დიაბეტური ნეფროპათიის ნიშნები და მკურნალობა

დიაბეტის არსებობა ნიშნავს მრავალი გართულების განვითარების რისკს, რომელთაგან ერთ-ერთი დიაბეტური ნეფროპათიაა. უფრო მეტიც, ეს პათოლოგია წამყვან პოზიციას იკავებს, დაავადების დაწყებისთანავე სიმპტომების გამოვლენას იწყებს. დასკვნითი ეტაპი არის თირკმელების ქრონიკული უკმარისობა.

მაგრამ თუ დაიცავთ პროფილაქტიკურ ზომებს, ნუ უგულებელყოფთ ნეგატიურ სიმპტომებს და დროულად გააკეთეთ დიაგნოზი, დაავადება შეიძლება მაქსიმალურად გადაიდოს. უნდა გვესმოდეს, რა არის განხილული პათოლოგია, რადგან ეს არ ეხება დამოუკიდებელ დაავადებებს. ტერმინი "დიაბეტური ნეფროპათია" აერთიანებს რამდენიმე განსხვავებულ პრობლემას ერთი არსით - თირკმელების სისხლძარღვების დაზიანება, რაც ხდება ქრონიკული შაქრიანი დიაბეტის ფონზე.

რატომ ვითარდება დაავადება და როგორ ხდება მისი კლასიფიცირება

ასეთი რთული პათოლოგია მოითხოვს საფუძვლიან დიაგნოზს, რომელიც გულისხმობს შარდისა და სისხლის ანალიზს, სისხლძარღვების და თირკმელების სხვადასხვა გამოკვლევებს. მაგრამ ჯერ უნდა გაითვალისწინოთ დაავადების განვითარების შესაძლო მიზეზები და რამდენად ზუსტად ის კლასიფიცირდება მედიცინაში.

უნდა აღინიშნოს, რომ პათოლოგიის ფორმირება პირდაპირ კავშირში არ არის სისხლში არსებული გლუკოზის რაოდენობასთან. ზოგჯერ, შაქრის დაავადების არსებობის შემთხვევაში, დიაბეტური ნეფროპათია არ ხდება, რაც შეეხება განვითარების მექანიზმს, მასზე კონსენსუსი არ არის. ყველაზე პოპულარული თეორიები მოიცავს:

• მეტაბოლური. მუდმივად მომატებული გლუკოზის დონის ფონზე, ვითარდება სხვადასხვა ბიოქიმიური დარღვევა, რაც უარყოფითად მოქმედებს თირკმლის ქსოვილის მდგომარეობაზე. ასეთი ფაქტორების ჩამონათვალში შედის გლიცირებული ცილა, რომელიც წარმოებულია დიდი რაოდენობით, ჰიპერლიპიდემია, ბიოქიმიური დარღვევები, რომლებიც ვითარდება კაპილარებში, გლუკოზის მაღალი დონის ტოქსიკური მოქმედება.
• ჰემოდინამიკური. დიაბეტური თირკმლის ნეფროპათიის განვითარება განპირობებულია სისხლის ნაკადის დაქვეითებით. უპირველეს ყოვლისა, ორგანოს გლომერულში, პირველადი შარდის გამომუშავება დაჩქარებულია, ხდება ცილების გამოშვება. ამის შემდეგ, შემაერთებელი ქსოვილი იწყებს ზრდას და თირკმელების ფილტრაციის უნარი მცირდება.
• გენეტიკური. ვარაუდობენ, რომ დიაბეტური ნეფროპათია წარმოიქმნება უკვე არსებული გენეტიკური ფაქტორების გავლენის ქვეშ, რაც აჩვენებს მათ ყოფნას მეტაბოლური ან ჰემოდინამიკური დარღვევების გამო, რომლებიც თან ახლავს შაქრის დაავადებას.

უფრო მეტია, ვიდრე სავარაუდოა, რომ განსახილველი პათოლოგიის ფორმირებისას ყველა ეს მექანიზმია ჩართული და მათ შორის გარკვეული კავშირი არსებობს.

მნიშვნელოვანია. რაც შეეხება კლასიფიკაციას, ზოგადად მიღებულია 1983 წლის სისტემატიზაცია, დაავადების სტადიების გათვალისწინებით.

პათოლოგიის განვითარება იწყება თირკმელების ჰიპერფუნქციით და მათი ჰიპერტროფიით, უარყოფითი სიმპტომები აღინიშნება პათოლოგიური მდგომარეობის თითქმის დასაწყისში. გარკვეული პერიოდის შემდეგ - ორიდან ხუთ წლამდე - სტრუქტურული ცვლილებები ხდება, ჰიპერფილტრაციის გარდა, აღინიშნება ბაზალური თირკმლის მემბრანის გასქელება და სხვა პათოლოგიური ნიშნები. ხუთ წელზე მეტი ხნის შემდეგ, დაზარალებულს აქვს მიკროლბუმინურია, გაიზარდა GFR - გლომერულარული ფილტრაციის სიჩქარე. გარდა ამისა, დიაბეტური ნეფროპათია უფრო გამოხატულ ეტაპზე გადადის, როდესაც ვითარდება პროტეინურია, სკლეროზი, რომელიც მოიცავს გლომერულის 50–75% –ს. ეს მდგომარეობა ვლინდება დაავადების დაწყებიდან 10-15 წლის შემდეგ. და ბოლოს, 15-დან 20 წლის შემდეგ, აღინიშნება დიაბეტური ნეფროპათიის გადასვლა ფინალურ ეტაპზე, როდესაც პაციენტს აქვს ურემიის არსებობა, სრული გლომერულოსკლეროზი.

ამასთან, დიაბეტური ნეფროპათიის კლასიფიკაცია შეიძლება განხორციელდეს თირკმელებში მომხდარი ცვლილებების შესაბამისად. ამ შემთხვევაში, დაავადების განვითარების შემდეგი ეტაპები განისაზღვრება:

1. ჰიპერფილტრაცია. განვითარების საწყის ხარისხს ახასიათებს თირკმელების გლომერულში სისხლის მიმოქცევის დაჩქარება, შარდის მოცულობის მომატება და ორგანოების ზომის მცირედი ზრდა. პირველი ეტაპის ხანგრძლივობა შეიძლება ხუთი წლამდე მიაღწიოს.
2. მიკროლბუმინურია შარდის შემოწმებისას აღინიშნება ალბუმინის ცილების ოდენობის უმნიშვნელო მატება, ის მერყეობს 30-დან 300 მგ დღეში. თუმცა პრობლემა ის არის, რომ ჩვეულებრივი ლაბორატორიული ტესტები ვერ ახერხებენ დიაბეტური ნეფროპათიის ასეთი სიმპტომების გამოვლენას. და თუ ამ ეტაპზე თერაპია არ დაწყებულა, ეტაპი შეიძლება გაგრძელდეს დაახლოებით ათი წლის განმავლობაში.
3. პროტეინურია ამ ეტაპზე, თირკმელებით სისხლის გამწმენდის სიჩქარის მკვეთრი ვარდნაა, თირკმელების არტერიული წნევის მკვეთრი გადასვლა უფრო ხშირია. ალბუმინის დონე შეიძლება მიაღწიოს 200 მგ დღეში. ამ ეტაპზე განვითარება ხდება პათოლოგიის დაწყებიდან 10-15 წელიწადში.
4. ნეფროპათიის შემთხვევა დიაბეტში. შაქრიანი დიაბეტის აშკარა მანიფესტაციებს შორის არის შესამჩნევი დაქვეითება უკვე დაბალი GFR- ით; გემებში სკლეროზული ცვლილებები შეინიშნება. ეს პათოლოგიური მდგომარეობა დიაგნოზირებულია 15-20 წლის შემდეგ, იმ მომენტიდან, როდესაც აღინიშნა დაავადების განვითარების პირველი ეტაპი.

ბოლო ნაბიჯი არის თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის განვითარება. ის აღინიშნება 20-25 წლის შემდეგ, დიაბეტით დაავადებულ სხეულზე.

განვითარების პათოლოგიისა და დიაგნოზის ნიშნები

დაავადების პირველ სამ ეტაპზე დიაბეტური ნეფროპათიის ნიშნები სრულად არ არის, მისი მოცულობებით გამოიყოფა შარდი, საეჭვო არ არის. მხოლოდ იშვიათ შემთხვევებში, როდესაც დაავადება მიკრო ალბუმინურიის განვითარების საბოლოო ეტაპზეა, დაზარალებულები აღნიშნავენ პერიოდულად მზარდ წნევას. ამ ეტაპზე დიაბეტური ნეფროპათიის ინფორმაციული დიაგნოზი მოითხოვს შარდის სპეციალურ ანალიზს, რომელსაც შეუძლია განსაზღვროს ალბუმინის რაოდენობა მის შემადგენლობაში.

პროტეინურიის ეტაპზე, პათოლოგიის საკმაოდ მკაფიო სიმპტომები გამოჩნდება. საკმარისად "საუბრის" ნიშანი არის:

• მუდმივად იწევს არტერიულ წნევას
• puffiness, რომელიც პირველ რიგში გავლენას ახდენს ფეხებზე, სახეზე და მას შემდეგ, რაც სითხის დაგროვება ღრუში ხდება.
• აღინიშნება სხეულის წონის მკვეთრი ვარდნა, მადის გაუარესება, რის შედეგადაც სხეული იწყებს თავისი რეზერვების დახარჯვას ცილების ნაკლებობის შესაქმნელად.
• ძილი ჩნდება, გაიზარდა სისუსტე,
• არსებობს ძლიერი წყურვილი და გულისრევა.

პათოლოგიის განვითარების ბოლო ეტაპზე არ აღინიშნება ახალი ნიშნები, მაგრამ ჩამოთვლილი ყველა სიმპტომი არა მხოლოდ შენარჩუნებულია, არამედ იზრდება - შეშუპებაც ძლიერდება, სისხლში კვალი აღინიშნება შარდში. აღინიშნება არტერიული წნევის მომატება ორგანოების გემებში კრიტიკულ დონეზე.

დაავადების დიაგნოზი

დიაბეტური ნეფროპათიის სწორად მკურნალობა მოითხოვს ზუსტ დიაგნოზს, რომელიც გაითვალისწინებს დიაბეტის ტიპს, მის სტადიას და კურსის ხანგრძლივობას. მხედველობაში უნდა იქნას მიღებული აზოტემია, მიკროლბუმინურია და პროტეინურია. განხილული პათოლოგიის სწორი დიაგნოზი მოიცავს შემდეგ კვლევებს:

1. მიკროალბუმინურიის იდენტიფიცირება ხორციელდება სამჯერ.
2. ყოველდღიური შარდის შერჩევის ან შარდის ზოგადი ანალიზის ჩატარების შემდეგ, ალბუმინურია ფასდება.
3. გაანალიზებულია შარდის ნალექის მდგომარეობა.
4. განისაზღვრება შარდოვანისა და კრეატინინის მაჩვენებლები, გამოითვლება გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარე.

დიაბეტური ნეფროპათიით, დიაგნოზირება შემდგომ ეტაპზე არ არის რთული, იგი შეიძლება დაფუძნდეს შარდში არსებულ ცილაზე, ფილტრაციის დაბალი სიხშირით და არტერიული ჰიპერტენზიის განვითარებაზე.

დიაგნოსტიკური ზომების ჩატარებისას უნდა გახსოვდეთ სხვა პათოლოგიების დიფერენცირების აუცილებლობა, თან ახლავს მსგავსი სიმპტომები და ტესტის შედეგები. ამრიგად, შეცდომის რისკი იზრდება ქრონიკული პიელონეფრიტის, თირკმელების ტუბერკულოზის, მწვავე გლომერულონეფრიტის ან ქრონიკულობის არსებობის დროს. ზოგჯერ სავარაუდო დიაგნოზის დადასტურებას მოითხოვს თირკმლის ბიოფსიის დიაგნოზი. მისი დანიშნულების შესახებ მითითებების ჩამონათვალში შედის პროტეინურიის წარმოქმნა ხუთი წლის შემდეგ, სანამ დასრულდა I ტიპის შაქრიანი დაავადება. ასევე, ბიოფსია ხორციელდება მუდმივი მიკრო ან მაკროჰემატურიით, ნეფროზული სინდრომის უეცარი გამოვლით. თუ სხვა სისტემების ან ორგანოების დამახასიათებელი დაზიანება არ არის.

როგორ მკურნალობს დაავადება

დიაბეტური ნეფროპათიის განვითარების საწყის ეტაპზე, მკურნალობის მიზანია გლუკოზის ნორმალური დონის შენარჩუნება, ხოლო პარალელურად არტერიული ჰიპერტენზიის აღმოფხვრა. ამასთან, პროტეინურიის ეტაპზე მიღწევის შემდეგ, თერაპიული ზომები მიზნად ისახავს თირკმელების ფუნქციის გაუარესებას და თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის განვითარებას. ამ მიზნით გამოყენებული მედიკამენტები მოიცავს:

• აგფ ინჰიბიტორები. ამ სამკურნალო საშუალებებს შორის ყველაზე პოპულარულია ენალაპრილი, ლიზინოპრილი და ფოსინოპრილი, რომლებიც საშუალებას გაძლევთ წნევის რეგულირება და არის ანგიოტენზინის შემქმნელი ფერმენტი. ამ პრეპარატებმა აჩვენა თირკმლის ფუნქციის კარგი დაცვა დიაგნოზირებული ტიპის 1 შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებში. ინჰიბიტორებს შეუძლიათ შეამცირონ შარდში გამოყოფილი ცილის დაკარგვა. ისინი ასევე ამცირებენ გულ-სისხლძარღვთა პათოლოგიების წარმოქმნის რისკს.
• წამლები, რომლებიც სისხლში ჰიპერლიპიდემიას აკონტროლებენ - ცხიმის მაღალ დონეზე ვსაუბრობთ. ამაში შედის სიმვასტატინი და სხვა მსგავსი მედიკამენტები.
• შარდმდენები, რომლებიც მოიცავს მედიკამენტებს, როგორიცაა Furosemide ან Indapamide.
• ანემიას მკურნალობენ რკინის დანამატებით.

არტერიული წნევის მაღალი ალბათობით, შეიძლება დაგჭირდეთ რამდენიმე წამლის მიღება ერთდროულად, მაშინ როდესაც მათთვის მთავარი მოთხოვნა გვერდითი მოვლენების მინიმალური რაოდენობაა.

მნიშვნელოვანია. ერთდროულად რამდენიმე წამლის მიღებისას უნდა მოიხსნას მედიკამენტები, რომლებმაც შეიძლება თირკმელები დააზიანონ - კერძოდ, ეს წესი ვრცელდება არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებებზე.

როგორც თერაპიული აგენტი, სპეციალური დიეტა აქტიურად გამოიყენება, რაც ზღუდავს საკვებით აღებული ცხოველური ცილების რაოდენობას. ის არ უნდა აღემატებოდეს საკვების კალორიული შემცველობით 15-18%, რომელსაც ადამიანი ჭამს 24 საათის განმავლობაში. დიაბეტური ნეფროპათიის სამკურნალოდ, საჭირო იქნება მკვეთრად შემცირება მოხმარებული მარილის მთელი დღის განმავლობაში. შეამციროს puffiness, სწორი გადაწყვეტილება იქნება გადახედოს სასმელის რეჟიმის შემცირება მიმართულებით.

დიეტური რეკომენდაციები

იმ შემთხვევაში, როდესაც პაციენტი ვითარდება პროტეინურიის ეტაპზე, კარგად რეგულირებული კვება სრულფასოვან თერაპიად იქცევა. ჩვენ ვსაუბრობთ დაბალ ცილოვან დიეტაზე, როდესაც პაციენტის წონის ყოველი კილოგრამისთვის, ცილის რაოდენობა არ უნდა აღემატებოდეს 0.7 გრამს / კგ. მარილის დღიური ნორმა მცირდება ორ ან ორ და ნახევარ გრამამდე. ეს მიდგომა შეამცირებს წნევას და გაათავისუფლებს მძიმე შეშუპებას. დიეტა მოიცავს:

1. მჭლე ხორცი.
2. მარილიანი პური.
3. წიწიბურა, შვრიის ხორცი, როგორც გვერდითი კერძი.
4. კომპოტები, ბუნებრივი lingonberry, ჟოლოს და მარწყვის წვენები.
5. მცენარეული decoctions, tinctures და მცენარეული ჩაი.
6. რძის სასმელები და უცხიმო კერძები.
7. მჭლე თევზი, რომლის მომზადებაც რეკომენდებულია ნამცხვრის მიღებამდე.
8. სუპები ბოსტნეულის ბულიონებსა და რძეზე.

აკრძალული საკვებისთვის, მარილისა და ცილის გარდა, აუცილებელია შეამციროთ საკვების მიღება, რომელიც შეიცავს მარტივ ნახშირწყლებს. მარილები და მარინადები, პიკანტური კერძები, შებოლილი ხორცი და ფქვილის პროდუქტები უნდა ამოიღონ დიეტადან. დიაბეტური ნეფროპათიის ფორმირებაში აკრძალული ელემენტია ალკოჰოლი და შენარჩუნება.

ზოგიერთ შემთხვევაში, მკურნალობა გულისხმობს ამინომჟავების კეტონური ანალოგების მიღებას. მათი ყოფნა აუცილებელია, იმის გათვალისწინებით, რომ ადამიანის სხეულს შეუძლია დაიწყოს ცილების დაშლა მისი მაღაზიებიდან.

ალტერნატიული მკურნალობა

ნეფროპათია, თირკმელების სხვა პათოლოგიებთან ერთად, ძალიან სერიოზულ დაავადებად ითვლება და, შესაბამისად, ამ შემთხვევაში არ არის რეკომენდებული მკურნალობა ტრადიციული მედიცინით. ამასთან, ტრადიციული მედიკამენტური თერაპიის ჩატარების შემდეგ ან პათოლოგიის სტადია ნაადრევია, ექიმთან კონსულტაციის შემდეგ შეგიძლიათ გამოიყენოთ მცენარეული პრეპარატები.

• ალტერნატიული თერაპია, მათ შორის lingonberry კენკრა, ეფექტურია - ისინი აძლიერებენ იმუნურ სისტემას და აუმჯობესებენ შარდვას. Lingonberry უნდა იყოს შაქარი ადგილზე თანაბარ ნაწილად, იმალება მაცივარში, ადრე განთავსებული ბანკებში. შედეგად მიღებული ნარევი უნდა განზავდეს წყლით და მთვრალი იყოს, როგორც კომპოტი.
• Puffiness კარგად მოიხსნება საზამთროს კანით, რომელიც წყალში უნდა მოხვდეს. შედეგად ბულიონი ჩაის ნაცვლად სვამს.
• Bearberry ეხმარება თირკმლის მწვავე ან ქრონიკული ნეფრიტის დროს. მცენარის დიდი კოვზი უნდა იყოს სავსე 200 მლ წყლით, მოხარშული და მოხარშული, სანამ თხევადი მესამედი აორთქლდება. მიიღეთ პრეპარატი ჭამის შემდეგ, 15 წუთის შემდეგ. დღეში მიღებების რაოდენობა არის სამი.

ეს არის ყველაზე მარტივი რეცეპტები, რომლებიც გარკვეულ პირობებში ნამდვილად შეიძლება ეფექტური იყოს. თქვენ ასევე შეგიძლიათ გამოიყენოთ მაყვლის ფესვი, რათა მოამზადოთ decoctions, სხვადასხვა ფიტო-კულტურები დიდი რაოდენობით კომპონენტებით, მათ შორის ძირტკბილა, არყის ფოთოლი, კომფრენი და სხვა სამკურნალო მცენარეები.