გლიკადის პრეპარატი: გამოყენების ინსტრუქცია

30 მგ შეცვლილი გათავისუფლების ტაბლეტები

ერთი ტაბლეტი შეიცავს

აქტიური ნივთიერება - გლიკლაზიდი 30 მგ

ექსციატორები: ჰიპერმელოზა (4000 **), ჰიპრომელოზა (100 **)

კალციუმის კარბონატი, ლაქტოზას მონოჰიდრატი, კოლოიდური სილიციუმის დიოქსიდი, მაგნიუმის სტეარატი

** ნომინალური სიბლანტის მნიშვნელობა ჰიპერმელოზის 2% (მ / ვ) წყალხსნარში

ოვალური ტაბლეტები, თეთრიდან თითქმის თეთრამდე, ოდნავ ბიკინვქსი

ფარმაკოთერაპიული ჯგუფი

საშუალებები დიაბეტის სამკურნალოდ. შაქრის შემამცირებელი მედიკამენტები პერორალური მიღებისთვის. სულფონილურაზების წარმოებულები. გლიკლაზიდი

ATX კოდი A10VB09

ფარმაკოლოგიური მოქმედება

ფარმაკოკინეტიკა

შეწოვა და განაწილება

პრეპარატის შიგნით მიღების შემდეგ, გლიკლაზიდი მთლიანად შეიწოვება კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიდან. გლიკლაზიდის კონცენტრაცია პლაზმაში იზრდება თანდათანობით, მიღებიდან პირველი 6 საათის განმავლობაში და აღწევს პლატოზე, რომელიც გრძელდება მე –6 – დან მე –12 საათამდე. ინდივიდუალური ცვალებადობა შედარებით დაბალია. ჭამა არ მოქმედებს შეწოვის ხარისხზე. განაწილების მოცულობა დაახლოებით 30 ლიტრია. პლაზმის ცილების დაკავშირება დაახლოებით 95% -ს შეადგენს. პრეპარატის ერთჯერადი დოზა Gliclada® უზრუნველყოფს გლიკლაზიდის ეფექტური კონცენტრაციის შენარჩუნებას სისხლის პლაზმაში 24 საათზე მეტი ხნის განმავლობაში.

გლიკლაზიდი მეტაბოლიზდება ღვიძლში. შედეგად მიღებულ მეტაბოლიტებს არ აქვთ ფარმაკოლოგიური მოქმედება. 120 მგ-მდე მიღებულ დოზასა და პლაზმაში პრეპარატის კონცენტრაციას შორის ურთიერთკავშირს დროში ხაზოვანი დამოკიდებულება წარმოადგენს.

გლიკლაზიდის ნახევარგამოყოფის პერიოდი (T1 / 2) შეადგენს 12-20 საათს. იგი გამოიყოფა ძირითადად თირკმელებით მეტაბოლიტების სახით, 1% -ზე ნაკლები გამოიყოფა შარდში უცვლელი.

ფარმაკოკინეტიკა სპეციალურ კლინიკურ შემთხვევებში

ხანდაზმულებში, ფარმაკოკინეტიკური პარამეტრების კლინიკურად მნიშვნელოვანი ცვლილებები არ გამოვლენილა.

ფარმაკოდინამიკა

გლიკლადა® არის პირის ღრუს ჰიპოგლიკემიური პრეპარატი მეორე თაობის სულფონილურას წარმოებულების ჯგუფიდან, რომელიც მსგავსი სამკურნალო საშუალებებისგან განსხვავდება ენდოციკლური კავშირის მქონე N- შემცველი ჰეტეროციკლური ბეჭდის არსებობით.

Glyclada® ამცირებს სისხლში გლუკოზას R უჯრედებით Langerhans კუნძულების მიერ ინსულინის სეკრეციის სტიმულირებით. ორი წლის მკურნალობის შემდეგ, რჩება მშობიარობის შემდგომი ინსულინის დონე და C- პეპტიდების სეკრეცია. მე -2 ტიპის შაქრიანი დიაბეტით, პრეპარატი აღადგენს ინსულინის სეკრეციის ადრეულ მწვერვალს გლუკოზის მიღებასთან დაკავშირებით და აძლიერებს ინსულინის სეკრეციის მეორე ფაზას. ინსულინის სეკრეციის მნიშვნელოვანი ზრდა შეინიშნება სტიმულირების საპასუხოდ, საკვების მიღებისა და გლუკოზის მიღების გამო.

გარდა ნახშირწყლების მეტაბოლიზმზე ზემოქმედებისა, გლიკლადას აქვს გავლენა მიკროცირკულაციაზე. პრეპარატი ამცირებს მცირე სისხლძარღვების თრომბოზის განვითარების რისკს, გავლენას ახდენს ორ მექანიზმზე, რომლებიც შეიძლება ჩართული იყოს შაქრიანი დიაბეტის დროს გართულებების განვითარებაში: თრომბოციტების აგრეგაციის და ადჰეზიის ნაწილობრივი დათრგუნვა და თრომბოციტების აქტივაციის ფაქტორების კონცენტრაციის დაქვეითება (ბეტა-თრომბოგლობულინი, თრომბოქსანი B2), აგრეთვე ფიბრინოლიზური აღდგენა. სისხლძარღვთა ენდოთელური მოქმედება და ქსოვილის პლაზმინოგენის აქტივატორით გაზრდილი აქტივობა.

დოზირება და მიღება

პრეპარატი განკუთვნილია მხოლოდ ზრდასრული პაციენტებისთვის.

ტაბლეტების მიღება რეკომენდებულია საუზმეზე საღეჭი გარეშე. თუ მომდევნო დოზა გამოგრჩეთ მეორე დღეს, არ შეიძლება დოზის გაზრდა.

გლიკლატის დღიური დოზაა 30-დან 120 მგ-მდე (1-დან 4 ტაბლეტი). პრეპარატის დოზა შერჩეულია პაციენტის ინდივიდუალური მეტაბოლური რეაქციის შესაბამისად.

საწყისი საწყისი დოზა რეკომენდებულია 30 მგ დღეში. გლუკოზის ეფექტური კონტროლის საშუალებით, ეს დოზა შეიძლება გამოყენებულ იქნას როგორც შემანარჩუნებელი თერაპია.

გლუკოზის დონის არასაკმარისი კონტროლით, პრეპარატის სადღეღამისო დოზა შეიძლება თანდათან გაიზარდოს 60, 90 ან 120 მგ. თითოეული დოზის მომატებას შორის ინტერვალი უნდა იყოს მინიმუმ 1 თვე, გარდა იმ პაციენტებისა, რომელთა მიღების დროს გლუკოზის დონე არ შემცირებულა 2 კვირის განმავლობაში. ასეთ შემთხვევებში დოზის გაზრდა შესაძლებელია თერაპიის დაწყებიდან 2 კვირის შემდეგ. მაქსიმალური რეკომენდებული დოზაა 120 მგ დღეში.

80 მგ გლიკლაზიდის ტაბლეტებიდან გადასვლა გლიკლადის შეცვლილ გამოშვების ტაბლეტებზე®

გლუკოზას კონცენტრაციის ეფექტურად კონტროლის დროს პაციენტის სისხლში 80 მგ გლიკოზლიდის ტაბლეტებით, ისინი შეიძლება შეიცვალოს გლიკლადას პრეპარატი გლიკოზლიდის 1 ტაბლეტის თანაფარდობით Glyclada® პრეპარატი 1 მგ.

გადასვლა კიდევ ერთი ჰიპოგლიკემიური პრეპარატი გლიკლადში®

გადასვლისთანავე უნდა იქნას გათვალისწინებული წინა წამლის დოზა და ნახევარგამოყოფის პერიოდი. ჩვეულებრივ, გარდამავალი პერიოდი არ არის საჭირო. პრეპარატის მიღება გლიკლადა® უნდა დაიწყოს 30 მგ-ით, რასაც მოჰყვება კორექტირება, რაც დამოკიდებულია მეტაბოლურ რეაქციაზე.

გრძელი ნახევარგამოყოფის მქონე სულფონილურეას ჯგუფის სხვა პრეპარატების გადართვისას, ორი წამლის დანამატის ეფექტის თავიდან ასაცილებლად, შეიძლება დაგჭირდეთ რამდენიმე დღის განმავლობაში წამლისგან თავისუფალი პერიოდი.

ასეთ შემთხვევებში, გლიკლადის ტაბლეტებზე გადასვლა უნდა დაიწყოს 30 მგ რეკომენდებული საწყისი დოზის შესაბამისად, რასაც მოჰყვება დოზის ეტაპობრივი მატება მეტაბოლური რეაქციის მიხედვით.

გამოიყენეთ სხვა ანტიდიაბეტური საშუალებებთან ერთად

Gliclada® შეიძლება დაინიშნოს ბიგანუანიდებთან, ალფა-გლუკოზიდაზას ინჰიბიტორებთან ან ინსულინთან ერთად. ინსულინის ერთდროული მიღება უნდა დაიწყოს ექიმის მკაცრი მეთვალყურეობის ქვეშ.

ხანდაზმული პაციენტები (65 წელზე მეტი ასაკის)

პრეპარატი ინიშნება იმავე დოზით, როგორც 65 წლამდე ასაკის პაციენტებისთვის.

თირკმლის მსუბუქი ან ზომიერი დაქვეითებული ფუნქციის მქონე პაციენტებში პრეპარატი ინიშნება ჩვეულებრივი დოზებით.

პაციენტები, რომელთაც აქვთ ჰიპოგლიკემიის რისკის გაზრდილი რისკი: გაუგებრობით, მძიმე ან ცუდად ანაზღაურებული ენდოკრინული დარღვევებით (ჰიპოფიზუარიზმი, ჰიპოთირეოზი, ადრენოკორტიკოტროპული ჰორმონის ნაკლებობა), გახანგრძლივებული ან / და მაღალი დოზით კორტიკოსტეროიდული თერაპიის შემდეგ, მძიმე გულ-სისხლძარღვთა დაავადებები, მკურნალობა რეკომენდებულია მინიმუმამდე სადღეღამისო დოზა 30 მგ.

გვერდითი მოვლენები

ჰიპოგლიკემია (არარეგულარული მიღება ან კვების დროს გამოტოვება): თავის ტკივილი, მწვავე შიმშილი, გულისრევა, ღებინება, დაღლილობა, ძილის დარღვევა, აგიტაცია, დაბნეულობა, აგრესიულობა, ყურადღების ცუდი კონცენტრაცია, რეაქციის შენელება, დეპრესია, უმწეობა, მხედველობითი და მეტყველების დარღვევა. , აფაზია, პარესისი, თორმეტგოჯა, მგრძნობელობის დაქვეითება, თავბრუსხვევა, ბრადიკარდია, კრუნჩხვები, თვითკონტროლის დაკარგვა, ძილიანობა, არაღრმა სუნთქვა, ცნობიერების დაკარგვა, დელირიუმი, რასაც იწვევს კომა და სიკვდილი. შესაძლებელია ადრენერგული სიმპტომები: წებოვანი ოფლი, შფოთვა, ტაქიკარდია, არტერიული წნევის მომატება, გულის არეში ტკივილი, არითმია

მუცლის ტკივილი, გულისრევა, ღებინება, დიარეა, ყაბზობა (მინიმუმამდე შემცირება შესაძლებელია პრეპარატის მიღებით)

ღვიძლის ფერმენტების დონის შექცევადი მომატება (ALT, AST, ტუტე ფოსფატაზა), ჰეპატიტი (იშვიათად), ჰიპონატრემია

კანის გამონაყარი, ქავილი, ჭინჭრის ციება, ანგიონევრომა, ერითემა, მაკულოპაპულური გამონაყარი, ბულუსული რეაქციები (მაგალითად, სტივენს-ჯონსონის სინდრომი, ტოქსიკური ეპიდერმული ნეკროლიზი)

ანემია, ლეიკოპენია, თრომბოციტოპენია, გრანულოციტოპენია, პანციტოპენია (შექცევადია წამლის მიღების შემდეგ)

მხედველობის დროებითი უკმარისობა, განსაკუთრებით მკურნალობის დასაწყისში, სისხლში გლუკოზის ცვლილების გამო

უკუჩვენებები

ცნობილი ჰიპერმგრძნობელობა გლიკლაზიდის ან პრეპარატის ერთ – ერთი დამხმარე კომპონენტისადმი, აგრეთვე სულფონილურეას ჯგუფის ან სულფონამიდების სხვა პრეპარატების მიმართ.

ტიპი 1 დიაბეტი

დიაბეტური კეტოაციდოზი, პრეკომატოზი და დიაბეტური კომა

თირკმლის ან ღვიძლის უკმარისობა

ორსულობა და ლაქტაცია

წამლის ურთიერთქმედება

გლიკლაზიდისა და მიკონაზოლის კომბინირებული გამოყენება უკუნაჩვენებია ჰიპოგლიკემიის განვითარების რისკთან, ჰიპოგლიკემიურ კომაამდე.

გლიკლაზიდი არ არის რეკომენდებული ფენილბუტაზონთან და ალკოჰოლთან ერთდროულად გამოყენებისთვის, ჰიპოგლიკემიის გაზრდილი რისკის გამო. პრეპარატთან მკურნალობის პერიოდში აუცილებელია თავი შეიკავოთ ალკოჰოლის დალევისა და ალკოჰოლის შემცველი მედიკამენტების მიღებიდან.

ჰიპოგლიკემიის განვითარების რისკთან დაკავშირებით, სიფრთხილე უნდა იქნას გამოყენებული სხვა ჯგუფების გლიკლაზიდის და ანტიდიაბეტური პრეპარატების დანიშვნისას (ინსულინები, აკარბოზი, ბუგანოიდები), ბეტა-ბლოკატორები, ფლუკონაზოლი, ანგიოტენზინ-გარდამქმნელი ფერმენტის ინჰიბიტორები (კაპტოპრილი, ენალაპრილი) და H2 რეცეპტორების ანტაგონტები. (IMAO), სულფონამიდები და არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები.

გლიკლაზიდისა და დანაზოლის ერთდროული გამოყენება არ არის რეკომენდებული სისხლში გლუკოზის მომატების რისკის გამო. საჭიროების შემთხვევაში, ასეთი კომბინაციის დანიშვნამ უნდა ყურადღებით გააკონტროლოს სისხლში და შარდში გლუკოზის დონე, და ზოგიერთ შემთხვევაში, დენაზოლთან მკურნალობის დროს გლიკლაზიდის დოზის კორექტირება.

ჰიპერგლიკემიის განვითარების რისკის გათვალისწინებით, სიფრთხილე უნდა იქნას გამოყენებული გლიკლაზიდის ქლორპრომაზინთან შერწყმის დროს (დღეში 100 მგ დოზით, ეს უკანასკნელი იწვევს ინსულინის სეკრეციის შემცირებას). ქლორპრომაზინის თერაპიის ხანგრძლივობისთვის შეიძლება საჭირო გახდეს გლიკლაზიდის დოზის კორექცია.

გლუკოკორტიკოსტეროიდები (სისტემური და ადგილობრივი გამოყენებისთვის: ინტრაარტერიკულური, ქვემწვანე ან კანქვეშა, რექტალური) და ტეტრაკოსაქტიდები, გლიკოზლაზიდთან ერთად მიღებისას, ზრდის სისხლში გლუკოზის დონეს და, ნახშირწყლების ტოლერანტობის დაქვეითების გამო, შეიძლება გამოიწვიოს კეტოზი. მკურნალობის დროს და გლუკოკორტიკოიდული თერაპიის შემდეგ შეიძლება საჭირო გახდეს გლიკლაზიდის დოზის კორექცია.

სიფრთხილე უნდა იქნას გამოყენებული გლიკლაზიდის ერთობლივი გამოყენებაში რიტოდრინთან, სალბუტამოოლთან და ტერცბუტალინთან (ინტრავენურად) ჰიპერგლიკემიის განვითარების რისკის გამო. საჭიროების შემთხვევაში გადადით ინსულინოთერაპიაზე.

გლიკლაზიდის კომბინირებული გამოყენებით ანტიკოაგულანტებთან (ვარფარინი და ა.შ.), შეიძლება აღინიშნოს ანტიკოაგულანტული ეფექტის ზრდა.

სპეციალური მითითებები

პრეპარატი უნდა დაინიშნოს მხოლოდ პაციენტის მიერ საკვების რეგულარული მიღებით (საუზმის ჩათვლით).

ჰიპოგლიკემიის რისკი იზრდება დაბალი კალორიული დიეტის დროს, ხანგრძლივი ან გადაჭარბებული ფიზიკური ვარჯიშის შემდეგ, ალკოჰოლის დალევა, ან რამდენიმე ჰიპოგლიკემიური პრეპარატის ერთობლივი გამოყენების შემთხვევაში.

ჰიპოგლიკემიის მომატებული რისკის გათვალისწინებით, რეკომენდებულია რეგულარულად მიიღოს ნახშირწყლები (თუ საკვები გვიან მიიღება, არასაკმარისი საკვები მოხმარებულია, ან თუ საკვებს აქვს ნახშირწყლების დაბალი შემცველობა).

ჰიპოგლიკემია შეიძლება განვითარდეს სულფონილურას წარმოებულების გამოყენების შემდეგ. ზოგიერთ შემთხვევაში შეიძლება სერიოზული და გრძელი იყოს. შეიძლება საჭირო გახდეს ჰოსპიტალიზაცია, ასევე შეიძლება საჭირო გახდეს გლუკოზა რამდენიმე დღის განმავლობაში.

ჰიპოგლიკემიური ეპიზოდების განვითარების რისკის შესამცირებლად, საჭიროა პაციენტის ფრთხილად მითითება.

ფაქტორები, რომლებიც ზრდის ჰიპოგლიკემიის განვითარების რისკს:

დოზის გადაჭარბება

თირკმლის და ღვიძლის უკმარისობა: გლიკლაზიდის ფარმაკოკინეტიკური და ფარმაკოდინამიკური თვისებები შეიძლება შეიცვალოს ღვიძლის ან თირკმლის მწვავე უკმარისობის მქონე პაციენტებში. ჰიპოგლიკემიური ეპიზოდები, რომლებიც გვხვდება ასეთ პაციენტებში, შეიძლება ხანგრძლივობის ხანგრძლივობა იყოს, ამიტომ უნდა ჩატარდეს შესაბამისი მონიტორინგი.

პაციენტს უნდა ეცნობოს დიეტის მნიშვნელობის, მუდმივი ფიზიკური დატვირთვის აუცილებლობისა და სისხლში გლუკოზის დონის რეგულარული მონიტორინგის შესახებ. პაციენტებს და მათ ოჯახებს უნდა ავუხსნათ ჰიპოგლიკემიის საშიშროება, ისაუბრონ მის სიმპტომებზე, მკურნალობის მეთოდებსა და ამ გართულების განვითარებაზე მიდრეკილ ფაქტორებზე.

სისხლში გლუკოზის ცუდი კონტროლი

ანტიდიაბეტური თერაპიის მქონე პაციენტის სისხლში გლუკოზის კონცენტრაციის კონტროლის ეფექტურობაზე შეიძლება გავლენა იქონიოს შემდეგი ფაქტორებით: ცხელება, სხეულის დაზიანებები, ინფექციები ან ქირურგიული ჩარევები. ზოგიერთ შემთხვევაში შეიძლება საჭირო გახდეს ინსულინის დანიშვნა.

ნებისმიერი პერორალური ანტიდიაბეტური პრეპარატის ჰიპოგლიკემიური ეფექტურობა, მათ შორის გლიკლაზიდი, მრავალ პაციენტში დროთა განმავლობაში მცირდება დიაბეტის პროგრესირების გამო, ან წამლისადმი საპასუხო რეაქციის შემცირება (სამკურნალო ეფექტის მეორადი ნაკლებობა). დასკვნა თერაპიის ეფექტის მეორადი არარსებობის შესახებ შეიძლება გაკეთდეს მხოლოდ ადეკვატური დოზის კორექტირების შემდეგ და თუ პაციენტი მიყვება დიეტას.

სისხლში გლუკოზის კონტროლის შეფასებისას რეკომენდებულია გლიკირებული ჰემოგლობინის (ან ვენური სისხლის სამარხვო პლაზმაში გლუკოზის) დონის გაზომვა.

გლუკოზა-6-ფოსფატ დეჰიდროგენაზას უკმარისობის მქონე პაციენტებში სულფონილურას წამლების დანიშვნამ შეიძლება გამოიწვიოს ჰემოლიზური ანემია. სიფრთხილე უნდა იქნას გამოყენებული გლიკლაზიდის დანიშვნისას პაციენტებში გლუკოზა-6-ფოსფატ დეჰიდროგენაზას დეფიციტით და განვიხილოთ ალტერნატიული მკურნალობა სხვა კლასის მედიკამენტებით.

სპეციალური ინფორმაცია აღმასრულებელთა შესახებ

გლიკლადა შეიცავს ლაქტოზას. გალაქტოზის შეუწყნარებლობის იშვიათი მემკვიდრეობითი დაავადებების მქონე პაციენტებმა, ლაპ ლაქტაზას დეფიციტმა ან გლუკოზა-გალაქტოზას მალაბსორბციამ არ უნდა მიიღონ ეს პრეპარატი.

პრეპარატის მოქმედების თავისებურებები სატრანსპორტო საშუალების მართვის უნარზე ან პოტენციურად საშიში მექანიზმებზე

სიფრთხილე უნდა იქნას გამოყენებული მანქანების მართვისას ან სხვა მექანიზმების დროს, განსაკუთრებით თერაპიის დასაწყისში.

დოზის გადაჭარბება

სიმპტომები ზომიერი და მძიმე ჰიპოგლიკემია.

მკურნალობა: ზომიერი ჰიპოგლიკემიის სიმპტომები ცნობიერების დაკარგვის გარეშე ან ნევროლოგიური დარღვევების ნიშნები, გამორიცხავს ნახშირწყლების მიღებას, დოზის კორექტირებას ან / და დიეტაში ცვლილებას. მკაცრი სამედიცინო ზედამხედველობა უნდა გაგრძელდეს მანამ, სანამ ექიმი დარწმუნდება, რომ პაციენტი სტაბილურია და საფრთხის გარეშეა.

ჰიპოგლიკემიის მძიმე ეპიზოდები, რომელსაც თან ახლავს კომა, კრუნჩხვები ან სხვა ნევროლოგიური დარღვევები, საჭიროებს სასწრაფო დახმარებას და სასწრაფო ჰოსპიტალიზაციას. თუ ჰიპოგლიკემიური კომა გვხვდება ან ეჭვმიტანილია, გლუკაგონი და 50 მლ კონცენტრირებული გლუკოზის ხსნარი (20-30% ინტრავენურად) დაუყოვნებლივ უნდა იქნას ინექცია, შემდეგ კი გააგრძელეთ 10% გლუკოზის ხსნარის ინფუზია იმ ტემპით, რაც უზრუნველყოფს გლუკოზის კონცენტრაციას 1 გ / ლ-ზე მეტი. . პაციენტი უნდა იმყოფებოდეს მკაცრი სამედიცინო ზედამხედველობით. ჰემოდიალიზი არ არის ეფექტური.

ფარმაკოლოგიური ჯგუფი

ზეპირი ჰიპოგლიკემიური აგენტები, სულფონამიდები, შარდოვანის წარმოებულები. კოდი ATX A10V B09.

გლიკლაზიდი არის პირის ღრუს ჰიპოგლიკემიური პრეპარატი, სულფონილურას წარმოება, რომელიც სხვა სამკურნალო საშუალებებისგან განსხვავდება აზოტის შემცველი ჰეტეროციკლური რგოლის არსებობით და აქვს ენდოციკრული ობლიგაციები.

გლიკლაზიდი ამცირებს პლაზმაში გლუკოზის დონის შემცირებას, ლანგრანსის პანკრეასის პანკრეასის კუნძულების β უჯრედების მიერ ინსულინის სეკრეციის სტიმულირების გამო. მშობიარობის შემდგომი ინსულინის დონის მომატება და C- პეპტიდის სეკრეცია შენარჩუნებულია პრეპარატის 2 წლის გამოყენების შემდეგაც. გლიკლაზიდს ასევე აქვს ჰემოვასკულარული თვისებები.

ეფექტი ინსულინის სეკრეციაზე.

II ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტებში გლიკლაზიდი აღადგენს ინსულინის სეკრეციის ადრეულ მწვერვალს გლუკოზის მიღებასთან დაკავშირებით და ზრდის ინსულინის სეკრეციის მეორე ფაზას. ინსულინის სეკრეციის მნიშვნელოვანი ზრდა ხდება საკვების მიღებისა ან გლუკოზის დატვირთვის შესაბამისად.

გლიკლაზიდი ამცირებს მიკროთრომბოზს ორი მექანიზმის გამო, რომელიც შეიძლება მონაწილეობდეს შაქრიანი დიაბეტის გართულებების განვითარებაში:

• ნაწილობრივ აფერხებს თრომბოციტების აგრეგაციას და ადჰეზიაციას, ამცირებს თრომბოციტების აქტივაციის მარკერების რაოდენობას (β-თრომბოგლობულინი, თრომბოქსანი B 2)
• გავლენას ახდენს სისხლძარღვთა ენდოთელიუმის ფიბრინოლიზურ მოქმედებაზე (ზრდის TRA აქტივობას).

პირველადი დასკვნა შედგებოდა ძირითადი მაკროვასკულარული (გულ-სისხლძარღვთა სიკვდილის, მიოკარდიუმის არალეტალური ინფარქტის, არალეტალური ინსულტისგან) და მიკროვასკულური (ახალი შემთხვევების ან ნევროპათიის გაუარესების, რეტინოპათიის) მოვლენებისგან.

კლინიკურ კვლევებში 11140 პაციენტი შედიოდა. შესავალი პერიოდის 6 კვირის განმავლობაში, პაციენტებმა განაგრძეს ჩვეული შაქრის შემამცირებელი თერაპია. შემდეგ, რანდომიზებული პრინციპის თანახმად, პაციენტებს დაევალათ გლიკემიური კონტროლის სტანდარტული რეჟიმი (n = 5569) ან გლიკოზლიდის, შეცვლილ-განთავისუფლებული ტაბლეტების ადმინისტრირების წესით, გლიკემიის ინტენსიური კონტროლის სტრატეგიის საფუძველზე (n = 5571). ინტენსიური გლიკემიური კონტროლის სტრატეგია ემყარებოდა გლიკლაზიდის, ტაბლეტების შეცვლილ გათავისუფლებას დანიშვნის საფუძველზე, მკურნალობის დაწყებიდანვე, ან გლიკლაზიდის დანიშვნისას, ტაბლეტები შეცვლილი გამოშვებით, სტანდარტული თერაპიის ნაცვლად (თერაპია, რომელიც პაციენტმა მიიღო ჩართვის დროს), დოზის შესაძლო გაზრდით მაქსიმუმამდე და შემდეგ აუცილებლობის შემთხვევაში, შაქრის შემამცირებელი სხვა პრეპარატების დამატებით, მაგალითად, მეტფორმინი, აკარტოზა, თიაზოლიდინიონი ან ინსულინი. პაციენტებს ყურადღებით აკვირდებოდნენ და მკაცრად იცავდნენ დიეტას.

დაკვირვება გაგრძელდა 4.8 წელს. გლიკლაზიდის, მოდიფიცირებული გამოშვების ტაბლეტებით მკურნალობის შედეგი, რომელიც წარმოადგენს გლიკემიური ინტენსიური კონტროლის სტრატეგიის საფუძველს (HbAlc- ის საშუალო მიღწეული დონე - 6.5%) შედარებით გლიკემიის სტანდარტულ კონტროლთან შედარებით (HbAlc- ის საშუალო მიღწეული დონე - 7.3%), მნიშვნელოვანი შემცირება შეინიშნა ინტენსიური კონტროლის ჯგუფის პაციენტთა 18%% შედარებით მაკრო- და მიკრო სისხლძარღვთა გართულებების 10% ფარდობითი რისკი ((HR) 0.90, 95% Cl 0.82, 0.98 გვ = 0.013, პაციენტთა 18.1% შედარებით ჯგუფის პაციენტების 20% სტანდარტული კონტროლი). ინტენსიური გლიკემიური კონტროლის სტრატეგიის უპირატესობა გლიკლაზიდის, შეცვლილ-გამათავისუფლებელი ტაბლეტების დანიშვნისას თერაპიის საფუძველზე განპირობებულია:

• მნიშვნელოვანი მიკროვასკულური მოვლენების შედარებითი რისკის მნიშვნელოვანი შემცირება 14% -ით (HR 0.86, 95% Cl 0.77, 0.97, p = 0.014, 9.4% წინააღმდეგ 10.9%),
• ახალი შემთხვევების შედარებით მაღალი რისკის მნიშვნელოვანი შემცირება ან ნეფროპათიის პროგრესირება 21% -ით (HR 0.79, 95% Cl 0.66 - 0.93, გვ = 0.006, 4.1% 5.2% -ის წინააღმდეგ),
• მიკროალუმბუმინურიის ფარდობითი რისკის მნიშვნელოვანი 8% შემცირება, რომელიც პირველად მოხდა (HR 0.92, 95% Cl 0.85 - 0.99, გვ = 0.030, 34.9% 37.9% -ის წინააღმდეგ),
• თირკმლის მოვლენების შედარებითი რისკის მნიშვნელოვანი შემცირება 11% -ით (HR 0.89, 95% Cl 0.83, 0.96, p = 0.001, 26.5% წინააღმდეგ).

კვლევის დასასრულს, ინტენსიური საკონტროლო ჯგუფის პაციენტთა 65% და 81.1% (სტანდარტული საკონტროლო ჯგუფის 28.8% და 50.2% წინააღმდეგ) მიაღწია HbAlc ≤ 6.5% და ≤ 7%, შესაბამისად. ინტენსიური საკონტროლო ჯგუფის პაციენტთა 90% –მა მიიღო გლიკლაზიდი, ტაბლეტები შეცვლილი გამოშვებით (საშუალო დღიური დოზა იყო 103 მგ), მათგან 70% -მა მიიღო მაქსიმალური სადღეღამისო დოზა 120 მგ. ინტენსიური გლიკემიური კონტროლის ჯგუფში, რომელიც ეფუძნება გლიკლაზიდს, შეცვლილ გამოშვების ტაბლეტებს, პაციენტის სხეულის წონა დარჩა სტაბილური.

გლიკლაზიდის ინტენსიური გლიკემიური კონტროლის სტრატეგიის უპირატესობები, შეცვლილი გათავისუფლების ტაბლეტები, არ იყო დამოკიდებული არტერიული წნევის დაწევაზე.

სისხლში პლაზმაში გლიკლაზიდის დონე იზრდება პირველი 6:00 საათის განმავლობაში, აღწევს პლატოზე, რომელიც ექვს-თორმეტი საათის შემდეგ მიიღება.

ინდივიდუალური რყევები უმნიშვნელოა.

გლიკლაზიდი მთლიანად შეიწოვება. ჭამა არ მოქმედებს შეწოვის სიჩქარეზე და ზომაზე.

პლაზმის ცილების დაკავშირება დაახლოებით 95% -ს შეადგენს. მიღებული დოზა შორის დამოკიდებულება, რომელიც მიიღება 120 მგ დიაპაზონში და კონცენტრაციისა-დროის მრუდის ქვეშ მყოფი ფართობი, არის წრფივი. განაწილების მოცულობა დაახლოებით 30 ლიტრია.

გლიკლაზიდი მეტაბოლიზდება ღვიძლში და გამოიყოფა შარდში; აქტიური ნივთიერების 1% -ზე ნაკლები გამოიყოფა შარდში უცვლელი. არ არის აქტიური მეტაბოლიტები პლაზმაში.

გლიკლაზიდის ნახევარგამოყოფის ხანგრძლივობაა 12-20 საათი.

ხანდაზმულ პაციენტებში, კლინიკურად მნიშვნელოვანი ცვლილებები არ არსებობს პრეპარატის ფარმაკოკინეტიკაში.

პრეპარატის ერთჯერადი დოზა Glyclada, ტაბლეტები შეცვლილი გამოშვებით, ინარჩუნებს გლიკაზიდის ეფექტურ კონცენტრაციას პლაზმაში 24 საათის განმავლობაში.

ტიპი II შაქრიანი დიაბეტი:

• სისხლში გლუკოზის შემცირება და კონტროლი გლუკოზის დონის ნორმალიზების შეუძლებლობის შემთხვევაში, მხოლოდ დიეტის, ვარჯიშის ან წონის დაკლების გზით
• II ტიპის შაქრიანი დიაბეტის გართულებების პრევენცია: მაკრო- და მიკროზოლური გართულებების რისკის შემცირება, ახალი შემთხვევების ჩათვლით ან ნეფროპათიის გაუარესება II ტიპის შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებში.

მწარმოებელი

კრკა, დ.დ. ნოვო მესტო, სლოვენია

Šmarješka 6, 8501 Novo Mesto, სლოვენია

ორგანიზაციის მისამართი, რომელიც მომხმარებელთაგან იღებს პრეტენზიებს ყაზახეთის რესპუბლიკაში პროდუქციის (საქონლის) ხარისხის შესახებ

კრკა ყაზახეთის LLP, ყაზახეთი, 050059, ალმატი, ალ-ფარაბის გამზ. 19, კორპუსი 1 ბ,

ურთიერთქმედება სხვა წამლებთან და სხვა ტიპის ურთიერთქმედება

ნარკოტიკების გამოყენებისას, რომელთა ერთდროულმა მიღებამ შეიძლება გამოიწვიოს ჰიპო- ან ჰიპერგლიკემია, სიდიდი აფრთხილებს პაციენტს მკურნალობის დროს სისხლში გლუკოზის დონის ფრთხილად მონიტორინგის აუცილებლობის შესახებ. შეიძლება საჭირო გახდეს ჰიპოგლიკემიური პრეპარატის დოზის კორექტირება ამ პრეპარატებთან მკურნალობის დროს და მის შემდეგ.

მედიკამენტები, სავარაუდოდ, ზრდის ჰიპოგლიკემიის განვითარების რისკს

მიკონაზოლი (სისტემური გამოყენებისთვის, ანომალიური გელი) აძლიერებს ჰიპოგლიკემიურ ეფექტს ჰიპოგლიკემიის ან თუნდაც კომა სიმპტომების შესაძლო განვითარებით.

არ არის რეკომენდებული კომბინაციები

ფენილბუტაზონი (სისტემური გამოყენებისთვის) აძლიერებს სულფონილურეას ჰიპოგლიკემიურ ეფექტს (ცვლის მის კავშირს პლაზმის ცილებთან და / ან ამცირებს მის გამომავალობას). მიზანშეწონილია გამოიყენოთ კიდევ ერთი ანთების საწინააღმდეგო საშუალება და პაციენტის ყურადღება მიიპყროს თვითკონტროლის საჭიროებისა და მნიშვნელობის შესახებ. აუცილებლობის შემთხვევაში, გლიკადის დოზა რეგულირდება ანთების საწინააღმდეგო მედიკამენტური თერაპიის დროს და მის შემდეგ.

ალკოჰოლი აძლიერებს ჰიპოგლიკემიურ რეაქციას (კომპენსატორული რეაქციების ინჰიბირებით), რამაც შეიძლება გამოიწვიოს ჰიპოგლიკემიური კომა. მოერიდეთ ალკოჰოლს შემცველი წამლების გამოყენებას და ალკოჰოლის გამოყენებას.

სიფრთხილით საჭირო კომბინაციები

პრეპარატის ჰიპოგლიკემიური ეფექტის გაძლიერება და, ზოგიერთ შემთხვევაში, ჰიპოგლიკემია შეიძლება განვითარდეს სხვა ანტიდიაბეტური საშუალებების პარალელურად გამოყენების შედეგად, ასეთი სამკურნალო საშუალებებით (ინსულინი, აკარზოზი, მეტფორმინი, თიაზოლიდინიონიონები, დიპეპტილილ პეპტიდაზა 4 ინჰიბიტორები, გლუკოზა-1-ფოსფატის რეცეპტორების ბლოკატორები, ბეტა) აგფ ინჰიბიტორები (კაპტოპრილი, ენალაპრილი), H 2 რეცეპტორების ანტაგონისტები, MAO ინჰიბიტორები, სულფონამიდები, კლარითრომიცინი და არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები.

მედიკამენტები, რომლებმაც შეიძლება გამოიწვიოს სისხლში გლუკოზის მომატება

არ არის რეკომენდებული კომბინაციები

დანაზოლი: დანაზოლის დიაბეტური მოქმედება.

თუ ამ აქტიური ნივთიერების გამოყენების თავიდან აცილება შეუძლებელია, პაციენტი უნდა გააფრთხილოს შარდსა და სისხლში გლუკოზის თვითკონტროლის საჭიროებისა და მნიშვნელობის შესახებ. შეიძლება საჭირო გახდეს ანტიდიაბეტული აგენტების დოზის რეგულირება დანაზოლთან მკურნალობის დროს და მის შემდეგ.

სიფრთხილით საჭირო კომბინაციები

ქლორპრომაზინი (ანტიფსიქოზური): ქლორპრომაზინის მაღალი დოზების გამოყენება (> 100 მგ დღეში) ზრდის სისხლში გლუკოზის დონეს (ინსულინის სეკრეციის შემცირების გამო).

პაციენტი უნდა გააფრთხილოს სისხლში გლუკოზის დონის მონიტორინგის საჭიროებისა და მნიშვნელობის შესახებ. შეიძლება საჭირო გახდეს ანტიდიაბეტური აქტიური ნივთიერების დოზის კორექცია, ანტიპსიქოთერაპიის მკურნალობის დროს და მის შემდეგ.

გლუკოკორტიკოიდები (სისტემური და აქტუალური გამოყენებისთვის: ინტრაარტერიკულური, კანისა და რექტალური პრეპარატები) და ტეტრაკოსაქტერინი მატებენ სისხლში გლუკოზას კეტოზის შესაძლო განვითარებით (გლუკოკორტიკოიდების საშუალებით ნახშირწყლების შემცირებული შემწყნარებლობის გამო).

პაციენტი უნდა გააფრთხილოს სისხლში გლუკოზის დონის მონიტორინგის საჭიროებისა და მნიშვნელობის შესახებ, განსაკუთრებით მკურნალობის დასაწყისში. შეიძლება საჭირო გახდეს ანტიდიაბეტული აგენტების დოზის რეგულირება გლუკოკორტიკოიდული მკურნალობის დროს და მის შემდეგ.

რიტოდრინი, სალბუტამოლი, ტერბუტალინი (გ) ბეტა -2 აგონისტების შედეგად სისხლში გლუკოზის დონის გაზრდას.

უნდა გაფრთხილდეს სისხლში გლუკოზის დონის კონტროლის აუცილებლობის შესახებ. საჭიროების შემთხვევაში, პაციენტი ინსულინში უნდა გადავიდეს.

კომბინაციები ფრთხილად

თერაპია ანტიკოაგულანტებით (მაგალითად, ვარფარინი და ა.შ.) სულფონილურას პრეპარატებმა შეიძლება გააძლიერონ ანტიკოაგულანტული მოქმედება თანმდევი მკურნალობით. შეიძლება საჭირო გახდეს ანტიკოაგულანტების დოზის კორექტირება.

განაცხადის მახასიათებლები

მკურნალობა ინიშნება იმ პაციენტებისთვის, რომლებსაც შეუძლიათ დაიცვან სრული და რეგულარული დიეტა (საუზმის ჩათვლით). მნიშვნელოვანია, რომ რეგულარულად მოიხმაროთ ნახშირწყლები, ჰიპოგლიკემიის მომატებული რისკის გამო, რომელიც გვხვდება საკვების გვიან მიღებაზე, არაადეკვატური რაოდენობით, ან თუ საკვები დაბალია ნახშირწყლები. ჰიპოგლიკემიის განვითარების რისკი იზრდება დაბალი კალორიური კვების შედეგად, გახანგრძლივებული და ინტენსიური ფიზიკური დატვირთვით, ალკოჰოლთან ერთად ან ჰიპოგლიკემიური აგენტების კომბინაციით.

ჰიპოგლიკემია შეიძლება მოხდეს სულფონილურეას პრეპარატების ერთდროული გამოყენების გამო (ზოგიერთ შემთხვევაში (იხ. "გვერდითი რეაქციები")) შეიძლება იყოს მძიმე და გახანგრძლივებული. ზოგჯერ საჭიროა ჰოსპიტალიზაცია და გლუკოზის გამოყენება რამდენიმე დღის განმავლობაში.

აუცილებელია ჰიპოგლიკემიის განვითარების რისკის შესამცირებლად პაციენტების საფუძვლიანი გამოკვლევა, პრეპარატის გარკვეული დოზის გამოყენება და დოზის მკაცრი დაცვა და გამოყენების წესი.

ფაქტორები, რომლებიც ზრდის ჰიპოგლიკემიის განვითარების რისკს:

• უარის თქმა ან (განსაკუთრებით ხანდაზმულ პაციენტებში) პაციენტის თანამშრომლობის შეუძლებლობა,
• დაბალკალორიული ან არარეგულარული კვება, საჭმლის მიღება, მარხვის პერიოდები ან დიეტაში ცვლილებები,
• ფიზიკური აქტივობისა და ნახშირწყლების მიღებას შორის ბალანსის დარღვევა,
• თირკმლის უკმარისობა
• ღვიძლის უკმარისობა
• გლიკადის დოზის გადაჭარბება,
• ენდოკრინული სისტემის გარკვეული დაავადებები: ფარისებრი ჯირკვლის დაავადება, ჰიპოპიტუეტიზმი და თირკმელზედა ჯირკვლის უკმარისობა,
• გარკვეული სხვა მედიკამენტების ერთდროული გამოყენება (იხ. განყოფილება "ურთიერთქმედება სხვა წამლებთან და სხვა სახის ურთიერთქმედება").

თირკმლის და ღვიძლის უკმარისობა

გლიკლაზიდის ფარმაკოკინეტიკა და / ან ფარმაკოდინამიკა შეიძლება განსხვავდებოდეს თირკმლის ან ღვიძლის მწვავე უკმარისობის მქონე პაციენტებში. ჰიპოგლიკემიის ეპიზოდები, რომლებიც გვხვდება ასეთ პაციენტებში, შეიძლება გახანგრძლივდეს და საჭიროებს გარკვეულ ზომებს.

ინფორმაცია პაციენტის შესახებ

პაციენტი და მისი ოჯახის წევრები უნდა იყოს გაფრთხილებული ჰიპოგლიკემიის განვითარების რისკის შესახებ, აგიხსნათ მისი სიმპტომები (იხ. განყოფილება "გვერდითი რეაქციები"), მკურნალობა, ასევე ფაქტორები, რომლებიც ზრდის მისი განვითარების რისკს.

პაციენტებმა უნდა გაითვალისწინონ დიეტის მნიშვნელობა, რეგულარული ვარჯიში და სისხლში გლუკოზის რეგულარული გაზომვები.

სისხლში გლუკოზის რეგულირების დარღვევა

შემდეგი ფაქტორები შეიძლება გავლენა იქონიოს სისხლში გლუკოზის დონის რეგულირება იმ პაციენტებში, რომლებიც იღებენ ანტიდიაბეტური საშუალებები: ცხელება, ტრავმა, ინფექცია ან ოპერაცია. ზოგიერთ შემთხვევაში შეიძლება საჭირო გახდეს ინსულინი.

ნებისმიერი ანტიდიაბეტური მედიკამენტის ჰიპოგლიკემიური ეფექტურობა, მათ შორის გლიკლაზიდის ჩათვლით, დროთა განმავლობაში მცირდება ბევრ პაციენტში: ეს შეიძლება მოხდეს დიაბეტის სიმძიმის პროგრესირებისა ან მკურნალობის საპასუხოდ შემცირების გამო. ეს ფენომენი ცნობილია, როგორც მეორადი უკმარისობა, რომელიც განსხვავდება პირველადიდან, როდესაც პირველი რიგის პრეპარატით მკურნალობის დროს აქტიური ნივთიერება არაეფექტურია. დოზის შესაბამისი კორექტირება და დიეტა უნდა ჩატარდეს პაციენტის მეორადი უკმარისობის ჯგუფში მოსვლამდე.

მიზანშეწონილია გლიკოზილირებული ჰემოგლობინის დონის განსაზღვრა (ან შაქრის დონის შემცველობა ვენური სისხლის პლაზმაში). სისხლში გლუკოზის თვითკონტროლი შეიძლება ასევე იყოს მიზანშეწონილი.

გლუკოზა-6-ფოსფატ დეჰიდროგენაზას დეფიციტით დაავადებულ პაციენტთა მკურნალობა სულფონილურას პრეპარატებით, შეიძლება გამოიწვიოს ჰემოლიზური ანემია. ვინაიდან გლიკლაზიდი მიეკუთვნება სულფონილურას პრეპარატების ქიმიურ კლასს, გლუკოზა-6-ფოსფატ დეჰიდროგენაზას დეფიციტის მქონე პაციენტები ფრთხილად უნდა იყვნენ; ასევე უნდა განიხილებოდეს ალტერნატიული მკურნალობა წამლებთან ერთად, რომლებიც არ შეიცავს სულფონილურეას.

განსაკუთრებული სიფრთხილე ზოგიერთი კომპონენტის მიმართ

გლიკლადა შეიცავს ლაქტოზას. იშვიათ მემკვიდრეობითი ლაქტოზას შეუწყნარებლობის მქონე პაციენტებში, გალაქტოზემიით ან გლუკოზა-გალაქტოზას მალაბსორბციის სინდრომით, არ უნდა მიიღონ ეს პრეპარატი.

გამოიყენეთ ორსულობის ან ლაქტაციის პერიოდში.

ორსულობის დროს გლიკლაზიდის გამოყენების გამოცდილება არ არსებობს, თუმცა არსებობს გარკვეული მტკიცებულებები სხვა სულფონილურეზების გამოყენების შესახებ.

ორსულობის წინ დიაბეტის კონტროლი უნდა მოხდეს, რათა შემცირდეს თანდაყოლილი მანკები, რომლებიც დაკავშირებულია დიაბეტის კონტროლის ნაკლებობასთან.

არ არის რეკომენდებული პერორალური ანტიდიაბეტური საშუალებების გამოყენება, ინსულინი არის მთავარი პრეპარატი ორსულობის დროს დიაბეტის სამკურნალოდ. რეკომენდებულია პაციენტის ინსულინზე გადაყვანა დაგეგმილი ორსულობის შემთხვევაში, ან თუ ეს ხდება.

მონაცემები გლიკლაზიდის ან მისი მეტაბოლიტების შეყვანა დედის რძეში არ არის ხელმისაწვდომი. იმის გათვალისწინებით, რომ ბავშვში ჰიპოგლიკემიის განვითარების რისკია, პრეპარატის გამოყენება უკუნაჩვენებია ქალებში, რომლებიც ძუძუთი იკვებებიან.

რეაქციის სიჩქარეზე გავლენის უნარი სხვა მექანიზმების მართვის დროს.

გლიკლადას არ აქვს ცნობილი გავლენა მანქანის მართვის ან მანქანასთან მუშაობის უნარზე. ამასთან, პაციენტები ფრთხილად უნდა იყვნენ ჰიპოგლიკემიის სიმპტომების დაწყებისას და ფრთხილად უნდა იყვნენ მანქანების მართვის დროს, ან მკურნალობის დროს, განსაკუთრებით მკურნალობის დასაწყისში.

გვერდითი რეაქციები

გლიკლაზიდის და სულფონილურეას წარმოებულების გამოცდილების საფუძველზე, დაინიშნა შემდეგი გვერდითი მოვლენები.

არარეგულარულმა კვებამ და, განსაკუთრებით, საჭმლის სოლფონილურამულმა პრეპარატებმა თერაპიის დროს, გლიკლადის ჩათვლით, შეიძლება გამოიწვიოს ჰიპოგლიკემიის განვითარება. ჰიპოგლიკემიის შესაძლო სიმპტომები: თავის ტკივილი, ძლიერი შიმშილი, გულისრევა, ღებინება, დაღლილობა, ძილის დარღვევა, შფოთვა, გაღიზიანება, დაქვეითებული კონცენტრაცია, ცნობიერების დაკარგვა და რეაქციების შენელება, დეპრესია, მხედველობის დარღვევა და მეტყველება, აფაზია, ტრემორი, პარეზი, სენსორული დაქვეითება. , თავბრუსხვევა, თვითკონტროლის დაკარგვა, დელირიუმი, კრუნჩხვები, არაღრმა სუნთქვა, ბრადიკარდია, ძილიანობა, ცნობიერების დაკარგვა და კომაის განვითარებაც კი, ფატალური შედეგით.

გარდა ამისა, შეიძლება აღინიშნოს ადრენერგული სისტემის დარღვევის გამოვლინებები: მომატებული ოფლიანობა, კანის წებოვნება, შფოთვა, ტაქიკარდია, არტერიული ჰიპერტენზია, გულის პალპიტაცია, სტენოკარდია და არითმია.

ჩვეულებრივ, სიმპტომები ქრება ნახშირწყლების (შაქრის) მიღების შემდეგ. თუმცა, ხელოვნურ დამატკბობლებს არანაირი შედეგი არ აქვთ. სხვა სულფონილიურას პრეპარატების მიღებასთან დაკავშირებული გამოცდილება გვიჩვენებს, რომ ჰიპოგლიკემია შეიძლება განმეორებით მოხდეს, მაშინაც კი, თუ დაუყოვნებლივ მიიღეს ეფექტური ზომები.

თუ ჰიპოგლიკემიის ეპიზოდები მძიმე და გახანგრძლივებულია, მაშინაც კი, თუ ის დროებით კონტროლდება შაქრის მიღებით, აუცილებელია სასწრაფო ჰოსპიტალიზაცია და სასწრაფო სამედიცინო დახმარება.

ჰიპოგლიკემიის შემთხვევების უმრავლესობა აღინიშნება პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ ინსულინთან ერთად მკურნალობა.

სხვა გვერდითი მოვლენები

კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიდან: მუცლის ტკივილი, გულისრევა, ღებინება, დისპეფსია, დიარეა და ყაბზობა. ეს სიმპტომების აღმოფხვრა ან შემცირება შესაძლებელია გლიკლაზიდის მიღების დროს, საუზმეზე.

ქვემოთ მოცემულია არასასურველი ეფექტები, რომლებიც ნაკლებად გავრცელებულია.

კანისა და კანქვეშა ქსოვილის მხრივ: გამონაყარი, ქავილი, ჭინჭრის ციება, ანგიონევრომა, სიწითლე, მაკულოპაპულური გამონაყარი, ბულოზური რეაქციები (მაგ. სტივენს-ჯონსონის სინდრომი და ტოქსიკური ეპიდერმული ნეკროლიზი).

სისხლძარღვთა და ლიმფური სისტემებიდან: ჰემატოლოგიური პარამეტრების ცვლილებები, მათ შორის ანემია, ლეიკოპენია, თრომბოციტოპენია, გრანულოციტოპენია. ეს ფენომენები იშვიათია და, როგორც წესი, ქრება წამლის შეწყვეტის შემდეგ.

ღვიძლისა და სანაღვლე გზების მხრივ: ღვიძლის ფერმენტების დონის მატება (AST, ALAT, ტუტე ფოსფატაზა), ჰეპატიტი (იზოლირებული შემთხვევები). ქოლესტაზური სიყვითლის შემთხვევაში, პრეპარატის გამოყენება უნდა შეწყდეს.

მხედველობის ორგანოს მხრიდან: მხედველობის დროებითი უკმარისობა, სისხლში გლუკოზის დონის ცვლილების გამო, ვლინდება მხედველობის დროებითი უკმარისობა, განსაკუთრებით მკურნალობის დასაწყისში.

სულფონილურას პროდუქტებში თანდაყოლილი ეფექტები:

როგორც სხვა სულფონილურას პრეპარატებთან ერთად, აღინიშნა ერითროციტოპენია, აგრანულოციტოზი, ჰემოლიზური ანემია, პანციტოპენია, ალერგიული ვასკულიტი, ჰიპონატრიემია, ღვიძლის მომატებული ფერმენტები და ღვიძლის ფუნქციის დარღვევაც კი (მაგალითად, ქოლესტაზიით და სიყვითლით) და ჰეპატიტით, რომლებიც ქრება კისტაციის შემდეგ ან ინდივიდუალური შემთხვევები იწვევს სიცოცხლისათვის საშიში ღვიძლის უკმარისობას.

ფარმაკოლოგიური თვისებები

გლიკლაზიდი არის პირის ღრუს ჰიპოგლიკემიური პრეპარატი, სულფონილურას წარმოება, რომელიც სხვა სამკურნალო საშუალებებისგან განსხვავდება აზოტის შემცველი ჰეტეროციკლური რგოლის არსებობით და აქვს ენდოციკრული ობლიგაციები.

გლიკლაზიდი ამცირებს პლაზმაში გლუკოზის დონეს, ლაგანგანის პანკრეასის კუნთების β- უჯრედების მიერ ინსულინის სეკრეციის სტიმულირების გამო. მშობიარობის შემდგომი ინსულინის დონის მომატება და C- პეპტიდის სეკრეცია შენარჩუნებულია პრეპარატის 2 წლის გამოყენების შემდეგაც.

გლიკლაზიდს ასევე აქვს ჰემოვასკულარული თვისებები.

ეფექტი ინსულინის სეკრეციაზე.

II ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტებში გლიკლაზიდი აღადგენს ინსულინის სეკრეციის ადრეულ მწვერვალს გლუკოზის მიღებასთან დაკავშირებით და ზრდის ინსულინის სეკრეციის მეორე ფაზას. ინსულინის სეკრეციის მნიშვნელოვანი ზრდა ხდება საკვების მიღებისა ან გლუკოზის დატვირთვის შესაბამისად.

გლიკლაზიდი ამცირებს მიკროთრომბოზს ორი მექანიზმით, რომლებიც შეიძლება მონაწილეობდეს შაქრიანი დიაბეტის გართულებების განვითარებაში:

• ნაწილობრივ აფერხებს თრომბოციტების აგრეგაციას და ადჰეზიაციას, ამცირებს თრომბოციტების აქტივაციის მარკერების რაოდენობას (β-თრომბოგლობულინი, თრომბოქსანი B 2)
• გავლენას ახდენს სისხლძარღვთა ენდოთელიუმის ფიბრინოლიზურ მოქმედებაზე (ზრდის TRA აქტივობას).

II ტიპის დიაბეტის გართულებების პრევენცია.

ADVANCE არის საერთაშორისო მულტიცენტრული რანდომიზებული საცდელი ტესტი, ბი-ფაქტორული დიზაინით, რომელიც მიზნად ისახავს გლიკემიური კონტროლის ინტენსიური სტრატეგიის სარგებელს (HbAlc ≤ 6.5%), რომელიც ეფუძნება შეცვლილ გლიკაზიდის გამათავისუფლებელ ტაბლეტებს (გლიკლაზიდი MR) შედარებით გლიკემიის კონტროლის სტანდარტთან და უპირატესობებს არტერიული წნევის შემცირებაში. წნევა პერინდოპრილის / ინდაპამიდის ფიქსირებული კომბინაციის გამოყენებით პლაცებოზე, მიმდინარე სტანდარტული თერაპიის ფონზე (ორმაგი ბრმა შედარება) ძირითადი ეფექტის შესაბამისად. მიკრო და მიკროვასკულური მოვლენები II ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტებში.

პირველადი დასკვნა შედგებოდა ძირითადი მაკროვასკულარული (გულ-სისხლძარღვთა სიკვდილის, მიოკარდიუმის არალეტალური ინფარქტის, არალეტალური ინსულტისგან) და მიკროვასკულური (ახალი შემთხვევების ან ნევროპათიის გაუარესების, რეტინოპათიის) მოვლენებისგან.

კვლევაში შედის 11 140 პაციენტი, რომლებსაც აქვთ ტიპის II შაქრიანი დიაბეტი (საშუალო: 66 წლის ასაკი, BMI (სხეულის მასის ინდექსი) 28 კგ / მ 2, დიაბეტის ხანგრძლივობა 8 წლამდე, HbAlc– ის დონე 7.5% და SBP / DBP (სისტოლური არტერიული წნევა / დიასტოლური არტერიული წნევა) 145/81 mmHg). ამ პაციენტებს შორის, 83% -ს აღენიშნება ჰიპერტენზია, 325 პაციენტში და 10% -ში, დაავადების ისტორიაში აღირიცხა მაკრო და მიკრო-სისხლძარღვთა დაავადებები, შესაბამისად, მიკროალბუმინურია (MAU) გამოვლენილი იქნა 27% -ში. პაციენტთა უმეტესობას მკურნალობდნენ II ტიპის დიაბეტის წინ, 90% - წამლის მიღებით (47% - მონოთერაპია, 46% - ორმაგი თერაპია და 7% - სამმაგი თერაპია) და 1% ინსულინით, ხოლო 9% მხოლოდ დიეტაზე. თავდაპირველად, სულფონილურეა (72%) და მეტფორმინი (61%) ძირითადად იყო დადგენილი. თანმიმდევრული თერაპია შეადგენდა მედიკამენტების 75% -ს, რომლებიც ამცირებენ არტერიულ წნევას (BP), ლიპიდების შემსუბუქებული წამლები (35%, ძირითადად სტატინები - 28%), ასპირინი და სხვა ანტიპლასტიკური საშუალებები (47%). პერინდოპრილის / ინდაპამიდის და ჩვეულებრივი შაქრის შემამცირებელი თერაპიის ერთობლივი მკურნალობის 6 კვირიანი პერიოდის განმავლობაში, პაციენტებს რანდომიზებული პრინციპი დაენიშნათ გლიკემიური კონტროლის სტანდარტული რეჟიმი (n = 5569), ან MR გლიკაზიდის რეჟიმი, რომელიც ეფუძნება ინტენსიური გლიკემიის კონტროლის სტრატეგიას (n = 5571). ინტენსიური გლიკემიური კონტროლის სტრატეგია ემყარებოდა გლიკლაზიდის MR- ს დანიშვნას მკურნალობის დაწყებიდანვე, ან სტანდარტული თერაპიის ნაცვლად გლიკლაზიდის MR- ის დანიშვნის საფუძველზე (თერაპია, რომელსაც პაციენტი იღებდა ჩართვის დროს) დოზის შესაძლო გაზრდით მაქსიმუმამდე და, აუცილებლობის შემთხვევაში, სხვა შაქრის შემამცირებელი მედიკამენტების დამატება, მაგალითად: მეტფორმინი, აკარბოზი, თიაზოლიდინიონი ან ინსულინი. პაციენტებს ყურადღებით აკვირდებოდნენ და მკაცრად იცავდნენ დიეტას.

დაკვირვება გაგრძელდა 4.8 წელს. გლიკლაზიდის MR მკურნალობის შედეგი, რომელიც საფუძვლად დაედო გლიკემიის ინტენსიური კონტროლის სტრატეგიას (საშუალო მიღწეული HbAlc დონეა 6.5%) შედარებით გლიკემიის სტანდარტულ კონტროლთან შედარებით (საშუალო მიღწეული HbAlc დონეა 7.3%), რაც მნიშვნელოვნად შემცირდა 10% ფარდობით ძირითადი მაკრო- და მიკროვასკულური გართულებების რისკი ((HR) 0.90, 95% Cl 0.82, 0.98 p = 0.013, ინტენსიური კონტროლის ჯგუფის პაციენტების 18.1% შედარებით სტანდარტული საკონტროლო ჯგუფის პაციენტების 20%). ინტენსიური გლიკემიური კონტროლის სტრატეგიის უპირატესობა თერაპიაზე დაფუძნებული MR გლიკლაზიდის დანიშვნასთან ერთად იყო:

• მნიშვნელოვანი მიკროვასკულური მოვლენების შედარებითი რისკის მნიშვნელოვანი შემცირება 14% -ით (HR 0.86, 95% Cl 0.77, 0.97, p = 0.014, 9.4% წინააღმდეგ 10.9%),
• ახალი შემთხვევების შედარებით მაღალი რისკის მნიშვნელოვანი შემცირება ან ნეფროპათიის პროგრესირება 21% -ით (HR 0.79, 95% Cl 0.66 - 0.93, გვ = 0.006, 4.1% წინააღმდეგ 5.2%),
• მიკროალბუმინურიის ფარდობითი რისკის მნიშვნელოვანი ვარდნა, რომელიც პირველად წარმოიშვა, 8% -ით (HR 0.92, 95% Cl 0.85 - 0.99, p = 0.030, 34.9% 37.9% -ით, 37.9% -ით),
• თირკმლის მოვლენების შედარებით მაღალი რისკის მნიშვნელოვანი შემცირება 11% -ით (HR 0.89, 95% Cl 0.83, 0.96, p = 0.001, 26.5% წინააღმდეგ 29.4%).

კვლევის ბოლოს, ინტენსიური საკონტროლო ჯგუფის პაციენტებში 65% და 81.1% (სტანდარტული საკონტროლო ჯგუფის 28,8% და 50.2%) მიღწეული იქნა, შესაბამისად, HbAlc ≤ 6.5% და ≤ 7%, შესაბამისად.

ინტენსიური საკონტროლო ჯგუფის პაციენტთა 90% –მა მიიღო გლიკლაზიდი MR (საშუალო დღიური დოზა იყო 103 მგ), მათგან 70% -მა მიიღო მაქსიმალური სადღეღამისო დოზა 120 მგ. გლიკლაზიდის MR- ის საფუძველზე ინტენსიური გლიკემიური კონტროლის ჯგუფში პაციენტის სხეულის წონა დარჩა სტაბილური.

Glycoslazide MR– ის დაფუძნებული ინტენსიური გლიკემიური კონტროლის სტრატეგიის სარგებელი არ იყო დამოკიდებული არტერიული წნევის დაწევაზე.

სისხლის პლაზმაში გლიკლაზიდის დონე იზრდება პირველი 6:00 საათის განმავლობაში, აღწევს პლატოზე, რომელიც შენარჩუნებულია პრეპარატის მიღებიდან 6-12 საათის განმავლობაში. გლიკლაზიდი მთლიანად შეიწოვება კუჭ-ნაწლავის ტრაქტში. ჭამა არ მოქმედებს შეწოვის სიჩქარეზე და ზომაზე.

დოზა 120 მგ-მდე და კონცენტრაციულ დროში მრუდის ქვეშ არსებულ ზონას შორის არის ხაზოვანი. პლაზმის ცილებთან დაკავშირება 95% -ს შეადგენს.

გლიკლაზიდი თითქმის მთლიანად მეტაბოლიზდება ღვიძლში და გამოიყოფა შარდში. გლიკლაზიდის 1% -ზე ნაკლები გამოიყოფა უცვლელი სახით შარდში. არ არის აქტიური მეტაბოლიტები პლაზმაში.

სხეულიდან გლიკლაზიდის ნახევარგამოყოფის ხანგრძლივობაა 12-20 საათი. განაწილების მოცულობა დაახლოებით 30 ლიტრია.

პრეპარატის ერთჯერადი დოზის გამოყენებისას, გლიკლაზიდის კონცენტრაცია სისხლის პლაზმაში შენარჩუნებულია 24 საათის განმავლობაში.

ხანდაზმულ პაციენტებში ფარმაკოკინეტიკური პარამეტრები მნიშვნელოვნად არ იცვლება.

ინტრა-ინდივიდუალური ცვალებადობა დაბალია.

ტიპი II შაქრიანი დიაბეტი:

• სისხლში გლუკოზის შემცირება და კონტროლი, როდესაც შეუძლებელია გლუკოზის დონის ნორმალიზება მხოლოდ დიეტის, ვარჯიშის ან წონის დაკლების გზით
• II ტიპის შაქრიანი დიაბეტის გართულებების პრევენცია: მაკრო- და მიკროზოლური გართულებების რისკის შემცირება, ახალი შემთხვევების ჩათვლით ან ნეფროპათიის გაუარესება II ტიპის შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებში.

გამოიყენეთ ორსულობის ან ლაქტაციის პერიოდში

არ არის რეკომენდებული პერორალური ანტიდიაბეტური საშუალებების გამოყენება, ინსულინი არის მთავარი პრეპარატი ორსულობის დროს დიაბეტის სამკურნალოდ. რეკომენდებულია პაციენტის ინსულინზე გადაყვანა დაგეგმილი ორსულობის შემთხვევაში, ან თუ ეს მოხდა.

მონაცემები გლიკლაზიდის ან მისი მეტაბოლიტების შეყვანა დედის რძეში არ არის ხელმისაწვდომი. ბავშვში ჰიპოგლიკემიის განვითარების რისკის გათვალისწინებით, პრეპარატის გამოყენება უნდა შეწყდეს ძუძუთი პერიოდის განმავლობაში.