რა არის ლაქტური აციდოზი და როგორ არის დაკავშირებული ის დიაბეტთან?

რუსეთის ფედერაციის განათლების სამინისტრო

პენზას სახელმწიფო უნივერსიტეტი

MCA– ს კლასიფიკაცია ემყარება ქსოვილების ჟანგბადის მიწოდების დარღვევას. A ტიპის MCA აშკარად უკავშირდება ჰიპოპერფუზიის ან ჰიპოქსიის კლინიკურ ნიშნებს, ხოლო B ტიპის ტიპი მოიცავს MCA– ს ყველა სხვა ფორმას, რომელშიც ქსოვილების ანოქსიის ნიშნები არ აღენიშნებათ. მკურნალობა მკურნალობა მიზნად ისახავს წინა არეულობის დადგენას და გამოსწორებას და მჟავა – ბაზის ნორმალური ბალანსის დადგენაში.

ბაბეზოზი გადადის ინფიცირებული ixodid ტკიპების დაკბენით. ზრდასრული ქალი ტკიპები გადასცემს შემოჭრას და ტრანსვაგინალურია. როგორც კი ჩვილები შედიან მასპინძლის სხეულში, ისინი თავს ესხმიან ერითროციტულ გარსს და გადადიან მას ენდოციტოზით. ტკივილები ინფიცირდება, როდესაც merozoites მიიღებენ ინფიცირებულ ცხოველს სისხლს.

მწვავე გაჟონვას ახასიათებს ცხელება, ლეტარობა და მწვავე ანემია, ხოლო სუპერ ინსულტს აქვს დიდი ქსოვილის დაზიანება და ნაკლებად გავრცელებულია. მწვავე დაავადებას ახასიათებს ანორექსია, ჰემოლიზური ანემია, თრომბოციტოპენია, გაფართოებული ლიმფური კვანძები, გაფართოებული ელენთა. ანორექსია, ლეტარგია და ღებინება საკმაოდ გავრცელებული სიმპტომებია. იმუნო-შუამავალი ჰემოლიზური ანემია და სისტემური მგლურას ერითემატოზი პირველი დაავადებებია, რომლებიც განსხვავდება ბაბეზოზის ამ ფორმისგან.

MCA კლასიფიცირდება კლინიკური გამოვლინების მიხედვით და შეინიშნება ორი ძირითადი ფორმით. კოენის და ვუდის კლასიფიკაციების მიხედვით, A ტიპის MCA გვხვდება აშკარა ქსოვილების ანოქსიით (მაგალითად, შოკი ან მძიმე ჰიპოქსია). ტიპი B MCA მოიცავს ყველა სხვა ფორმას, რომელშიც არ აღინიშნება ქსოვილოვანი ანოქსიის ნიშნები (ცხრილი 1). აღწერილია სპონტანური ან იდიოპათიური ICA, მაგრამ მისი არსებობა ამჟამად უარყოფილია. იმ დაავადებების რაოდენობის მუდმივი მატების ამოცნობა, რომლებშიც MCA შეიძლება მოხდეს აშკარა ქსოვილების ანოქსიის გარეშე, პრაქტიკულად გამორიცხავს ამ კატეგორიას (მაგ., იდიოპათიური MCA). აღწერილია აგრეთვე ახალი მეტაბოლური პათოლოგია, D-MKA. ეს აღინიშნება პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ ანატომიურად ან ფუნქციურად შემცირებული წვრილი ნაწლავები. ბაქტერიული დუღილი წარმოქმნის D- ლაქტურ მჟავას, რომელიც შეიძლება შეიწოვება და გამოიწვიოს აციდოზის მომატება ანონიმური უფსკრულიდან, აგრეთვე stupor ან კომა. პლაზმური L - ლაქტატის დონე ნორმალურია. მეტაბოლური დარღვევების კორექცია მიიღწევა ნეომიცინის ან ვანკომიცინის გამოყენებით. აღწერილია პაციენტის D-MKA- ს ერთი შემთხვევა წვრილი ნაწლავის ანატომიური ან ფუნქციური შემცირების გარეშე.

ბაბზიოზის ქრონიკული ნაკადი ნაკლებად მკაფიო კლინიკური გამოვლინებით. ლაბორატორიულ ტესტებში შეიძლება გამოვლინდეს კომპენსირებული ჰემოლიზური ანემია და თრომბოციტოპენია. დაავადების ქრონიკული ფორმა ხშირად აღინიშნება, განსაკუთრებით შეერთებულ შტატებში.

ძაღლებში ვითარდება ზომიერი სიცხე, მკვეთრი ლორწოვანი გარსები, სპლენომეგალია, ჰეპტომეგალია, გაფართოებული ლიმფური კვანძები და ლეტარგია. ძაღლებში ბაბეზოზი შეიძლება დაიყოს რთულ და გაურთულებლად. გაურთულებელი ხდება ინფექციის მკაფიო კლინიკური ნიშნით. გაურთულებელი - დაავადების მიმდინარეობა და სიმძიმე დამოკიდებულია პათოგენის ვირუსზე და მასპინძლის იმუნოლოგიურ სტატუსზე. სხვა ორგანიზმებთან კოაგულაციამ შეიძლება გამოიწვიოს კლინიკური სურათის დაბინდვა და იმუნოსუპრესირება. გაურთულებელი ბაბეზოზის მქონე ცხოველები მარტივია.

ტიპის A ლაქტური აციდოზი

ეს არის ყველაზე ხშირად აღენიშნება MCA SNP– ში, ჩვეულებრივ შოკის გამო. როგორც ნაჩვენებია, MCA– ის ეს ტიპი შეიძლება გამოწვეული იყოს ჰემორაგიული, ჰიპოვოლემიური, კარდიოგენული ან სეპტიური შოკით. შოკში MCA პათოგენეზის საფუძველია ქსოვილის არასაკმარისი პერფუზია, რასაც მოჰყვა ანოქსია და ლაქტატისა და წყალბადის იონების დაგროვება. ღვიძლის ლაქტაციის კლირენსი მცირდება ცელიაკსა და ღვიძლის არტერიებში პერფუზიის შემცირების და ჰეპატოცელულური იშემიის განვითარების გამო. დაახლოებით 7.0 ან უფრო დაბალი pH– ზე, ღვიძლი და თირკმელები შეიძლება გახდეს ლაქტატების მწარმოებელი ორგანოები.

გაქვთ კლინიკური ნიშნები, რომლებიც დაკავშირებულია მწვავე ჰემოლიზთან, მათ შორის ცხელება, ანორექსია, დეპრესია, ფერმკრთალი ლორწოვანი გარსები, სპლენომეგალია. ეს ფორმა შეიძლება შემდგომ კლასიფიცირდეს, როგორც ზომიერი, ზომიერი ან მწვავე, ანემიის სიმძიმის მიხედვით. უნდა გაითვალისწინოთ, რომ დაავადების პროგრესირებით რბილი გაურთულებელი ბაბეზიოზი შეიძლება გართულდეს სიცოცხლისათვის საშიში ანემიით.

სუბკლინიკური ნაკადი - ზოგი ძაღლის პოპულაციაში, ქვეკლინიკური ფორმებია გავრცელებული. მაგალითად, შეერთებულ შტატებში ბევრი ძაღლი ბაბესიოზისთვის სეროზირებულია, მაგრამ ზრდასრულ ძაღლებში კლინიკური ნიშნები იშვიათია. ამასთან, ქვეკლინიკური მატარებლები არ აჩვენებენ ბაქტერიოზის კლინიკურ ნიშნებს, თუმცა მათ იშვიათად შეიძლება ჰქონდეთ სტრესის ან გლუკოკორტიკოიდული მკურნალობის სიმპტომები.

შოკსა და MCA– ს შორის ურთიერთობა იმდენად ახლოსაა, რომ მძიმე მდგომარეობაში მყოფი პაციენტის MCA– ს წინასწარი დიაგნოზის დადგენა შესაძლებელია ჰიპერვენტილაციის მოულოდნელი გამოვლენით და მჟავიანობის მომატებით, ანიონური უფსკრულით. მკურნალობა მიზნად ისახავს შოკის გამომწვევი ფაქტორების გამოსწორებას. ზოგიერთმა მკვლევარმა აღნიშნა, რომ უშუალო კორელაციაა სიკვდილიანობასა და არტერიული სისხლის ლაქტატის დონეს შორის შოკის მქონე პაციენტებში. სხვები თვლიან, რომ ეს კორელაცია არასაკმარისად ნათელია, ხოლო ლაქტატის კონცენტრაციის გამოყენება, როგორც დაავადების შედეგის პროგნოზული კრიტერიუმი, არ არის გამორიცხული. როგორც წესი, რაც უფრო მაღალია სისხლში ლაქტატის შემცველობა, მით უფრო მაღალია სიკვდილიანობის მაჩვენებელი.

ისინი ლეტარულია, ანორექსიით, დიარეით. მაღალი სიცხე და სიყვითლე საერთო სიმპტომებია. ანემია არის კლინიკური ნიშნების მთავარი მიზეზი. უმეტეს შემთხვევაში, დაავადება ქრონიკულია, ხოლო ნიშნები შესამჩნევი ხდება მხოლოდ დაავადების გვიან ეტაპზე. ჩვეულებრივ, კატები ანემიას ეჩვევიან მხოლოდ მსუბუქი კლინიკური გამოვლინებით - დაავადება შეიძლება გამწვავდეს სტრესით ან თანმდევი დაავადებით. ჰემოლიზური ანემიის გართულებებში შედის ჰეპატოპათიები, ფილტვის შეშუპება, თირკმლის უკმარისობა, ნერვული სისტემის ნიშნები და მეორადი ინფექციები.

ჰიპოქსიამ ასევე შეიძლება გამოიწვიოს A ტიპის MCA, მაგრამ ის მწვავე და მწვავე უნდა იყოს. ფილტვების ქრონიკული და სტაბილური დაავადებების მქონე პაციენტები შეიძლება დაიცვან MCA– ს არსებობისგან ისეთი ადაპტური მექანიზმების საშუალებით, როგორიცაა პოლიცეთემია, ჟანგბადისადმი ჰემოგლობინის მიდრეკილების დაქვეითება და ქსოვილების ჟანგბადის მოპოვების გაზრდა.

ასეთ პაციენტებში მნიშვნელოვანი MCA შეიძლება არ განვითარდეს მანამ, სანამ არტერიულ სისხლში PO 2 არ მიაღწევს 30 - 35 მმ Hg. ხელოვნება. პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ რესპირატორული უკმარისობის კომპენსაციის შემცირების უნარი, MCA შეიძლება მოხდეს მნიშვნელოვნად მაღალი არტერიული ჟანგბადის დაძაბულობით. MCA– ს განვითარებას უკავშირდება მწვავე ასფიქსია, ფილტვის შეშუპება, ასთმული მდგომარეობა, აღინიშნება ქრონიკული ობსტრუქციული ფილტვის დაავადების გამწვავება და ჟანგბადის გადაადგილება კარბოქსიჰემოგლობინის, სულფემიოგლობინის ან მეტემოგლობინის მიერ.

კატებს აქვთ ღვიძლის ფერმენტები და ტოლი ბილირუბინი. მკურნალობა: გაიარეთ კონსულტაცია თქვენს ვეტერინართან. ევროპული მედიკამენტების სააგენტომ დაასკვნა, რომ მეტფორმინის შემცველი მედიკამენტები უკვე შეიძლება გამოყენებულ იქნას თირკმლის ფუნქციის დარღვევის მქონე პაციენტებში, ტიპის 2 დიაბეტის სამკურნალოდ. ამ სამკურნალო საშუალებების შესახებ პროდუქციის ინფორმაცია განახლდება უკუჩვენებების გამოყენებით და უზრუნველყოფს განახლებული დოზების მიღებას, შემდგომი გატარებას და სიფრთხილის ზომებს პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ თირკმლის ფუნქციის დაქვეითება.

გარდა ამისა, მიმდინარე პროდუქტის ინფორმაცია, რომელიც განსხვავდება ქვეყნის და პროდუქტის ევროკავშირში, აღარ შეესაბამება მიმდინარე კლინიკურ მითითებებს. მეტფორმინმა შეიძლება გაზარდოს იშვიათი, მაგრამ სერიოზული გართულების რისკი, რომელსაც ეწოდება ლაქტური აციდოზი, რომელიც ვითარდება მაშინ, როდესაც ლაქტური მჟავის ბუნებრივი წარმოება სისხლში უფრო სწრაფად ვითარდება, ვიდრე მისი ამოღებაა შესაძლებელი. წინა პროდუქტის შესახებ მითითებულია, რომ მეტფორმინი არ უნდა იქნას გამოყენებული თირკმლის ფუნქციის დარღვევის მქონე პაციენტებში, რადგან ეს პაციენტები თირკმელების აციდოზის განვითარების უფრო მეტ რისკად მიიჩნევა თირკმელებისგან მეტფორმინის არასაკმარისი ეფექტური გამოხატვის გამო.

ტიპი B ლაქტური აციდოზი

ტიპი B მოიცავს MCA– ს ყველა ფორმას, რომელშიც ქსოვილების ანოქსიის კლინიკური ნიშნები არ არის. ამ ტიპის MCA შეიძლება განვითარდეს მოულოდნელად, რამდენიმე საათში. დიაგნოზი ხშირად ხდება ძალიან გვიან, წინამორბედი გარკვეული ფაქტორების არარსებობის გამო, ან ექიმის ინფორმირებულობის არარსებობის გამო, რიგი დაავადებებით დაავადებულ B ტიპის MCA– სთან ურთიერთობის შესახებ. MCA– ს განვითარების წინასწარგანწყობილი ფაქტორები და მექანიზმები ბოლომდე არ არის ნათელი. განმარტებით, გულ-სისხლძარღვთა სისტემის ფუნქციონირება არ არის დაქვეითებული და არტერიული წნევა არ იკლებს. როგორც შესაძლო მიზეზად, ვლინდება ქსოვილების პერფუზიის სუბკლინიკური რეგიონალური დარღვევა. მწვავე ტიპის B MCA- ს ხშირ შემთხვევებში, სისხლის მიმოქცევის უკმარისობა აღინიშნება მისი დაწყებიდან რამდენიმე საათში, რაც ამ მდგომარეობას კლინიკურად განასხვავებს A ტიპის MCA- სგან. ტიპის B MCA დაყოფილია სამ ქვეტიპად (B 1, B 2 და B 3).

დოზირების და მონიტორინგის მკაფიო რეკომენდაციები მკურნალობის დაწყებამდე და მის დროს მიზნად ისახავს ამ პაციენტთა შესაძლო გაზრდილი რისკის შემცირებას. კონტრასტული ჩვენებები პაციენტებში, რომლებსაც თირკმლის ფუნქციის დარღვევა აქვთ, ძალაში რჩებიან. მეტფორმინის შემცველ მარკეტინგულ კომპანიებს უნდა დააკვირდნენ ლაქტური აციდოზის მომავალ შემთხვევებს და აცნობონ მათ პერიოდული უსაფრთხოების მიმოხილვების დროს, რათა მოხდეს ამ უარყოფითი ეფექტის გავრცელების შესაძლო ცვლილებების მონიტორინგი.

ტიპი B მოიცავს MCA ფორმებს, რომლებიც გვხვდება სხვა დაავადებების ფონზე, მაგალითად, დიაბეტი, ღვიძლის და თირკმელების დაავადება, ინფექცია, ნეოპლაზია და კრუნჩხვითი მდგომარეობა. დიაბეტსა და MCA- ს შორის აშკარა მიზეზობრივი კავშირი არ არსებობს, მაგრამ მათ შორის გარკვეული ურთიერთობა აღინიშნა ბევრ ავტორთან. კოენმა და ვუდსმა აღნიშნეს, რომ ქეტოაციდოზის მქონე დიაბეტით დაავადებულთა 10-15% -ს აქვს სისხლში ლაქტატის კონცენტრაცია მინიმუმ 5 მკგ / ლ. ღვიძლის დაზიანება, რომელსაც თან ახლავს MCA, მოიცავს მასიური ნეკროზს და ციროზს. ასეთ შემთხვევებში, MCA- ს მიზეზი შეიძლება იყოს ღვიძლის მიერ ლაქტატის კლირენსის შემცირება გლუკონეოგენეზის დროს ღვიძლის ქსოვილის უკმარისობის გამო. თირკმელების მწვავე და ქრონიკული უკმარისობა ხშირად თან ახლავს ICA, თუმცა მიზეზობრივი ურთიერთობის არსებობა ძალზე საეჭვოა. მძიმე ინფექციების, განსაკუთრებით ბაქტერიემიის ზოგიერთ პაციენტში, MCA ვითარდება უცნობი მიზეზების გამო. ინფექცია იყო წარმოდგენილი B ტიპის MCA- ს 65 შემთხვევაში 27, რომლებიც კოენისა და ვუდსის მიერ იქნა გაანალიზებული. ლაქტურ აციდოზს თან ახლავს მიელოპროლიფერაციული დაავადებები, როგორიცაა ლეიკემია, მრავლობითი მიელომა, გენერალიზებული ლიმფომა და ჰოჯკინის დაავადება. Grandmal ტიპის ეპილეფსიური კრუნჩხვები შეიძლება გამოიწვიოს MCA განვითარება კუნთების ჰიპერაქტიურობის და, შესაძლოა, ჰიპოქსიის გამო. აღწერილია MCA- ს შემთხვევა Reye სინდრომის დროს. აღინიშნა მჭიდრო ურთიერთობა კომა ეტაპზე და სისხლში ლაქტატის დონეს შორის.

ინფორმაცია განახლებულია მეტფორმინის შემცველი პროდუქტების შესახებ, ახალი რეკომენდაციების ასახვისა და ევროკავშირის ყველა პაციენტისთვის იგივე რეკომენდაციების მისაცემად. ინფორმაცია სამედიცინო პროფესიონალებისთვის. მეტფორმინის შემცველი სამკურნალო საშუალებების უსაფრთხოების შესახებ მიმოხილვით, დასკვნაა, რომ ამ პრეპარატების უკვე გამოყენება შესაძლებელია პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ თირკმლის ზომიერად დაქვეითებული ფუნქცია. პროდუქტის ინფორმაცია ასევე შეიცავს ინფორმაციას ლაქტური აციდოზის რისკის ფაქტორების შესახებ, რომლებიც უნდა შეფასდეს მკურნალობის დაწყებამდე და მის დროს. ევროპაში, მეტფორმინის შემცველი რამდენიმე პროდუქტი ფიქსირებული დოზის კომბინაციებში. თუ ასეთი პროდუქტები გამოიყენება პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ თირკმლის ფუნქციის დარღვევა, უნდა იქნას გათვალისწინებული უკუჩვენებები, კომბინაციაში სხვა აქტიური ნივთიერების ეფექტურობა და დოზირება, აგრეთვე წამლების ალტერნატიული გამოყენება, რომლებიც შეიცავს მხოლოდ ერთ მოქმედ ნივთიერებას. ფიქსირებული დოზის ზოგიერთი პრეპარატი ჯერ კიდევ არ არის რეკომენდებული თირკმელების ზომიერი ფუნქციის მქონე პაციენტებისთვის, რადგან კომბინაციაში სხვა აქტიური ნივთიერება არ არის შესაფერისი მათში გამოსაყენებლად. მეტფორმინი არის მედიცინა, რომელიც გამოიყენება მარტო ან სხვა სამკურნალო საშუალებებთან ერთად, დიაბეტის სამკურნალოდ.

ამ ქვეჯგუფში შედის MCA ის ფორმები, რომლებიც გამოწვეულია ნარკოტიკების, პესტიციდების და ტოქსინების ზემოქმედებით. წარსულში, ამ ტიპის MCA- ს წარმოშობა ძირითადად ასოცირებული იყო პირის ღრუს ჰიპოგლიკემიური პრეპარატის ფენფორმინის გამოყენებასთან, ამჟამად იგი გასაყიდად გამოყვანილია შეერთებულ შტატებში. ეთანოლი ყველაზე ხშირად ასოცირდება MCA- სთან. ალკოჰოლის დაჟანგვის დროს სისხლში იზრდება NADH შემცველობა, რაც იწვევს NADH– ის განმეორებითი ჟანგვის დროს პირუვატის - ლაქტატის მეტაბოლური გზის ათვისებას. ამ რეაქციის დროს, სისხლში ლაქტატის დონე ზომიერად იზრდება. MCA– ს სხვა გამომწვევი ფაქტორების თანდასწრებით, ალკოჰოლის დალევამ შეიძლება გაზარდოს აციდოზი. MCA– ს წარმოშობა ასევე ასოცირდება ფრუქტოზის, სორბიტოლის, ადრენალინის და სხვა კატექოლამინების ჭარბი რაოდენობით, მეთანოლის და, ალბათ, სალილიტების გამოყენებასთან. მრავალი სხვა წამლის გამოყენება ასევე ასოცირდება MCA– ს განვითარებასთან.

მეტფორმინი გამოიყენება დიეტასთან და საავტომობილო რეჟიმთან ერთად, სისხლში გლუკოზის კონტროლის გასაუმჯობესებლად. კომიტეტის დასკვნა გადაეგზავნება ევროკომისიას, რომელიც გამოსცემს საბოლოოდ იურიდიულად სავალდებულო რეზოლუციას ევროკავშირის ყველა წევრი ქვეყნისთვის. "ფუნქციური სისტემები და ორგანოები, რომლებიც არეგულირებენ SAS- ს."

მოამზადა: ნეენა ჟულიანოვა ანგელოვა. ანა - და კატაბოლური მეტაბოლური პროცესები ორგანიზმში ნორმალურ პირობებში ძალიან დაბალანსებულია პროტონთან და ბიკარბონატთან. შედეგად შარდოვანა გამოიყოფა შარდში. ეს უკანასკნელი ასახავს აერობული მეტაბოლიზმის ინტენსივობას და ეს უკანასკნელი ძირითადად ასოცირდება გოგირდის შემცველი ამინომჟავების, ფოსფოს, ბირთვისა და გლიკოპროტეინების დეგრადაციასთან. ანონიმური ინგრედიენტებით მდიდარი პროდუქციის იმპორტი ზრდის არასამთავრობო ორგანიზაციების წარმოებას. უჯრედებისგან განცალკევებული უჯრედების დროული მოცილება არის ტრანსკრიპციული სითხისა და ორგანოთა ნაკადის გაცვლის ფუნქცია.

MCA- ს ეს ფორმა იშვიათია და განპირობებულია თანდაყოლილი "მეტაბოლური შეცდომებით", როგორიცაა I ტიპის გლიკოგენოზი (გლუკოზა-6-ფოსფატაზას დეფიციტი) და ღვიძლის ფრუქტოზა ბისფოსფატაზის დეფიციტით. MCA– ს ეს თანდაყოლილი ფორმები მოიცავს დეფექტებს გლუკონეოგენეზში, პირუვატ – დეჰიდროგენაზას კომპლექსში, კრებსის ციკლში და უჯრედული სუნთქვის მექანიზმებში.

ყველაზე მნიშვნელოვანია ბიკარბონატი და ჰემოგლობინის ბუფერული სისტემები. ინდივიდუალური ბუფერული წყვილების კომპონენტების თანაფარდობა ორგანიზმში მჟავა-ბაზისური პროფილის "სარკეა". ტერმინები აციდოზი და ალკალოზი უკავშირდება პროცესებს, რომლებიც იწვევენ წყალბადის იონების კონცენტრაციის ცვლილებას. წყალბადის იონების კონცენტრაციის ჰომეოსტაზები ორგანიზმში დამოკიდებულია უამრავ პროცესზე, რომელთაგან ყველაზე მნიშვნელოვანია. ბუფერული სისტემა არის სუსტი მჟავისა და მისი შესაბამისი ფუძის ხსნარი, რომელიც ხსნარს აძლევს pH- ს შენარჩუნებას ან შეცვალოს იგი მჟავებისა და ბაზების უფრო მაღალი კონცენტრაციის დამატების შემდეგ, ბუფერული შესაძლებლობების გამოსახატავად.

MCA– ს მკურნალობის ძირითადი მიზანია ლაქტური მჟავების დაგროვების გამომწვევი ფაქტორის დადგენა და გამოსწორება და ორგანიზმზე აციდოზის მავნე მოქმედებების საწინააღმდეგოდ. კლინიკურად მნიშვნელოვანი MCA- ს არსებობა მიუთითებს სერიოზულ ავადმყოფობაზე. პირველ რიგში, პაციენტის გადარჩენა დამოკიდებულია MCA მიზეზების დროულ დადგენაზე და მისი ეფექტური აღმოფხვრაზე.

ბუფერული სისტემები, რომლებიც შეინარჩუნებენ ამ pH ბალანსს, არის ბიკარბონატები, ფოსფატები და ცილები. ბიკარბონატი არის ყველაზე მნიშვნელოვანი უჯრედული ბუფერი ფოსფატებით და ცილებით, რაც ძირითადად ხელს უწყობს უჯრედმჟავას მჟავა – ფუძის ბალანსს.

ბიკარბონატის სისტემა მხოლოდ ბუფერია პაციენტის ტუტე მჟავის მდგომარეობის გამოსათვლელად და წარმოდგენილია წონასწორობის განტოლებით. სხეულში ინდივიდუალური ბუფერული სისტემები აქვთ განსხვავებული ბუფერული ტევადობა ან ტევადობა, რაც გამოიხატება მათი ტიტრირების უნარით. სისხლი არის ძლიერი ბუფერული ხსნარი, რომელიც შეიცავს ორ თხევად ფაზას, პლაზმას და სისხლის წითელი უჯრედს, რომელიც გამოყოფილია ნახევარგამოყოფული ერითროციტების მემბრანით. ამ რეაქციისთვის, პროდუქტი უნდა მოიხსნას. ბიკარბონატმა შეიძლება გამოიწვიოს კლინიკური გაუარესება, თუ ქსოვილის ჰიპოქსია არსებობს.

თერაპიის სპეციფიკა განისაზღვრება დაავადების გამომწვევი ფაქტორით. შოკის მდგომარეობა და ჰიპოქსია მოითხოვს სწრაფ კორექტირებას. სათანადო ვენტილაციის უზრუნველყოფა სავალდებულოა. არტერიული წნევის, გულის გამომუშავების და ქსოვილების პერფუზიის აღდგენა კარგად ჟანგბადიან სისხლით მნიშვნელოვანია. ჩანაცვლებითი თერაპია ხორციელდება ინტრავენური სითხეების, პლაზმური შემცვლელების ან სისხლის გამოყენებით (როგორც ეს მითითებულია). ალბათ, თავი უნდა შეიკავოთ ვაზოსპრესორების გამოყენებისგან, რადგან მათ შეუძლიათ შეამცირონ ქსოვილების პერფუზია და გამწვავდეს აციდოზი. დაბალი გულის გამომუშავების პირობები მკურნალობენ ინოტროპულ ნაერთებთან ერთად, წამლებთან ერთად, რომლებიც ამცირებენ შემდგომში დატვირთვას. კატექოლამინები ხელს უწყობენ გლიკოგენოლიზის განვითარებას და შეიძლება გაზარდოს რძემჟავა წარმოება. ტიპის B MCA– ით, წინა დაავადება ყოველთვის არ არის ადვილად იდენტიფიცირება ან აღმოფხვრილი. MCA– სთან დაკავშირებული მედიკამენტების მიღება უნდა შეწყდეს, ინფექცია მოითხოვს აგრესიულ თერაპიას.

თუ ქსოვილის ჰიპოქსია არსებობს, ბიკარბონატის გამოყენება განსაკუთრებით საზიანო შეიძლება იყოს ლაქტატის წარმოებისა და ჟანგბადის დეგრადაციის გაზრდის გამო, ქსოვილის გადმოტვირთვის დროს. ეს ნიშნავს, რომ ლაქტური აციდოზით ან გულის დაკავებით ბიკარბონატის შემდეგ, თერაპია შეიძლება საშიში იყოს. ბიკარბონატი, ალბათ, უმეტეს შემთხვევაში არ გამოიყენება ანიონური მჟავებით დაავადებულთა მაღალი დონით. ბიკარბონატის დანიშვნისას ლაქტური აციდოზი შეიძლება გაუარესდეს. კლინიკურმა კვლევებმა არ აჩვენა ბიკარბონატის სარგებელი დიაბეტურ კეტოაციდოზში.

ამ შემთხვევებში, ბიკარბონატის გამოყენების ერთადერთი ნიშანი არის მძიმე ჰიპერკალემიის გადაუდებელი მართვა. მეტაბოლური აციდოზის სასურველი მენეჯმენტია ძირითადი მიზეზების მოგვარება და ყველა შესაძლო საშიში გართულებისთვის სპეციფიკური მკურნალობის გამოყენება. ორგანული მჟავების ანიონები ემსახურებიან როგორც ბიკარბონატის წინამორბედებს, ახდენენ ახალ ბიკარბონატს რეგენერაციას, როგორც კი მთავარი მიზეზი მიიღება. გარდა ამისა, ბიკარბონატის თერაპიამ შეიძლება გამოიწვიოს ტუტე დიურეზი, რაც აჩქარებს თირკმლის სალიცილატის განთავისუფლებას.

MCA- ში აციდოზის მკურნალობის საფუძველია ნატრიუმის ბიკარბონატის ინტრავენური შეყვანა (NaHCO 3). ამ თერაპიის მიზანია აციდოზის მავნე მოქმედებების განეიტრალება და დრო მოპოვება აციდოზის გამომწვევი ფაქტორების გამოსწორებისკენ მიმართული ზომების განსახორციელებლად. თუ MCA- ს მიზეზი შეიძლება სწრაფად აღმოიფხვრას (როგორც რესპირატორული უკმარისობა ან ფილტვის შეშუპება), მაშინ ტუტე თერაპია შეიძლება არ იყოს საჭირო. აციდოზის არასასურველი ეფექტები მოიცავს მიოკარდიუმის კონტრაქტურას დათრგუნვას და გულის გამომუშავების დაქვეითებას 7.1 ქვემდე pH– ით. როდესაც pH ეცემა 7.0-ს ქვემოთ, შეიძლება მოხდეს არტერიოლარული დილატაცია და ჰიპოტენზია. გარდა ამისა, 7.0-ზე დაბალ pH- ზე, ლაქტატის ღვიძლის ათვისებაა დაქვეითებული და ღვიძლისა და თირკმელების მიერ მისი წარმოება შეიძლება დაიწყოს. ამან შეიძლება გამოიწვიოს გულ-სისხლძარღვთა კოლაფსი, რომელიც ხშირად გვხვდება B ტიპის MCA- ით.

ბიკარბონატის თერაპია შეიძლება სასარგებლო იყოს მჟავიანობის გამოსწორებაში, არა ბიოლოგიური აციდოზის გამო. არა ბიოლოგიურ აციდოზში არ არსებობს ორგანული ანიონი, რომელიც მეტაბოლიზდება ბიკარბონატის რეგენერაციისთვის. ძირეული მიზეზის დადგენის შემდეგ, მჟავის რეზოლუცია უფრო სწრაფად ჩანს, თუ ბიკარბონატის თერაპია გამოიყენება. დაავადების ნაწილობრივი გამოსწორებისთვის საკმარისი რაოდენობით უნდა იქნას მიღებული. მიზანია თქვენი არტერიული pH– ის 2 – ზე ზემოთ მოწევა, მინიმუმამდე შემცირდეს აკაციის უარყოფითი შედეგები და თავიდან აიცილოთ ბიკარბონატის თერაპიის გვერდითი მოვლენები.

ზოგიერთი ავტორის აზრით, ტუტე თერაპიის გამოყენება MCA ზოგჯერ არა მხოლოდ სარგებელს მოაქვს, არამედ ზიანს აყენებს მას. ეს მოსაზრება ემყარება როგორც ექსპერიმენტულ მონაცემებს, ასევე ნატრიუმის ბიკარბონატის ეფექტურობის გადაფასებას DKA და კარდიო-ფილტვის დამბლის მკურნალობისას (ფილტვის და გულის დაპატიმრება) მკურნალობაში. ეს კითხვა, სავარაუდოდ, უახლოეს მომავალში დარჩება ღია. სანამ აქ ეფექტური ალტერნატივა არ იქნება ნაპოვნი, ნატრიუმის ბიკარბონატის გამოყენება გაგრძელდება ეტიოტროპულ მკურნალობებთან ერთად.

როგორც წესი, ნატრიუმის ბიკარბონატი ინიშნება pH 7.1-ზე (ან დაბლა). იგი იყენებს ყველაზე მცირე რაოდენობას, რომელსაც შეუძლია სისტემური pH აღადგინოს ჰემოდინამიკურად უსაფრთხო დონეზე (მაგალითად, pH 7.2). მჟავა – ფუძის სტატუსის ხშირი მონიტორინგი აუცილებელია ბიკარბონატის დამატებითი რაოდენობის დადგენის მიზნით. ბიკარბონატის თერაპიის არაერთი არასასურველი ეფექტი მოიცავს სითხისა და ნატრიუმის გადატვირთვას, ჰიპერმოსალოლირებას, ალკალიზაციას, ლაქტატების წარმოქმნის მატებას, ოქსიჰემოგლობინის დისოციაციის მრუ მარცხნივ გადაადგილებას და CSF პარადოქსულ აციდოზს.

ბიკარბონატის სავარაუდო დოზა, რომელიც საჭიროა აციდოზის გამოსასწორებლად, შეიძლება გამოვთვალოთ შემდეგი ფორმულის გამოყენებით:

HCO 3-ის დეფიციტი ((25 მკგ / ლ HCO 3 - გაზომილი დონე HCO 3) x 0.5 (სხეულის წონა კგ).

ეს განტოლება ემყარება იმ ვარაუდს, რომ ბიკარბონატი ნაწილდება სივრცეში, რომელიც ტოლია სხეულის წონის 50% კილოგრამებში. სინამდვილეში, ბიკარბონატის განაწილების სივრცე იზრდება ჰიპობკარბონატემიის პირობებში, შესაბამისად, სხეულის ამ წონის გამოანგარიშებისთვის სხეულის წონის 50% -ით გამოყენება ხელოვნურად შეუძლია შეამციროს ბიკარბონატის საჭიროება.

ზოგიერთ პაციენტში მჟავიდემიის გამოსასწორებლად საჭიროა დიდი რაოდენობით ნატრიუმის ბიკარბონატი. პაციენტებს, რომელთაც არ შეუძლიათ მოითმინონ სითხის და ნატრიუმის დატვირთვა, შეიძლება მკურნალობდნენ ბიკარბონატის ინფუზიასა და ძლიერი მარყუჟის შარდმდენთან ან Tris (ჰიდროქსიმეტეთილ) ამინომეტანთან. ჰიპერმოსალოლირება შეიძლება შემცირდეს NaHCO– ს 3-4 ამპულა, (44 მკგ / ლ) 1 ლიტრამდე 5% წყალხსნარის ხსნარით. ეს გამოსავალი უზრუნველყოფს, შესაბამისად, 132–176 მკგ / ლ. ძლიერი მარყუჟის შარდმდენების გამოყენება საშუალებას გაძლევთ შექმნათ ინტრავენკულური სივრცე სითხე და ნატრიუმი. შარდმდენი ინიშნება საკმარისი დოზით, სწრაფი დიურეზის უზრუნველსაყოფად (300-500 მლ / სთ). შარდში კალიუმის და ნატრიუმის დაკარგვა შეიძლება იზომება და ანაზღაურდეს შარდში სითხის დაკარგვის შევსებისას.

ოლიგურიის მქონე პაციენტებს ჰემოდიალიზი სჭირდებათ, რაც საშუალებას იძლევა დიდი რაოდენობით ნატრიუმის ბიკარბონატი შევიდეს. დირიჟორში სტანდარტული სითხე შეიძლება შეიცვალოს ბიკარბონატით, ხოლო ჰიპერტონიული ხსნარით ამოღებული თხევადი და ნატრიუმის ქლორიდი შეიძლება შეიცვალოს ბიკარბონატის მარილით. ლაქტატის ამოღება ხდება ჰემოდიალიზი და პერიტონეალური დიალიზი. მტკიცებულებების ნაკლებობის გამო, რომ ლაქტატური იონები თავად მავნეა, მკურნალობის ეს მეთოდი არ არის აუცილებელი. ლაქტატის ამოღებას, თუმცა, შეუძლია შეამციროს რიკოლეზირების ალკალოზი, რომელიც ხშირად ხდება აციდოზის კორექციის შემდეგ.

იმ მომენტიდან, როდესაც pH ნორმალიზდება სისხლში ლაქტატის დონის ვარდნასთან, ბევრი დრო გადის (ხშირად მრავალი საათი). კოენი გირჩევთ, მოთმინებით დაელოდოთ ამ პერიოდის განმავლობაში, თავი შეიკავოთ უფრო სარისკო თერაპიების გამოყენებისგან. კერძოდ, ის რეკომენდაციას აძლევს ბიკარბონატის ინფუზიის შენელებას pH- ის ნორმალიზებიდან რამდენიმე საათში. თუ pH იწყებს კლებას, მაშინ ბიკარბონატის ინფუზიის სიჩქარე შეიძლება გაიზარდოს. როდესაც pH სტაბილიზდება მისაღები ფარგლებში, ინფუზია შეიძლება შეჩერდეს. როგორც ყოველთვის, სამკურნალო პროცესის შესაფასებლად პაციენტის კლინიკური მდგომარეობა საუკეთესო კრიტერიუმია.

მრავალი სხვა პრეპარატი შემოთავაზებულია MCA– ს სამკურნალოდ. მათ შორისაა ინსულინი, გლუკოზა, თიამინი, მეთილენის ლურჯი, ვაზოდილატორები, მაგალითად, ნატრიუმის ნიტროპრუსიდი, აგრეთვე ექსპერიმენტული პრეპარატი დიქლოროაცილატი. ავტორთა უმეტესობა არ გირჩევთ გამოიყენოთ ინსულინის გამოყენებას ან გლუკოზასთან მისი შეთავსებას MCA მკურნალობის პროცესში. ინსულინი შეიძლება აღინიშნოს დიაბეტით დაავადებულთათვის, თანმხლები MCA- ით, ან მჟავე ანონიმური უფსკრული აუხსნელი ზრდით. ინსულინთერაპია ასეთ შემთხვევებში უნდა იყოს დაფუძნებული პაციენტის ინდივიდუალურ საჭიროებებზე. გლუკოზის ინფუზია ჰიპოგლიკემიისა და MCA თანდასწრებით, ნაჩვენებია ლაქტური აციდოზის გამოსწორების მიზნით.

თიამინი წარმოადგენს ფერმენტის აუცილებელ კოფაქტორს, რომელიც კატალიზაციას ახდენს პირუვეტის დაჟანგვის პირველ ეტაპზე. ეს ვიტამინი ინიშნება ალკოჰოლიკებისთვის, ლაქტური აციდოზით, მაგრამ თიამინის როლი სხვა პაციენტთა მკურნალობაში დადგენილი არ არის. მეთილენის ლურჯი არის რედოქსიური საღებავი, რომელსაც შეუძლია მიიღოს წყალბადის იონები და, შესაბამისად, ჟანგავს NADH- ს NAD + - მდე, რაც თეორიულად ზღუდავს პირუვატის ლაქტატად გადაქცევას. ამასთან, კლინიკურმა კვლევებმა არ დაადასტურა ამ პრეპარატის ეფექტურობა. ვაზოდილატორის თერაპია ემყარება იმ პირობას, რომ ქსოვილების პერფუზია აუმჯობესებს პერიფერულ სისხლძარღვთა რეზისტენტობის დაქვეითებას და გულის გამომუშავების მატებას. ვაზოდილატორების ეფექტურობა ICA– ს მკურნალობის დროს ჯერ კიდევ არ არის დადასტურებული.

დიქლოროაცილატი (DHA) არის ექსპერიმენტული პრეპარატი, რომელიც ზრდის პიროვატის დეჰიდროგენაზის მოქმედებას, რაც ხელს უწყობს გლუკოზის, პირუვეტისა და ლაქტატის ჟანგვის და, შესაბამისად, სისხლის ლაქტატის დონის დაქვეითებას. ვინაიდან ჟანგბადია საჭირო ამ მეტაბოლური პროცესისთვის, DHA არანაირ როლს არ თამაშობს A ტიპის MCA– ს მკურნალობაში.მისი როლი ტიპის B MCA– ს მკურნალობაში შეზღუდულია, მისი გამოყენების დროს დაფიქსირებული კეტოზისა და ნევროლოგიური გართულებების გამო.

MCA– სთვის მრავალი ექსპერიმენტული მკურნალობის ვარიანტის გამოყენების მცდელობის ფაქტი ასახავს ამ მდგომარეობის არასახარბიელო შედეგს მკურნალობის არსებული მეთოდების გამოყენებით. პაციენტთა სიკვდილიანობის მაჩვენებელი A ტიპის MCA არის დაახლოებით 80%, ხოლო B ტიპის ტიპით, 50-დან 80% -მდე.. ICA– ს ძირითადი პირობების ადრეულ აღიარებასა და კორექტირებას საუკეთესო გზა შეუწყობს სიკვდილიანობის ასეთი მაღალი მაჩვენებლის შემცირებას.

1. გადაუდებელი სამედიცინო დახმარება: ტრანს. ინგლისურიდან / H52 რედაქციით. J.E. სინამდვილეში, R.L. კრომ, ე რუიზი. - მ .: მედიცინა, 2001 წ.

2. შინაგანი დაავადებები ელიზევი, 1999 წ

აციდოზი ვითარდება არტერიულ სისხლში წყალბადის იონების კონცენტრაციის მომატებით, ნუმლოლის / ლ ნორმალური დონის ზემოთ და ნაზარდის 7.4. მიღებული ნახშირორჟანგის, მჟავა მეტაბოლური პროდუქტების დაგროვების ან სისხლში ტუტე ნაერთების კონცენტრაციის დაქვეითების შედეგად. წევრი აღწერს atsidemiya მდგომარეობას სისხლში დაბალი pH, ხოლო აციდოზი არის ამ მდგომარეობისკენ მიმავალი პროცესი. ფიჭური მეტაბოლური მოქმედების დონე გავლენას ახდენს და ამავე დროს გავლენას ახდენს სხეულის სითხეების pH- ზე. ძუძუმწოვრებში, არტერიული სისხლის ნორმალური pH იცვლება 7:35 – დან 7:50 – მდე, რაც დამოკიდებულია სახეობებზე. ჯანმრთელ ადამიანში ეს მნიშვნელობებია 7.35 - 7.45 7.8. PH– ცვალებადობა ადამიანთან, რომლებიც სიცოცხლესთანაა დაკავშირებული, მერყეობს 6.8 და. ამ დიაპაზონის მიღმა არტერიული სისხლის pH (და შემდგომში უჯრედული სითხე) pH- ის ცვლილებებმა გამოიწვიოს უჯრედების შეუქცევადი დაზიანება.

აციდოზის წარმოქმნის მექანიზმიდან გამომდინარე, იგი იყოფა მეტაბოლურ, რესპირატორულ და შერეულ, ხოლო pH- ის მნიშვნელობათა შესაბამისად - კომპენსირდება და დეკომპენსირდება.

რესპირატორული აციდოზი

რესპირატორული აციდოზი ჰიპერვენტილაციის გამო სისხლში ნახშირორჟანგის კონცენტრაციის მომატების შედეგად (ჰიპერკაფნია). ყველაზე ხშირად გამოწვეულია ფილტვების, ხელმძღვანელის ტრავმის, მედიკამენტების (ანესთეტიკების და სედატიური საშუალებების), ტვინის სიმსივნეების შედეგად. ასევე გავრცელებული მიზეზებია აგრეთვე პნევმოთორაქსი, ემფიზემა, ქრონიკული ბრონქიტი, ასთმა, ძლიერი პნევმონია. მდგომარეობა შეიძლება იყოს კომპენსაციური რეაქცია ქრონიკული მეტაბოლური ალკალოზის მიმართ.

ლაქტური აციდოზი

მეტაბოლური აციდოზის ერთგვარი სახეობა უკავშირდება ქსოვილებში ლაქტური მჟავის (ლაქტატის) დაგროვებას (ქსოვილოვან ჰიპოქსიაში, გარკვეული მედიკამენტები და ა.შ.) .. ლაქტური აციდოზი ხდება, როდესაც უჯრედები წარმოქმნიან ლაქტურ მჟავას უფრო სწრაფად, ვიდრე სხეული ადგენს მას. ლაქტური აციდოზის ძირითადი სიმპტომებია უჩვეულოდ ღრმა და სწრაფი სუნთქვა, პირღებინება და მუცლის ტკივილი. ლაქტური აციდოზი შეიძლება წარმოიშვას მრავალი მიზეზის გამო. მწვავე დიაბეტის დროს ეს მნიშვნელოვანი თვისებაა. ლაქტური აციდოზი არის იშვიათი, მაგრამ მწვავე რეაქცია, რომელიც გვხვდება მეტფორმინის (გლიუკოფაგის) მიღების შემდეგ, წამალი II ტიპის დიაბეტის სამკურნალოდ.

მეტაბოლური აციდოზი

ეს არის წყალბადის იონების კონცენტრაციის მომატება და სხეულის სითხეებში ბიკარბონატის კონცენტრაციის დაქვეითება, მჟავების და ბაზების დაგროვების შედეგად, ორგანიზმიდან ზარალის ზრდა. ეს შეიძლება მოხდეს დიარეის, თირკმელების დაავადებების დროს და სხვ. მეტაბოლური აციდოზი ხასიათდება მეტაბოლური მჟავების წარმოების ზრდით, როგორც წესი, თირკმელებით მათი ექსკრეციის მექანიზმში დარღვევების შედეგად. თირკმლის აციდოზი, რომელიც უკავშირდება შარდოვანას და კრეატინინის დაგროვებას, აგრეთვე მეტაბოლური მჟავის ნარჩენების დაგროვებას ცილის მეტაბოლიზმისგან.

სხვა მჟავების წარმოების გაზრდამ შეიძლება გამოიწვიოს მეტაბოლური აციდოზიც. მაგალითად, ლაქტური აციდოზი შეიძლება იყოს დაავადების გამომწვევი ორი მიზეზი:

აციდოზი - სხეულის მჟავიანობა

• 1 აციდოზი - სხეულის მჟავიანობა
  • 1.1 აციდოზის სიმპტომები - როგორ ვლინდება სხეულის მჟავიანობა?
  • 1.2 რა არის აციდოზის საშიშროება?
  • 1.3 სხეულის მჟავიანობის მიზეზები: რატომ ხდება აციდოზი?
  • 1.4 იმ პროდუქტების ჩამონათვალი, რომელთაც შეუძლიათ დაიცვან აციდოზი - ტუტე პროდუქტები
  • აციდოზის 1.5 სახეები
  • 1.6 აციდოზის დიაგნოზი
• 2 როგორ შევამციროთ მჟავიანობა ორგანიზმში - აციდოზის მკურნალობა

მედიცინაში აციდოზს ეწოდება სხეულის გარკვეული მდგომარეობა, რომლის დროსაც აშკარა ცვლა ხდება მჟავა – ფუძის ბალანსში, მისი მჟავიანობისკენ.

ამ შემთხვევაში, მჟავიანობა შეიძლება ხასიათდებოდეს როგორც მჟავების აბსოლუტური, ასევე ფარდობითი ჭარბი რაოდენობით.

ამის გარდა, სხეულის მჟავიანობის მატებასთან ერთად, ყოველთვის იმატებს წყალბადის იონების კონცენტრაციის ზრდა.

აციდოზი ყოველთვის პათოლოგიაა.

ძალზე საშიშია იმის გათვალისწინება, რომ სხეულის ასეთი მდგომარეობა (თუნდაც პერიოდულად გვხვდება და თუნდაც ის, რაც ითვლება ”ნორმის ფარგლებში”!) ნორმალური მოვლენაა თანამედროვე ცხოვრებისთვის, შორს მისი გარემოსდაცვითი კეთილგანწყობისა და უსაფრთხოებისგან.

თქვენ არ უნდა ათავისუფლოთ პასუხისმგებლობა საკუთარ სხეულში ასეთი პრობლემების მიმართ, უფრო გონივრულია მიმართოთ ინფორმაციას, გააცნობიეროთ სხეულის მჟავიანობის მიზეზები და ყველაფერი გააკეთოთ თქვენი ძალისხმევით საკუთარი კეთილდღეობის გასაუმჯობესებლად.

რაც უფრო მალე გაუმკლავდებით ამ საკითხს, მით უკეთესი, ასე რომ წარმოიშვა პრობლემა, თავიდანვე მარტივია და უკეთესად მოგვარდება - უკეთესად, უფრო სწრაფად და წარმატებულად მოგვარებისთვის.

აციდოზის სიმპტომები - როგორ ვლინდება სხეულის მჟავიანობა?

აციდოზის კლინიკური გამოვლინებები (სიმპტომები) ძნელია დიფერენცირება სხვა დაავადებების სიმპტომებთან.

ამ პათოლოგიის ყველაზე დიდი ”მზაკვრულობა” ის არის, რომ აციდოზის ზომიერი ფორმებით, ამ მდგომარეობის კლინიკური გამოვლინებები იშვიათად ასოცირდება მჟავა-ფუძის ბალანსის დონის დარღვევასთან.

აციდოზის ძირითადი სიმპტომებია ისეთი გამოვლინებები, როგორიცაა:

• ღებინება
• გულის პალპიტაციები
• ცნობიერების დაკარგვა
• არტერიული წნევის მომატება
• შოკური მდგომარეობა
• მოკლევადიანი გულისრევა
• გულის არითმიები,
• ძილი
• ზოგადი სისუსტე
• თავბრუსხვევა
• დაბნეულობა,
• აზროვნების ჩამორჩენა.

მნიშვნელოვანია! მნიშვნელოვანია იცოდეთ, რომ ზოგიერთ შემთხვევაში (და განსაკუთრებით ზომიერი ფორმებით), აციდოზი შეიძლება იყოს ასიმპტომური!

რა არის საშიში აციდოზი?

აციდოზი საშიშია - ეს უდავო ჭეშმარიტებაა.

თუ დროულად არ გაუმკლავდებით ამ საკითხს, მაშინ უფრო სერიოზული პრობლემების წინაშე აღმოჩნდებით.

მას შემდეგ, რაც ეს დარღვევა ხდება ორგანული მჟავების დაჟანგვის პროდუქტების დაგროვების (დაგროვების) შედეგად, რომლებიც ნორმალურ მდგომარეობაში სწრაფად გამოიყოფა ადამიანის სხეულიდან, ასეთი დარღვევა, თუ თქვენ დროულად არ გადადგამთ გადამწყვეტ ნაბიჯებს სიტუაციის შესაცვლელად, შეიძლება გამოიწვიოს:

• გაზრდილი სისხლის კოაგულაცია
• პარენქიმული ორგანოების გულის შეტევა,
• პერიფერიული თრომბოზი,
• კომა
• გაუწყლოება (გაუწყლოება)
• მიოკარდიუმის ინფარქტი
• ტვინის სერიოზული დაზიანება
• სისხლის მიმოქცევის სისტემაში სერიოზული დარღვევები,
• არტერიული წნევის კრიტიკული ცვლილებები,
• და სიკვდილიც კი.

სწორედ ამიტომ, პირველ რიგში, პირველი მნიშვნელოვანი ნაბიჯი სხეულის აციდოზის აღმოსაფხვრელად არის მიზეზების დადგენა, რამაც გამოიწვია ეს პათოლოგია.

სხეულის მჟავიფიკაციის მიზეზები: რატომ ხდება აციდოზი?

არსებობს მრავალი ფაქტორი, რომელიც აციდოზის განვითარების პროვოცირებას ახდენს, და ყველა მათგანი საკმაოდ მნიშვნელოვანი და სერიოზულია:

• სხეულის მოწამვლა (საკვები და ქიმიური ნივთიერებები),
• საჭმლის მომნელებელი ტრაქტის დარღვევები,
• მადის დაქვეითება
• ორსულობა
• გაუწყლოება
• ხაზს უსვამს მუდმივად,
• მეტაბოლური (მეტაბოლური) დარღვევები,
• ჰიპოგლიკემია (სისხლში სათარის დონის მკვეთრი ვარდნა),
• მოწევა
• რეგულარული დალევა
• სისხლში ჟანგბადის არასაკმარისი მიწოდება (ე.წ. ჟანგბადის შიმშილი),
• თირკმლის მწვავე უკმარისობა
• რესპირატორული ფუნქციის დაქვეითება,
• ავთვისებიანი ნეოპლაზმები სხეულში,
• არასათანადო, არაჯანსაღი კვება (დიეტის ჩათვლით, რომელიც ცუდად არის ორგანიზმისთვის აუცილებელი საკვები ნივთიერებებით),
• გარკვეული მედიკამენტების გამოყენება (განსაკუთრებით - მედიკამენტების დიდი ხნის განმავლობაში გამოყენება),
• არასასურველი გარემო პირობები.

იშვიათ შემთხვევებში, აციდოზი შეიძლება წარმოიქმნას სავარაუდოდ "უდავო მიზეზის გამო", რაც ამ მდგომარეობის დაწყების შესახებ მიანიშნებს.

სტატისტიკის თანახმად, დღეს სხეულის ქრონიკული მჟავიანობის ერთ-ერთი ყველაზე გავრცელებული მიზეზი არის არაჯანსაღი, არაჯანსაღი დიეტა, დიეტა, რომელშიც ბევრია არა მხოლოდ სხეულისთვის უცხო, არამედ გულწრფელად მავნე კომპონენტები.

აქედან გამომდინარე, არცთუ ჯანსაღი დიეტა შეიძლება უსაფრთხოდ მიეკუთვნოს "სხეულის მოწამვლის" მიზეზთა ჯგუფს.

სამწუხაროდ, თანამედროვე ადამიანის კვება თანდაყოლილია წყალბადის იონებისა და ბიკარბონატის დისბალანსში. და ეს დისბალანსი იწვევს სიცოცხლის ხანგრძლივ რბილ სისტემურ მეტაბოლურ აციდოზს. ეს ნიშნავს, რომ ადამიანი ცხოვრობს ქრონიკულად, იმ სახელმწიფოში ცხოვრებისათვის, რომელსაც არ შეიძლება ეწოდოს ჯანმრთელობა ...

კვების საკითხთან დაკავშირებით, აუცილებელია მკაფიოდ იცოდეთ რომელი საკვები იწვევს სხეულის მჟავიანობას და, პირიქით, ხელს უწყობს მის ალკალიზაციას, ანუ უბრალოდ შეისწავლეთ „მჟავე“ და „ტუტე“ საკვების ჩამონათვალი და რეგულარულად შეასრულეთ თქვენი დიეტა. .

პროდუქტების ჩამონათვალი, რომლებიც შეიძლება დაიცვან აციდოზის საწინააღმდეგოდ - ტუტე პროდუქტები

სამწუხაროდ, თანამედროვე ადამიანის დიეტას იშვიათად შეიძლება ეწოდოს ტუტე.

ძირითადად, ყოველდღიური საკვების მიღება უფრო მჟავეა ვიდრე ტუტე საკვებით, და სწორედ ეს არის მიზეზი დუნე "სიცოცხლის ხანგრძლივობის" აციდოზის, ან მკვეთრი პათოლოგიური მდგომარეობის გამო, რაც ხშირ შემთხვევაში ათეროსკლეროზს ან ჰიპერტენზიას ან დიაბეტს, გულის შეტევას და ა.შ. უკვე, სამწუხაროდ, არ შეესაბამება ცხოვრებას ...

თანამედროვე ადამიანის დიეტა ძირითადად შედგება გაჯერებული ცხიმების, მარტივი შაქრის, სუფრის მარილისგან.

თუმცა, ის ძალიან ცუდია უხეში ბოჭკოვანი, კალიუმით და მაგნიუმით. უფრო მეტიც, უმრავლესობის დიეტაში არის უამრავი დახვეწილი და დამუშავებული საკვები, ფქვილის პროდუქტები, შაქარი, ისევე როგორც მრავალი სახის ნახევრად მზა პროდუქტი.

ასეთ საკვებს აქვს მჟავიანობა და ეს ყველაფერი კრიტიკულად მოქმედებს ორგანიზმში მიმდინარე ბიოქიმიურ პროცესებზე, ანგრევს, აფუჭებს, ანადგურებს ნორმალურ საქმიანობას, როგორც ცალკეულ უჯრედებს, ისე მთლიან ორგანოებსა და სისტემებს!

ქრონიკული, მძიმე, რეგულარულად განმეორებადი სტრესები ასევე იწვევს სხეულის აციდოზს. ასობით კვლევა ჩატარდა იმის შესახებ, თუ რამდენად მკვეთრად იცვლება სისხლის მჟავიანობა უეცარი სტრესი მჟავიანობისკენ: მჟავა-ფუძის ბალანსი მყისიერად იცვლება!

მაცდური ცხოვრების წესი, სუფთა ჰაერზე საკმარისი გადაადგილება: ცხოვრების ამ რამდენიმე დღის განმავლობაში საკმარისია პირის მდგომარეობა მნიშვნელოვნად გაუარესდეს.

სამწუხაროდ, ბევრი ჩვენგანი წლების განმავლობაში ცხოვრობს ამ სახელმწიფოში, უბრალოდ ეჩვევა იმას, თუ როგორ გრძნობს ჩვენს სხეულს, ანუ:

• lethargy სახელმწიფო
• აპათია
• დეპრესია
• საჭმლის მომნელებელი ტრაქტის ცუდი მუშაობა
• კანის გამონაყარი (ალერგია),
• მოსაწყენი, მიწიერი სახის ფერი,
• ნაოჭების ადრეული და კანის დამხურავი,
• ადრეული ნაცრისფერი თმა
• ჩაის და ყავის ფორმით ენერგიის „ჩამოყალიბება“,
• და ასე შემდეგ ... სამწუხაროდ იქცა "ნორმად" ...

ექსპერიმენტები ჩატარდა საყოფაცხოვრებო ტექნიკის, მობილური ტელეფონების, ტაბლეტების და სხვა აპარატების სხეულის მჟავიფიკაციის პროცესებზე აქტიური გავლენის დამადასტურებელი პროცესის შესახებ, რაც აუცილებელია თანამედროვე ადამიანისთვის.

ცუდი სასმელი წყალი, მათ შორის პლასტმასის ბოთლებიდან წყალი და ხელოვნური გაზი, წყლის მჟავიანობის ერთ – ერთი მიზეზია სუფთა წყლის არასაკმარისი მოხმარების გამო.

მრავალფეროვანი გარემო ფაქტორები, რომლებსაც შეიძლება ეწოდოს "წარუმატებელი" - ეს არის თანამედროვე სამყაროში არსებული რეალური პრობლემა, რომელსაც აქვს ძალიან უარყოფითი გავლენა ადამიანის ჯანმრთელობაზე, ადამიანის სხეულის ნორმალურ მჟავა-საბაზო ბალანსში ცვლის შეცვლის გარეშე.

კიდევ ერთხელ, გადახედეთ აციდოზის მიზეზების მთელ ჩამონათვალს და იმუშავეთ მათ აღმოსაფხვრელად. უფრო მეტი ეფექტურობისთვის, სპეციალისტების დახმარება გჭირდებათ.

აციდოზის სახეები

მჟავიანობის ნორმალური დონეა 7.25 - 7.44.

მაქსიმალური (7.45) და მინიმალური (7.24) ღირებულებების მიღმა გადატანა ყოველთვის იწვევს ფერმენტის ფუნქციების დაქვეითებას, უჯრედების განადგურებას, ცილების დენატურაციას, რაც, თავის მხრივ, ყოველთვის ხდება სხეულის თანდათანობითი გარდაცვალების მიზეზი.

განასხვავებენ კომპენსირებულ და არაკომპენსაციურ აციდოზს შორის.

კომპენსირებული აციდოზი ხასიათდება სისხლის მჟავიანობით, რომელიც, ჩვეულებრივ, ნორმალურ ქვედა ზღვარზე გადადის.

თუ ინდიკატორის მნიშვნელობა გადავიდა მჟავე მხარეზე, მაშინ აციდოზი ითვლება უკომპენსაციოდ.

ცვლა შეიძლება მოხდეს მჟავას მნიშვნელოვანი ჭარბი დონის გამო, აგრეთვე ფიზიკო-ქიმიური მექანიზმების და ფიზიოლოგიური მექანიზმების ნაკლებობის გამო, რომლებიც არეგულირებენ მჟავა-ფუძის ბალანსს.

კომპენსირებული აციდოზი ხშირად ზიანს აყენებს სხეულს მუდმივად და imperceptible რამდენიმე თვის ან თუნდაც წლების განმავლობაში, თანდათანობით იწვევს სხეულის სიკვდილს.

წარმოშობის აციდოზი შეიძლება იყოს გაზი (რესპირატორული), არა გაზი, ისევე როგორც შერეული.

გაზის აციდოზი ჩვეულებრივ ხდება ორგანიზმიდან ნახშირორჟანგის არასაკმარისი მოცილების გამო, ან გაზის ან ჰაერის ინჰალაციის შედეგად, რომელიც შეიცავს ნახშირორჟანგის მომატებულ კონცენტრაციას.

არა-გაზის აციდოზს, პირველ რიგში, ახასიათებს ზოგიერთი არასტაბილური მჟავების ჭარბი წონა, აგრეთვე სისხლში ბიკარბონატის შემცველობის ძირითადი შემცირება.

აციდოზის არა-გაზიანი ფორმის ძირითადი ფორმებია:

• ექსკრეტორული
• მეტაბოლური
• ეგზოგენური აციდოზი.

აციდოზის მეტაბოლური ფორმა, როგორც წესი, წარმოიქმნება ქსოვილებში მჟავე პროდუქტების ჭარბი, რეზოლუციის ან არასაკმარისი შეკავშირების გამო. ასე რომ, დაავადების ეს ფორმა შეიძლება მოხდეს კეტოაციდოზით და ლაქტური აციდოზით.

კეტოაციდოზი არის კეტონის ორგანოების პლაზმური შემცველობის გაზრდის შედეგად გამოწვეული მდგომარეობა, რომელიც ვითარდება:

• დიაბეტი
• ნახშირწყლების შიმშილი,
• ინსულინის მძიმე ჰიპოგლიკემია,
• მაღალი სიცხე
• ალკოჰოლის ინტოქსიკაცია,
• ჰიპოქსია
• იწვის
• დაზიანებები
• ზოგიერთი სახის ანესთეზია.
• ლაქტური აციდოზი არის არასპეციფიკური სინდრომი, რომელიც ვითარდება ზოგიერთ მძიმე პათოლოგიურ პირობებში. ეს ქმნის წინაპირობებს სისხლში ლაქტური მჟავის წარმოქმნისა და დაგროვებისათვის.

ლაქტური აციდოზი შეიძლება მცირე ხნით განვითარდეს კუნთების მუშაობით, განსაკუთრებით იმ შემთხვევაში, თუ გაწვრთნილი, მოუმზადებელი ადამიანი განიცდის ასეთ ფიზიკურ ვარჯიშს: ამ პროცესის განმავლობაში, ლაქტური მჟავის წარმოება იზრდება, ხოლო ჟანგბადის ნაკლებობის გამო, ეს მჟავა საკმარისად არ იჟანგება.

ლაქტური აციდოზის გახანგრძლივება შეიძლება მოხდეს:

• ღვიძლის ძლიერი დაზიანება,
• სხეულისთვის საჭირო ჟანგბადის მიწოდების შემცირება,
• გულის მოქმედების ნორმალური ფუნქციონირების დარღვევით.

რაც შეეხება ექსკრეატორულ აციდოზს, მას ახასიათებს ადამიანის ორგანიზმიდან არამდგრადი მჟავების ექსკრეციის შემცირება.

აციდოზის ეს ფორმა ყველაზე ხშირად აღინიშნება თირკმელების დაავადებებში, რაც ართულებს მჟავა ფოსფატებისა და ორგანული მჟავების ამოღებას.

თირკმლის აციდოზი შეიძლება განვითარდეს შარდში ნატრიუმის იონების ექსკრეციის გამო. ეს პროცესი შეიძლება მოხდეს, მაგალითად, სულფა წამლების გახანგრძლივებული გამოყენებით, ისევე როგორც ზოგიერთი შარდმდენი საშუალება.

გარდა ამისა, ექსკრეტორული აციდოზი შეიძლება განვითარდეს საჭმლის მომნელებელი ტრაქტის მეშვეობით მნიშვნელოვანი ნაერთების გაზრდის შედეგად (დიარეა, ღებინება, გახანგრძლივებული ნერწყვდენა და ა.შ.).

ეგზოგენური აციდოზი ჩვეულებრივ ვითარდება, როდესაც მჟავე ნაერთების დიდი რაოდენობა, რომლებიც შეიძლება იყოს მედიკამენტები, შეიტანება ადამიანის ორგანიზმში.

რაც შეეხება აციდოზის შერეულ ფორმას, ამ პათოლოგიის მსგავსი ფორმები ჩვეულებრივ აღინიშნება გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების მქონე ადამიანებში ან რესპირატორული დაავადებებით.

ზომიერი კომპენსირებული აციდოზი ჩვეულებრივ აღინიშნება სიმპტომების გარეშე. მისი აღმოჩენა შესაძლებელია მხოლოდ სისხლის ბუფერული სისტემების შემოწმებით და შარდის ანალიზის შედეგებით.

თუ აციდოზი იწყებს გაღრმავებას, მაშინ ერთ-ერთი პირველი სიმპტომია პათოლოგიური რეაქცია რესპირატორული სისტემისგან, მკვეთრი დაზიანების მოშლა და ა.შ.

უკომპენსაციო აციდოზის შემთხვევაში, შეინიშნება ცენტრალური ნერვული სისტემის ფუნქციონირების მკვეთრი გაუარესება, რაც, მაგალითად, შეიძლება გამოიხატოს, როგორც ძილი, თავბრუსხვევა, ცნობიერების დაკარგვა და ავტონომიური ფუნქციების დარღვევები.

მნიშვნელოვანია! მეტაბოლური აციდოზი ყველაზე ხშირად ვითარდება ხანგრძლივი მარხვის, დეკომპენსირებული შაქრიანი დიაბეტის, კარდიოგენული შოკის, ღვიძლის უკმარისობის, სისხლში შარდოვანას დაგროვების, მჟავების მოწამვლის და დიარეის დროს ბავშვებში.

მეტაბოლური აციდოზის ნიშნები მოიცავს პაციენტის საქმიანობის და ცნობიერების სხვადასხვა დარღვევებს. კერძოდ, დაავადებულ ადამიანს აქვს ძილი, ლეტარობა და აპათიის ყველა ნიშანი.

ინსულინის დეფიციტით, შეინიშნება tendon რეფლექსების ინჰიბიცია, ასევე ჩონჩხის კუნთების ტონის დაქვეითება.

რაც შეეხება გაზის აციდოზს, ის ჩვეულებრივ ვითარდება ფილტვების ჰიპოვენტილაციით, რაც ყველაზე ხშირად ვლინდება ავადმყოფის გარეგნობის ცვლილებით.

მაგალითად, კანის ფერი იცვლება, ან სახე ფაფუკი გახდება და ოფლიანდება. ამავე დროს, პაციენტის ფსიქიური მდგომარეობაც იცვლება: თავდაპირველად ჩნდება ეიფორია და ლაპარაკი.

დაავადების შემდგომი განვითარებით, ძილიანობა, ლეტარგია ჩნდება, რომელიც თანდათანობით გადაიქცევა ღრმა გაუფასურებული ცნობიერებისკენ.

ამ შემთხვევაში, სუნთქვის წუთიერი მოცულობა, როგორც წესი, თანდათან მცირდება.

თუ რესპირატორული არითმია ჩნდება, მაშინ ეს მიუთითებს სასუნთქი ცენტრის მნიშვნელოვან ინჰიბირებაზე, აგრეთვე სასუნთქი ცენტრის მგრძნობელობის დაქვეითებაზე ნახშირორჟანგით.

ასევე, სისხლში ჟანგბადის შემცველობა კვლავ ეცემა და ჟანგბადის შიმშილი ვითარდება, რაც იწვევს მეტაბოლურ აციდოზს. ამ შემთხვევაში, ადამიანს აქვს გულისცემის ზრდა, ჩნდება გულის არითმია.

თუ მკურნალობა დროულად არ დაწყებულა, მაშინ რესპირატორული მჟავე კომა, რომელიც ხშირად მთავრდება სიკვდილით, შეიძლება დაავადდეს დაავადებული ადამიანი.

კარდიოვასკულური დარღვევების მნიშვნელოვანი თვისებები, რომლებიც გამოვლენილია აციდოზით, ძირითადად დამოკიდებულია თანმდევი ელექტროლიტის დარღვევებზე. ჩვეულებრივ მცირდება არტერიული წნევა და გულის გამომუშავება. დეჰიდრატაციით, ნატრიუმის დეფიციტით და სისხლის დაკარგვით, კოლაფსი შეიძლება მოხდეს.

ხშირად, პაციენტებს აღენიშნებათ გულისცემის დაქვეითება, აგრეთვე გულის რითმის სხვადასხვა დარღვევა, მაგრამ სისხლის შრატში კალიუმის მომატებული დონის გამო, გულისცემა შეიძლება, პირიქით, შემცირდეს. წარმოქმნილი მოცულობა

გამოყოფილი შარდი თავდაპირველად ოდნავ იზრდება, მაგრამ გამოხატული აციდოზიით, რომელსაც თან ახლავს წნევის ვარდნა, აღინიშნება გამოყოფილი შარდის რაოდენობის შემცირება.

აციდოზით, შარდის არარსებობა შარდის ბუშტშიც კი შესაძლებელია.

საშიშროება, თუ pH 6,8 – ზე ქვემოთ იკლებს, მაშინ ეს მნიშვნელობა სიცოცხლესთან შეუთავსებელია.

აციდოზის დიაგნოზი

ზუსტი დიაგნოზის დასადგენად, ექიმის მიერ ინიშნება სხვადასხვა სისხლისა და შარდის ტესტები. სისხლის ტესტებს ასევე შეუძლიათ განსაზღვრონ აციდოზის ტიპი.

ზოგიერთ შემთხვევაში შეიძლება დაინიშნოს დამატებითი გამოკვლევა, რათა დადგინდეს აციდოზის მიზეზები.

აციდოზის დიაგნოზისთვის (და, შესაბამისად, ზუსტი დიაგნოზის დასადგენად და შედეგების მკურნალობა) საჭიროა ყველა აუცილებელი ლაბორატორიული ტესტირება, რომელსაც ექიმი დანიშნავს თქვენ!

თუ ლაბორატორიული ტესტებით გამოვლენილი მჟავა-ფუძის ბალანსი 7.35-ზე ნაკლებია, ეს მოწმობს აციდოზის უკომპენსაციო ფაზის არსებობის შესახებ, ამ შემთხვევაში პაციენტი ექვემდებარება სასწრაფო ჰოსპიტალიზაციას.

აციდოზის მიზეზები

აციდოზი დღეს თანამედროვე მსოფლიოში გავრცელებულ ფენომენად არის მიჩნეული. მაგრამ ჩვენი სხეულის ნორმალური ფუნქციონირებისთვის აუცილებელია მისი შინაგანი გარემოსა და მჟავიანობის შენარჩუნება აბსოლუტურ მუდმივად. ვინაიდან ნორმალური მჟავიანობა არის pH- ის მნიშვნელობა 7.35–7.45 მაჩვენებლით, აციდოზი არის პათოლოგიური მდგომარეობა, რომლის დროსაც მჟავიანობა მცირდება pH 7.35-ზე.

სხეულის მჟავიფიკაციის მიზეზებია გარკვეული ფაქტორები, მაგალითად, დაბინძურებული გარემო, ცხოვრების წესი, რომელშიც ძალიან ცოტა მოძრაობაა და, რა თქმა უნდა, არასწორი დიეტა. ეს ყველაფერი იწვევს ცხოვრების უარეს ხარისხს თავის ტკივილისა და დაღლილობის სახით.

სამწუხაროდ, თანამედროვე ადამიანი დღეს ჭამს ისეთ პროდუქტებს, რომლებიც იწვევს მასში მჟავიოზის წარმოქმნას. გარდა ამისა, შეცდომაა იმის მოსაზრება, რომ მჟავე საკვები იწვევს ორგანიზმში მჟავიანობას ან აციდოზს. ზოგადად, მჟავები არის ორგანიზმში მეტაბოლური პროცესის შედეგი, საკვები პროდუქტების დანგრევის და დამუშავების დროს, რომლებიც შეიცავს ცხიმებს, ნახშირწყალბადებს, ფოსფატებს, ამინომჟავებს, რომლებიც შეიცავს გოგირდს.ყველა ამ ნივთიერების გაყოფის შედეგად წარმოიქმნება ორგანული წარმოშობის მჟავები, რომელთა განეიტრალება შესაძლებელია ორგანიზმში შემავალი ახალი ბოსტნეულით და ხილით, და აგრეთვე ტუტე ნივთიერებებით, რომლებიც წარმოიქმნება მეტაბოლიზმის შედეგად.

მჟავისა და ტუტე ბალანსის შესანარჩუნებლად საჭიროა სისხლის ბუფერული სისტემები, აგრეთვე ფილტვები და თირკმელები. ფილტვების დახმარებით, არასტაბილური მჟავები გამოიყოფა ორგანიზმიდან, ხოლო არამდგრადი თირკმელებით. გარდა ამისა, ადამიანის კვებამ, მისმა ფსიქიკურმა მდგომარეობამ და დღის ხანგრძლივობამაც შეიძლება გავლენა მოახდინოს ორგანიზმის მჟავიანობაზე. როგორც წესი, ღამის მეორე ნახევარს ახასიათებს მჟავე მეტაბოლური პროდუქტების დიდი ექსკრეცია შარდში, რაც შეიძლება განისაზღვროს ერთი პროცენტით ოდენობით, ლელმუსის ტესტის საშუალებით. და მჟავების 99% გამოიყოფა შარდში შეკრულ მდგომარეობაში. შარდის ნორმალური pH- ის ნორმები შეესაბამება 6.2 – დან 6.9 – მდე ღირებულებებს. და თუ ეს მნიშვნელობები მცირდება 4.5-დან 6.0-მდე, მაშინ ეს იმაზე მეტყველებს, რომ მნიშვნელოვანი რაოდენობით პროდუქტი შემოდის სხეულში, რაც ორგანიზმში მჟავების წარმოქმნას იწვევს.

გარდა ამისა, ფილტვების, თირკმელების ან ზოგადი მეტაბოლური დარღვევების მძიმე პათოლოგიებმა შეიძლება გამოიწვიოს აციდოზი. მაგრამ ქრონიკული დაავადებების მრავალი ფორმა შეიძლება გამოიწვიოს ლატენტური აციდოზი, რაც დიდხანს უარყოფით გავლენას მოახდენს სხეულზე. ასევე არსებობს მრავალი დაავადება, რომლებიც იწვევენ რევმატიული ხასიათის პათოლოგიურ პირობებს, ავთვისებიანი ნეოპლაზმები, კარიესი, ალერგიული რეაქციები, ქრონიკული ხასიათის ქსოვილების ანთება და ნევროზი.

აციდოზის სიმპტომები

ზომიერი ან ზომიერი კურსის დროს აციდოზის თითქმის ყველა ნიშანი და სიმპტომია დაკავშირებულია ფუძემდებლურ დაავადებასთან. მაგრამ ამ პათოლოგიური მდგომარეობის სიმპტომური სურათი დამოკიდებულია სისხლში მჟავების არსებობის ხარისხზე.

როგორც წესი, აციდოზის ძირითადი ნიშნები იმალება ძირითადი დაავადების სიმპტომების ქვეშ და მათი გარჩევა ძნელია. მაგალითად, აციდოზის მსუბუქი ფორმა თითქმის ასიმპტომურია ან ზოგჯერ აღინიშნება დაღლილობა, გულისრევა და ღებინება. მაგრამ მძიმე მეტაბოლური აციდოზის დროს, ჰიპერპნოე ვლინდება, რაც თავიდან ხასიათდება სუნთქვის სიღრმეზე, შემდეგ კი სიხშირით (კუსმაულის სინდრომი). ზოგიერთ შემთხვევაში, აღინიშნება ეკგ-ის შემცირებული მოცულობის ნიშნები, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის საშუალებით ტუტეების დაკარგვა. გარდა ამისა, მძიმე აციდოზი იწვევს სისხლის მიმოქცევის შოკის განვითარებას, გულისცემის და სისხლძარღვთა რეაქციის შედეგად, პერიფერიაზე სისხლძარღვთა რეაქციის შედეგად, კატექოლამინებისკენ, ასევე იწვევს განსაცვიფრებლად.

აციდოზის სიმპტომები რესპირატორული კომპენსაციის ადეკვატური ფორმის ფონზე და სისხლში მჟავების სუსტი ყოფნა (მჟავიანობა) გამოხატულია საკმაოდ სუსტი, ვიდრე მეტაბოლური და რესპირატორული აციდოზის დროს. ამ შემთხვევაში, გამტარ გულსართი დარღვეულია, როდესაც სისხლის pH 7.2-ზე ნაკლებია. არითმიების განვითარების რისკი მნიშვნელოვნად გაიზარდა არსებული გულის პათოლოგიებით ან ელექტროლიტური მეტაბოლიზმის სხვა დარღვევებით. მჟავიდემიის შედეგად, სისხლძარღვების და გულის რეაგირება კატექოლამინებზე მცირდება და ეს იწვევს არტერიული წნევის ვარდნას ჰიპოვოლემიის ან შოკის თანდასწრებით.

აციდოზით, სუნთქვა გაძლიერებულია, ვითარდება ინსულინის წინააღმდეგობა, ცილა აჩქარებს და ATP- ის სინთეზს ინჰიბირებს. ამ პათოლოგიური მდგომარეობის მძიმე ფორმით ტვინში მეტაბოლური პროცესები დარღვეულია, რაც იწვევს მუდმივ ძილიანობას და კომა.

მეტაბოლური აციდოზის მწვავე ფორმა ვლინდება დიარეით ან ქსოვილებით არასაკმარისი სისხლით მომარაგებით. როგორც წესი, ამას ახასიათებს ლაქტური აციდოზი, რომლის დადგენა ადვილია ფიზიკური გამოკვლევით. სისხლის ნაკადის შემცირება გულისხმობს დეჰიდრატაციას, სისხლის მწვავე დაკარგვას, შოკს ან გულის დაავადებებს. ბავშვში ქრონიკული მეტაბოლური აციდოზის დამახასიათებელი სიმპტომია, თირკმლის არასაკმარისი ფუნქციის გათვალისწინებით, შეიძლება იყოს მისი ნელი განვითარება. პოლიურიის სპონტანური გაჩენა მიუთითებს შაქრიანი დიაბეტური კეტოაციდოზისა და ადრე გამოვლენილი შაქრიანი დიაბეტის არსებობაზე. მეტაბოლური პროცესების თანდაყოლილი პათოლოგია ვლინდება კრუნჩხვებით ან ზოგადი ხასიათის დათრგუნვით.

მეტაბოლური აციდოზით დაავადებული ჰეპატომეგალია აღინიშნება ღვიძლის უკმარისობის, გულის დეფექტების, სეფსისის ფონზე.

ლაბორატორიული სიმპტომების შემადგენლობაში შედის ელექტროლიტების, გლუკოზის, შარდოვანის აზოტის შემცველობა სისხლში და შარდში.

შიმშილით ან ცუდი კვების შედეგად, კეტოზი და გასტროენტერიტი ვითარდება. გარდა ამისა, თირკმლის უკმარისობით, მაღალი და ნორმალური ანიონური ინტერვალით გაერთიანებულია.

აციდოზი და ალკალოზი

პათოლოგიური პროცესების უმეტესი ნაწილი, რაც ორგანიზმში ხდება, შეიძლება გავლენა იქონიოს მჟავებისა და ბაზების ბალანსზე მის შინაგან გარემოში, რამაც გამოიწვიოს აციდოზი (მჟავიფიკაცია) და ალკალოზი (ალკალიზაცია).

კომპენსირებული აციდოზითა და ალკალოზით, ნახშირმჟავისა და ნატრიუმის ბიკარბონატის აბსოლუტური ოდენობის ცვლილება ხდება, მაგრამ მათი რაციონი ნორმალური რჩება 1:20.

დეკომპენსირებული თვისებების აციდოზი და ალკალოზი არის პირობები, რომელშიც ცვლილებები ხდება არა მხოლოდ მჟავებისა და ტუტეების მთლიანი რაოდენობით, არამედ ამ კოეფიციენტების ცვლაში, როგორც მჟავების მიმართ, ან ფუძეების მიმართ.

რესპირატორული დისტრესის ნიშნები, სუნთქვის საწინააღმდეგო დარღვევებისგან განსხვავებით, არის ნახშირჟანგის სისხლში დაძაბულობა და ბაზების ჭარბი რაოდენობა.

აციდოზის არა სასუნთქი ფორმა ხშირად ორგანიზმში ვითარდება სხვადასხვა მეტაბოლური პროდუქტების დაგროვების შედეგად, რომლებმაც არ განიცადეს დაჟანგვა. ესენია რძემჟავა, აცეტოაციური და ჰიდროქსიბუტირი. კეტონის სხეულების მნიშვნელოვანი რაოდენობა ხდება მაშინ, როდესაც გლიკოგენი ღვიძლში დაბალია, ცხიმის ინტენსიური დაზიანების შედეგად, ჟანგბადის შიმშილის ფონზე, და ტრიკარბოქსილის მჟავას ციკლი დარღვეულია. გარდა ამისა, სხვადასხვა პათოლოგიური პირობები მხოლოდ რამდენჯერმე უწყობს ხელს კეტონის ორგანოების კონცენტრაციის გაზრდას, თუმცა მათი მნიშვნელოვანი რაოდენობა თირკმელებით გამოიყოფა თირკმელებით ნატრიუმის და კალიუმის მარილების სახით. და ეს ხდება ტუტეების დიდი რაოდენობით დაკარგვის და დეკომპენსირებული აციდოზის განვითარების შედეგი.

აციდოზის მოკლევადიანი ფორმა ვლინდება ინტენსიური ფიზიკური ვარჯიშის შედეგად, ლაქტური მჟავის წარმოქმნის შედეგად. ეს შეიძლება გამოვლინდეს გულისა და ფილტვების დაავადებებში, ჟანგბადის შიმშილის ფონზე. თირკმლის ფუნქციის დარღვევით ორგანული ამინების გამოყოფა შეიძლება წარმოქმნას სულფატები, ფოსფატები, მეტაბოლური აციდოზი ან ექსკრეტორული ნივთიერებები. როგორც წესი, თირკმელების პათოლოგიების უმეტესობას თან ახლავს მსგავსი სინდრომები.

დიარეის დროს, მნიშვნელოვანი რაოდენობით ტუტე იკარგება, რასაც თან ახლავს მეტაბოლური აციდოზის განვითარება, ან ტუტე ნაწლავის წვენი თავისუფლდება ენტეროოსტომიის საშუალებით. ამ აციდოზის შედეგად შედის კომპენსატორულ-ადაპტური მექანიზმები, რომლებიც ცდილობენ შეინარჩუნონ მჟავა და ტუტე ჰომეოსტაზები.

ორგანიზმში შემავალი სისხლის pH- ის ცვლილებების კომპენსირებისთვის დამახასიათებელია მექანიზმების სწრაფი შეყვანა იმ უჯრედების გარეთ მჟავებით ჭარბი მჟავების განზავებაში ჩართული მექანიზმების მუშაობაში. ამავე დროს, ისინი ურთიერთქმედებენ უჯრედებისა და სითხეების ბუფერული სისტემების ტუტეებთან. შედეგად, ალკალოზი მცირდება, ხოლო აციდოზი იზრდება.

ჰიპერკალემია ითვლება აციდოზის მნიშვნელოვან ნიშნად. წყალბადის იონების ჭარბი რაოდენობა ნაწილობრივ ნაწილდება ძვალში, სადაც ისინი გაცვალეს ჩონჩხის მინერალიზებული ნაწილის კატიონებად. შემდგომში, ნატრიუმი და კალციუმი სისხლში შედიან ძვლებიდან და, ამრიგად, გახანგრძლივებული მძიმე მეტაბოლური აციდოზის ფონზე, შეინიშნება დარბილება, ანუ ძვლოვანი დეკალციფიკაცია. ეს ზრდის კალციუმის, ნატრიუმის და კალიუმის კატიონების კონცენტრაციას სისხლის პლაზმაში.

გარდა ამისა, მეტაბოლური აციდოზი ხასიათდება მჟავების მნიშვნელოვანი რაოდენობით კაპილარებში და ვენებში შესვლისა და ნახშირორჟანგის დაქვეითებით. თუმცა, ძლიერი კარბონატული ბუფერული სისტემა ხელს უწყობს მჟავებისგან ნახშირბადის მჟავების წარმოქმნის შემცირებას. ის ძალიან არასტაბილურია და მისგან სწრაფად წარმოიქმნება წყალი და ნახშირორჟანგი. ამრიგად, სისხლის – ფილტვის სისტემა იწყებს მუშაობას. შედეგად, სუნთქვა აღფრთოვანებულია, ფილტვებში ვითარდება ჰიპერვენტილაცია, ხოლო მნიშვნელოვანი რაოდენობით ნახშირორჟანგი თავისუფლდება სისხლიდან, სანამ არ აღდგება ბალანსი ნახშირმჟავასა და ნატრიუმის ბიკარბონატს შორის. ამავე დროს, ჰიპერქლორემია და ჰიპერნატრეემია შენარჩუნებულია.

ფილტვების ვენტილაციის შეწყვეტის შემთხვევაში, ორგანიზმში ნახშირორჟანგის დაგროვება აღინიშნება, შემდეგ კი აციდოზი არის უკომპენსაციო ფორმა.

თირკმელები აციდოზის კომპენსაციის პროცესში ასრულებენ უმნიშვნელო როლს, რადგან მათში მცირე რაოდენობით ბიკარბონატი იქმნება და გაფილტრული ხდება, ხოლო ის, რომლებმაც ფილტრაციის გავლით გაიარეს, განიცდიან რეაბსორბციას. მაგრამ ამავე დროს, შარდში მჟავიანობა იზრდება მასში ტიტრირებული მჟავების მნიშვნელოვანი შემცველობის გამო. მათი უმრავლესობა უფასო ორგანული მჟავებია.

აციდოზმა და ალკალოზმა შეიძლება გამოიწვიოს სხეულის სხვადასხვა დარღვევა. ეს ვლინდება პერიოდული ტიპის სუნთქვით, სისხლძარღვთა ტონის ღრმა ვარდნით, სისხლძარღვთან დაკავშირებული სისხლძარღვთა მოცულობის უნარის დარღვევით და გულის გამომუშავებისა და არტერიული წნევის დაქვეითებით. შედეგად, თირკმელებში სისხლის მიმოქცევა მცირდება, ხოლო ფილტრაციისა და რეაბსორბციის პროცესები დარღვეულია. როგორც წესი, ეს პათოლოგიური პირობები იწვევს ცვლილებებს წყლისა და ელექტროლიტური წონასწორობის მუშაობაში.

აციდოზისა და ალკალოზის ხანგრძლივი პროცესების შედეგად, ძვლები რბილი ხდება, და წარმოიქმნება დეკალციფიკაცია. ამავდროულად, მიოკარდიუმის კუნთოვან ქსოვილში კალიუმის რაოდენობა მცირდება, ხოლო პლაზმაში კატიონის შემცველობა იზრდება. ყველა ეს პროცესი ხდება გულის პათოლოგიების განვითარების მიზეზები. შედეგად, მიოკარდიუმს უვითარდება ადრენალინის მიმართ პერვერსიული მგრძნობელობა, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს ფიბრილაცია. ასევე, იქმნება არითმიის სხვადასხვა ფორმა, იცვლება ეკგ მაჩვენებლები და აღინიშნება გულის კუნთის კონტრაქტული ფუნქციის შემცირება. მაგრამ ელექტროლიტების ბალანსის დარღვევა იწვევს ნერვებისა და კუნთების აგზნებადობის დათრგუნვას. გარდა ამისა, უჯრედების გარეთ სითხის გაზრდილი ოსმოსური კონცენტრაცია იწვევს ქსოვილების შეშუპებას და უჯრედების გაუწყლოებას.

გაზის აციდოზით, ნახშირორჟანგი სისხლში გროვდება, გაუფასურებული სასუნთქი გზების, ფილტვების შეშუპების, პნევმონიის, ჰიპოვეინტაციის, კრანიოკრეზერული ტრავმის, ინტრაკრანიალური ჰიპერტენზიის, სისხლდენის, ნახშირჟანგის მაღალი დონის შედეგად, გარემოში, რომელშიც ადამიანი მდებარეობს.

ლაქტური აციდოზი

ეს არის პათოლოგიური მდგომარეობა, რომლის დროსაც სისხლში გროვდება ლაქტური მჟავის მნიშვნელოვანი რაოდენობა. ლაქტური აციდოზი ხასიათდება ორი ძირითადი ფორმით: ტიპი (A) და ტიპი (B). პირველი ტიპით, აშკარა ქსოვილის ანოქსია ხდება, ხოლო ტიპთან (B) მსგავსი მანიფესტაციები არ აღინიშნება.

D- ლაქტური აციდოზის დამახასიათებელი ფორმა აღინიშნება მათში, ვისაც აქვს წვრილი ნაწლავის ანატომიური ან ფუნქციური შემცირება. ბაქტერიების მიერ ფერმენტების წარმოების ფონზე, ლაქტური მჟავა წარმოიქმნება, რაც იწვევს ადიოზის განვითარების ზრდას, რომელიც ასოცირდება ანიონების უფსკრულით, აგრეთვე კომა ან სტუპორი. ამავე დროს, ლაქტატი ნორმალურად რჩება.

ლაქტური აციდოზის ტიპი (A) უფრო ხშირია, ვიდრე სხვები, სხვადასხვა ტიპის შოკის შედეგად. ლაქტური აციდოზის პათოგენეზის საფუძველია ქსოვილების პერფუზია, შემდგომში ანოქსია და წყალბადის და ლაქტატების იონების დაგროვება. ლაქტატისგან ღვიძლის წმენდის სიჩქარე მცირდება იმ ფაქტის გამო, რომ ცელიაკის არტერიასა და ღვიძლის არტერიაში პერფუზია მცირდება, ასევე ვითარდება ჰეპატოცელულური წარმოშობის იშემია. დაბალ pH- ზე ან 7.0 ღირებულებით, თირკმელებში და ღვიძლში შესაძლებელია ლაქტატის წარმოება. ლაქტური აციდოზით დაავადებული პაციენტის მკურნალობა შედგება შოკის გამომწვევი ფაქტორების გამოსწორებისაგან, რადგან სისხლში ლაქტატსა და სიკვდილიანობას შორის მჭიდრო კავშირი არსებობს.

გარდა ამისა, მწვავე და მძიმე ჰიპოქსიამ შეიძლება გამოიწვიოს ამ ტიპის ლაქტური აციდოზის წარმოქმნა, რაც ხდება ასფსიქსაციის, ფილტვის შეშუპების, ასთმური მდგომარეობის, ფილტვების ქრონიკული პათოლოგიის გამოხატული გამწვავებისა და კარბოქსიჰემოგლობინის, მეტემოგლობინის, ჟანგბადის ჰემოგლობინის დაქვეითებით.

ლაქტური აციდოზის ტიპი (B) ვითარდება მოულოდნელად, ინტერვალით რამდენიმე საათის განმავლობაში. ფაქტორები, რომლებიც შეიძლება გამოიწვიოს ამ პათოლოგიური მდგომარეობის განვითარებამ, ბოლომდე არ არის გააზრებული. ვარაუდობენ, რომ ამ ტიპის ლაქტური აციდოზის წარმოქმნა გავლენას ახდენს ქსოვილების პერფუზიის სუბკლინიკური რეგიონალური დარღვევის პროცესებზე. ძალიან ხშირად, ამ მდგომარეობის მძიმე ფორმა იწვევს სისხლის მიმოქცევის უკმარისობას, რაც ართულებს დიაგნოზს და განსხვავდება ტიპის (A )გან. გარდა ამისა, ტიპის (B) ლაქტური აციდოზი ხასიათდება სამი ქვეტექსტით.

პირველ შემთხვევაში, აციდოზის ეს ფორმა გვხვდება დიაბეტის, თირკმელებისა და ღვიძლის დაავადებების, ინფექციების, კრუნჩხვითი მდგომარეობის და ნეოპლაზიის შედეგად. ღვიძლის დარღვევები ლაქტურ აციდოზთან ერთად იწვევს მასიური ნეკროზს და ციროზს. ასევე ძალიან ხშირად, თირკმლის უკმარისობა მწვავე და ქრონიკული ფორმით თან ახლავს ამ აციდოზს, თუმცა მათ შორის განსაკუთრებული მიზეზობრივი კავშირი არ არსებობს. გარდა ამისა, ბაქტერიემია, ლეიკემია, ჰოჯკინის დაავადება, გენერალიზებული ლიმფომა, მიელომა, ეპილეფსია, შეიძლება გამოიწვიოს ლაქტური აციდოზის წარმოქმნა.

მეორე ქვეტიპი ხასიათდება ტოქსინების, პესტიციდების და მედიკამენტების გამოვლენით ექსპოზიციის შედეგად. ამ შემთხვევაში, სისხლში ლაქტატის დონე მკვეთრად იზრდება.

ლაქტური აციდოზის მესამე ფორმა იშვიათია და გამოწვეულია პირველი ტიპის გლიკოგენოზიით და ღვიძლის ფრუქტოზის ბისფოსფატაზის დეფიციტით.

ლაქტური აციდოზის მიზეზები

ყველაზე ხშირად, ლაქტური აციდოზი ვითარდება მე -2 ტიპის შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში, რომლებმაც ძირითადი დაავადების ფონზე, მიოკარდიუმის ინფარქტი ან ინსულტი განიცადეს.

ძირითადი მიზეზები, რომლებიც ხელს უწყობს ორგანიზმში ლაქტური აციდოზის განვითარებას, შემდეგია:

• სხეულის ქსოვილებისა და ორგანოების ჟანგბადის შიმშილი,
• ანემიის განვითარება,
• სისხლდენა, რასაც დიდი სისხლის დაკარგვა იწვევს,
• ღვიძლის სერიოზული დაზიანება
• თირკმლის უკმარისობის არსებობა, მეტფორმინის მიღების დროს ვითარდება, თუ მითითებული სიიდან პირველი ნიშანი არსებობს,
• სხეულზე მაღალი და გადაჭარბებული ფიზიკური ვარჯიში,
• შოკური მდგომარეობის ან სეფსისის წარმოქმნა,
• გულის დაპატიმრება,
• უკონტროლო შაქრიანი დიაბეტის ორგანიზმში ყოფნა და თუ მიიღება დიაბეტური ჰიპოგლიკემიური პრეპარატი,
• ზოგიერთი დიაბეტური გართულების არსებობა ორგანიზმში.

პათოლოგიის შემთხვევა შეიძლება დაისვას ჯანმრთელ ადამიანებში გარკვეული პირობების ადამიანის სხეულზე გავლენის გამო და შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებში.

ყველაზე ხშირად, რძის აციდოზი ვითარდება დიაბეტით დაავადებულებში, დიაბეტის უკონტროლო კურსის ფონზე.

დიაბეტისთვის, სხეულის ეს მდგომარეობა უკიდურესად არასასურველი და საშიშია, რადგან ამ სიტუაციაში შეიძლება ლაქტაციდური კომა განვითარდეს.

ლაქტური მჟავის კომა შეიძლება გამოიწვიოს სიკვდილი.