ტიპი 1 შაქრიანი დიაბეტი ბავშვებში და მოზარდებში: ეტიოპათოგენეზი, კლინიკა, მკურნალობა

მიმოხილვაში მოცემულია თანამედროვე შეხედულებები ბავშვებში და მოზარდებში ტიპის 1 დიაბეტის განვითარების ეტიოლოგიის, პათოფიზიოლოგიის, დიაგნოზის კრიტერიუმებისა და ინსულინთერაპიის მახასიათებლების შესახებ. ხაზგასმულია დიაბეტური კეტოაციდოზის ძირითადი ნიშნები და მისი მკურნალობა.

მიმოხილვა წარმოგიდგენთ თანამედროვე შეხედულებებს ბავშვებში და მოზარდებში ტიპის 1 დიაბეტის ეტიოლოგიის, პათოფიზიოლოგიის, დიაგნოზის კრიტერიუმებისა და ინსულინის მახასიათებლების შესახებ. იგი ხაზს უსვამს დიაბეტური კეტოაციდოზისა და მკურნალობის მთავარ მახასიათებლებს.

შაქრიანი დიაბეტი (DM) არის მეტაბოლური დაავადებების ეტიოლოგიურად ჰეტეროგენული ჯგუფი, რომელსაც ახასიათებს ქრონიკული ჰიპერგლიკემია დაქვეითებული სეკრეციის ან ინსულინის მოქმედების გამო, ან ამ დარღვევების ერთობლიობა.

პირველად, დიაბეტი აღწერილია ძველ ინდოეთში 2 ათასზე მეტი ხნის წინ. ამჟამად მსოფლიოში დიაბეტით დაავადებულთა 230 მილიონზე მეტი ადამიანი ცხოვრობს, რუსეთში - 2,076,000. სინამდვილეში, დიაბეტის პრევალენტობა უფრო მაღალია, რადგან მისი ლატენტური ფორმები არ არის გათვალისწინებული, ანუ არსებობს დიაბეტის "არაინფექციური პანდემია".

დიაბეტის კლასიფიკაცია

თანამედროვე კლასიფიკაციის თანახმად, არსებობს:

ტიპი 1 შაქრიანი დიაბეტი (ტიპი 1 დიაბეტი), რომელიც უფრო ხშირად გვხვდება ბავშვობაში და მოზარდობაში. გამოირჩევა ამ დაავადების ორი ფორმა: ა) აუტოიმუნური ტიპის 1 დიაბეტი (ხასიათდება β- უჯრედების იმუნური განადგურებით - ინსულინი), ბ) იდიოპათიური ტიპის 1 დიაბეტი, რომელიც ასევე გვხვდება β – უჯრედების განადგურებით, მაგრამ აუტოიმუნური პროცესის ნიშნების გარეშე.
ტიპი 2 შაქრიანი დიაბეტი (ტიპი 2 დიაბეტი), ხასიათდება ინსულინის შედარებით დეფიციტით დაქვეითებული როგორც სეკრეციის, ასევე ინსულინის მოქმედებით (ინსულინის წინააღმდეგობა).
დიაბეტის სპეციფიკური ტიპები.
გესტაციური დიაბეტი.

დიაბეტის ყველაზე გავრცელებული ტიპები არის ტიპი 1 დიაბეტი და ტიპი 2 დიაბეტი. დიდი ხნის განმავლობაში ითვლებოდა, რომ ტიპი 1 დიაბეტი ბავშვობის დამახასიათებელია. ამასთან, ბოლო ათწლეულის განმავლობაში ჩატარებულმა კვლევებმა შეარყია ეს პრეტენზია. უფრო და უფრო მეტიც, მან დაიწყო დიაგნოზი დიაგნოზით ტიპი 2 დიაბეტის მქონე ბავშვებში, რომელიც ჭარბობს მოზრდილებში 40 წლის შემდეგ. ზოგიერთ ქვეყანაში, ტიპი 2 დიაბეტი უფრო ხშირია ბავშვებში, ვიდრე ტიპი 1 დიაბეტი, მოსახლეობის გენეტიკური მახასიათებლების და სიმსუქნის მზარდი პრევალენტობის გამო.

დიაბეტის ეპიდემიოლოგია

ტიპი 1 დიაბეტის ტიპის ეროვნულმა და რეგიონალურმა რეესტრებმა ბავშვებში და მოზარდებში გამოავლინა ინფიცირებისა და გავრცელების ფართო ცვალებადობა, რაც დამოკიდებულია მსოფლიოს სხვადასხვა ქვეყანაში მოსახლეობის და გეოგრაფიული გრძედის მიხედვით (7-დან 40 შემთხვევაში წელიწადში 100 ათას ბავშვზე). ათწლეულების განმავლობაში, პირველი ტიპის დიაბეტის შემთხვევები ბავშვებში სტაბილურად იზრდება. პაციენტების მეოთხედი ოთხი წლამდე ასაკისაა. 2010 წლის დასაწყისში მსოფლიოში რეგისტრირებულ იქნა 1 ტიპის დიაბეტის მქონე 479.6 ათასი ბავშვი. ახლად გამოვლენილი 75,800 რიცხვი. წლიური ზრდა 3%.

სახელმწიფო რეესტრის თანახმად, 01.01.2011 წლის მდგომარეობით, რუსეთის ფედერაციაში რეგისტრირებულია 17 519 ტიპის დიაბეტით დაავადებული 17 ბავშვი, რომელთაგან 2911 ახალი შემთხვევაა. ბავშვების საშუალო სიხშირე რუსეთის ფედერაციაში არის 11.2 100 ათას ბავშვზე.სი დაავადება ვლინდება ნებისმიერ ასაკში (არსებობს თანდაყოლილი დიაბეტი), მაგრამ ყველაზე ხშირად ბავშვები ავადდებიან ინტენსიური ზრდის პერიოდებში (4-6 წლის, 8-12 წლის, puberty). . ჩვილებში ავადდება დიაბეტის შემთხვევების 0.5%.

იმ განსხვავებით, რომ მაღალი ინციდენტის მაჩვენებელია ის ქვეყნები, რომლებშიც მისი მაქსიმალური მატება უფრო ახალგაზრდა ასაკში ხდება, მოსკოვის მოსახლეობაში ზრდასრულობის ზრდა აღინიშნება მოზარდებში.

ტიპი 1 დიაბეტის ეტიოლოგია და პათოგენეზი

ტიპი 1 დიაბეტი არის აუტოიმუნური დაავადება გენეტიკურად მიდრეკილ პირებში, რომლის დროსაც ქრონიკული გაჟონვის ლიმფოციტური ინსულიტი იწვევს β- უჯრედების განადგურებას, რასაც მოჰყვება ინსულინის აბსოლუტური დეფიციტი. ტიპი 1 დიაბეტი ხასიათდება კეტოაციდოზის განვითარების ტენდენციით.

1 ტიპის აუტოიმუნური დიაბეტისადმი მიდრეკილება განისაზღვრება მრავალი გენის ურთიერთმიმართებით, და მნიშვნელოვანია არა მხოლოდ სხვადასხვა გენეტიკური სისტემის ურთიერთდამოკიდებულება, არამედ predisposing და დამცავი ჰაპლოტიპების ურთიერთქმედება.

აუტოიმუნური პროცესის დასაწყისიდან პირველი ტიპის დიაბეტის განვითარებამდე პერიოდი შეიძლება გაგრძელდეს რამდენიმე თვიდან 10 წლამდე.

ვირუსული ინფექციები (Coxsackie B, წითურა და ა.შ.), ქიმიკატები (ალოქსანი, ნიტრატები და ა.შ.) შეიძლება მიიღონ მონაწილეობა კუნძულების უჯრედების განადგურების პროცესების დაწყებაში.

Β – უჯრედების აუტოიმუნური განადგურება არის რთული, მრავალსაფეხურიანი პროცესი, რომლის დროსაც ხდება როგორც უჯრედული, ასევე ჰუმორული იმუნიტეტის გააქტიურება. ინსულინის განვითარებაში მთავარ როლს ასრულებენ ციტოტოქსიური (CD8 +) T- ლიმფოციტები.

იმუნური დისრეგულაციის თანამედროვე კონცეფციების თანახმად, მნიშვნელოვანი როლი აქვს დაავადების დაწყების დაწყებას თავიდანვე დიაბეტის კლინიკურ გამოვლინებამდე.

Β – უჯრედების აუტოიმუნური განადგურების მარკერები მოიცავს:

1) კუნძულის უჯრედული ციტოპლაზმული აუტოანტისხეულები (ICA),
2) ინსულინის საწინააღმდეგო ანტისხეულები (IAA),
3) კუნძულოვანი უჯრედების ცილის ანტისხეულები, რომელთა მოლეკულური წონაა 64 ათასი კვტ (ისინი შედგება სამი მოლეკულისგან):

გლუტამატის დეკარბოქსილაზა (GAD),
ტიროზინის ფოსფატაზა (IA-2L),
ტიროზინის ფოსფატაზა (IA-2B) .1 ტიპის დიაბეტის პირველი დებიუტის დროს სხვადასხვა ავტოაანთების წარმოქმნის სიხშირე: ICA - 70–90%, IAA - 43–69%, GAD - 52–77%, IA-L - 55–75%.

გვიან წინა კლინიკურ პერიოდში, β- უჯრედების პოპულაცია ნორმასთან შედარებით მცირდება 50-70% -ით, ხოლო დანარჩენი კვლავ ინარჩუნებს ინსულინის ბაზალურ დონეს, მაგრამ მათი სეკრეტორული მოქმედება მცირდება.

დიაბეტის კლინიკური ნიშნები ჩნდება, როდესაც β- უჯრედების დარჩენილი რაოდენობა ვერ ახდენს ინსულინის მომატებული მოთხოვნილების ანაზღაურებას.

ინსულინი არის ჰორმონი, რომელიც არეგულირებს ყველა სახის მეტაბოლიზმს. ის უზრუნველყოფს ორგანიზმში ენერგიასა და პლასტიკურ პროცესებს. ინსულინის ძირითადი სამიზნე ორგანოებია ღვიძლის, კუნთების და ძვლის ქსოვილები. მათში ინსულინს აქვს ანაბოლური და კატაბოლური მოქმედებები.

ინსულინის მოქმედება ნახშირწყლების მეტაბოლიზმზე

ინსულინი უზრუნველყოფს უჯრედული მემბრანების გლუკოზას გამტარიანობას სპეციფიკურ რეცეპტორებთან დაკავშირებით.
ააქტიურებს უჯრედულ ფერმენტ სისტემებს, რომლებიც ხელს უწყობენ გლუკოზის მეტაბოლიზმს.
ინსულინი ასტიმულირებს გლიკოგენის სინთეზის სისტემას, რომელიც უზრუნველყოფს გლიკოგენის სინთეზს ღვიძლში გლუკოზადან.
თრგუნავს გლიკოგენოლიზას (გლიკოგენის გლუკოზას დაშლა).
თრგუნავს გლუკონეოგენეზს (ცილოვანებისა და ცხიმებისგან გლუკოზის სინთეზს).
ამცირებს სისხლში გლუკოზის კონცენტრაციას.

ინსულინის მოქმედება ცხიმის მეტაბოლიზმზე

ინსულინი ასტიმულირებს ლიპოგენეზს.
მას აქვს ანტილიპოლიტიკური მოქმედება (ლიპოციტების შიგნით იგი აფერხებს ადენილურ ციკლაზას, ამცირებს ლიპოციტების cAMP- ს, რაც აუცილებელია ლიპოლიზის პროცესებისთვის).

ინსულინის დეფიციტი იწვევს ლიპოლიზების გაზრდას (ტრიგლიცერიდების დაშლა ცხიმოვანი მჟავების თავისუფალ ცხიმოვან მჟავებზე (FFAs)) adipocytes). FFA- ის ოდენობის ზრდა მიზეზია ცხიმოვანი ღვიძლი და მისი ზომების მატება. FFA– ს დაშლა გაუმჯობესებულია კეტონის სხეულების წარმოქმნით.

ინსულინის მოქმედება ცილის მეტაბოლიზმზე

ინსულინი ხელს უწყობს ცილის სინთეზს კუნთების ქსოვილში. ინსულინის დეფიციტი იწვევს კუნთოვანი ქსოვილის დაშლას (კატაბოლიზმი), აზოტის შემცველი პროდუქტების (ამინომჟავების) დაგროვებას და ასტიმულირებს ღვიძლში გლუკონეოგენეზს.

ინსულინის დეფიციტი ზრდის კონტრასტული ჰორმონების გამოყოფას, გლიკოგენოლიზის გააქტიურებას, გლუკონეოგენეზს. ყოველივე ეს იწვევს ჰიპერგლიკემიას, სისხლის ოსმოლარობის მატებას, ქსოვილების გაუწყლოებას, გლუკოზურიას.

იმუნულოლოგიური დისრეგულაციის სტადიას შეიძლება გაგრძელდეს თვეები და წლები, ხოლო შეიძლება გამოვლენილი ანტისხეულები, რომლებიც წარმოადგენენ β- უჯრედებისადმი აუტოიმუნიტეტის მარკერებს (ICA, IAA, GAD, IA-L) და ტიპის 1 დიაბეტის გენეტიკური მარკერები (მიდრეკილება და დამცავი HLA ჰაპლოტიპები, რომლებიც შედარებითი რისკი შეიძლება განსხვავდებოდეს სხვადასხვა ეთნიკურ ჯგუფს შორის).

ლატენტური დიაბეტი

თუ გლუკოზის ტოლერანტობის ტესტის დროს (OGTT) (გლუკოზა გამოიყენება დოზით 1.75 გ / კგ სხეულის წონაზე მაქსიმალურ დოზამდე 75 გ), სისხლში გლუკოზის დონე არის> 7.8, მაგრამ 11.1 მმოლ / ლ.

პლაზმური გლუკოზის უზმოზე> 7.0 მმოლ / ლ.

გლუკოზა ვარჯიშიდან 2 საათის შემდეგ> 11.1 მმოლ / ლ.

ჯანმრთელ ადამიანში შარდში გლუკოზა არ არის. გლუკოზურია ხდება მაშინ, როდესაც გლუკოზის შემცველობა აღემატება 8,88 მმოლ / ლ.

კეტონის სხეულები (აცეტოაცეტატი, β-ჰიდროქსიბუტირატი და აცეტონი) ღვიძლში წარმოიქმნება თავისუფალი ცხიმოვანი მჟავებისგან. მათი ზრდა შეინიშნება ინსულინის დეფიციტით. არსებობს ტესტის ზოლები შარდში აცეტოცეტატის განსაზღვრისა და სისხლში β- ჰიდროქსიბუტირატის დონის დასადგენად (> 0,5 მმოლ / ლ). ტიპი 1 დიაბეტის დეკომპენსაციური ფაზის დროს, კეტოაციდოზის გარეშე, აცეტონის ორგანოები და აციდოზი არ არის.

გლიკირებული ჰემოგლობინი. სისხლში გლუკოზა შეუქცევად აკავშირებს ჰემოგლობინის მოლეკულას გლიცირებული ჰემოგლობინის წარმოქმნით (მთლიანი HBA₁ ან მისი ფრაქცია "C" NVA_{1 ს}), ანუ, ასახავს ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის მდგომარეობას 3 თვის განმავლობაში. HBA დონეზე₁ - 5-7.8% ნორმალური, უმცირესი ფრაქციის დონე (HBA)_{1 ს}) - 4-6%. ჰიპერგლიკემიით, გლიკირებული ჰემოგლობინი მაღალია.

დიფერენციალური დიაგნოზი

დღემდე, ტიპი 1 დიაბეტის დიაგნოზირება აქტუალური რჩება. ბავშვთა 80% -ზე მეტ შემთხვევაში, დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებს დიაგნოზირებულია კეტოაციდოზი. გარკვეული კლინიკური სიმპტომების პრევალენტობიდან გამომდინარე, უნდა განვასხვავოთ:

1) ქირურგიული პათოლოგია (მწვავე აპენდიციტი, "მწვავე მუცელი"),
2) ინფექციური დაავადებები (გრიპი, პნევმონია, მენინგიტი),
3) კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის დაავადებები (საკვები ტოქსიკოინფექცია, გასტროენტერიტი და ა.შ.),
4) თირკმელების დაავადება (პიელონეფრიტი),
5) ნერვული სისტემის დაავადებები (თავის ტვინის სიმსივნე, ვეგეოვასკულარული დისტონია),
6) შაქრიანი დიაბეტი.

დაავადების თანდათანობითი და ნელი განვითარებით, დიფერენციალური დიაგნოზი კეთდება ახალგაზრდებში 1 ტიპის დიაბეტის, ტიპის 2 დიაბეტისა და ზრდასრულთა ტიპის დიაბეტს შორის (MODY).

ტიპი 1 დიაბეტი

ტიპი 1 დიაბეტი ვითარდება ინსულინის აბსოლუტური დეფიციტის შედეგად. ყველა პაციენტს, ვისაც აქვს ტიპი 1 დიაბეტის მანიფესტაციური ფორმა, ინიშნება ინსულინის შემცვლელი თერაპია.

ჯანმრთელ ადამიანში ინსულინის სეკრეცია მუდმივად ხდება საკვების მიღებისა (ბაზალური) მიუხედავად. მაგრამ ჭამის საპასუხოდ, მისი სეკრეცია გაძლიერებულია (ბოლუსი) მშობიარობის შემდგომი ჰიპერგლიკემიის საპასუხოდ. ინსულინი სეკრეტირდება β უჯრედების მიერ პორტალურ სისტემაში. მისი 50% ღვიძლში მოხმარდება გლუკოზას გლიკოგენად გადაქცევას, დანარჩენი 50% ტარდება ორგანოების სისხლის მიმოქცევის დიდ წრეში.

1 ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტებში ეგზოგენური ინსულინი კანქვეშა ინექციით ხდება და ის ნელა შედის ზოგადად სისხლძარღვში (არა ღვიძლში, როგორც ჯანმრთელებში), სადაც მისი კონცენტრაცია დიდი ხნის განმავლობაში რჩება მაღალი. შედეგად, მათი მშობიარობის შემდგომი გლიკემია უფრო მაღალია, ხოლო გვიან საათებში ჰიპოგლიკემიის ტენდენციაა.

თავის მხრივ, გლიკოგენი დიაბეტის მქონე პაციენტებში, ძირითადად, კუნთებშია დეპონირებული, ხოლო ღვიძლში მისი რეზერვები მცირდება. კუნთების გლიკოგენი არ არის ჩართული ნორმოგლიკემიის შენარჩუნებაში.

ბავშვებში, გამოიყენება ბიოსინთეზური (გენეტიკური ინჟინერია) მეთოდით, რომლებიც მიიღება რეკომბინანტული დნმ ტექნოლოგიის გამოყენებით.

ინსულინის დოზა დამოკიდებულია დიაბეტის ასაკსა და ხანგრძლივობაზე. პირველ 2 წლის განმავლობაში ინსულინის საჭიროებაა 0.5–0,6 U / კგ სხეულის მასაზე დღეში. ამჟამად ყველაზე ფართოდ გავრცელებული ინტენსიური (ბოლუს – ბაზა) სქემა ინსულინის მიღებისთვის.

ინსულინის თერაპიის დაწყება ულტრა მოკლე ან მოკლევადიანი მოქმედების ინსულინის დანერგვით (ცხრილი. 1). პირველი დოზა ბავშვებში ცხოვრების პირველი წლის განმავლობაში არის 0.5–1 ერთეული, სკოლის მოსწავლეებში 2-4 განყოფილებაში, მოზარდებში 4-6 ერთეული. ინსულინის შემდგომი დოზის კორექცია ხორციელდება სისხლში გლუკოზის დონის შესაბამისად. პაციენტის მეტაბოლური პარამეტრების ნორმალიზებით, ისინი გადადიან ბოლუს – ბაზის სქემაში, აერთიანებენ მოკლე და ხანგრძლივ მოქმედ ინსულინებს.

ინსულინები ხელმისაწვდომია ფლაკონებით და კარტრიჯებით. ყველაზე ხშირად გამოიყენება ინსულინის შპრიცის კალმები.

ინსულინის ოპტიმალური დოზის შერჩევისთვის, ფართოდ გამოიყენება გლუკოზის მონიტორინგის ფართო სისტემა (CGMS). ეს მობილური სისტემა, რომელიც პაციენტის ქამარზეა ნახმარი, სისხლში გლუკოზის დონეს აღრიცხავს ყოველ 5 წუთში 3 დღის განმავლობაში. ეს მონაცემები ექვემდებარება კომპიუტერის დამუშავებას და წარმოდგენილია ცხრილებისა და გრაფიკების სახით, რომლებზეც აღინიშნება გლიკემიის რხევები.

ინსულინის ტუმბოები. ეს არის მობილური ელექტრონული მოწყობილობა, რომელიც ქამარზეა ნახმარი. კომპიუტერის კონტროლირებადი (ჩიპი) ინსულინის ტუმბო შეიცავს მოკლევადიანი ინსულინს და მიეწოდება ორ რეჟიმში, ბოლუსსა და საბაზისო ბაზაში.

დიეტა

დიაბეტის კომპენსაციის მნიშვნელოვანი ფაქტორია დიეტა. კვების ზოგადი პრინციპები იგივეა, რაც ჯანმრთელი ბავშვი. ცილების, ცხიმების, ნახშირწყლების, კალორიების თანაფარდობა უნდა შეესაბამებოდეს ბავშვის ასაკს.

დიეტის ზოგიერთი თვისება დიაბეტის მქონე ბავშვებში:

შემცირება და მცირეწლოვან ბავშვებში მთლიანად აღმოფხვრა დახვეწილი შაქარი.
რეკომენდებულია კვება დაფიქსირდეს.
დიეტა უნდა შედგებოდეს საუზმეზე, ლანჩზე, სადილზე და სამ სადილზე, ძირითადი საკვების მიღებიდან 1.5–2 საათის შემდეგ.

საკვების შაქრის გამაძლიერებელი მოქმედება ძირითადად განპირობებულია ნახშირწყლების რაოდენობით და ხარისხით.

გლიკემიური ინდექსის შესაბამისად, გამოიყოფა საკვები პროდუქტები, რომლებიც სისხლში შაქრის დონეს ძალიან სწრაფად ზრდის (ტკბილი). ისინი გამოიყენება ჰიპოგლიკემიის შესაჩერებლად.

საკვები, რომელიც სწრაფად ზრდის სისხლში შაქარს (თეთრი პური, კრეკერი, მარცვლეული, შაქარი, ტკბილეული).
საკვები, რომელიც ზომიერად ზრდის სისხლში შაქარს (კარტოფილი, ბოსტნეული, ხორცი, ყველი, ძეხვეული).
საკვები, რომელიც ნელა მატებს სისხლში შაქარს (მდიდარია ბოჭკოვანი და ცხიმი, მაგალითად, ყავისფერი პური, თევზი).
საკვები, რომელიც არ ზრდის სისხლში შაქარს, არის ბოსტნეული.

ფიზიკური დატვირთვა

ფიზიკური დატვირთვა მნიშვნელოვანი ფაქტორია, რომელიც არეგულირებს ნახშირწყლების მეტაბოლიზმს. ჯანმრთელ ადამიანებში ფიზიკური დატვირთვით, ინსულინის სეკრეციის დაქვეითება აღინიშნება უკუჩვენებითი ჰორმონების წარმოების ერთდროულად გაზრდით. ღვიძლში, გაუმჯობესებულია გლუკოზის წარმოება არა-ნახშირწყლების (გლუკონეოგენეზის) ნაერთებისგან. ეს ემსახურება როგორც მის მნიშვნელოვან წყაროს ვარჯიშის დროს და ექვემდებარება კუნთების მიერ გლუკოზის გამოყენების ხარისხს.

გლუკოზის წარმოება მატულობს ვარჯიშის გამწვავებისთანავე. გლუკოზის დონე სტაბილურია.

ტიპი 1 დიაბეტის დროს, ეგზოგენური ინსულინის მოქმედება არ არის დამოკიდებული ფიზიკურ აქტივობაზე, ხოლო კონტრ-ჰორმონალური ჰორმონების მოქმედება საკმარისი არ არის გლუკოზის დონის გამოსასწორებლად. ამასთან დაკავშირებით, ვარჯიშის დროს ან ამის შემდეგ დაუყოვნებლივ შეიძლება აღინიშნოს ჰიპოგლიკემია. ფიზიკური დატვირთვის თითქმის ყველა ფორმა, რომელიც 30 წუთზე მეტხანს გრძელდება, მოითხოვს კორექტირებას დიეტაში და / ან ინსულინის დოზაზე.

თვითკონტროლი

თვითკონტროლის მიზანია დიაბეტით დაავადებული პაციენტის და მისი ოჯახის წევრების განათლება, დამოუკიდებლად დახმარების გაწევა. იგი მოიცავს:

ზოგადი ცნებები დიაბეტის შესახებ,
გლუკოზის დადგენის უნარი,
შეასწორეთ ინსულინის დოზა
ითვლიან პურის ერთეულებს
ჰიპოგლიკემიური მდგომარეობიდან მოხსნის უნარი,
დაიცავით დღიური თვითკონტროლის შესახებ.

სოციალური ადაპტაცია

ბავშვში დიაბეტის იდენტიფიცირებისას მშობლები ხშირად განიცდიან დანაკლისს, რადგან ეს დაავადება გავლენას ახდენს ოჯახის ცხოვრების წესზე. არსებობს პრობლემები მუდმივი მკურნალობის, კვების, ჰიპოგლიკემიის, თანმდევი დაავადებების დროს. როგორც ბავშვი იზრდება, დაავადებისადმი მისი დამოკიდებულება ყალიბდება. პუბერტატში, მრავალი ფიზიოლოგიური და ფსიქოსოციალური ფაქტორი ართულებს გლუკოზის კონტროლს. ყოველივე ეს მოითხოვს ყოვლისმომცველ ფსიქო-სოციალურ დახმარებას ოჯახის წევრების, ენდოკრინოლოგისა და ფსიქოლოგისგან.