გადაუდებელი დახმარება კეტოაციდური კომა დიაბეტის გამო
| დიაბეტური კეტოაციდოზი | |
|---|---|
 ქიმიური სტრუქტურა სამი კეტონის სხეული: აცეტონი, აცეტოაციური და ბეტა-ჰიდროქსიბუტირიუმის მჟავა. | |
| ICD-10 | E 10.1 10.1, E 11.1 11.1, E 12.1 12.1, E 13.1 13.1, E 14.1 14.1 |
| ICD-9 | 250.1 250.1 |
| დაავადებადაბრუნება | 29670 |
| ელექტრონული მედიცინა | მედ / 102 |
დიაბეტური კეტოაციდოზი (კეტოაციდოზი) წარმოადგენს მეტაბოლური აციდოზის ვარიანტს, რომელიც დაკავშირებულია ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის დარღვევასთან, რომელიც გამოწვეულია ინსულინის დეფიციტით: სისხლში გლუკოზისა და კეტონის ორგანოების მაღალი კონცენტრაცია (მნიშვნელოვნად აღემატება ფიზიოლოგიურ მნიშვნელობებს), რომელიც წარმოიქმნება ცხიმოვანი მჟავების დაქვეითებული მეტაბოლიზმის (ლიპოლიზი) და ამინომჟავების დემაინალიზაციის შედეგად. თუ ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის დარღვევები დროულად არ შეჩერდება, ვითარდება დიაბეტური კეტოაციდური კომა.
არა დიაბეტური კეტოაციდოზი (acetonemic სინდრომი ბავშვებში, ციკლური აცეტონემიური ღებინების სინდრომი, acetonemic ღებინება) - სიმპტომების ერთობლიობა, რომელიც გამოწვეულია კეტონის ორგანოების კონცენტრაციის მომატება სისხლში პლაზმაში - პათოლოგიური მდგომარეობა, რომელიც ძირითადად ბავშვობაში გვხვდება, ვლინდება ღებინების სტერეოტიპული განმეორებითი ეპიზოდებით, სრული კეთილდღეობის ალტერნატიული პერიოდებით. იგი ვითარდება დიეტაში შეცდომების შედეგად (ხანგრძლივი მშიერი პაუზებით ან ცხიმების ჭარბი მოხმარებით), აგრეთვე სომატური, ინფექციური, ენდოკრინული დაავადებებისა და ცენტრალური ნერვული სისტემის დაზიანების ფონზე. გამოირჩევა პირველადი (იდიოპათიური) - ის გვხვდება 1-დან 12 წლამდე ასაკის ბავშვების 4 ... 6% -ში და საშუალოზე (დაავადებების გამო) აცეტონემიის სინდრომი.
ჩვეულებრივ, ადამიანის სხეულში, ძირითადი მეტაბოლიზმის შედეგად, კეტონის სხეულები მუდმივად იქმნება და იყენებს ქსოვილებს (კუნთებს, თირკმელებს):
დინამიური წონასწორობის შედეგად, მათი კონცენტრაცია სისხლის პლაზმაში ჩვეულებრივ არასაკმარისია.
ეტიოლოგია
ენდოკრინული დაავადებების მწვავე გართულებებს შორის პირველ რიგში, დიაბეტური კეტოაციდოზი პირველ ადგილზეა, სიკვდილიანობა 6 ... 10% -ს აღწევს. ინსულინდამოკიდებულ შაქრიანი დიაბეტის მქონე ბავშვებში, ეს არის სიკვდილის ყველაზე გავრცელებული მიზეზი. ამ მდგომარეობის ყველა შემთხვევა შეიძლება დაიყოს ორ ჯგუფად:
- დიაბეტური კეტოზი - მდგომარეობა, რომელსაც ახასიათებს კეტონის სხეულების დონის მატება სისხლში და ქსოვილებში გამოხატული ტოქსიკური ეფექტისა და დეჰიდრატაციის ფენომენების გარეშე,
- დიაბეტური კეტოაციდოზი - იმ შემთხვევებში, როდესაც ინსულინის დეფიციტი დროულად არ ანაზღაურდება ეგზოგენური ადმინისტრირებით, ან არ არის აღმოფხვრილი მიზეზები, რომლებიც ხელს უწყობენ ლიპოლიზისა და კეტოგენეზის გაზრდას, არ არის აღმოფხვრილი, პათოლოგიური პროცესი პროგრესირებს და იწვევს კლინიკურად გამოხატული კეტოაციდოზის განვითარებას.
ამრიგად, ამ პირობების პათოფიზიოლოგიური განსხვავებები მცირდება მეტაბოლური დარღვევების სიმძიმეზე.
ეტიოლოგიის რედაქტირება |
ქეთოაციდური კომა დიაბეტისთვის
დიაბეტის ყველაზე გავრცელებული მწვავე გართულება არის ქეთოაციდური კომა. სხვადასხვა შეფასებით, დიაბეტით დაავადებულთა 1-6% ამ დაავადებას ემუქრება. საწყისი ეტაპი, კეტოაციდოზი, ხასიათდება ორგანიზმში ბიოქიმიური ცვლილებებით. თუ დროულად არ შეჩერდება ეს მდგომარეობა, ვითარდება კომა: აღინიშნება მნიშვნელოვანი ცვლა მეტაბოლურ პროცესებში, ცნობიერების დაკარგვა, ნერვული სისტემის ფუნქციები, მათ შორის ცენტრალური, დარღვეულია. პაციენტს ესაჭიროება სასწრაფო დახმარება და სწრაფი მიწოდება სამედიცინო დაწესებულებაში. დაავადების პროგნოზი დამოკიდებულია კომა სტადიაზე, გაუცნობიერებლად გატარებულ დროზე და სხეულის კომპენსატორულ შესაძლებლობებზე.
სტატისტიკის თანახმად, კეტოაციდური კომაში მყოფი საავადმყოფოში ჩასული პაციენტების 80-90% შესაძლებელია გადარჩენა.
ქეთოაციდური კომა - რა არის?
ამ ტიპის კომა ეხება დიაბეტის ჰიპერგლიკემიურ გართულებებს. ეს არის დარღვევები, რომლებიც იწყება ჰიპერგლიკემიის გამო - სისხლში მაღალი შაქარი. ამ ტიპის კომა არის სწრაფად განვითარებადი გაუმართაობა ყველა სახის მეტაბოლიზმის დროს, ორგანიზმში სითხისა და ელექტროლიტების წონასწორობის შეცვლა და სისხლში მჟავა-ფუძის ბალანსის დარღვევა. მთავარი განსხვავება კეტოაციდოტიკასა და სხვა ტიპის კომაში არის კეტონის სხეულების არსებობა სისხლში და შარდში.
უამრავი ავარიები ინსულინის დეფიციტის გამო:
- აბსოლუტური, თუ პაციენტის საკუთარი ჰორმონი არ არის სინთეზირებული და ჩანაცვლებითი თერაპია არ ჩატარებულა,
- შედარებით, როდესაც ინსულინი არსებობს, მაგრამ ინსულინის წინააღმდეგობის გამო უჯრედები არ აღიქმება.
ჩვეულებრივ კომა სწრაფად ვითარდებარამდენიმე დღეში. ხშირად, იგი არის პირველი ტიპის დიაბეტის პირველი ნიშანი. ინსულინის დამოუკიდებელი ფორმის მქონე დაავადებებით, დარღვევები შეიძლება დაგროვდეს ნელა, თვეების განმავლობაში. ეს ჩვეულებრივ ხდება, როდესაც პაციენტი ყურადღებას არ აქცევს მკურნალობას და წყვეტს გლიკემიის რეგულარულ გაზომვას.
პათოგენეზი და მიზეზები
კომაში ბირთვული მექანიზმი ემყარება პარადოქსულ ვითარებას - სხეულის ქსოვილები ენერგიულად შიმშილობს, ხოლო სისხლში გლუკოზის მაღალი დონეა, ენერგიის მთავარი წყარო.
შაქრის გაზრდის გამო, სისხლში იზრდება ოსმოლარობა, რაც მასში დაშლილი ყველა ნაწილაკების საერთო რაოდენობაა. როდესაც მისი დონე აღემატება 400 მმ / კგ-ს, თირკმელები იწყებენ ჭარბი გლუკოზის მოცილებას, მის ფილტრაციას და ორგანიზმიდან მისი ამოღებას. შარდის რაოდენობა მნიშვნელოვნად იზრდება, ხდება უჯრედოვანი და უჯრედშორისი სითხის მოცულობა, მცირდება სისხლძარღვებში მისი გადასვლის გამო. იწყება გაუწყლოება. ჩვენი სხეული რეაგირებს მასზე საპირისპირო გზით: იგი აჩერებს შარდის გამოყოფას, რათა შეინარჩუნოს დარჩენილი სითხე. სისხლის მოცულობა მცირდება, იზრდება მისი სიბლანტე და იწყება აქტიური სისხლის კოლტები.
მეორეს მხრივ, შიმშილი უჯრედები ამძაფრებს სიტუაციას. ენერგიის ნაკლებობის კომპენსირების მიზნით, ღვიძლი გლიკოგენს აგდებს უკვე ზედმეტად ტკბილ სისხლში. მისი რეზერვების შემცირების შემდეგ იწყება ცხიმების დაჟანგვა. ეს გვხვდება კეტონების წარმოქმნით: აცეტოაცეტატი, აცეტონი და ბეტა-ჰიდროქსიბუტირატი. ჩვეულებრივ, კეტონები გამოიყენება კუნთებში და გამოიყოფა შარდში, მაგრამ თუ მათ შორის ძალიან ბევრია, ინსულინი საკმარისი არ არის, ხოლო შარდვა წყვეტს დეჰიდრატაციის გამო, ისინი იწყებენ ორგანიზმში დაგროვებას.
კეტონის სხეულების გაზრდილი კონცენტრაციის მავნე დაზიანება (კეტოაციდოზი):
- კეტონებს აქვთ ტოქსიკური მოქმედება, ამიტომ პაციენტი იწყებს ღებინებას, მუცლის ღრუს ტკივილს, ცენტრალურ ნერვულ სისტემაზე მოქმედების ნიშანს: პირველ რიგში, აღგზნება, შემდეგ კი ცნობიერების დეპრესია.
- ისინი სუსტი მჟავები არიან, ამიტომ სისხლში კეტონების დაგროვება იწვევს მასში წყალბადის იონების ჭარბი და ნატრიუმის ბიკარბონატის ნაკლებობას. შედეგად, სისხლში pH მცირდება 7.4-დან 7-7.2-მდე. აციდოზი იწყება, რომელიც გულის, ნერვული და საჭმლის მომნელებელი სისტემის ინჰიბირებით ხდება.
ამრიგად, დიაბეტის დროს ინსულინის დეფიციტი იწვევს ჰიპერსომოლარობას, მჟავა – ფუძის ბალანსის ცვლილებას, დეჰიდრატაციას და სხეულის მოწამვლას. ამ დარღვევების კომპლექსი იწვევს კომაის განვითარებას.
კომაის შესაძლო მიზეზები:
- ტიპი 1 დიაბეტის გამოტოვებული დასაწყისი
- შაქრის იშვიათი თვითკონტროლი ნებისმიერი ტიპის დიაბეტში,
- არასწორი ინსულინის თერაპია: დოზის გაანგარიშების შეცდომები, ინექციების გამოტოვება, შპრიცის კალმების არასწორი ფუნქციონირება ან ვადაგასული, გაყალბებული, არასათანადოდ შენახული ინსულინი.
- ნახშირწყლების ძლიერი ჭარბი მაღალი GI - შესწავლა სპეციალური მაგიდები.
- ინსულინის დეფიციტი ანტაგონისტული ჰორმონების სინთეზის გაზრდის გამო, რაც შესაძლებელია სერიოზული დაზიანებებით, მწვავე დაავადებებით, სტრესით, ენდოკრინული დაავადებებით,
- გრძელვადიანი მკურნალობა სტეროიდებით ან ანტიფსიქოტიკებით.
კეტოაციდური კომაის ნიშნები
კეტოაციდოზი იწყება შაქრიანი დიაბეტის დეკომპენსაციით - სისხლში შაქრის მომატებით. პირველი სიმპტომები დაკავშირებულია ჰიპერგლიკემიასთან: წყურვილი და შარდის მოცულობის მომატება.
გულისრევა და ლეტარგია მიუთითებს კეტონის კონცენტრაციის ზრდაზე. ამ დროს კეტოაციდოზის ამოცნობა შესაძლებელია ტესტის ზოლების გამოყენებით. აცეტონის დონის მომატებისას მუცლის ტკივილი იწყება, ხშირად შჩეტკინ-ბლუმბერგის სიმპტომია: შეგრძნება ძლიერდება, როდესაც ექიმი მუცელს იჭერს და მკვეთრად აშორებს ხელს. თუ პაციენტში არ არის ინფორმაცია დიაბეტის შესახებ, და არ არის იზომება კეტონებისა და გლუკოზის დონე, ასეთი ტკივილი შეიძლება შეცდომით გამოვიდეს აპენდიციტის, პერიტონიტის და პერიტონეუმში მიმდინარე სხვა ანთებითი პროცესების დროს.
კეტოაციდოზის კიდევ ერთი ნიშანი არის სასუნთქი ცენტრის გაღიზიანება და, შედეგად, კუსმაულის სუნთქვის გამოჩენა. ჯერ პაციენტი ინჰალებს ჰაერს ხშირად და ზედაპირულად, შემდეგ სუნთქვა ხდება იშვიათი და ხმაურიანი, აცეტონის სუნით. ინსულინის პრეპარატების გამოგონებამდე ეს იყო ეს სიმპტომი იმის შესახებ, რომ ქეთოაციდური კომა იწყება და სიკვდილის მახლობლად.
დეჰიდრატაციის ნიშნებია მშრალი კანი და ლორწოვანი გარსები, ნერწყვდენა და ცრემლი. ასევე კლებულობს კანის ტურგორი, თუ მას კრისტალურად დაასხით, ის ჩვეულებრივზე ნელა აღდგება. რამდენიმე კილოგრამიანი წყლის დაკარგვის გამო, დიაბეტის სხეულის წონა მცირდება.
სისხლის მოცულობის შემცირების გამო, შეიძლება აღინიშნოს ორთოსტატული კოლაფსი: პაციენტი წნევას აჩენს სხეულის პოზიციის მკვეთრი ცვლილების დროს, ამიტომ ის თვალებში ჩაბნელდება, თავბრუსხვევა. როდესაც სხეული ახალ პოზიციაზე მორგდება, წნევა ნორმალიზდება.
ლაბორატორიული ნიშნები კომა, რომელიც იწყება:
| ნიშანი | ღირებულება | |
| ჰიპერგლიკემია, მმოლ / ლ | > 18, ჩვეულებრივ, დაახლოებით 30 | |
| სისხლში pH- ის დაქვეითება | 6,8-7,3 | |
| სისხლის ბიკარბონატის შემცირება, meq / l | 300, 3 | |
სიმპტომები კომა - ტემპერატურის ვარდნა, კუნთების ლეტარგია, რეფლექსების შევიწროება, გულგრილობა, ძილიანობა. დიაბეტი კარგავს ცნობიერებას, თავდაპირველად იგი შეიძლება მცირე ხნით გამოჯანმრთელდეს, მაგრამ როგორც კომა გაღრმავდება, იგი წყვეტს ნებისმიერ გამღიზიანებელზე რეაგირებას.
გართულებების დიაგნოზი
დროულად ქეთოაციდოზის დიაგნოზირებისა და ახლოვდება კომა, დიაბეტის მქონე პაციენტმა უნდა შეაფასოს სისხლში გლუკოზა ნებისმიერ საეჭვო სიტუაციაში:
- როდესაც გულისრევა ხდება,
- მუცლის ტკივილი ნებისმიერი სიმძიმის და ლოკალიზაციის,
- აცეტონის სუნი კანიდან, სუნთქვის დროს
- თუ წყურვილი და სისუსტე ერთდროულად შეინიშნება,
- თუ არსებობს ქოშინი,
- მწვავე დაავადებებით და ქრონიკული დაავადებების გამწვავებით.
თუ ჰიპერგლიკემია გამოვლენილია 13-ზე ზემოთ, ინსულინზე პაციენტებმა უნდა გააკეთონ პრეპარატის მაკორექტირებელი ინექცია, 2 ტიპის დიაბეტით, გამორიცხონ ნახშირწყლები და მიიღონ ჰიპოგლიკემიური აგენტები. ორივე შემთხვევაში, თქვენ უნდა შეამოწმოთ სისხლში გლუკოზა საათში, და მისი შემდგომი ზრდით, სწრაფად მიმართეთ სამედიცინო დახმარებას.
საავადმყოფოს კედლებში დიაგნოზი ჩვეულებრივ არ არის რთული, თუ ექიმმა იცის, რომ პაციენტს აქვს დიაბეტი. დიაგნოზის დასადგენად, "ქეთოაციდური კომა", საკმარისია სისხლის ბიოქიმია და შარდმჟავას გაკეთება. მთავარი კრიტერიუმებია ჰიპერგლიკემია, შაქარი და კეტონები შარდში.
თუ კომა გამოწვეულია დიაბეტის დაწყებით, კეტოაციდოზის ტესტი ინიშნება, როდესაც პაციენტს აღენიშნება დეჰიდრატაციის სიმპტომები, დამახასიათებელი სუნთქვა, წონის დაკლება.
ქეთოაციდური კომა დაყოფილია ეტაპებად შემდეგი სიმპტომების მიხედვით:
| სიმპტომი | კომა ეტაპზე | ||||
| კეტოაციდოზი | პრეკომა | კომა | |||
| ლორწოვანი გარსების მდგომარეობა | მშრალი | მშრალი, მოყავისფრო | მშრალი, ქერქებით, ტუჩებით იწვება | ||
| ცნობიერება | არანაირი ცვლილება | ძილიანობა ან ლეტარობა | სოპორი | ||
| შარდვა | გამჭვირვალე მაღალი მოცულობა | მცირე თუ არა | |||
| ღებინება | იშვიათად, გულისრევა აღინიშნება. | ხშირი, ყავისფერი მარცვალი | |||
| სუნთქვა | არანაირი ცვლილება | შესაძლოა ღრმა, ხმამაღალი ტკივილი იყოს | |||
| სისხლის რაოდენობა, მმოლ / ლ | გლუკოზა | 13-20 | 21-40 | ||
| კეტონები | 1,7-5,2 | 5,3-17 | |||
| ბიკარბონატები | 22-16 | 15-10 | ≤ 9 | ||
| pH | ≥ 7,3 | 7,2-7,1 | მხოლოდ 147 რუბლისთვის!
წყლის ბალანსის აღდგენის მიზნით, პაციენტი იწონის და წვეთები მოთავსებულია ნატრიუმის ქლორიდით: 10 კგ კგ წონაზე, ძლიერი დეჰიდრატაციით - 20 მლ, ჰიპოვოლემიური შოკით - 30 მლ. თუ ამის შემდეგ პულსი სუსტია, მკურნალობა მეორდება. შარდის გამოვლენისას დოზა მცირდება. შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტის მიღება შესაძლებელია ინტრავენურად დღეში. არაუმეტეს 8 ლ თხევადი. ინსულინის თერაპიამაღალი შაქრის ინსულინის თერაპია (> 30) იწყება ამავე დროს, როგორც დეჰიდრატაციის მკურნალობა. თუ წყლის დეფიციტი მნიშვნელოვანია, ხოლო შაქარი 25-ს არ აღემატება, ინსულინის მიღება გვიან იწყება, რათა თავიდან იქნას აცილებული ჰიპოგლიკემია სისხლის ერთდროული განზავებისა და გლუკოზის უჯრედებში გადატანის გამო.
ინსულინი გამოიყენება მხოლოდ მოკლედ. მისი დანერგვისთვის, გამოიყენება infusomat - მოწყობილობა, რომელიც უზრუნველყოფს პრეპარატის ზუსტი, მუდმივი გადინებას ვენაში. მკურნალობის პირველ დღეს ამოცანაა შაქრის შემცირება 13 მმოლ / ლ, მაგრამ არა უფრო სწრაფი, ვიდრე 5 მმოლ / ლ საათში. დოზა შეირჩევა ინდივიდუალურად, პაციენტში შაქრის დონის და ინსულინის წინააღმდეგობის არსებობის მიხედვით, ჩვეულებრივ საათში დაახლოებით 6 ერთეული. თუ პაციენტი დიდხანს არ დაიბრუნებს ცნობიერებას, ინსულინს გლუკოზას ინექცია ენერგეტიკული დეფიციტის ასამაღლებლად. როგორც კი დიაბეტით დაავადებულს საკუთარი კვება დაიწყებს, ჰორმონის ინტრავენური შეწყვეტა გაუქმებულია და კანქვეშა ინექციაზე გადადის. თუ კეტოაციდური კომა შეინიშნება ინსულინდამოკიდებულ დიაბეტში, რეაბილიტაციის შემდეგ პაციენტს აღარ მოუწევს ინსულინზე გადასვლა, მას დარჩება წინა მკურნალობა - სპეციალური დიეტა და შაქრის შემამცირებელი მედიკამენტები. QC პრევენციამხოლოდ დიაბეტით დაავადებულ პაციენტს შეუძლია შეაჩეროს კომა. მთავარი პირობაა დაავადების ნორმალური ანაზღაურება. რაც უფრო ახლოს არის შაქრის დონე სამიზნეზე, მით ნაკლებად სავარაუდოა მწვავე გართულებები. თუ გლუკოზა ხშირად აღემატება 10-ს, ან თუნდაც 15 მმოლ / ლ-ს, ცხოვრების ჩვეულებრივი კურსიდან რაიმე გადახრა შეიძლება გამოიწვიოს კომა: დაავადება, დიეტის დარღვევა, ძლიერი აგზნება. არ შეეცადოთ გაუმკლავდეთ კომა, რომელიც მარტო იწყება, თუ ძილი გაწუხებთ ან ძალიან დაღლილი ხართ. ამ მდგომარეობაში მყოფმა ცნობიერებამ შეიძლება ქრება რამდენიმე წუთში. თუ მაღალი შაქარი გაქვთ და თავს უსიამოვნოდ გრძნობთ, გამოიძახეთ სასწრაფოს დახმარება, დაურეკეთ მეზობლებს, გააღეთ შესასვლელი კარი, რათა ექიმები სწრაფად შევიდნენ ბინაში, თუ არ შეგეძლებათ საწოლიდან წამოხვიდეთ. გაეცანით დიაბეტური კომის ყველა სახეობას და ნება მიეცით თქვენს ახლობლებს წაიკითხონ მათ შესახებ. დაბეჭდეთ პირველი დახმარების წესები, განათავსეთ ისინი თვალსაჩინო ადგილას. თქვენს პასპორტში, საფულეში ან ტელეფონის ეკრანზე, განათავსეთ ინფორმაცია თქვენი ტიპის დიაბეტის, დადგენილი მკურნალობისა და სხვა დაავადებების შესახებ. აცნობეთ კოლეგებსა და მეგობრებს, რომ დიაბეტი გაქვთ, მითხარით, რა სიმპტომებით გჭირდებათ სასწრაფოს გამოძახება. კომაის პროგნოზი დიდწილად დამოკიდებულია სხვათა და სასწრაფო დახმარების ექიმების სწორ მოქმედებაზე. შესაძლო გართულებაკეტოაციდური კომაში ყველაზე საშიში გართულება არის ცერებრალური შეშუპება. ის იწყება 6-48 საათში. თუ ამ დროს პაციენტი უგონო მდგომარეობაშია, შეშუპება ძნელია მისი ამოცნობა. ეს შეიძლება იყოს ეჭვმიტანილი დადებითი დინამიკის არარსებობით, რაც დადასტურებულია ტვინის ულტრაბგერით ან CT- ით. შეშუპება იწყება ყველაზე ხშირად, როდესაც ღრმა ქეთოაციდური კომა მკურნალობა ხდება დარღვევებით: შაქარი მცირდება უფრო სწრაფად, ვიდრე წყლის დეფიციტი აღდგება, ხოლო კეტონები აღმოფხვრიან. თუ ძლიერი კეტოაციდოზი და გლუკოზის დონე არანაკლებ 8 მმოლ / ლ-ზეა, ცერებრალური შეშუპების რისკი განსაკუთრებით მაღალია. შეშუპების შედეგები არის კომაში სიკვდილის რისკის ორჯერადი გაზრდა, სერიოზული ნევროლოგიური პრობლემები, დისფუნქციის და მათ შორის. შესაძლო დამბლა, მეტყველების დაქვეითება, ფსიქიური დაავადება. კომაში გართულებები ასევე მოიცავს მასობრივ თრომბოზს, გულის და თირკმლის უკმარისობას, ფილტვის შეშუპებას, ასფიქსიას, როდესაც არაცნობიერია. დარწმუნდით, რომ ისწავლით! როგორ ფიქრობთ, აბი და ინსულინის უვადო მიღება, შაქრის კონტროლის ერთადერთი საშუალებაა? არა მართალია! თქვენ შეგიძლიათ დაადასტუროთ ეს საკუთარი თავის გამოყენებით. დაწვრილებით >> გადაუდებელი დახმარება
საჭიროების შემთხვევაში, მათ უნდა გააცნობიერონ, რა არის საჭირო მათგან. კეტოაციდოზური კომის დაწყების ალგორითმი შემდეგია:
სასწრაფოს ჩამოსვლისას, ექიმებს მოუწევთ განახორციელონ შემდეგი მოქმედებები:
ამის შემდეგ, პაციენტი სასწრაფოდ საავადმყოფოში გადაიყვანეს და გადაიყვანეს საავადმყოფოში. როგორც წესი, ასეთი პაციენტები იგზავნება ინტენსიური თერაპიის განყოფილებაში. იქ ტარდება ყველა საჭირო თერაპიული ღონისძიება. მკურნალობის მახასიათებლებიპაციენტებთან მკურნალობა, რომელთაც აქვთ ქოტოაციდური კომა სიმპტომები ან მისი მწვავე ფორმით, დაუყოვნებლივი ჰოსპიტალიზაცია. ასეთი ადამიანები იგზავნებიან ინტენსიური თერაპიის განყოფილებაში, სადაც იმყოფებიან დამსწრე ექიმების მუდმივი მეთვალყურეობის ქვეშ. ამის შემდეგ ტარდება დიფერენციალური დიაგნოზი. წინაპრის კომადან განასხვავებლად, პაციენტისთვის ინიშნება 10-20 კუბიანი ინსულინი. სხვა თერაპიული ზომები ინიშნება მხოლოდ ზუსტი დიაგნოზის დადგენის შემდეგ. დიაბეტით დაავადებულ კომაში მკურნალობა ინსულინის დაუყოვნებლივ ანაზღაურებას მოითხოვს. ეს ხელს შეუწყობს სისხლში შაქრის დონის ნორმალიზებას, რაც გამოიწვევს კეთილდღეობის ზოგადი გაუმჯობესებას. ამის შემდეგ, პაციენტს ეძლევა ნატრიუმის ხსნარი, რომელიც ეხმარება მოშორებას დეჰიდრატაცია.
ამის შემდეგ, სპეციალისტი ამოწმებს სისხლში გლუკოზის დონეს ყოველ საათში, რის შემდეგაც ის დანიშნავს შესაბამის დანიშვნას. მდგომარეობის გაუმჯობესებით, ინსულინის დოზა თანდათან მცირდება. სხეულის ზოგადი დეჰიდრატაციის მანიფესტაციების აღმოსაფხვრელად, დიაბეტური კომატით, დიდი რაოდენობით სითხის შეყვანა ხდება ვენაში ვენაში. თავდაპირველად, ამ მიზნით ნატრიუმის ქლორიდის ხსნარი გამოიყენება. უნდა გაითვალისწინოთ, რომ თერაპიის ხანგრძლივობის მიხედვით, პრეპარატის მიღების სიჩქარე იცვლება. როდესაც პაციენტის ცნობიერება ნორმალურ მდგომარეობაში ბრუნდება, საინფუზიო თერაპია ჩერდება. მკურნალობის შეცდომები
პაციენტის მონიტორინგიროდესაც პაციენტი იმყოფება ქეთოაციდური კომაში, მათ მუდმივად აკვირდებიან. ექიმმა უნდა იცოდეს, თუ როგორ მუშაობს მისი სხეული, რათა დროულად შეასრულოს მკურნალობის რეჟიმი. კონტროლი ხორციელდება შემდეგნაირად:
ასეთი სერიოზული კონტროლი პაციენტზე აიხსნება იმით, რომ პაციენტს შეიძლება ჰქონდეს გართულებები ნებისმიერ დროს. ქეთოაციდური კომის ყველაზე არასასურველი შედეგები მის გართულებას შეიძლება ვუწოდოთ:
შესაძლო გართულებებიქეთოაციდური კომა დიაბეტის სერიოზული შედეგია. არასწორი ან დროული სამედიცინო დახმარების შემთხვევაში, პაციენტმა შეიძლება განიცადოს სერიოზული გართულებები. ყველაზე დიდი საფრთხე ცერებრალური შეშუპებაა. ასეთი ფენომენი უმრავლესობაში სიკვდილით მთავრდება. შესაძლებელია ტვინში აღინიშნოს puffiness– ის შესაძლო გამოჩენა პაციენტში ხელსაყრელი ცვლილებების არარსებობის პირობებში, მიუხედავად ყველა ჩატარებული თერაპიული ზომისა. ამ შემთხვევაში, ექიმი დიაგნოზირებს ნახშირწყლებისა და ცხიმების მეტაბოლიზმის მნიშვნელოვან გაუმჯობესებას.
ამ დიაგნოზის დასადასტურებლად, სპეციალისტი აგზავნის პაციენტს გამოთვლილ ტომოგრაფიასა და ულტრაბგერითი ენცეფალოგრაფიისთვის. CE და REC ასევე ხორციელდება ტვინში მიმდინარე პროცესების შესაფასებლად. მათი დახმარებით, თქვენ შეგიძლიათ დროულად დაადგინოთ ნებისმიერი გართულებები და დანიშნოთ შესაბამისი მკურნალობა.
| ||
შაქრიანი დიაბეტი არის სერიოზული დაავადება, რომლის შესახებაც უნდა იცოდეს ყველა ახლო ნათესავმა და პაციენტის ადამიანმა.
მას შემდეგ, რაც ექიმი დადასტურდება ქეთოაციდური კომა, ის პაციენტს უწევს ინსულინის ინექციებს. მათ ინექცია თვითმფრინავი ან ინტრამუსკულურად, საათში 10-20 ერთეულით.
კეტოაციდოზური კომის მკურნალობა მოითხოვს დამსწრე ექიმის მაღალ კვალიფიკაციას. არასწორად შერჩეულ თერაპიასთან ასეთი მდგომარეობა შეიძლება გამოიწვიოს არა მხოლოდ სერიოზულ შედეგებამდე, არამედ სიკვდილამდეც კი. კვლევებმა აჩვენა, რომ შემდეგი შეცდომები ყველაზე ხშირად გვხვდება მკურნალობის დროს:
ცერებრალური შეშუპება შეიძლება აღიარონ მოსწავლეების შემცირებულმა რეაქციამ შუქზე, ან თუნდაც მისი არარსებობის გამო, ოპტიკური ნერვის შეშუპება ან ოფთალმოპლეგია.
