მკურნალობა მწვავე პანკრეატიტი, შეშუპების ფორმა

პანკრეოტოგენური შოკი არის კრიტიკული მდგომარეობა, რომლის დროსაც საგრძნობლად ვითარდება სასიცოცხლო ორგანოებისა და სისტემების ფუნქციები, მცირდება არტერიული წნევა, გულის გამომუშავება, ხდება ორგანოებისა და ქსოვილების პერფუზია მრავალჯერადი ორგანოს უკმარისობის განვითარებით (E.S. Savelyev et al., 1983, G.A. Ryabov, 1988, Weil LH., Schubin M., 1957, Becker V. et al., 1981).

შოკის განვითარების სიხშირე არის 9.4% -დან 22% ან მეტი,. ყველაზე ხშირად, შოკი ხდება მწვავე ნეკროზული პანკრეატიტის ფონზე.

მწვავე ნეკროზული პანკრეატიტის დროს შოკი ხასიათდება კრიტიკული ჰემოდინამიკური არასტაბილურობით, რომელსაც თან ახლავს სისტემური ჰიპოპერფუზია. თავისი ბუნებით, მწვავე პანკრეატიტის დროს შოკი არის ენდოტოქსინი. ენდოტოქსინის შოკის მიზეზი მწვავე პანკრეატიტიდან გარდაცვალების მთავარი მიზეზია.

ჩვეულებრივ, შოკი ართულებს პანკრეატიტის მძიმე, დესტრუქციულ ფორმებს, რასაც თან ახლავს პანკრეასის პარენქიმის ნეკროზის მნიშვნელოვანი ადგილების დამარცხება. პანკრეასის ნეკროზის მოცულობა წამყვანი პათომორფოლოგიური კრიტერიუმია, რომელიც განსაზღვრავს ენდოტოქსინის შოკის განვითარების ალბათობას.

კუჭქვეშა ჯირკვლის ნეკროზი პანკრეოგენული შოკის და სისტემური დარღვევების გარეშე

(ზომიერი კურსი - რბილი პანკრეატიტი, ატლანტა, 1992)

1. ჰოსპიტალიზაცია ქირურგიულ განყოფილებაში

2. გართულებების არარსებობის შემთხვევაში, ქირურგიული მკურნალობა არაპრაქტიკულია

4. ნაზოგასტრიული მილაკი

5. მუცელზე ცივი

6. ნარკოტიკული ანალგეტიკები

8. საინფუზიო თერაპია 20-30 მლ / კგ წონის მოცულობაში, წამლები, რომლებიც ამცირებენ პანკრეასის სეკრეციას (ატროპინი, სანდოსტატინი, ოქტრეოტიდი) და აქვთ ანტიპროტეზული მოქმედება, პანკრეასის ფერმენტების ზეპირი შეყვანა.

9. ნეკროზის ინფექციის ანტიბიოტიკული პროფილაქტიკა

10. თრომბოემბოლიური გართულებების პროფილაქტიკა

11. ანტაციდები, აგენტები, რომლებიც ამცირებენ კუჭის სეკრეციას და კუჭ-თორმეტგოჯა ნაწლავის სისხლდენის პროფილაქტიკას

პანკრეოგენული შოკის მახასიათებლები

პანკრეასის შოკი არის პათოლოგიური ფენომენი, რომელიც ვითარდება ორგანოს ძლიერი დაზიანების გამო, რომელიც გადადის წნევის ვარდნით, სისხლის მიწოდების ოდენობის შემცირებით, ენდოტოქსინების ზემოქმედების გამო ჰემოდინამიკის მუდმივი ცვლილებებით, DIC– ის წარმოქმნით და სწრაფად ვლინდება სისტემური მიკროცირკულატორული დარღვევები.

კალიკრეინ-კინინის სისტემის გააქტიურება, რომლებიც ქმნიან ჰისტამინს, ბრადიკინინს, სეროტონინს, არის აგრესიულობის მეორადი მიზეზი, მნიშვნელოვან როლს ასრულებს პანკრეასის დაავადების პათოგენეზში. ამ უკანასკნელის გამო, სისხლძარღვთა პატენტი იზრდება, კუჭქვეშა ჯირკვლის მიკროცირკულაცია შეფერხებულია, რომელიც გადადის პერიანკრეალური შეშუპებით, გაიზარდა ანთებითი ექსუდატი სინოვიალურ ჩანთაში, პერიტონეუმში.

შოკის წარმოქმნის სიხშირეა 9.4-22% და მეტი. ხშირად, ის ვითარდება მწვავე ნეკროზული პანკრეატიტის ფონზე.

მწვავე პანკრეატიტის კლინიკური კლასიფიკაციის საფუძველია:

• პათოლოგიების ტიპები
• ინტრაპერიტონეალური და სისტემური ხასიათის გართულებები, პანკრეასის ფართო ნეკროზის გათვალისწინებით,
• რეტროპერიტონეალური უჯრედული სივრცის paripancreonecrosis (ბოჭკოვანი მდებარეობს პანკრეასის წრეში და მის ზედაპირთან მიმდებარედ),
• ანთებითი პროცესის ფაზის ფორმირება.

მწვავე შეშუპებული პანკრეატიტის დროს, შოკი ვლინდება კრიტიკული არასტაბილური დინამიკით, რომელსაც თან ახლავს სისტემური ჰიპოპერფუზია. პანკრეატიტის მწვავე კურსში წარმოშობისას იგი მიეკუთვნება ენდოტოქსინს. ენდოტოქსინის შოკის მიზეზი მწვავე პანკრეატიტიდან გარდაცვალების მთავარი მიზეზია.

პანკრეასის ინსულტს შეუძლია გააუარესოს პანკრეატიტის მძიმე დესტრუქციული ფორმები, რომელსაც თან ახლავს მნიშვნელოვანი ზომის ზონების ცვლილებები ჯირკვლის ქსოვილის ნეკროზით.

პარენქიმული ორგანოების არასრულფასოვნება ვითარდება პანკრეატიტის საწყისი მწვავე პერიოდიდან 3-7 დღეს, ღვიძლის, გულის, თირკმელების, ფილტვების და ცენტრალური ნერვული სისტემის ფუნქციონირების დარღვევით.

რატომ ვითარდება პათოლოგია?

პანკრეასის შოკის ძირითადი მიზეზები ალკოჰოლის ჭარბი დალევა და მუდმივი overeating არის.

პანკრეასის ნეკროზი ეხება ჯირკვლის შხამიანი დაზიანებას. პანკრეატიტი ხდება საკუთარი ფერმენტების შინაგანი ორგანოს გავლენის გამო. უხვი მოცულობით პროდუქციის გამოყენების გამო, ვითარდება ორგანოს ჰიპერმულაცია, რაც ეხება პანკრეასის კომპონენტების განთავისუფლების ფაქტორს.

ფერმენტები იწყებენ ნაადრევი გააქტიურებას პანკრეასის ექსკრეტირებულ სადინარში ნაღვლის შეყვანის გამო, თუმცა ჯანმრთელ ადამიანებში ნაღვლის ბუშტი მდებარეობს თორმეტგოჯა ნაწლავში და ურთიერთქმედებს სეკრეციასთან.

ჰემორაგიული პანკრეატიტი, ხასიათდება იმით, რომ მისი ფერმენტების გავლენის ქვეშ, სისხლძარღვებით პარენქიმი სწრაფად იღუპება, პანკრეასის ქსოვილის საკმაოდ მძიმე დაზიანებაა. ეს პროვოცირებას ახდენს:

ტკივილის ძლიერი პულსაციის გამო, გააქტიურებულია სიმპათო-ადრენალინის სტრუქტურა. ადრენალინი იწვევს სისხლძარღვების შევიწროვებას, მუცლის სინუსებს, უხვი რაოდენობით სისხლში ჩასვლას გულსა და ტვინში. როდესაც სხვა გემები ვიწროვდება, ხდება ქსოვილების ჟანგბადის შიმშილი, რაც კარგავს სისხლის ბუნებრივ ნაკადს.

1. მიუხედავად იმისა, რომ სუნთქვა უფრო სწრაფია, ჟანგბადის შიმშილით, სისხლის ნაკადის ცვლილების გამო ჟანგბადი დაქვემდებარებული მოცულობით გამოდის, ეს კი იწვევს მცირედი შოკის წარმოქმნას. სუნთქვის დაქვეითება იწვევს სიკვდილს, თუ დახმარება დაუყოვნებლივ არ არის გათვალისწინებული.
2. როდესაც თირკმელები არ იღებენ სისხლში სწორ რაოდენობას, ისინი არ წარმოადგენენ შარდს, ან ეს ხდება მცირე მოცულობით და მუქი ფერის ჩრდილში. ამ ფენომენს უწოდებენ თირკმელების შოკის სიმპტომს.

პათოლოგიის მკურნალობა

პანკრეასის შოკის თერაპია მიზნად ისახავს:

• შეადგინეთ დაკარგული სითხე და ანაზღაურება მოახდინეთ გადაადგილების ანტიკონაზარტული საშუალებების დანერგვით,
• შოკის საწინააღმდეგო და სინდრომის ყოვლისმომცველი განკურნების დანიშვნის მიზნით, ანტი-კრუნჩხვითი აგენტების, ბლოკატორების - სანდოსტატინის, ოქტრეოტიდის, და პანკრეასის ფერმენტების გამოყენებით,
• შოკის შემდეგ, საჭიროა შიმშილობა,
• დრენაჟის პროცედურა ტოქსიკური შემადგენლობის აღმოსაფხვრელად,
• ზონდი გამოიყენება ტრაქტის გასასუფთავებლად
• ნეკროზის თავიდან ასაცილებლად ანტიბიოტიკები გამოიყენება.

მკურნალობის ეფექტურობა დამოკიდებულია ზრუნვის დროულობაზე.

სამეცნიერო ნაშრომის ტექსტი თემაზე "შოკი მწვავე ნეკროზული პანკრეატიტით"

UDC 617.37 - 005: 616-001.36

ვ.ე. ვოლკოვი, ს.ვ. ვოლკოვი

მწვავე ნეკროზული პანკრეატიტის დროს

მწვავე პანკრეატიტის სხვადასხვა გართულებებს შორის, განსაკუთრებით მწვავე გავლენას ახდენს დაავადების შედეგებზე, უნდა აღინიშნოს შოკი. მისი განვითარების სიხშირე განსხვავებულია - 9,4% -დან 22% -მდე და 1-ზე მეტს 2. ყველაზე ხშირად, შოკი ხდება მწვავე ნეკროზული პანკრეატიტის ფონზე.

მწვავე ნეკროზული პანკრეატიტის დროს შოკი ხასიათდება კრიტიკული ჰემოდინამიკური არასტაბილურობით, რომელსაც თან ახლავს სისტემური ჰიპოპერფუზია. თავისი ბუნებით, მწვავე პანკრეატიტის დროს შოკი არის ენდოტოქსინ-ლურჯი. ენდოტოქსინის შოკის მიზეზი მწვავე პანკრეატიტიდან გარდაცვალების მთავარი მიზეზია.

შოკის განვითარებას, ჩვეულებრივ, თან ახლავს პანკრეატიტის მძიმე, დესტრუქციული ფორმები, რასაც უმეტეს შემთხვევაში თან ახლავს პანკრეასის პარენქიმის ნეკროზის მნიშვნელოვანი ადგილების დამარცხება. ეს არის პანკრეასის ნეკროზის მოცულობა, რომელიც წამყვანი პათომორფოლოგიური კრიტერიუმია, რომელიც განსაზღვრავს ენდოტოქსინის შოკის განვითარების ალბათობას და რიგი სხვა სერიოზული გართულებების არსებობას (ფერმენტული პერიტონიტი, რეტროპერიტონეალური ცელულიტი, სეფსისი და ა.შ.).

მწვავე პანკრეატიტის დროს შოკის განვითარების დრო და, განსაკუთრებით, პანკრეასის ონკოზიით, შეიძლება განსხვავებული იყოს, რაც შესაძლებელს გახდის პირობითად განვასხვავოთ ადრეული და გვიანი შოკები. ადრეული შოკის განვითარების დრო, როგორც წესი, ემთხვევა მწვავე დესტრუქციული პანკრეატიტის ფერმენტულ ფაზას და ყველაზე ხშირად აღინიშნება დაავადების პირველ კვირაში. ადრეული შოკი ვითარდება მძიმე ტოქსიკოზის და ორგანოთა მრავალჯერადი უკმარისობის ფონზე. ამიტომ გასაკვირი არ არის, რომ პანკრეოგენული შოკის შედეგად ნაადრევი გარდაცვალების რიცხვი აღწევს 48% -ს.

გვიან შოკი აღინიშნება, როდესაც პაციენტები ვითარდება პანკრეასის ნეკროზის სეპტიური სეკრეციის ეტაპი ("ინფიცირებული პანკრეასის ნეკროზი", ატლანტა-1992 წლის კლასიფიკაციის მიხედვით) ამ ფაზაში, დასაწყისში (მწვავე დესტრუქციული პანკრეატიტის მე -3 კვირიდან), ჩნდება ადგილობრივი ჩირქოვანი გართულებები (ჩირქოვანი ნეკროზული პარაპრეკრეატიტი, პერიტონიტი, ინფიცირებული ომალური კისტა და ა.შ.), და მოგვიანებით (საშუალოდ დაავადების დაწყებიდან ერთი თვის შემდეგ), განზოგადებული ინფექცია (სეფსისი) ) პანკრეატიტის დესტრუქციული ფორმების ჩირქოვანი გართულებების სიხშირე ძალიან ცვალებადია და, სხვადასხვა ავტორების აზრით, 25-დან 73% -მდე მერყეობს. გვიანი პანკრეატოგენური შოკის განვითარება უმეტეს შემთხვევაში აღინიშნება მძიმე სეფსისის ფონზე. გრამდადებითი სეფსისის ყველაზე გავრცელებული გამომწვევი აგენტია Staphylococcus aureus, გრამ-უარყოფითი - Pseudomonas aeruginosa. როგორც წესი, სეფსისი და შოკი შეინიშნება პაციენტებში, რომლებმაც გაიარეს 2-3-ზე მეტი ქირურგიული ჩარევა მწვავე დესტრუქციული პანკის ჩირქოვანი გართულების გამო.

კრეატიტი, რეტროპერიტონეალური დესტრუქციული ფოკუსების დაგვიანებული და / ან დაქვეითებული სანიტარული მდგომარეობით, მწვავე დესტრუქციული პანკრეატიტის (სეკრეციული და გასტროდუოდენალური სისხლდენა, ნაწლავის ფისტულები და სხვ.) მრავალი სირთულის თანდასწრებით.

მწვავე ნეკროზული პანკრეატიტის დროს შოკის პათოგენეზი დღემდე უკიდურესად ცუდად არის შესწავლილი. ამ გართულების განვითარებაში წამყვანი ფაქტორია ენდოტოქსემია. ითვლება, რომ პანკრეასის ფერმენტული ფერმენტები პასუხისმგებელნი არიან როგორც ზოგადი (ტოქსიკოზი), ასევე ადგილობრივი (პანკრეასის ნეკროზის) კომპონენტებზე. გააქტიურებული პროტეაზები და ლიპაზა, რომლებიც მოქმედებენ სისხლძარღვთა ენდოთელიუმზე, იწვევს სისხლძარღვთა გამტარიანობის მატებას, რეგიონალურ და სისტემურ ექსუდაციას და პლაზმური დაქვეითებას, რაც იწვევს სისხლის შედედებას.

ფერმენტული ენდოტოქსემიის დროს შოკის განვითარებაში მნიშვნელოვანი ფაქტორები არის სისტემური ჰიპოპერფუზია და პლაზმური დაქვეითება, რაც ხელს უწყობს ჰემოდინამიკური პარამეტრების არასტაბილურობას იმის გამო, რომ სისხლძარღვთა საწოლის მოცულობა და ტონი არ არის მოცირკულირე სისხლის მოცულობით. ენდოგენური პეპტიდების ჯგუფი, გაერთიანებულია "ვაზოაქტიური კინინები" (კალიკრეინი, სეროტონინი, ბრადიკინინი და ა.შ.), აქტიურ მონაწილეობას იღებს გააქტიურებული ფერმენტების პათოლოგიური ეფექტის რეალიზაციაში. კინინებს აქვთ შემდეგი ძირითადი თვისებები: ისინი ხელს უწყობენ გამწვავებას, შეშუპებას და იწვევს ტკივილს, იწვევს ვაზოდილაციას, ჰიპოტენზიას, სისხლძარღვთა გამტარიანობის გაზრდას და ძგუნების დაქვეითებას.

მიგვაჩნია, რომ მწვავე პანკრეატიტის მქონე პაციენტებში შოკის ერთ-ერთი მთავარი მიზეზი არის მოცირკულირე სისხლის მოცულობის შემცირება 2, 3, 4. მწვავე პანკრეატიტის დროს, მოცირკულირე სისხლის მოცულობა (BCC) შეიძლება შემცირდეს შემდეგი ფაქტორების გამო: 1) შეშუპების წარმოქმნა პანკრეასის ინტერსტიციულ სივრცეში. , 2) რეტროპერიტონეალური სივრცის გაჟღენთვა ჰემორაგიული სითხით, 3) მუცლის ღრუში ჰემორაგიული სითხის დაგროვება (პანკრეასის „ასციტები“) მუცლის ღრუში (2-3 ლ ან მეტიდან), 4) მუცლის ღრუს ღრუში (ჰემორაგიული სითხის დაგროვება) Tatus პარეზი ან დამბლა, 5) დეპოზიტზე სისხლის ვერსია სისხლძარღვთა სისტემის და სხვა სექტორებში.

მწვავე პანკრეატიტის დროს bcc– ს შესწავლისას შესაძლებელია გამოვლინდეს მძიმე ჰიპოვოლემია - 1000 – დან 2500 – მდე. ითვლება, რომ სისხლძარღვთა საწოლიდან პლაზმის პირველადი დაკარგვა თან ახლავს პანკრეასის და სხვა შინაგანი ორგანოების შეშუპებას. მომავალში, ალბათ ტრიპსინის მიერ სისხლის წითელი უჯრედების განადგურების გამო, გლობალური მოცულობა მცირდება.

მწვავე პანკრეატიტის დროს უჯრედული სითხის დიდი დანაკარგი იწვევს ჰემოკონცენტრაციას, ჰემოდინამიკის დარღვევას ჰიპოვოლემიისა და შოკის გამო. ჰემოდინამიკური დარღვევების და შოკის განვითარებაში მნიშვნელოვანი როლი მიეკუთვნება კინინებს. კინინის სისტემის გააქტიურება კალიკრეინის, ბრადიკინინის, კალიდინის, ჰისტამინისა და პროტეოლიზური ფერმენტების სისხლში შესვლასთან ერთად იწვევს სისხლძარღვთა გამტარიანობის ზრდას, გემიდან პლაზმის განთავისუფლებას.

დისტალური არხი ინტერსელულურ სივრცეში და ჰიპოვოლემიის განვითარება. რიგი სხვა ფაქტორებმა შეიძლება ხელი შეუწყონ შოკის განვითარებას: ნერვული, ენდოკრინული, გულის და ა.შ.

შოკი, რომელიც მწვავე პანკრეატიტის ფონზე ხდება, ჩვეულებრივ თან ახლავს მეტაბოლური აციდოზის განვითარებას. ამასთან, ამ დაავადების დროს აციდოზის განვითარება სრულად ვერ აიხსნება სისხლის ნაკადის და შოკის სიჩქარის შემცირებით. გასათვალისწინებელია სხვა ფაქტორები. დადგენილია, რომ პანკრეასის დაშლის დროს გამოთავისუფლებულმა ზოგიერთმა ნივთიერებამ შეიძლება თრგუნოს ჟანგბადის მოხმარება ორგანოებსა და ქსოვილებში, მაგალითად, ღვიძლში, და, შესაბამისად, მეტაბოლიზმის სელექციური ბლოკადაში, ხელს უწყობს მჟავა მეტაბოლიტების დაგროვებას.

ფერმენტული ფაზის დროს ფერმენტული ფაზის მწვავე ნეკროზული პანკრეატიტის და შოკის დროს უნდა შეიცავდეს ციტოკინებს-პეპტიდებს, რომლებიც მონაწილეობენ იმუნურ რეაქციებში, განსაკუთრებით მწვავე ანთების დროს. ეს მოიცავს ინტერლეუკინებს, ინტერფერონებს, სიმსივნური ნეკროზის ფაქტორებს და სხვ., მძიმე ნეკროზული პანკრეატიტის და შოკის ფერმენტული ფაზისთვის დამახასიათებელი არის პროტეზირებული ციტოკინების კონცენტრაციის მომატება (TOTA, IL-6, IL-18 და ა.შ.). პათოლოგიის სიმძიმის მიხედვით შეიძლება ვიმსჯელოთ სისხლის ციტოკინების დონით მწვავე პანკრეასის ნეკროზით და პანკრეატოგენური შოკით. ციტოკინემია შეიძლება იყოს დაავადების სიმძიმის ნიშანი.

მწვავე პანკრეატიტის დროს პანკრეასის ქსოვილის სტრუქტურის, ფუნქციების და მეტაბოლიზმის მნიშვნელოვანი დეზორგანიზაცია გარდაუვლად იწვევს ციტოკინების დიდი რაოდენობით გააქტიურებას და განთავისუფლებას. მათი სისტემური მოქმედება შედგება, ერთი მხრივ, სისტემური ანთებითი რეაქციის სინდრომის ინდუქციის დროს და, მეორე მხრივ, ორგანოების მრავალჯერადი დაზიანების (პირველ რიგში ფილტვების, ღვიძლის, თირკმელების და მიოკარდიუმის) დაზიანების დროს. მრავალჯერადი ორგანოს უკმარისობა, რომელიც ერთდროულად ვითარდება, წარმოადგენს ადრეული შოკის განვითარების ერთ – ერთ მთავარ მიზეზს, რაც, თავის მხრივ, ამძიმებს სასიცოცხლო ორგანოების და სისტემების დისფუნქციების სიმძიმეს. გვიანი შოკი, რომელიც აღინიშნება მწვავე ნეკროზული პანკრეატიტის და სეფსისის ჩირქოვანი გართულებით, გამოწვეულია ბაქტერიული ლიპოსაქარიდების მიერ ინიცირებული ციტოკინემიის განვითარებით, ციტოკინების დისბალანსისა და სეფსისის დამახასიათებელი ოქსიდაციური სტრესის ფონზე.

შოკის შედეგად გართულებული მწვავე დესტრუქციული პანკრეატიტის განვითარების პირველივე დღიდან აღინიშნება პარალელური და ურთიერთდამოკიდებული რამდენიმე პროცესი: იმუნური პასუხის ბლოკადა (ადრეული იმუნოდეფიციტი), ციტოკინების დისბალანსი პროტეზირების მწვავე უპირატესობის მიმართულებით, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს ენდოტოქსემიის, მრავალჯერადი ორგანოს უკმარისობა, შეზღუდული ან დიფუზიური პერიტონიტიტის სიმპტომები. და სხვები

მწვავე ნეკროზული პანკრეატიტის დროს ადრეული შოკის განვითარება ხშირად ვითარდება ავადმყოფობის მე –3 დღეს. შოკი ვითარდება ფერმენტემიისა და ანთების საწინააღმდეგო ციტოკინემიის ფონზე (სახის ციება, მოუსვენრობა, ქოშინი, ოლიგურია, პერიტონიტი) და ვლინდება ნიშნების სამი ჯგუფით:

- ტაქიკარდია (გულისცემა> 120) ან ბრადიკარდია (გულისცემა. მე ვერ ვიპოვნე რაც გჭირდებათ?) სცადეთ ლიტერატურის შერჩევის სერვისი.

- რესპირატორული მაჩვენებელი> 20 წუთში ან pCO2 10%.

SIRS– ის ორი ან მეტი ნიშანი, დადასტურებული ინფექციური ფოკუსის არსებობა, საშუალებას იძლევა, ჩიკაგოს ოქმის კრიტერიუმების შესაბამისად, პაციენტს დაუდგეს სეფსისის დიაგნოზი. სეფსისი, რომელსაც აქვს მრავალი ორგანოს უკმარისობა (ორი ან მეტი ორგანოსა და სისტემის უკმარისობით), ეწოდება "მძიმე სეფსისი", ხოლო არასტაბილური ჰემოდინამიკის მწვავე სეფსისი ეწოდება "სეპტიური შოკი".

ადრეული შოკის პროფილაქტიკის საფუძველია ინტენსიური თერაპიის კომპლექსის გამოყენება, რომელიც ჩვეულებრივ გამოიყენება მწვავე ნეკროზული პანკრეატიტისთვის. ამ შემთხვევებში, აქცენტი არ უნდა გაკეთდეს ანტისეკრეტორულობაზე, არამედ ანტიციტოკინურ თერაპიაზე. პანკრეოტოგენური შოკის საფრთხის შემცველი ციტოკინების ექსტრაკორპორული აღმოფხვრის ყველაზე ეფექტური მეთოდებია ჰემოსორბცია, გახანგრძლივებული ჰემოფილტრაცია და თერაპიული პლაზმაფერეზი. უკვე განვითარებული შოკით, კრიტიკული პაციენტისთვის ყველაზე სასურველი და ნაკლებად ტრავმული არის

მაღალი მოცულობის ჰემოფილტრაცია არის სუფთა efferent ტექნიკა, პლაზმაფერესისაგან განსხვავებით, რომელიც განსაკუთრებით ხორციელდება წილადი (ცენტრიფუგის) რეჟიმში. უნდა გვახსოვდეს, რომ პლაზმაფერეზის მეთოდი ხელს უწყობს არა მხოლოდ სხეულის მარტივად განთავისუფლებას ტოქსიკური პლაზმადან. ეფერენტული ეფექტის გარდა, პლაზმაფერესის მეთოდს აქვს ტოქსიკოზის წყაროზე გავლენის მოხდენის თვისებები, პირველ რიგში, პანკრეასის და ტოქსინების (ექსუდატების) პანკრეასის და მეორადი საცავის შესახებ. ამასთან დაკავშირებით, პლაზმაფერეზი, განსაკუთრებით წილადური, უნდა ჩაითვალოს ენდოთექსემიის აღმოფხვრის იმ რამდენიმე ეფექტური მეთოდიდან ერთ-ერთი მწვავე დესტრუქციული პანკრეატიტის და შოკის მქონე პაციენტებში.

თუ არანამკურნალევი პაციენტში განვითარდა შოკი (მაგალითად, როდესაც დადასტურდა პანკრეასის მწვავე ნეკროზის დაწყებისთანავე), მთავარი მკურნალობა უნდა იყოს ინფუზია-ტრანსფუზიური თერაპია კოლოიდური და კრისტალოიდული პრეპარატების გამოყენებით, რომლებიც მიზნად ისახავს სისტემური ჰიპოპერფუზიის აღმოფხვრას, კომპენსაციას ცილა-ელექტროლიტური დანაკარგების და რიოლოგიური მაჩვენებლების გაუმჯობესება. ასეთი ინფუზიის პროგრამის დამატება მიზანშეწონილია ჰიდროკორტიზონის ინტრავენურად შეყვანის გზით შოკის განვითარებით, დღეში 250-500 მგ დოზით, რაც საშუალებას იძლევა ნორმალიზდეს შოკით გამოწვეული ჰემოდინამიკური დარღვევები. პანკრეასის ნეკროზის მქონე პაციენტებში პროგრესირებადი ენდოტოქსემიის აღმოსაფხვრელად აუცილებელია იძულებითი დიურეზის გამოყენება.

თუ ადრეულ შოკში ვითარდება "მკურნალობა" პაციენტში, მაშინ მწვავე დესტრუქციული პანკრეატიტის ეს ვარიანტი უნდა აღიარდეს, როგორც ძალიან რთული, დაავადების განვითარება სწრაფად ვითარდება, ხოლო უკვე გამოყენებული მკურნალობა არაადეკვატურია. ამ შემთხვევებში, რესპირატორული და კორტიკოსტეროიდული დახმარება საჭიროა პლაზმური, რეოპოლიგლიკინის, რეორტანტინის ინფუზიასთან ერთად და მას შემდეგ, რაც ჰემოდინამიკის სტაბილიზაცია ხდება პაციენტებში, რომლებმაც გაიარეს ადრეული პანკრეატოგენული შოკის არსებობა, აუცილებელია კითხვის ნიშნის ქვეშ დააყენოს ექსტრაკორპორული დეტოქსიკაცია. აქ არჩევანის მეთოდია პლაზმაფერეზი. მხოლოდ მძიმე რესპირატორული დისტრეს სინდრომის დროს თირკმლის უკმარისობასთან და სისხლის მიმოქცევის უკმარისობასთან ერთად, სასურველია ჰემოფილტრაციის მეთოდი. A.D. ტოლსტოის და სხვ. , პლაზმაფერეზის რეჟიმის მოთხოვნები შოკის საფრთხის ქვეშ უნდა იყოს ძალიან მკაცრი:

- პროცედურის მემბრანული ვერსია,

- მცირე დოზები (8-10 მლ / კგ სხეულის მასაზე), რომლებიც გამოიყოფა პლაზმური სესიის დროს,

- ექსფუზიის "რბილი" მაჩვენებელი (200-300 მლ / სთ),

- პლაზმური ცვლის "წვეთი წვეთით" შევსება,

- ახალი კლასების საწინააღმდეგო პრეპარატების პარალელური ინფუზია ანტიოქსიდანტური მოქმედებით და სხვა სასარგებლო თერაპიული ეფექტებით (გაბექსატის მესტილატი, ნაფამოოსტატი და ა.შ.).

პანკრეასის ნეკროზით და მისი გართულებებით გამოწვეული სეპტიური შოკის სამკურნალოდ, შემოთავაზებულია გადაუდებელი ვენოტერიალური ჰემოსორბცია პერფუზიის ულტრაიისფერი ფოტომოდიფიკაციასთან ერთად. ვინაიდან ენდოტოქსინის შოკში გამოყენებული ფარმაკოლოგიური ინოტროპული მედიკამენტები კარგად ითვისებენ ნახშირბადის სორბენტების უმეტესობას,

პერფუზიის დასაწყისში მათი დანერგვის სიჩქარე უნდა გაიზარდოს მისი თანდათანობითი შემცირებით დეტოქსიკაციის პროცედურის დასრულებამდე და ვაზოსპრესორების შემანარჩუნებელი ("თირკმლის") დოზების ინფუზიაზე გადასვლის გზით. შემოთავაზებული დეტოქსიკაციის სქემის მექანიზმი არის კომბინირებული (ტოქსინების აღმოფხვრა + დაჟანგვა) და, შესაბამისად, ჰემოკორექციის ციკლის შემდეგ, აუცილებელია ალბუმინის ინფუზიით სისხლის სატრანსპორტო ფუნქციის გაძლიერება.

საზღვარგარეთ, სეპტიური შოკის სამკურნალოდ იყენებენ გახანგრძლივებული მაღალი მოცულობის ჰემოფილტრაციისა და პლაზმაფერეზის ერთობლიობას. ასეთი სქემის გამოყენებამ ქირურგიული სეფსისის მქონე პაციენტებში 28% შეამცირა სიკვდილიანობა სეპტიური შოკისგან.

ბოლო ათწლეულში ინტრავენური იმუნოგლობულინების გამოყენებით დეტოქსიკაცია უნიკალური ალტერნატივაა აღწერილი კლასიკური მკურნალობის რეჟიმისათვის, სეპტიკური შოკისთვის. შიდა ადმინისტრირების იმუნოგლობულინის პრეპარატები შეიცავს ანტისხეულების ფართო სპექტრს ბაქტერიების და ვირუსების საწინააღმდეგოდ. იმუნოგლობულინები, რომლებიც ძირითადად შეიცავს IgG- ს, იწვევს ანტიგენის / ანტისხეულების კომპლექსების წარმოქმნის გააქტიურებას, რასაც მოჰყვება ფიგოციტების მემბრანებზე Ig რეცეპტორების Fc ფრაგმენტებზე მათი სავალდებულოობა, რაც მნიშვნელოვნად ზრდის ანტიგენების ექსტრა და უჯრედშორისი მკვლელობის ეფექტურობას. IgM შემცველი იმუნოგლობულინებით ინაქტივაციას ახდენს ბაქტერიული ენდოტოქსინები და ასევე აძლიერებს კომპენსაციის, ფაგოციტოზისა და ბაქტერიული ლიზის მოქმედების ოპსონიზირებულ მოქმედებას. გარდა ამისა, იმუნოგლობულინები მოდულირებენ ციტოკინების რეცეპტორების გამოხატულებას და მოქმედებას, ზღუდავს პროტეზირების ციტოკინის კასკადს და ამით ავლენს ანთების საწინააღმდეგო ეფექტებს. დაბოლოს, იმუნოგლობულინები ახდენენ ანტიბიოტიკების ბაქტერიციდულ ეფექტს 1, 9. იმუნოგლობულინების მაქსიმალური და საიმედო მოქმედება ზუსტად აღინიშნა სეპტიური შოკის დროს, რაც მათ საშუალებას აძლევს განიხილონ, ანტიციტოკინებთან ერთად (ინტერლეუკინ -2, roncoleukin), როგორც იმუნო-ორიენტირებული წამლები.

ყველაზე ცნობილი იმუნოგლობულინების შემადგენლობაში შედის ისეთი წამლები, როგორებიცაა ინტრაგლობინი (ძირითადად შეიცავს IgG), პენტაგლობინს (IgM), ვენოგენურ-ლობულინი (საფრანგეთი) და სანდოგლობულინი (შვეიცარია). შინაგანი იმუნოგლობულინები, რომლებიც წარმოებულია მრავალი კომპანია (IMBIO და სხვა), შეიცავს 5% IgG– ს, განწმენდება პრეკალიკრეინის აქტივატორიდან და ანტიკომპლექსური მოლეკულებისაგან. იმუნოგლობულინის დოზაა 25 მლ. პრეპარატი ინიშნება 1: 1 - 1: 4 განზავებით 5% გლუკოზის ხსნარით ან ფიზიოლოგიური მარილიანი ხსნარით, არა უმეტეს 8 მლ / წთ. ჩირქოვან-სეპტიური პაციენტებში იმუნოგლობულინების დოზა დამოკიდებულია დაავადების სიმძიმეზე და, როგორც წესი, პროტოზის 25 მგ-დან 100 მლ-მდე მერყეობს. სეპტიური შოკის დროს, იმუნოგლობულინების ყოველდღიური დოზა აღწევს სხეულის წონის 2 მლ / კგ.

იმუნოგლობულინების კლინიკური მოქმედება ვლინდება ჰემოდინამიკის სტაბილიზაციაში, ვაზოსპრესორული პრეპარატების საჭიროების დაქვეითებით, მრავალჯერადი ორგანოს უკმარისობის კურსის დადებითი დინამიკით, პათოგენების აღმოფხვრაში. დამახასიათებელი ლაბორატორიული ძვრები იმუნოგლოზის დანერგვის შემდეგ

ბულინების ემსახურება: ფაგოციტოზის დასრულება, Ig- ის კომპონენტის ჰემოლიზური მოქმედების ზრდა და პლაზმური კონცენტრაცია. სეპტიური პანკრეატოგენური შოკის დროს იმუნოგლობულინებთან ერთად, ჰიპერიმუნური პლაზმა ასევე შეიძლება გამოყენებულ იქნას წარმატებით.

ენდოტოქსინის შოკის განვითარებით აუცილებელია ანტიბიოტიკების შეყვანა უარი თქვას ჰემოკორექციის ერთ – ერთი ვარიანტის სასარგებლოდ (ჰემოსორბცია ან იმუნოთერაპია იმუნოგლობულინებით ინტრავენური შეყვანისთვის, ან მშობლიური ჰიპერმიმონური პლაზმა). ეს გამოწვეულია Jarisch-Herxheimer's სინდრომის განვითარების საშიშროებით (გრამუარყოფითი მიკროორგანიზმების მასობრივი გარდაცვალება ენდოტოქსინების კრიტიკული მასის განთავისუფლებით). მკურნალობის კომპლექსის ეტიოტროპული კომპონენტი განვითარებული ენდოტოქსინის შოკით, რომელიც მიმართულია პათოგენების აღმოფხვრაზე, უნდა შეიცავდეს:

- ულტრაიისფერი ფოტომოდიფიკაცია სისხლში,

- არაპირდაპირი ელექტრომექანიკური დაჟანგვა (0,05-0,1% ნატრიუმის ჰიპოქლორიტის ხსნარის ინფუზია),

- ანტისეპტიკების ინტრავენურად შეყვანა (დიოქსიდინი, ქლოროფილიპტი და ა.შ.).

ზემოთ მოყვანილი მონაცემები მიუთითებს მწვავე შოკში

პანკრეატიტი, განსაზღვრული, როგორც კრიტიკული ჰემოდინამიკური არასტაბილურობა სისტემური ჰიპოპერფუზიით, არსებითად არის ექსტრემალური ენდოტოქსემიის შედეგი. ენდოტოქსინის ადრეული და გვიანი შოკები შეესაბამება მწვავე ნეკროზული პანკრეატიტის ასპსურ და სეპტიკურ სტადიებს. შოკის ეს ფორმები განსხვავდება როგორც განვითარების თვალსაზრისით, ასევე მათი გამოსწორების მეთოდებით. ამავე დროს, დაცული უნდა იყოს სხვადასხვა ეტიოლოგიის შოკის სამკურნალოდ გამოყენებული ზოგადი რეკომენდაციები: ჰიპოპერფუზიის აღმოფხვრა (კოლოიდური და კრისტალოიდული პრეპარატების მიღება), რესპირატორული და ვაზოსპრესორის დახმარება, კორტიკოსტეროიდული ჰორმონების, გულ-მედიკამენტების და ა.შ. და ა.შ., მაგრამ პანკრეოგენული შოკის მქონე პაციენტებს დამატებითი პათოგენეტიკური გამოყენება ჭირდებათ. ანტი-შოკური თერაპიის გონივრული მეთოდები, ამ პაციენტის სპეციფიკური მდგომარეობის გათვალისწინებით.

1. ტოლსტოი A.D., Panov V.P., Zakharova E.V., Bekbausov S.A. მწვავე პანკრეატიტით. SPb .: Skif Publishing House, 2004. 64 გვ.

2. ვოლკოვი V.E. მწვავე პანკრეატიტი. ჩობოქსარი: ჩუშუას გამომცემლობა. უნივერსიტეტი, 1993.140 წ.

3. Nesterenko Yu.A., Shapovalyants S.G., Laptev V.V. პანკრეასის ნეკროზი (კლინიკა, დიაგნოზი, მკურნალობა). მ., 1994.264 წ.

4. ერმოლოვი A.S., Turko A.P., Zhdanovsky V.A. სიკვდილიანობის ანალიზი მწვავე პანკრეატიტის მქონე არაოპერაციულ პაციენტებში // საგანგებო მდგომარეობის ორგანიზაციული, დიაგნოსტიკური, სამედიცინო პრობლემები. მ., ომსკი, 2000.S. 172-176.

5. Savelyev V.S., Buyanov V.M., Ognev Yu.V. მწვავე პანკრეატიტი. მ .: მედიცინა, 1983. 239 გვ.

6. Weil M.G., Shubin G. შოკის დიაგნოზი და მკურნალობა. მ .: მედიცინა, 1971.328 ს.

7. ჩალენკო V.V., რედკო A.A. ფლუოქორექცია. პეტერბურგში, 2002.581 წ.

8. Schmidt J., Haus S., Mohr V.D. პლაზმაფერეზი კონტინენტებთან ერთად ვენოგენური ჰემოფილტრაციის დროს სეფსისის ქირურგიულ პაციენტებზე // Care Med., 2000. No. 2 (5). რ 532-537.

ვოლკოვი ვლაადიმირ ეგოროვიჩი დაიბადა 1935 წელს. დაამთავრა ყაზანის სამედიცინო ინსტიტუტი. მედიცინის მეცნიერებათა დოქტორი, პროფესორი, ჩუუას სახელმწიფო უნივერსიტეტის ჰოსპიტალური ქირურგიის განყოფილების ხელმძღვანელი, ჩეჩნეთის რესპუბლიკისა და რუსეთის ფედერაციის დამსახურებული მეცნიერი, ქირურგიის სამეცნიერო საბჭოს წევრი და პრობლემური კომისიის წევრის "ინფექცია ქირურგიაში" RAMS. 600-ზე მეტი სამეცნიერო პუბლიკაციის ავტორი.

ვოლკოვი სერგეი ვლადიმიროვიჩი. იხილეთ გვ. 42__________________________

რას ნიშნავს პანკრეასის შოკი?

პანკრეასის შოკის დროს სხეულის ძალიან სერიოზული მდგომარეობაა, რომელიც ვითარდება მწვავე პანკრეატიტის გართულებების შედეგად, ყველაზე ხშირად, პანკრეასის ქსოვილის მნიშვნელოვანი რაოდენობით ნეკროზის ფონზე, და თან ახლავს არტერიული წნევის დაქვეითებას, სისხლის მიწოდების გაუარესებას და მნიშვნელოვანი ორგანოების ფუნქციონირებას.

ეს მდგომარეობა ხასიათდება ყველა ორგანოსა და ქსოვილში სისხლის მიწოდების კრიტიკული უკმარისობით.

პანკრეასის შოკში ყველაზე საშიში პროცესია ბაქტერიული ტოქსიკური ნივთიერებების შეყვანა სისხლში, რომლებიც ტარდება მთელ სხეულში სისხლით და იწვევს ენდოტოქსინის შოკის განვითარებას.

სწორედ ეს გართულებაა პანკრეასის შოკში გარდაცვალების მთავარ მიზეზად.

მწვავე პანკრეატიტის დროს შოკი, როგორც წესი, ვითარდება დაავადების ძლიერი, დესტრუქციული კურსის ფონზე, რომელსაც თან ახლავს ნეკროზული დაზიანება პანკრეასის ქსოვილის მნიშვნელოვანი რაოდენობით. ნეკროზის მოცულობა მთავარ კრიტერიუმად განიხილება პანკრეასის შოკის განვითარების რისკის გაანგარიშებისას.

მედიცინაში გამოირჩევიან შოკის ადრეული და გვიანი ტიპები.

სიმპტომური სურათი

მწვავე ნეკროზული პანკრეასის პანელი იწვევს მთელ სხეულში დესტრუქციული პროცესების განვითარებას. თუმცა, ეს განსაკუთრებით უარყოფითად აისახება სისხლის მიმოქცევაზე. პანკრეასის შოკის ძირითადი სიმპტომებია:

1. გაიზარდა (120 სცემა / წთ-ზე მეტი) ან შემცირდა (70-მდე დარტყმა / წთ) გულისცემა.
2. წნევის პროგრესირებადი დაქვეითება, ჩვეულებრივი თერაპიის მიმართ არ არის მგრძნობიარე.
3. სისხლის მიმოქცევის ცენტრალიზაცია და დეცენტრალიზაცია, სისხლის მიმოქცევის მოცულობის მკვეთრი დაქვეითება, უკონტროლო ჰიპოტენზია.
4. ცივი ხელები და ფეხები, კანის ციანოზი.
5. მწვავე ტკივილი მუცლის არეში და ჰიპოქსტრიუმში.
6. გულისრევა
7. ღებინება, რომელიც არ აწყნარებს.
8. ცხელება.
9. დეჰიდრატაცია.
10. შარდის მცირე რაოდენობა.
11. მუცლის ღრუში შეშუპება.

პანკრეასის გვიან შოკში, მაღალი (38 წელზე მეტი) ან დაბალი (36 წლამდე) ტემპერატურა, კრიტიკული ჰიპოტენზია შეიძლება შეინიშნოს. სუნთქვის სიხშირე წუთზე მეტი 20 სუნთქვაა, გულისცემა წუთში 90-ჯერ მეტი. ტკივილი ძალიან გამოხატულია, პაციენტმა შეიძლება გონებაც კი დაკარგოს.

პანკრეასის შოკის სიმპტომების შემთხვევაში, სასწრაფოდ უნდა გამოიძახოთ სასწრაფო დახმარება, რადგან ეს მდგომარეობა საშიშია ადამიანის სიცოცხლისთვის.

პათოლოგიური მდგომარეობის განვითარების მექანიზმი

მწვავე პანკრეატიტის დროს გამოწვეული შოკი ძირითადად ვითარდება პანკრეასის პარენქიმული ქსოვილის დიდი მოცულობის ნეკროზული დაზიანების შედეგად, ტოქსიკური მოქმედებები ორგანიზმზე ორგანიზმში და მასში გააქტიურებული პათოგენური ბაქტერიები. ასევე აღინიშნება:

1. OP– ით, შეშუპების გამო, პანკრეასის სპაზმი, ნაღვლის შედედება, საჭმლის მომნელებელი ფერმენტები ნაწლავში ვერ შედიან, ამიტომ ისინი ჯირკვალში ააქტიურებენ და იწყებენ მის განადგურებას. დროთა განმავლობაში, დაზიანებული პანკრეასის უჯრედები იღუპებიან, იძირებიან, რაც იწვევს ინფექციური პროცესების, სეფსისის (სისხლის მოწამვლის) განვითარებას.
2. პანკრეასის უკმარისობა, ფერმენტული ტოქსიკოზი და სეფსისი იწვევს მნიშვნელოვან დესტრუქციულ ცვლილებებს სისხლის მიმოქცევაში და გულ-სისხლძარღვთა სისტემის ორგანოების მუშაობაში, რაც იწვევს პანკრეასის შოკის განვითარებას.
3. ტკივილის შოკი, რომელიც ვითარდება ტკივილის გაზრდის შედეგად, იწვევს ვაზოკონსტრიქციას. ამიტომ სისხლი იწყება უხვად მიედინება გულსა და ტვინში. სისხლძარღვების შევიწროვების გამო, ორგანოებსა და ქსოვილებს ჟანგბადის ნაკლებობა აქვთ, ფილტვებისა და შარდსასქესო სისტემის ფუნქციონირება დარღვეულია.
4. თირკმელებში შარდის წარმოება არ ხდება, რაც იწვევს შინაგანი ორგანოების შეშუპებას.

პანკრეასის უჯრედების ფართო განადგურების გამო, მასში შემავალი სითხე მიდის ახლომდებარე ორგანოებში, ხოლო ფერმენტები იწყებენ სისხლძარღვების განადგურებას:

• ლიპაზა და პროტეზა, რომლებიც მოქმედებენ სისხლძარღვების კედლებზე, იწვევს მათი გამტარიანობის ზრდას, პლაზმური ცვენას, სისხლის გასქელება, შეშუპებას.
• ტრიპსინები ანადგურებენ სისხლის წითელი უჯრედებს.

სხეული კარგავს სითხეს, სისხლძარღვები გახვეული ხდება, მათში სისხლის კოლტები წარმოიქმნება. სისხლის კოაგულაციის მომატება იწვევს სისხლის საერთო მიმოქცევის შემცირებას, არტერიული წნევის უკონტროლო დაქვეითებას და გულის ფუნქციის დარღვევას.

გვიან პანკრეასის შოკის განვითარების მიზეზი, რაც ყველაზე საშიშია სიცოცხლისათვის, არის სეფსისი. მკვდარი პანკრეასის ქსოვილების დაშლა იწვევს ინფექციური პროცესის განვითარებას. როდესაც პათოგენური მიკროორგანიზმები და მათი სასიცოცხლო მოქმედების ტოქსიკური პროდუქტები შედიან სისხლძარღვთა სისტემაში, ვითარდება სეფსისი, რაც იწვევს მთლიანი ორგანიზმის სერიოზულ ინტოქსიკაციას. შედეგად, გვიან ენდოტოქსიური პანკრეასის შოკი.

პირველი დახმარება თავდასხმისთვის

თუ შოკის დარტყმა აღმოაჩინა პაციენტი სახლში, მას მშვიდობის უზრუნველყოფა სჭირდება. ადამიანი უნდა დაისვას ბრტყელ ზედაპირზე და გამოიძახოს სასწრაფო დახმარების მანქანა. ექიმების მოსვლამდე მნიშვნელოვანია დაიცვან შემდეგი წესები:

• დაზარალებულს არ უნდა მიეწოდოს რაიმე სასმელი, საკვები, ტკივილის წამალი ან სხვა მედიკამენტები.
• მუცლის არეში შეგიძლიათ განათავსოთ გათბობის ბალიში ან ცივი წყლის ბოთლი, გახვეული ყინულის ქსოვილით. ეს ოდნავ შეამცირებს ტკივილის სიმძიმეს.
• მნიშვნელოვანია, რომ დავეხმაროთ პაციენტს დამშვიდებაში და მოდუნებაში, რადგან მუცლის ღრუს კუნთების დაძაბულობა, ნერვული გამოცდილება აძლიერებს ტკივილს და ასუსტებს სისხლის მიმოქცევას, გულის მუშაობას.

ჰოსპიტალიზაცია და შეტევა

პანკრეასის შოკის მქონე პაციენტი ექვემდებარება ჰოსპიტალიზაციას. გადაუდებელ განყოფილებაში, ამ მდგომარეობის მკურნალობა მიზნად ისახავს ძირითადად:

1. ორგანიზმისა და სისხლის ტოქსინების გაწმენდა.
2. სითხის დაკარგვის შევსება.
3. მჟავა-ფუძის ბალანსის აღდგენა.
4. სიბლანტის, მჟავიანობის, სისხლის ქიმიური შემადგენლობის ნორმალიზება.
5. შემცირდა ტკივილი და კრუნჩხვა.
6. ინფექციის განვითარების პრევენცია.

ორგანიზმიდან ტოქსიკური ნივთიერებების თანდათანობით ამოღების მიზნით, დგინდება სადრენაჟე სისტემა. თუ საჭიროა კუჭის დაცლა, ხმის ამოღება ხორციელდება. ასევე მიიღება ზომები სორბენტების გამოყენებით ტოქსინების სისხლის განწმენდის მიზნით.

საჭიროების შემთხვევაში, წარმოება შესაძლებელია:

• ჰემოფილტრაცია (სისხლში ჰემოფილტერის მეშვეობით სისხლში გადატანა შემცვლელი ხსნარის ინტრავენური ინფუზიით),
• პლაზმაფერეზი (სისხლის სინჯი, მისი განწმენდა და უკან დაბრუნება).

ეს პროცედურები ასევე მიზნად ისახავს ტოქსინების სისხლის გაწმენდას. უნდა აღინიშნოს, რომ სორბენტები გამოიყენება ძირითადად პანკრეასის ნეკროზის ეტაპზე, ხოლო უკვე განვითარებული შოკით, ხორციელდება ჰემოფილტრაცია ან პლაზმაფერეზი. ამ მეთოდების ერთობლიობამ შეიძლება შეამციროს სიკვდილის რისკი თითქმის 28% -ით.

წყლის, მჟავა-ფუძის ბალანსის, სისხლის შემადგენლობის ნორმალიზებისთვის, პაციენტს ინექცია სამკურნალო გადაწყვეტილებები ინფუზიით:

• პროტეინ – ელექტროლიტების დანაკარგები ანაზღაურდება კოლოიდური და კრისტალოიდული საშუალებებით. ისინი ასევე ხელს უწყობენ სისხლის მიმოქცევის ნორმალიზებას.
• ტკივილის სიმძიმის შესამცირებლად, ისინი აყენებენ ტკივილგამაყუჩებლებს, ანტისპაზმასტიკებს.
• ინფექციური პროცესის განვითარების ან შემდგომი გავრცელების თავიდან ასაცილებლად, ინიშნება ანტიბიოტიკები.
• საჭიროების შემთხვევაში, დამატებით ინიშნება სისხლის გამონაყარი და სისხლის შედედება.

ახლახან, იმუნოგლობულინების პარალელურად გამოყენების დეტოქსიკაცია (მაგალითად, პენტაგლობინი, ინტრაგლობინი, ლობულინი) სეპტიკური შოკის მკურნალობის ყველაზე ეფექტურ მეთოდად ითვლება. იმუნოგლობულინები თრგუნავენ ინფექციების და ბაქტერიების სასიცოცხლო მოქმედებას, რაც ხელს უწყობს ინფექციური და ანთებითი პროცესის სწრაფ გაჯანსაღებას.

მკურნალობის პირველ დღეებში პაციენტს ნაჩვენებია აბსოლუტური შიმშილი. მძიმე შემთხვევებში, ის შეიძლება გადავიდეს ხელოვნურ კვებაზე.

შემდგომი პროგნოზი

პათოლოგიური მდგომარეობა ვითარდება პაციენტების 9-22% -ში.

კვლევებმა ასევე აჩვენა, რომ პანკრეასის ნეკროზული პროცესები იწვევს იმუნიტეტის სწრაფ შემცირებას. პანკრეატოგენური შოკის შედეგად დაღუპულთა რიცხვი საშუალოდ აღწევს 48% -ს, ხოლო შოკისმომგვრელი მდგომარეობის გვიან ფორმაზე ხასიათდება გართულებების მომატებული შემთხვევა - 24-დან 72% -მდე.

• პანკრეატიტის სამკურნალოდ მონასტრის საფასურის გამოყენება

გაგიკვირდებათ, რამდენად სწრაფად იბრუნებს დაავადება. იზრუნეთ პანკრეასის შესახებ! 10 000-ზე მეტმა ადამიანმა შენიშნა ჯანმრთელობის გაუმჯობესება მხოლოდ დილით დალევის შედეგად ...

ჰოსპიტალში პანკრეატიტის მკურნალობის მეთოდები და საავადმყოფოში მკურნალობის დრო

ჰოსპიტალური გარემოში პანკრეატიტის მკურნალობის რეჟიმი დამოკიდებულია დაავადების სტადიაზე, რომლის დროსაც პაციენტი საავადმყოფოში შევიდა და გართულებების არსებობა.

გულძმარვის მიზეზები პანკრეატიტის ფონზე და მისი მკურნალობის უსაფრთხო მეთოდები

ექსპერტები ხაზს უსვამენ, რომ ეს შეიძლება გამოწვეული იყოს პაციენტში ყოფნით, პანკრეატიტის, გასტრიტის ან საყლაპავის გარდა.

მწვავე პანკრეატიტის მიზეზები და მისი კურსის მახასიათებლები

მედიცინაში ცნობილია 200 ფაქტორი, რომელსაც შეუძლია მწვავე ანთების პროვოცირება. პაციენტების საჩივრები ტკივილის მანიფესტაციის ადგილზე, დადგენაში ხელს უწყობს

რა იწვევს ქრონიკული პანკრეატიტის გამწვავებას? შეტევის მკურნალობისა და დიაგნოზის მახასიათებლები

ზომიერი შეტევით, მკურნალობა სახლში დასაშვებია, მაგრამ თუ გამწვავებას აქვს ძლიერი კლინიკა, აუცილებელია სასწრაფოდ დაუკავშირდეთ სპეციალისტებს

დიაგნოზი მქონდა პანკრეასის ადრეული შოკის გამო. ტემპერატურა გაიზარდა 37.5 გრადუსამდე, გულისრევა, ღებინება, მუცლის ძლიერი ტკივილი, ოფლიანობა, ლეთარგია მატანჯა, თავი მტკივა საშინლად დაბალი წნევისგან. ერთი კვირა და ნახევარი გავატარე საავადმყოფოში წვეთოვანი ავადმყოფების ქვეშ, აღარ მინდა ამის გადარჩენა.