რატომ და რა დაავადებებით ღვიძლს გამოიმუშავებს ქოლესტერინი?

ადამიანის სხეული არის სრულყოფილი სისტემა, ბუნების მიერ გამოგონილი, რომელშიც ზედმეტი არაფერია. შინაგანი ორგანოების მიერ სინთეზირებული ყველა ნივთიერება ასრულებს თავის სპეციფიკურ ფუნქციებს, ხოლო დახარჯული მეტაბოლიტები გამოიყოფა მათი ფორმირებით. ადამიანი გაწონასწორებული სისტემაა. რატომ გამოიმუშავებს ღვიძლი უამრავ ცუდ ქოლესტერინს? ან იქნებ ყველაფერი ასე ცუდი არ არის?

ქოლესტერინის როლი ორგანიზმში

ქოლესტერინი არის უჯრედის მემბრანების მნიშვნელოვანი კომპონენტი. ეს უკანასკნელი, სენდვიჩის პანელების მსგავსად, ფოსფოსა და გლიკოლიპიდების შიდა და გარე ფენისგან შედგება და მათ შორის მკვრივი ფენაა. ქოლესტერინი მხოლოდ შუაშია, ასრულებს გამაგრილებლის როლს, ელასტიურობის სტაბილიზატორი და ერთგვარი ფილტრი, რომელიც ხელს უშლის მოლეკულების თავისუფალ გადაადგილებას ერთი უჯრედიდან მეორეში.

ვინაიდან სხეულის ყველა უჯრედს აქვს საკუთარი ციტოპლაზური მემბრანა, ქოლესტერინი ყველა ქსოვილშია წარმოდგენილი. ეს უზრუნველყოფს მათ ფორმასა და ელასტიურობას ფართო ტემპერატურის დიაპაზონში. აგრეთვე ეს აუცილებელია:

• თირკმელზედა ჯირკვლების ჰორმონების სინთეზი, ქალი და მამრობითი სქესის ჯირკვლები,
• ნაღვლის მჟავების წარმოება, რომლებიც იშლება საკვები საჭმლის მომნელებელ ქიმიურ ელემენტებში,
• პროვიტამინი D- ს სრულ ვიტამინად გადაქცევა,
• დარჩენილი ცხიმოვანი ხსნადი ვიტამინების შეწოვის ოპტიმიზაცია.

იგი წარმოებულია ძირითადად ღვიძლში, თუმცა ამ პროცესში სხვა ქსოვილები (თირკმელების ეპითელიუმი, ნაწლავები, კუჭ-ნაწლავის ჯირკვლები) მონაწილეობენ. გარდა ამისა, მისი გარკვეული ნაწილი გარედან საკვებით მოდის. საჭმლის მომნელებელი ტრაქტიდან ეგზოგენური ქოლესტერინი ასევე პირველად შედის ღვიძლში. ეს არის ის, სადაც ის აერთიანებს ცილებს ლიპოპროტეინების ფორმირებისთვის, რომლებიც შემდეგ სისხლის ნაკადის საშუალებით მიჰყავთ მოთხოვნილების ადგილზე და მონაწილეობენ სხვადასხვა ბიოქიმიურ რეაქციაში.

განსხვავება ლიპოპროტეინებს შორის მხოლოდ ქოლესტერინის რაოდენობრივ თანაფარდობას წარმოადგენს ცილებთან. თუ ბევრი ცილა არსებობს, ლიპოპროტეინების ზომები საკმაოდ დიდია, სიმკვრივე კი - მაღალი. რაც უფრო მცირეა ცილის კომპონენტი, მით უფრო ნაკლებია ცხიმოვანი ცილოვანი კომპლექსის სიმკვრივე და დაბალია მისი ფიზიკური პარამეტრები. მაგრამ, რაც არ უნდა იყოს, საბოლოო ჯამში, ლიპოპროტეინები იშლება, ხოლო ნაყოფიერი პროდუქტები ნაწლავებიდან გამოიყოფა, უფრო მცირე ზომით - თირკმელებითა და კანით.

ღვიძლის ქოლესტერინის შემცველი ლიპოპროტეინების გადაჭარბებული გამოყოფით სისხლში ან / და მათი დაშლის პროდუქტების დეფექტური მოცილებით, ვითარდება ჰიპერლიპიდემია. ეს ასე საშიში არ იქნებოდა, თუ გემების შიდა კედლები არ დაზიანდებოდა ტოქსინებით ან არტერიული წნევის ცვლილებით. ასაკთან ერთად, ამგვარი ზიანის წარმოქმნის რისკი, რაც გულის დაავადებას გულისხმობს, მნიშვნელოვნად იზრდება. ეს გამოწვეულია სხვადასხვა დაავადებით, ცუდი ჩვევებით, სტრესის ზემოქმედებით.

დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინებს აქვთ ოპტიმალური ზომები, რათა მჭიდროდ დალუქონ შედეგად მიღებული ხარვეზები, რაც იმას ნიშნავს, რომ მათ ფიქრებში "ცუდი" არაფერი აქვთ. თუმცა, რადგან თვითკონტროლი არ არსებობს! ჭარბი ქოლესტერინი პირველად "კეთილია" ჩანერგილი სისხლძარღვების უჯრედების მემბრანაში. მაგრამ შემდეგ ის მათში უკონტროლოდ გროვდება, ანგრევს მათ და უკვე ენდოთელიუმის მიღმაა - არტერიული კედლის სისქეში. ასე რომ, იქმნება ათეროსკლეროზული დაფები, რომლებიც ამცირებენ სისხლძარღვების სანათურს და ათეროსკლეროზის ძირითადი სუბსტრატია.

ასე რომ, როგორ არის ურთიერთდაკავშირებული ღვიძლი და ქოლესტერინი? რატომ ხდება ჰიპერქოლესტერინემია? და რა პათოლოგია იწვევს სხეულის ძირითადი ფილტრის მოშლას?

ღვიძლში ქოლესტერინის სინთეზი

ღვიძლში და ზედა ნაწლავიდან წარმოქმნილი ქოლესტერინი უკავშირდება ღვიძლის უჯრედებში შემავალ ცილებს. პროცესი გადის 20 ჯაჭვურ რეაქციას, რომლის დეტალებში წასვლას აზრი არ აქვს. მთავარია გვესმოდეს, რომ ძალიან დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები წარმოიქმნება (მათ აქვთ ბევრი ქოლესტერინი და ცოტა ცილა). შემდეგ, ღვიძლშიც კი, სპეციალური ფერმენტების გავლენის ქვეშ, ცხიმოვანი მჟავების ნაწილი იშლება და ცხიმოვანი ცილოვანი ნაერთის თანაფარდობა გარკვეულწილად ცილზე გადადის: ხდება დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების მიღება.

ისინი შედიან სისხლძარღვში და ტრანსპორტირდება პერიფერიულ ქსოვილებში. საჭირო უჯრედები იპყრობენ ქოლესტერინს და იყენებენ მას დანიშნულებისამებრ. დაბინძურებული ლიპოპროტეინების ნარჩენები, რომლებსაც აქვთ დაბალი ქოლესტერინის შემცველობა და მაღალი ცილის კონცენტრაცია, უჯრედებიდან ამოღებულნი არიან სისხლში. მათ უწოდებენ მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინებს.

HDL ცირკულირებს სისხლში და ისევ შედის ღვიძლში. მათი ნახევარი ემსახურება ნაღვლის მჟავების სინთეზის საფუძველს. იგი შედის ნაღვლის ბუშტში და იქ დეპონირდება. ჭამის დროს, ნაღველი ნაწლავებში ხვდება და მონაწილეობს საჭმლის მონელებაში. გამოუყენებელი ქოლესტერინი "დასრულებულია" ნაწლავის მიკროორგანიზმების მიერ, ხოლო შედეგად მიღებული მეტაბოლიტები გამოიყოფა განავლით. მეორე ნახევარი იწყება ლიპიდების მეტაბოლიზმის ახალ წრეში.

ქოლესტერინი იქმნება ღვიძლში, სისხლში მისი კონცენტრაციის კონტროლის ქვეშ: ჰიპერქოლესტერინემიით, სინთეზი შენელდება, ჰიპოქოლესტერინემიით ის აჩქარებს. ჯანმრთელ ჰეპატოციტებს აქვთ უნარი შეინარჩუნონ ქოლესტერინის ნორმალური დონე დიდი ხნის განმავლობაში, მიუხედავად ათეროსკლეული ცხოვრების წესისა (ბევრი ცხოველის ცხიმების ჭამა, მოწევა, ალკოჰოლი, სტრესი, ფიზიკური უმოქმედობა, სიმსუქნე).

მაგრამ ყველაფერზე შეზღუდულია: ნამდვილად დადგება მომენტი, როდესაც ღვიძლს აღარ შეუძლია ადექვატურად დაარეგულიროს ქოლესტერინიზმი. ორგანიზმში ასეთი მეტაბოლური დარღვევები შეიძლება გამოწვეული იყოს ოთხი ძირითადი მიზეზის გამო:

• გარედან ქოლესტერინის გახანგრძლივებული და უკონტროლო მიღება,
• უჯრედული რეცეპტორების არარსებობა ან არასაკმარისი რაოდენობა, რომლებიც სისხლს ქოლესტერინს იპყრობენ,
• გაიზარდა საკუთარი ქოლესტერინის წარმოება,
• მისი არაეფექტური მოშენება.

საკვების ჭარბი წონა, ქოლესტერინის სინთეზსა და მეტაბოლიზმში ჩართული ორგანოების პათოლოგია, აუცილებლად გამოიწვევს მის დისბალანსს, შემდეგ კი მეტაბოლურ დაავადებებს. უპირველეს ყოვლისა, ნაღვლის ფიზიკოქიმიური თვისებების ცვლილებასთან, რომელიც იწვევს ნაღვლის ბუშტში ქვების წარმოქმნას და სისხლში LDL- ის დონის ზრდას, რაც გამოიხატება არტერიულ კედლებში ათეროსკლეროზული დეპოზიტებით. საბოლოო ჯამში, ყველაფერი დასრულდება დამოუკიდებელი პათოლოგიის განვითარებით: ნაღვლის ბუშტის დაავადება და ათეროსკლეროზი.

თუ მხოლოდ ლიპოპროტეინების ღვიძლის ერთ სინთეზზე ვცხოვრობთ, უფრო დეტალურად უნდა განვიხილოთ "ღვიძლისა და ქოლესტერინის" სისტემა: რომელ პათოლოგიას კარგავს ჰარმონიული ურთიერთობა?

რა დაავადებებით გამოიმუშავებს ღვიძლს, ქოლესტერინი ბევრს იწვევს

მთლიანი ქოლესტერინის ნორმალური მაჩვენებელი მერყეობს 3.6-დან 5, 2 მმოლ / ლ-მდე. ზედა საზღვარს მიღმა ყველაფერს ჰიპერქოლესტერინემია ეწოდება. მეტაბოლური დაავადებების განვითარების რისკი იზრდება ჰიპერქოლესტერინემიით, დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების გამო, რომელსაც პოპულარობას უწოდებენ "ცუდი" ქოლესტერინი.

მაშ, რა დაავადებების გამო უწევს ღვიძლის უჯრედებმა ბევრი "ცუდი" ქოლესტერინის წარმოება?

1. სისხლის ლიპოპროტეინების მატებასთან ერთად (მემკვიდრეობითი, ალიმენტური ჰიპერქოლესტერინემია, ჰიპოთირეოიდიზმი, პანკრეასის ან პროსტატის კიბო, შაქრიანი დიაბეტი, ორსულობა, თირკმელზედა ჯირკვლის ჰიპერპლაზია, თირკმლის უკმარისობა და ზოგიერთი მედიკამენტები), ღვიძლი სინთეზირებს თავის ქოლესტერინის შემცველ ნივთიერებებზე მეტად, პირდაპირ ფუნქცია. აქ მას არაფრის ბრალი არ არის.
2. დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების შემცველობის ზრდა აღინიშნება ქოლესტაზიით. LDL გახანგრძლივებული ნაღვლის სადინარების კედლებში სითხეს იწყებს გახანგრძლივების დაგროვების შემდეგ და აჯამებს სისხლში უკვე მიმოქცეულ მათ. ასეთი პირობები ვითარდება ქოლელითაზიით, ექსკრეციული ნაღვლის სადინრების ბლოკირებით მოცულობითი წარმონაქმნებით, ღვიძლში მზარდი უცხო ქსოვილის მიერ ინტრაჰეპტიკური ნაღვლის სადინარების შეკუმშვებით.
3. ციროზის დროს, "ცუდი" ქოლესტერინი იზრდება დაავადების საწყის ეტაპზე ღვიძლის უჯრედების ჰიპერტროფიის გამო. შემდგომში, ისინი ატროფია და შეიცვალა ბოჭკოვანი ქსოვილით. ამრიგად, პროცესის დასკვნით ეტაპზე „ცუდი“ ქოლესტერინი ბრუნდება ნორმალურ მდგომარეობაში, შემდეგ კი მისი დონე მთლიანად მცირდება. პათოლოგიის შედეგად, მთლიანი ქოლესტერინი შეიძლება გაიზარდოს მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების გამო, რადგან ჰეპატოციტებს აღარ აქვთ მათი დამუშავება.
4. იგივე სიტუაციაა ნებისმიერი ეტიოლოგიის ჰეპატიტით ან ღვიძლის ალკოჰოლური დაზიანებით, რადგან ღვიძლის უკმარისობა ასევე ვრცელდება ქოლესტერინის სინთეზზე. მთლიანი ქოლესტერინის ამაღლებული დონე დაკავშირებულია მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების რაოდენობის მატებასთან, რომლებიც არ იყენებენ ავადმყოფი ღვიძლის მიერ.

როგორ შევამოწმოთ ღვიძლის მდგომარეობა

იშვიათად, ვინმე "ცისფერიდან" გამოდის ღვიძლის მდგომარეობის შესამოწმებლად. მოქმედებისაკენ შეიძლება იყოს ღვიძლის ზოგიერთი სიმპტომი:

• დისკომფორტი ან მოსაწყენი ტკივილი სწორი ჰიპოქსტრიუმში,
• ღვიძლის გადიდება, შემთხვევით აღმოჩენილი მუცლის ღრუს ორგანოების ულტრაბგერითი გამოკვლევით ან თვითშემოწმების გზით,
• უსიამოვნო, ხშირად მწარე, გემო პირში,
• აუხსნელი წონის დაკარგვა
• სკლერის ან კანის იკერის შეღებვა.

პირველი სკრინინგისთვის ტარდება სისხლის პლაზმის ბიოქიმიური ანალიზი, რომელსაც ასევე უწოდებენ ღვიძლის ფუნქციის ტესტებს. მასში შედის კონკრეტული ფერმენტების ოდენობის დადგენა, ნაღვლის პიგმენტის ბილირუბინის რაოდენობა და ხარისხი და ჰეპატოციტების მიერ წარმოებული ცილები და ალბუმინები. იმისათვის, რომ შეამოწმოთ რამდენი ქოლესტერინის სინთეზირდება ღვიძლში, მზადდება ლიპიდური პროფილი. საჭიროების შემთხვევაში, მათ შეუძლიათ მიმართონ ორგანოს ფუნქციური მდგომარეობის უფრო კონკრეტულ კვლევებს. შედეგები ფასდება ღვიძლის ქსოვილის ულტრაბგერითი სურათის შეფასებასთან ერთად.

როგორც ეს შეიძლება იყოს, ღვიძლის ნორმალური მაჩვენებლები არ გამორიცხავს ჰიპერქოლესტერინემიის განვითარებას სხვა მიზეზების გამო. მიუხედავად იმისა, რომ ამ სასიცოცხლო ორგანოსაც სჭირდება დაცვა, ისევე როგორც დანარჩენი.

რა არის ეს

ქოლესტერინი არის ნივთიერება, რომელსაც სხეული ჭირდება ძვლოვანი ქსოვილის სწორად განვითარებისთვის, ჰორმონების წარმოქმნა, ვიტამინების სინთეზი, ცენტრალური ნერვული სისტემის ფუნქციონირება და უჯრედული მემბრანების მშენებლობა.

ნივთიერების უმეტესობა ღვიძლის საშუალებით იწარმოება და მხოლოდ მცირე ნაწილი სინთეზირდება სხვა ორგანოებსა და ქსოვილებში. მოზრდილთა სხეულში დღეში დაახლოებით 1 გ ნივთიერება იწარმოება, რომელიც გამოიყენება ნაღვლის სინთეზირებისთვის, უჯრედების ასაწყობად და სხვადასხვა ქიმიური ნაერთების სინთეზირებაში. ამ პროცესების დასრულების შემდეგ, ზედმეტი ლიპიდები გამოიყოფა და, შესაბამისად, წონასწორობა შენარჩუნებულია მიღებასა და მოხმარებას შორის.

როლი სხეულში

მაგრამ, როდესაც ღვიძლის უკმარისობა ვითარდება, ან ადამიანი ძალიან მეტ ცხიმს მოიხმარს, ეს ბალანსი შეწუხებულია და დაბალი სიმკვრივის ლიპიდები იწყებენ სისხლში შევიდეს, რაც იწვევს გულ-სისხლძარღვთა და სხვა სისტემების დაავადებებს.

დაბალი სიმკვრივის ცხიმების შეტანის მიზეზი შეიძლება იყოს მედიკამენტების მიღება: სტეროიდული ჰორმონები, ზეპირი კონტრაცეპტივები, შარდმდენები და დიაბეტისთვის წამლების არასათანადო შერჩევა.

გაზრდის სხვა მიზეზები:

1. მემკვიდრეობითი მიდრეკილება.
2. თირკმელზედა და ფარისებრი ჯირკვლის დისფუნქციები.
3. ქრომისა და ვიტამინის E დეფიციტი ორგანიზმში.
4. თირკმლის და ღვიძლის უკმარისობა.
5. პანკრეასის დაავადება.

ზრდის ძირითადი გამომწვევი ფაქტორებია: ცხიმოვანი საკვების რეგულარული მოხმარება, overeating, sedentary ცხოვრების წესი, ცუდი ჩვევების არსებობა. ამ ადამიანებში ყველაზე ხშირად ვითარდება ცხიმოვანი ჰეპატოზი - დაავადება, როდესაც ღვიძლის უჯრედები ცვლის ლიპიდებს.

დაავადების პროგრესირებასთან ერთად, ცხიმებით გადავსებული ჰეპატოციტები იწყებენ ანთებას - ვითარდება ცხიმოვანი ჰეპატიტი, ან სტეტოჰეპატიტი. ამ ეტაპზე, ღვიძლის უჯრედები იღუპებიან და იწყებენ შემაერთებელ ქსოვილთან ჩანაცვლებას, ორგანოთა ფუნქციები არის გაუფასურებული, რის შედეგადაც ხდება გართულებები, ღვიძლის ციროზი ან კიბო.

ნებისმიერი წარმოშობის ციროზი თითქმის ყოველთვის თან ახლავს ქოლესტერინის მატებას. ეს იმიტომ ხდება, რომ ღვიძლი ვერ უმკლავდება სხეულიდან ზედმეტი ლიპიდების მოცილებას, მაგრამ ამავე დროს აგრძელებს ამ ნივთიერებების სინთეზს. ღვიძლის პათოლოგიების მქონე ბევრ პაციენტში ქოლესტერინის დეპოზიტები იწყებენ ფორმირებას, ამძაფრებს დაავადების მიმდინარეობას.

სხეულში შესვლის მარშრუტები

ღვიძლს და ქოლესტერინს უკავშირებენ ნაღვლის წარმოქმნას. ღვიძლის სადინარებში ლიპიდური მოლეკულებიდან წარმოიქმნება ნაღვლის მჟავები, რომლებიც ცილებთან შეთავსების შემდეგ სისხლში შეიწოვება.

ზედმეტი ცხიმი ღვიძლში უბრუნდება, იშლება, გამოიყოფა წვრილ ნაწლავში და განავალთან ერთად ტოვებს სხეულს. ღვიძლის პათოლოგიებით, ნაღვლის სინთეზი და მისი მოცილება დარღვეულია, იქმნება სტაგნაცია - ეს ყველაფერი იწვევს სისხლში და ქსოვილებში ქოლესტერინის მატებას.

ლიპიდური მეტაბოლიზმის სიმპტომები

დისლიპიდემია ან დაქვეითებული ლიპიდური მეტაბოლიზმი მოქმედებს არა მხოლოდ ღვიძლის, არამედ სხეულის სხვა ქსოვილებზე და იწვევს მწვავე ან ქრონიკული ხასიათის სხვადასხვა პროცესებს. და რადგან ორგანიზმში ყველა პროცესი არის დაკავშირებული, ქოლესტერინის მაჩვენებელს შეუძლია ასევე იმოქმედოს სხვა ლიპიდების რაოდენობაზე: ტრიგლიცერიდები, ცხიმოვანი მჟავები, ფოსფოლიპიდები.

გარკვეული ლიპიდების წარმოების დარღვევა იწვევს სხვა ნივთიერებების სინთეზს, მაგრამ ყველაზე ხშირი გაუმართაობა ორგანიზმში ტრიგლიცერიდების და ქოლესტერინის დონის მატებაა.

დისლიპიდემიის ძირითადი ნიშნებია:

1. Xanthoma და xanthelasma- ის წარმოქმნა კანის ზედაპირზე და ტენდონებზე.
2. ჭარბი წონა.
3. გაფართოებული ღვიძლი და ელენთა.
4. ჰორმონალური დარღვევები.
5. თირკმელების დაზიანება.

ლიპიდური მეტაბოლიზმის დარღვევით, გამოვლენილია შინაგანი ნიშნები, რომლებიც დამოკიდებულია ლიპიდების ჭარბი და ნაკლებობაზე.

მაღალი ლიპიდების დონის სიმპტომები:

1. არტერიული წნევა.
2. ათეროსკლეროზის განვითარება.
3. გულის პათოლოგიების განვითარება.
4. თავის ტკივილი.
5. სიმსუქნე გართულებებით.

ზოგიერთი გენეტიკური დაავადებით, საჭმლის მომნელებელი დარღვევებითა და გახანგრძლივებული მარხვით, ვითარდება დისლიპიდიმია, რომელიც ასოცირდება არასაკმარისი ლიპიდებთან.

დაბალი ლიპიდური დონის სიმპტომები:

1. სხეულის ამოწურვა.
2. მშრალი კანი, ფრჩხილების ექსფოლიაცია.
3. თმის ცვენა.
4. ანთებითი პროცესები კანზე, ეგზემა.
5. ნეფროზი
6. რეპროდუქციული დისფუნქციები.
7. მენსტრუალური დარღვევები.

ლიპიდების ნაკლებობა იწვევს ცხიმმჟავა ვიტამინების გაცვლის მოშლას, ნევროლოგიურ დარღვევებს, ფარისებრი ჯირკვლის დისფუნქციას. თუ ბავშვში ლიპიდების დაბალი დონე გამოვლენილია, მაშინ შესაძლოა გავლენა იქონიოს ფიზიკურ და გონებრივ განვითარებაზე.

დიაგნოსტიკური ზომები

ძალიან ხშირად, მომატებული ქოლესტერინი არ არის გამოხატული თვალსაჩინო სიმპტომებით, მისი დადგენა შესაძლებელია მხოლოდ ლაბორატორიული დიაგნოზის გამოყენებით. სიმპტომების გამოჩენა ვარაუდობს, რომ დიდი ხნის განმავლობაში სხეული აწუხებს ლიპიდური მეტაბოლიზმის დარღვევებს. მისი დონის დიაგნოზი, ისევე როგორც ორგანიზმში არსებული სხვა დარღვევები, იწყება სამედიცინო ისტორიით და პაციენტის გამოკვლევით.

რა შედის პირველ შემოწმებაში:

პაციენტის სამედიცინო ისტორიის შესწავლა, მემკვიდრეობითი პათოლოგიების დადგენა.

უმარტივესი ტესტი, რომლის საშუალებითაც შესაძლებელია ქოლესტერინის მომატება, არის სისხლის სრული რაოდენობა.მაგრამ დარღვევის ზოგადი სურათის მისაღებად, აუცილებელია ლიპიდების პროფილის გამოყენებით ყველა ლიპიდების დონის გასარკვევად.

ჩვეულებრივ, მთლიანი ქოლესტერინი არ უნდა აღემატებოდეს 5.3-5.4 მმოლ / ლ, ზომიერი მატებაა 6 მმოლ / ლ, შესაძლებელია შემდგომი გადაჭარბება, რაც გართულებების რისკზე მიუთითებს - რაც უფრო მაღალია, უფრო მეტია გულ-სისხლძარღვთა პათოლოგიების განვითარების ალბათობა. ანალიზი საშუალებას გაძლევთ განსაზღვროთ დაბალი სიმკვრივისა და მაღალი სიმკვრივის ცხიმების რაოდენობა, ხოლო მაღალი სიმკვრივის ლიპიდები განსაკუთრებულ როლს არ თამაშობენ, რადგან რაც უფრო მეტია უკეთესი. მაგრამ LDL- ის კონცენტრაცია არ უნდა აღემატებოდეს 3.9 მმოლ / ლ.

იმისათვის, რომ ტესტებმა აჩვენოს სწორი შედეგი, უნდა დაიცვას შემდეგი წესები:

1. გამოკვლევის წინა დღეს გამორიცხეთ შემწვარი, ცხარე და ძალიან მარილიანი საკვები.
2. ტესტის წინა დღეს ნუ გადაჭარბდებით.
3. დილით ნუ სვამენ, სანამ სისხლი არ მიიღება.
4. ანალიზამდე ერთი დღით ადრე შეეცადეთ გამორიცხოთ ფიზიკური და გონებრივი სტრესი.

თქვენ შეგიძლიათ განსაზღვროთ სისხლში ქოლესტერინის დონე, სპეციალური ტესტების გამოყენებით, რომლის შეძენაც შეგიძლიათ სააფთიაქოში. მაგრამ ასეთი მეთოდები არ იძლევა გარანტიას შედეგის 100%. სხვადასხვა ფაქტორებმა შეიძლება გავლენა მოახდინონ ინდიკატორებზე, მაგალითად, ტემპერატურასა და ტენიანობაზე. ამიტომ, სისხლში მისი დონის სწორად შეფასების მიზნით, აუცილებელია ექსპერტიზის ჩატარება სპეციალიზებულ ლაბორატორიებში.

როგორ გავაუმჯობესოთ წარმოება?

ქოლესტერინის დაქვეითებისთვის, თქვენ უნდა აღმოფხვრას ის ფაქტორები, რამაც გამოიწვია ასეთი დარღვევა. პაციენტებს უნდა აკონტროლონ მათი დიეტა და წონა, გააძლიერონ ფიზიკური დატვირთვა, უარი თქვან ალკოჰოლზე. ღვიძლის პათოლოგიების არსებობისას უნდა დააკვირდეს სპეციალისტს და დაიცვას მკურნალობის რეკომენდაციები.

შემცირების ყველაზე პოპულარული მედიკამენტებია სტატინები. მათი მოქმედება მიზნად ისახავს დაბალ სიმკვრივის ლიპოპროტეინების სინთეზში ჩართული ფერმენტის წარმოების ჩახშობას.

სტატინების მოქმედების მექანიზმი

ასევე, ამგვარი წამლების საშუალებით შესაძლებელია სისხლის შედედების ნორმალიზება, შეამციროს წნევა პორტალურ ვენაში, თავიდან აიცილოს სისხლის შედედების და ათეროსკლეროზული დაფების წარმოქმნა და აქვს მცირედი ანთების საწინააღმდეგო ეფექტი. დადასტურებულია, რომ სტატინს შეუძლია შეამციროს ციროზისა და კიბოს სიმსივნეების განვითარების რისკი ვირუსული ჰეპატიტით.

ამ ჯგუფში ნარკოტიკების რამდენიმე თაობა არსებობს, მაგრამ გამოცდილი სპეციალისტები ღვიძლისთვის ყველაზე უსაფრთხო სტატინებს განსაზღვრავენ, ნარკოტიკები: სიმვასტატინი, ლოვასტატინი, ფლოვასტატინი, როსვასტატინი, ატორვასტატინი.

ნაღვლის მჟავას სეკრეტორები მოქმედებენ ნაღველზე, რაც ზოგიერთ მათგანს არააქტიურს ხდის. ამ მოქმედების გამო, ღვიძლი მეტ ქოლესტერინს იყენებს მჟავების ნაკლებობის შესაქმნელად. ასეთი პრეპარატები მოიცავს: კოლესტიპოლს, ქოლესტირამინს, კოლეეზველამს. ნაღვლის მჟავების მიმდევრები ინიშნება ძალიან ხშირად, რადგან მათ პრაქტიკულად არ აქვთ უარყოფითი გავლენა სხეულზე.

ნაღვლის მჟავების სეკრეტორები

ფიბრატები ასევე ასოცირდება ნაღვლის მჟავებთან - მათი მოქმედება მიზნად ისახავს ღვიძლის მიერ ქოლესტერინის და ტრიგლიცერიდების წარმოების შემცირებას. მედიკამენტების მოქმედება მიზნად ისახავს ფერმენტების მოქმედების სტიმულირებას, რომლებიც იშლება დაბალი სიმკვრივისა და ძალიან დაბალი სიმკვრივის ლიპიდების საშუალებით. ფიბრატები ეფექტურად ახდენს სისხლის შემადგენლობის ნორმალიზებას, ამიტომ ისინი ინიშნება ათეროსკლეროზით და პაციენტებისთვის, რომლებსაც დიეტის დროს და სხვა საშუალებებით მკურნალობა არ ეხმარება. ფიბრატებში შედის: გემიფიბროზილი, ფენოფიბრატი, ბეზაფიბრატი.

ჰეპატოპროტექტორები ინიშნება ღვიძლის ნორმალური ფუნქციონირების შესანარჩუნებლად და მისი უჯრედებიდან ჭარბი დაბალი სიმკვრივის ცხიმების მოსაშორებლად. ისინი ინიშნება მხოლოდ კომპლექსური თერაპიის ნაწილად და ღვიძლის პათოლოგიების მქონე პაციენტებისთვის. ყველაზე ეფექტური: Essential, Ursosan, Essliver, Heptor, Heptral. ეფექტური ჰეპატოპროტექტორული ეფექტს ფლობს პრეპარატები, რომლებიც დაფუძნებულია არტიშოკისა და გოგრის თესლის ზეთზე.

სხვა პრეპარატები მისი სინთეზის შესამცირებლად:

1. ომეგა 3, Omacor, თევზის ზეთი - გაზრდის "კარგი" ქოლესტერინის დონეს, ხელს უწყობს სისხლძარღვების ფუნქციონირებას.
2. ლიპოლის მჟავა - ასტიმულირებს ღვიძლს, ახდენს ნახშირწყლებისა და ცხიმების მეტაბოლიზმის ნორმალიზებას.
3. ვიტამინები B12, B6, B9, ნიკოტინის მჟავა - ამცირებენ ნივთიერებათა დონეს სისხლში.

ქოლესტერინის სინთეზის შესამცირებლად და სისხლში მისი ოდენობის შესამცირებლად მრავალი პრეპარატი არსებობს, ამიტომ ექიმთან უნდა აირჩიოთ წამალი, ასევე პერიოდულად გაიაროთ ტესტები, მკურნალობის დროს, ეფექტურობის მონიტორინგისთვის.

დიეტის როლი

ლიპიდური მეტაბოლიზმის ნორმალიზებისა და ქოლესტერინის შემცირების მიზნით აუცილებელია დიეტის დაცვა. უმჯობესია დაიცვას დიეტის ნომერი 10 ან 14. რომელი ცხრილი საუკეთესოდ შეეფერება, უნდა მიმართოთ ექიმს ექსპერტიზის ჩატარების შემდეგ.

ქოლესტერინის დაქვეითებისთვის ნებისმიერი დიეტა გულისხმობს შემწვარი, ცხიმოვანი, მარილიანი, შებოლილი და მწნილი საკვების გამორიცხვას. გამორიცხულია ძეხვი, ცხიმოვანი ყველი, ძლიერი ბულიონები. რეკომენდებულია ტკბილეულის, პურის, ცხიმოვანი ხორცის, თევზის და რძის პროდუქტების მოხმარების მინიმუმამდე შემცირება, ცხიმის მაღალი შემცველობით.

სასარგებლო პროდუქტები ღვიძლისთვის:

სასარგებლო და მავნე პროდუქტები ღვიძლისთვის

ღვიძლი ძალიან სასარგებლოა - ის შეიცავს დიდი რაოდენობით ნივთიერებას ორგანიზმისთვის. უმჯობესია ჭამა ქათმის, ინდაურის ან კურდღლის ღვიძლი - ის შეიცავს 40-დან 60 მგ ქოლესტერინს. ძროხის ღვიძლში - 100 მგ-მდე, და ღორის ღვიძლში - 300 მგ ქოლესტერინამდე, ამიტომ მათი მიღება აუცილებელია დიეტადან, სანამ სხეულში ლიპიდების დონე ნორმალიზდება.

თევზის ღვიძლი ასევე შეიცავს ძალიან ბევრ ქოლესტერინს: კოდის ღვიძლში ის შეადგენს დაახლოებით 250 მგ, ხოლო ბურბოტის ღვიძლში - 600 მგ-ზე მეტს. ამიტომ თევზის ღვიძლი მთლიანად გამორიცხულია დიეტისგან, ხოლო პაციენტებს ურჩევენ გამოიყენონ ორაგული, ორაგული, ჰალიბუტი და სარდინი.

საშინაო საშუალებები

მაღალი ქოლესტერინის შესამცირებლად შეგიძლიათ გამოიყენოთ ტრადიციული მედიცინა. Tubage ითვლება ღვიძლის გაწმენდის ყველაზე ეფექტურ მეთოდად. ეს მეთოდი საშუალებას გაძლევთ ამოიღოთ ტოქსინები და ტოქსიკური ნივთიერებები ღვიძლისგან, გაასუფთავოთ ნაღვლის სადინარები ბილირუბინისა და ქოლესტერინის დაგროვებისგან, ასევე, თავიდან აიცილოთ ქოლესტერინის ქვების წარმოქმნა.

პროცედურის გასატარებლად, თქვენ უნდა დაითხოვოთ კოვზი მაგნიზია ან სორბიტოლი ჭიქა თბილ მინერალურ წყალში გაზის გარეშე და დალიოთ მიღებული ხსნარი. შემდეგ თქვენ უნდა მოიტყუოთ თქვენს მარჯვენა მხარეს, წაისვით გათბობის ღვიძლი ღვიძლის მიდამოში და იტყუეთ 2 საათის განმავლობაში. თუ არსებობს ტკივილი ან ტკივილი, მაშინ უნდა შეაჩეროთ პროცედურა და დალიოთ No-shpa ან Papaverine ტაბლეტი.

ღვიძლის გაწმენდა ეფექტური არ იქნება, თუ არ დაიცავთ კვების სწორ წესს და განაგრძობთ ალკოჰოლის დალევას. ტუბერკულოზის ეფექტის გასაუმჯობესებლად, რეკომენდირებულია გამოიყენოთ პროდუქტები, რომლებიც ხელს უწყობენ სისხლსა და სისხლძარღვებს გაწმენდას.

ღვიძლის სამკურნალო მცენარეებს შეუძლიათ ლიპიდური მეტაბოლიზმის ნორმალიზება, ფაქტობრივად, ფინანსური ხარჯების გარეშე. რა მწვანილი ეხმარება:

უმჯობესია მოხდეს decoction 3-4 მწვანილი - მიიღოს თანაბარი რაოდენობით თითოეული ბალახს, mix და კოვზი კოვზი, დაასხით ჭიქა წყალი, გააჩერეთ 20 წუთი წყლის აბანოში. დალიეთ ნახევარი ჭიქა დღეში 3 ჯერ.

1. ჭიქა წყალში აურიეთ 90 გრ წიწიბურის ფქვილი, გააჩერეთ 10 წუთის განმავლობაში. დალიეთ 100 გრ დღეში.
2. Knead 0.5 კგ კუნელის ხილი, დაასხით 100 მლ ცივი ადუღებული წყალი, დადგით ცეცხლზე და გააცხელეთ 40 გრადუსამდე. გაგრილების შემდეგ, გაწურეთ კენკრა, ჭამის წინ დალიეთ კოვზი კოვზზე.
3. გაატარეთ ნივრის გაწმენდილი თავი და 11 ლიმონი ხორცის საფქვლეულში, დაასხით ცივი ადუღებული წყალი (700 მლ) და დატოვეთ ერთი კვირის განმავლობაში, დროდადრო შეანჯღრიეთ. გაფილტრული პროდუქტი დალიოთ 30 მლ 3 ჯერ დღეში ჭამამდე ნახევარი საათით ადრე.

ხალხურ საშუალებებს არა მხოლოდ ჭარბი ქოლესტერინის ამოღება და ღვიძლის ფუნქციის გაუმჯობესება, არამედ მთელი სხეულის გაძლიერება. იმის გასაგებად, თუ რამდენად ეფექტურია არჩეული პრეპარატი, მიზანშეწონილია, მკურნალობის დაწყებიდან ერთი თვის შემდეგ, სისხლი შეიტანოს ლიპიდურ პროფილზე.

ღვიძლში ლიპიდური მეტაბოლიზმის დარღვევები ამძაფრებს არსებული დაავადებების მიმდინარეობას და ახდენს ახალი პათოლოგიების განვითარებას. ყველაზე სერიოზული გართულებებია: ათეროსკლეროზი, გულის დაავადება, ცხიმოვანი ჰეპატოზი, ციროზი და ღვიძლის კიბო. ჭარბი წონა და ხანდაზმული ასაკის ადამიანებს რეგულარულად უნდა აკონტროლონ სისხლში ქოლესტერინის დონე და მიიღონ პრევენციული ზომები, რათა არ მოხდეს მათი აწევა

ზოგადი პრინციპები

თავისი ქიმიური ბუნებით, ქოლესტერინი არის ალკოჰოლი, რომელსაც შეუძლია ცხიმოვან მჟავებთან შეთავსება. ის წარმოდგენილია ყველა ორგანიზმის უჯრედებში. ღვიძლში ქოლესტერინის წარმოება ხდება რამდენიმე რთული ქიმიური ჯაჭვური რეაქციის შედეგად. ადამიანებში, ამ ფიზიოლოგიური ჯაჭვების კომპონენტები განსხვავდება სხვა ბიოლოგიური სახეობებისგან. სინთეზირებული ქოლესტერინი ერწყმის ნაღვლის მჟავებს ინტრაჰიპურ სადინარებში. შედეგად მიღებული მასა შედის საერთო არხში. აქ მას ნაღვლის ბუშტიდან ნაღველი ემატება. ისინი ერთად შედიან დიდი თორმეტგოჯა ნაწლავის Vater papilla- ით თორმეტგოჯა ნაწლავში. აქ, ნაღვლის ქოლესტერინის პროდუქტი ხელს უწყობს საჭმლის მონელებას.

როგორ სინთეზირდება ქოლესტერინის მოლეკულა?

HMG-CoA რედუქტაზის ფერმენტები ზღუდავენ მის წარმოებას. მედიკამენტები, რომლებიც მიზნად ისახავს ამ ნივთიერების კონცენტრაციის შემცირებას, მიზნად ისახავს სისხლის ქოლესტერინის შემცირებას. ქოლესტერინის მოლეკულების სინთეზი ხდება რამდენიმე ეტაპზე:

1. ძმარი აცეტატის და სხვა კომპონენტების მიღება, რომლებიც აუცილებელია სისხლიდან სისხლიდან შემდგომი სინთეზისთვის.
2. მეგალონატის მიღება. გამჭვირვალე, ადვილად ხსნადი ბროლის ფორმები წყალში. ღვიძლის უჯრედები მას წარმოქმნის ძმარმჟავას მარილებისა და ეთერებისგან.
3. იზოპენტენილის პიროფოსფატის სინთეზი. მოლეკულები წარმოიქმნება ფოსფორილირების გზით.
4. სკალელის ფორმირება. იზოპენტენილის პიროფოსფატის მოლეკულები გაერთიანებულია 6 ნაწილად. ნივთიერება ჰგავს კაროტინის პიგმენტს ქიმიურ სტრუქტურაში და შეიცავს 30 ნახშირბადის ნარჩენებს.
5. ლანოსტეროლის წარმოქმნა. იწარმოება სკალინისგან წყლის ამოღებით. ეს არის ქოლესტერინის სინთეზის შუალედური პროდუქტი.
6. ქოლესტერინის მოლეკულების სინთეზი. იგი მიიღება ლანოსტეროლის ნარჩენებისგან ფერმენტებისა და ენერგიის გავლენის ქვეშ.
7. ქოლესტერინის მოლეკულების მიმაგრება ნაღვლის მჟავებთან. ნაღველი წარმოიქმნება, რომელიც შემოდის თორმეტგოჯა ნაწლავში, საჭმლის მონელების მიზნით.

ვრცელდება მთელ სხეულზე

ღვიძლიდან, ქოლესტერინი შემოდის ინტრაჰიპურ სადინარებში. იქ ის აერთიანებს ნაღვლის მჟავებს, რომლებიც ააქტიურებენ მას. ზედმეტი ღვიძლის სადინარებში შესვლისას, შედეგად ნაერთებს ემატება ნაღვლის ბუშტში დაცული ნაღველი. თორმეტგოჯა ნაწლავის პაპილას საშუალებით მასა მიედინება ნაწლავებში, საჭმლის მონელებაში მონაწილეობის მისაღებად. საჭმლის მომნელებელი ტრაქტის საჭიროებისთვის გამოუყენებელი ქოლესტერინი შედის სისხლში. ეს ხდება ლიპოპროტეინების დახმარებით. ქოლესტერინის ნაერთების ტრანსპორტირება ხდება ყველა ორგანოსა და სისტემაში. საკვებთან ერთად, ისინი შეიწოვება ნაწლავებით, შედიან ლიმფურ სისხლძარღვებში და იქიდან ვენებში. აქ ქოლესტერინის ნაერთები იყოფა ჰიდროლიზით კუნთებამდე და ცხიმოვან ქსოვილში გადაყვანილ ცხიმოვან მჟავებზე.

როგორ გამოიყენება?

ნაღვლის ქოლესტერინის მოლეკულები მონაწილეობენ საკვების კომპონენტების მონელებაში. მაგრამ ეს არ არის მათი ერთადერთი ფუნქცია. ქოლესტერინი აძლიერებს უჯრედულ გარსს ფოსფოლიპიდების ორმაგი ფენის გამო. იგი აძლიერებს უჯრედის კედლებს, რაც უფრო ხისტი გახდება. ქოლესტერინი აუცილებელია ცხიმში ხსნადი ვიტამინ ქოლეკალციფეროლის სინთეზისთვის. იგი ასევე მონაწილეობს თირკმელზედა ჯირკვლების მიერ გლუკოკორტიკოსტეროიდების წარმოებაში და ადამიანის გონდალური ჯირკვლების მიერ სტეროიდული სექსუალური ჰორმონების მიერ. ქოლესტერინის მოლეკულები აძლიერებს სისხლის წითელი უჯრედების კედელს, იცავს მათ ჰემოლიზური შხამებისაგან. ისინი ემსახურებიან კონვეიერს მცირე ქიმიური სტრუქტურებისთვის. ქოლესტერინი შედის ლიპოპროტეინების მოლეკულის შემადგენლობაში, სიმკვრივის სხვადასხვა ხარისხით. ეს უკანასკნელი მნიშვნელოვან როლს ასრულებს ათეროსგენეზში. ცუდი ქოლესტერინი არის დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები (LDL) და ძალიან დაბალი სიმკვრივე (VLDL). თუ მათ შორის ბევრია, გემებში არტერიოსკლეროზული დაფა არსებობს.

მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები (HDL) არეგულირებს სხვა ფრაქციებს. სისხლში მათი მაღალი კონცენტრაცია აქვს პროფილაქტიკური მოქმედება ათეროსკლეროზულ ცვლილებებზე.

როგორ გამოიყოფა ქოლესტერინის მოლეკულა?

თუ ადამიანი ჭამს უამრავ ცხიმოვან საკვებს, ამის შესახებ სიგნალი შედის უჯრედებში, სადაც ქოლესტერინი იწარმოება. უკუკავშირის პრინციპით, მისი პროდუქტები ინჰიბირებულია. თუ ძალიან ბევრი ეგზოგენური (მოდის გარედან) ან ენდოგენური (სხეულის მიერ წარმოებული) ქოლესტერინი, საჭიროა მისი ათვისება. ამისათვის არსებობს ურთიერთმიმართება ქოლესტერინის მოლეკულებსა და ქილომიკრონის კომპლექსებს შორის, რომლებიც ორგანიზმს დამატებით კომპონენტს ატარებს. მისი აღმოფხვრა დაჩქარებულია რეგულარული ფიზიკური დატვირთვით, ცუდი ჩვევების უარყოფა, სათანადო კვება აუცილებელი ვიტამინებისა და მინერალების მაღალი შემცველობით. ამ პროცესებში დიდი როლი მიეკუთვნება ნაწლავის მიკროფლორას. სასარგებლო ბაქტერიებმა ქოლესტერინის მოლეკულები იშლება უფრო მარტივ კომპონენტებად, რომლებიც ორგანიზმიდან უფრო ადვილია ამოიღონ. წამლებიდან ასტიმულირებს სტატინებისა და ვიტამინის ნიკოტინამიდის მოცილებას.

ქოლესტერინის ძირითადი ფუნქციები

გარდა იმისა, რომ ეს არის ციტოპლაზმური მემბრანის შეუცვლელი კომპონენტი (სითხის სტაბილიზატორი), უზრუნველყოფს მისი ორმაგი ფენის სიმკვეთრეს, ფოსფოლიპიდური მოლეკულების უფრო კომპაქტური მოთავსების გამო, ქოლესტერინი გამოიხატება, როგორც უჯრედის კედლების გამტარიანობის ფაქტორ-რეგულატორი, ხელს უშლის სისხლის ჰემოლიზს (ჰემოლიზური შხამების მოქმედებას ერითემაზე) .

იგი ასევე წარმოადგენს საწყის ნივთიერებას სტეროიდული ჯგუფის ნაერთების წარმოებისთვის:

• კორტიკოსტეროიდული ჰორმონები
• სქესის ჰორმონები
• ნაღვლის მჟავები
• D ჯგუფის ვიტამინები (ერგოკალციფერეროოლი და ქოლეკალციფეროლი).

იმის გათვალისწინებით, თუ რა მნიშვნელობა აქვს ნივთიერებების ამ ჯგუფის თითოეულ ჯგუფს, ცხადი ხდება ქოლესტერინის დიეტის მავნე მოქმედება ან სისხლში ამ ნივთიერების დონის ხელოვნურად დაქვეითება.

წყალში მისი წყალხსნარობის წყალობით, ამ ნივთიერების სისხლით ტრანსპორტირება შესაძლებელია მხოლოდ გადამტან ცილებთან (აპოლიპოპროტეინებთან) ერთად, როდესაც იგი კომბინირებულია, რომელთანაც იქმნება ლიპოპროტეინების კომპლექსები.

რიგი სხვადასხვა აპოლიპოპროტეინების არსებობის გამო (მოლეკულური წონის განსხვავებით, მათი ტროპიზმის ხარისხით ქოლესტერინისთვის, აგრეთვე სისხლში დაშლის კომპლექსის უნარის გამო და ქოლესტერინის კრისტალების ინვერსიული თვისებების გამოვლენა ათეროსკლეროზული დაფები), განასხვავებენ ლიპოპროტეინების კატეგორიებს:

• მაღალი სიმკვრივე (HDL, ან მაღალი მოლეკულური წონა, ან HDL- ლიპოპროტეინები),
• დაბალი სიმკვრივე (LDL, ან დაბალი მოლეკულური წონა, ან LDL- ლიპოპროტეინები),
• ძალიან დაბალი სიმკვრივე (VLDL, ძალიან დაბალი მოლეკულური წონა, ან VLDL კატეგორიის ლიპოპროტეინები),
• ქილომიკრონები.

პერიფერიის ქსოვილებში ქოლესტერინი შემოდის ქილომიკრონებით, LDL ან VLDL, ღვიძლში (სხეულის შემდგომში მოცილებით) - HDL კატეგორიის აპოლიპოპროტეინების ტრანსპორტირებით.

სინთეზის მახასიათებლები

იმისათვის, რომ ან ათეროსკლეროზულმა დაფებმა შექმნან ქოლესტერინიდან (რომელიც ხდება ორივე "არქივი" არტერიის დაზიანებულ კედელზე და შიდა "სპაზერები" იმ მხარეში, სადაც მათ გარეშე კუნთების ფენის ატროფიამ უნდა გამოიწვიოს მისი ოკლუზია - ადგილი ეცემა), ან ჰორმონები, ან სხვა პროდუქტები, ის პირველ რიგში სინთეზირდება სხეულში სამიდან ერთ ადგილზე:

ვინაიდან ღვიძლის უჯრედები (მათი ციტოზოლი და გლუვი ენდოპლაზმული რეტიკულუმი) ნაერთის ძირითადი მომწოდებლები არიან (50% ან მეტში), ნივთიერების სინთეზი ზუსტად უნდა იქნას გათვალისწინებული მასში მიმდინარე რეაქციების თვალსაზრისით.

ქოლესტერინის სინთეზი ხდება 5 ეტაპზე - თანმიმდევრული წარმონაქმნით:

• მევალონატი,
• იზოფენტენილის პიროფოსფატი,
• სკალელი
• ლანოსტეროლი
• სინამდვილეში ქოლესტერინი.

გარდაქმნების ჯაჭვი შეუძლებელი იქნებოდა ფერმენტების მონაწილეობის გარეშე, რომლებიც კატალიზაციას ახდენენ პროცესის თითოეულ ეტაპზე.

ვიდეო ქოლესტერინის სინთეზის შესახებ:

ფერმენტები, რომლებიც მონაწილეობენ ნივთიერების ფორმირებაში

პირველ ეტაპზე (რომელიც შედგება სამი ოპერაციისაგან), აცეტოაცილის-CoA (შემდგომში CoA - კოენზიმი A) შექმნა, ინიშნება აცეტილ-CoA-აცეტილტრასფერაზას (თიოლიზა) მიერ 2 აცეტილ-CoA მოლეკულის შერწყმის გზით. გარდა ამისა, HMG-CoA სინთაზას (ჰიდროქსიმეთილ-გლუტარილ-CoA სინთაზას) მონაწილეობით, შესაძლებელია აცეტოაცილის-CoA და აცეტილ-CoA ꞵ-ჰიდროქსი-ꞵ-მეთილგლუტარილ-CoA- ს სინთეზის მიღება.

HMG (ꞵ-ჰიდროქსი-ꞵ-მეთილ-გლუტარილ-CoA) შემცირებისთანავე HS-CoA ფრაგმენტის გაწყვეტით NADP- ზე დამოკიდებული ჰიდროქსიმეთილ-გლუტარილ-CoA რედუქტაზის (HMG-CoA რედუქტაზა) მონაწილეობით, პირველი შუალედური პროდუქტი, ქოლესტერინის პრეკურსორია) წარმოიქმნება )

იზოპენტინილის პიროფოსფატის სინთეზის ეტაპზე ტარდება ოთხი ოპერაცია. მეივონატ კინაზას (და შემდეგ ფოსფომევალონატის კინაზის) საშუალებით მევალონატი 1 და 2 გარდაიქმნება ორმაგად განმეორებითი ფოსფორილირების 5-ფოსფომევალონატში, შემდეგ კი 5-პიროფოსფომევალონატად, რომელიც ხდება 3-ფოსფო-5-პიროფოსფომევალონატი 3 ეტაპზე (ფოსფორილირება) (კინაზის ფერმენტის მონაწილეობით).

ბოლო ოპერაცია არის დეკარბოქსილირება და დეფოსფორილირება იზოპენტინილის პიროფოსფატის წარმოქმნით (ინიცირებულია ფერმენტის პიროფოსფომევალონატის დეკარბოქსილაზას მონაწილეობით).

სკალალენის სინთეზში ხდება იზოპენტენილის პიროფოსფატის დიმეთილალილ პიროფოსფატში საწყისი იზომერიზაცია (იზოპენტილ ფოსფატისომერაზას გავლენის ქვეშ), შემდეგ იზოფენტენილ პიროფოსფატში კონდენსატორებს დიმეტილალურად პიროფოსფატთან (ელექტრონული ბმული ხდება C– ს შორის)₅ პირველი და გ₅ მეორე ნივთიერება) გერანილის პიროფოსფატის წარმოქმნით (და პიროფოსფატის მოლეკულის გაშლით).

შემდეგ ეტაპზე, კავშირი იქმნება C- ს შორის₅ იზოფენტენილის პიროფოსფატი და C₁₀ გერანილის პიროფოსფატი - პირველიდან მეორეზე კონდენსაციის შედეგად წარმოიქმნება ფარნესილის პიროფოსფატი და შემდეგ პიროფოსფატის მოლეკულა გაყოფილია C- დან₁₅.

ეს ეტაპი მთავრდება C ზონაში ორი ფარნესილის პიროფოსფატის მოლეკულის კონდენსაციით₁₅- გ₁₅ (თავდაყირა თავზე) ერთდროულად 2 პიროფოსფატის მოლეკულის მოცილებით. ორივე მოლეკულის კონდენსაციისთვის გამოიყენება პიროფოსფატის ჯგუფების რეგიონები, რომელთაგან ერთი დაუყოვნებლივ ხდება გაჭედვა, რაც იწვევს პრაკალეს პიროფოსფატის ფორმირებას. NADPH– ის შემცირებისას (მეორე პიროფოსფატის მოცილებით), ეს შუალედური ნივთიერება (სკალლენის სინთაზას გავლენის ქვეშ) გადაიქცევა სკალანად.

ლანოსტეროლის სინთეზში 2 ოპერაციაა ჩატარებული: პირველი მთავრდება სკალლენის ეპოქსიდის წარმოქმნით (სკალლენ ეპოქსიდაზას გავლენის ქვეშ), მეორე - სკალლენის ეპოქსიდის ციკლური გზით ციკლური ეპოქსიდის ციკლური გზით, ეტაპის საბოლოო პროდუქტად - ლანოსტეროლი. მეთილის ჯგუფის გადატანა C- დან₁₄ გ-ში₁₃, და C- დან₈ გ-ში₁₄ იცის ოქსიდოსკალენ-ლანესეროლის ციკლაზა.

სინთეზის ბოლო ეტაპი მოიცავს 5 ოპერაციის თანმიმდევრობას. C- ის დაჟანგვის შედეგად₁₄ ლანოსტეროლის მეთილის ჯგუფი წარმოქმნის ნაერთს, რომელსაც ეწოდება 14-დესმეთილანოსტროლი. კიდევ ორი ​​მეთილის ჯგუფის ამოღების შემდეგ (C₄) ნივთიერება ხდება zymosterol, და შედეგად გადაადგილების ორმაგი ბმული C₈= გ₉ C პოზიციაზე₈= გ₇ δ-7,24-ქოლესტადიენოლის წარმოქმნა ხდება (იზომერაზის მოქმედებით).

ორმაგი ბმული გადაადგილების შემდეგ C₇= გ₈ C პოზიციაზე₅= გ₆ (დესმოსოსტოლის წარმოქმნით) და ორმაგი კავშირის გვერდითი ჯაჭვის აღდგენით, იქმნება საბოლოო ნივთიერება - ქოლესტერინი (უფრო სწორად, ქოლესტერინი). "Δ" 24-რედუქტაზას ფერმენტი "ხელმძღვანელობს" ქოლესტერინის სინთეზის ბოლო ეტაპზე.

რა გავლენას ახდენს ქოლესტერინის ტიპზე?

დაბალი მოლეკულური წონის ლიპოპროტეინების დაბალი ხსნადობის გამო (LDL), მათ მიდრეკილება აქვთ ქოლესტერინის კრისტალების დაგროვება (არტერიებში ათეროსკლეროზის დაფების წარმოქმნით, რაც ზრდის გულის და სისხლძარღვთა გართულებების ალბათობას), ამ კატეგორიის ლიპოპროტეინებს ხშირად უწოდებენ "მავნე ქოლესტერინს", ხოლო მაღალ ლიპოპროტეინებს. მოლეკულურ წონას (HDL) საპირისპირო თვისებებით (ათეროსგენურობის განვითარების რისკის გარეშე) უწოდებენ ქოლესტერინს "სასარგებლო".

ამ წინადადების რელევანტურობის გათვალისწინებით (სხეული არ შეიძლება იყოს უპირობოდ სასარგებლო ან ექსკლუზიურად მავნე), მიუხედავად ამისა, ამჟამად ინიშნება ზომები სისხლძარღვთა პათოლოგიისადმი მაღალი მიდრეკილების მქონე ადამიანებისთვის, რომ გააკონტროლონ და შეამცირონ LDL ოპტიმალურ დონეზე.

4.138 მმოლ / ლ ზემოთ მოყვანილი ფიგურის მიხედვით, დიეტის შერჩევა რეკომენდებულია მათი დონის შემცირება 3.362-ზე (ან ნაკლები), 4.914-ზე ზემოთ მოცემული დონის მითითება წარმოადგენს თერაპიის დანიშნულების მითითებას, რათა მოხდეს ხელოვნურად შეამცირონ მათი მიღება მედიკამენტების მიღებაში.

"ცუდი ქოლესტერინის" სისხლის წილის ზრდა გამოწვეულია ფაქტორებით:

• სხეულის დაბალი აქტივობა (ფიზიკური უმოქმედობა),
• ჭარბი წონა ან ჭარბი წონა, ჭარბი წონა ან ჭარბი წონა.
• გაუწონასწორებული დიეტა - ტრანს ცხიმების უპირატესობა, ადვილად საჭმლის მომნელებელი ნახშირწყლები (ტკბილეული, მაფინები) პექტინის, ბოჭკოების, ვიტამინების, კვალი ელემენტების, პოლიუჯერიან ცხიმოვანი მჟავების შემცველობის საზიანოდ.
• ნაცნობი საყოფაცხოვრებო ინტოქსიკაციების არსებობა (მოწევა, ალკოჰოლის დალევა სხვადასხვა სასმელის სახით, ნარკოტიკების ბოროტად გამოყენება).

ქრონიკული სომატური პათოლოგიის არსებობას თანაბრად ძლიერი ეფექტი აქვს:

• ნაღვლის ბუშტის დაავადება
• ენდოკრინული დარღვევები თირკმელზედა ჯირკვლის ჰორმონების ჰიპერპროდუქციით, ფარისებრი ჯირკვლის ან სქესის ჰორმონების დეფიციტით, ან შაქრიანი დიაბეტით,
• თირკმლის და ღვიძლის უკმარისობა ამ ორგანოებში "სასარგებლო" ლიპოპროტეინების სინთეზის გარკვეული სტადიების დარღვევით,
• მემკვიდრეობითი დისლიპოპროტეინემია.

ქოლესტერინის მეტაბოლიზმის მდგომარეობა პირდაპირ დამოკიდებულია ნაწლავის მიკროფლორას მდგომარეობაზე, რომელიც ხელს უწყობს (ან ხელს უშლის) დიეტური ცხიმების შეწოვას, ასევე მონაწილეობს ეგზოგენური ან ენდოგენური წარმოშობის სტეროლების სინთეზში, ტრანსფორმაციაში ან განადგურებაში.

და პირიქით, შეამციროს მაჩვენებელი "ცუდი" ქოლესტერინის ტყვიის:

• ფიზიკური განათლება, თამაშები, ცეკვა,
• ჯანმრთელი ცხოვრების შენარჩუნება მოწევისა და ალკოჰოლის გარეშე,
• სათანადო საკვები, ადვილად საჭმლის მომნელებელი ნახშირწყლების ჭარბი რაოდენობით, გაჯერებული კომპოზიციის ცხოველური ცხიმების დაბალი შემცველობით - მაგრამ ბოჭკოვანი საკმარისი რაოდენობით შემცველობით, პოლიშეწურული ცხიმოვანი მჟავებით, ლიპოტროპული ფაქტორებით (ლეციტინი, მეთიონინი, ქოლინი), კვალი ელემენტები, ვიტამინები.

ვიდეო ექსპერტი:

როგორ ხდება პროცესი სხეულში?

ქოლესტერინის მხოლოდ დაახლოებით 20% შედის ორგანიზმში საკვებით, რომელიც მას მოიხმარს - ის წარმოქმნის დანარჩენ 80% -ს თავისთავად; ღვიძლის გარდა, სინთეზის პროცესი ხორციელდება უჯრედების გლუვი ენდოპლაზმული რეტიკულური საშუალებით:

• ნაწლავები
• თირკმელზედა ჯირკვლები
• თირკმელი
• სასქესო ჯირკვლები.

ზემოთ აღწერილი ქოლესტერინის მოლეკულის შესაქმნელად კლასიკური მექანიზმის გარდა, მისი აშენება ასევე შესაძლებელია არაევროლოგიური მეთოდით. ამრიგად, ერთ-ერთი ვარიანტია ნივთიერების წარმოქმნა გლუკოზადან (ხდება სხვა ფერმენტების მეშვეობით და ორგანიზმის სხვა პირობებში).

იზოპენტენილის პიროფოსფატის სინთეზი

მევალონატის სინთეზი მიმდინარეობს სამ ეტაპზე.

1. აცეტოაცილის-CoA –ის წარმოქმნა აცეტილ-CoA –ის ორი მოლეკულიდან თიოლაზის ფერმენტის აცეტოაცილის ტრანსფერაზას გამოყენებით. რეაქცია შექცევადია. გვხვდება ციტოზოლში.
2. Β-ჰიდროქსი-β-მეთილგლუტარილ-CoA- ს ფორმირება აცეტოცეტრილი-CoA- სგან მესამე აცეტილ-CoA მოლეკულის გამოყენებით ჰიდროქსიმეთილგლუტარილ-CoA სინთაზის გამოყენებით (HMG-CoA სინთაზა). რეაქცია ასევე შექცევადია. გვხვდება ციტოზოლში.
3. მევალონატის ფორმირება HMG- ის შემცირებით და HS-KoA- ის ჭრილობის შემცირებით NADP დამოკიდებული ჰიდროქსიმეთილგლუტარილ-CoA რედუქტაზის გამოყენებით (HMG-CoA რედუქტაზა) გამოყენებით. გვხვდება GEPR- ში. ეს პირველი პრაქტიკულად შეუქცევადი რეაქციაა ქოლესტერინის ბიოსინთეზის ჯაჭვში, ასევე ზღუდავს ქოლესტერინის ბიოსინთეზის სიჩქარეს. აღინიშნა დიურეზული რყევები ამ ფერმენტის სინთეზში. მისი აქტივობა იზრდება ინსულინისა და ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების მიღებით, მცირდება შიმშილით, გლუკაგონის, გლუკოკორტიკოიდების დანერგვით.

სცენის სქემა:

არსებობს mevalonate- ის სინთეზირების სხვა გზები.

იზოპენტენილის პიროფოსფატის სინთეზი რედაქტირება |