხლი შაქარი.
3. დოზირებული ფიზიკური დატვირთვა კარგია ჯანმრთელობისთვის, ზოგადი კეთილდღეობისთვის, ხელს უწყობს სხეულის წონის და სისხლში შაქრის შემცირებას. არ შეიძლება გაუმკლავდეთ ჯანმრთელობას, შაქრის მაღალ დონეს. მათ შეუძლიათ შეამცირონ შაქრის დონე ნორმაზე დაბლა, თუ შაქრის შემამცირებელი პრეპარატები ერთდროულად გამოიყენება.
4.მძლავრის რეჟიმი – დიაბეტის მკურნალობის ყველაზე მნიშვნელოვანი კომპონენტი. შაქარი, სიროფი, ალკოჰოლური სასმელების, ნამცხვრები, ნამცხვრები, ყურძენი და თარიღი უნდა გამოირიცხოს დიეტადან. რეკომენდებული პროდუქტები, რომლებიც შეიცავს სხვადასხვა გამაგრილებელი საშუალებებს (საჩარინი, xylitol, sorbitol, ფრუქტოზა და ა.შ.). დღეში ხუთჯერ - დიეტის დიეტა დიაბეტისთვის: პირველი და მეორე საუზმე, ლანჩი, შუადღის საუზმე და ვახშამი. ქვემოთ ამაზე უფრო დეტალურად ვსაუბრობთ.
5. სპეციალური პრეპარატების რეგულარული გამოყენება სისხლში შაქრის შემცირება და გლუკოზის მომატება.

დიეტა თერაპია - საფუძველი დიაბეტით დაავადებულთა მკურნალობისას, მისი კლინიკური ფორმის მიუხედავად.

თითოეულმა პაციენტმა, მისი სხეულის წონის, ასაკის, სქესის, ფიზიკური დატვირთვის გათვალისწინებით, მკაცრად უნდა გამოთვალოს დიეტის კალორიული შემცველობა, ნახშირწყლების, ცილებისა და ცხიმების, მისი ელემენტების და ვიტამინების კალორიული შემცველობა.

გაიმეორეთ: დღეში ხუთჯერ - დიეტის დიეტა დიაბეტისთვის: პირველი და მეორე საუზმე, ლანჩი, შუადღის ჩაი და ვახშამი.

დიეტა ეს ძირითადად უნდა იყოს დაფუძნებული ბოსტნეულისა და რძის პროდუქტებზე, რადგან ნედლეული ბოსტნეულის და ხილის გამოყენება პანკრეასის სტიმულირებას ახდენს ინსულინის წარმოქმნაზე.თქვენ უნდა შეიტანოთ რაც შეიძლება მეტი კაკალი, მარცვლეული თქვენს დიეტაში, ასევე უნდა მიირთვათ ყველი, ლინგონე, პარკოსნები და ხახვი, ნიორი, კიტრი და რადიშ (ის შეიცავს ბუნებრივ ინსულინის მაღალ პროცენტს და, შესაბამისად, ამცირებს სისხლში შაქარს).

დიაბეტის დროს სწორი კვების ორგანიზების მთავარი კონცეფციაა პურის ერთეული..

რა არის ეს?

საკვები შეიცავს სამი სახის მკვებავ ნივთიერებას: ცილები, ცხიმები და ნახშირწყლები (გლუკოზის მთავარი წყარო). ამიტომ ნახშირწყლები არის საკვები ნივთიერება, რომელიც ინსულინს მოითხოვს.

ნახშირწყლების ორი ტიპი არსებობს.: საჭმლის მომნელებელი და არაჯერიანი.

არაუჯერიანი ნახშირწყლები (ბოჭკოვანი) სისხლში შაქრის დონე არ იზრდება. ისინი მნიშვნელოვან როლს ასრულებენ საჭმლის მონელების პროცესში: ისინი შეშუპდებიან, როდესაც კუჭში შედიან, ქმნიან შეგრძნების გრძნობას და ხელს უწყობენ ნაწლავების ნორმალიზებას, რაც ძალიან მნიშვნელოვანია ყაბზობისთვის.

საჭმლის მომნელებელი ნახშირწყლები სისხლში შაქრის გაზრდა და იყოფა ორ ჯგუფად: ადვილად საჭმლის მომნელებელი (განადგურებულია ნაწლავებში, ტკბილი საკვები მათთან ერთად გაჯერებულია) ძნელი შესანახინელა განადგურებულია ნაწლავებში.

დიაბეტის მქონე პაციენტისთვის მნიშვნელოვანია იცოდეს რამდენი ნახშირწყლები მიიღება საკვებით, რათა სწორად გამოანგარიშდეს ინსულინის დოზა (ან შაქრის შემამცირებელი მედიკამენტები).

საჭმლის მომნელებელ წამლებზე პასუხის გაცემა და კონცეფცია შემოიღო "პურის ერთეული" - XE.
ითვლება, რომ 12 გრ ნახშირწყლები (ან 25-30 გრ პური) აღრიცხულია ერთი XE. თუ იცით XE- ის ოდენობა, შეგიძლიათ გაარკვიოთ, თუ რამდენად სისხლში შაქრის დონე მოიმატებს ჭამის შემდეგ და სწორად გამოთვალეთ წამალი.

ერთი საჭმლისთვის (საუზმე, ლანჩი, ვახშამი), რეკომენდებულია ინსულინის ინექციაზე არა უმეტეს 7 XE. ორ კვებას შორის, შეგიძლიათ მიირთვათ 1 XE ინსულინის დაჭერის გარეშე (იმ პირობით, რომ სისხლში შაქარი ნორმალურია და მუდმივი კონტროლის ქვეშ). მისი ასიმილაციისთვის 1 XE მოითხოვს დაახლოებით 1,5-4 ერთეულს ინსულინს. ეს საჭიროება ინდივიდუალურია, რომელიც განისაზღვრება სისხლში შაქრის დონის კონტროლით.

ფქვილის პროდუქტები:
1XE = 1 ცალი ნებისმიერი პური, 1 სტადიის. ფქვილი ან სახამებელი,
2 XE = 3 სტადიის. კოვზ მაკარონი.
მარცვლეული და მარცვლეული: 1 XE = 2 სტადიის. კოვზი ნებისმიერი მოხარშული მარცვლეული.
პარკოსნები (ბარდა, ლობიო, ოსპი):
1 XE = 7 სტადიის. კოვზები
რძე:
1 XE = 1 მინა
ტკბილი:
შაქრის პასტა - 1 XE = 1 სტადიის. კოვზი, დახვეწილი შაქარი 1 XE = 2.5 ცალი
ხორცი და თევზის პროდუქტები არ შეიცავს ნახშირწყლებს და არ არის საჭირო ანგარიში.
ძირეული კულტურები:
1 XE = ერთი საშუალო ზომის კარტოფილის ტუბერი, სამი დიდი სტაფილო, ერთი დიდი ჭარხალი.
ხილი და კენკრა:
1 XE = 3-4 ყურძენი, ნახევარი გრეიფრუტი, ბანანი, სიმინდის კობ, ვაშლი, მსხალი, ატამი, ფორთოხალი, ხურმა, ნაჭერი ნესვის ან საზამთროს ნაჭერი, სამიდან ოთხ საშუალო მარგარინი, გარგარი ან ქლიავი, ჩაის საწებელი მარწყვი, ალუბალი, ალუბალი, ჭიქა ჟოლო, მარწყვი, მოცვი, currants, lingonberry, მაყვალი.
სასმელები: 1 XE = 1/3 ჭიქა ყურძნის წვენი, 1 / ჭიქა ვაშლის წვენი, 1 ქვას კვაზი ან ლუდი.

შაქრიანი დიაბეტის მიზეზები ჯერ კიდევ არ არის დაზუსტებული. არსებობს რამდენიმე თეორია:

მემკვიდრეობა. დადგენილია, რომ თუ თქვენს ახლობლებს შორის დაავადებული იყო შაქრიანი დიაბეტი, უსიამოვნო "მემკვიდრეობის" მიღების შანსი იზრდება 37% -ით (შედარებით, ვიდრე ოჯახში დიაბეტი არ ჰქონდათ).
სტრესი სტრესის თეორიის თანახმად, ხშირი დაავადებები და სტრესი იწვევს პანკრეასის დისფუნქციას, რაც ნიშნავს, რომ ინსულინის წარმოება არის დაქვეითებული, და შედეგად, შაქრიანი დიაბეტი.
იმუნიტეტი. იმუნურ სისტემაში დაზიანების შემთხვევაში, ორგანიზმმა არ იცის სად არის "ჩვენი", სად არის "უცხო" და იწყება მისი პანკრეასის ქსოვილის განადგურება. მასში ვითარდება ანთებითი პროცესი.
ინსულინის უჯრედების ამოცნობის თეორია იქიდან გამომდინარე, რომ ორგანიზმში ცხიმის უჯრედების ჭარბი რაოდენობით ან ჟანგბადის ქრონიკული დეფიციტით (მაგალითად, გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების გამო), წარმოიქმნება ჰორმონის რეზისტენტი, რომელიც ბლოკავს უჯრედების მიერ ინსულინის "აღიარებას". სხეულში ინსულინი არსებობს, მაგრამ მას უჯრედების "გახსნა" არ შეუძლია და გლუკოზა არ შედის მათში.
ნარკომანიის თეორია. გარკვეული მედიკამენტების ხანგრძლივმა გამოყენებამ (ჰიპოთიაზიდმა, ანაპრილინმა, პრედნიზონმა და ჩასახვის საწინააღმდეგო ზოგიერთი აბი) შეიძლება გავლენა იქონიოს ნახშირწყლების მეტაბოლიზმზე, თუმცა დიაბეტი ამ შემთხვევაში იშვიათად ვითარდება.

დაავადების კონცეფცია, მნიშვნელობა და კლასიფიკაცია

შაქრიანი დიაბეტი პირველ რიგში პრიორიტეტია ყველა ეკონომიკურად განვითარებული ქვეყნის სამედიცინო მეცნიერებისა და ჯანმრთელობის დაცვის პრობლემების წინაშე. WHO- ს განმარტებით, დიაბეტის შემთხვევები ბუნებაში მზარდი პანდემიის ხასიათისაა და იმდენად გავრცელებულია, რომ მსოფლიო საზოგადოებამ მიიღო არაერთი რეგულაცია (ქ. ვინჩენტის დეკლარაცია 1989, ვეიმარის ინიციატივა 1997), რომელიც მიზნად ისახავს ამ უკიდურესად რთული დაავადების წინააღმდეგ ბრძოლას. ხასიათდება მძიმე შედეგებით, პაციენტების ადრეული ინვალიდობით და სიკვდილიანობით.

ენდოკრინოლოგიის კვლევის ცენტრის დირექტორის, ივან დედოვის თქმით, ”დიაბეტი არის ყველაზე დრამატული გვერდი თანამედროვე მედიცინაში, რადგან ამ დაავადებას ახასიათებს მაღალი პრევალენტობა, ნაადრევი ინვალიდობა და სიკვდილიანობის მაღალი მაჩვენებლები”.

დიაბეტის პრევალენტობის მაღალი მაჩვენებლები მიმართეს გაეროს 61-ე გენერალურ ასამბლეაზე 2006 წლის დეკემბერში, რომელმაც მიიღო რეზოლუცია, რომელშიც გაეროს წევრებისა და საზოგადოებრივი ორგანიზაციების ქვეყნებსა და მთავრობებს მოუწოდებენ მიიღონ ყველა საჭირო ზომა ამ დაავადების წინააღმდეგ ბრძოლისა და მისი თანამედროვე მკურნალობის შესახებ. .

შაქრიანი დიაბეტი (ლათ. შაქრიანი დიაბეტი) არის ენდოკრინული დაავადებების ჯგუფი, რომელიც ვითარდება აბსოლუტური ან ნათესავი (მიზნობრივ უჯრედებთან დაქვეითებული ურთიერთქმედების) შედეგად ინსულინის ჰორმონის დეფიციტით, რის შედეგადაც ჰიპერგლიკემია, სისხლში გლუკოზის მუდმივი მატებაა. დაავადება ხასიათდება ქრონიკული მიმდინარეობით და ყველა სახის მეტაბოლიზმის დარღვევით: ნახშირწყლები, ცხიმი, ცილა, მინერალი და წყალი-მარილი.

დიაბეტის შესაბამისობა განისაზღვრება ექსკლუზიურად ინფიცირების სწრაფი ზრდით. მსოფლიოში ჯანმო-ს თანახმად:

* 1 დიაბეტის მქონე პაციენტი იღუპება ყოველ 10 წამში,

* ყოველწლიურად - დაახლოებით 4 მილიონი პაციენტი იღუპება - ეს ისევე როგორც აივ ინფექციით და ვირუსული ჰეპატიტით,

* ყოველწლიურად მსოფლიოში აწარმოებენ ქვედა კიდურების 1 მილიონზე მეტ ამპუტაციას,

* 600 ათასზე მეტი პაციენტი მთლიანად კარგავს ხედვას,

* დაახლოებით 500 ათას პაციენტში თირკმელები წყვეტენ მუშაობას, რაც საჭიროებს ძვირადღირებულ ჰემოდიალიზის მკურნალობას და თირკმელების გარდაუვალობას.

2008 წლის 1 იანვრის მდგომარეობით, რუსეთმა დაარეგისტრირა 2,834 მილიონი პაციენტი შაქრიანი დიაბეტით (შაქრიანი დიაბეტი ტიპი 1, 282,501, შაქრიანი დიაბეტით ტიპი 2, 2,551,115 ადამიანი).

ექსპერტების აზრით, 2000 წელს ჩვენს პლანეტაზე პაციენტთა რიცხვი 175.4 მილიონი იყო, ხოლო 2010 წელს გაიზარდა 240 მილიონამდე. ნათელია, რომ სპეციალისტების პროგნოზი იმის შესახებ, რომ დიაბეტის მქონე პაციენტთა რაოდენობა გაორმაგდება ყოველი მომდევნო 12-15 წლის განმავლობაში, გამართლებულია. ამასობაში, ბოლო 5 წლის განმავლობაში რუსეთის სხვადასხვა რეგიონში ენდოკრინოლოგიური კვლევების ცენტრის თანამშრომლების მიერ ჩატარებული კონტროლისა და ეპიდემიოლოგიური კვლევების უფრო ზუსტმა მონაცემებმა აჩვენა, რომ ჩვენს ქვეყანაში დიაბეტით დაავადებული პაციენტების ნამდვილი რაოდენობა 3-4-ჯერ მეტია, ვიდრე ოფიციალურად რეგისტრირებული და დაახლოებით 8 მილიონ ადამიანს შეადგენს. (რუსეთის მთლიანი მოსახლეობის 5,5%).

მიზანშეწონილია განიხილოს გლუკოზის მეტაბოლიზმი ადამიანის სხეულში, როგორც დაავადების მნიშვნელოვან ფაქტორად დაავადების შესწავლისა და შესაბამისი მკურნალობის შერჩევაში.

საკვები შეიცავს სხვადასხვა სახის ნახშირწყლებს. ზოგი მათგანი, მაგალითად გლუკოზა, შედგება ერთი ექვსკაციანი ჰეტეროციკლური ნახშირწყლების რგოლისაგან და ნაწლავებში შეიწოვება უცვლელი. სხვები, როგორიცაა საქაროზა (დისაქარიდი) ან სახამებელი (პოლისაქარიდი), შედგება ორი ან მეტი ურთიერთდაკავშირებული ხუთწევრიანი ან ექვსკაციანი ჰეტეროციკლისგან. ამ ნივთიერებებს კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის სხვადასხვა ფერმენტები გადააქვთ გლუკოზის მოლეკულებამდე და სხვა მარტივ შაქართან, და, საბოლოო ჯამში, ასევე შეიწოვება სისხლში. გლუკოზის გარდა, მარტივი მოლეკულები, როგორიცაა ფრუქტოზა, რომელიც ღვიძლში გადაიქცევა გლუკოზაში, ასევე შედის სისხლში. ამრიგად, გლუკოზა არის მთავარი ნახშირწყლები სისხლში და მთელ სხეულში. მას განსაკუთრებული როლი აქვს ადამიანის სხეულის მეტაბოლიზმში: ეს არის ენერგიის მთავარი და უნივერსალური წყარო მთელი ორგანიზმისთვის. ბევრ ორგანოსა და ქსოვილს (მაგალითად, ტვინს) შეუძლია გამოიყენოს მხოლოდ გლუკოზა, როგორც ენერგიის წყარო.

სხეულის ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის რეგულირებაში მთავარ როლს ასრულებს პანკრეასის ჰორმონი - ინსულინი. ეს არის პროტეინის სინთეზირებული ლანგრანსის კუნძულების უჯრედებში (პანკრეასის ქსოვილში ენდოკრინული უჯრედების დაგროვება) და შექმნილია უჯრედების მიერ გლუკოზის დამუშავების სტიმულირების მიზნით. თითქმის ყველა ქსოვილსა და ორგანოს (მაგალითად, ღვიძლს, კუნთებს, ცხიმოვან ქსოვილს) შეუძლია გლუკოზის დამუშავება მხოლოდ მისი თანდასწრებით. ამ ქსოვილებსა და ორგანოებს ინსულინდამოკიდებულებას უწოდებენ. გლუკოზის დასამუშავებლად სხვა ქსოვილებსა და ორგანოებს, მაგალითად ტვინს, არ ჭირდებათ ინსულინი, და ამიტომ ინსულინის დამოუკიდებლობას უწოდებენ. არანამკურნალევი გლუკოზა დეპონირდება (ინახება) ღვიძლში და კუნთებში გლიკოგენური პოლისაქარიდის სახით, რომელიც შემდეგ შეიძლება გადაკეთდეს გლუკოზაში. მაგრამ გლუკოზის გლიკოგენად გადაქცევისთვის საჭიროა ინსულინიც.

ჩვეულებრივ, სისხლში გლუკოზის დონე მერყეობს საკმაოდ ვიწრო დიაპაზონში: 70-დან 110 მგ / დლ-მდე (მილიგრამი დეცილიტრი) (3.3-5.5 მმოლ / ლ) დილით ძილის შემდეგ და ჭამის შემდეგ 120-დან 140 მგ / დლ-მდე. ეს იმის გამო ხდება, რომ პანკრეასი მეტ ინსულინს აწარმოებს, რაც უფრო მაღალია სისხლში გლუკოზის დონე.

ინსულინის დეფიციტის (შაქრიანი დიაბეტი ტიპის 1) ან სხეულის უჯრედებთან ინსულინის ურთიერთქმედების მექანიზმის დარღვევის შემთხვევაში (შაქრიანი დიაბეტი ტიპი 2), გლუკოზა სისხლში გროვდება დიდი რაოდენობით (ჰიპერგლიკემია), ხოლო სხეულის უჯრედები (გარდა არა-ინსულინდა დამოკიდებული ორგანოებისა) კარგავს მათ მთავარ წყაროს. ენერგია.

დიაბეტის უამრავი კლასიფიკაცია არსებობს სხვადასხვა გზით. ისინი ერთად შედიან დიაგნოზის სტრუქტურაში და საშუალებას მისცემს საკმაოდ ზუსტი აღწერილობა იყოს დიაბეტით დაავადებული პაციენტის მდგომარეობა.

1) ეტიოლოგიური კლასიფიკაცია

I. ტიპი 1 შაქრიანი დიაბეტი ბავშვთა დიაბეტის მთავარი მიზეზი და ენდემია (B- უჯრედების განადგურება იწვევს ინსულინის აბსოლუტურ დეფიციტს):

II. ტიპი 2 შაქრიანი დიაბეტი (იწვევს ინსულინის შედარებით დეფიციტს):

1. სხეულის ნორმალური წონის მქონე პირებში

2. ჭარბი წონის მქონე პირებში

III. დიაბეტის სხვა ტიპები:

1. გენეტიკური დეფექტები b- უჯრედების ფუნქციონირებაში,

2. გენეტიკური დეფექტები ინსულინის მოქმედებაში,

3. ეგზოკრინული პანკრეასის დაავადებები,

5. ნარკოტიკებით გამოწვეული დიაბეტი,

6. ინფექციით გამოწვეული დიაბეტი,

7. იმუნური შუამავლობით დიაბეტის არაჩვეულებრივი ფორმები,

8. გენეტიკური სინდრომები დიაბეტთან ერთად.

IV. გესტაციური დიაბეტი

2) კლასიფიკაცია დაავადების სიმძიმის მიხედვით

1. მსუბუქი კურსი

დაავადების რბილი (I ხარისხის) ფორმა ხასიათდება გლიკემიის დაბალი დონით, რომელიც არ აღემატება 8 მმოლ / ლ ცარიელ კუჭზე, როდესაც მთელი დღის განმავლობაში არ არის დიდი რყევები სისხლში შაქრის შემცველობაში, მცირედი ყოველდღიური გლუკოზურია (კვალიდან 20 გ / ლ). ანაზღაურება შენარჩუნებულია დიეტა თერაპიის გზით. დიაბეტის მსუბუქი ფორმით, პრეკლინიკური და ფუნქციური სტადიების ანგიოევროპათიის დიაგნოზირება შესაძლებელია შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტში.

2. ზომიერი სიმძიმე

შაქრიანი დიაბეტის ზომიერი (II ხარისხის) სიმძიმით, გლიკემია უზმოზე იზრდება, როგორც წესი, დღის განმავლობაში 14 მმოლ / ლ-მდე, გლიკემიური რყევების დროს, ყოველდღიური გლუკოზურია, ჩვეულებრივ, არ აღემატება 40 გ / ლ-ს, კეტოზი ან კეტოაციდოზი ზოგჯერ ვითარდება. დიაბეტის ანაზღაურება მიიღწევა დიეტისა და შაქრის შემამცირებელი ზეპირი აგენტების მიღებით ან ინსულინის მიღებით (სულფამიდის მეორადი წინააღმდეგობის შემთხვევაში) დოზით, რომელიც არ აღემატება 40 ერთეულს დღეში. ამ პაციენტებში შეიძლება გამოვლინდეს სხვადასხვა ლოკალიზაციისა და ფუნქციური სტადიების დიაბეტური ანგიონევროპათიები.

3. მძიმე კურსი

დიაბეტის მძიმე (III ხარისხის) ფორმა ხასიათდება გლიკემიის მაღალი დონით (ცარიელ კუჭზე 14 მმოლ / ლზე მეტი), მთელი დღის განმავლობაში სისხლში შაქრის მნიშვნელოვანი რყევებით, მაღალი გლუკოზურიით (40–50 გ-ზე მეტი ლ). პაციენტებს ესაჭიროებათ ინსულინის თერაპია 60 PIECES ან მეტი დოზით, მათ აქვთ სხვადასხვა დიაბეტური ანგიონევროპათიები.

შაქრიანი დიაბეტის ეტიოლოგია ჯერ არ არის ბოლომდე გაცნობიერებული და მისი გამოწვევა შეიძლება, თუმცა ცნობილია ძირითადი ფაქტორები, რომლებიც ხელს უწყობენ ან რეალურად იწვევენ შაქრიანი დიაბეტის განვითარებას.

1. ტიპი 1 დიაბეტის ეტიოლოგია

ასე რომ, ტიპი 1 დიაბეტი არის მუტაციების შედეგი, რომელიც, თუმცა, განსაზღვრავს მხოლოდ დაავადების მიდრეკილებას, და არა მის განვითარებას, რადგან ფენოტიპში გენეტიკური მასალის რეალიზაცია დამოკიდებულია არსებობის პირობებზე (გარემო პირობები). ამ შემთხვევაში, გენეტიკური მუტაციების რეალიზაციისთვის და შაქრიანი დიაბეტის ტიპი 1-ის განვითარებისათვის აუცილებელია ტრიგერის ფაქტორების გავლენა, რომლებიც მოიცავს პანკრეასის ლანგერანსის კუნძულების ბეტა უჯრედებზე ტროპიკულ ვირუსებს, რომლებიც მოიცავს პანკრეასის ლანგერანსის კუნძულებს (კოქსაკსი, ჭინჭარი, ყბაყურა, წითელა, წითურა), აგრეთვე სხვადასხვა გენეზის ინტოქსიკაცია, მათ შორის მედიკამენტების მიღებისას (თიაზიდური შარდმდენები, ზოგიერთი ანტიმუნური აგენტები და სტეროიდული ჰორმონები ასევე აქვთ ციტოტოქსიურ ეფექტს ბეტა უჯრედებზე).

გარდა ამისა, დიაბეტი შეიძლება განვითარდეს პანკრეასის დაავადებების ფართო სპექტრით, რომელშიც მისი ენდოკრინული ნაწილი, ლანგრანების კუნძულები შედის პათოლოგიურ პროცესში. ასეთი დაავადებები მოიცავს პანკრეატიტს, ფიბროზს, ჰემოქრომატოზს, ასევე პანკრეასის სიმსივნეებს.

2. ეტიოლოგიური ფაქტორები ტიპი 2 დიაბეტის დროს

შაქრიანი დიაბეტის ტიპი 2 ხასიათდება არა იმდენად განვითარების მიზეზებით, როგორც განვითარების რისკ-ფაქტორებით. შაქრიანი დიაბეტის ტიპი 2 – ს აქვს გარკვეული მემკვიდრეობითი მიდრეკილება, მისი განვითარების რისკ ფაქტორებია ნებისმიერი წარმოშობის არტერიული ჰიპერტენზია, ჭარბი წონა, დისლიპიდემია, სტრესი, მოწევა, გადაჭარბებული კვება და მაცდური ცხოვრების წესი.

შაქრიანი დიაბეტის პათოგენეზში ორი ძირითადი რგოლი გამოირჩევა:

- ინსულინის არასაკმარისი წარმოება პანკრეასის ენდოკრინული უჯრედების მიერ,

- ინსულინის ურთიერთქმედების დარღვევა სხეულის ქსოვილების უჯრედებთან (ინსულინის წინააღმდეგობა) სტრუქტურის ცვლილების შედეგად ან ინსულინისთვის სპეციფიკური რეცეპტორების რაოდენობის შემცირებით, თვით ინსულინის სტრუქტურის ცვლილებით ან უჯრედშიდა სიგნალის გადაცემის მექანიზმების დარღვევით რეცეპტორებიდან უჯრედულ ორგანულებამდე.

დიაბეტის მიმართ მემკვიდრეობითი მიდრეკილება არსებობს. თუ რომელიმე მშობელი ავად არის, მაშინ ტიპი 1 დიაბეტის მემკვიდრეობის ალბათობაა 10%, ხოლო დიაბეტის ტიპი 2 - 80%.

4. ქოლესტაზური სინდრომი, ტიპები, მიზეზები და განვითარების მექანიზმები.

ქოლესტაზური სინდრომიეს ისაა სანაღვლე გზების თორმეტგოჯა ნაწლავის მიწოდების შემცირება მისი ფორმირების, ექსკრეციის ან ექსკრეციის დარღვევის გამო, პათოლოგიური პროცესების გამო, რომლებიც შეიძლება ლოკალიზდეს ნებისმიერ ადგილზე, დოფატორის (თორმეტგოჯა ნაწლავის) მილის ჰეპატოციტების სინუსოიდური მემბრანებიდან ნებისმიერ მხარეში. ქოლესტაზის ხშირ შემთხვევებში, ობსტრუქციული სიყვითლისკენ მიმავალი ბილიარული სისტემის მექანიკური ბლოკადა არ არსებობს.

ქოლესტაზური სინდრომი იყოფა ინტრაჰეპტიკური და ექსტრაჰატიკური.

1. ინტრაჰეპტიკურიმეორე ასოცირდება ნაღვლის კომპონენტების გაუფასურებასთან, ნაღვლის კაპილარებში მათი შეყვანის გზით.

მიზეზები: ინტრაოტერიული ინფექცია, სეფსისი, ენდოკრინული დარღვევები (ჰიპოთირეოზი), ქრომოსომული დარღვევები (ტრიზომია 13.17 / 18), მედიკამენტური თერაპია, თანდაყოლილი მეტაბოლური დარღვევები (გალაქტოზემია, კისტოზური ფიბროზი, ალფა1-ანტითრიპსინის დეფიციტი), ოჯახის სინდრომი (ალაგილის სინდრომი და ა.შ.).

ჰეპატოციტების დონეზე ინტრაჰეპტიკური ქოლესტაზის პათოგენეზში ძირითადი ფაქტორებია:

ა) მემბრანების გამტარიანობის დაქვეითება, კერძოდ, მათში ქოლესტერინის / ფოსფოლიპიდების თანაფარდობის ზრდით და შენელებით

მეტაბოლური მაჩვენებელი

ბ) მემბრანული შეკრული ფერმენტების მოქმედების ჩახშობა

(ATP- ის საფუძვლები და სხვა, რომლებიც მონაწილეობენ გარსის მეშვეობით სატრანსპორტო პროცესებში),

გ) უჯრედის ენერგორესურსების გადანაწილება ან შემცირება ექსკრეტორული ენერგიის მიწოდების შემცირებით

ზ) ნაღვლის მჟავების და ქოლესტერინის მეტაბოლიზმის დაქვეითება.

2. ექსტრაჰეტური ასოცირდება ბილიარული ტრაქტის მეშვეობით გაუფასურებული გავლით, ბილიარული სისტემის სტრუქტურისა და ფუნქციის დარღვევასთან დაკავშირებით: ბილიარული ტრაქტის ატროზია, საერთო ნაღვლის სადინარის ცისტა, სანაღვლე გზების სხვა ანომალიები, ქოლედოქოლითიაზი, სადინარების შეკუმშვა, ბილიარული გასქელება სინდრომი, ბილიარული დისკინეზია.