ატორვასტატინი 20 მგ - გამოყენების ინსტრუქცია

ფილმი დაფარული ტაბლეტები, 20 მგ.

ერთი ტაბლეტი შეიცავს

აქტიური ნივთიერება - ატორვასტატინი (ატორვასტატინის კალციუმის მარილის სახით) - 20 მგ
ექსციატორები - ლაქტოზას მონოჰიდრატი, მიკროკრისტალური ცელულოზა, კროსკარმელოზა ნატრიუმი, ჰიპრომელოზა 2910, პოლისორბატი 80, კალციუმის სტეარატი, კალციუმის კარბონატი
ჭურვი შემადგენლობა - ჰიპრომელოზა 2910, პოლისორბატი 80, ტიტანის დიოქსიდი (E 171), ტალკი

თეთრი მრგვალი biconvex ფილმი დაფარული ტაბლეტები. შესვენების დროს, ტაბლეტები თეთრი ან თითქმის თეთრია.

ფარმაკოდინამიკა

ჰიპოლიპიდემიური აგენტი სტატინების ჯგუფიდან. ატორვასტატინის მოქმედების ძირითადი მექანიზმია 3-ჰიდროქსი-3-მეთილგლუტარილკოენზიმი A- (HMG-CoA) რედუქტაზას აქტივობის ინჰიბიცია, ფერმენტი, რომელიც კატალიზაციას უწევს HMG-CoA გადაქცევას მეგალონიუმის მჟავას. ეს ტრანსფორმაცია ორგანიზმში ქოლესტერინის სინთეზის ჯაჭვის ერთ – ერთი პირველი ნაბიჯია. ატორვასტატინის ქოლესტერინის სინთეზის დათრგუნვა იწვევს LDL რეცეპტორების (დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების) რეაქტიულობის გაზრდას ღვიძლში, აგრეთვე, ზედმეტ ღვიძლის ქსოვილებში. ეს რეცეპტორები აკავშირებენ LDL ნაწილაკებს და აცილებენ მათ სისხლის პლაზმაში, რაც იწვევს სისხლში LDL ქოლესტერინის დაქვეითებას.

ატორვასტატინის ანტისკლეროზული მოქმედება არის პრეპარატის მოქმედების შედეგი სისხლძარღვების კედლებზე და სისხლძარღვთა კომპონენტებზე. პრეპარატი აფერხებს იზოფრენოიდების სინთეზს, რომლებიც წარმოადგენს სისხლძარღვების შინაგანი ფენის უჯრედების ზრდის ფაქტორებს. ატორვასტატინის გავლენის ქვეშ უმჯობესდება სისხლძარღვების ენდოთელიუმის დამოკიდებული გაფართოება. ატორვასტატინი ამცირებს ქოლესტერინს, დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინებს, აპოლიპოპროტეინ B- ს, ტრიგლიცერიდებს. იწვევს HDL ქოლესტერინის (მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების) და აოლიპოპროტეინების A ზრდას.

პრეპარატის მოქმედება, როგორც წესი, ვითარდება 2 კვირის განმავლობაში მიღების შემდეგ, ხოლო მაქსიმალური მოქმედება მიიღწევა ოთხი კვირის შემდეგ.

ფარმაკოკინეტიკა

შთანთქმის მაღალია. მაქსიმალური კონცენტრაციის მიღწევის დროა 1-2 საათი, ქალებში მაქსიმალური კონცენტრაცია 20% -ით მეტია, AUC (მრუდი ქვეშ მდებარე ფართობი) 10% -ით დაბალია, ალკოჰოლური ციროზის მქონე პაციენტებში მაქსიმალური კონცენტრაციაა 16-ჯერ, AUC არის 11-ჯერ მეტი ვიდრე ნორმალური. საკვები ოდნავ ამცირებს პრეპარატის შეწოვის სისწრაფეს და ხანგრძლივობას (შესაბამისად, 25% და 9%), მაგრამ LDL ქოლესტერინის დაქვეითება მსგავსია საკვების გარეშე ატორვასტატინის გამოყენებასთან. ატორვასტატინის კონცენტრაცია, როდესაც გამოიყენება საღამოს, დაბალია, ვიდრე დილით (დაახლოებით 30%). გამოვლინდა ხაზოვანი კავშირი შეწოვის ხარისხსა და პრეპარატის დოზას შორის.

ბიოშეღწევადობა - 14%, ინჰიბიტორული მოქმედების სისტემური ბიოშეღწევადობა HMG-CoA რედუქტაზას მიმართ - 30%. დაბალი სისტემური ბიოშეღწევადობა განპირობებულია კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის ლორწოვან გარსში პრესისტემური მეტაბოლიზმის გამო და ღვიძლის მეშვეობით "პირველი გავლის" დროს.

განაწილების საშუალო მოცულობაა 381 ლ, კავშირი პლაზმის ცილებთან არის 98%. იგი მეტაბოლიზდება ღვიძლში, ძირითადად, ციტოქრომ P450 CYP3A4, CYP3A5 და CYP3A7 მოქმედებით ფარმაკოლოგიურად აქტიური მეტაბოლიტების (ორთო- და პარჰიდროქსილირებული წარმოებულების, ბეტა-დაჟანგვის პროდუქტების) მოქმედებით. HMG-CoA რედუქტაზას საწინააღმდეგო პრეპარატის ინჰიბიტორული მოქმედება დაახლოებით 70% -ით არის განსაზღვრული მოცირკულირე მეტაბოლიტების მოქმედებით.

იგი გამოიყოფა ნაღველში ღვიძლის და / ან ზედმეტი ღვიძლის მეტაბოლიზმის შემდეგ (არ განიცდის მწვავე ენტეროჰეპატალურ რეცირკულაციას).

ნახევარგამოყოფის ხანგრძლივობაა 14 საათი. HMG-CoA რედუქტაზას საწინააღმდეგო ინჰიბიტორული მოქმედება გრძელდება დაახლოებით 20-30 საათის განმავლობაში, აქტიური მეტაბოლიტების არსებობის გამო. ორალური დოზის 2% -ზე ნაკლები დადგენილია შარდში.

ის არ გამოიყოფა ჰემოდიალიზის დროს.

გამოყენების ჩვენებები

ატორვასტატინის გამოყენების მითითებებია:

ჰიპერქოლესტერინემია, როგორც დიეტის დამატება, მთლიანი ქოლესტერინის, LDL ქოლესტერინის (დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინებით) დაავადებულ პაციენტთა მკურნალობისთვის, პირველადი ჰიპერქოლესტერინემიით და მემკვიდრეობითი მემკვიდრეობით დაავადებულ პაციენტებში. არა-მემკვიდრეობითი ჰიპერქოლესტერინემია), კომბინირებული (შერეული) ჰიპერლიპიდემია (ფრედრიქსონის ტიპი IIa და IIb), პლაზმური ტრიგლიცერიდის დონის მომატება (ფრედრიქსონის ტიპი III), იმ შემთხვევებში, როდესაც დიეტას არ აქვს საკმარისი ეფექტი.
მთლიანი ქოლესტერინის და LDL ქოლესტერინის შემცირება ჰომოზიგოტური მემკვიდრეობითი ჰიპერქოლესტერინემიის მქონე პაციენტებში, იმ შემთხვევებში, როდესაც არ არის საკმარისი რეაქცია დიეტაზე ან სხვა არა-მედიკამენტურ ზომებზე.
პროფილაქტიკისთვის პაციენტებში, რომლებსაც არ აქვთ გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების კლინიკური ნიშნები, დისლიპიდემიით ან მის გარეშე, მაგრამ გულის კორონარული დაავადებების მრავალჯერადი რისკ ფაქტორებით, როგორიცაა მოწევა, ჰიპერტენზია, შაქრიანი დიაბეტი, დაბალი HDL ქოლესტერინი (HDL-C) ან ადრეული ასაკთან ერთად კორონარული გულის დაავადება ოჯახურ ანამნეზში (გულის კორონარული დაავადებებში სიკვდილიანობის რისკის შესამცირებლად და მიოკარდიუმის არაფატალური ინფარქტით, შეამცირებს ინსულტის განვითარების რისკს).

ფარმაკოლოგიური მოქმედება

ფარმაკოლოგიური ეფექტი არის ჰიპოლიპიდემიური.

აქტიური ნივთიერება ბლოკავს ფერმენტ HMG-CoA რედუქტაზას, რომელიც მონაწილეობს ღვიძლში ქოლესტერინის და ათეროგენული ლიპოპროტეინების სინთეზში, ასევე ზრდის ღვიძლის უჯრედული მემბრანის რეცეპტორების კონცენტრაციას, რომლებიც იპყრობენ LDL- ს. 20 მგ დოზით პრეპარატის მიღება იწვევს მთლიანი ქოლესტერინის შემცირებას 30-46% -ით, დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების 41-61% -მდე, ტრიგლიცერიდების 14-33% -ით და მაღალი სიმკვრივის ანტიატეროგენული ლიპოპროტეინების მატებას.

80 მგ მაქსიმალური დოზით პრეპარატის დანიშვნისას ამცირებს გულ-სისხლძარღვთა სისტემის დაზიანების რისკს, ამცირებს სიკვდილიანობას და ჰოსპიტალიზაციის სიხშირეს კარდიოლოგიურ საავადმყოფოში, მათ შორის მაღალი რისკის მქონე პაციენტებში.

პრეპარატის დოზა რეგულირდება LDL- ის დონის მიხედვით.

მაქსიმალური ეფექტურობა მიიღწევა მკურნალობის დაწყებიდან 1 თვის შემდეგ.

ფარმაკოკინეტიკა: შეიწოვება კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიდან და მაქსიმალური კონცენტრაციით აღწევს პლაზმაში 1-2 საათის შემდეგ. ჭამა და დღის დრო არ მოქმედებს ეფექტურობაზე. ტრანსპორტირდება პლაზმის ცილებთან დაკავშირებულ მდგომარეობაში. იგი ჟანგდება ღვიძლში, ფარმაკოლოგიურად აქტიური მეტაბოლიტების წარმოქმნით. იგი გამოიყოფა ნაღვლის საშუალებით.

65 წელზე უფროსი ასაკის პაციენტებში, ახალგაზრდა პაციენტებთან შედარებით, მსგავსია პრეპარატის ეფექტურობა და უსაფრთხოება.

თირკმლის ფილტრაციის ფუნქციის შემცირება არ ახდენს გავლენას პრეპარატის მეტაბოლიზმზე და ექსკრეციაზე და არ საჭიროებს დოზის კორექციას.

ღვიძლის სერიოზული დისფუნქცია უკუჩვენებაა ატორვასტატინის გამოყენებისთვის.

რატომ ტაბლეტები Atorvastatin 20

გამოყენების ჩვენებები:

ლიპოპროტეინების მეტაბოლური დარღვევები და სხვა ლიპიდემია,
სუფთა ჰიპერქოლესტერინემია,
სუფთა ჰიპერტრიგლიცერიდემია,
შერეული და დაუზუსტებელი ჰიპერლიპიდემია,
კარდიოვასკულური მოვლენების პრევენცია მაღალ რისკ პაციენტებში,
კორონარული გულის დაავადება (სტენოკარდია, მიოკარდიუმის ინფარქტი),
ინსულტი მიიღო.

ფარმაკოლოგიური თვისებები

ფარმაკოკინეტიკა

შთანთქმის მაღალია. ელიმინაციის ნახევარგამოყოფის ხანგრძლივობაა 1-2 საათი, ქალებში Cmax არის 20% მეტი, AUC არის 10% დაბალი, Cmax პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ ალკოჰოლური ღვიძლის ციროზი, 16-ჯერ, AUC– ს 11-ჯერ აღემატება ნორმალურ მაჩვენებელს. საკვები ოდნავ ამცირებს პრეპარატის შეწოვის სისწრაფეს და ხანგრძლივობას (შესაბამისად, 25 და 9%), მაგრამ LDL ქოლესტერინის დაქვეითება მსგავსია საკვების გარეშე ატორვასტატინის გამოყენებასთან. ატორვასტატინის კონცენტრაცია, როდესაც გამოიყენება საღამოს, დაბალია, ვიდრე დილით (დაახლოებით 30%). გამოვლინდა ხაზოვანი კავშირი შეწოვის ხარისხსა და პრეპარატის დოზას შორის. ბიოშეღწევადობა - 14%, ინჰიბიტორული მოქმედების სისტემური ბიოშეღწევადობა HMG-CoA რედუქტაზას მიმართ - 30%. დაბალი სისტემური ბიოშეღწევადობა განპირობებულია კუჭ-ნაწლავის ლორწოვან გარსში პრესისტემური მეტაბოლიზმის გამო და ღვიძლის მეშვეობით "პირველი გავლის" დროს. განაწილების საშუალო მოცულობა არის 381 ლ, კავშირი პლაზმის ცილებთან 98% -ზე მეტია. იგი მეტაბოლიზდება ღვიძლში, ძირითადად, ციტოქრომ CYP3A4, CYP3A5 და CYP3A7 მოქმედებით, ფარმაკოლოგიურად აქტიური მეტაბოლიტების (ორთო და პარჰიდროქსილირებული წარმოებულების წარმოქმნით), ბეტა დაჟანგვის პროდუქტებით. ინ ვიტრო, ორთო და პარაჰიდროქსილირებულ მეტაბოლიტებს აქვთ ინჰიბიტორული მოქმედება HMG-CoA რედუქტაზაზე, ატორვასტატინის შედარებით. HMG-CoA რედუქტაზას საწინააღმდეგო პრეპარატის ინჰიბიტორული მოქმედება დაახლოებით 70% -ით არის განსაზღვრული მოცირკულირე მეტაბოლიტების მოქმედებით და გრძელდება დაახლოებით 20-30 საათის განმავლობაში მათი ყოფნის გამო. ელიმინაციის ნახევარგამოყოფის ხანგრძლივობაა 14 საათი. იგი გამოიყოფა ნაღველში ღვიძლის და / ან ზედმეტი ღვიძლის მეტაბოლიზმის შემდეგ (არ განიცდის მწვავე ენტეროჰეპატალურ რეცირკულაციას). ორალური დოზის 2% -ზე ნაკლები დადგენილია შარდში. ის არ გამოიყოფა ჰემოდიალიზის დროს პლაზმური ცილებისადმი ინტენსიური შეკავების გამო. ღვიძლის უკმარისობის შემთხვევაში პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ ალკოჰოლური ციროზი (Child-Pyug B), Cmax და AUC მნიშვნელოვნად იზრდება (შესაბამისად, 16 და 11 ჯერ). პრეპარატის Cmax და AUC წელს ხანდაზმულებში (65 წელზე უფროსი ასაკის) არის 40 და 30%, შესაბამისად, უფრო მაღალია, ვიდრე ახალგაზრდა ასაკის მოზრდილ პაციენტებში (კლინიკური მნიშვნელობა არ აქვს). ქალებში Cmax 20% -ით მეტია, ხოლო AUC - ით 10% -ით დაბალი, ვიდრე მამაკაცებში (მას კლინიკური მნიშვნელობა არ აქვს). თირკმლის უკმარისობა არ ახდენს გავლენას პრეპარატის პლაზმურ კონცენტრაციაზე.

ფარმაკოდინამიკა

ატორვასტატინი წარმოადგენს ჰიპოლიპიდემიურ აგენტს სტატინების ჯგუფიდან. ეს არის HMG-CoA რედუქტაზას სელექციური კონკურენტული ინჰიბიტორი, ფერმენტი, რომელიც 3-ჰიდროქსი-3-მეთილგლუტარილ კოენზიმ A- ს გარდაქმნის მეგალონის მჟავას, რომელიც წარმოადგენს სტეროლების, მათ შორის ქოლესტერინის წინამორბედს. ტრიგლიცერიდები და ქოლესტერინი ღვიძლში შედის ძალიან დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების (VLDL) შემადგენლობაში, შედიან პლაზმაში და გადაჰყავთ პერიფერულ ქსოვილებში. დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები (LDL) წარმოიქმნება VLDL– დან LDL რეცეპტორებთან ურთიერთქმედების დროს. მცირდება პლაზმური ქოლესტერინის და ლიპოპროტეინების დონის შემცირება HMG-CoA რედუქტაზას ინჰიბირების, ღვიძლში ქოლესტერინის სინთეზის და უჯრედების ზედაპირზე "ღვიძლის" LDL რეცეპტორების რაოდენობის გაზრდის გამო, რაც იწვევს მომატება და LDL კატაბოლიზმის ზრდას. ამცირებს LDL- ის წარმოქმნას, იწვევს LDL რეცეპტორების აქტივობის გამოხატულ და მუდმივ ზრდას. მცირდება LDL– ით ჰომოზიგური ოჯახური ჰიპერქოლესტერინემიის მქონე პაციენტებში, რაც ჩვეულებრივ არ არის დაქვემდებარებული ლიპიდების შემსუბუქებული სამკურნალო საშუალებებით. იგი ამცირებს მთლიანი ქოლესტერინის დონეს 30-46% -ით, LDL - 41-61% -ით, აპილოპროტეინი B - 34-50% -ით და ტრიგლიცერიდები - 14-33% -ით, იწვევს მაღალი სიმკვრივის ქოლესტერინის-ლიპოპროტეინებისა და აპოლიპოპროტეინების დონის ზრდას, დოზით დამოკიდებულებას ამცირებს დონის LDL ჰომოზიგოტური მემკვიდრეობითი ჰიპერქოლესტერინემიის მქონე პაციენტებში, ლიპიდების შემამცირებელი სხვა სამკურნალო საშუალებებისადმი თერაპიისადმი მდგრადი. მნიშვნელოვნად ამცირებს იშემიური გართულებების განვითარების რისკს (მათ შორის მიოკარდიუმის ინფარქტით სიკვდილის განვითარებას) 16% -ით, სტენოკარდიის ხელახალი ჰოსპიტალიზაციის რისკი, რომელსაც თან ახლავს მიოკარდიუმის იშემიის ნიშნები, 26% -ით. მას არ აქვს კანცეროგენული და მუტაგენური მოქმედებები. თერაპიული ეფექტი მიიღწევა თერაპიის დაწყებიდან 2 კვირის შემდეგ, მაქსიმუმს აღწევს 4 კვირის შემდეგ და გრძელდება მკურნალობის მთელი პერიოდის განმავლობაში.

დოზირება და მიღება

შიგნით, მიიღეთ დღის ნებისმიერ დროს, მიუხედავად საკვების მიღებისა. მკურნალობის დაწყებამდე უნდა მიმართოთ დიეტას, რომელიც უზრუნველყოფს სისხლში ლიპიდების დაქვეითებას და დააკვირდით მას მკურნალობის მთელი პერიოდის განმავლობაში.

გულის კორონარული დაავადების პროფილაქტიკის დროს საწყისი დოზა მოზრდილებში არის 10 მგ დღეში ერთხელ. დოზა უნდა შეიცვალოს მინიმუმ 2-4 კვირის ინტერვალით, პლაზმაში ლიპიდური პარამეტრების კონტროლის ქვეშ. მაქსიმალური სადღეღამისო დოზაა 80 მგ 1 დოზით. ციკლოსპორინით ერთდროული მიღებისას, ატორვასტატინის მაქსიმალური სადღეღამისო დოზაა 10 მგ, კლარითრომიცინით - 20 მგ, იტრაკონაზოლით - 40 მგ.

Atპირველადი ჰიპერქოლესტერინემია და კომბინირებული (შერეული) ჰიპერლიპიდემია 10 მგ დღეში ერთხელ. ეფექტი ვლინდება 2 კვირის განმავლობაში, მაქსიმალური ეფექტი აღინიშნება 4 კვირის განმავლობაში.

Atჰომოზიგოტური ოჯახური ჰიპერქოლესტერინემია საწყისი დოზაა 10 მგ დღეში ერთხელ, შემდეგ მატება 80 მგ დღეში ერთხელ (LDL– ის დაქვეითება 18-45% -ით). თერაპიის დაწყებამდე პაციენტს უნდა დაენიშნოს სტანდარტული ჰიპოქოლესტერინემიური დიეტა, რომელიც მან უნდა დაიცვას მკურნალობის დროს. ღვიძლის უკმარისობით, დოზა უნდა შემცირდეს. 10-დან 17 წლამდე ბავშვებისთვის (მხოლოდ ბიჭები და მენსტრუაციის მქონე გოგონები) ჰეტეროზიგოტური ოჯახური ჰიპერქოლესტერინემიით, საწყისი დოზა შეადგენს 10 მგ 1 ჯერ დღეში. დოზა უნდა გაიზარდოს არა უადრეს 4 კვირისა ან მეტი ხნის განმავლობაში. მაქსიმალური სადღეღამისო დოზაა 20 მგ (20 მგ-ზე მეტი დოზის გამოყენება არ არის შესწავლილი).

ხანდაზმულები და თირკმელების დაავადების მქონე პაციენტები დოზის რეჟიმის შეცვლა არ არის საჭირო.

პაციენტები ღვიძლის ფუნქციის დარღვევით ზრუნვა უნდა იქნას მიღებული სხეულიდან წამლის გამოდევნის შენელებასთან დაკავშირებით. ღვიძლის ფუნქციის კლინიკური და ლაბორატორიული მაჩვენებლები ფრთხილად უნდა იქნას მონიტორინგი და მნიშვნელოვანი პათოლოგიური ცვლილებებით, დოზა უნდა შემცირდეს ან გაუქმდეს.

გამოიყენეთ სხვა სამკურნალო ნაერთებთან ერთად. თუ საჭიროა ატორვასტატინისა და ციკლოსპორინის ერთდროული გამოყენება, ატორვასტატინის დოზა არ უნდა აღემატებოდეს 10 მგ.

გვერდითი მოვლენები

ნერვული სისტემის მხრივ: უძილობა, თავის ტკივილი, ასთენიური სინდრომი, სისუსტე, თავბრუსხვევა, პერიფერიული ნეიროპათია, ამნეზია, პარესთეზია, ჰიპესთეზია, დეპრესია.

საჭმლის მომნელებელი სისტემისგან: გულისრევა, დიარეა, მუცლის ტკივილი, დისპეფსია, მეტეორიზმი, ყაბზობა, ღებინება, ანორექსია, ჰეპატიტი, პანკრეატიტი, ქოლესტაზური სიყვითლე.

კუნთ-კუნთოვანი სისტემიდან: მიალგია, ზურგის ტკივილი, ართრალგია, კუნთების კრუნჩხვები, მიოზიტი, მიოპათია, რბდომილოლიზი.

ალერგიული რეაქციები: ჭინჭრის ციება, ქავილი, კანის გამონაყარი, ბულუს გამონაყარი, ანაფილაქსია, პოლიმორფული ექსუდაციური ერითემა (სტივენს-ჯონსონის სინდრომის ჩათვლით), ლაილის სინდრომი.

ჰემოპეტური ორგანოებიდან: თრომბოციტოპენია.

მეტაბოლიზმის მხრიდან: ჰიპო- ან ჰიპერგლიკემია, CPK– ის შრატში გაზრდილი აქტივობა.

ენდოკრინული სისტემა: შაქრიანი დიაბეტი - განვითარების სიხშირე იქნება დამოკიდებული რისკის ფაქტორების არსებობაზე ან არარსებობაზე (უზმოზე გლუკოზა ≥ 5.6, სხეულის მასის ინდექსი> 30 კგ / მ 2, მომატებული ტრიგლიცერიდები, ჰიპერტენზიის ისტორია).

სხვა: ტინინგი, დაღლილობა, სექსუალური დისფუნქცია, პერიფერიული შეშუპება, წონის მომატება, გულმკერდის ტკივილი, ალოპეცია, ინტერსტიციული დაავადებების განვითარების შემთხვევები, განსაკუთრებით გახანგრძლივებული გამოყენებით, ჰემორაგიული ინსულტი (დიდი დოზებით მიღებისას CYP3A4 ინჰიბიტორებით), თირკმელების მეორადი უკმარისობა .

უკუჩვენებები

ჰიპერმგრძნობელობა პრეპარატის ნებისმიერი კომპონენტის მიმართ

ღვიძლის აქტიური დაავადებები, უცნობი წარმოშობის "ღვიძლის" ტრანსამინაზების (3 ჯერზე მეტი) აქტივობის გაზრდა

რეპროდუქციული ასაკის ქალები, რომლებიც არ იყენებენ კონტრაცეფციის ადეკვატურ მეთოდებს

18 წლამდე ასაკის ბავშვები (ეფექტურობა და უსაფრთხოება დადგენილი არ არის)

ერთდროული მიღება აივ პროტეაზას ინჰიბიტორებთან (ტელაპრევირი, ტიპრანავირი + რიტონავირი)

მემკვიდრეობითი გალაქტოზის შეუწყნარებლობა, ლაქტაზას დეფიციტი ან გლუკოზა-გალაქტოზის შეწოვა

ატორვასტატინი შეიძლება დაინიშნოს რეპროდუქციული ასაკის ქალზე მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ საიმედოდ არის ცნობილი, რომ ის არ არის ორსული და ინფორმირებულია ნაყოფისთვის წამლის პოტენციური საფრთხის შესახებ.

ღვიძლის დაავადების ისტორია

ელექტროლიტების მძიმე დისბალანსი

ენდოკრინული და მეტაბოლური დარღვევები

მწვავე მწვავე ინფექციები (სეფსისი)

ვრცელი ოპერაცია

წამლის ურთიერთქმედება

ციკლოსპორინის, ფიბრატების, ერითრომიცინის, კლარითრომიცინის, იმუნოსუპრესორული, სოკოს საწინააღმდეგო პრეპარატების (აზოლებთან დაკავშირებული) და ნიკოტინამიდის ერთდროული მიღებით, ატორვასტატინის კონცენტრაცია პლაზმაში და იზრდება მიოპათიის რისკი რბდომილოლიზთან და თირკმლის უკმარისობით.

ანტაციდები ამცირებს კონცენტრაციას 35% -ით (გავლენა LDL ქოლესტერინზე არ იცვლება).

ატორვასტატინის ერთდროულმა გამოყენებამ ვარფარინთან ერთად შეიძლება გაზარდოს ვარფარინის მოქმედება სისხლის კოაგულაციის პარამეტრებზე პირველ დღეებში (პროთრომბინის დროის შემცირება). ეს ეფექტი ქრება ამ პრეპარატების ერთდროული მიღებიდან 15 დღის შემდეგ.

ატორვასტატინის თანმდევი გამოყენება პროტეაზას ინჰიბიტორებთან ერთად, რომელიც ცნობილია როგორც CYP3A4 ინჰიბიტორები, რომელსაც თან ახლავს ატორვასტატინის პლაზმური კონცენტრაციების ზრდა (ერითრომიცინთან ერთდროული გამოყენებისას, ატორვასტატინის Cmax იზრდება 40% -ით). აივ პროტეაზას ინჰიბიტორები არიან CYP3A4 ინჰიბიტორები. აივ პროტეაზას ინჰიბიტორებისა და სტატინების ერთობლივი გამოყენება ზრდის სისხლში შრატში სტატინების დონეს, რაც იშვიათ შემთხვევებში იწვევს მიალგიის განვითარებას, ხოლო გამონაკლის შემთხვევებში რაბდომილოლიზმს, მწვავე ანთებას და მუწუკების კუნთების დაშლას, იწვევს მიოგლობულინურიას და თირკმლის მწვავე უკმარისობას. ბოლო ერთი გართულება შემთხვევების ერთ მესამედში სიკვდილით მთავრდება.

გამოიყენეთ ატორვასტატინი სიფრთხილით და მინიმალური ეფექტური დოზით აივ პროტეზის ინჰიბიტორებით: ლოპინავირი + რიტონავირი. ატორვასტატინის დოზა არ უნდა აღემატებოდეს 20 მგ დღეში, როდესაც მიიღება აივ პროტეაზას ინჰიბიტორებთან ერთად: ფოსამპრენავირი, დარუნავირი + რიტონავირი, ფოსამფრენავილი + რიტონავირი, საქინავირი + რიტონავირი. ატორვასტატინის დოზა არ უნდა აღემატებოდეს 40 მგ დღეში, როდესაც მიღებულია აივ პროტეაზას ინჰიბიტორ ნელფინავირთან ერთად.

დიგოქსინის გამოყენებისას ატორვასტატინთან ერთად დოზა 80 მგ დღეში, დიგოქსინის კონცენტრაცია იზრდება დაახლოებით 20% -ით.

ზრდის კონცენტრაციას (როდესაც ინიშნება ატორვასტატინის დოზით 80 მგ დღეში) ნორთისტორონის შემცველი ზეპირი კონტრაცეპტივები 30% და ეთინილ ესტრადიოლი 20% -ით.

კოლესტიპოლთან კომბინირებული ლიპიდური დაქვეითების ეფექტი აღემატება მას თითოეული წამლისთვის ცალკე, მიუხედავად ატორვასტატინის კონცენტრაციის 25% შემცირებისა, როდესაც იგი ერთდროულად გამოიყენება კოლესტიპოლთან.

მედიკამენტებთან ერთდროული გამოყენება, რომლებიც ამცირებენ ენდოგენური სტეროიდული ჰორმონების კონცენტრაციას (მათ შორის კეტოკონაზოლი, სპირონოლაქტონი) ზრდის ენდოგენური სტეროიდული ჰორმონების შემცირების რისკს (სიფრთხილე უნდა იქნას გამოყენებული).

მკურნალობის დროს გრეიფრუტის წვენის გამოყენებამ შეიძლება გამოიწვიოს ატორვასტატინის პლაზმური კონცენტრაციის მომატება. ამიტომ მკურნალობის დროს თავიდან უნდა იქნას აცილებული გრეიფრუტის წვენი.

სპეციალური მითითებები

ატორვასტატინმა შეიძლება გამოიწვიოს შრატის CPK- ის მომატება, რაც მხედველობაში უნდა იქნას მიღებული გულმკერდის ტკივილის დიფერენციალური დიაგნოზის დროს. უნდა გვახსოვდეს, რომ KFK– ის 10 – ჯერ გაზრდა ნორმასთან შედარებით, მილაგიისა და კუნთების სისუსტის თანხლებით, შეიძლება ასოცირდეს მიოპათიასთან, მკურნალობა უნდა შეწყდეს.

ატორვასტატინის ერთდროული გამოყენებით ციტოქრომ CYP3A4 პროტეაზას ინჰიბიტორებთან (ციკლოსპორინი, კლარითრომიცინი, იტრაკონაზოლი), საწყისი დოზის მიღება უნდა დაიწყოს 10 მგ-ით, ანტიბიოტიკებით მკურნალობის მოკლე კურსით, ატორვასტატინი უნდა შეწყდეს.

აუცილებელია რეგულარულად დაკვირვება ღვიძლის ფუნქციის მაჩვენებლებზე მკურნალობის დაწყებამდე, პრეპარატის დაწყებიდან 6 და 12 კვირის განმავლობაში, დოზის გაზრდის შემდეგ ან დოზის გაზრდის შემდეგ, აგრეთვე პერიოდულად (ყოველ 6 თვეში) გამოყენების მთელი პერიოდის განმავლობაში (პაციენტთა მდგომარეობის ნორმალიზებამდე, იმ პაციენტთა მდგომარეობის ნორმალიზებამდე, რომელთა ტრანსამინაზას დონე აღემატება ნორმას ) "ღვიძლის" ტრანსამინაზების ზრდა შეინიშნება, ძირითადად, მედიკამენტების მიღების პირველ 3 თვეში. რეკომენდებულია პრეპარატის გაუქმება ან დოზის შემცირება AST და ALT– ით გაზრდით 3 – ჯერ მეტჯერ. ატორვასტატინის გამოყენება დროებით უნდა შეწყდეს კლინიკური სიმპტომების განვითარებაში, რაც მიგვითითებს მწვავე მიოპათიის არსებობით, ან იმ ფაქტორების თანდასწრებით, რომლებიც თირკმელების მწვავე უკმარისობის განვითარებას იწვევს რბდომილოლიზის გამო (მძიმე ინფექციები, არტერიული წნევის დაქვეითება, ფართო ქირურგია, ტრავმა, მეტაბოლური, ენდოკრინული ან მძიმე ელექტროლიტური დარღვევები) . პაციენტებს უნდა გააფრთხილონ, რომ დაუყოვნებლივ უნდა მიმართონ ექიმს, თუ აუხსნელი ტკივილი ან კუნთების სისუსტე მოხდა, განსაკუთრებით იმ შემთხვევაში, თუ მათ თან ახლავს სისუსტე ან სიცხე.

არსებობს ცნობები ატომური ფაშიტიტის განვითარების შესახებ ატორვასტატინის გამოყენებასთან, თუმცა, კავშირი პრეპარატის მიღებასთან არის შესაძლებელი, მაგრამ ჯერ არ დადასტურებულა, ეტიოლოგია ცნობილი არ არის.

ეფექტი ჩონჩხის კუნთზე. ატორვასტატინის გამოყენებისას, ამ კლასის სხვა სამკურნალო საშუალებების მსგავსად, აღწერილია რევმოდიოლიზის იშვიათი შემთხვევები, რომლებიც გამოწვეულია მიოგლობბინურობით გამოწვეული მეორადი მწვავე უკმარისობით. თირკმელების უკმარისობის ისტორია შეიძლება იყოს რისბიდიოლიზის რისკის ფაქტორი. ასეთი პაციენტების მდგომარეობა ფრთხილად უნდა იქნას დაცული ჩონჩხის კუნთის მანიფესტაციების განვითარების მიზნით.

ატორვასტატინი, ისევე როგორც სხვა სტატინები, იშვიათ შემთხვევებში შეიძლება გამოიწვიოს მიოპათიის განვითარება, რაც გამოიხატება კუნთების ტკივილით ან კუნთების სისუსტით, კრეატინ ფოსფოკინაზას (CPK) დონის მომატებასთან ერთად, 10-ჯერ მეტს აღემატება ზედა ზღურბლის მნიშვნელობიდან. ატორვასტატინის უფრო მაღალი დოზების კომბინირებული გამოყენება ისეთი პრეპარატებით, როგორებიცაა ციკლოსპორინი და CYP3A4 იზოენზიმის ძლიერი ინჰიბიტორები (მაგ., კლარითრომიცინი, იტრაკონაზოლი და აივ პროტეაზას ინჰიბიტორები) ზრდის მიოპათიის / რბდომილოლიზის განვითარების რისკს. სტატინების გამოყენებისას აღინიშნა იმუნური შუამავლობით ნეკროზული მიოპათიის (IONM), აუტოიმუნური მიოპათიის იშვიათი შემთხვევები. IONM ხასიათდება სისუსტით, კუნთების პროქსიმალურ ჯგუფებში და შრატში კრეატინ კინაზის დონის მატება, რომელიც შენარჩუნებულია სტატინების მიღების შეჩერების მიუხედავად, ნეკროზირებადი მიოპათია აღინიშნება კუნთების ბიოფსიის დროს, რომელსაც არ ახლავს ძლიერი ანთება, გაუმჯობესება ხდება იმუნოსუპრესანტების მიღების დროს.

მიოპათიის განვითარება უნდა იყოს ეჭვმიტანილი დიფუზური მიალგიის, კუნთების სიმძიმის ან სისუსტის მქონე პაციენტებში და / ან CPK დონის მკვეთრი მატება. პაციენტებს უნდა გააფრთხილონ, რომ დაუყოვნებლივ უნდა აცნობონ ექიმს აუხსნელი ტკივილის, კუნთების სისუსტის ან სისუსტის გამოვლენის შესახებ, განსაკუთრებით იმ შემთხვევაში, თუ მათ თან ახლავს სისუსტე ან სიცხე, ისევე როგორც კუნთების სიმპტომები ატორვასტატინის შეჩერების შემდეგ. CPK- ის დონის მკვეთრი მომატებით, დიაგნოზირებული მიოპათიით ან ეჭვმიტანილი მიოპათიით, ატორვასტატინით მკურნალობა უნდა შეწყდეს.

ამ კლასის მედიკამენტებთან მკურნალობის დროს მიოპათიის განვითარების რისკი იზრდება ციკლოსპორინის, ბოჭკოვანი მჟავების წარმოებულების ერთდროული გამოყენებით, ერითრომიცინი, კლარითრომიცინი, C ჰეპატიტის ვირუსის პროტეაზას ინჰიბიტორი, ტელაპრევირი, აივ პროტეაზას ინჰიბიტორების ერთობლივი გამოყენება (მათ შორის, საქვინავირი + რიტონავირ, რიტავავირმა, რიტავავირმა) რიტავავირმა darunavir + ritonavir, fosamprenavir and fosamprenavir + ritonavir), azot ჯგუფის ნიკოტინის მჟავა ან სოკოს საწინააღმდეგო საშუალებები. იმის კითხვაზე ჩატარების კომბინირებული თერაპიის ატორვასტატინი და fibric მჟავას წარმოებულები, ერითრომიცინი, კლარითრომიცინი, საკვინავირი ერთად რიტონავირი, ლოპინავირ ერთად რიტონავირი, darunavir ერთად რიტონავირი, fosamprenavir, ან fosamprenavir ერთად რიტონავირი, ანტიფუნგალური ჯგუფიდან აზოლები ან ნიკოტინის მჟავა ლიპიდების შემცველი დოზირების დროს, ექიმებმა უნდა წონაში დაადგინონ სავარაუდო სარგებელი და პოტენციური რისკები და ყურადღებით აკონტროლონ პაციენტების მდგომარეობა, რომ აღინიშნოს კუნთების ტკივილის, მგრძნობელობის ან კუნთების სისუსტის რაიმე ნიშნები და სიმპტომები, განსაკუთრებით თერაპიის პირველი თვის განმავლობაში, აგრეთვე ამ პრეპარატების თითოეული დოზის გაზრდის დროს. თუ თქვენ გჭირდებათ ატორვასტატინის გამოყენება ზემოთჩამოთვლილი მედიკამენტებით, უნდა გაითვალისწინოთ ატორვასტატინის გამოყენების შესაძლებლობა ქვედა საწყის და შენარჩუნების დოზებში.

ასეთ სიტუაციებში აუცილებელია პერიოდულად განვსაზღვროთ კრეატინ ფოსფოკინაზის მოქმედება (CPK), თუმცა, ასეთი კონტროლი არ იძლევა გარანტიას მძიმე მიოპათიის თავიდან აცილების მიზნით.

ჰემორაგიული ინსულტის ან ლაკუნარული ინფარქტის ისტორიის მქონე პაციენტებში ატორვასტატინის გამოყენება შესაძლებელია მხოლოდ რისკ / სარგებელის რაციონის დადგენის შემდეგ, გასათვალისწინებელია ჰემორაგიული ინსულტის განმეორებითი პოტენციური რისკი.

რეპროდუქციული ასაკის ქალებმა უნდა გამოიყენონ კონტრაცეფციის საიმედო მეთოდები. ვინაიდან ქოლესტერინი და ქოლესტერინისგან სინთეზირებული ნივთიერებები მნიშვნელოვანია ნაყოფის განვითარებისთვის, HMG-CoA რედუქტაზას დათრგუნვის პოტენციური რისკი აღემატება ორსულობის დროს პრეპარატის გამოყენების სარგებელს. როდესაც დედები იყენებენ ლოვასტატინს (HMG-CoA რედუქტაზას ინჰიბიტორი) დექსტროამფეტამინით, ორსულობის პირველ ტრიმესტრში, ძვლების დეფორმაციის მქონე ბავშვების დაბადება, ტრაქეო-საყლაპავის ფისტულა და ანუსის წინაგულებია ცნობილი. თერაპიის დროს ორსულობის შემთხვევაში, პრეპარატი დაუყოვნებლივ უნდა შეწყდეს, ხოლო პაციენტები უნდა გააფრთხილონ ნაყოფისთვის პოტენციური რისკის შესახებ.

ზოგიერთი მტკიცებულება ვარაუდობს, რომ სტატინები, როგორც კლასი, ზრდის სისხლში გლუკოზას, ხოლო დიაბეტის განვითარების მაღალი რისკის მქონე პაციენტებში, მათ შეუძლიათ გამოიწვიონ სისხლში შაქრის მომატება, რაც მოითხოვს შესაბამის მკურნალობას. ამასთან, სტატინების სარგებელი გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების რისკის შემცირებისას აღემატება დიაბეტის განვითარების რისკის უმნიშვნელო ზრდას, ამიტომ სტატინის გამოყენება არ უნდა შეწყდეს. გლიკემიის პერიოდული მონიტორინგის მიზეზი არსებობს რისკის ქვეშ მყოფი პაციენტებში (უზმოზე გლუკოზა 5.6 - 6.9 მმოლ / ლ, სხეულის მასის ინდექსი> 30 კგ / მ 2, ტრიგლიცერიდების მომატება, ჰიპერტენზია), შესაბამისად, მიმდინარე რეკომენდაციები.

პრეპარატის მოქმედების თავისებურებები სატრანსპორტო საშუალების ან პოტენციურად საშიში მექანიზმების მართვის უნარზე: პრეპარატის გვერდითი მოვლენების გათვალისწინებით, სიფრთხილე უნდა იქნას გამოყენებული ავტოსატრანსპორტო საშუალებების ან სხვა პოტენციურად საშიში მექანიზმების მართვის დროს.

დოზის გადაჭარბება

სიმპტომები დოზის გადაჭარბების კონკრეტული ნიშნები დადგენილი არ არის. სიმპტომები შეიძლება შეიცავდეს ღვიძლში ტკივილს, თირკმლის მწვავე უკმარისობას, მიოპათიის გახანგრძლივებულ გამოყენებას და რბდომილოლიზს.

მკურნალობა: არ არსებობს სპეციფიური ანტიდოტი, სიმპტომური თერაპია და ზომები შემდგომი შეწოვის თავიდან ასაცილებლად (კუჭის ამორეცხვა და ნახშირის აქტივირებული მიღება). ატორვასტატინი მეტწილად აკავშირებს სისხლის პლაზმის ცილებს; შედეგად, ჰემოდიალიზი არაეფექტურია. მიოპათიის განვითარებასთან ერთად, რასაც მოჰყვა რაბდომილოლიზი და თირკმლის მწვავე უკმარისობა (იშვიათად) - პრეპარატის დაუყოვნებელი შეწყვეტა და შარდმდენი და ნატრიუმის ბიკარბონატის ხსნარის შეყვანა. რაბდომილოლიზმა შეიძლება გამოიწვიოს ჰიპერკალიემიის განვითარება, რომელიც მოითხოვს კალციუმის ქლორიდის ან კალციუმის გლუკონატის ინტრავენურად შეყვანას, ინსულინთან გლუკოზის ინფუზიას, კალიუმის იონის შემცვლელების გამოყენებას ან, განსაკუთრებით მძიმე შემთხვევებში, ჰემოდიალიზის დროს.

მწარმოებელი

RUE Belmedpreparaty, ბელორუსის რესპუბლიკა

იურიდიული მისამართი და პრეტენზიის მისამართი:

220007, მინსკი, ფაბრიციუსი, 30,

ტ./ფ .: (+375 17) 220 37 16,

სარეგისტრაციო მოწმობის მფლობელის სახელი და ქვეყანა

RUE Belmedpreparaty, ბელორუსის რესპუბლიკა

ორგანიზაციის მისამართი, რომელიც მომხმარებელთაგან იღებს საჩივრებს ყაზახეთის რესპუბლიკის ტერიტორიაზე პროდუქციის ხარისხის შესახებ:

KazBelMedFarm LLP, 050028, ყაზახეთის რესპუბლიკა,

ალმატი, ქ. ბესბეევა 151

+ 7 (727) 378-52-74, + 7 (727) 225-59-98

ელ.ფოსტის მისამართი: [email protected]

I.O. გენერალური დირექტორის მოადგილე ხარისხის შესახებ

დოზირება და მიღება

ატორვასტატინით მკურნალობის დაწყებამდე პაციენტი უნდა გადავიდეს დიეტაზე, რომელიც უზრუნველყოფს სისხლში ლიპიდების შემცირებას, რაც უნდა დაფიქსირდეს პრეპარატთან მკურნალობის დროს.

შიგნით, მიიღეთ დღის ნებისმიერ დროს (მაგრამ ამავე დროს), მიუხედავად საკვების მიღებისა.

რეკომენდებული საწყისი დოზაა 10 მგ დღეში ერთხელ. შემდეგი, დოზა შეირჩევა ინდივიდუალურად, დამოკიდებულია ქოლესტერინის შემცველობაზე - LDL. დოზა უნდა შეიცვალოს მინიმუმ 4 კვირის ინტერვალით. მაქსიმალური სადღეღამისო დოზაა 80 მგ 1 დოზით.

ჰომოზიგოტური მემკვიდრეობითი ჰიპერქოლესტერინემია

დოზის დიაპაზონი იგივეა, რაც ჰიპერლიპიდემიის სხვა ტიპებთან. საწყისი დოზა შეირჩევა ინდივიდუალურად, დაავადების სიმძიმის მიხედვით. ჰომოზიგოტური მემკვიდრეობითი ჰიპერქოლესტერინემიის მქონე პაციენტთა უმეტესობაში, ოპტიმალური ეფექტი აღინიშნება პრეპარატის გამოყენებისას 80 მგ სადღეღამისო დოზით (ერთხელ).

ღვიძლის ფუნქციის დაქვეითება

პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ ღვიძლის ფუნქციის დარღვევა, სიფრთხილით უნდა მოეკიდეთ ორგანიზმიდან წამლის გამოდევნის შეანელებასთან დაკავშირებით. კლინიკური და ლაბორატორიული პარამეტრების ფრთხილად დაცვა უნდა მოხდეს, ხოლო თუ მნიშვნელოვანი პათოლოგიური ცვლილებები გამოვლინდა, დოზა უნდა შემცირდეს ან მკურნალობა შეწყდეს.

ურთიერთქმედება სხვა პრეპარატებთან

ციკლოსპორინის, ფიბრატების, ერითრომიცინის, კლარითრომიცინის, იმუნოსუპრესორული, სოკოს საწინააღმდეგო პრეპარატების (აზოლებთან დაკავშირებული) და ნიკოტინამიდის ერთდროული მიღებით, იზრდება ატორვასტატინის კონცენტრაცია პლაზმაში (და მიოპათიის განვითარების რისკი).

ატორვასტატინის თანმდევი გამოყენება პროტეაზას ინჰიბიტორებთან ერთად, რომელიც ცნობილია როგორც CYP3A4 ციტოქრომ P450 ინჰიბიტორები, რომელსაც თან ახლავს ატორვასტატინის პლაზმური კონცენტრაციების ზრდა.

ზრდის კონცენტრაციას 20% -ით (როდესაც ინიშნება ატორვასტატინით 80 მგ დოზით დღეში) ზეპირი კონტრაცეპტივები, რომლებიც შეიცავს ნორთინდრონსა და ეთინილ ესტრადიოლს. კოლესტიპოლთან კომბინირების დროს ლიპიდური დაქვეითების ეფექტი აღემატება მასზე თითოეული წამლისთვის ინდივიდუალურად.

ვარფარინთან ერთდროული მიღებისას, პირველ დღეებში პროთრომბინის დრო მცირდება, თუმცა, 15 დღის შემდეგ, ეს მაჩვენებელი ნორმალიზდება. ამ თვალსაზრისით, პაციენტები, რომლებიც იღებენ ატორვასტატინს ვარფარინთან ერთად, უნდა იყვნენ უფრო მეტად ვიდრე პროთრომბინის კონტროლირებადი დრო.

ატორვასტატინთან მკურნალობის დროს გრეიფრუტის წვენის გამოყენებამ შეიძლება გამოიწვიოს სისხლის პლაზმაში პრეპარატის კონცენტრაციის მომატება. ამასთან დაკავშირებით, პაციენტებმა, რომლებიც იღებენ პრეპარატს, უნდა აარიდონ ამ წვენის დალევა.

დოზის გადაჭარბების სიმპტომები

დოზის გადაჭარბების განსაკუთრებული ნიშნები დადგენილი არ არის. სიმპტომები შეიძლება შეიცავდეს ღვიძლში ტკივილს, თირკმლის მწვავე უკმარისობას, მიოპათიის გახანგრძლივებულ გამოყენებას და რბდომილოლიზს.

არ არსებობს სპეციფიური ანტიდოტი, სიმპტომური თერაპია და ზომები შემდგომი შეწოვის თავიდან ასაცილებლად (კუჭის ამორეცხვა და ნახშირის აქტივირებული მიღება).ატორვასტატინი მეტწილად აკავშირებს სისხლის პლაზმის ცილებს; შედეგად, ჰემოდიალიზი არაეფექტურია. მიოპათიის განვითარებასთან ერთად, რასაც მოჰყვა რაბდომილოლიზი და თირკმლის მწვავე უკმარისობა (იშვიათად) - პრეპარატის დაუყოვნებელი შეწყვეტა და შარდმდენი და ნატრიუმის ბიკარბონატის ხსნარის შეყვანა. რაბდომილოლიზმა შეიძლება გამოიწვიოს ჰიპერკალიემიის განვითარება, რომელიც მოითხოვს კალციუმის ქლორიდის ან კალციუმის გლუკონატის ინტრავენურად შეყვანას, ინსულინთან გლუკოზის ინფუზიას, კალიუმის იონის შემცვლელების გამოყენებას ან, განსაკუთრებით მძიმე შემთხვევებში, ჰემოდიალიზის დროს.