ჯანმო-ს კლასიფიკაცია: დიაბეტი

აღიარებულია ჯანმო-ს 1999 წლის კლასიფიკაცია, რომლის მიხედვითაც დიაბეტის შემდეგი ტიპები გამოირჩევა:

I. ტიპი 1 შაქრიანი დიაბეტი: A. აუტოიმუნური ბ. იდიოპათიური

II. ტიპი 2 დიაბეტი

III. შაქრიანი დიაბეტის სხვა სპეციფიკური ტიპები: ა) ბეტა-უჯრედების ფუნქციის გენეტიკური დეფექტები შემდეგი მუტაციებით. ბ. გენეტიკური დეფექტები ინსულინის მოქმედებაში.

D. ენდოკრინოპათიები E. დიაბეტი გამოწვეულია ქიმიკატებით და წამლებით (ნიკოტინის მჟავა, გლუკოკორტიკოიდები, ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონები, დიაზოქსიდი, ა-ადრენორეცეპტორების აგონისტები, თიაზიდები, დილანტინი, ა-ინტერფერონი, ვაქცინა, პენტამიდინი და ა.შ.)

F. ინფექციები (თანდაყოლილი წითურა, ციტომეგალოვირუსი, კოქსაკის ვირუსები)

G. იმუნური შუამავლობით დიაბეტის არაჩვეულებრივი ფორმები I. ინსულინის რეცეპტორის ავტომატური ანტისხეულები

H. სხვა გენეტიკური სინდრომები, რომლებიც ზოგჯერ დაკავშირებულია შაქრიანი დიაბეტით (დაუნის სინდრომი, კლეინფელტერის სინდრომი, ტერნერის სინდრომი, ვოლფრამის სინდრომი, ფრიდრეიხ ატაქსია, ჰანტინგტონის ქორეა, ლოურენს-მთვარე-ბადურის სინდრომი, პორფირია, მიოტონური დისტროფია და ა.შ.).

IV. გესტაციური (ხდება ორსულობის დროს)

(DM I ან ინსულინდამოკიდებული დიაბეტი, IDDM)

ორგანული სპეციფიკური აუტოიმუნური დაავადება, რომელიც იწვევს პანკრეასის კუნძულების ინსულინის მწარმოებელ ბეტა უჯრედების განადგურებას, რაც ვლინდება ინსულინის აბსოლუტური დეფიციტით. ჰიპერგლიკემია ვითარდება ბეტა უჯრედების განადგურების შედეგად, შემთხვევების 90% -ში ეს პროცესი ასოცირდება აუტოიმუნურ რეაქციებთან, რომელთა მემკვიდრეობითი ბუნება დასტურდება გარკვეული გენეტიკური მარკერების ტრანსპორტირებით. პაციენტთა დანარჩენ 10% -ში ბეტა უჯრედების განადგურება და გარდაცვალება გამოწვეულია უცნობი მიზეზებით, რაც არ არის დაკავშირებული აუტოიმუნურ ეფექტებთან (იდიოპათიური ტიპი 1 შაქრიანი დიაბეტი), ამ ტიპის კურსი შეინიშნება მხოლოდ აფრიკული ან აზიის წარმოშობის ადამიანების შეზღუდულ პოპულაციაში. ტიპი 1 შაქრიანი დიაბეტი ვლინდება, როდესაც ბეტა უჯრედების 80% -ზე მეტი იღუპება და ინსულინის დეფიციტი ახლოსაა აბსოლუტურთან. დიაბეტის დიაბეტით დაავადებულთა 1 ტიპი შეადგენს დიაბეტით დაავადებულთა საერთო რაოდენობის დაახლოებით 10% -ს

(DM II ან არა ინსულინზე დამოკიდებული შაქრიანი დიაბეტი, NIDDM)

ქრონიკული დაავადება, რომელიც ვლინდება ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის დარღვევით, ჰიპერგლიკემიის განვითარებით ინსულინის წინააღმდეგობის და ბეტა უჯრედების სეკრეტორული დისფუნქციის გამო, აგრეთვე ლიპიდური მეტაბოლიზმი ათეროსკლეროზის განვითარებით. ვინაიდან პაციენტთა სიკვდილისა და ინვალიდობის მთავარი მიზეზი სისტემური ათეროსკლეროზის გართულებებია, ტიპი 2 დიაბეტს ზოგჯერ გულ-სისხლძარღვთა დაავადებას უწოდებენ. ეს არის მრავალფუნქციური დაავადება მემკვიდრეობითი მიდრეკილებით. ერთ – ერთ მშობელში II ტიპის დიაბეტის თანდასწრებით, შთამომავლობაში მისი განვითარების ალბათობა 40% -ს შეადგენს. ერთი გენი, რომლის პოლიმორფიზმი განსაზღვრავს ტიპი 2 დიაბეტისადმი მიდრეკილებას, არ იქნა ნაპოვნი. NIDDM ტიპის მემკვიდრეობითი მიდრეკილების განხორციელებისას დიდი მნიშვნელობა აქვს გარემო ფაქტორებს, კერძოდ, ცხოვრებისეულ მახასიათებლებს.

დიაბეტის სხვა სპეციფიკური ტიპები

III ჯგუფში გაერთიანებულია, ზემოთ ჩამოთვლილი ჯგუფებისგან განსხვავდება ინსულინის დეფიციტის უფრო ზუსტად დადგენილი ბუნებით: ეს შეიძლება ასოცირდებოდეს გენეტიკურ დეფექტთან ინსულინის სეკრეციის ან მოქმედების დროს (ქვეჯგუფები A, B), პანკრეასის დაავადებებთან, რომელსაც აქვს საზიანო გავლენა კუნძულების აპარატზე (ქვეჯგუფი C). მეტაბოლური დაავადებები და სინდრომები, რომელსაც თან ახლავს საწინააღმდეგო ჰორმონების (ქვეჯგუფი D) წარმოება, ქიმიკატების და წამლების ზემოქმედება, რომლებსაც აქვთ პირდაპირ ტოქსიკური ზოგიერთი ან კონტრასტული მოქმედება (ქვეჯგუფი E).

ქვეჯგუფები F, G, H აერთიანებს თანდაყოლილ ინფექციასთან ასოცირებულ დაავადების იშვიათ ფორმებს (წითურა, ციტომეგალოვირუსი, კოქსაკის ვირუსი), იშვიათ იმუნოლოგიურ დარღვევებთან (ინსულინის რეცეპტორთან აუტოანერგია) ან ცნობილ გენეტიკურ სინდრომებთან, რომლებიც ზოგიერთ შემთხვევაშიც შაქრიან დიაბეტთან არის დაკავშირებული.

IV ჯგუფი მოიცავს შაქრიანი დიაბეტის დროს ორსულობის დროს, რაც დაკავშირებულია ინსულინრეზისტენტულობასთან და ჰიპერსულინემიასთან, რაც ჩვეულებრივ, ეს დარღვევები აღმოფხვრილდება მშობიარობის შემდეგ. თუმცა, ამ ქალებს აქვთ რისკი, რადგან ზოგი მათგანი შემდგომში დიაბეტით ვითარდება.

ტიპი 1 და ტიპი 2 დიაბეტის კლასიკური სიმპტომები

დაავადება ვლინდება ძირითადად გლიკემიის მაღალი დონით (სისხლში გლუკოზა / შაქრის მაღალი კონცენტრაცია). ტიპიური სიმპტომებია წყურვილი, შარდვის მომატება, ღამით შარდვა, წონის დაკლება ნორმალური მადასა და კვებასთან ერთად, დაღლილობა, მხედველობის სიმკვეთრის დროებითი დაკარგვა, დაქვეითებული ცნობიერება და კომა.

ეპიდემიოლოგია

ჯანმო-ს მონაცემებით, ამჟამად ევროპაში რეგისტრირებულია ამ დაავადების მქონე მთლიანი მოსახლეობის 7-8%. ჯანმო-ს უახლესი მონაცემებით, 2015 წელს იყო 750 000-ზე მეტი პაციენტი, ხოლო მრავალ პაციენტში დაავადება რჩება გამოვლენილი (მოსახლეობის 2% -ზე მეტი). დაავადების განვითარება ასაკთან ერთად იზრდება, რის გამოც 65 წელზე მეტი ასაკის მოსახლეობაში შეიძლება მოსალოდნელი იყოს პაციენტების 20% -ზე მეტი. ბოლო 20 წლის განმავლობაში პაციენტთა რაოდენობა გაორმაგდა, ხოლო რეგისტრირებულ დიაბეტიანთა ამჟამინდელი ზრდა დაახლოებით 25,000-30,000 შეადგენს.

პრევალენტობის მატება, კერძოდ, მსოფლიოში ტიპი 2 დაავადების შესახებ, მიუთითებს ამ დაავადების ეპიდემიის დაწყების შესახებ. ჯანმო-ს მონაცემებით, ამჟამად ის მსოფლიოში 200 მილიონზე მეტ ადამიანს აზიანებს და მოსალოდნელია, რომ 2025 წლისთვის 330 მილიონზე მეტი ადამიანი განიცდის ამ დაავადებას. მეტაბოლური სინდრომი, რომელიც ხშირად ტიპი 2 დაავადების ნაწილია, შეიძლება გავლენა იქონიოს ზრდასრული მოსახლეობის 25% -30% -მდე.

დიაგნოზი ჯანმო-ს სტანდარტების შესაბამისად

დიაგნოზი ემყარება ჰიპერგლიკემიის არსებობას გარკვეულ პირობებში. კლინიკური სიმპტომების არსებობა არ არის მუდმივი და, შესაბამისად, მათი არარსებობა არ გამორიცხავს დადებით დიაგნოზს.

დაავადების დიაგნოზი და გლუკოზის ჰომეოსტაზის სასაზღვრო დარღვევები განისაზღვრება სისხლში გლუკოზის დონის მიხედვით (= ვენური პლაზმაში გლუკოზის კონცენტრაცია) სტანდარტული მეთოდების გამოყენებით.

• პლაზმური გლუკოზის უზმოზე (ბოლო კვებიდან მინიმუმ 8 საათის შემდეგ),
• სისხლის შემთხვევითი გლუკოზა (დღის ნებისმიერ დროს, საკვების მიღების გარეშე),
• გლიკემია 120 წუთის განმავლობაში გლუკოზის ტოლერანტობის ტესტის (PTTG) გლუკოზით 75 გ-ით.

დაავადების დიაგნოზი შესაძლებელია 3 სხვადასხვა გზით:

• დაავადების კლასიკური სიმპტომების არსებობა + შემთხვევითი გლიკემია ≥ 11.1 მმოლ / ლ,
• სამარხვო გლიკემია ≥ 7.0 მმოლ / ლ,
• გლიკემია 120-ე წუთზე PTTG ≥ 11.1 მმოლ / ლ.

ნორმალური მნიშვნელობები

ნორმალური სამარხვო სისხლში გლუკოზის სიდიდე მერყეობს 3.8-დან 5.6 მმოლ / ლ-მდე.

გლუკოზის ნორმალური ტოლერანტობა ხასიათდება გლიკემიით PTTG– ის 120 წუთის განმავლობაში

სიმპტომურ პირებში კაპილარული სისხლში 11.0 მმოლ / ლ-ზე მეტი შემთხვევითი გლიკემია იწვევს დიაგნოზირებას, რაც ემყარება წინასწარი დიაგნოზის დადასტურების აუცილებლობას, 6.9 მმოლ / ლ-ზე ზემოთ განსაზღვრული გლუკოზის დონის დადგენით. თუ სიმპტომები არ არის, გლიკემიის სამარხვო ტესტი ტარდება სტანდარტული პირობებით.

გლიკემიის მარხვა მრავალჯერ ნაკლებია, ვიდრე 5.6 მმოლ / ლ, გამორიცხავს დიაბეტს.

გლიკემიის უზმოზე მრავალჯერ მეტი, ვიდრე 6.9 მმოლ / ლ, ამტკიცებს დიაბეტის დიაგნოზს.

გლიკემია 5.6-დან 6.9 მმოლ / ლ-მდე (ე.წ. სასაზღვრო სისხლში გლუკოზის დონე) საჭიროა PTTG გამოკვლევა.

გლუკოზის ტოლერანტობის ტესტის დროს დადებით დიაგნოზზე მითითებულია გლიკემია 2 საათის შემდეგ ან ტოლია 11.1 მმოლ / ლ.

სისხლში გლუკოზის ტესტირება უნდა განმეორდეს და ემყარება 2 დეფინიციას.

ტიპი 1 და ტიპი 2 დაავადებების დიფერენციალური დიაგნოზისთვის, C- პეპტიდები შეიძლება გამოყენებულ იქნას, როგორც ენდოგენური ინსულინის სეკრეციის ინდიკატორი, თუ კლინიკურ სურათში არსებობს ორაზროვნება.რეკომენდებულია გამოკვლევა ცარიელ კუჭზე ბაზალურ პირობებში და ჩვეულებრივი სტანდარტული საუზმეზე სტიმულაციის შემდეგ. ტიპი 1 დიაბეტის დროს, ბაზალური მნიშვნელობა ზოგჯერ ნულამდეც კი მცირდება. ტიპი 2-ით, მისი ღირებულება ნორმალურია, მაგრამ ინსულინის წინააღმდეგობის გამო, მისი გაზრდა შესაძლებელია. ტიპის 2 დაავადების პროგრესირებასთან ერთად, C- პეპტიდების დონე მცირდება.

სიმძიმის კლასიფიკაცია

• მარტივი 1 ხარისხი - ნორმოგლიკემია და აგლიკოზურია მიიღწევა დიეტის შესაბამისად. სისხლში შაქრის უზმოზე - 8 მმოლ ლ, შაქრის ყოველდღიური გამოყოფა შარდში - 20 გ ლ მდე. შეიძლება არსებობდეს ფუნქციური ანგიონევროპათია (სისხლძარღვების და ნერვების გაუმართაობა).
• საშუალო (ეტაპი 2) - ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის დარღვევები შეიძლება ანაზღაურდეს ინსულინის თერაპიით დღეში 0.6 ერთეულამდე კგ-მდე. ან შაქრის შემცირების წამლების მიღება. უზმოზე შაქარი 14 მმოლზე მეტი ლ. გლუკოზა შარდში 40 გ / ლ დღეში. მცირე კეტოზის ეპიზოდებით (სისხლში კეტონის სხეულების გამოჩენა), ფუნქციური ანგიოპათიები და ნეიროპათიები.
• მძიმე დიაბეტი (ეტაპი 3) - სერიოზული გართულებები ჩანს (ნეფროპათია 2, მიკროანგიოპათიის 3 ეტაპი, რეტინოპათია, ნეიროპათია). აღინიშნება ეპიზოდური დაავადებების დიაბეტი (გლიკემიის ყოველდღიური რყევები 5-6 მმოლ ლ). მძიმე კეტოზი და კეტოაციდოზი. სისხლში შაქრის უზმოზე 14 მმმ-ზე მეტი მიღება, გლუკოზურია დღეში 40 გ-ზე მეტი. ინსულინის დოზაა მეტი 0.7 - 0.8 ერთეული / კგ დღეში.

მკურნალობის დროს ექიმი ყოველთვის მიზნად ისახავს დაავადების პროგრესირების სტაბილიზაციას. ზოგჯერ პროცესს დიდი დრო სჭირდება. იგი აგებულია სტეპ თერაპიის პრინციპით. ამ კლასიფიკაციის თანახმად, ექიმი ხედავს, რა ეტაპზე გამოცხადდა პაციენტი დახმარებისთვის და აწყობს მკურნალობას ისე, რომ მოხდეს დონის აწევა.

კლასიფიკაცია კომპენსაციის ხარისხით

• ანაზღაურება მდგომარეობა, როდესაც მიღწეულია, თერაპიის გავლენის ქვეშ, სისხლში შაქრის ნორმალური დონე. შარდში შაქარი არ არის.
• ქვეკომპენსაცია - დაავადება მიმდინარეობს ზომიერი გლიკემიით (სისხლში გლუკოზა არაუმეტეს 13, 9 მმოლ ლ, გლუკოზურია არაუმეტეს 50 გ ლ) და არ არსებობს აცეტონურია.
• დეკომპენსაცია - მძიმე მდგომარეობა, სისხლში გლუკოზა ზემოთ 13.9 მმოლ ლ, შარდში 50 გ-ზე მეტი დღეში. აღინიშნება აცეტონურის სხვადასხვა ხარისხი (კეტოზი).

როგორც ხედავთ, კლასიფიკაცია უფრო მეტად აინტერესებს ექიმებს. ის მოქმედებს როგორც ინსტრუმენტი პაციენტების მენეჯმენტში. მისი გათვალისწინებით, დინამიკა და ნამდვილი მდგომარეობა ჩანს. დავუშვათ, რომ ადამიანი საავადმყოფოში სტაციონარში იმყოფება სიმძიმის გარკვეულ ეტაპზე და კომპენსაციის ერთი ხარისხით, ხოლო იმ შემთხვევაში, თუ მას ექნება სწორი მკურნალობა, გამოიყოფა მნიშვნელოვანი გაუმჯობესებით. როგორ განვსაზღვროთ ეს გაუმჯობესება? აქ კლასიფიკაცია შესაბამისია.
ტიპი 2 დიაბეტის მქონე პაციენტებს კარგად ესმით რიცხვები და აფასებენ თავიანთ მდგომარეობას. მათ იციან, რა არის acetonuria, ketosis და რამდენად მნიშვნელოვანია თვითკონტროლი. მათთვის, ეს ასევე საინტერესოა პრაქტიკული თვალსაზრისით.

კლინიკური სურათი

ტიპური სიმპტომები, მათ შორის წყურვილი, პოლიდიფსია და პოლიურია (ნოქტურასთან ერთად), ვლინდება მოწინავე დაავადებით.

სხვა შემთხვევებში, პაციენტი შენიშნავს წონის დაკლებას ნორმალურ მადასთან და კვებასთან, დაღლილობასთან, არაეფექტურობასთან, არასაკმარისობასთან თუ მხედველობასთან, მხედველობასთან. მძიმე დეკომპენსაციით, ეს შეიძლება გამოიწვიოს სისხლჩაქცევები. ძალიან ხშირად, განსაკუთრებით დაავადების ტიპი 2-ის დასაწყისში, სიმპტომები სრულიად არ არსებობს, ჰიპერგლიკემიის განმარტება შეიძლება იყოს სიურპრიზი.

სხვა სიმპტომები ხშირად ასოცირდება მიკროვასკულური ან მაკროვასკულური გართულებების არსებობასთან და, შესაბამისად, გვხვდება მხოლოდ რამდენიმე წლის დიაბეტის შემდეგ. ეს მოიცავს პარესთეზიას და ღამით ტკივილს ფეხებში პერიფერულ ნეიროპათიასთან, კუჭის დაცლის დარღვევასთან, დიარეასთან, ყაბზობასთან, ბუშტის დაცლაში დარღვევები, ერექციული დისფუნქცია და სხვა გართულებები, მაგალითად, კომპეტენტური ორგანოების ავტონომიური ნეიროპათიის გამოვლინება, რეტინოპათიის დროს მხედველობის დარღვევა.

ასევე, გულის კორონარული დაავადებების გამოვლინებები (სტენოკარდია, გულის უკმარისობის სიმპტომები) ან კიდურების ქვედა ნაწილები (სიმსუბუქე) არის დაავადების გრძელი კურსის შემდეგ ათეროსკლეროზის დაჩქარებული განვითარების ნიშანი, თუმცა ზოგიერთ პაციენტს, რომელსაც ათეროსკლეროზის მოწინავე სიმპტომები აქვს, შეიძლება არ ჰქონდეს ეს სიმპტომები. გარდა ამისა, დიაბეტიანებს აქვთ მიდრეკილება განმეორებითი ინფექციების, განსაკუთრებით კანისა და სასქესო სისტემის, და პერიოდონტოპათია უფრო ხშირია.

დაავადების დიაგნოზს წინ უძღვის მოკლე (ტიპი 1) ან უფრო გრძელი (ტიპი 2-ით) პერიოდი, რაც ასიმპტომურია. უკვე ამ დროს, ზომიერი ჰიპერგლიკემია იწვევს მიკრო- და მაკროვასკულური გართულებების წარმოქმნას, რაც შეიძლება არსებობდეს, განსაკუთრებით პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ ტიპი 2 დაავადება, უკვე დიაგნოზის დროს.

ტიპი 2 დიაბეტის მაკროვასკულური გართულებების შემთხვევაში, ეს რისკი რამდენჯერმე გაიზარდა ათეროსკლეროზული რისკ-ფაქტორების დაგროვებით (სიმსუქნე, ჰიპერტენზია, დისლიპიდემია, ჰიპერკოაგულაცია), რომელსაც თან ახლავს ისეთი მდგომარეობა, რომელსაც ახასიათებს ინსულინის წინააღმდეგობა, და მოიხსენიება, როგორც მეტაბოლური სინდრომი (MMS), მეტაბოლური სინდრომი X ან Riven სინდრომი.

ტიპი 1 დიაბეტი

ჯანმო-ს განმარტება ამ დაავადებას ახასიათებს, როგორც შაქრიანი დიაბეტის ცნობილი ფორმა, თუმცა, იგი პოპულაციაში გაცილებით ნაკლებად არის გავრცელებული, ვიდრე განვითარებული ტიპის 2 დაავადება. ამ დაავადების მთავარი შედეგია სისხლში შაქრის გაზრდილი მნიშვნელობა.

ამ დაავადებას არ აქვს ცნობილი მიზეზი და გავლენას ახდენს ახალგაზრდებზე, ამ დრომდე ჯანმრთელ ადამიანებზე. ამ დაავადების არსი ის არის, რომ რაღაც უცნობი მიზეზის გამო, ადამიანის სხეული იწყებს ანტისხეულების წარმოქმნას პანკრეასის უჯრედების წინააღმდეგ, რომლებიც ქმნიან ინსულინს. ამრიგად, ტიპი 1 დაავადება, უმეტესწილად, ახლოს არის სხვა აუტოიმუნურ დაავადებებთან, მაგალითად, გაფანტული სკლეროზით, სისტემური ლუპუსის ერითემატოზით და მრავალი სხვა. პანკრეასის უჯრედები იღუპებიან ანტისხეულებისგან, რაც იწვევს ინსულინის წარმოქმნის დაქვეითებას.

ინსულინი არის ჰორმონი, რომელიც საჭიროა შაქრის გადატანა უმეტეს უჯრედებში. მისი დეფიციტის შემთხვევაში, შაქარი, იმის ნაცვლად, რომ იყოს უჯრედების ენერგია, სისხლში და შარდში გროვდება.

მანიფესტაციები

დაავადება შეიძლება ექიმის მიერ შემთხვევით აღმოჩნდეს პაციენტის რუტინული შემოწმების დროს, აშკარა სიმპტომების გარეშე, ან შეიძლება გამოჩნდეს სხვადასხვა სიმპტომები, მაგალითად, დაღლილობის შეგრძნება, ღამის ოფლიანობა, წონის დაკლება, ფსიქიკური ცვლილებები და მუცლის ტკივილი. დიაბეტის კლასიკური სიმპტომები მოიცავს ხშირი შარდვას შარდის დიდი რაოდენობით, რასაც მოჰყვება დეჰიდრატაცია და წყურვილი. სისხლში შაქარი უხვად არის, თირკმელებში იგი შარდში გადააქვთ და წყალს თავისით მიაქვს. წყლის დაკარგვის შედეგად, ხდება დეჰიდრატაცია. თუ ეს ფენომენი არ მკურნალობს, ხოლო სისხლში შაქრის კონცენტრაცია მნიშვნელოვან დონეს აღწევს, ეს იწვევს ცნობიერების და კომა დამახინჯებას. ეს მდგომარეობა ცნობილია, როგორც ჰიპერგლიკემიური კომა. 1 ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტებში, ამ სიტუაციაში სხეულში ჩნდება კეტონის სხეულები, რის გამოც ამ ჰიპერგლიკემიურ მდგომარეობას ეწოდება დიაბეტური კეტოაციდოზი. კეტონის სხეულები (განსაკუთრებით აცეტონი) იწვევს სპეციფიკურ ცუდ სუნთქვას და შარდს.

LADA დიაბეტი

ანალოგიური პრინციპით, ჩნდება ტიპის 1 დიაბეტის სპეციალური ქვეტიპი, რომელიც WHO- ს მიერ განსაზღვრულია, როგორც LADA (ლატენტური აუტოიმუნური დიაბეტი მოზრდილებში - ლატენტური აუტოიმუნური დიაბეტი მოზრდილებში). მთავარი განსხვავება ისაა, რომ LADA, ”კლასიკური” ტიპის 1 დიაბეტისგან განსხვავებით, უფრო ასაკში ხდება და, შესაბამისად, მისი ადვილად შეცვლა შესაძლებელია ტიპის 2 დაავადებით.

1 ტიპის დიაბეტის ანალოგიით, ამ ქვეტიპის მიზეზი უცნობია.საფუძველია აუტოიმუნური დაავადება, რომლის დროსაც ორგანიზმის იმუნიტეტი აზიანებს პანკრეასის უჯრედებს, რომლებიც წარმოქმნიან ინსულინს, მისი დეფიციტი შემდგომში იწვევს დიაბეტს. გამომდინარე იქიდან, რომ ამ ქვეტექსტის დაავადება ვითარდება ხანდაზმულ ადამიანებში, ინსულინის ნაკლებობა შეიძლება გამწვავდეს მასზე ცუდი ქსოვილის პასუხით, რაც ტიპიურია ჭარბი ადამიანებისთვის.

რისკის ფაქტორები

ტიპი 2 დიაბეტის მქონე ტიპიური პაციენტი ხანდაზმული ადამიანია, ხშირად ჭარბი წონაა კაცი, რომელსაც ჩვეულებრივ აქვს მაღალი წნევა, სისხლში ქოლესტერინის და სხვა ცხიმების არანორმალური კონცენტრაცია, რაც ხასიათდება ტიპი 2 დიაბეტის არსებობით ოჯახის სხვა წევრებში (გენეტიკა).

ტიპი 2 შაქრიანი დიაბეტი ვითარდება დაახლოებით შემდეგნაირად: არსებობს ადამიანი, რომელსაც აქვს გენეტიკური მიდრეკილება ამ დაავადების განვითარებასთან (ეს მიდრეკილება მრავალ ადამიანშია წარმოდგენილი). ეს ადამიანი ცხოვრობს და ჭამს არაჯანსაღი (ცხოველური ცხიმები განსაკუთრებით სარისკოა), არ მოძრაობს ბევრი, ხშირად სვამს, მოიხმარს ალკოჰოლს, რის შედეგადაც იგი თანდათან ვითარდება სიმსუქნით. იწყება მეტაბოლიზმის რთული პროცესები. მუცლის ღრუში დაცულ ცხიმებს აქვთ განსაკუთრებით მნიშვნელოვანი ცხიმოვანი მჟავების განთავისუფლება. აღარ შეიძლება შაქრის გადატანა სისხლიდან უჯრედებში, მაშინაც კი, როდესაც საკმარისზე მეტი ინსულინი იქმნება. გლიკემია ჭამის შემდეგ მცირდება ნელა და უხალისოდ. ამ ეტაპზე, თქვენ შეგიძლიათ გაუმკლავდეთ სიტუაციას ინსულინის ინექციის გარეშე. ამასთან, აუცილებელია დიეტისა და ზოგადად ცხოვრების წესის შეცვლა.

დიაბეტის სხვა სპეციფიკური ტიპები

ჯანმო WHO– ს დიაბეტით დაავადებულთა კლასიფიკაცია მიუთითებს შემდეგ სპეციფიკურ ტიპებზე:

• მეორადი დიაბეტი პანკრეასის დაავადებებში (ქრონიკული პანკრეატიტი და მისი აღმოფხვრა, პანკრეასის სიმსივნე),
• დიაბეტი ჰორმონალური დარღვევებით (კუშინგის სინდრომი, აკრომეგალია, გლუკაგონომა, ფეიქრომოციტომა, კონ სინდრომი, თირეოტოქსიკოზი, ჰიპოთირეოზი),
• შაქრიანი დიაბეტი უჯრედებში ან ინსულინის მოლეკულში არანორმალური ინსულინის რეცეპტორებით.

სპეციალურ ჯგუფს უწოდებენ MODY შაქრიანი დიაბეტი, და წარმოადგენს მემკვიდრეობითი დაავადებას რამდენიმე ქვეტიპით, რომლებიც წარმოიქმნება ერთჯერადი გენეტიკური დარღვევების შედეგად.

დაავადების ზოგადი კლასიფიკაცია

ბევრმა იცის მხოლოდ პირველი და მეორე ტიპის პათოლოგიის შესახებ, მაგრამ ცოტამ თუ იცის, რომ დიაბეტის კლასიფიკაცია მოიცავს დაავადების სხვა სახეობებს. ეს მოიცავს:

• ტიპი 1 ან ინსულინდამოკიდებულ სახეობათა პათოლოგია,
• ტიპი 2 პათოლოგია,
• არასწორი დიაბეტი
• გესტაციური დიაბეტი (დიაგნოზირებულია გესტაციის პერიოდში),
• გლუკოზის ტოლერანტობის შედეგად გამოწვეული დაავადება,
• მეორადი დიაბეტი, რომელიც ვითარდება სხვა პათოლოგიების ფონზე.

ყველა ამ ჯიშს შორის, დიაბეტის ყველაზე გავრცელებული ტიპები პირველი და მეორეა.

ჯანმო კლასიფიკაცია

ჯანმო WHO– ს დიაბეტის კლასიფიკაცია შეიმუშავეს და დაამტკიცეს ჯანმრთელობის მსოფლიო ორგანიზაციის წარმომადგენლებმა. ამ კლასიფიკაციის მიხედვით, დიაბეტი იყოფა შემდეგ სახეობებად:

• ტიპის 1 დაავადება
• ტიპის 2 დაავადება,
• დაავადების სხვა ტიპები.

ამასთან, ჯანმო-ს კლასიფიკაციის მიხედვით, დიაბეტის ასეთი დონის მაჩვენებლები გამოირჩევა როგორც რბილი, ზომიერი და მძიმე დაავადება. ზომიერი ხარისხის ხშირად აქვს ფარული ხასიათი, არ იწვევს გართულებებს და აშკარა სიმპტომებს. საშუალო თან ახლავს გართულებები თვალების, თირკმელების, კანის და სხვა ორგანოების დაზიანების ფორმით. ბოლო ეტაპზე აღინიშნება მძიმე გართულებები, რაც ხშირად ფატალური შედეგის პროვოცირებას ახდენს.

შაქრიანი დიაბეტი ინსულინდამოკიდებული კურსით

ტიპი 1 შაქრიანი დიაბეტი ვითარდება პანკრეასის ბეტა უჯრედების მიერ ჰორმონის ინსულინის სინთეზის სრული უკმარისობის ფონზე. ეს არის ცილოვანი ჰორმონის ინსულინის წყალობით, რომ გლუკოზას შეუძლია სისხლი შეაღწიოს სხეულის ქსოვილებში.თუ ინსულინი არ არის წარმოებული სწორი ოდენობით ან მთლიანად არ არსებობს, სისხლში შაქრის კონცენტრაცია მნიშვნელოვნად იზრდება, რაც იწვევს უამრავ უარყოფით შედეგს. გლუკოზა არ არის გადამუშავებული ენერგიაში და შაქრის გახანგრძლივებით, სისხლძარღვების და კაპილარების კედლები კარგავენ ტონს, ელასტიურობას და იწყებენ დაშლას. ნერვული ბოჭკოებიც განიცდიან. ამავე დროს, სხეული განიცდის ენერგიის შიმშილს, მას არ აქვს საკმარისი ენერგია ნორმალური მეტაბოლური პროცესების ჩასატარებლად. ენერგიის ნაკლებობის კომპენსაციისთვის, ის იწყებს ცხიმების დაშლას, შემდეგ ცილებს, რის შედეგადაც ვითარდება დაავადების სერიოზული გართულებები.

რატომ ხდება ეს

ინსულინდამოკიდებული კურსით პათოლოგიის მთავარი მიზეზი მემკვიდრეობაა. თუ რომელიმე მშობელი ან ორივე დაავადებულია დაავადებით, ბავშვში მისი განვითარების ალბათობა მნიშვნელოვნად იზრდება. ეს აიხსნება იმით, რომ ბეტა უჯრედების რაოდენობა, რომლებიც პასუხისმგებელნი არიან ინსულინის სინთეზზე, იბადება დაბადებიდან. ამ შემთხვევაში, დიაბეტის სიმპტომები შეიძლება აღმოჩნდეს როგორც სიცოცხლის პირველივე დღეებიდან, ასევე ათობით წლის შემდეგ.

დაავადების გამომწვევი ფაქტორები მოიცავს შემდეგ მიზეზებს:

• sedentary ცხოვრების წესი. საკმარისი ფიზიკური ვარჯიშებით, გლუკოზა გარდაიქმნება ენერგიად, ხდება მეტაბოლური პროცესების გააქტიურება, რაც დადებითად მოქმედებს პანკრეასის ფუნქციონირებაზე. თუ ადამიანი ბევრს არ მოძრაობს, გლუკოზა ინახება ცხიმის სახით. პანკრეასი არ უმკლავდება თავის დავალებას, რაც იწვევს დიაბეტს,
• ბევრი ნახშირწყლოვანი საკვების და ტკბილეულის ჭამა დიაბეტის გამომწვევი კიდევ ერთი ფაქტორია. როდესაც დიდი რაოდენობით შაქარი შემოდის სხეულში, პანკრეასი განიცდის უზარმაზარ დატვირთვას, ინსულინის წარმოება შეფერხებულია.

ქალებსა და მამაკაცებში, დაავადება ხშირად გვხვდება ხშირი ემოციური სტრესი და სტრესი. სტრესი და გამოცდილება იწვევს ორგანიზმში ჰორმონების ნორადრენალინისა და ადრენალინის წარმოქმნას. შედეგად, იმუნური სისტემა გადატვირთულია, ასუსტებს, რაც დიაბეტის განვითარების პროვოცირებას ახდენს. ქალებში მეტაბოლური პროცესები და ჰორმონალური ბალანსი ხშირად დარღვეულია ორსულობის დროს.

ინსულინდამოკიდებული დიაბეტის კლასიფიკაცია

ტიპი 1 დაავადების კლასიფიკაცია პათოლოგიას ყოფს რამდენიმე კრიტერიუმის მიხედვით. კომპენსაციის შესახებ განასხვავებენ:

• კომპენსირებული - აქ პაციენტის ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის დონე ნორმალთან ახლოსაა,
• კომპენსაცია - თან ახლავს სისხლში შაქრის კონცენტრაციის დროებითი მომატება ან შემცირებას,
• დეკომპენსირებული - აქ სისხლში გლუკოზა არ მცირდება მედიკამენტებით და დიეტის დახმარებით. ასეთ პაციენტებს ხშირად უვითარდებათ პრეკომა, კომა, რაც სიკვდილს იწვევს.

გართულებების ბუნებით, დიაბეტის ასეთი ტიპები ინსულინდამოკიდებული კურსით გამოირჩევიან, როგორც გაურთულებელი და გართულებული. პირველ შემთხვევაში, ჩვენ ვსაუბრობთ კომპენსირებულ დიაბეტზე, გართულებების გარეშე. მეორე ვარიანტს თან ახლავს სხვადასხვა სისხლძარღვთა დარღვევები, ნეიროპათიები, კანის დაზიანება და სხვ. აუტოიმუნური (საკუთარი ქსოვილების ანტისხეულების გამო) და იდიოპათიური (უცნობი მიზეზი) წარმოშობით გამოირჩევიან.

პათოლოგიის სიმპტომები

ინსულინდამოკიდებული პათოლოგიის სიმპტომების სიმპტომების აღწერა დაავადების შემდეგი ნიშნებია:

• პოლიდიფსია ან მუდმივი წყურვილი. დიდი რაოდენობით წყლის მოხმარების გამო, სხეული ცდილობს "განზავდეს" მაღალი სისხლი შაქარი,
• პოლიურია ან შარდის გადაჭარბებული შარდვა დიდი რაოდენობით სითხის მიღების გამო, აგრეთვე შარდში შაქრის მაღალი შემცველობა.
• შიმშილის მუდმივი შეგრძნება. პათოლოგიის მქონე ადამიანი მუდმივად მშიერია. ეს ხდება ქსოვილების ენერგეტიკული შიმშილის გამო, რადგან გლუკოზა ვერ შეაღწევს მათში,
• მკვეთრი წონის დაკლება. ენერგიის შიმშილის გამო, ორგანიზმში ცხიმების და ცილების დაშლა ხდება. ეს პროვოცირებას ახდენს პაციენტის სხეულის წონის შემცირებაზე,
• მშრალი კანი
• ინტენსიური ოფლიანობა, ქავილი კანი.

პათოლოგიის ხანგრძლივი კურსის განმავლობაში დამახასიათებელია სხეულის წინააღმდეგობის შემცირება ვირუსული და ბაქტერიული დაავადებების მიმართ. პაციენტებს ხშირად აწუხებთ ქრონიკული ტონზილიტი, შაშვი, ვირუსული სიცივე.

მკურნალობის მახასიათებლები

შეუძლებელია ტიპი 1 დიაბეტის სრულად განკურნება, მაგრამ თანამედროვე მედიცინა პაციენტებს სთავაზობს ახალ მეთოდებს, რომელთა საშუალებითაც შესაძლებელია მათი ზოგადი კეთილდღეობის სტაბილიზაცია, შაქრის დონის ნორმალიზება და პათოლოგიის სერიოზული შედეგების თავიდან აცილება.

დიაბეტის მართვის ტაქტიკა მოიცავს შემდეგს:

• ინსულინის შემცველი წამლების გამოყენება,
• დიეტა
• ფიზიოთერაპიული ვარჯიშები
• ფიზიოთერაპია
• ტრენინგი, რომელიც დიაბეტით დაავადებულებს საშუალებას აძლევს განახორციელონ გლუკოზის დონის თვითკონტროლირება, დამოუკიდებლად მიიღონ საჭირო წამლები სახლში.

ინსულინის შემცველი წამლების გამოყენება აუცილებელია შემთხვევათა დაახლოებით 40 - 50% -ში. ინსულინის თერაპია საშუალებას გაძლევთ ნორმალიზდეთ ადამიანის ზოგადი კეთილდღეობის შესახებ, დაამყაროს ნახშირწყლების მეტაბოლიზმი და აღმოფხვრას პათოლოგიის შესაძლო გართულებები. ხშირად, დაავადებით, გამოიყენება ფიზიოთერაპიული მეთოდი, როგორიცაა ელექტროფორეზი. ელექტრული დენის, სპილენძის, თუთიის და კალიუმის კომბინაცია სასარგებლო გავლენას ახდენს სხეულის მეტაბოლურ პროცესებზე.

დაავადების მკურნალობისას დიდი მნიშვნელობა აქვს სათანადო კვებას და სპორტს. ექიმები გირჩევენ მენიუდან გამორიცხოთ რთული ნახშირწყლები და შაქრის შემცველი საკვები. ეს დიეტა ხელს უწყობს სისხლში შაქრის მჟავების თავიდან ასაცილებლად, რაც თავიდან აიცილებს ბევრ გართულებას. მკურნალობის კიდევ ერთი მეთოდი ყოველდღიური ვარჯიშია. ვარჯიში უზრუნველყოფს მეტაბოლიზმის დამკვიდრებას, რაც დადებითად მოქმედებს პანკრეასის მუშაობაზე. სპორტის არჩევისას უპირატესობა უნდა მიენიჭოს ისეთ აქტივობებს, როგორიცაა სიარული, ცურვა, ველოსიპედი, განათება.

ინსულინდამოკიდებული დაავადება

ინსულინზე დამოკიდებული შაქრიანი დიაბეტი (NIDDM) ან ტიპი 2 დაავადება ენდოკრინული პათოლოგიაა, რომელსაც თან ახლავს სხეულის ქსოვილების მგრძნობელობის დაქვეითება ჰორმონის ინსულინის მიმართ. გავრცელებული თვალსაზრისით, ეს დაავადება ყველა დაავადებას შორის ერთ-ერთ წამყვან პოზიციას იკავებს, მას წინ უსწრებს მხოლოდ ონკოლოგიური პათოლოგიები და გულის დაავადებები.

რა იწვევს დაავადებას

მე -2 ტიპის დიაბეტსა და პირველს შორის განსხვავებაა იმაში, რომ ამ შემთხვევაში ინსულინი იწარმოება სწორი რაოდენობით, მაგრამ ჰორმონი ვერ დაშლის გლუკოზას, რაც განაპირობებს მუდმივ გლიკემიას.

მეცნიერებს არ შეუძლიათ დაადგინონ ინსულინისგან დამოუკიდებელი ტიპის პათოლოგიის ზუსტი მიზეზი, მაგრამ ამავე დროს ისინი გარკვეულ რისკ ფაქტორებს უწოდებენ. ისინი მოიცავს:

• მემკვიდრეობა
• ჭარბი წონა
• არააქტიური ცხოვრების წესი
• ენდოკრინული წარმოშობის პათოლოგიები,
• ღვიძლის დაავადება
• ორსულობის პერიოდი
• ჰორმონალური დარღვევები
• სტრესი, სიცივე და ინფექციური დაავადებები.

ითვლება, რომ რისკის ქვეშ არიან 50 წელზე უფროსი ასაკის ადამიანები, ჭარბი წონის მოზარდები, ასევე პაციენტები, რომლებსაც აქვთ ღვიძლისა და პანკრეასის მძიმე დარღვეული ფუნქციონირება.

დაავადების კურსის მახასიათებლები

დიაბეტის პირველ და მეორე ტიპებს აქვთ მსგავსი სიმპტომები, რადგან ორივე შემთხვევაში კლინიკური სურათი განპირობებულია შარდში და სისხლში შაქრის კონცენტრაციის მომატებით.

ტიპი 2 დიაბეტის კლინიკური გამოვლინებები:

• პირის ღრუს ლორწოს წყურვილი და სიმშრალე,
• ტუალეტში ხშირი მოგზაურობის დროს შარდვა აღინიშნება ღამითაც კი,
• წონის მომატება
• ხელების და ფეხების ჩახშობა,
• გრძელი სამკურნალო ჭრილობები და ნაკაწრები,
• მუდმივი შიმშილი
• მხედველობის დარღვევა, სტომატოლოგიური პრობლემები, თირკმელების დაავადება.

ბევრ პაციენტს აღენიშნება გულისრევა, ეპიგასტრიკული ტკივილი, ოფლიანობა და ძილის დარღვევა. ქალებისთვის დამახასიათებელია ისეთი მანიფესტაციები, როგორიცაა შაშვი, მყიფე და თმის ცვენა, კუნთების სისუსტე. მამაკაცებისთვის დამახასიათებელია ფიზიკური ვარდნის დაქვეითება, პოტენციის დარღვევა. ბავშვობაში, ღირს ყურადღება მიაქციოთ ისეთ ნიშნებს, როგორიცაა მკლავების ქვეშ მუქი ლაქების გამოჩენა, სწრაფი წონის მომატება, ლეთარგია, გამონაყარი, რომელსაც ხშირად თან ახლავს სუპურაცია.

მკურნალობის მეთოდები

როგორც ტიპი 1 პათოლოგიის თერაპიასთან ერთად, ინსულინისგან დამოუკიდებელი ტიპის დაავადება მოითხოვს მკურნალობის ინტეგრირებულ მიდგომას. მედიკამენტებს შორის გამოიყენება მედიკამენტები, რომლებიც ინსულინის გამომუშავებას ასტიმულირებენ, რადგან წარმოქმნილ ჰორმონს აღარ შეუძლია გაუმკლავდეს გლუკოზის გადანაწილებას მთელს სხეულში. გარდა ამისა, გამოიყენება აგენტები, რომლებიც ამცირებენ წინააღმდეგობას, ანუ ქსოვილის წინააღმდეგობას ინსულინის მიმართ. ინსულინდამოკიდებული დიაბეტის მკურნალობისგან განსხვავებით, ტიპი 2 პათოლოგიის თერაპია არ არის მიმართული სისხლში დამატებითი ინსულინის შეყვანა, არამედ ჰორმონისადმი ქსოვილების მგრძნობელობის გაზრდაზე და ორგანიზმში გლუკოზის რაოდენობის შემცირება.

წამლის მკურნალობის გარდა, ყველა პაციენტს ენიჭება სპეციალური დაბალი ნახშირბადის დიეტა. მისი არსია გლიკემიური ინდექსით საკვების გამოყენების შემცირება, ცილებისა და მცენარეული საკვების გადასვლა. თერაპიის კიდევ ერთი ტიპია სპორტი. დატენვა უზრუნველყოფს შაქრის მოხმარებას და ინსულინისადმი ქსოვილების წინააღმდეგობის შემცირებას. ვარჯიშის დროს, გლუკოზაში კუნთების ბოჭკოების საჭიროება იზრდება, რაც იწვევს შაქრის მოლეკულების უკეთეს ათვისებას.

ტიპი 1 და ტიპი 2 დიაბეტის გართულებები

დიაბეტის გართულებები და მათი შედეგები ვლინდება პაციენტებში, დაავადების ტიპის მიუხედავად. არსებობს გართულებები ადრეული ტიპის და გვიან. ადრე შედის:

• კეტოაციდოზი და კეტოაციდური კომა - ეს პირობები ვითარდება პაციენტებში, რომელთაც აქვთ პირველი ტიპის პათოლოგია, წარმოიქმნება მეტაბოლური დარღვევების გამო, ინსულინის ნაკლებობის ფონზე.
• ჰიპოგლიკემიური კომა - გართულება არ არის დამოკიდებული დიაბეტის ტიპზე, ვითარდება სისხლში გლუკოზის ძლიერი მომატების გამო,
• ჰიპერმოსოლარული კომა - მდგომარეობა ვითარდება მძიმე დეჰიდრატაციის და ინსულინის ნაკლებობის გამო. ამავე დროს, ადამიანი განიცდის ძლიერ წყურვილს, იზრდება შარდის მოცულობა, ჩნდება კრუნჩხვები, ტკივილები პერიტონეუმში. ბოლო ეტაპზე ავადმყოფი იცვამს, კომა იქმნება,
• ჰიპოგლიკემიური კომა - დიაგნოზირებულია პირველი და მეორე ტიპის პათოლოგიის მქონე ადამიანებში, ხდება ორგანიზმში შაქრის დონის მკვეთრი ვარდნის გამო. უფრო ხშირად, მდგომარეობა ვითარდება ინსულინის ჭარბი დოზის გამო.

დაავადების გრძელი კურსით, დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებს აქვთ გვიანი გართულებები. ცხრილში შეგიძლიათ იხილოთ რომელი მათგანი სპეციფიკურია პათოლოგიის სხვადასხვა ფორმებისთვის.

გულ-სისხლძარღვთა დარღვევები ინსულინისგან დამოუკიდებელი კურსის მქონე პაციენტებში არ ვითარდება უფრო ხშირად, ვიდრე დიაბეტის გარეშე მყოფი პირები.

გესტაციური დიაბეტი

გლიკემიის თანმხლები დაავადების კიდევ ერთი ტიპია გესტაციური შაქრიანი დიაბეტი (GDM). დაავადება ვლინდება ექსკლუზიურად ორსულობის დროს ქალებში. უმეტეს შემთხვევაში, ეს მდგომარეობა გაქრება მას შემდეგ, რაც ბავშვი თავისით იბადება, მაგრამ თუ დაავადებას სათანადო ყურადღება არ მიექცევა, პრობლემა შეიძლება გადაიზარდოს ტიპის 2 დიაბეტში.

გარეგნობის მიზეზები

კვლევების თანახმად, ასეთი ქალები დაავადების განვითარების რისკის ქვეშ არიან:

• მემკვიდრეობითი მიდრეკილებით
• ჭარბი წონა
• საკვერცხის პათოლოგიებით,
• 30 წლის შემდეგ შრომის ქალები,
• ქალები, რომლებმაც ადრეც დაუდგინეს გესტაციური დიაბეტი.

ზემოთ ჩამოთვლილი მიზეზები არის ფაქტორების პროვოცირება, რომლებიც იწვევს პანკრეასის ფუნქციის გაუარესებას. სხეული ვერ უმკლავდება მძიმე დატვირთვას, მას არ შეუძლია წარმოქმნას საკმარისი ინსულინი, რაც იწვევს შაქრის კონცენტრაციის ზრდას, გლუკოზის ერთგულების შემცირებას.

როგორ განვსაზღვროთ გესტაციური დიაბეტი? დაავადების სიმპტომოტოლოგია მსგავსია ტიპი 2 დიაბეტის გამოვლინებით. ქალებში შემდეგი სიმპტომებია გამოვლენილი:

• წყურვილი
• მუდმივი შიმშილი
• შარდვის გახშირება
• ზოგჯერ წნევა იზრდება
• მხედველობითი სიბრტყე დაკარგა.

დაავადების დროული დიაგნოზისთვის, ყველა ქალი ბავშვის ტარების პერიოდში საჭიროა ტესტირება, რეგულარულად გაზომოს არტერიული წნევა და იყოს ყურადღებიანი მათი სხეული. დედის ჯანმრთელობისთვის საშიშროების გარდა, GDM იწვევს ნაყოფში პათოლოგიების განვითარების რისკს. ამ შემთხვევაში, არსებობს დიაბეტური ფეტოპათიის განვითარების რისკი, რაც იწვევს საშვილოსნოში ბავშვის ფორმირების დარღვევას.

მკურნალობა და პრევენცია

ვინაიდან GDM- ს თან ახლავს ორგანიზმში გლუკოზის მომატება, დაავადების მთავარი მკურნალობა და პროფილაქტიკა შაქრის დონის ნორმალიზებაა. თანამდებობის ქალს მოეთხოვება რეგულარულად ჩაატაროს ტესტები, დაიცვას სპეციალური დიეტა. მთავარი ამოცანაა ტკბილი და მაღალკალორიული საკვების უარყოფა, საკმარისი რაოდენობით ბოსტნეულის, ცილების, ბოჭკოების გამოყენება. გარდა ამისა, მეტაბოლური პროცესების ნორმალიზებისთვის, ქალს ხშირად რეკომენდებულია სუფთა ჰაერზე სიარული, ტანვარჯიშის გაკეთება. ეს ხელს შეუწყობს არა მხოლოდ შაქრის დონის შემცირებას, არამედ ზოგადად კეთილდღეობის გაუმჯობესებას.

საშუალო შაქრიანი დიაბეტი

ტიპი 1 და ტიპი 2 დიაბეტი არის პათოლოგიის ძირითადი ფორმა. დიაბეტის კლასიფიკაცია ასევე მოიცავს დაავადების საშუალო ტიპს. მეორად ფორმას დიაბეტი ეწოდება, რომელიც ნებისმიერი სხვა პათოლოგიის გამო ხდება. უფრო ხშირად მეორეხარისხოვანი ფორმა ვითარდება პანკრეასის დაავადებების ან ენდოკრინული დარღვევების ფონზე.

დამახასიათებელი ნიშნები

დაავადების კლინიკური სურათი მსგავსია ტიპის 1 დიაბეტის გამოვლინებით, ხშირად გვხვდება სრულ პაციენტებში, აქვს ნელი კურსი. სიმპტომებს შორისაა შემდეგი:

• პირის სიმშრალე
• მუდმივი წყურვილი
• შიმშილის არანორმალური შეგრძნება
• შარდვის გახშირება
• ზოგადი სისუსტე, აპათია, ინვალიდობა.

აუცილებელი მკურნალობის გარეშე, პათოლოგია გადადის ღია ფორმაში, რომელიც მოითხოვს ინსულინთერაპიას.

დაავადების თერაპია მიზნად ისახავს იმ ძირითადი პათოლოგიის მკურნალობას, რომელიც დიაბეტის პროვოცირებას ახდენს. მკურნალობის ტაქტიკის არჩევის მიზნით, პაციენტმა უნდა გაიაროს სრული გამოკვლევა საავადმყოფოს განყოფილებაში, გაიაროს ყველა საჭირო ტესტირება.

თანაბრად მნიშვნელოვანია ცხოვრების წესისა და კვების კორექტირება. პაციენტს ინიშნება სპეციალური დიეტა და ყოველდღიური ვარჯიში. ასეთი ზომები ხელს უწყობს მეტაბოლიზმის გაუმჯობესებას, პანკრეასის და დაავადებით დაზარალებული სხვა ორგანოების ფუნქციონირების აღდგენას.

ლატენტური ფორმა

დიაბეტის ტიპებს შორის, არსებობს დაავადების განსაკუთრებული განსაკუთრებული ფორმა, როგორიცაა ლატენტური დიაბეტი ან ლატენტური ფორმა. ბევრი ექიმი თანხმდება, რომ ამ ტიპის დაავადება ყველაზე საშიშია ადამიანისთვის, რადგან ყოველთვის არ არის შესაძლებელი პათოლოგიის დროული იდენტიფიცირება. ამავე დროს, დაავადების ჩვეულებრივი ფორმისათვის დამახასიათებელი პროცესები ხდება პაციენტის სხეულში.

რატომ წარმოიშობა

დიაბეტის სხვა ტიპების მსგავსად, ლატენტურ ფორმას შეიძლება ჰქონდეს ისეთი მიდრეკილ ფაქტორები:

• სხეულის ანატომიური დაბერება,
• მემკვიდრეობითი მიდრეკილება
• სიმსუქნე
• ორსულობის პერიოდი
• ვირუსული და ბაქტერიული დაავადებები.

რისკის ქვეშ მყოფი პირებისთვის რეკომენდებულია რეგულარულად ეწვიონ ექიმს, ჩაიტარონ შარდისა და სისხლის ტესტი შაქრისთვის.

ხშირად, პათოლოგია მიმდინარეობს ლატენტურად, ანუ გამოხატული სიმპტომების გარეშე. იმისათვის, რომ არ გამოტოვოთ დიაბეტის დაწყება, ყურადღება უნდა მიაქციოთ ასეთ მანიფესტაციებს:

• მშრალი კანი, ხშირი ჩირქოვანი დაზიანება,
• წყურვილი და პირის სიმშრალე
• წონის ცვლილება - წონის დაკლება ან სწრაფი წონის მომატება,
• საერთო ჯანმრთელობის დაქვეითება, ცუდი ძილი, გაღიზიანება.

გვიანი ნიშნების მახასიათებლებს მოიცავს დერმატის სხვადასხვა პათოლოგიები, პირის ღრუს დაავადებები, მამაკაცის ლიბიდოს დაქვეითება, გულის და სისხლძარღვების დაავადებები და ტაქტილური მგრძნობელობის დარღვევა.

დასკვნა

შაქრიანი დიაბეტი არის ენდოკრინული დაავადება, რომელიც შეიძლება მოხდეს როგორც საკუთარი, ისე სხვა პათოლოგიების საწინააღმდეგოდ. მიუხედავად საერთო სახელისა, დაავადებას აქვს რამდენიმე სახეობა, რომელთაგან თითოეული საშიშია მისი გართულებებისთვის.სერიოზული შედეგების გამორიცხვისა და პათოლოგიის კონტროლის ქვეშ მოქცევის მიზნით, აუცილებელია დიაბეტის დროულად დიაგნოზირება და ყველა მკურნალობისთვის აუცილებელი ზომების მიღება.

წყლის შეუკავებლობის რედაქტირება

ამ პათოლოგიური მდგომარეობის პირველი აღწერილობებიდან უპირატესად გამოიკვეთა მისი ყველაზე ნათელი სიმპტომები - სითხის დაქვეითება (პოლიურია) და არანაკლებ წყურვილი (პოლიდიფსია). ტერმინი "დიაბეტი" (ლათ. შაქრიანი დიაბეტი) პირველად გამოიყენა ბერძენმა ექიმმა აფამანიას დემეტრიოსმა (ძვ. წ. II საუკუნე. E.)., მოდის სხვა ბერძნულიდან. διαβαίνω, რაც ნიშნავს "გაიაროს".

ასეთ დროს დიაბეტის იდეა იყო - მდგომარეობა, რომლის დროსაც ადამიანი მუდმივად კარგავს სითხეს და ავსებს მას, ”სიფონის მსგავსად”, რომელიც ეხება დიაბეტის ერთ – ერთ მთავარ სიმპტომს - პოლიურიას (შარდის გადაჭარბება). იმ დღეებში დიაბეტი განიხილებოდა პათოლოგიური მდგომარეობა, რომლის დროსაც სხეული კარგავს სითხის შენარჩუნების უნარს.

გლუკოზის შეუკავებლობის რედაქტირება

1675 წელს ტომას უილისმა აჩვენა, რომ პოლიურიით (შარდის გამოყოფა), შარდი შეიძლება იყოს „ტკბილი“ ან თუნდაც „უგემოვნო“. პირველ შემთხვევაში, მან სიტყვა დიაბეტს დაამატა სიტყვა დიაბეტი. ბაქანი, რაც ლათინურად ნიშნავს "ტკბილი, როგორც თაფლი" (ლათ. შაქრიანი დიაბეტი), ხოლო მეორეში - "insipidus", რაც ნიშნავს "უგემოვნო". ინსპიდიდური დიაბეტი ეწოდა insipid - პათოლოგია, რომელიც გამოწვეულია ან თირკმელების დაავადებით (ნეფროგენული დიაბეტი insipidus) ან ჰიპოფიზის ჯირკვლის დაავადებით (ნეიროჰიპოფიზი) და ხასიათდება ანტიდიურეზული ჰორმონის დაქვეითებული სეკრეციით ან ბიოლოგიური მოქმედებით.

მეთიუ დობსონმა დაამტკიცა, რომ შარდისა და შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტების ტკბილი გემო გამოწვეულია შაქრის მაღალი შემცველობით. ძველმა ინდიელებმა შენიშნეს, რომ დიაბეტით დაავადებულთა შარდვა ჭიანჭველებს იზიდავს და ამ დაავადებას "შარდის ტკბილი დაავადება" უწოდეს. ამ სიტყვის კორეული, ჩინელი და იაპონური კოლეგები დაფუძნებულია იმავე იდეოგრაფზე და აგრეთვე ნიშნავს "შარდის ტკბილ დაავადებას".

სისხლში მაღალი გლუკოზა

გლუკოზის კონცენტრაციის დადგენის ტექნიკური უნარის მიღებასთან ერთად, ცხადი გახდა, რომ უმეტეს პაციენტებში, სისხლში შაქრის მომატება თავდაპირველად არ იძლევა გარანტიას მის გამოვლენაში შარდში. სისხლში გლუკოზის კონცენტრაციის შემდგომი მატება აჭარბებს თირკმელების ზღვრის მნიშვნელობას (დაახლოებით 10 მმოლ / ლ) - ვითარდება გლიკოზურია - შარდში ასევე აღინიშნება შაქარი. დიაბეტის მიზეზების ახსნა კვლავ უნდა შეიცვალოს, რადგან აღმოჩნდა, რომ თირკმელებით შაქრის შეკავების მექანიზმი არ არის გატეხილი, რაც ნიშნავს რომ არ არსებობს "შაქრის შეუკავებლობა", როგორც ასეთი. ამავე დროს, წინა განმარტებამ ”შესაფერისი” ახალი პათოლოგიური მდგომარეობა, ე.წ. ”თირკმლის დიაბეტი” - თირკმლის თიხის შემცირება სისხლში გლუკოზისთვის (შარდში შაქრის გამოვლენა სისხლში შაქრის ნორმალურ დონეზე). ამრიგად, როგორც შაქრიანი დიაბეტის შემთხვევაში, ძველი პარადიგმა არ იყო შესაფერისი დიაბეტისთვის, არამედ სრულიად განსხვავებული პათოლოგიური მდგომარეობისთვის.

ასე რომ, პარადიგმა "შაქრის შეუკავებლობა" მიტოვებული იქნა პარადიგმის "სისხლში მაღალი შაქრის" სასარგებლოდ. ეს პარადიგმა დღეს თერაპიის ეფექტურობის დიაგნოზირებისა და შეფასების მთავარი და ერთადერთი იარაღია. უფრო მეტიც, თანამედროვე პარადიგმა დიაბეტის შესახებ არ შემოიფარგლება მხოლოდ სისხლში შაქრის მაღალი შემცველობით. უფრო მეტიც, უსაფრთხოდ შეიძლება ითქვას, რომ პარადიგმა ”სისხლში მაღალი შაქარი” მთავრდება შაქრიანი დიაბეტის სამეცნიერო პარადიგმების ისტორიაზე, რომლებიც დაქვემდებარებულია აზრებში შაქრიან კონცენტრაცია სითხეებში.

ინსულინის დეფიციტი

არაერთმა აღმოჩენამ განაპირობა დიაბეტის გამომწვევი მიზეზების ახალი პარადიგმის წარმოქმნა ინსულინის დეფიციტით. 1889 წელს ჯოზეფ ფონ მეჰრინინგმა და ოსკარ მინკოვსკიმ აჩვენეს, რომ პანკრეასის ამოღების შემდეგ, ძაღლი ვითარდება დიაბეტის სიმპტომები.1910 წელს სერ ედუარდ ალბერტ შარპეი-შაფერმა თქვა, რომ დიაბეტი გამოწვეული იყო პანკრეასის კუნძულებში ლანგრანების კუნძულების მიერ საიდუმლოებული ქიმიური ნივთიერების დეფიციტით. მან ამ ნივთიერებას ინსულინი უწოდა, ლათინურიდან ინსულირაც ნიშნავს "კუნძულს". პანკრეასის ენდოკრინული ფუნქცია და ინსულინის როლი დიაბეტის განვითარებაში დადასტურდა 1921 წელს ფრედერიკ ბუნტინგის და ჩარლზ ჰერბერტ ბესტის მიერ. მათ გაიმეორეს ფონ მეჰრინგისა და მინკოვსკის ექსპერიმენტები და აჩვენეს, რომ დიაბეტის სიმპტომები ძაღლების დაშორებული პანკრეასის დაავადებებით შეიძლება აღმოიფხვრას, მათთან ერთად, ლანგრანსის ჯანსაღი ძაღლების, კუნთების, კუნძულების ექსტრაქტების ექსტრაქტი გაიწმინდა პანკრეასისგან პირუტყვი და გამოიყენეს იგი 1922 წელს პირველი პაციენტების სამკურნალოდ. ექსპერიმენტები ჩატარდა ტორონტოს უნივერსიტეტში, ლაბორატორიული ცხოველები და ექსპერიმენტული მოწყობილობები უზრუნველყო ჯონ მაკლეოდმა. ამ აღმოჩენისთვის მეცნიერებმა მიიღეს ნობელის პრემია მედიცინაში 1923 წელს. ინსულინის წარმოება და მისი გამოყენება დიაბეტის სამკურნალოდ სწრაფად დაიწყო.

ინსულინის წარმოებაზე მუშაობის დასრულების შემდეგ, ჯონ მაკლეოდმა დაუბრუნდა გლუკონეოგენეზის რეგულირების შესახებ კვლევებს, რომელიც დაიწყო 1908 წელს, ხოლო 1932 წელს დაასკვნა, რომ პარასიმპათიური ნერვული სისტემა მნიშვნელოვან როლს ასრულებს ღვიძლში გლუკონეოგენეზში.

თუმცა, როგორც კი შეიქმნა სისხლში ინსულინის შესწავლის მეთოდი, აღმოჩნდა, რომ დიაბეტის მქონე პაციენტთა რიგ პაციენტებში სისხლში ინსულინის კონცენტრაცია არა მხოლოდ შემცირდა, არამედ მნიშვნელოვნად გაიზარდა. 1936 წელს სერ ჰაროლდ პერსივალ ჰიმსორდმა გამოაქვეყნა ნაშრომი, რომელშიც პირველი და მეორე ტიპის დიაბეტი პირველად გამოცხადდა ცალკეულ დაავადებებად. ამან კვლავ შეცვალა დიაბეტის პარადიგმა, იგი ორ ტიპად გაიყო - ინსულინის აბსოლუტური დეფიციტით (ტიპი 1) და ინსულინის ფარდობითი დეფიციტით (ტიპი 2). შედეგად, დიაბეტი გადაიქცა სინდრომად, რომელიც შეიძლება მოხდეს მინიმუმ ორ დაავადებაში: ტიპი 1 ან ტიპი 2 დიაბეტი. .

ბოლო ათწლეულების განმავლობაში დიაბეტოლოგიის მნიშვნელოვანი მიღწევების მიუხედავად, დაავადების დიაგნოზი ისევ ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის პარამეტრების შესწავლის საფუძველზე ხდება.

2006 წლის 14 ნოემბრიდან, გაეროს ეგიდით, აღინიშნა დიაბეტის მსოფლიო დღე; 14 ნოემბერი ამ ღონისძიებისთვის შეირჩა ფრედერიკ გრანტ ბულინგის დამსახურებათა აღიარების გამო, დიაბეტის კვლევაში.

ტერმინი "ტიპი 1 შაქრიანი დიაბეტი" გამოიყენება დაავადებების ჯგუფის დასანიშნად, რომელიც ვითარდება პანკრეასის ბეტა უჯრედების პროგრესირებადი განადგურების გამო, რაც იწვევს პროინსულინისა და ჰიპერგლიკემიის სინთეზში დეფიციტს, იწვევს ჰორმონების შემცვლელ თერაპიას. ტერმინი "ტიპი 2 შაქრიანი დიაბეტი" ეხება დაავადებას, რომელიც ვითარდება ჭარბი ქსოვილის ჭარბი დაგროვების მქონე ადამიანებში, რომლებსაც აქვთ ინსულინის წინააღმდეგობა, რის შედეგადაც ხდება პანკრეასის ბეტა უჯრედების მიერ პროინსულინის, ინსულინისა და ამილინის გადაჭარბებული სინთეზი, ხდება ე.წ "ფარდობითი დეფიციტი". დიაბეტის კლასიფიკაციის ბოლო შესწორება გაკეთდა ამერიკულ დიაბეტთა ასოციაციამ 2010 წლის იანვარში. 1999 წლიდან, WHO- ს მიერ დამტკიცებული კლასიფიკაციის მიხედვით, გამოირჩეოდა ტიპი 1 დიაბეტი, ტიპი 2 დიაბეტი, ორსული დიაბეტი და "დიაბეტის სხვა სპეციფიკური ტიპები". ასევე გამოირჩევა ტერმენტი ლატენტური აუტოიმუნური დიაბეტი მოზრდილებში (LADA, ”ტიპი 1.5 დიაბეტი”) და დიაბეტის უამრავი იშვიათი ფორმა.

შაქრიანი დიაბეტის დიაპაზონი ადამიანებში, საშუალოდ, 1-8.6% -ს შეადგენს, ბავშვებში და მოზარდებში შემთხვევა დაახლოებით 0,1-0,3% -ს შეადგენს. ამოუცნობი დიაგნოზის გათვალისწინებით, ზოგიერთ ქვეყანაში ამ რიცხვმა შეიძლება მიაღწიოს 6% -ს. 2002 წლის მდგომარეობით, მსოფლიოში დაახლოებით 120 მილიონი ადამიანი დაავადდა დიაბეტით. სტატისტიკური კვლევების თანახმად, ყოველ 10-15 წელიწადში ყოველწლიურად დიაბეტის მქონე ადამიანების რიცხვი გაორმაგდება, ამიტომ შაქრიანი დიაბეტი ხდება სამედიცინო და სოციალური პრობლემა. რუსეთის დიაბეტით დაავადებულთა ასოციაციის ცნობით, 2016 წლის 1 იანვრის მდგომარეობით, მსოფლიოში 20-დან 79 წლამდე ასაკის დაახლოებით 415 მილიონი ადამიანი დაავადებულია დიაბეტით, ხოლო მათმა ნახევარმა არ იცის მათი დაავადების შესახებ.

ისიც უნდა აღინიშნოს, რომ დროთა განმავლობაში, იზრდება 1 ტიპის დიაბეტით დაავადებული ადამიანების წილი.ეს გამოწვეულია მოსახლეობის სამედიცინო მომსახურების ხარისხის გაუმჯობესებით და 1 ტიპის დიაბეტით დაავადებულთა სიცოცხლის ხანგრძლივობის გაზრდით.

უნდა აღინიშნოს შაქრიანი დიაბეტის შემთხვევების ჰეტეროგენობა, რასის მიხედვით. ტიპი 2 შაქრიანი დიაბეტი ყველაზე ხშირად გვხვდება მონღოიდებს შორის, მაგალითად, დიდ ბრიტანეთში, 40 წელზე მეტი ასაკის მონღოლური რასის ხალხში, 20% დაავადებულია ტიპის 2 დიაბეტით, ნეგროიდული რასის ხალხი მეორე ადგილზეა, 40 წელზე უფროსი ასაკის ადამიანებში, დიაბეტით დაავადებული პაციენტების პროპორციაა. 17% გართულებების სიხშირე ასევე ჰეტეროგენულია. მონგოიდური რბოლას მიკუთვნება ზრდის დიაბეტური ნეფროპათიისა და კორონარული გულის დაავადებების განვითარების რისკს, მაგრამ ამცირებს დიაბეტური ტერფის სინდრომის განვითარების რისკს. ნეგროიდული რასის ადამიანი უფრო ხშირად ხასიათდება მძიმე, ცუდად განკურნებული არტერიული ჰიპერტენზიის და გესტაციური დიაბეტის უფრო ხშირი განვითარებით.

2000 წლის მონაცემებით, ყველაზე მეტი პაციენტი დაფიქსირდა ჰონგ კონგში, მათ მოსახლეობის 12% შეადგენდა. აშშ – ში, შემთხვევების რაოდენობა 10% იყო, ვენესუელაში - 4%, ყველაზე ნაკლები დარეგისტრირებული პაციენტი დაფიქსირდა ჩილეში, ეს იყო 1.8%.

საკვები შეიცავს სხვადასხვა სახის ნახშირწყლებს. ზოგი მათგანი, მაგალითად გლუკოზა, შედგება ერთი ექვსკაციანი ჰეტეროციკლური ნახშირწყლების რგოლისაგან და ნაწლავებში შეიწოვება უცვლელი. სხვები, როგორიცაა საქაროზა (დისაქარიდი) ან სახამებელი (პოლისაქარიდი), შედგება ორი ან მეტი ურთიერთდაკავშირებული ხუთწევრიანი ან ექვსკაციანი ჰეტეროციკლისგან. ამ ნივთიერებებს კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის სხვადასხვა ფერმენტები გადააქვთ გლუკოზის მოლეკულებამდე და სხვა მარტივ შაქართან, და საბოლოოდ ასევე შეიწოვება სისხლში. გლუკოზის გარდა, მარტივი მოლეკულები, როგორიცაა ფრუქტოზა, რომლებიც ღვიძლში გლუკოზად იქცევა, ასევე შედიან სისხლში. ამრიგად, გლუკოზა არის მთავარი ნახშირწყლები სისხლში და მთელ სხეულში. მას განსაკუთრებული როლი აქვს ადამიანის სხეულის მეტაბოლიზმში: ეს არის ენერგიის მთავარი და უნივერსალური წყარო მთელი ორგანიზმისთვის. ბევრი ორგანო და ქსოვილი (მაგალითად, ტვინი) ძირითადად იყენებენ გლუკოზას, როგორც ენერგიას (გარდა ამისა, შესაძლებელია კეტონის სხეულების გამოყენება).

სხეულის ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის რეგულირებაში მთავარ როლს ასრულებს პანკრეასის ჰორმონი - ინსულინი. ეს არის პროტეინის სინთეზირებული Langerhans- ის კუნძულების β უჯრედებში (პანკრეასის ქსოვილში ენდოკრინული უჯრედების დაგროვება) და შექმნილია უჯრედების მიერ გლუკოზის დამუშავების სტიმულირების მიზნით. თითქმის ყველა ქსოვილსა და ორგანოს (მაგალითად, ღვიძლს, კუნთებს, ცხიმოვან ქსოვილს) შეუძლია გლუკოზის დამუშავება მხოლოდ მისი თანდასწრებით. ამ ქსოვილებსა და ორგანოებს უწოდებენ ინსულინზეა დამოკიდებული. გლუკოზის დამუშავების მიზნით სხვა ქსოვილებსა და ორგანოებს (მაგალითად, თავის ტვინს) არ ჭირდებათ ინსულინი, და ამიტომ უწოდებენ ინსულინის დამოუკიდებელი .

არანამკურნალევი გლუკოზა დეპონირდება (ინახება) ღვიძლში და კუნთებში გლიკოგენური პოლისაქარიდის სახით, რომელიც შემდეგ შეიძლება გადაკეთდეს გლუკოზაში. მაგრამ გლუკოზის გლიკოგენად გადაქცევისთვის საჭიროა ინსულინიც.

ჩვეულებრივ, სისხლში გლუკოზის დონის ცვალებადობა საკმაოდ ვიწროა: 70-დან 110 მგ / დლ-მდე (მილიგრამი დეცილიტრი) (3.3-5.5 მმოლ / ლ) დილით ძილის შემდეგ და 120-დან 140 მგ / დლ-მდე ჭამის შემდეგ. ეს იმის გამო ხდება, რომ პანკრეასი მეტ ინსულინს აწარმოებს, რაც უფრო მაღალია სისხლში გლუკოზის დონე.

ინსულინის დეფიციტის (შაქრიანი დიაბეტი ტიპის 1) ან სხეულის უჯრედებთან ინსულინის ურთიერთქმედების მექანიზმის დარღვევის შემთხვევაში (შაქრიანი დიაბეტი ტიპი 2), გლუკოზა სისხლში გროვდება დიდი რაოდენობით (ჰიპერგლიკემია), ხოლო სხეულის უჯრედები (გარდა არა-ინსულინდა დამოკიდებული ორგანოებისა) კარგავს მათ მთავარ წყაროს. ენერგია.

დიაბეტის უამრავი კლასიფიკაცია არსებობს სხვადასხვა გზით. ისინი ერთად შედიან დიაგნოზის სტრუქტურაში და საშუალებას მისცემს საკმაოდ ზუსტი აღწერილობა იყოს დიაბეტით დაავადებული პაციენტის მდგომარეობა.

ეტიოლოგიური კლასიფიკაციის რედაქტირება

I. ტიპი 1 დიაბეტი ან არასრულწლოვანი დიაბეტი, ამასთან, ნებისმიერი ასაკის ადამიანი შეიძლება დაავადდეს (β- უჯრედების განადგურება, რაც იწვევს ინსულინის აბსოლუტური დეფიციტის განვითარებას)

* შენიშვნა: კატეგორიები: ”სხეულის ნორმალური წონის მქონე ადამიანებში” და ”ადამიანებში ჭარბი წონის მქონე ადამიანებში” WHO მიერ გაუქმდა 1999 წელს წყარო არ არის მითითებული 2148 დღე .

1. ინსულინის ან / და მისი რეცეპტორების გენეტიკური დეფექტები (პათოლოგიები),
2. ეგზოკრინული პანკრეასის დაავადებები,
3. ენდოკრინული დაავადებები (ენდოკრინოპათიები): მისენკო-კუშინგის სინდრომი, აკრომეგალია, დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვი, ფეიქრომოციტომა და სხვა,
4. ნარკოტიკების გამოწვეული დიაბეტი
5. ინფექციით გამოწვეული დიაბეტი
6. იმუნური შუამავლობით დიაბეტის არაჩვეულებრივი ფორმები,
7. გენეტიკური სინდრომები დიაბეტთან ერთად.

IV. გესტაციური დიაბეტი - პათოლოგიური მდგომარეობა, რომელსაც ახასიათებს ჰიპერგლიკემია, რომელიც ვლინდება ორსულობის დროს ზოგიერთ ქალში და, როგორც წესი, სპონტანურად ქრება მშობიარობის შემდეგ.

* შენიშვნა: ორსულობისგან უნდა განვასხვავოთ დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში.

ჯანმო-ს რეკომენდაციების მიხედვით, ორსულ ქალებში დიაბეტის შემდეგი ტიპები გამოირჩევა:

1. ორსულობის წინ გამოვლენილი ტიპი 1 დიაბეტი.
2. ორსულობის წინ გამოვლენილი შაქრიანი დიაბეტი ტიპი 2.
3. ორსული შაქრიანი დიაბეტი - ეს ტერმინი აერთიანებს გლუკოზის ტოლერანტობის ნებისმიერ დარღვევას, რომელიც მოხდა ორსულობის დროს.

მარტივი ნაკადის რედაქტირება

დაავადების რბილი (I ხარისხის) ფორმა ხასიათდება გლიკემიის დაბალი დონით, რომელიც არ აღემატება 8 მმოლ / ლ ცარიელ კუჭზე, როდესაც სისხლში შაქრის შემცველობაში დიდი რყევები არ არის, დღის განმავლობაში, უმნიშვნელო ყოველდღიური გლუკოზურია (კვალიდან 20 გ / ლ). ანაზღაურება შენარჩუნებულია დიეტა თერაპიის საშუალებით. დიაბეტის მსუბუქი ფორმით, პრეკლინიკური და ფუნქციური სტადიების ანგიოევროპათიის დიაგნოზირება შესაძლებელია შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტში.

ზომიერი სიმძიმის რედაქტირება

შაქრიანი დიაბეტის ზომიერი (II ხარისხის) სიმძიმით, გლიკემია უზმოზე იზრდება, როგორც წესი, დღის განმავლობაში 14 მმოლ / ლ-მდე, გლიკემიური რყევების დროს, ყოველდღიური გლუკოზურია, ჩვეულებრივ, არ აღემატება 40 გ / ლ-ს, კეტოზი ან კეტოაციდოზი ზოგჯერ ვითარდება. დიაბეტის ანაზღაურება მიიღწევა დიეტის დროს და შაქრის შემამცირებელი ზეპირი აგენტების მიღებით ან ინსულინის მიღებით (სულფამიდის მეორადი წინააღმდეგობის შემთხვევაში) დოზით, რომელიც არ აღემატება 40 OD დღეში. ამ პაციენტებში შეიძლება გამოვლინდეს სხვადასხვა ლოკალიზაციისა და ფუნქციური სტადიების დიაბეტური ანგიონევროპათიები.

მძიმე მიმდინარე რედაქტირება

დიაბეტის მძიმე (III ხარისხის) ფორმა ხასიათდება გლიკემიის მაღალი დონით (ცარიელ კუჭზე 14 მმოლ / ლზე მეტი), მთელი დღის განმავლობაში სისხლში შაქრის მნიშვნელოვანი რყევებით, მაღალი გლუკოზურიით (40–50 გ-ზე მეტი ლ). პაციენტებს ესაჭიროებათ ინსულინის თერაპია 60 OD ან მეტი დოზით, მათ აქვთ სხვადასხვა დიაბეტური ანგიონევროპათიები.

დიაგნოზი

დიაგნოზის დასმისას, პირველ რიგში, დიაბეტის ტიპი იდება, ტიპი 2 დიაბეტისთვის, პირის ღრუს ჰიპოგლიკემიური აგენტებისადმი მგრძნობელობა (წინააღმდეგობის გაწევით ან მის გარეშე), დაავადების სიმძიმე, შემდეგ ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის მდგომარეობა, შემდეგ კი მითითებულია დიაბეტის გართულებების ჩამონათვალი.

ICD 10.0-ის თანახმად, შაქრიანი დიაბეტის დიაგნოზი, რომელიც დამოკიდებულია კლასიფიკაციაში პოზიციიდან, დაშიფრულია დაავადების გართულების E 10-14 ნაწილებით, მითითებულია მეოთხედი ნიშნებიდან 0-დან 9-მდე.

.0 კომაში .1 კეტოაციდოზით .2 თირკმელების დაზიანებით .3 თვალის დაზიანებით .4 ნევროლოგიური გართულებებით .5 პერიფერიული სისხლის მიმოქცევის დარღვევით .6 სხვა სპეციფიკურ გართულებებთან ერთად .7 მრავალჯერადი გართულებით .8 დაუდგენელი გართულებით .9 გართულებები

გენეტიკური მიდრეკილება შაქრიანი დიაბეტისთვის ამჟამად განიხილება დადასტურებულად.პირველად ასეთი ჰიპოთეზა გამოიხატა 1896 წელს, მაშინ როდესაც იგი დადასტურდა მხოლოდ სტატისტიკური დაკვირვების შედეგებით. 1974 წელს, J. Nerup et al., A. G. Gudworth და J. C. Woodrow, იპოვნეს ურთიერთკავშირი ჰისტოქსატურიანობის ლეიკოციტების ანტიგენების და ტიპის 1 დიაბეტს შორის და მათ არარსებობას ტიპი 2 დიაბეტის მქონე პირებში.

შემდგომში გამოიკვეთა მრავალი გენეტიკური ცვალებადობა, რომლებიც გაცილებით ხშირია დიაბეტის მქონე პაციენტების გენომში, ვიდრე დანარჩენ პოპულაციაში. მაგალითად, B8 და B15- ის არსებობამ გენომში ერთდროულად გაზარდა დაავადების რისკი დაახლოებით 10-ჯერ. Dw3 / DRw4 მარკერების არსებობა ზრდის დაავადების რისკს 9.4-ჯერ. დიაბეტის შემთხვევების დაახლოებით 1.5% დაკავშირებულია MT-TL1 მიტოქონდრიული გენის A3243G მუტაციასთან.

ამასთან, უნდა აღინიშნოს, რომ 1 ტიპის დიაბეტით, აღინიშნება გენეტიკური ჰეტეროგენობა, ანუ დაავადება შეიძლება გამოიწვიოს გენების სხვადასხვა ჯგუფმა. ლაბორატორიული დიაგნოსტიკური ნიშანი, რომელიც საშუალებას გაძლევთ განსაზღვროთ 1 ტიპის დიაბეტი, არის სისხლში პანკრეასის β- უჯრედების ანტისხეულების აღმოჩენა. მემკვიდრეობის ბუნება ამჟამად ბოლომდე არ არის გასაგები, მემკვიდრეობის პროგნოზირების სირთულე დაკავშირებულია შაქრიანი დიაბეტის გენეტიკურ ჰეტეროგენურობასთან, ხოლო ადეკვატური სამკვიდრო მოდელის მშენებლობას დამატებითი სტატისტიკური და გენეტიკური კვლევები სჭირდება.

შაქრიანი დიაბეტის პათოგენეზში ორი ძირითადი რგოლი გამოირჩევა:

1. ინსულინის არასაკმარისი წარმოება პანკრეასის ენდოკრინული უჯრედების მიერ,
2. ინსულინის ურთიერთქმედების დარღვევა სხეულის ქსოვილების უჯრედებთან (ინსულინის წინააღმდეგობა) სტრუქტურის ცვლილების შედეგად ან ინსულინისთვის სპეციფიკური რეცეპტორების რაოდენობის შემცირებით, თვით ინსულინის სტრუქტურის ცვლილებით ან თვით ინსულინის სტრუქტურის ცვლილებით ან სიგნალის უჯრედული მექანიზმების დარღვევით რეცეპტორებიდან უჯრედულ ორგანულებამდე.

დიაბეტის მიმართ მემკვიდრეობითი მიდრეკილება არსებობს. თუ რომელიმე მშობელი ავად არის, მაშინ ტიპი 1 დიაბეტის მემკვიდრეობის ალბათობაა 10%, ხოლო ტიპი 2 დიაბეტი 80%.

პანკრეასის უკმარისობა (ტიპი 1 დიაბეტი)

პირველი ტიპის აშლილობა ტიპიურია ტიპი 1 დიაბეტისთვის (ძველი სახელია ინსულინზე დამოკიდებული დიაბეტი) ამ ტიპის დიაბეტის განვითარების საწყისი წერტილი არის პანკრეასის ენდოკრინული უჯრედების მასიური განადგურება (ლანგრანსის კუნძულები) და, შედეგად, სისხლის ინსულინის დონის კრიტიკული დაქვეითება.

პანკრეასის ენდოკრინული უჯრედების მასობრივი გარდაცვალება შეიძლება მოხდეს ვირუსული ინფექციების, კიბოს, პანკრეატიტის, პანკრეასის ტოქსიკური დაზიანების შემთხვევაში, სტრესული პირობები, სხვადასხვა აუტოიმუნური დაავადებები, რომელთა დროს იმუნური სისტემის უჯრედები ანტისხეულებს წარმოქმნიან პანკრეასის β – უჯრედების საწინააღმდეგოდ, ანგრევს მათ. ამ ტიპის დიაბეტი შემთხვევათა უმრავლესობაში დამახასიათებელია ბავშვებისა და ახალგაზრდების (40 წლამდე ასაკში).

ადამიანებში, ეს დაავადება ხშირად გენეტიკურად არის განსაზღვრული და გამოწვეულია მე -6 ქრომოსომაზე მდებარე მრავალ გენში დეფექტებით. ეს დეფექტები წარმოქმნის მიდრეკილებას სხეულის აუტოიმუნური აგრესიის მიმართ პანკრეასის უჯრედებამდე და უარყოფითად მოქმედებს β – უჯრედების რეგენერაციულ უნარზე.

უჯრედების აუტოიმუნური დაზიანების საფუძველია მათი დაზიანება ნებისმიერი ციტოტოქსიური აგენტების მიერ. ეს დაზიანება იწვევს ავტოტიგენების განთავისუფლებას, რაც ასტიმულირებს მაკროფაგების და T- მკვლელების მოქმედებას, რაც თავის მხრივ იწვევს სისხლში ინტერლეუკინების წარმოქმნას და განთავისუფლებას იმ კონცენტრაციებში, რომლებსაც აქვთ ტოქსიკური ეფექტი პანკრეასის უჯრედებზე. უჯრედები ასევე დაზიანებულია ჯირკვლის ქსოვილებში მდებარე მაკროფაგების მიერ.

აგრეთვე ფაქტორების პროვოცირება შეიძლება იყოს პანკრეასის უჯრედების ჰიპოქსიის გახანგრძლივება და მაღალი ნახშირწყლები, მდიდარი ცხიმებით და ცილებით დიეტის დროს, რაც იწვევს კუნძულების უჯრედების სეკრეტორული აქტივობის დაქვეითებას და მათ სიკვდილამდე გრძელვადიან პერიოდში.მასიური უჯრედების სიკვდილის დაწყების შემდეგ, იწყება მათი აუტოიმუნური დაზიანების მექანიზმი.

ექსტრაკანკრეალური უკმარისობა (ტიპი 2 დიაბეტი) რედაქტირება

ტიპი 2 დიაბეტისთვის (მოძველებული სახელი - ინსულინზე დამოკიდებული დიაბეტი) ხასიათდება მე -2 პუნქტით გათვალისწინებული დარღვევებით (იხ. ზემოთ). ამ ტიპის დიაბეტის დროს ინსულინი წარმოიქმნება ნორმალურ ან თუნდაც გაზრდილი რაოდენობით, მაგრამ დარღვეულია ინსულინის ურთიერთქმედების მექანიზმი სხეულის უჯრედებთან (ინსულინის წინააღმდეგობა).

ინსულინის წინააღმდეგობის ძირითადი მიზეზი არის ინსულინის მემბრანის რეცეპტორების ფუნქციების დარღვევა სიმსუქნით (მთავარი რისკის ფაქტორი, დიაბეტით დაავადებულთა 80% ჭარბი წონაა) - რეცეპტორები ვერ ხდებიან ჰორმონთან ურთიერთქმედებაში, მათი სტრუქტურის ან რაოდენობრივი ცვლილების გამო. ასევე, ტიპი 2 დიაბეტის ზოგიერთი ტიპით, შესაძლოა ინსულინის სტრუქტურა (გენეტიკური დეფექტები) იყოს დარღვეული. სიმსუქნის გარდა, ტიპი 2 დიაბეტის რისკ ფაქტორებია აგრეთვე: სიბერე, მოწევა, ალკოჰოლის დალევა, ჰიპერტენზია, ქრონიკული overeating, მაცდური ცხოვრების წესი. ზოგადად, ამ ტიპის დიაბეტი ყველაზე ხშირად ავადდება 40 წელზე უფროსი ასაკის ადამიანებზე.

დადასტურებულია გენეტიკური მიდრეკილება ტიპი 2 დიაბეტისთვის, რაც მითითებულია დაავადების 100% თანხვედრაში, ჰომოზიგოტურ ტყუპებში დაავადების არსებობის შესახებ. მე -2 ტიპის შაქრიანი დიაბეტი, ხშირად აღინიშნება ინსულინის სინთეზის ცირკულარული რითმების დარღვევა და პანკრეასის ქსოვილებში მორფოლოგიური ცვლილებების შედარებით გრძელი არარსებობა.

დაავადების საფუძველია ინსულინის ინაქტივაციის დაჩქარება ან ინსულინის რეცეპტორების სპეციფიკური განადგურება ინსულინდამოკიდებულ უჯრედების მემბრანებზე.

ინსულინის განადგურების დაჩქარება ხშირად ხდება პორტოვალური ანასტომოზის თანდასწრებით და, შედეგად, ინსულინის სწრაფი შეყვანა პანკრეასისგან ღვიძლში, სადაც ის სწრაფად განადგურებულია.

ინსულინის რეცეპტორების განადგურება არის აუტოიმუნური პროცესის შედეგი, როდესაც აუტოანტოგენები ინსულინის რეცეპტორებს ანტიგენებად აღიქვამენ და ანადგურებენ მათ, რაც იწვევს ინსულინდამოკიდებულ უჯრედებზე ინსულინის მგრძნობელობის მნიშვნელოვან შემცირებას. ინსულინის ეფექტურობა სისხლში წინა კონცენტრაციის დროს არასაკმარისი ხდება ნახშირწყლების ადეკვატური მეტაბოლიზმის უზრუნველსაყოფად.

ამის შედეგად, პირველადი და მეორადი დარღვევები ვითარდება:

დაწყებითი

• გლიკოგენის სინთეზის შენელება
• გლუკონიდაზას რეაქციის სიჩქარის შენელება
• გლუკონეოგენეზის დაჩქარება ღვიძლში
• გლუკოზურია
• ჰიპერგლიკემია

• შემცირდა გლუკოზის ტოლერანტობა
• ცილების სინთეზის შენელება
• ცხიმოვანი მჟავების სინთეზის შენელება
• ცილოვანი და ცხიმოვანი მჟავების დეპოდან განთავისუფლების დაჩქარება
• ბ-უჯრედებში ინსულინის სწრაფი სეკრეციის ეტაპი დარღვეულია ჰიპერგლიკემიით.

კუჭქვეშა ჯირკვლის უჯრედებში ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის დარღვევების შედეგად, ეგზოციტოზის მექანიზმი დარღვეულია, რაც, თავის მხრივ, იწვევს ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის დარღვევების გამწვავებას. ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის დარღვევის შემდეგ, ცხიმის და ცილის მეტაბოლიზმის დარღვევები ბუნებრივად იწყება.

გართულებების პათოგენეზის რედაქტირება

განვითარების მექანიზმების მიუხედავად, ყველა ტიპის დიაბეტის საერთო მახასიათებელია სისხლის გლუკოზისა და მეტაბოლური დარღვევების მუდმივი მატება სხეულის ქსოვილებში, რომლებიც ვერ ახერხებენ გლუკოზის უფრო მეტ ათვისებას.

• ქსოვილების გლუკოზის გამოყენების უუნარობა იწვევს ცხიმებისა და ცილების კატაბოლიზმს, კეტოაციდოზის განვითარებასთან ერთად.
• სისხლში გლუკოზის კონცენტრაციის მომატება იწვევს სისხლში ოსმოსური წნევის მატებას, რაც იწვევს შარდში წყლის და ელექტროლიტების სერიოზულ დაკარგვას.
• სისხლში გლუკოზის კონცენტრაციის მუდმივი მატება უარყოფითად მოქმედებს მრავალი ორგანოსა და ქსოვილის მდგომარეობაზე, რაც საბოლოოდ იწვევს სერიოზული გართულებების განვითარებას, მაგალითად, დიაბეტური ნეფროპათია, ნეიროპათია, ოფთალმოპათია, მიკრო და მაკროანგიოპათია, სხვადასხვა ტიპის დიაბეტური კომა და სხვა.
• დიაბეტის მქონე პაციენტებში აღინიშნება იმუნური სისტემის რეაქტიულობის დაქვეითება და ინფექციური დაავადებების მკვეთრი კურსი.
• რესპირატორული ორგანოები. შაქრიანი დიაბეტი ხშირად ფილტვის ტუბერკულოზთან არის შერწყმული. დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში ტუბერკულოზი შეიძლება მოხდეს ინფექციის ან ფარული ფოკუსის ენდოგენური გააქტიურების შედეგად. სხეულის წინააღმდეგობა მცირდება, ხოლო ფილტვის ტუბერკულოზი ყველაზე ხშირად ვითარდება დიაბეტის მქონე პაციენტებში, ახალგაზრდა ასაკში.
• რეპროდუქციული სისტემა. დიაბეტით დაავადებული, სასქესო ორგანოებიც დაზარალებულია. მამაკაცებში, სექსუალური სურვილი ხშირად მცირდება ან ქრება, ხდება იმპოტენციის დარღვევა, ქალებს აქვთ უნაყოფობა, სპონტანური აბორტი, ნაადრევი დაბადება, ნაყოფის გარდაცვალება, ამენორეა, ვულვიტი, ვაგინიტი.
• ნერვული და კუნთოვანი სისტემები. ბ. მ. გეტმა და ნ. დიაბეტში ნერვული სისტემის ყველაზე გავრცელებული და სპეციფიკური დაზიანება არის პერიფერიული დიაბეტური ნეიროპათია, ან დიაბეტური პოლინევრიტი (სიმეტრიული პოლინევროპათიები).

შაქრიანი დიაბეტი, ისევე როგორც, მაგალითად, ჰიპერტენზია, წარმოადგენს გენეტიკურად, პათოფიზიოლოგიურად, კლინიკურად ჰეტეროგენულ დაავადებას.

დიაბეტის კლინიკურ სურათში ჩვეულებრივ უნდა განვასხვავოთ სიმპტომების ორი ჯგუფი: პირველადი და მეორადი.

ძირითადი სიმპტომებია:

1. პოლიურია - შარდის ექსკრეციის მომატება, რომელიც გამოწვეულია შარდის ოსმოსური წნევის მატებით, მასში დაშლილი გლუკოზის გამო (ჩვეულებრივ, შარდში გლუკოზა არ არის). იგი ვლინდება ხშირი უხვი შარდვით, მათ შორის ღამით.
2. პოლიდიფსია (მუდმივი დაუბრკოლებელი წყურვილი) - შარდში წყლის მნიშვნელოვანი დაკარგვის და ოსმოსური არტერიული წნევის მომატების გამო.
3. პოლიფაგი არის მუდმივი დაუჯერებელი შიმშილი. ეს სიმპტომი გამოწვეულია შაქრიანი დიაბეტის მეტაბოლური დარღვევებით, კერძოდ, უჯრედების უუნარობა ინსულინის არარსებობის შემთხვევაში გლუკოზის შეწოვისა და დამუშავების უნარის გამო (შიმშილი სიჭარბით).
4. წონის დაკლება (განსაკუთრებით ტიპი 1 დიაბეტისთვის დამახასიათებელი) არის დიაბეტის საერთო სიმპტომი, რომელიც ვითარდება პაციენტების გაზრდილი მადის მიუხედავად. წონის დაკლება (და თანდათანობით ამოწურვაც) გამოწვეულია ცილებისა და ცხიმების კატაბოლიზმის გაზრდით, უჯრედების ენერგეტიკული მეტაბოლიზმიდან გლუკოზის გამორთვის გამო.

ძირითადი სიმპტომები ყველაზე ხშირად არის ტიპი 1 დიაბეტის დროს. ისინი მწვავედ ვითარდება. პაციენტებს, როგორც წესი, შეუძლიათ ზუსტად მიუთითონ თავიანთი გარეგნობის თარიღი ან პერიოდი.

საშუალო სიმპტომებში შედის დაბალი სპეციფიკური კლინიკური ნიშნები, რომლებიც დროთა განმავლობაში ნელა ვითარდება. ეს სიმპტომები დამახასიათებელია შაქრიანი დიაბეტისთვის, როგორც პირველი, ასევე მე -2 ტიპის დიაბეტისთვის:

• ლორწოვანი გარსები,
• პირის სიმშრალე
• კუნთების ზოგადი სისუსტე
• თავის ტკივილი
• ანთებითი კანის დაზიანებები, რომელთა მკურნალობა რთულია,
• მხედველობის დარღვევა
• შარდში აცეტონის არსებობა ტიპი 1 დიაბეტით. აცეტონი არის ცხიმის რეზერვების დაწვის შედეგი.

1 და 2 ტიპის დიაბეტის დიაგნოზირება ხელს უწყობს ძირითადი სიმპტომების არსებობას: პოლიურია, პოლიფაგია, წონის დაკლება. თუმცა, მთავარი დიაგნოსტიკური მეთოდია სისხლში გლუკოზის კონცენტრაციის დადგენა. ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის დეკომპენსაციის სიმძიმის დასადგენად, გამოიყენება გლუკოზის ტოლერანტობის ტესტი.

დიაბეტის დიაგნოზი დადგენილია ამ ნიშნების დამთხვევის შემთხვევაში:

• შაქრიანობის (გლუკოზის) კონცენტრაცია სამარხვო კაპილარულ სისხლში აღემატება 6.1 მმოლ / ლ (მილილიოლს ლიტრზე), ხოლო 2 საათის შემდეგ მიღებიდან (მშობიარობის შემდგომი გლიკემია) აღემატება 11.1 მმოლ / ლ,
• გლუკოზის ტოლერანტობის ტესტის შედეგად (საეჭვო შემთხვევებში), სისხლში შაქრის დონე აღემატება 11.1 მმოლ / ლ (სტანდარტული განმეორებით),
• გლიკოზილირებული ჰემოგლობინის დონე აღემატება 5.9% -ს (5.9-6.5% - ეჭვგარეშეა, რომ 6.5% -ზე მეტს აქვს დიაბეტი).
• შაქარი შარდში გვხვდება
• შარდში შედის აცეტონი (აცეტონურია, (აცეტონი შეიძლება იყოს დიაბეტის გარეშე).)

ყველაზე გავრცელებული ტიპი 2 შაქრიანი დიაბეტი (მოსახლეობაში ყველა შემთხვევის 90% მდე). ტიპი 1 შაქრიანი დიაბეტი კარგად არის ცნობილი, ხასიათდება ინსულინის აბსოლუტური დამოკიდებულებით, ადრეული მანიფესტაციით და მძიმე კურსით. გარდა ამისა, დიაბეტის რამდენიმე სხვა სახეობა არსებობს, მაგრამ ყველა მათგანი კლინიკურად ვლინდება ჰიპერგლიკემიით და დიაბეტით.

ტიპი 1 დიაბეტი

ტიპი 1 დიაბეტის განვითარების პათოგენეტიკური მექანიზმი ემყარება პანკრეასის ენდოკრინული უჯრედების მიერ ინსულინის სინთეზის და სეკრეციის უკმარისობას (პანკრეასის ენდოკრინული უჯრედები), რომლებიც გამოწვეულია მათი განადგურებით, გარკვეული ფაქტორების გავლენის შედეგად (ვირუსული ინფექცია, სტრესი, აუტოიმუნური აგრესია და სხვა). მოსახლეობაში ტიპი 1 დიაბეტის გავრცელება პოპულაციაში აღწევს დიაბეტის ყველა შემთხვევის 10-15%. ამ დაავადებას ახასიათებს ძირითადი სიმპტომების გამოვლენა ბავშვობაში ან მოზარდობაში, გართულებების სწრაფი განვითარება ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის დეკომპენსაციის ფონზე. მკურნალობის მთავარი მეთოდია ინსულინის ინექციები, რომლებიც ნორმალიზდება სხეულის მეტაბოლიზმის დარღვევაში. ინსულინი კანქვეშა ინექცირდება ინსულინის შპრიცის, კალმის შპრიცის ან სპეციალური გამრიცხველიანების გამოყენებით. თუ არ მკურნალობა, ტიპი 1 დიაბეტი სწრაფად პროგრესირებს და იწვევს სერიოზულ გართულებებს, როგორიცაა კეტოაციდოზი და დიაბეტური კომა. .

ტიპი 2 დიაბეტი

ამ ტიპის დაავადების პათოგენეზი ემყარება ინსულინდამოკიდებულ ქსოვილების მგრძნობელობის შემცირებას ინსულინის მოქმედების მიმართ (ინსულინის წინააღმდეგობა). დაავადების საწყის ეტაპზე ინსულინი სინთეზირდება ნორმალურ ან თუნდაც გაზრდილი რაოდენობით. დაავადების საწყის ეტაპზე პაციენტის დიეტა და წონის დაკლება ხელს უწყობს ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის ნორმალიზებას, ინსულინისადმი ქსოვილების მგრძნობელობის აღდგენას და ღვიძლის დონეზე გლუკოზის სინთეზის შემცირებას. ამასთან, დაავადების პროგრესირების დროს, პანკრეასის β – უჯრედების მიერ ინსულინის ბიოსინთეზი მცირდება, რაც აუცილებელს ხდის ჰორმონების შემცვლელი თერაპიის დადგენას ინსულინის პრეპარატებით.

ტიპი 2 დიაბეტი აღწევს ზრდასრულ მოსახლეობაში დიაბეტის ყველა შემთხვევის 85-90% -ს და ყველაზე ხშირად ვლინდება 40 წელზე მეტი ასაკის ადამიანებში, რაც ჩვეულებრივ თან ახლავს სიმსუქნეს. დაავადება ვითარდება ნელა, კურსი რბილია. თანმდევი სიმპტომები გაბატონებულია კლინიკურ სურათში, კეტოაციდოზი იშვიათად ვითარდება. წლების განმავლობაში მუდმივი ჰიპერგლიკემია იწვევს მიკრო და მაკროანგიოპათიის, ნეფრო- და ნეიროპათიის, რეტინოპათიის და სხვა გართულებების განვითარებას.

MODY- დიაბეტის რედაქტირება

ეს დაავადება არის გენეტიკური დეფექტებით გამოწვეული აუტოსომური დომინანტური დაავადებების ჰეტეროგენული ჯგუფი, რაც იწვევს პანკრეასის β- უჯრედების სეკრეტორული ფუნქციის გაუარესებას. MODY დიაბეტი გვხვდება დიაბეტით დაავადებულთა დაახლოებით 5% -ში. ის განსხვავდება დასაწყისში შედარებით ადრეულ ასაკში. პაციენტს ინსულინი სჭირდება, მაგრამ, განსხვავებით 1 ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტებისა, ინსულინის დაბალი მოთხოვნილებაა, წარმატებით აღწევს ანაზღაურებას. C- პეპტიდების მაჩვენებლები ნორმალურია, არ არსებობს კეტოაციდოზი. ეს დაავადება პირობითად შეიძლება მიეკუთვნებოდეს დიაბეტის "შუალედურ" ტიპებს: მას აქვს ტიპი 1 და ტიპი 2 დიაბეტისთვის დამახასიათებელი ნიშნები.

გესტაციური დიაბეტი

ეს ხდება ორსულობის დროს და შეიძლება მთლიანად გაქრეს ან მშობიარობის შემდეგ გაცილებით ადვილია. გესტაციური დიაბეტის მექანიზმები მსგავსია ტიპი 2 დიაბეტისთვის. გესტაციური დიაბეტის შემთხვევა ორსულ ქალებში დაახლოებით 2-5% -ს შეადგენს. იმისდა მიუხედავად, რომ დაბადების შემდეგ ამ ტიპის დიაბეტი შეიძლება მთლიანად გაქრეს, ორსულობის დროს ეს დაავადება მნიშვნელოვან ზიანს აყენებს დედისა და ბავშვის ჯანმრთელობას.ორსულობის დროს გესტაციური დიაბეტის მქონე ქალები უფრო დიდი რისკის ქვეშ არიან, შემდგომში ტიპის 2 დიაბეტის განვითარება. შაქრიანი დიაბეტის მოქმედება ნაყოფზე გამოიხატება ბავშვის ჭარბი წონის დროს დაბადების დროს (მაკროსომია), სხვადასხვა დეფორმაციებში და თანდაყოლილ დეფორმაციებში. ეს სიმპტომების კომპლექსი აღწერილია, როგორც დიაბეტური ფეტოპათია.

მკვეთრი რედაქტირება

მწვავე გართულებები არის პირობები, რომლებიც ვითარდება დღის ან თუნდაც საათების განმავლობაში შაქრიანი დიაბეტის თანდასწრებით:

• დიაბეტური კეტოაციდოზი - სერიოზული მდგომარეობა, რომელიც ვითარდება შუალედური ცხიმის მეტაბოლიზმის (კეტონის სხეულები) პროდუქტების სისხლში დაგროვების გამო. გვხვდება თანმდევი დაავადებებით, განსაკუთრებით ინფექციებით, დაზიანებით, ოპერაციებით და არასწორი კვებით. ეს შეიძლება გამოიწვიოს ცნობიერების დაკარგვა და სხეულის სასიცოცხლო ფუნქციების დარღვევა. ეს სასიცოცხლო ნიშანია სასწრაფო ჰოსპიტალიზაციისთვის.
• ჰიპოგლიკემია - სისხლში გლუკოზის დაქვეითება ნორმალურ მნიშვნელობამდე (ჩვეულებრივ, 3.3 მმოლ / ლ-ზე ქვემოთ), ხდება შაქრის შემამცირებელი წამლების დოზის გადაჭარბების, თანმდევი დაავადებების, უჩვეულო ფიზიკური დატვირთვის ან არასაკმარისი კვების, ძლიერი ალკოჰოლის მიღების გამო. პირველი დახმარება მდგომარეობს იმაში, რომ პაციენტს შაქრის ან ნებისმიერი ტკბილი სასმელის მიღება მიეწოდოს, საკვები ნახშირწყლებით მდიდარი საკვების ჭამა (შაქრიანი ან თაფლი ენის ქვეშ შეიძლება ინახებოდეს უფრო სწრაფად შეწოვისთვის), თუ გლუკაგონის პრეპარატები შედის კუნთში, გლუკოზის 40% ხსნარი შეჰყავთ ვენაში (ადრე გლუკოზის 40% -იანი ხსნარის დანერგვა საჭიროა კანქვეშა კანქვეშ B ვიტამინით₁ - ადგილობრივი კუნთების სპაზმის პრევენცია).
• ჰიპერმოსოლარული კომა. ეს ძირითადად გვხვდება ხანდაზმულ პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ ტიპის 2 დიაბეტი, ან მის ისტორიას ან მის გარეშე, და ყოველთვის ასოცირდება მძიმე დეჰიდრატაცია. ხშირად არსებობს პოლიურია და პოლიდიფსია, რომლებიც გრძელდება დღეებიდან კვირამდე, სინდრომის განვითარებამდე. ხანდაზმული ადამიანები მიდრეკილნი არიან ჰიპერმოსოლარული კომა, რადგან ისინი ხშირად განიცდიან წყურვილის აღქმის დარღვევას. კიდევ ერთი რთული პრობლემა - თირკმელების ფუნქციის ცვლილება (ჩვეულებრივ, ხანდაზმულებში გვხვდება) - ხელს უშლის შარდში გლუკოზის ჭარბი გაწმენდას. ორივე ფაქტორი ხელს უწყობს დეჰიდრატაციას და აღინიშნება ჰიპერგლიკემია. მეტაბოლური აციდოზის არარსებობა განპირობებულია სისხლში ცირკულირებელი ინსულინის ან / და კონტრინსულინის ჰორმონების დაბალი დონის არსებობით. ეს ორი ფაქტორი აფერხებს ლიპოლიზისა და კეტონის წარმოებას. ჰიპერგლიკემია, რომელიც უკვე დაწყებულია, იწვევს გლუკოზურიას, ოსმოსურ დიურეზს, ჰიპერსმოლარობას, ჰიპოვოლემიას, შოკს და, მკურნალობის არარსებობის შემთხვევაში, სიკვდილამდე. ეს სასიცოცხლო ნიშანია სასწრაფო ჰოსპიტალიზაციისთვის. მშობიარობის ეტაპზე ჰიპოტონური (0.45%) ნატრიუმის ქლორიდის ხსნარი ინექცია ინტრავენურად, ოსმოტური წნევის ნორმალიზების მიზნით, ხოლო არტერიული წნევის მკვეთრი ვარდნით, ინიშნება მეზატონი ან დოფამინი. ასევე სასურველია (როგორც სხვა კომაში) ჟანგბადის თერაპია.
• ლაქტაციდური კომა შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებში ეს გამოწვეულია სისხლში ლაქტური მჟავის დაგროვებით და უფრო ხშირად გვხვდება 50 წელზე უფროსი ასაკის პაციენტებში გულ-სისხლძარღვთა, ღვიძლის და თირკმლების უკმარისობის ფონზე, ქსოვილებში ჟანგბადის მიწოდების შემცირებით და, შედეგად, ქსოვილებში ლაქტური მჟავის დაგროვებით. ლაქტური მჟავე კომას განვითარების ძირითადი მიზეზია მჟავა-ფუძე წონასწორობის მჟავა მხარეს, დეჰიდრატაცია, როგორც წესი, ამ ტიპის კომაში არ შეინიშნება. აციდოზი იწვევს მიკროცირკულაციის დარღვევას, სისხლძარღვთა დაშლის განვითარებას. კლინიკურად შეინიშნება შეხორცება (ძილიანობადან ცნობიერების სრულ დაკარგებამდე), სუნთქვის უკმარისობა და კუსმაულის სუნთქვის გამოჩენა, არტერიული წნევის დაქვეითება, შარდის ძალიან მცირე რაოდენობა (ოლიგურია) ან მისი სრული არარსებობა (ანურია). ლაქტაციდური კომა პაციენტებში პირიდან აცეტონის სუნი ჩვეულებრივ არ ხდება, შარდში აცეტონი არ არის დადგენილი. სისხლში გლუკოზის კონცენტრაცია ნორმალურია ან ოდნავ გაიზარდა.უნდა გვახსოვდეს, რომ ლაქტაციდური კომა ხშირად ვითარდება პაციენტებში, რომლებიც იღებენ შაქრის შემამცირებელ მედიკამენტებს biguanide ჯგუფისგან (ფენფორმინი, ბუფორმინი). პრეჰოსპიტალურ ეტაპზე, ისინი ინტრავენურად ინიშნება 2% სოდა ხსნარი (მარილიანი დანერგვით, მწვავე ჰემოლიზი შეიძლება განვითარდეს) და ტარდება ჟანგბადის თერაპია.

გვიან რედაქტირება

ისინი გართულებების ჯგუფს წარმოადგენენ, რომელთა განვითარებას თვეები სჭირდება, და უმეტეს შემთხვევაში დაავადების კურსის წლებია.

• დიაბეტური რეტინოპათია - ბადურის დაზიანება მიკროანეიზმების სახით, პინპოდური და მყივანი სისხლჩაქცევები, მყარი ექსუდატები, შეშუპება, ახალი გემების წარმოქმნა. იგი მთავრდება სისხლდენით ფონდში, შეიძლება გამოიწვიოს ბადურის რაზმი. რეტინოპათიის საწყისი სტადიები განისაზღვრება ახალ დიაგნოზირებული ტიპის 2 შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტთა 25% -ში. რეტინოპათიის შემთხვევა წელიწადში 8% -ით იზრდება, ასე რომ, დაავადების დაწყებიდან 8 წლის შემდეგ, რეტინოპათია გამოვლენილია ყველა პაციენტის 50% -ში, ხოლო 20 წლის შემდეგ პაციენტების დაახლოებით 100% -ში. იგი უფრო ხშირია ტიპი 2-ით, მისი სიმძიმის ხარისხი ასოცირდება ნეფროპათიის სიმძიმესთან. სიბრმავე ძირითადი მიზეზია საშუალო ასაკის და ხანდაზმულ ადამიანებში.
• დიაბეტური მიკრო- და მაკროანგიოპათია არის სისხლძარღვთა გამტარიანობის დარღვევა, მათი მყიფეობის მომატება, თრომბოზისადმი მიდრეკილება და ათეროსკლეროზის განვითარება (გვხვდება ადრე, ძირითადად გავლენას ახდენს მცირე გემები).
• დიაბეტური პოლინეიროპათია - ყველაზე ხშირად, ხელთათმანების და წინდების ტიპის ორმხრივი პერიფერიული ნეიროპათიის სახით, იწყება კიდურების ქვედა ნაწილებში. ტკივილის დაკარგვა და ტემპერატურის მგრძნობელობა ყველაზე მნიშვნელოვანი ფაქტორია ნეიროპათიული წყლულების განვითარებაში და სახსრების დისლოკაციაში. პერიფერიული ნეიროპათიის სიმპტომებია numbness, წვის შეგრძნება ან პარესთეზია, რომელიც იწყება დისტალურ კიდურებში. სიმპტომები ძლიერდება ღამით. მგრძნობელობის დაკარგვა იწვევს ადვილად დაზიანებებს.
• დიაბეტური ნეფროპათია - თირკმელების დაზიანება, ჯერ მიკროალბუმინურიის სახით (შარდში ალბუმინის ცილის გამოყოფა), შემდეგ პროტეინურია. ეს იწვევს თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის განვითარებას.
• დიაბეტური ართროპათია - სახსრების ტკივილი, ”გამანადგურებელი”, შეზღუდული მოძრაობა, სინოვიალური სითხის რაოდენობის შემცირება და სიბლანტის გაზრდა.
• დიაბეტური ოფთალმოპათია, რეტინოპათიის გარდა, მოიცავს კატარაქტის ადრეულ განვითარებას (ლინზების გადახურვას).
• დიაბეტური ენცეფალოპათია - ფსიქიკისა და განწყობის ცვლილებები, ემოციური ლაბილობა ან დეპრესია, დიაბეტური ნეიროპათია.
• შაქრიანი დიაბეტით დაავადებული პაციენტის ფეხების დაზიანება ჩირქოვან-ნეკროზული პროცესების, წყლულებისა და ოსტეოართულური დაზიანებების სახით, რაც ხდება პერიფერიული ნერვების, სისხლძარღვების, კანის და რბილი ქსოვილების, ძვლებისა და სახსრების ცვლილებების ფონზე. ეს არის ამპუტაციების ძირითადი მიზეზი შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში.

შაქრიანი დიაბეტით, არსებობს ფსიქიური აშლილობების განვითარების რისკი - დეპრესია, შფოთვა და კვების დარღვევები. დეპრესია ვითარდება პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ პირველი და მეორე ტიპის დიაბეტი, ორჯერ უფრო ხშირად, ვიდრე მოსახლეობის საშუალო მაჩვენებელი. დიდი დეპრესიული აშლილობა და ტიპი 2 დიაბეტი ურთიერთდახმარებით ზრდის ერთმანეთის დადგომის ალბათობას. ზოგადი პრაქტიკოსები ხშირად აფასებენ შაქრიანი დიაბეტის დროს კორომბალური ფსიქიური აშლილობის განვითარების რისკს, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს სერიოზული შედეგები, განსაკუთრებით ახალგაზრდა პაციენტებში.

ზოგადი პრინციპები რედაქტირება

ამჟამად, დიაბეტის მკურნალობა შემთხვევათა უმრავლესობაში სიმპტომურია და მიზნად ისახავს არსებული სიმპტომების აღმოფხვრას დაავადების მიზეზების აღმოფხვრის გარეშე, რადგან დიაბეტის ეფექტური მკურნალობა ჯერ კიდევ არ არის შემუშავებული. ექიმის ძირითადი ამოცანები დიაბეტის მკურნალობაში არის:

• ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის კომპენსაცია.
• გართულებების პრევენცია და მკურნალობა.
• სხეულის წონის ნორმალიზება.
• პაციენტების ტრენინგი.

ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის კომპენსაცია მიიღწევა ორი გზით: უჯრედების ინსულინით უზრუნველყოფით, სხვადასხვა გზით დიაბეტის ტიპის მიხედვით, და ნახშირწყლების ერთგვაროვანი და თანაბარი მიწოდებით უზრუნველყოფით, რაც მიიღწევა დიეტის დაცვით.

დიაბეტის კომპენსაციაში ძალზე მნიშვნელოვანი როლი აქვს პაციენტის განათლებას. პაციენტმა უნდა გაითვალისწინოს რა არის დიაბეტი, რამდენად საშიშია ის, რა უნდა გააკეთოს ჰიპო- და ჰიპერგლიკემიის ეპიზოდების შემთხვევაში, როგორ აარიდოს ისინი, შეძლოს დამოუკიდებლად გააკონტროლოს სისხლში გლუკოზის დონე და ჰქონდეს მკაფიო წარმოდგენა მისთვის მისაღები დიეტის შესახებ.

დიაბეტის სახეები (კლასიფიკაცია)

დიაბეტის კლასიფიკაცია:

1. ტიპი 1 შაქრიანი დიაბეტი - ხასიათდება სისხლში ინსულინის აბსოლუტური დეფიციტით
   1. აუტოიმუნური - ანტისხეულები თავს ესხმიან β - პანკრეასის უჯრედებს და მთლიანად ანადგურებენ მათ,
   2. იდიოპათიური (ნათელი მიზეზის გარეშე)
2. ტიპი 2 შაქრიანი დიაბეტი არის ინსულინის შედარებით დეფიციტი სისხლში. ეს ნიშნავს, რომ ინსულინის დონის რაოდენობრივი მაჩვენებელი ნორმალურ დიაპაზონში რჩება, მაგრამ ჰორმონალური რეცეპტორების რაოდენობა სამიზნე უჯრედულ მემბრანებზე (ტვინი, ღვიძლი, ცხიმოვანი ქსოვილი, კუნთები) მცირდება.
3. გესტაციური დიაბეტი არის მწვავე ან ქრონიკული მდგომარეობა, რომელიც ვლინდება ჰიპერგლიკემიის სახით ქალის ნაყოფის ტარების დროს.
4. შაქრიანი დიაბეტის სხვა (სიტუაციური) მიზეზები არის გლუკოზის ტოლერანტობა, რომელიც გამოწვეულია პანკრეასის პათოლოგიასთან დაკავშირებული მიზეზებით. შეიძლება იყოს დროებითი და მუდმივი.

დიაბეტის სახეები:

• სამკურნალო
• ინფექციური
• ინსულინის მოლეკულის ან მისი რეცეპტორების გენეტიკური დეფექტები,
• ასოცირდება სხვა ენდოკრინული პათოლოგიებით:
  • იშენკო-კუშინგის დაავადება,
  • თირკმელზედა ადენომა,
  • მძიმე დაავადება.

დიაბეტის კლასიფიკაცია სიმძიმის მიხედვით:

• მსუბუქი ფორმა - ხასიათდება ჰიპერგლიკემიით არა უმეტეს 8 მმოლ / ლ, შაქრის დონის უმნიშვნელო რყევებით, გლუკოზურიის ნაკლებობით (შარდში შაქარი). არ მოითხოვს ფარმაკოლოგიურ კორექტირებას ინსულინით.

საკმაოდ ხშირად, ამ ეტაპზე, დაავადების კლინიკური გამოვლინებები შეიძლება არ იყოს, თუმცა, ინსტრუმენტული დიაგნოზის დროს, გამოვლენილია ტიპიური გართულებების საწყისი ფორმები პერიფერიული ნერვების დაზიანებით, ბადურის, თირკმელებისა და გულის მიკრო გემები.

• ზომიერიპერიფერიული სისხლში გლუკოზის დონე აღწევს 14 მმოლ / ლ, ჩნდება გლუკოზურია (40 გ / ლ-მდე), კეტოაციდოზი - კეტონის სხეულების მკვეთრი მატება (ცხიმების გაყოფა მეტაბოლიტები).

კეტონის სხეულები წარმოიქმნება უჯრედების ენერგიის შიმშილის გამო. თითქმის ყველა გლუკოზა სისხლში ცირკულირებს და არ შედის უჯრედში, და ის იწყებს ცხიმების მაღაზიების გამოყენებას ATP- ის წარმოებისთვის. ამ ეტაპზე გლუკოზის დონე კონტროლდება დიეტური თერაპიის, ზეპირი ჰიპოგლიკემიური მედიკამენტების გამოყენებით (მეტფორმინი, აკარბოზი და ა.შ.) გამოყენებით.

კლინიკურად ვლინდება თირკმელების, გულ-სისხლძარღვთა სისტემის, ხედვის, ნევროლოგიური სიმპტომების დარღვევით.

• სერიოზული კურსი - სისხლში შაქარი აღემატება 14 მმოლ / ლ, ხოლო რყევები 20 - 30 მმოლამდე, გლუკოზურია 50 მმოლ / ლ-ზე მეტი. ინსულინის თერაპიაზე სრული დამოკიდებულება, სისხლძარღვების, ნერვების, ორგანოთა სისტემების სერიოზული დისფუნქციები.

ჰიპერგლიკემიის კომპენსაციის დონის კლასიფიკაცია:

ანაზღაურება - ეს არის სხეულის პირობითად ნორმალური მდგომარეობა ქრონიკული განუკურნებელი დაავადების არსებობის პირობებში. დაავადებას აქვს 3 ეტაპი:

1. ანაზღაურება - დიეტამ ან ინსულინოთერაპიამ შეიძლება მიაღწიოს სისხლში გლუკოზის ნორმალურ ფიგურებს. ანგიოპათიები და ნეიროპათიები არ ვითარდება. პაციენტის ზოგადი მდგომარეობა რჩება დამაკმაყოფილებელი დიდი ხნის განმავლობაში. თირკმელებში შაქრის მეტაბოლიზმის დარღვევა არ არის, კეტონის ორგანოების არარსებობა, აცეტონი. გლიკოზირებული ჰემოგლობინის რაოდენობა არ აღემატება "5%" მნიშვნელობას,
2. თანანაზღაურება - მკურნალობა სრულად არ ასწორებს სისხლის დათვლას და დაავადების კლინიკურ გამოვლინებებს.სისხლის გლუკოზა არ აღემატება 14 მმოლ / ლ. შაქრის მოლეკულები აზიანებს სისხლის წითელ უჯრედებს და ჩნდება გლიკოზილირებული ჰემოგლობინი, თირკმელებში მიკროზულური დაზიანება ჩნდება შარდში გლუკოზის მცირე რაოდენობით (40 გ / ლ-მდე). შარდში აცეტონი არ არის გამოვლენილი, თუმცა შესაძლებელია კეტოაციდოზის მსუბუქი გამოვლინებები,
3. დეკომპენსაცია - დიაბეტის მქონე პაციენტების ყველაზე მძიმე ეტაპი. ეს ჩვეულებრივ გვხვდება დაავადების გვიან სტადიაზე ან პანკრეასის მთლიან დაზიანებას, ასევე ინსულინის რეცეპტორებზე. ახასიათებს პაციენტის ზოგადი სერიოზული მდგომარეობა კომაში მოხვედრის დროს. გლუკოზის დონის კორექცია ფერმის დახმარებით შეუძლებელია. პრეპარატები (14 მმოლ / ლ-ზე მეტი). შარდის მაღალი შაქარი (50 გ / ლ-ზე მეტი), აცეტონი. გლიკოზირებული ჰემოგლობინი მნიშვნელოვნად აღემატება ნორმას, ხდება ჰიპოქსია. გრძელი კურსით, ეს მდგომარეობა იწვევს კომა და სიკვდილს.

დიეტის თერაპიის რედაქტირება

დიეტა დიაბეტისთვის მკურნალობის აუცილებელი ნაწილია, აგრეთვე შაქრიანი შემცირების წამლების ან ინსულინის გამოყენება. დიეტის გარეშე, ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის კომპენსაცია შეუძლებელია. უნდა აღინიშნოს, რომ ტიპის 2 დიაბეტით დაავადებულ ზოგიერთ შემთხვევაში, მხოლოდ დიეტა საკმარისია ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის კომპენსაციისთვის, განსაკუთრებით დაავადების ადრეულ ეტაპზე. ტიპი 1 დიაბეტით დაავადებულთათვის დიეტის დაცვა სასიცოცხლოდ მნიშვნელოვანია, დიეტის დარღვევამ შეიძლება გამოიწვიოს ჰიპო- ან ჰიპერგლიკემიური კომა და ზოგიერთ შემთხვევაში პაციენტის გარდაცვალება.

დიაბეტით დაავადებულთა თერაპიის მიზანია პაციენტის ორგანიზმში ნახშირწყლების მოხმარების ერთგვაროვანი და ადეკვატური ფიზიკური დატვირთვა. დიეტა უნდა იყოს დაბალანსებული ცილებში, ცხიმებსა და კალორიებში. ადვილად საჭმლის მომნელებელი ნახშირწყლები მთლიანად უნდა გამოირიცხოს დიეტადან, გარდა ჰიპოგლიკემიის შემთხვევებისა. ტიპი 2 დიაბეტით, ხშირად აუცილებელია სხეულის წონის გასწორება.

დიაბეტის დიათერაპიაში მთავარი კონცეფცია პურის ერთეულია. პურის ერთეული არის პირობითი ზომა, რომლის ტოლია 10-12 გრ ნახშირწყლები ან 20-25 გრ პური. არსებობს ცხრილი, სადაც მითითებულია სხვადასხვა საკვებში პურის ერთეულების რაოდენობა. დღის განმავლობაში, პაციენტის მიერ მოხმარებული პურის ერთეულების რაოდენობა უნდა დარჩეს მუდმივი, საშუალოდ დღეში 12-25 პურის ერთეულს მოიხმარენ, ეს დამოკიდებულია სხეულის წონასა და ფიზიკურ აქტივობაზე. ერთი საჭმლისთვის არ არის რეკომენდებული პურის ერთეულზე მეტი მოხმარების მიღება, სასურველია მოაწყოთ კვება ისე, რომ სხვადასხვა კვებაში პურის ერთეულების რაოდენობა დაახლოებით იგივე იყოს. აქვე უნდა აღინიშნოს, რომ ალკოჰოლის დალევამ შეიძლება გამოიწვიოს შორეულ ჰიპოგლიკემია, მათ შორის ჰიპოგლიკემიური კომა.

დიეტური თერაპიის წარმატებისთვის მნიშვნელოვანი პირობაა პაციენტისთვის კვების რძის შენარჩუნება, მას ემატება დღის განმავლობაში ყველა საკვები, რომელსაც ემატება მას, და იანგარიშება პურის ერთეულების რაოდენობა, რომელიც თითოეულ საჭმელზე და ზოგადად დღეშია მოხმარებული.

ასეთი კვების რძის შენარჩუნება უმეტეს შემთხვევაში საშუალებას იძლევა დაადგინოთ ჰიპო- და ჰიპერგლიკემიის ეპიზოდების მიზეზი, ეხმარება პაციენტის განათლებას, ეხმარება ექიმს, შეარჩიოს შაქრიანი შემცირების წამლების ან ინსულინის შესაბამისი დოზა.

დიაბეტის მიზეზები

შაქრიანი დიაბეტი (მოკლედ, როგორც დიაბეტი) არის პოლიეთოლოგიური დაავადება.

არ არსებობს ერთი ფაქტორი, რომელიც ამ პათოლოგიის მქონე ყველა ადამიანში დიაბეტს იწვევს.

დაავადების განვითარების ყველაზე მნიშვნელოვანი მიზეზები:

ტიპი I დიაბეტი:

• დიაბეტის გენეტიკური მიზეზები:
  • პან - პანკრეასის უჯრედების თანდაყოლილი უკმარისობა,
  • მემკვიდრეობითი მუტაციები ინსულინის სინთეზზე პასუხისმგებელ გენებში,
  • იმუნიტეტის გენეტიკური მიდრეკილება იმუნიტეტის ავტომატური აგრესიის შესახებ - უჯრედებზე (უშუალო ნათესავებს აქვთ დიაბეტი),
• დიაბეტის ინფექციური მიზეზები:
  • პანკრეოტროპული (პანკრეასის დაზიანების) ვირუსები: წითურა, ჰერპესი ტიპის 4, ყბაყურა, ჰეპატიტი A, B, C.ადამიანის იმუნიტეტი ამ ვირუსებთან ერთად იწყებს პანკრეასის უჯრედების განადგურებას, რაც იწვევს დიაბეტს.

II ტიპის დიაბეტს აქვს შემდეგი მიზეზები:

• მემკვიდრეობა (დიაბეტის არსებობა ახლო ნათესავებში),
• ვისცერული სიმსუქნე,
• ასაკი (ჩვეულებრივ, 50-60 წელზე უფროსი ასაკისა)
• ბოჭკოების დაბალი მიღება და დახვეწილი ცხიმების და მარტივი ნახშირწყლების მაღალი მიღება,
• ჰიპერტენზია
• ათეროსკლეროზი.

პროვოცირების ფაქტორები

ფაქტორთა ეს ჯგუფი თავისთავად არ იწვევს დაავადებას, მაგრამ მნიშვნელოვნად ზრდის მისი განვითარების შანსს, თუ არსებობს გენეტიკური მიდრეკილება.

• ფიზიკური უმოქმედობა (პასიური ცხოვრების წესი),
• სიმსუქნე
• მოწევა
• გადაჭარბებული დალევა
• ნივთიერებების გამოყენება, რომლებიც გავლენას ახდენენ პანკრეასზე (მაგალითად, ნარკოტიკები),
• დიეტაში ჭარბი ცხიმი და მარტივი ნახშირწყლები.

დიაბეტის სიმპტომები

შაქრიანი დიაბეტი ქრონიკული დაავადებაა, ამიტომ სიმპტომები მოულოდნელად არ გვხვდება. სიმპტომები ქალებში და მამაკაცებში სიმპტომები თითქმის იგივეა. დაავადებასთან ერთად, შემდეგი კლინიკური ნიშნების გამოვლინებები შესაძლებელია სხვადასხვა ხარისხით.

• მუდმივი სისუსტე, შესრულების დაქვეითება - ვითარდება ტვინის უჯრედების და ჩონჩხის კუნთების ქრონიკული ენერგიის შიმშილის გამო,
• მშრალი და ქავილი კანი - შარდში სითხის მუდმივი დაკარგვის გამო,
• თავბრუსხვევა, თავის ტკივილი - დიაბეტის ნიშნები - ცერებრალური გემების მოცირკულირე სისხლში გლუკოზის არარსებობის გამო,
• სწრაფი შარდვა - წარმოიქმნება თირკმელების ნეფრონების გლომერულის კაპილარების დაზიანებით,
• იმუნიტეტის დაქვეითება (მწვავე რესპირატორული მწვავე ვირუსული ინფექციები, კანზე ჭრილობის გახანგრძლივება) - T - უჯრედული იმუნიტეტის მოქმედება არის გაუფასურებული, კანის მთლიანობები ასრულებენ ბარიერულ ფუნქციას,
• პოლიფეგია - მუდმივი შიმშილის გრძნობა - ეს მდგომარეობა ვითარდება შარდში გლუკოზის სწრაფი დაკარგვის და უჯრედებში მისი არასაკმარისი ტრანსპორტირების გამო,
• მხედველობის დაქვეითება - მიზეზი — ბადურის მიკროსკოპული გემების დაზიანება,
• პოლიდიფსია - მუდმივი წყურვილი, რომელიც გამოწვეულია ხშირი შარდვის შედეგად,
• კიდურების სიბრტყე - ჰიპერგლიკემიის გახანგრძლივება იწვევს სპეციფიკურ პოლინეიროპათიას - სენსორული ნერვების დაზიანება მთელ სხეულში,
• ტკივილი გულში - ათეროსკლეროზის შედეგად კორონარული გემების შევიწროება იწვევს მიოკარდიუმის სისხლის მიწოდების დაქვეითებას და სპასტიური ტკივილის შემცირებას,
• შემცირდა სექსუალური ფუნქცია - პირდაპირ კავშირშია სისხლში ცუდად მიმოქცევაში ორგანოებში, რომლებიც წარმოქმნიან სქესობრივ ჰორმონებს.

დიაბეტის დიაგნოზი

დიაბეტის დიაგნოზი ყველაზე ხშირად არ იწვევს სირთულეებს კვალიფიციური სპეციალისტისთვის. ექიმს შეუძლია ეჭვობდეს დაავადება შემდეგ ფაქტორებზე დაყრდნობით.

• დიაბეტიანი პაციენტი უჩივის პოლიურიას (ყოველდღიური შარდის რაოდენობის გაზრდა), პოლიფაგია (მუდმივი შიმშილი), სისუსტე, თავის ტკივილი და სხვა კლინიკური სიმპტომები.
• გლუკოზის პროფილაქტიკური სისხლის ტესტირების დროს, მაჩვენებელი 6,1 მმოლ / ლზე მეტი იყო ცარიელ კუჭზე, ან 11.1 მმოლ / ლ 2 ჭამიდან 2 საათის შემდეგ.

თუ ეს სიმპტომოტოლოგია გამოვლენილია, ტესტების სერია ტარდება დიაგნოზის დასადასტურებლად / უარყოფისთვის და მიზეზების დასადგენად.

დიაბეტის ლაბორატორიული დიაგნოზი

პირის ღრუს გლუკოზის ტოლერანტობის ტესტი (PHTT)

სტანდარტული ტესტი ინსულინის ფუნქციური უნარის დასადგენად გლუკოზის დასაკავშირებლად და სისხლში მისი ნორმალური დონის შესანარჩუნებლად.

მეთოდის არსი: დილით, 8 საათიანი მარხვის ფონზე, სისხლი იღება გლუკოზის სამარხვო დონის შესაფასებლად. 5 წუთის შემდეგ, ექიმი აძლევს პაციენტს დალიოს 75 გრ წყალში გახსნილი გლუკოზა. 2 საათის შემდეგ, ხდება სისხლის განმეორებითი სინჯების ჩატარება და კვლავ განისაზღვრება შაქრის დონე.

ამავე პერიოდში, ჩვეულებრივ ვლინდება დიაბეტის საწყისი სიმპტომები.

PHTT– ის ანალიზის შეფასების კრიტერიუმები:

რაც უფრო მაღალია სპეციფიკური ანტისხეულების ტიტრი, მით უფრო მაღალია დაავადების აუტოიმუნური ეტიოლოგია, და უფრო სწრაფად ბეტა უჯრედები განადგურებულია და სისხლში ინსულინის დონე მცირდება.დიაბეტით დაავადებულებში, ეს ჩვეულებრივ აღემატება 1:10.

ნორმა - წარწერა: 1: 5-ზე ნაკლები.

• თუ ანტისხეულების ტიტრი ნორმალურ ფარგლებშია, მაგრამ უზმოზე გლუკოზის კონცენტრაცია 6.1-ზე მეტია, მზადდება ტიპი 2 დიაბეტის დიაგნოზი.

ინსულინისადმი ანტისხეულების დონე

კიდევ ერთი სპეციფიკური იმუნოლოგიური ანალიზი. იგი გამოიყენება დიფერენციალური დიაგნოზისთვის დიაბეტის მქონე პაციენტებში (ტიპი 1 დიაბეტი და ტიპი 2 დიაბეტი). გლუკოზის ტოლერანტობის დარღვევის შემთხვევაში სისხლი იღება და ტარდება სეროლოგიური ტესტირება. ასევე შეიძლება მიუთითებდეს დიაბეტის მიზეზები.

ინსულინისთვის AT- ს ნორმაა 0 - 10 PIECES / მლ.

• თუ C (AT) უფრო მაღალია ვიდრე ნორმალური, დიაგნოზი ტიპი 1 დიაბეტია. აუტოიმუნური დიაბეტი
• თუ C (AT) საცნობარო მნიშვნელობებშია, დიაგნოზი ტიპი 2 დიაბეტია.

დონის ტესტიანტისხეულებიგედი(გლუტამინის მჟავა დეკარბოქსილაზა)

GAD არის ცენტრალური ნერვული სისტემის სპეციფიკური მემბრანული ფერმენტი. ლოგიკური კორელაცია ანტისხეულების კონცენტრაციას GAD- თან და შაქრიანი დიაბეტის ტიპის 1 განვითარებას შორის ჯერ კიდევ არ არის ნათელი, მაგრამ ავადმყოფთა 80% - 90% -ში ეს ანტისხეულები განისაზღვრება სისხლში. AT GAD- ის ანალიზს რეკომენდებულია რისკჯგუფებში, პროდიაბეტიტის დიაგნოზირებისა და პროფილაქტიკური დიეტის და ფარმაკოლოგიური თერაპიის დანიშვნის მიზნით.

AT GAD- ის ნორმაა 0 - 5 სე / მლ.

• ნორმალური გლიკემიით დადებითი შედეგი მიუთითებს ტიპის 1 დიაბეტის მაღალ რისკზე,
• სისხლში გლუკოზის დონის მომატებული უარყოფითი შედეგი მიუთითებს ტიპის 2 დიაბეტის განვითარებაზე.

სისხლის ინსულინის ტესტი

ინსულინი - ენდოკრინული პანკრეასის მაღალი აქტიური ჰორმონი, სინთეზირებულია ბეტა - ლანგრანების კუნძულების უჯრედებში. მისი მთავარი ფუნქციაა გლუკოზის ტრანსპორტირება სომატურ უჯრედებში. ინსულინის დაქვეითება ყველაზე მნიშვნელოვანი რგოლია დაავადების პათოგენეზში.

ინსულინის კონცენტრაციის ნორმაა 2.6 - 24.9 μU / მლ

• ნორმის ქვემოთ - დიაბეტის და სხვა დაავადებების შესაძლო განვითარება,
• ნორმალურია, პანკრეასის სიმსივნე (ინსულინომა).

დიაბეტის ინსტრუმენტული დიაგნოზი

პანკრეასის ულტრაბგერა

ულტრაბგერითი სკანირების მეთოდი საშუალებას გაძლევთ დაადგინოთ წინამდებარე ჯირკვლის ქსოვილებში მორფოლოგიური ცვლილებები.

როგორც წესი, შაქრიანი დიაბეტით, დიფუზური დაზიანება განისაზღვრება (სკლეროზის ადგილები - ფუნქციურად აქტიური უჯრედების ჩანაცვლება შემაერთებელ ქსოვილთან).

ასევე, პანკრეასის მომატება შესაძლებელია, აღინიშნება შეშუპების ნიშნები.

ქვედა კიდურების გემების ანგიოგრაფია

ქვედა კიდურების არტერიები - დიაბეტისთვის სამიზნე ორგანო. გახანგრძლივებული ჰიპერგლიკემია იწვევს სისხლში ქოლესტერინის და ათეროსკლეროზის მატებას, რაც იწვევს ქსოვილების პერფუზიის დაქვეითებას.

მეთოდის არსია სპეციალური კონტრასტული აგენტის შეყვანა სისხლძარღვში, სისხლძარღვთა პატენტის ერთდროული მონიტორინგი კომპიუტერულ ტომოგრაფიზე.

თუ სისხლის მიწოდება მნიშვნელოვნად შემცირებულია ქვედა ფეხების დონეზე, იქმნება ე.წ. "დიაბეტური ტერფი". დიაბეტის დიაგნოზი დაფუძნებულია კვლევის ამ მეთოდზე.

თირკმელების ექოსკოპია და გულის ECHO KG

თირკმელების ინსტრუმენტული გამოკვლევის მეთოდები, რაც საშუალებას იძლევა შეფასდეს ამ ორგანოების დაზიანება, შაქრიანი დიაბეტის დიაგნოზის არსებობისას.

მიკროანგიოპათიები ვითარდება გულსა და თირკმელებში - სისხლძარღვთა დაზიანება მათი სანათურის მნიშვნელოვანი დაქვეითებით და, შესაბამისად, ფუნქციური შესაძლებლობების გაუარესებით. მეთოდი საშუალებას იძლევა დიაბეტის გართულებების თავიდან ასაცილებლად.

ბადურის გემების რეტინოგრაფია ან ანგიოგრაფია

თვალის ბადურის მიკროსკოპული გემები ჰიპერგლიკემიის მიმართ ყველაზე მგრძნობიარეა, შესაბამისად, მათში დაზიანების განვითარება იწყება დიაბეტის პირველ კლინიკურ ნიშნებამდეც კი.

კონტრასტის გამოყენებით, განისაზღვრება გემების შევიწროების ან სრული ოკლუზიის ხარისხი. ასევე, მიკროლეროზიისა და წყლულების არსებობა ფუნდამენტში, დიაბეტის ყველაზე მნიშვნელოვანი ნიშანი იქნება.

შაქრიანი დიაბეტის დიაგნოზირება არის ყოვლისმომცველი ღონისძიება, რომელიც ემყარება სამედიცინო ისტორიას, სპეციალისტის ობიექტურ გამოკვლევას, ლაბორატორიულ ტესტებს და ინსტრუმენტულ კვლევებს. მხოლოდ ერთი სადიაგნოსტიკო კრიტერიუმის გამოყენებით, შეუძლებელია 100% სწორი დიაგნოზის დადგენა.

თუ რისკის ქვეშ ხართ, დარწმუნდით, რომ ექიმთან კონსულტაციებს გაეცანით უფრო დეტალურად: რა არის დიაბეტი და რა უნდა გაკეთდეს ამ დიაგნოზით.

შაქრიანი დიაბეტის მკურნალობა არის ზომების ერთობლიობა გლიკემიის, ქოლესტერინის, კეტონის ორგანოების, აცეტონის, რძემჟავას დონის გამოსწორების მიზნით, გართულებების სწრაფი განვითარების თავიდან ასაცილებლად და ადამიანის ცხოვრების ხარისხის გაუმჯობესების მიზნით.

შაქრიანი დიაბეტის დროს, მკურნალობის ყველა მეთოდის გამოყენება ძალიან მნიშვნელოვანი ასპექტია.

დიაბეტის მკურნალობისას გამოყენებული მეთოდები

• ფარმაკოლოგიური თერაპია (ინსულინის თერაპია),
• დიეტა
• რეგულარული ვარჯიში
• პროფილაქტიკური ზომები დაავადების პროგრესირებისა და გართულებების განვითარების თავიდან ასაცილებლად,
• ფსიქოლოგიური მხარდაჭერა.

ფარმაკოლოგიური კორექტირება ინსულინის მიერ

შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებში ინსულინის ინექციების საჭიროება, მისი ტიპი და გამოყენების სიხშირე მკაცრად ინდივიდუალურია და შერჩეულია სპეციალისტების მიერ (თერაპევტი, ენდოკრინოლოგი, კარდიოლოგი, ნევროლოგი, ჰეპატოლოგი, დიაბეტოლოგი). ისინი ყოველთვის ყურადღებას აქცევენ დიაბეტის სიმპტომებს, ატარებენ დიფერენციალურ დიაგნოზს, სკრინინგის ჩატარებას და აფასებენ წამლების ეფექტურობას.

ინსულინის ტიპები:

• მაღალი სიჩქარე (ულტრასორტის მოქმედება) - მოქმედებას იწყებს დაუყოვნებლივ მიღების შემდეგ და მუშაობს 3-დან 4 საათის განმავლობაში. გამოიყენება ჭამის წინ ან დაუყოვნებლივ. (ინსულინი - აპიდრა, ინსულინი - ჰუმალოგი),
• მოკლე მოქმედება - მოქმედება 20-30 წუთის შემდეგ. აუცილებელია მკაცრად გამოვიყენოთ ჭამამდე 10 - 15 წუთით ადრე (ინსულინი - აქტრამიდი, ჰუმულინი რეგულარული),
• საშუალო ხანგრძლივობა - გამოიყენება უწყვეტი გამოყენებისთვის და მოქმედებს ინექციის შემდეგ 12-დან 18 საათის განმავლობაში. საშუალებას იძლევა თავიდან აიცილოთ შაქრიანი დიაბეტით დაავადებული გართულებები (პროტაფანი, ჰოდოდარი br),
• ხანგრძლივი მოქმედების ინსულინი - მოითხოვს ყოველდღიურად უწყვეტ გამოყენებას. ძალაშია 18-დან 24 საათამდე. იგი არ გამოიყენება სისხლში გლუკოზის დონის შესამცირებლად, მაგრამ მხოლოდ მისი ყოველდღიური კონცენტრაციის კონტროლი ხდება და არ იძლევა ნორმალურ მნიშვნელობათა გადამეტებას (Tujeo Solostar, Basaglar),
• კომბინირებულიინსულინი - შეიცავს სხვადასხვა პროპორციებში ულტრასორტისა და გახანგრძლივებული მოქმედების ინსულინებს. იგი ძირითადად გამოიყენება ტიპი 1 დიაბეტის ინტენსიური თერაპიისთვის (ინსუმანური კომბი, ნოვომიქსი).

დიეტური თერაპია დიაბეტისთვის

დიეტა - 50% წარმატება დიაბეტით დაავადებული პაციენტის გლიკემიის დონის კონტროლში.

რა საკვები უნდა იქნას მოხმარებული?

• ხილი და ბოსტნეული დაბალი შაქრით და ვიტამინებისა და მინერალების მაღალი კონცენტრაციით (ვაშლი, სტაფილო, კომბოსტო, ჭარხალი)
• ხორცი, რომელიც შეიცავს მცირე რაოდენობით ცხოველურ ცხიმს (საქონლის ხორცი, ინდაური, მწყერის ხორცი)
• მარცვლეული და მარცვლეული (წიწიბურა, ხორბალი, ბრინჯი, ქერი, მარგალიტი ქერი)
• თევზი (საუკეთესო საზღვაო)
• სასმელებისგან უმჯობესია აირჩიოთ არა ძლიერი ჩაი, ხილის დეკორქცია.

რა უნდა იქნას უარყოფილი

• ტკბილეული, მაკარონი, ფქვილი
• კონცენტრირებული წვენები
• ცხიმოვანი ხორცი და რძის პროდუქტები
• ცხარე და შებოლილი პროდუქტები
• ალკოჰოლი

შაქრის შემამცირებელი მედიკამენტები

• გლიბენკლამიდი - პრეპარატი, რომელიც ასტიმულირებს ინსულინის წარმოქმნას პანკრეაში.
• რეპაგლინიდი - ასტიმულირებს ბეტა უჯრედებს ინსულინის სინთეზში
• აკაროზა - მუშაობს ნაწლავში, აფერხებს წვრილი ნაწლავის ფერმენტების მოქმედებას, რომლებიც ანადგურებენ გლუკოზას პოლისაქარიდებს.
• პიოგლიტაზონი - პრეპარატი პოლინეიროპათიის, თირკმელების, გულის და ბადურის მიკრო - მაკროანგიოპათიის პროფილაქტიკისთვის.

დიაბეტისთვის ხალხური საშუალებები

ტრადიციული მეთოდები მოიცავს მცენარეების, ხილისა და ბოსტნეულის სხვადასხვა დეკორქციების მომზადებას, ერთ ხარისხში ან სხვაზე გლიკემიის დონის გასწორებაზე.

• კრიითა ამური - მზა ექსტრაქტი ხავსიდან. Krythea- ს გამოყენება იწვევს პანკრეასის ჰორმონების სინთეზის ზრდას: ლიპაზებს, ამილაზას, პროტეაზას. მას ასევე აქვს ანტი ალერგიული და იმუნომოდულატორული მოქმედება, ამცირებს დიაბეტის მთავარ სიმპტომებს.
• ოხრახუშის ფესვი + ლიმონის ბუდე + ნიორი- ამ პროდუქტებში დიდი რაოდენობითაა C ვიტამინი, E, A, სელენი და სხვა კვალი ელემენტები. ყველა ეს არის საჭიროა გახეხილი, აურიეთ და დაჟინებით დაახლოებით 2 კვირის განმავლობაში. გამოიყენეთ პერორალურად 1 ჩაის კოვზი ჭამის წინ.
• მუხის მუწუკები- შეიცავს ტანინს, დიაბეტის ძალიან ეფექტური საშუალება. ეს ნივთიერება ასტიმულირებს იმუნურ სისტემას, გააჩნია ანთების საწინააღმდეგო და დეკონსტრუქციული მოქმედებები, აძლიერებს სისხლძარღვების კედლებს და ათავისუფლებს გამოხატულ ტიპებს. Acorns უნდა გაანადგურა ფხვნილი და მიღებული 1 ჩაის კოვზი ყოველი ჭამის წინ.

დაავადებათა პროფილაქტიკა

გენეტიკური მიდრეკილებით, დაავადების პრევენცია შეუძლებელია. ამასთან, რისკების შემცველმა ადამიანებმა უნდა მიიღონ მთელი რიგი ზომები გლიკემიის გასაკონტროლებლად და დიაბეტის გართულებების განვითარების სიჩქარე.

• არასასურველი მემკვიდრეობის მქონე ბავშვებმა (მშობლები, ბებია-პაპა ავად არიან დიაბეტით) საჭიროა წელიწადში ერთხელ ჩაიტარონ ანალიზი სისხლში შაქრის შემცველობაზე, ასევე დააკონტროლონ მათი მდგომარეობა და დაავადების პირველი სიმპტომების გამოვლენა. ასევე, მნიშვნელოვანი ღონისძიება იქნება ოფთალმოლოგის, ნეიროპათოლოგის, ენდოკრინოლოგის, კარდიოლოგის, ყოველწლიური კონსულტაციები, დიაბეტის პირველი სიმპტომების დასადგენად, შაქრიანი დიაბეტის გართულებების თავიდან ასაცილებლად.
• დიაბეტის 2-ის პროფილაქტიკისთვის, 40 წელზე მეტი ასაკის ადამიანმა უნდა შეამოწმოს მათი გლიკემიის დონე ყოველწლიურად.
• სისხლში შაქრის დონის გასაკონტროლებლად ყველა დიაბეტით დაავადებულს უნდა გამოიყენოს სპეციალური მოწყობილობები - გლუკომეტრები.

​თქვენ ასევე უნდა გაარკვიოთ ყველაფერი დიაბეტის შესახებ, რა შეგიძლიათ და არ შეგიძლიათ გააკეთოთ, დაწყებული ტიპით და დამთავრებული დაავადების მიზეზებით, სპეციალურად თქვენთვის, ამისათვის საჭიროა ექიმთან ხანგრძლივი საუბარი, ის კონსულტაციას გაუწევს, გიხელმძღვანელებს საჭირო ტესტებზე და დანიშნოს მკურნალობა.

აღდგენის პროგნოზი

დიაბეტი არის განუკურნებელი დაავადება, ამიტომ გამოჯანმრთელების პროგნოზი ცუდია. ამასთან, ფარმაკოლოგიური ინსულინის თერაპიის თანამედროვე მიღწევებმა შეიძლება მნიშვნელოვნად გააძლიეროს დიაბეტით დაავადებულთა სიცოცხლე, ხოლო ტიპიური ორგანოს სისტემების დარღვევების რეგულარული დიაგნოზი იწვევს პაციენტის ცხოვრების ხარისხის გაუმჯობესებას.