ჰიპერმოსოლარული კომა > დიაბეტის გართულებები

ჰალუცინაციები
დეზორიენტაცია
მეტყველების გაუფასურება
გაუფასურებული ცნობიერება
დამბლა
გაიზარდა მადა
დაბალი ტემპერატურა
დაბალი წნევა
ინტენსიური წყურვილი
სისუსტე
წონის დაკლება
კრუნჩხვები
მშრალი კანი
ლორწოვანი გარსის მშრალი
ნაწილობრივი დამბლა

ჰიპერმოსოლარული კომა წარმოადგენს შაქრიანი დიაბეტის გართულებას, რომელიც ხასიათდება ჰიპერგლიკემიით, სისხლით ჰიპერმოსოლარულობით. ეს გამოიხატება დეჰიდრატაციით (დეჰიდრატაცია) და კეტოაციდოზის არარსებობით. აღინიშნება 50 წელზე უფროსი ასაკის პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ ინსულინდამოკიდებული ტიპის შაქრიანი დიაბეტი, შესაძლებელია კომბინირებული იყოს სიმსუქნე. ყველაზე ხშირად ვლინდება ადამიანებში დაავადების ცუდი მკურნალობის ან მისი არყოფნის გამო.

კლინიკური სურათი შეიძლება განვითარდეს რამდენიმე დღის განმავლობაში, სანამ ცნობიერების სრული დაკარგვა და გარე სტიმებზე რეაგირება არ მოხდება.

იგი დიაგნოზირებულია ლაბორატორიული და ინსტრუმენტული გამოკვლევის მეთოდებით. მკურნალობა მიზნად ისახავს სისხლში შაქრის შემცირებას, წყლის ბალანსის აღდგენას და პირს კომადან მოცილებას. პროგნოზი არასახარბიელოა: შემთხვევების 50% -ში ფატალური შედეგი ხდება.

შაქრიანი დიაბეტის დროს ჰიპერმოსოლარული კომა საკმაოდ ხშირი მოვლენაა და აღინიშნება პაციენტების 70–80% -ში. ჰიპერმოსალოლიზმი არის მდგომარეობა, რომელიც ასოცირდება ადამიანის სისხლში ნივთიერებების, როგორიცაა გლუკოზისა და ნატრიუმის მაღალი შემცველობით, რაც იწვევს ტვინის გაუწყლოებას, რის შემდეგაც ხდება მთელი სხეული დეჰიდრატაცია.

დაავადება ვლინდება ადამიანში დიაბეტის არსებობის გამო, ან არის ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის დარღვევის შედეგი, და ეს იწვევს ინსულინის დაქვეითებას და გეტონების კონცენტრაციის ზრდას კეტონის სხეულებთან.

პაციენტის სისხლში შაქარი იზრდება შემდეგი მიზეზების გამო:

სხეულის მკვეთრი გაუწყლოება ძლიერი ღებინების შემდეგ, დიარეა, მცირე რაოდენობით სითხის მიღება, შარდმდენების ბოროტად გამოყენება,
გაიზარდა ღვიძლის გლუკოზა გამოწვეული დეკომპენსაციით ან არასათანადო მოპყრობით,
გლუკოზის გადაჭარბებული კონცენტრაცია ინტრავენური გადაწყვეტილებების მიღების შემდეგ.

ამის შემდეგ, თირკმელების ფუნქციონირება დარღვეულია, რაც გავლენას ახდენს შარდში გლუკოზის გამოყოფაზე, ხოლო მისი ჭარბი ტოქსიკურია მთელი სხეულისთვის. ეს თავის მხრივ აფერხებს ინსულინის წარმოებას და სხვა ქსოვილების მიერ შაქრის გამოყენებას. შედეგად, პაციენტის მდგომარეობა დამძიმებულია, მცირდება სისხლის ნაკადის შემცირება, შეინიშნება ტვინის უჯრედების გაუწყლოება, მცირდება წნევა, შეინიშნება ცნობიერება, დარღვეულია გონება, შესაძლებელია სისხლჩაქცევები, შეფერხებები სიცოცხლის მხარდამჭერ სისტემაში და ადამიანი კომაში ჩავარდება.

ჰიპერმოსოლარული დიაბეტური კომა არის ცნობიერების დაკარგვის მდგომარეობა სხეულის ყველა სისტემის დარღვეული ფუნქციონირებით, როდესაც რეფლექსები მცირდება, გულის მოქმედება ქრება და მცირდება თერმორეგულაცია. ამ მდგომარეობაში, სიკვდილის მაღალი რისკი არსებობს.

კლასიფიკაცია

Hyperosmolar კომა აქვს რამდენიმე სახეობა:

ჰიპერგლიკემიური კომა. აღინიშნება სისხლში შაქრის მომატება, რაც იწვევს ინტოქსიკაციას და გაუფასურებულ ცნობიერებას, შეიძლება თან ახლდეს რძემჟავა კონცენტრაციის მომატება.
ჰიპერგლიკემიური hyperosmolar კომა არის პათოლოგიური მდგომარეობის შერეული ტიპი, როდესაც გაუფასურებული ცნობიერება ხდება ჭარბი შაქრისა და მაღალ ოსმოსური ნაერთების გამო, დაქვეითებული ნახშირბადის მეტაბოლიზმით. დიაგნოზის დასმისას აუცილებელია პაციენტის შემოწმება თირკმელებში ინფექციური დაავადებების არსებობისას, ცხვირის ღრუში, მუცლის ღრუსა და ლიმფური კვანძების შემოწმების მიზნით, რადგან ამ ჯიშში არ არის ქეთოაციდოზი.
ქეთოაციდური კომა. ის ასოცირდება ინსულინის ნაკლებობას არასწორად შერჩეული მკურნალობის გამო, რაც ხელს უწყობს უჯრედებში გლუკოზის მიწოდების შეფერხებას და მისი ათვისების შემცირებას. სიმპტომები სწრაფად ვითარდება, თერაპიის პროგნოზი ხელსაყრელია: აღდგენა ხდება შემთხვევათა 85% -ში. პაციენტს შეიძლება ჰქონდეს ძლიერი წყურვილი, მუცლის ტკივილი, პაციენტს აქვს გამოხატული ღრმა სუნთქვა აცეტონის სუნით, გონებაში ჩნდება დაბნეულობა.
ჰიპეროსმოლარული არა-კეტოაციდური კომა. ახასიათებს მწვავე მეტაბოლური აშლილობა მკვეთრი დეჰიდრატაციით და ეგზისიკოზიით. არ არსებობს კეტონის სხეულების დაგროვება, ეს ძალიან იშვიათია. მიზეზი არის ინსულინის ნაკლებობა და დეჰიდრატაცია. განვითარების პროცესი საკმაოდ ნელა მიმდინარეობს - დაახლოებით ორი კვირაა სიმპტომების თანდათანობითი გამწვავებით.

თითოეული ჯიში ერთმანეთთან ურთიერთკავშირშია მთავარი მიზეზი - დიაბეტი. Hyperosmolar კომა ვითარდება ორიდან სამ კვირაში.

სიმპტომოტოლოგია

Hyperosmolar კომა აქვს შემდეგი ზოგადი სიმპტომები, რომლებიც წინ უძღვის ცნობიერების დარღვევას:

ინტენსიური წყურვილი
მშრალი კანი და ლორწოვანი გარსები,
სხეულის წონა მცირდება
ზოგადი სისუსტე და ანემია.

პაციენტის არტერიული წნევა მცირდება, სხეულის ტემპერატურა იკლებს და ასევე აღინიშნება:

მძიმე პირობებში შესაძლებელია ჰალუცინაციები, დეზორიენტაცია, დამბლა, მეტყველების დაქვეითება. თუ არ არის გათვალისწინებული სამედიცინო დახმარება, მაშინ მნიშვნელოვნად იზრდება სიკვდილის რისკი.

ბავშვებში დიაბეტით დაავადებულებში აღინიშნება მკვეთრი წონის დაკლება, მადის მომატება და დეკომპენსაცია იწვევს გულ-სისხლძარღვთა სისტემის პრობლემებს. ამავე დროს, პირიდან სუნი წააგავს ხილის არომატს.

დიაგნოსტიკა

უმეტეს შემთხვევაში, პაციენტი, რომელსაც აქვს ჰიპერმოსოლარული არა-კეტოაციდური კომის დიაგნოზი, დაუყოვნებლივ მიდის ინტენსიურ მკურნალობაზე, სადაც სასწრაფოდ გაირკვა ამ მდგომარეობის მიზეზი. პაციენტს ეძლევა პირველადი დახმარება, მაგრამ მთელი სურათის გარკვევის გარეშე, ის საკმარისად ეფექტური არ არის და მხოლოდ პაციენტის მდგომარეობის სტაბილიზაციის საშუალებას იძლევა.

სისხლის ტესტი ინსულინისა და შაქრისთვის, ასევე ლაქტური მჟავებისთვის,
ტარდება პაციენტის გარე გამოკვლევა, შემოწმებულია რეაქციები.

თუ პაციენტი დაეცემა ცნობიერების დარღვევის დაწყებამდე, მას ინიშნება სისხლის ტესტი, შარდის ტესტი შაქრისთვის, ინსულინისთვის, ნატრიუმის არსებობისთვის.

ინიშნება კარდიოგრამა, გულის ულტრაბგერითი სკანირება, რადგან დიაბეტმა შეიძლება გამოიწვიოს ინსულტი ან გულის შეტევა.

ექიმმა უნდა განასხვავოს პათოლოგია ცერებრალური შეშუპებისაგან, რათა არ გამწვავდეს სიტუაცია დიურეზულების მიღებით. ხდება ხელმძღვანელის კომპიუტერული ტომოგრაფია.

ზუსტი დიაგნოზის დადგენისას, პაციენტი ჰოსპიტალიზირებულია და მკურნალობა ინიშნება.

გადაუდებელი დახმარება მოიცავს შემდეგ მოქმედებებს:

სასწრაფოს ეწოდება,
პულსი და არტერიული წნევა შემოწმდება ექიმის მოსვლამდე,
შემოწმებულია პაციენტის მეტყველების აპარატურა, უნდა მოხდეს ყურის სახსრების რბოლა, ლოყებზე ჩამოკიდება, რათა პაციენტმა არ დაკარგოს ცნობიერება,
თუ პაციენტი ინსულინზე იმყოფება, მაშინ ინსულინი კანქვეშა ინექცირდება და უხვად არის დალეული წყლით.

პაციენტის ჰოსპიტალიზაციის შემდეგ და მიზეზების დადგენის შემდეგ, შესაბამისი მკურნალობა ინიშნება კომა ტიპის მიხედვით.

Hyperosmolar კომა მოიცავს შემდეგ თერაპიულ მოქმედებებს:

გაუწყლოებისა და შოკის აღმოფხვრა,
ელექტროლიტური ბალანსის აღდგენა,
აღმოფხვრილია სისხლის ჰიპერსომოლარულობა,
თუ გამოვლენილია ლაქტური აციდოზი, ხორციელდება ლაქტური მჟავის დასკვნა და ნორმალიზაცია.

პაციენტი ჰოსპიტალიზირებულია, კუჭი ირეცხება, შარდის კათეტერია ჩასმული, ტარდება ჟანგბადის თერაპია.

ამ ტიპის კომაში, დიდი მოცულობებით რეჰიდრატაცია ინიშნება: ის გაცილებით მაღალია, ვიდრე კეტოაციდური კომაში, რომელშიც ასევე ინიშნება რეჰიდრატაცია, ისევე როგორც ინსულინის თერაპია.

დაავადება მკურნალობს ორგანიზმში სითხის მოცულობის აღდგენით, რომელიც შეიძლება შეიცავდეს გლუკოზას და ნატრიუმს. თუმცა, ამ შემთხვევაში, სიკვდილის ძალიან მაღალი რისკი არსებობს.

ჰიპერგლიკემიური კომაში, ინსულინის მომატება აღინიშნება, ამიტომ არ არის დადგენილი, და ამის ნაცვლად დიდი რაოდენობით კალიუმი ინიშნება. ტუტეებისა და გამაფხვიერებლის გამოყენება არ ხდება კეტოაციდოზით ან ჰიპერმოსოლარული კომა.

კლინიკური რეკომენდაციები პაციენტის კომადან ამოღების შემდეგ და ორგანიზმში ყველა ფუნქციის ნორმალიზაციის შემდეგ არის შემდეგი:

დროულად მიიღეთ წამლები,
არ აღემატებოდეს დადგენილ დოზას,
აკონტროლეთ სისხლში შაქარი, გაიარეთ ტესტები უფრო ხშირად,
არტერიული წნევის კონტროლი, გამოიყენეთ ნარკოტიკები, რომლებიც ხელს უწყობენ მის ნორმალიზებას.

ნუ გადატვირთავთ მუშაობას, დაისვენეთ მეტი, განსაკუთრებით რეაბილიტაციის დროს.

შესაძლო გართულებები

ჰიპერმოსოლარული კომის ყველაზე გავრცელებული გართულებებია:

კლინიკური სიმპტომების პირველი მანიფესტაციების დროს პაციენტს უნდა დაეხმაროს სამედიცინო დახმარებას, გამოკვლევას და დანიშნოს მკურნალობა.

კომა ბავშვებში უფრო ხშირია, ვიდრე მოზრდილებში და ხასიათდება უკიდურესად უარყოფითი პროგნოზებით. ამიტომ, მშობლებმა უნდა შეძლონ ბავშვის ჯანმრთელობის მდგომარეობის მონიტორინგი, ხოლო პირველივე სიმპტომების დროს მიმართონ სამედიცინო დახმარებას.

ჰიპერმოსოლარული კომაის მიზეზები

Hyperosmolar კომა შეიძლება განვითარდეს:

მკვეთრი გაუწყლოება (ღებინება, დიარეა, დამწვრობა, დიურეზულებით მკურნალობის ხანგრძლივობა),
ენდოგენური ან / და ეგზოგენური ინსულინის უკმარისობა ან არარსებობა (მაგალითად, ინსულინის არასაკმარისი თერაპიის გამო ან მისი არარსებობის გამო),
ინსულინისადმი მომატებული მოთხოვნილება (დიეტის უხეში დარღვევით ან კონცენტრირებული გლუკოზის გადაწყვეტილებების დანერგვით, ასევე ინფექციური დაავადებებით, განსაკუთრებით პნევმონიით და საშარდე გზების ინფექციით, სხვა სერიოზული თანმდევი დაავადებებით, დაზიანებებით და ოპერაციებით, წამლის თერაპია ინსულინის ანტაგონისტების თვისებებით, გლუკოკორტიკოსტეროიდები და ა.შ.) სექსუალური ჰორმონების წამლები და ა.შ.).

ჰიპერმოსოლარული კომის პათოგენეზი ბოლომდე არ არის გასაგები. მძიმე ჰიპერგლიკემია ხდება ორგანიზმში გლუკოზის ჭარბი მოხმარების, ღვიძლის მიერ გლუკოზის წარმოების გაზრდის, გლუკოზის ტოქსიკურობის, ინსულინის სეკრეციის ჩახშობის და პერიფერიული ქსოვილების მიერ გლუკოზის ათვისების გამო, აგრეთვე ორგანიზმის გაუწყლოების გამო. ითვლებოდა, რომ ენდოგენური ინსულინის არსებობა ერევა ლიპოლიზსა და კეტოგენეზში, მაგრამ ღვიძლის მიერ გლუკოზის წარმოქმნის ჩახშობისთვის ეს საკმარისი არ არის.

ამრიგად, გლუკონეოგენეზი და გლიკოგენოლიზი იწვევს ძლიერ ჰიპერგლიკემიას. ამასთან, სისხლში ინსულინის კონცენტრაცია შაქრიანი დიაბეტური კეტოაციდოზით და ჰიპერმოსოლარული კომა თითქმის იგივეა.

კიდევ ერთი თეორიის თანახმად, ჰიპერმოსოლარული კომაში, სომატოტროპული ჰორმონის და კორტიკოლის კონცენტრაცია უფრო დაბალია, ვიდრე დიაბეტური კეტოაციდოზის დროს, გარდა ამისა, ჰიპერმოსოლარული კომაში, ინსულინს / გლუკაგონის თანაფარდობა უფრო მაღალია, ვიდრე დიაბეტური კეტოაციდოზთან. პლაზმური ჰიპერმოსომოლარობა იწვევს ცხიმოვანი ქსოვილისგან FFA– ის განთავისუფლების დათრგუნვას და ახდენს ლიპოლიზსა და კეტოგენეზს.

პლაზმური ჰიპერმოსომოლარობის მექანიზმი მოიცავს ალდოსტერონისა და კორტიკოლის წარმოების გაზრდას დეჰიდრატაციის ჰიპოვოლემიის საპასუხოდ, რის შედეგადაც ვითარდება ჰიპერნატრემია. მაღალი ჰიპერგლიკემია და ჰიპერნატრემია იწვევს პლაზმურ ჰიპერმოსოლარობას, რაც თავის მხრივ იწვევს უჯრედშორისი დეჰიდრატაციას. ამავე დროს, ნატრიუმის შემცველობა იზრდება ცერებროსპინალურ სითხეში. ტვინის უჯრედებში წყლისა და ელექტროლიტური ბალანსის დარღვევა იწვევს ნევროლოგიური სიმპტომების, ცერებრალური შეშუპებისა და კომაის განვითარებას.

, , , ,

ჰიპერმოსოლარული კომატის სიმპტომები

Hyperosmolar კომა ვითარდება რამდენიმე დღის ან კვირის განმავლობაში.

პაციენტი ვითარდება დეკომპენსირებული შაქრიანი დიაბეტის სიმპტომებით, მათ შორის:

პოლიურია
წყურვილი
მშრალი კანი და ლორწოვანი გარსები,
წონის დაკლება
სისუსტე, ადინამია.

გარდა ამისა, არსებობს დეჰიდრატაციის სიმპტომები,

კანის ტურგორის შემცირება,
შემცირდა წარბების ტონუსი,
არტერიული წნევის და სხეულის ტემპერატურის დაქვეითება.

ნევროლოგიური სიმპტომები დამახასიათებელია:

ჰემიპარეზი,
ჰიპერრეფლექსია ან არფლექსია,
გაუფასურებული ცნობიერება
კრუნჩხვები (პაციენტების 5% -ში).

მწვავე, არაკორექტირებული ჰიპერმოსოლარული მდგომარეობის დროს ვითარდება სტუპორი და კომა. ჰიპერმოსოლარული კომის ყველაზე გავრცელებული გართულებებია:

ეპილეფსიური კრუნჩხვები
ღრმა ვენების თრომბოზი,
პანკრეატიტი
თირკმლის უკმარისობა.

დიფერენციალური დიაგნოზი

ჰიპერმოსოლარული კომა დიფერენცირებულია ცნობიერების გაუარესების სხვა შესაძლო მიზეზებთან.

პაციენტების ხანდაზმული ასაკის გათვალისწინებით, ყველაზე ხშირად დიფერენციალური დიაგნოზი ხორციელდება ცერებრალური მიმოქცევის დარღვევით და სუბდურული ჰემატომის დარღვევით.

უაღრესად მნიშვნელოვანი ამოცანაა ჰიპერმოსოლარული კომა დიფერენციალური დიაგნოზი დიაბეტური კეტოაციდური და განსაკუთრებით ჰიპოგლიკემიური კომა.

, , , , ,

ჰიპერმოსოლარული კომა მკურნალობა

პაციენტები, რომლებსაც აქვთ ჰიპერმოსოლარული კომა, უნდა გაიარონ სტაციონარული მკურნალობა ინტენსიური თერაპიის განყოფილებაში / ინტენსიური თერაპიის განყოფილებაში. დიაგნოზის დადგენის და თერაპიის დაწყების შემდეგ, პაციენტებს სჭირდებათ მუდმივი მონიტორინგი მათი მდგომარეობის შესახებ, მათ შორის ძირითადი ჰემოდინამიკური პარამეტრების, სხეულის ტემპერატურის და ლაბორატორიული პარამეტრების მონიტორინგი.

საჭიროების შემთხვევაში, პაციენტები გაივლიან მექანიკურ ვენტილაციას, ბუშტის კათეტერიზაციას, ცენტრალური ვენური კათეტერის დაყენებას და პარენტერალურ კვებას. ინტენსიური თერაპიის განყოფილებაში / ინტენსიური თერაპიის განყოფილებაში ახორციელებენ:

სისხლში გლუკოზის სწრაფი ანალიზი 1 საათში 1 ინტრავენური გლუკოზით ან კანქვეშა ადმინისტრაციაში გადასვლისას 1 ჯერ 3 საათში,
სისხლში შრატში კეტონის ორგანოების განსაზღვრა 2 ჯერ დღეში (თუ ეს შეუძლებელია - შარდში კეტონის ორგანოების განსაზღვრა 2 რ / დღეში),
K, Na- ის დონის განსაზღვრა სისხლში 3-4 ჯერ დღეში,
მჟავა-ფაზური მდგომარეობის შესწავლა დღეში 2-3-ჯერ, pH– ის მუდმივი ნორმალიზებამდე,
შარდის გამომუშავების საათობრივი კონტროლი სანამ გაუწყლოება არ გამოირიცხება,
ელექტროკარდიოგრამის მონიტორინგი
არტერიული წნევის, გულისცემის, სხეულის ტემპერატურის კონტროლი ყოველ 2 საათში,
ფილტვების რენტგენოგრაფია
ზოგადი ანალიზი სისხლში, შარდში 1 ჯერ 2-3 დღეში.

როგორც დიაბეტური კეტოაციდოზი, ასევე ჰიპერმოსოლარული კომა პაციენტებში მკურნალობის ძირითადი მიმართულებებია რეჰიდრატაცია, ინსულინთერაპია (პლაზმური გლიკემიისა და ჰიპერსომოლარობის შესამცირებლად), ელექტროლიტების დარღვევების კორექტირება და მჟავა-ფუძის დარღვევები).

რეჰიდრატაცია

ნატრიუმის ქლორიდი, 0.45 ან 0.9% ხსნარი, ინტრავენურად წვეთი 1-1,5 ლ ინფუზიის 1 საათის განმავლობაში, 0.5-1 ლ მე -2 და მე -3 დროს, 300-500 მლ მომდევნო საათები. ნატრიუმის ქლორიდის ხსნარის კონცენტრაცია განისაზღვრება სისხლში ნატრიუმის დონის შესაბამისად. Na + 145-165 meq / l დონეზე, ნატრიუმის ქლორიდის ხსნარი მიიღება 0.45% კონცენტრაციით, Na + +> 165 meq / l დონეზე, მარილიანი ხსნარების დანერგვა უკუნაჩვენებია, ასეთ პაციენტებში გლუკოზის ხსნარი გამოიყენება რეჰიდრატაციისთვის.

დექსტროზა, 5% ხსნარი, ინტრავენურად წვეთი 1-1,5 ლ ინფუზიის 1 საათის განმავლობაში, 0.5-1 ლ მე -2 და მე -3 პერიოდში, 300-500 მლ - მომდევნო საათებში. საინფუზიო ხსნარების ოსმალურობა:

0,9% ნატრიუმის ქლორიდი - 308 მმმ / კგ,
0.45% ნატრიუმის ქლორიდი - 154 მმმ / კგ,
5% დექსტროზა - 250 მგ / კგ.

ადეკვატური რეჰიდრატაცია ხელს უწყობს ჰიპოგლიკემიის შემცირებას.

, ,

ინსულინის თერაპია

გამოიყენება მოკლევადიანი წამლები:

ინტრავენურად ხსნადი ინსულინი (ადამიანის გენეტიკური ან ნახევრად სინთეზური) ნატრიუმის ქლორიდის / დექსტროზის ხსნარში 00.5-0.1 U / კგ / სთ სიჩქარით (ხოლო სისხლში გლუკოზის დონე უნდა შემცირდეს არაუმეტეს 10 მმმ / კგ / კგ) თ) თ.

კეტოაციდოზისა და ჰიპერმოსოლარული სინდრომის ერთობლიობის შემთხვევაში მკურნალობა ტარდება დიაბეტური კეტოაციდოზის მკურნალობის ზოგადი პრინციპების შესაბამისად.

, , , , ,

მკურნალობის ეფექტურობის შეფასება

ჰიპერმოსოლარული კომაზე ეფექტური თერაპიის ნიშნებია ცნობიერების აღდგენა, ჰიპერგლიკემიის კლინიკური მანიფესტაციების აღმოფხვრა, სამიზნე სისხლში გლუკოზის დონის მიღწევა და პლაზმური ნორმალური ოსმოლარობის, აციდოზისა და ელექტროლიტების დარღვევების გაუჩინარება.

, , , , , ,

შეცდომები და დაუსაბუთებელი დანიშვნები

სწრაფი რეჰიდრატაცია და სისხლში გლუკოზის მკვეთრი დაქვეითება შეიძლება გამოიწვიოს პლაზმური ოსმოლარობის სწრაფი შემცირება და ცერებრალური შეშუპების განვითარება (განსაკუთრებით ბავშვებში).

პაციენტების ხანდაზმული ასაკის გათვალისწინებით და თანმდევი დაავადებების არსებობის გათვალისწინებით, ადეკვატურად ჩატარებული რეჰიდრატაციაც კი შეიძლება ხშირად გამოიწვიოს გულის უკმარისობისა და ფილტვების შეშუპების დეკომპენსაცია.

სისხლში გლუკოზის დონის სწრაფმა დაქვეითებამ შეიძლება გამოიწვიოს უჯრედული უჯრედების უჯრედების შიგნით გადაადგილება და არტერიული ჰიპოტენზია და ოლიგურია გამწვავდეს.

კალიუმის გამოყენებამ ზომიერი ჰიპოკალემიით დაავადებულ პირებშიც კი, ოლიგო- ან ანურიის მქონე პირებში, შეიძლება გამოიწვიოს სიცოცხლისათვის საშიში ჰიპერკალემია.

თირკმლის უკმარისობაში ფოსფატის დანიშვნა უკუნაჩვენებია.

, , , ,

ნევროლოგიური სიმპტომები

გარდა ამისა, ნერვული სისტემის მხრივ შეიძლება აღინიშნოს სიმპტომებიც:

ჰალუცინაციები
ჰემიპარეზი (ნებაყოფლობითი მოძრაობების შესუსტება),
მეტყველების დარღვევები, იგი იქმნება slurred,
მუდმივი კრუნჩხვები
არეფლექსია (რეფლექსების ნაკლებობა, ერთი ან მეტი) ან ჰიპერლეფსია (გაზრდილი რეფლექსები),
კუნთების დაძაბულობა
გაუფასურებული ცნობიერება.

სიმპტომები გამოჩნდება რამდენიმე დღით ადრე, სანამ ჰიპერმოსოლარული კომა განვითარდება ბავშვებში ან მოზრდილ პაციენტებში.

გართულებების პრევენცია

ასევე საჭიროა გულ-სისხლძარღვთა სისტემის პრევენცია, კერძოდ, გულ-სისხლძარღვთა უკმარისობის პროფილაქტიკა. ამ მიზნით გამოიყენება "კორდიამინი", "სტროფანტინი", "კორგლინი". შემცირებული წნევით, რომელიც მუდმივ დონეზეა, რეკომენდებულია დოქსას ხსნარის მიღება, აგრეთვე პლაზმური, ჰემოდეზის, ადამიანის ალბუმინისა და მთელი სისხლის ინტრავენურად შეყვანა.