რა არის ლაქტური აციდოზი: ლაქტური აციდოზის აღწერა და მიზეზები

ლაქტური აციდოზი არის ძალიან იშვიათი, ძალიან საშიში გართულება, რომელიც გამოწვეულია გარკვეული პათოლოგიური პირობებით (დაავადებები ან სინდრომები).

ICD-10	E87.2
ICD-9	276.2
დაავადებადაბრუნება	29145
მედლაინი	000391
ელექტრონული მედიცინა	სტატია / 768159
Mesh	D000140

ზოგადი ინფორმაცია

ამ საშიში მდგომარეობის განვითარების მთავარი დამნაშავე (მისი სიკვდილიანობა ყველა შემთხვევის 50-დან 90% -მდე მერყეობს) არის ლაქტური მჟავის გადაჭარბებული დაგროვება ნერვული სისტემის სისხლის პლაზმაში და პერიფერიულ ქსოვილებში. მისი გადაჭარბებული გაჯერება იწვევს არტერიული სისხლის მჟავიანობის მუდმივ შემცირებას.

გლუკოზის დაშლის დროს ორგანიზმში ლაქტატი წარმოიქმნება - ნახშირწყლების მთავარი წყარო, ნერვული სისტემის ნორმალური ფუნქციონირებისა და ტვინის ფუნქციონირების აუცილებელი ელემენტები. ამ პროცესს ანაერობული მეტაბოლიზმი ეწოდება.

შეიძლება ითქვას, რომ ლაქტური აციდოზი არის ადამიანის სხეულის მდგომარეობა, როდესაც ლაქტური მჟავის სისხლში მოხვედრის პროცესი ხდება უფრო სწრაფად, ვიდრე მისი ამოღება.

ლაქტური აციდოზის მიზეზები

მემკვიდრეობითი მეტაბოლური დარღვევები (მეთილმალონური მჟავა, ტიპი 1 გლიკოგენოზი),
პარენტერალური (კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის გვერდის ავლით) ფრუქტოზის დიდი დოზების მიღება,
ეთილენგლიკოლის ან მეთანოლის გამოყენება,
ფეიქრომოციტომა (თირკმელზედა ჯირკვლის სიმსივნე),
ინფექციური დაავადებები
ღვიძლისა და თირკმელების ძლიერი დაზიანება,
სალიცილატების გადაჭარბებული მიღება,
ნახშირორჟანგი მოწამვლა,
ქრონიკული ალკოჰოლიზმი,
მასიური სისხლდენა
ციანიდის მოწამვლა,
შოკური მდგომარეობა
biguanides აღების,
მწვავე ანემია
ეპილეფსია.

დამატებითი გამომწვევები

შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულ რძემჟავას ორგანიზმში ჭარბი მოქმედების ფაქტორების გამომწვევი შეიძლება შემდეგი მიზეზები:

კუნთების ჰიპოქსია (ჟანგბადის შიმშილი) გაზრდილი ფიზიკური დატვირთვით,
ზოგადი რესპირატორული უკმარისობა (დისფუნქცია),
ვიტამინების ნაკლებობა (კერძოდ B ჯგუფში),
ალკოჰოლის ინტოქსიკაცია,
მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტი,
თირკმლის ფუნქციის დაქვეითება,
მწვავე სისხლდენა
ასაკი 65 წლიდან,
ორსულობა

ლაქტური აციდოზის განვითარების მთავარი პროვოკატორი არის ჟანგბადის შიმშილი (ჰიპოქსია). ჟანგბადის სერიოზული ნაკლებობის პირობებში ხდება ლაქტური მჟავის აქტიური დაგროვება (ეს პროვოცირებს ლაქტატის და ანაერობული გლიკოლიზის დაგროვებას).

ჟანგბადისგან თავისუფალი ნახშირწყლების დაყოფით, ფერმენტის აქტივობა, რომელიც პასუხისმგებელია პირუვიუმის მჟავას აცეტილ კოენზიმენტად გადაქცევაზე, ამ შემთხვევაში, პირუვინის მჟავა იქცევა ლაქტატში (ლაქტური მჟავა), რაც იწვევს ლაქტურ აციდოზს.

ადრეულ ეტაპზე. ლაქტური აციდოზი საწყის ეტაპზე ვლინდება არა კონკრეტულად. აღინიშნება შემდეგი სიმპტომები:

ტკივილი პერიტონეუმში,
ზოგადი სისუსტე
აჯობა
ფხვიერი განავალი.

გართულების ადრეულ ეტაპზე ერთადერთი სიმპტომი, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს ადამიანი ლაქტური აციდოზის განვითარებაზე ფიქრი, არის მიალგია (კუნთების ტკივილი), განსაკუთრებით ინტენსიური ფიზიკური დაძაბვის შემდეგ.

შუა ეტაპზე. ლაქტინის მჟავების დაგროვებისთანავე, ჰიპერვენტილაციის სინდრომის (DHW) განვითარება იწყება. DHW- ით, ფილტვების გაზის გაცვლის დარღვევა ხდება, რაც იწვევს სისხლში ნახშირორჟანგის დაგროვებას. კუსმაულის სუნთქვა იწყებს ფორმირებას, ხასიათდება იშვიათი, რიტმული ციკლებით, ღრმა სუნთქვით და მძიმე ამოსუნთქვით. ამგვარი სუნთქვა თან ახლავს ხმაურს.

ლაქტური აციდოზის განვითარების შუა ეტაპზე ვლინდება ძლიერი გულ-სისხლძარღვთა უკმარისობის სიმპტომები (არტერიული ჰიპოტენზია), რაც, იზრდება, შეიძლება გამოიწვიოს კოლაფსი (არტერიული წნევის მკვეთრი ვარდნა). ამ ფონზე, ოლიგურიის განვითარება.საავტომობილო შფოთვა იწყება, დელირიუმი, რომელიც იცვლება სისულელეებით (დაქვეითებული ცნობიერებით), რომელსაც თან ახლავს კომა.

გვიან ეტაპზე. ლაქტოციდიური კომა. ლაქტური აციდოზის დროს, დეჰიდრატაცია არ არის დამახასიათებელი, რადგან დაავადების სიმპტომები ძალიან სწრაფად ვითარდება, პირველიდან ბოლო ეტაპზე მხოლოდ რამდენიმე საათის გავლაა.

დიაგნოსტიკა

ძალიან რთულია ლაქტური აციდოზის დიაგნოზი. დაავადების სურათი ნაჩვენებია სისხლის პარამეტრების ლაბორატორიული ბიოქიმიური კვლევებით. ანალიზებში გამოვლენილია ლაქტატის გაზრდილი შინაარსი, ხოლო მჟავა – ფუძეანი მდგომარეობის მონაცემების შესწავლისას ვლინდება პლაზმური ანიონური ინტერვალის ზრდა. შემდეგი მონაცემები მიუთითებს ლაქტური აციდოზის არსებობაზე:

სისხლის შრატში ლაქტატის კონცენტრაცია აღწევს 2 მმოლ / ლ ღირებულებას (ნორმის 0.4-1.4),
ბიკარბონატის კონცენტრაციის დონეს აქვს 10 მმოლ / ლ-ზე ნაკლები მაჩვენებლები (ნორმა დაახლოებით 20),
ცილების მეტაბოლიზმის აზოტის შემცველი ნივთიერებების რაოდენობა იზრდება (ჰიპერაზოტემია),
ლაქტური და პირუვინის მჟავის თანაფარდობის ინდიკატორები 10: 1,
არანორმალურად მომატებული ლიპიდების დონე (ჰიპერლიპიდემია),
სისხლის pH 7.3-ით დაბალია.

ლაქტური აციდოზის განკურნების მიზნით, პირველი სამედიცინო ზომები მიმართულია ელექტროლიტების დარღვევების, აციდოზის, შოკის და ჰიპოქსიის წინააღმდეგ ბრძოლაში. ნახშირწყლების დარღვევების კორექტირების მკურნალობა და პარალელური დაავადებების თერაპია, რომლებიც შეიძლება იყოს კატალიზატორები ლაქტური აციდოზის შესახვედრად, ხორციელდება.

პერიფერიულ ქსოვილებში ჭარბი ლაქტური მჟავის დეაქტივაციის ყველაზე ეფექტური გზაა ჰემოდიალიზი.

ნახშირბადის მონოქსიდის ჭარბი აღმოფხვრის მიზნით, რომელიც წარმოიქმნება pH ბალანსის დარღვევის შედეგად, პაციენტი გადის ხელოვნურ ფილტვის ჰიპერვენტილაციას. ამ პაციენტის ინტუბაცია ხდება.

ლაქტური აციდოზის სამკურნალოდ და ლაქტატის დონის შემცირება ორგანიზმში, საჭიროა გაიზარდოს პირუვატის დეჰიდროგენაზისა და გლიკოგენური სინთეზაზის ინტენსიფიკაცია. ამისათვის გლუკოზის ინფუზია (5-12,5 გ / სთ) ინიშნება ინტრავენურად იმავდროულად, როგორც შემცირებული ინსულინი (იგი ინიშნება საათობრივად 2-4-6 ერთეულით).

ტუტე უჯრედული წონასწორობის აღდგენა ხდება პლაზმაში ნახშირორჟანგის დაქვეითებით 25-30 მმ RT– მდე. ხელოვნება. ეს ხელს უწყობს ლაქტური მჟავის დონის შემცირებას.

გარდა ამისა, ინიშნება კარდიო- და ვაზოტონური პრეპარატები, რომელთა დანიშვნისას გათვალისწინებულია ჰემოდინამიკური პარამეტრები. 7.0-ზე ნაკლები pH- ით, 2.5-4% ნატრიუმის ბიკარბონატი ინიშნება ინტრავენურად (პრეპარატი ინიშნება ნელა, დრაფერის გამოყენებით 100 მლ მოცულობით). ამავდროულად, მუდმივად კონტროლდება კალიუმის ოდენობის და სისხლში pH დონის კონტროლი.

რა არის ლაქტური აციდოზი - დაავადების მიზეზები და სიმპტომები, დიაგნოზი, მკურნალობის მეთოდები და პრევენცია

ლაქტური აციდოზი არის საშიში გართულება, რომელიც გამოწვეულია ჩონჩხის კუნთში, კანზე და ტვინში ლაქტური მჟავის დაგროვებით, აგრეთვე მეტაბოლური აციდოზის განვითარებით. ლაქტური აციდოზი პროვოცირებას ახდენს ჰიპერლაქტაციდემიური კომა, ამიტომ ეს დაავადება შესაბამისია შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში, რომლებმაც უნდა იცოდნენ პათოლოგიური მდგომარეობის მიზეზები.

მწვავე გართულება, რომელშიც ლაქტატი სწრაფად შედის სისხლში, არის რძის აციდოზი. შაქრიანი დიაბეტის ტიპის 2 ტიპის ლაქტური აციდოზი შეიძლება მოხდეს შაქრის შემამცირებელი მედიკამენტების გამოყენების შემდეგ. ეს გვერდითი რეაქცია თან ახლავს ბიგანოიდის ჯიშის პრეპარატებს (მეტფორმინი, ბაგომეტ, სიოფორი, გლიუკოფაჟი, ავანდამეტ). მდგომარეობა იყოფა ორ ტიპად:

ტიპის A ლაქტური აციდოზი - ქსოვილის ჰიპოქსია. სხეულს აკლია ჟანგბადი კრიტიკულ დაავადებებში: სეფსისი, სეპტიური შოკი, ღვიძლის დაავადების მწვავე სტადია ან ინტენსიური ფიზიკური ვარჯიშის შემდეგ.
ტიპის B ლაქტური აციდოზი არ არის დაკავშირებული სხეულის ქსოვილების ჰიპოქსიასთან. ეს ხდება გარკვეული მედიკამენტების მკურნალობის დროს, დიაბეტის და აივ ინფექციის საწინააღმდეგოდ.ამ ტიპის რძის აციდოზი ხშირად ვლინდება ალკოჰოლიზმის ფონზე ან ღვიძლის ქრონიკული დაავადებებით.

ლაქტური აციდოზი წარმოიქმნება სხეულის მეტაბოლურ პროცესებში დაზიანების გამო. პათოლოგიური მდგომარეობა ვითარდება, როდესაც:

ტიპი 2 დიაბეტი.
მეტფორმინის დოზის გადაჭარბება (არსებობს ორგანიზმში პრეპარატის დაგროვება თირკმლის ფუნქციის დარღვევის გამო).
კუნთების ჟანგბადის შიმშილი (ჰიპოქსია) ფიზიკური ვარჯიშის ამოწურვის შემდეგ. სხეულის ეს მდგომარეობა დროებითია და დაშორების შემდეგ მიდის.
სიმსივნეების არსებობა სხეულში (ავთვისებიანი ან კეთილთვისებიანი).
კარდიოგენული ან ჰიპოვოლემიური შოკი.
თიამინის დეფიციტი (Vit B1).
სისხლის კიბო (ლეიკემია).
მძიმე თანმდევი დაზიანება.
სეფიზი.
სხვადასხვა ეტიოლოგიის ინფექციური და ანთებითი დაავადებები.
ალკოჰოლიზმის არსებობა,
ძლიერი სისხლდენა.
შაქრიანი ჭრილობები დიაბეტის დროს.
მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტი.
რესპირატორული უკმარისობა.
თირკმლის უკმარისობა.
ღვიძლის ქრონიკული დაავადება.
ანტირეტროვირუსული თერაპია აივ ინფექციით. ნარკოტიკების ეს ჯგუფი დიდ ტვირთს აყენებს სხეულს, ამიტომ ძალიან რთულია სისხლში ლაქტური მჟავის ნორმალური დონის შენარჩუნება.

რძის აციდოზი ფორმირდება ელვისებური სისწრაფით, სიტყვასიტყვით რამდენიმე საათში. ლაქტური აციდოზის პირველი ნიშნებია:

აპათიის მდგომარეობა
ტკივილი მუცლისა და ჩონჩხის კუნთების უკან,
დეზორიენტაცია სივრცეში,
მშრალი ლორწოვანი გარსები და კანი,
თვალების ან კანის მოშუშება,
სწრაფი სუნთქვის გამოჩენა,
ძილიანობა და უძილობა.

ლაქტური აციდოზის მძიმე ფორმა პაციენტში ვლინდება გულ-სისხლძარღვთა უკმარისობით. ასეთი დარღვევა იწვევს მიოკარდიის კონტრაქტურაში ცვლილებებს (იზრდება გულის შეკუმშვების რიცხვი). გარდა ამისა, ადამიანის სხეულის ზოგადი მდგომარეობა უარესდება, მუცლის ღრუში ტკივილი, გულისრევა, ღებინება, დიარეა და მადის ნაკლებობა იჩენს თავს. შემდეგ ემატება ლაქტური აციდოზის ნევროლოგიური სიმპტომები:

არფლექსია (ერთი ან მეტი რეფლექსი არ არის),
ჰიპერკინეზი (კუნთების ერთი ან ჯგუფის პათოლოგიური უნებლიე მოძრაობები),
პარეზი (არასრული დამბლა).

ჰიპერლაქტაციდემიური კომაის დაწყებამდე ჩნდება მეტაბოლური აციდოზის სიმპტომები: პაციენტი ვითარდება ღრმა და ხმაურიანი სუნთქვით (ხმაური აშკარად ისმის მანძილზე), რომლის დახმარებით სხეული ცდილობს ამოიღოს ჭარბი ლაქტური მჟავა სხეულიდან, და ჩნდება DIC - სინდრომი (ინტრავასკულური კოაგულაცია). შემდეგ არსებობს კოლაფსის სიმპტომები: პირველი, ვითარდება ოლიგურია (შარდის რაოდენობის შემცირება), შემდეგ კი ანურია (შარდვა არ არის). ხშირად აღინიშნება კიდურების თითების ჰემორაგიული ნეკროზის მანიფესტაციები.

ლაქტური აციდოზი - პათოლოგიური მდგომარეობა, რომელიც ვითარდება სისხლში ლაქტური მჟავის დონის მუდმივი მატებით 5 მმოლ / ლ ან მეტით. იგი ვლინდება ინტოქსიკაციის სიმპტომებით - გულისრევა, ღებინება, თავბრუსხვევა, შფოთვა. მოგვიანებით ეტაპზე დამახასიათებელია სუნთქვის უკმარისობა ფილტვების მძიმე ჰიპერვენტილაციით, დაბნეულობა სტუპორისა და კომა სახით. დიაგნოზის ძირითადი მეთოდებია სისხლისა და შარდის ლაბორატორიული ტესტები. მკურნალობა მოიცავს ჰემოდიალიზს, მექანიკურ ვენტილაციას, გლუკოზის ხსნარის ინფუზიას, თანმდევი დაავადებების წამლის კორექციას.

ლაქტური აციდოზი ლათინურად ნიშნავს "რძემჟავას". მდგომარეობას ასევე უწოდებენ ლაქტაციდემია, ლაქტიკური კომა, ჰიპერლაქტაციციდემია, ლაქტური აციდოზი. ICD-10- ში პათოლოგიას ენიჭება წყალბადის მარილისა და მჟავა-ფუძის ბალანსის დარღვევების ჯგუფი (კლასი - ენდოკრინული სისტემის დაავადებები). ეს უკიდურესად იშვიათი გართულებაა. ზუსტი ეპიდემიოლოგიური მონაცემები არ არის დადგენილი, მაგრამ დადგენილია, რომ შემთხვევების დაახლოებით ნახევარი დიაგნოზირებულია პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ შაქრიანი დიაბეტი.პაციენტების ამ ჯგუფს შორის, უცხოური გამოკვლევების თანახმად, ლაქტური აციდოზის სიხშირეა 0.006-0.008%. გართულებების განვითარება არ არის დამოკიდებული სქესზე; ის მნიშვნელოვნად უფრო ხშირად აღირიცხება 35-დან 84 წლამდე ასაკის ადამიანებში.

ლაქტური აციდოზი შეიძლება გამოწვეული იყოს ლაქტატის წარმოების გაზრდით, თირკმლის მილაკების საშუალებით მისი არასაკმარისი ექსკრეციის შედეგად და / ან მეტაბოლური დარღვევების შედეგად ღვიძლში, რომლის დროსაც გავლენას ახდენს პირუვეტის დაშლა და ნახშირწყლოვანი ნაერთებისგან გლუკოზის წარმოქმნა. ამ მეტაბოლური ცვლის მიზეზებია:

მეტაბოლიზმის მემკვიდრეობითი პათოლოგია. არსებობს ადიოზის გენეტიკურად განსაზღვრული ფორმა. მასთან ერთად, დარღვევები შეინიშნება ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის საკვანძო ფერმენტების დონეზე, სიმპტომები აღინიშნება დაბადებისთანავე.
შაქრიანი დიაბეტი. ხშირად ლაქტატის დაგროვება განპირობებულია ბიგანოიდების - ჰიპოგლიკემიური პრეპარატების გამოყენებით. დარღვევის რისკი იზრდება ღვიძლისა და თირკმელების ფუნქციის დეფიციტით, კუნთოვანი ქსოვილის ჟანგბადის შიმშილით ვარჯიშის შემდეგ, რესპირატორული სინდრომებით, ვიტამინების დეფიციტით, ალკოჰოლის გამოყენებით და ორსულობის დროს.
გულ-სისხლძარღვთა დაავადება. ლაქტაციდემია წარმოიქმნება გულის პათოლოგიებში, რომელიც იწონის სისხლის მიმოქცევის პრობლემებით, AIK– ს კარდიოლოგიური ოპერაციების შემდეგ, DIC– ით სეფსისის, ჰიპოვოლემიური და კარდიგენული შოკის შედეგად. აციდოზის სიმპტომები სწრაფად იზრდება.
რეანიმაციული პირობები. ლაქტური აციდოზი შეიძლება განვითარდეს კიბოსთან (განსაკუთრებით ფეიქრომიციტომთან), პაციენტებში კომაში ან შოკში. გართულება ასევე პროვოცირდება თირკმელებისა და ღვიძლის ღრმა, ფართო დაზიანებით.
ინტოქსიკაცია. ლაქტური აციდოზის რისკი იზრდება ალკოჰოლიზმით. ვისთან ერთად შედის ნახშირორჟანგი, ეთილენგლიკოლი, მეთანოლი, სალიცილის და ჰიდროციანმჟავას მარილები, ქლორიდები.

ლაქტური აციდოზი ხასიათდება ლაქტური მჟავის მუდმივი მატებით, არტერიული სისხლის მჟავიანობით. ლაქტური მჟავა ენერგიის წყაროა, მაგრამ გლუკოზისგან განსხვავებით, მისი მეტაბოლიზმი ანაერობულად მიმდინარეობს (რეაქციაში ჟანგბადის შეყვანის გარეშე). წარმოებულია სისხლის წითელი უჯრედების, ჩონჩხის კუნთების, კანის ქსოვილებისა და ცენტრალური ნერვული სისტემის, თირკმელების, კუჭ-ნაწლავის ლორწოვანი გარსების, ბადურისა და სიმსივნური ნეოპლაზმების საშუალებით. ლაქტატის გაძლიერებული ფორმირება ხშირად გამოწვეულია ჰიპოქსიით, რომლის წინააღმდეგაც შეუძლებელი ხდება გლუკოზის გადაქცევა ადენოზინ ტრიფოსფატად.

გარდა ამისა, ლაქტური აციდოზი გამოწვეულია თირკმლებისა და ღვიძლის მიერ მჟავას არასაკმარისი გამოყენებით. საკვანძო პათოლოგიური მექანიზმი არის გლუკონეოგენეზის დარღვევა, რომლის დროსაც ჩვეულებრივ, ლაქტატი გარდაიქმნება გლუკოზაში ან მთლიანად ჟანგდება ლიმონმჟავას სინთეზის რეაქციების ჯაჭვში. განკარგვის დამატებითი მარშრუტი - თირკმელებით ექსკრეცია - გააქტიურებულია, როდესაც ლაქტური მჟავის ბარიერი მნიშვნელობა უდრის 7 მმოლ / ლ-ს. მემკვიდრეობითი ლაქტური აციდოზით აღინიშნება პირუვიუმის მჟავას განზავებისთვის აუცილებელი ფერმენტების სინთეზის თანდაყოლილი დეფექტები ან ნახშირწყლოვანი ნაერთების გლუკოზად გადაქცევა.

კლინიკური სურათის სიმძიმის მიხედვით, კურსის სიმძიმე განასხვავებს ლაქტური აციდოზის სამ სტადიას: ადრეული, შუა და გვიან. მათი განვითარება ხდება ძალიან სწრაფად, რამდენიმე საათში სიმპტომები ინტენსიურად მიმდინარეობს ზოგადი სისუსტედან კომაამდე. კიდევ ერთი კლასიფიკაცია ემყარება ეტიოპათოგენეზურ მექანიზმებს, რომელთა საფუძველს წარმოადგენს გართულება. მისი თანახმად, ჰიპერლაქტაციაციდემიის ორი ტიპი გამოირჩევა:

შეძენილი (ტიპი)ა). ჩვეულებრივ დებიუტია 35 წლის შემდეგ. ეს გამოწვეულია ქსოვილებში ჟანგბადის და სისხლის მიწოდების დარღვევით. აღინიშნება მეტაბოლური აციდოზისათვის დამახასიათებელი კლინიკური ნიშნები - შეჩერებულია ცნს-ის ფუნქციები, აღინიშნება რესპირატორული მაჩვენებელი და გულისცემა. უშუალო კავშირს ლაქტაციდემიის დონესა და ნევროლოგიურ სიმპტომებს შორის.შაქრიანი დიაბეტით, არსებობს შოკის განვითარების დიდი ალბათობა, არტერიული წნევის მკვეთრი დაქვეითება.
თანდაყოლილი (ტიპიბ). იგი ჩნდება დაბადებიდან, ნაკლებად ხშირად ადრეული ბავშვობიდან, ეხება მეტაბოლური დარღვევების მემკვიდრეობითი ფორმებს. სიცოცხლის პირველივე დღიდან განისაზღვრება ნევროლოგიური და რესპირატორული დარღვევები: მიოტიკური ჰიპოტონი, არეფლექსია, სისულელე, დისპნოე, პოლიპნოე, ასთმის დამახასიათებელი სიმპტომები.

მწვავე განვითარება, როგორც წესი, მწვავეა ლაქტატაციდემიის დროს, სრული კლინიკური სურათი ვითარდება 6-18 საათში. ჩვეულებრივ, პრეკურსორების სიმპტომები არ არის. პირველ ეტაპზე, აციდოზი ვლინდება არა სპეციფიკურად: პაციენტები აღნიშნავენ ზოგად სისუსტეს, აპათიას, კუნთების და გულმკერდის ტკივილს, საჭმლის მომნელებელ დარღვევებს ღებინების, ფხვიერი განავლის და მუცლის ტკივილის სახით. შუა ეტაპზე თან ახლავს ლაქტატის ოდენობის მატება, რომლის ფონზე ფილტვების ჰიპერვენტილაციის ფენომენებია. ფილტვების გაზის გაცვლის ფუნქცია გაუფასურებულია, ნახშირორჟანგი გროვდება სისხლის მიმოქცევის სისტემაში. რესპირატორული ფუნქციის ცვლილებები ეწოდება Kussmaul სუნთქვას. აღინიშნება იშვიათი რიტმული ციკლების მონაცვლეობა ღრმა სუნთქვით და ძლიერი ხმაურიანი ექსჰალაციებით.

გამოვლენილია ძლიერი გულის და სისხლძარღვთა უკმარისობის ნიშნები. პაციენტებში, არტერიული წნევა მკვეთრად მცირდება, ჰიპოტენზია მუდმივად იზრდება, შეიძლება გამოიწვიოს კოლაფსი. შარდის წარმოება ანელდება, ვითარდება ოლიგურია, შემდეგ ანურია. ვლინდება სხვადასხვა ნევროლოგიური სიმპტომები - არფლექსია, სპასტიური პარეზი, ჰიპერკინეზი. საავტომობილო შფოთვის მომატება, დელირიუმი. შუა ეტაპის ბოლოს, DIC ხდება. თრომბოზი ჰემორაგიული ნეკროზული დაზიანებით ხშირად დიაგნოზირებულია. ბოლო ეტაპზე ფსიქომოტორული აგიტაცია იცვლება სტუპორით და კომა. ნერვული, გულ-სისხლძარღვთა, რესპირატორული და შარდსასქესო სისტემის მუშაობა შეფერხებულია.

ტიპის B ლაქტური აციდოზით, სიმპტომები ყველაზე ხშირად აღინიშნება ბავშვის ცხოვრების პირველ დღეებში. რესპირატორული დარღვევები გამოდგება: დისპნოე - სუნთქვის უკმარისობა, ჰაერის ნაკლებობის შეგრძნება, პოლიპნოე - სწრაფი ზედაპირული სუნთქვა, ასთმის მსგავსი პირობები - დამძიმებული ხველა, სასტვენები, ძნელად მოსვენება და სუნთქვა. ნევროლოგიურ სიმპტომებს შორის განისაზღვრება კუნთების ჰიპოტენზია, არეფლექსია, იზოლირებული კრუნჩხვები, დაღლილი ცნობიერების ეპიზოდები. აღინიშნება სარძევე ჯირკვლისა და ხელოვნური ნაზავი, ხშირი ღებინება, მუცლის ტკივილი, გამონაყარის გამონაყარი, მთლიანობის სიმშრალე. მომავალში, ხშირად შეფერხებულია გონებრივი და ფიზიოლოგიური განვითარება.

ლაქტური აციდოზი სერიოზული საფრთხეა ცერებრალური შეშუპებისა და გარდაცვალების მაღალი რისკის გამო. პირველი სიმპტომების დაწყებიდან მომდევნო საათებში სამედიცინო დახმარების არარსებობის შემთხვევაში, გარდაცვალების ალბათობა იზრდება. სისხლძარღვთა ჰიპოტენზია და თავის ტვინის ჰიპოქსია იწვევს სხვადასხვა ცერებრალური დარღვევების განვითარებას, ნევროლოგიური დეფიციტს. მწვავე პერიოდის შემდეგ, პაციენტები უჩივიან თავბრუსხვევას, ქრონიკულ თავის ტკივილს. შეიძლება იყოს ლაპარაკი და მეტყველება, რაც მოითხოვს სარეაბილიტაციო ზომებს.

პაციენტების გამოკვლევა ხორციელდება გადაუდებელი საფუძველზე. ენდოკრინოლოგი ეწევა დიაგნოზირებას და დამატებით ინიშნება ნევროლოგის კონსულტაცია. ლაქტური აციდოზის დროს კლინიკურად გამოვლენა ძალიან რთულია - სიმპტომები განსხვავდება, ყველა ეტაპზე მხოლოდ სპეციფიკურია კუნთების ტკივილი. დანარჩენი სურათი მსგავსია ენცეფალოპათიის ზოგიერთი ტიპისა, ჰიპოგლიკემიით, რომლის განვითარების დროს ნორმალური რჩება ლაქტატის რაოდენობა. დიაგნოზი დასტურდება ყოვლისმომცველი ლაბორატორიული კვლევის საფუძველზე. იგი მოიცავს:

ბიოქიმიური სისხლის ტესტი. იგი ხორციელდება ლაქტური მჟავისა და გლუკოზის კონცენტრაციაში მეტაბოლური ცვლილებების იდენტიფიცირების მიზნით.ლაქტატის დონე 3 მმოლ / ლ-ზე მეტია, პეპტიდური მეტაბოლიზმის გლუკოზისა და აზოტის შემცველი ნაერთების მომატებული რაოდენობა, ლიპიდების კონცენტრაციის არანორმალური მატება, ლაქტებისა და პირუვინის მჟავების თანაფარდობაა 1:10.
შარდის ბიოქიმიის შესწავლა. საბოლოო მონაცემებით, დიაგნოზირებულია თირკმლის ფუნქციის შენარჩუნება და ლაქტატის ექსკრეციის ხარისხი. შარდის ანალიზის შედეგები მიუთითებს აცეტონის, გლუკოზის მაღალ დონეზე.
სისხლის pH. ტესტები საშუალებას გაძლევთ განსაზღვროთ ორგანიზმის ჟანგბადის და pH- ბალანსის სტატუსი. ლაქტაციციდემიასთან ერთად, ბიკარბონატის კონცენტრაციის დონე ნაკლებია 10 მმოლ / ლ, pH- ის ღირებულებაა 7,3-დან 6,5-მდე.

ლაქტაციდემიის თანდაყოლილი ფორმის თერაპია ტარდება ეტაპად. პირველ რიგში, pH- ის ბალანსში მჟავე ცვლა ხდება, რის შემდეგაც სპეციალური დიეტა ინიშნება: გლუკოგენოგენეზის დარღვევები გამოსწორებულია ნახშირწყლებით მდიდარი საკვების მქონე ბავშვის ხშირი კვების შედეგად, პირუვეტის დაჟანგვის ციკლში შეფერხებები მოითხოვს დიეტაში ცხიმის რაოდენობის მატებას, მათი შინაარსი უნდა მიაღწიოს ყოველდღიური კალორიული მნიშვნელობის 70% -ს. ლაქტური აციდოზის შეძენილი ფორმების მკურნალობა მიზნად ისახავს ელექტროლიტური ბალანსის აღდგენას, აციდოზის, ჰიპერგლიკემიის, შოკის და ჟანგბადის შიმშილის წინააღმდეგ ბრძოლას. შესრულებულია შემდეგი პროცედურები:

ჰემოდიალიზი, ინფუზია. სხეულის გარეთ სისხლის გასუფთავება არის ყველაზე ეფექტური გზა პერიფერიული სისხლის მიმოქცევის სისტემაში ჭარბი ლაქტატის დეაქტივაციის მიზნით. გლუკოზის ხსნარი ასევე ინიშნება ინტრავენურად. პარალელურად, ინსულინის ინექციები ხორციელდება. ასეთი კომპლექსი ასტიმულირებს პირუვატის დეჰიდროგენაზას და გლიკოგენური სინთეზაზის ფერმენტების მოქმედებას.
მექანიკური ვენტილაცია. PH- ის ბალანსის დარღვევის გამო წარმოქმნილი ნახშირორჟანგის მოცილება ხორციელდება მექანიკური ვენტილაციის მეთოდით. ტუტე ბალანსის აღდგენა ხდება მაშინ, როდესაც პლაზმაში ნახშირორჟანგის კონცენტრაცია მცირდება 25-30 მმ RT- მდე. ხელოვნება. ეს მექანიზმი ამცირებს ლაქტატის კონცენტრაციას.
კარდიოტონური პრეპარატების მიღება. ამ ჯგუფის მედიკამენტები ასტიმულირებს გულის კუნთის კონტრაქტურულ მოქმედებას, აღადგენს რიტმს. გამოიყენება გულის გლიკოზიდები, ადრენერგული აგენტები, გლიკოზიდური კარდიოტონიკები.

ლაქტური აციდოზის შედეგი შედარებით ხელსაყრელია ფუძემდებლური დაავადების წარმატებით მკურნალობასთან, ინფუზიური თერაპიის დროულობასა და ადეკვატურობასთან. პროგნოზი ასევე დამოკიდებულია ლაქტაციდემიის ფორმაზე - გადარჩენა უფრო მაღალია A ტიპის პათოლოგიის მქონე ადამიანებში (შეძენილი). პრევენცია მცირდება ჰიპოქსიის, ინტოქსიკაციის პროფილაქტიკის, დიაბეტის სწორი მკურნალობისას ბიუგანოიდების ინდივიდუალური დოზების მკაცრი დაცვით და მათი დაუყოვნებელი გაუქმება შუალედური ინფექციების შემთხვევაში (პნევმონია, გრიპი). პაციენტები მაღალი რისკის ჯგუფებიდან - დიაბეტის დიაგნოზირებასთან ერთად ორსულობასთან, სიბერესთან ერთად - გულდასმით უნდა აკონტროლონ საკუთარი მდგომარეობა, კუნთების ტკივილისა და სისუსტის პირველ ნიშნებზე, მიმართონ სამედიცინო რჩევას.

შაქრიანი დიაბეტის ტიპის 2 ლაქტური აციდოზი: ლაქტური კომაის სიმპტომები და მკურნალობა

რა არის ლაქტური აციდოზი და რა არის ამ გართულების სიმპტომები შაქრიანი დიაბეტის დროს - კითხვები, რომელთა შესახებ ყველაზე ხშირად ისმის ენდოკრინოლოგის პაციენტები. ყველაზე ხშირად ამ კითხვას სვამენ მეორე ტიპის დიაბეტით დაავადებული პაციენტები.

შაქრიანი დიაბეტის დროს ლაქტური აციდოზი დაავადების საკმაოდ იშვიათი გართულებაა. შაქრიანი დიაბეტის დროს ლაქტური აციდოზის განვითარება განპირობებულია ორგანოების და ქსოვილების უჯრედებში ლაქტური მჟავას დაგროვებით სხეულზე ინტენსიური ფიზიკური ძალის გავლენის ქვეშ ან პირის მიმართ შესაბამისი მავნე ფაქტორების მოქმედებით, რაც პროვოცირებს გართულებების განვითარებას.

შაქრიანი დიაბეტის დროს ლაქტური აციდოზის გამოვლენა ხორციელდება ლაქტური მჟავის სისხლში ლაბორატორიული გამოვლენით. ლაქტურ აციდოზს აქვს ძირითადი მახასიათებელი - ლაქტური მჟავას კონცენტრაცია სისხლში 4 მმოლ / ლ-ზე მეტია, ხოლო იონის დიაპაზონი 10.

ჯანმრთელ ადამიანში, ლაქტური მჟავა ყოველდღიურად მცირე რაოდენობით იწარმოება ორგანიზმში მეტაბოლური პროცესების შედეგად. ეს ნაერთი სწრაფად ამუშავებს ორგანიზმს ლაქტატში, რომელიც ღვიძლში შედის და შემდგომ გადამუშავებას გადის. დამუშავების რამდენიმე ეტაპის საშუალებით, ლაქტატი გარდაიქმნება ნახშირორჟანად და წყალში ან გლუკოზაში, ბიკარბონატის ანიონის ერთდროული რეგენერაციით.

თუ სხეული გროვდება ლაქტურ მჟავას, მაშინ ლაქტატი წყვეტს ღვიძლის ექსკრეციას და დამუშავებას. ეს სიტუაცია იწვევს იმ ფაქტს, რომ ადამიანი იწყებს ლაქტური აციდოზის განვითარებას.

ჯანმრთელი ადამიანისთვის სისხლში ლაქტური მჟავის რაოდენობა არ უნდა აღემატებოდეს 1.5–2 მმოლ / ლ მაჩვენებელს.

ყველაზე ხშირად, ლაქტური აციდოზი ვითარდება მე -2 ტიპის შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში, რომლებმაც ძირითადი დაავადების ფონზე, მიოკარდიუმის ინფარქტი ან ინსულტი განიცადეს.

ძირითადი მიზეზები, რომლებიც ხელს უწყობს ორგანიზმში ლაქტური აციდოზის განვითარებას, შემდეგია:

სხეულის ქსოვილებისა და ორგანოების ჟანგბადის შიმშილი,
ანემიის განვითარება,
სისხლდენა, რასაც დიდი სისხლის დაკარგვა იწვევს,
ღვიძლის სერიოზული დაზიანება
თირკმლის უკმარისობის არსებობა, მეტფორმინის მიღების დროს ვითარდება, თუ მითითებული სიიდან პირველი ნიშანი არსებობს,
სხეულზე მაღალი და გადაჭარბებული ფიზიკური ვარჯიში,
შოკური მდგომარეობის ან სეფსისის წარმოქმნა,
გულის დაპატიმრება,
უკონტროლო შაქრიანი დიაბეტის ორგანიზმში ყოფნა და თუ მიიღება დიაბეტური ჰიპოგლიკემიური პრეპარატი,
ზოგიერთი დიაბეტური გართულების არსებობა ორგანიზმში.

პათოლოგიის შემთხვევა შეიძლება დაისვას ჯანმრთელ ადამიანებში, გარკვეული პირობების ადამიანის სხეულზე გავლენის გამო და შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებში.

ყველაზე ხშირად, რძის აციდოზი ვითარდება დიაბეტით დაავადებულებში, დიაბეტის უკონტროლო კურსის ფონზე.

დიაბეტისთვის, სხეულის ეს მდგომარეობა უკიდურესად არასასურველი და საშიშია, რადგან ამ სიტუაციაში შეიძლება ლაქტაციდური კომა განვითარდეს.

ლაქტური მჟავის კომა შეიძლება გამოიწვიოს სიკვდილი.

შაქრიანი დიაბეტის დროს, სიმპტომები და ნიშნები შეიძლება იყოს შემდეგი:

გაუფასურებული ცნობიერება
თავბრუსხვევა,
ცნობიერების დაკარგვა
გულისრევა
თავად ღებინება და პირღებინება.
ხშირი და ღრმა სუნთქვა
მუცლის ღრუს ტკივილი.
ძლიერი სისუსტის გამოჩენა მთელ სხეულში,
საავტომობილო საქმიანობის შემცირება,
ღრმა ლაქტური კომა.

თუ ადამიანს აქვს შაქრიანი დიაბეტის მეორე ტიპი, მაშინ კოქტეილის მჟავას ინფუზია კომაში შეყვანა ხდება გარკვეული პერიოდის შემდეგ, როდესაც განვითარდება გართულების პირველი ნიშნები.

როდესაც პაციენტი კომაში შედის, მას აქვს:

ჰიპერვენტილაცია
გაიზარდა გლიკემია,
სისხლის პლაზმაში ბიკარბონატების რაოდენობის შემცირება და სისხლის pH- ის დაქვეითება,
შარდში მცირე რაოდენობით კეტონები გამოვლენილია,
ლაქტური მჟავის დონე პაციენტის სხეულში იზრდება 6.0 მმოლ / ლ დონის დონეზე.

გართულებების განვითარება საკმაოდ მკვეთრად მიმდინარეობს და მეორე ტიპის შაქრიანი დიაბეტით დაავადებული პირის მდგომარეობა თანდათანობით უარესდება რამდენიმე ზედიზედ საათში.

სიმპტომები, რომლებიც თან ახლავს ამ გართულების განვითარებას, მსგავსია სხვა გართულებების სიმპტომების მსგავსად, და დიაბეტით დაავადებულ პაციენტს შეუძლია კომაში ჩავარდეს ორგანიზმში შაქრის დაბალი და გაზრდილი დონე.

ლაქტური აციდოზის ყველა დიაგნოზი ემყარება ლაბორატორიულ სისხლის ტესტს.

შაქრიანი დიაბეტის არსებობისას ლაქტური აციდოზის მკურნალობა და პროფილაქტიკა

გამომდინარე იქიდან, რომ ეს გართულება, პირველ რიგში, ორგანიზმში ჟანგბადის ნაკლებობის გამო ვითარდება, ამ მდგომარეობიდან პირის მოსაშორებლად თერაპიული ზომები, პირველ რიგში, ადამიანის ქსოვილის უჯრედების და ორგანოების ჟანგბადით გაჯერების სქემას ემყარება. ამ მიზნით გამოიყენება ხელოვნური ფილტვების ვენტილაციის აპარატი.

ლაქტური აციდოზის მდგომარეობიდან პირის ამოღებისას, ექიმის უპირველესი ამოცანაა ორგანიზმში წარმოქმნილი ჰიპოქსიის აღმოფხვრა, რადგან სწორედ ეს არის ის, რაც ლაქტური აციდოზის განვითარების ძირითადი მიზეზია.

თერაპიული ზომების განხორციელების პროცესში, ზეწოლა და სხეულის ყველა სასიცოცხლო ნიშნები კონტროლდება. სპეციალური კონტროლი ხორციელდება, როდესაც ხანდაზმული ადამიანები ამოღებულნი არიან ლაქტური აციდოზის მდგომარეობიდან, რომლებიც განიცდიან ჰიპერტენზიას და აქვთ გართულებები და დარღვევები ღვიძლში.

პაციენტში ლაქტური აციდოზის დიაგნოზირებამდე სისხლი უნდა იქნას მიღებული ანალიზებისთვის. ლაბორატორიული კვლევის ჩატარების პროცესში განისაზღვრება სისხლის pH და მასში შემავალი კალიუმის იონების კონცენტრაცია.

ყველა პროცედურა ძალიან სწრაფად ტარდება, რადგან პაციენტის სხეულში ასეთი გართულების განვითარებიდან სიკვდილიანობა ძალიან მაღალია, ხოლო ნორმალურიდან პათოლოგიურ მდგომარეობაში გადასვლის ხანგრძლივობა ხანმოკლეა.

თუ გამოვლენილია მძიმე შემთხვევები, ინიშნება კალიუმის ბიკარბონატი, ეს პრეპარატი უნდა იქნას გამოყენებული მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ სისხლში მჟავიანობა ნაკლებია. 7. წამლის ადმინისტრირება შესაბამისი ანალიზის შედეგების გარეშე მკაცრად აკრძალულია.

სისხლის მჟავიანობა შემოწმებულია პაციენტში ყოველ ორ საათში ერთხელ. კალიუმის ბიკარბონატის დანერგვა უნდა განხორციელდეს იმ მომენტამდე, როდესაც საშუალოს ექნება მჟავიანობა 7.0-ზე მეტი.

თუ პაციენტს აქვს თირკმლის უკმარისობა, ტარდება თირკმელების ჰემოდიალიზი. გარდა ამისა, პერიტონეალური დიალიზი შეიძლება ჩატარდეს ორგანიზმში კალიუმის ბიკარბონატის ნორმალური დონის აღდგენის მიზნით.

პაციენტის სხეულის აციდოზიდან მოხსნისას ასევე გამოიყენება ინსულინის ადექვატური თერაპია და ინსულინის მიღება, რომლის დანიშნულებაა ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის გამოსწორება.

ბიოქიმიური სისხლის ტესტის გარეშე შეუძლებელია პაციენტისთვის საიმედო დიაგნოზის დადგენა. პათოლოგიური მდგომარეობის განვითარების თავიდან ასაცილებლად, პაციენტს მოყვება აუცილებელი გამოკვლევები სამედიცინო დაწესებულებაში, როდესაც გამოჩნდება პათოლოგიის პირველი ნიშნები.

ორგანიზმში ლაქტური აციდოზის განვითარების თავიდან ასაცილებლად, ცხიმმჟავა დიაბეტის მქონე პაციენტის სხეულში ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის მდგომარეობა აშკარად უნდა იყოს კონტროლირებადი. ამ სტატიაში ვიდეო საუბრობს დიაბეტის პირველ ნიშნებზე.

აპათია
უძილობა
მუცლის ტკივილი
კუნთების ტკივილი
კუნთების დაუმორჩილებლობა
თირკმლის უკმარისობა
კუნთების ტონის დარღვევა
ღებინება
ძილი
სწრაფი სუნთქვა

ლაქტური აციდოზი, ან, როგორც მას უწოდებენ, ლაქტური აციდოზიც, რომელიც ჰიპერლაქტადემიურ კომაში პროვოცირებას ახდენს, უკიდურესად მწვავე გართულებაა, რაც ასევე აქტუალურია შაქრიანი დიაბეტისთვის და გამოწვეულია ლაქტური მჟავის დაგროვებით ორგანიზმში (ჩონჩხის კუნთი, ტვინი და კანი) მნიშვნელოვან ნაწილში თანხა მეტაბოლური აციდოზის შემდგომი განვითარებით. ლაქტური აციდოზი, რომლის სიმპტომები, კერძოდ, ცნობილი უნდა იყოს შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებისთვის, გამოწვეულია მთელი რიგი ფაქტორებით, რომელთაგან ქვემოთ განვიხილავთ.

შემდეგი პირობები პროვოცირებს ლაქტური აციდოზის განვითარებას:

ანთებითი და ინფექციური დაავადებები
სისხლდენის მასიური ტიპი,
ალკოჰოლიზმი თავის ქრონიკულ ეტაპზე,
მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტი,
მძიმე ფიზიკური დაზიანებები
თირკმლის უკმარისობა
ღვიძლის დაავადება (ქრონიკული).

ლაქტური აციდოზისა და შესაბამისი ტიპის სიმპტომების გამომწვევ ფაქტორთა საერთო რიცხვში განსაკუთრებული ადგილი ენიჭება ბიგანუანიდების მიღებას. ამ შემთხვევაში, ლაქტური აციდოზის სიმპტომები გვხვდება შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებში, ანტიდიურული ტიპის პრეპარატების მიღება ამ შემადგენლობის შემადგენლობაში ამ ნივთიერების არსებობით. დაზარალებულ თირკმელებში ან ღვიძლისთვის მისი მინიმალური დოზაც კი შეიძლება გამოიწვიოს ლაქტური აციდოზის პროვოცირება, რაც განსაკუთრებით ხელს უწყობს ორგანიზმში ამ პრეპარატების დაგროვების შედეგად.

ლაქტური აციდოზის განვითარება ხდება ჰიპოქსიასთან, რომელიც ჩნდება ჩონჩხის კუნთში, რაც, მაგალითად, შეიძლება ასოცირდეს გახანგრძლივებულ ფიზიკურ სტრესთან. ლაქტური აციდოზის მიზეზი ჰიპოქსიის აშკარა არსებობის გარეშე შეიძლება იყოს ლეიკემია, ისევე როგორც სიმსივნური პროცესების სხვა მრავალი ტიპი.ეს ასევე მოიცავს რესპირატორული უკმარისობას, ფილტვების, ნაწლავების ერთ – ერთი მწვავე გულის შეტევით, აგრეთვე თიამინის ორგანიზმში დეფიციტს.

ძირითადად, ლაქტური აციდოზის განვითარება მწვავე ფორმით ხდება რამდენიმე საათში, ამასთან, შესაძლოა, მისთვის წინამორბედები არ იყოს. შემდეგ პაციენტებს შეიძლება განიცდიან კუნთების ტკივილი და ტკივილი, რომელიც მუცლის უკან ხდება. დამახასიათებელი ნიშნებია სხვადასხვა სახის დისპეფსიური სიმპტომები, აპათია, სწრაფი სუნთქვა, უძილობა, ან, პირიქით, ძილიანობა.

გაბატონებული სიმპტომები, ამავდროულად, არის მანიფესტაციები გულ-სისხლძარღვთა უკმარისობის სახით, რაც შემდგომში მწვავე აციდოზით მიმდინარეობს. ამის ფონზე, შემდგომში ცვლილებები შეინიშნება, რაც აისახება კონტრაქტურაში, მიოკარდიუმის დამახასიათებელი ნიშნით.

გარდა ამისა, აღინიშნება პაციენტის ზოგადი მდგომარეობის დინამიკაში პროგრესული გაუარესება, რომლის დროსაც პირღებინება და მუცლის ტკივილი შეიძლება ასოცირდებოდეს აციდოზის მატებასთან. როდესაც მდგომარეობა გაუარესდება ლაქტური აციდოზით, სიმპტომები ასევე გამოირჩევა სხვადასხვა სახის ნევროლოგიური სიმპტომებით, დაწყებული არფლექსიით, პარეზით და ჰიპერკინეზიით.

კომა განვითარების დაწყებამდე დაუყოვნებლივ, რომელსაც თან ახლავს ცნობიერების დაკარგვა, აღინიშნება ხმაურიანი სუნთქვა, რომელსაც ახასიათებს შორი მანძილით მოსმენილი სუნთქვის ხმები, ხოლო ამ ფენომენის დამახასიათებელი აცეტონის სუნი არ არის ექსჰალატორულ ჰაერში. ამ ტიპის სუნთქვა ჩვეულებრივ ახლავს მეტაბოლურ აციდოზს.

შემდეგ ლაქტურ აციდოზს ახასიათებს სიმპტომები კოლაფსის სახით: ჯერ ოლიგოანურიით, შემდეგ კი ანურიით, რომლის ფონზე ხდება ინტრავასკულური კოაგულაციის (ან DIC) განვითარება. ხშირად, ლაქტური აციდოზის სიმპტომებში აღინიშნება ინტრავასკულარული თრომბოზის წარმოქმნა ჰემორაგიული ნეკროზით, რომელიც გავლენას ახდენს ტერფებსა და ხელებზე. უნდა აღინიშნოს, რომ ლაქტური აციდოზის სწრაფი განვითარება, რომელიც ხდება რამდენიმე საათში, არ უწყობს ხელს დიაბეტური კომაში დამახასიათებელი ნიშნების გამოვლენას. ეს ნიშნები, კერძოდ, მოიცავს ენისა და გარსების ლორწოვანი გარსის სიმშრალეს, ისევე როგორც ზოგადად მშრალ კანზე. საგულისხმოა, რომ ამ შემთხვევაში, ჰიპერმოსოლარული და დიაბეტური კომა პაციენტთა 30% -ში აქვთ ლაქტატის აციდოზის დიაგნოზის შესაბამისი ელემენტები.

ლაქტური აციდოზის დიაგნოზი ზემოთ ჩამოთვლილ სიმპტომებთან რთულია, თუმცა ისინი გათვალისწინებულია, როგორც დამხმარე ხასიათის კრიტერიუმები. საიმედოა ლაბორატორიული კრიტერიუმები, რომლებიც ემყარება ამ შემთხვევაში სისხლში ლაქტური მჟავების შემცველობის გაზრდას, აგრეთვე ბიკარბონატების და სარეზერვო ტუტეების შემცირებას, ზომიერ ჰიპერგლიკემიასა და აცეტონურის არარსებობის შემთხვევაში.

ლაქტური აციდოზის და მისი სიმპტომების გათვალისწინებისას, მკურნალობა განისაზღვრება, პირველ რიგში, ჰიპოქსიის სწრაფი აღმოფხვრაზე, აგრეთვე პირდაპირ აციდოზზე. ლაქტური აციდოზისა და სიმპტომების გადაუდებელი ზრუნვა გულისხმობს ნატრიუმის ბიკარბონატის ხსნარის ინტრავენურად შეყვანას (2.5 ან 4%), წვეთით დღეში 2 ლ-მდე მოცულობით. ამ შემთხვევაში, კონტროლი უნდა ინახებოდეს pH დონის მაჩვენებლებზე, აგრეთვე კალიუმის სისხლში დონის ინდიკატორებზე. ასევე, ლაქტური აციდოზისა და სიმპტომების მკურნალობა სავალდებულოა ინტენსიური გენეტიკური ინჟინერი მოქმედების მოქმედების ინსულინთერაპიით, ან მონოკომპონენტური თერაპიით ინსულინით, მისი მოქმედების მოკლე ბუნებით. როგორც ლაქტური აციდოზის და მკურნალობის სიმპტომებში დამატებითი კომპონენტი, ინტრავენური კარბოქსილაზები გამოიყენება წვეთის მეთოდით, დაახლოებით 200 მგ დღეში .სასურველია ინტრავენურად სისხლის პლაზმაში, ჰეპარინის მცირე დოზები, რომლებიც ხელს უწყობენ ჰემოსტაზის კორექტირებას, ისევე როგორც რეოპოლიგლუკინის დანერგვას.

პრევენცია, რომელიც ხელს უწყობს ლაქტაციდური კომაის გაჩენის თავიდან აცილებას, ლაქტური აციდოზის ფონზე, რომლის სიმპტომებიც ზემოთ გამოვიკვლიეთ, შესაბამისად, ჰიპოქსიის თავიდან ასაცილებლად, აგრეთვე დიაბეტის კომპენსაციასთან დაკავშირებული კონტროლის რაციონალურობაშია. ასევე, ლაქტური აციდოზი, რომლის სიმპტომებიც შეიძლება გვხვდეს ბიუანოიდების გამოყენებასთან, მოითხოვს მკაცრობას მათი დოზის ინდივიდუალურ განსაზღვრაში დაუყოვნებლივი გაუქმებით, შუალედური ტიპის დაავადებების შემთხვევაში (გრიპი ან პნევმონია და ა.შ.). ლაქტური აციდოზის სიმპტომები ასევე აქტუალურია სუპურატიური პროცესების შემთხვევაში, ამიტომ, ბუანუანიდების მიღებისას შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულმა პაციენტებმაც უნდა გაითვალისწინონ ეს თვისება.

ლაქტურ აციდოზთან დაკავშირებული ნებისმიერი ეჭვისთვის, ისევე როგორც ჩვენს მიერ ჩვენს მიერ განხილული დამახასიათებელი ნიუანსების შესახებ, დაუყოვნებლივ უნდა მიმართოთ ენდოკრინოლოგს.

ენდოკრინოლოგიის სახელმძღვანელო, მედიცინა - მ., 2011. - 506 გ.
ბრისკო პოლ დიაბეტი. კითხვები და პასუხები (თარგმანი ინგლისურიდან). მოსკოვი, კრონ-პრესის გამომცემლობა, 1997, 201 გვერდი, ტირაჟი 10,000 ეგზემპლარი.
კამენსკი ა. ა., მასლოვა მ. ვ., გრაფი A. ვ. ჰორმონები მართავს მსოფლიოს. პოპულარული ენდოკრინოლოგია, AST-Press Book - მ., 2013. - 192 c.

ნება მომეცით წარმოგიდგინოთ. მე მქვია ელენა. უკვე 10 წელზე მეტი ხნის განმავლობაში ვმუშაობ ენდოკრინოლოგად. მე მჯერა, რომ ამჟამად ჩემი დარგის სპეციალისტი ვარ და მსურს დავეხმარო საიტის ყველა ვიზიტორს რთული და არც ისე დავალებების გადაჭრაში. საიტისთვის განკუთვნილი ყველა მასალა გროვდება და ფრთხილად მუშავდება, რაც შეიძლება მეტი საჭირო ინფორმაციის გადასაცემად. სანამ ვებსაიტზეა აღწერილი, ყოველთვის საჭიროა სავალდებულო კონსულტაცია სპეციალისტებთან.

ლაქტური აციდოზის ეტიოლოგია (მიზეზები)

ქსოვილების ჟანგბადის დაქვეითება - ქსოვილის ჰიპოქსია. ყველაზე დიდი მნიშვნელობა ენიჭება სისხლის მიმოქცევის დარღვევებს (კარდიოგენული, სეპტიური, ჰიპოვოლემიური შოკი). ლაქტური აციდოზის შესაძლებლობა არტერიულ ჰიპოქსემიაში, განსაკუთრებით მოკლევადიანი და ზედაპირული, საეჭვოა. ასევე არ არსებობს უშუალო მტკიცებულება ლაქტური მჟავის დონის მატება სისხლში ანემიით, თუ არ არსებობს შოკის კლინიკური სიმპტომები. ამასთან, ჰიპოქსემიის ყველა ფორმის არსებობა თეორიულად ხელს უწყობს ლაქტური აციდოზის განვითარებას. ეს უკანასკნელი შემოთავაზებულია დაავადების კლინიკურად მძიმე კურსის ყველა შემთხვევაში, პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ არასტაბილური ჰემოდინამიკა, ინოტროპული მხარდაჭერა, კომპრესიული სინდრომი და ა.შ., აუცილებელია ასტრუპული მეთოდით CBS მაჩვენებლების დადგენა, ანონიმური განსხვავება და სისხლის ლაქტატის დონის განსაზღვრა.
ღვიძლის ფუნქციის დაქვეითება იწვევს მისი უნარის დაქვეითებას ლაქტური მჟავა გლუკოზასა და გლიკოგენად გადაქცევაში. ნორმალურად მოქმედი ღვიძლი ამუშავებს ლაქტატის მნიშვნელოვან რაოდენობას, ხოლო შოკის დროს ეს უნარი დაქვეითებულია,
თიამინის დეფიციტი (ვიტამინი B ₁ ) შეიძლება გამოიწვიოს ლაქტური აციდოზის განვითარება გულ-სისხლძარღვთა უკმარისობის არარსებობის პირობებში. თიამინის დეფიციტი აღინიშნება კრიტიკულ პირობებში, ხშირად პაციენტებში, რომლებიც ალკოჰოლს ბოროტად იყენებენ, ვერნიკის სიმპტომების კომპლექსთან. თიამინის ნაკლებობა ხელს უწყობს ლაქტური მჟავის დონის მატებას მიტოქონდრიაში პირუვატის ჟანგვის ინჰიბიციის გამო. სისხლის შრატში ლაქტატის დონე იზრდება ალკოჰოლის გადაჭარბებული მოხმარების დროს, ხოლო 1-3 დღის შემდეგ, ლაქტატის აციდოზი გადადის კეტოაციდოზში,
ლაქტური მჟავის დექსტოროტორული იზომერის დონის მატება - D- ლაქტური აციდოზი. ეს იზომი იქმნება მიკროორგანიზმების მოქმედების შედეგად, რომლებიც იშლება გლუკოზას ნაწლავში. D- ლაქტატის აციდოზი უფრო ხშირად გვხვდება მუცლის ღრუს ოპერაციების შემდეგ პაციენტებში: წვრილი ნაწლავის ვრცელი გადატვირთვა, ინტერ-ნაწლავის ანასტომოების გამოყენება და ა.შ., აგრეთვე სიმსუქნე პირებში. სტანდარტული ლაბორატორიული ტექნიკა საშუალებას იძლევა განისაზღვროს მხოლოდ რძემჟავას ლევოტორული იზომერი. D- ლაქტატის აციდოზის არსებობა უნდა ჩაითვალოს იმ პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ კომპონენტი მეტაბოლური აციდოზი და მაღალი ანიონური განსხვავება.კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის დარღვევები, დიარეა, მუცლის ქირურგია, შესაძლოა დისბიოზი, შეიძლება მიუთითებდეს ამ დარღვევაზე. როგორც ჩანს, ეს დაავადება უფრო ხშირია, მაგრამ ხშირად არ არის დიაგნოზი. მარინო პ., 1998 წ.
ლაქტური აციდოზის სხვა შესაძლო მიზეზები ინტენსიური თერაპიის განყოფილებებში არის ლაქტური აციდოზი, რომელიც დაკავშირებულია მედიკამენტურ თერაპიასთან. ლაქტური აციდოზი შეიძლება გამოიწვიოს ადრენალინის ხსნარის გახანგრძლივებული ინფუზია. ადრენალინი აჩქარებს გლიკოგენის დაშლას ჩონჩხის კუნთში და ზრდის ლაქტატის წარმოებას. ლაქტური აციდოზის ზრდა ხელს უწყობს პერიფერიულ ვაზოკონსტრიქციას, რასაც ანაერობული მეტაბოლიზმი იწვევს.

ლაქტური აციდოზი შეიძლება განვითარდეს ნატრიუმის ნიტროპრუსიდთან ერთად. ამ უკანასკნელის მეტაბოლიზმი დაკავშირებულია ციანიდების წარმოქმნასთან, რამაც შეიძლება შეაფერხოს ჟანგვითი ფოსფორილირების პროცესები და გამოიწვიოს ლაქტური აციდოზი.

ციანიდის ფორმირება შეიძლება მოხდეს ლაქტატის დონის ზრდის გარეშე. არ არის გამორიცხული ლაქტური მჟავას დონის გახანგრძლივება პასიური ჰიპერვენტილაციით და ტუტე ხსნარების შეყვანა (ინიცირებული ლაქტოციდოზი).

მემკვიდრეობითი მეტაბოლური დარღვევები (მეთილმალონური მჟავა, ტიპი 1 გლიკოგენოზი),
პარენტერალური (კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის გვერდის ავლით) ფრუქტოზის დიდი დოზების მიღება,
ეთილენგლიკოლის ან მეთანოლის გამოყენება,
ფეიქრომოციტომა (თირკმელზედა ჯირკვლის სიმსივნე),
ინფექციური დაავადებები
ღვიძლისა და თირკმელების ძლიერი დაზიანება,
სალიცილატების გადაჭარბებული მიღება,
ნახშირორჟანგი მოწამვლა,
ქრონიკული ალკოჰოლიზმი,
მასიური სისხლდენა
ციანიდის მოწამვლა,
შოკური მდგომარეობა
biguanides აღების,
მწვავე ანემია
ეპილეფსია.

ეტიოლოგიურ მიზეზთა შორის, დიდუანიდების ხანგრძლივმა მიღებამ განსაკუთრებული ადგილი დაიკავა. ამ წამლების მცირე დოზამაც კი (თირკმლის ან ღვიძლის უკმარისობის არსებობის პირობებში ექვემდებარება) შეიძლება გამოიწვიოს ლაქტური აციდოზის გამოჩენა.

ბიუანოიდებით დაავადებული პაციენტის მკურნალობისას, ლაქტური აციდოზის განვითარება ხდება პირუვიუმის მჟავას (პირუვატის) დაქვეითებული შეღწევადობის გამო, ფიჭური მიტოქონდრიის გარსების მეშვეობით. ამ შემთხვევაში, პირუვატი აქტიურად იწყებს ლაქტატზე გადასვლას.

კუნთების ჰიპოქსია (ჟანგბადის შიმშილი) გაზრდილი ფიზიკური დატვირთვით,
ზოგადი რესპირატორული უკმარისობა (დისფუნქცია),
ვიტამინების ნაკლებობა (კერძოდ B ჯგუფში),
ალკოჰოლის ინტოქსიკაცია,
მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტი,
თირკმლის ფუნქციის დაქვეითება,
მწვავე სისხლდენა
ასაკი 65 წლიდან,
ორსულობა

ლაქტური აციდოზის განვითარების მთავარი პროვოკატორი არის ჟანგბადის შიმშილი (ჰიპოქსია). ჟანგბადის სერიოზული ნაკლებობის პირობებში ხდება ლაქტური მჟავის აქტიური დაგროვება (ეს პროვოცირებს ლაქტატის და ანაერობული გლიკოლიზის დაგროვებას).

ტკივილი პერიტონეუმში,
ზოგადი სისუსტე
აჯობა
ფხვიერი განავალი.

ლაქტური აციდოზი ვითარდება საკმარისად სწრაფად, მაგრამ დისპეფსიური დარღვევები, კუნთების ტკივილი და სტენოკარდია შეიძლება იყოს მისი პირველი ნიშნები. გამორჩეული თვისებაა ანალგეტიკების მიღების ეფექტის ნაკლებობა.

ხშირად ეჭვობენ, რომ ეს არის ლაქტური აციდოზი, ასეთი სიმპტომები დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში საშუალებას იძლევა შფოთვა, სისუსტე, ადინამია, თავის ტკივილი, გულისრევა, ღებინება, ჰიპოტენზია მდე დაშლა, მწვავე მუცელი, ძილიანობა, რაც ხდება სულელური, სულელური და კომა, ანურია. თირკმლის პერფუზიის დარღვევის საწინააღმდეგოდ.

კანი ფერმკრთალი, ციანოტიკურია, პულსი ხშირი, მცირეა. გულ-სისხლძარღვთა უკმარისობა, არტერიული ჰიპოტენზია, ქოშინი, კომპენსატორული ჰიპერვენტილაცია, კუსმაულის სუნთქვა პროგრესირებს.

იმის გათვალისწინებით, რომ მისი საკმაოდ სწრაფი განვითარება, რომელიც არ არის დამახასიათებელი ჰიპერგლიკემიური პირობები, მნიშვნელოვანია სწრაფად განვასხვავოთ ლაქტური აციდოზი ცნობიერების ჰიპოგლიკემიური დაკარგვისგან.

ცხრილი - ჰიპერ- და ჰიპოგლიკემიური მდგომარეობის დიფერენციალური დიაგნოსტიკური ნიშნები

ნიშანი	ჰიპოგლიკემია	ჰიპერგლიკემია
დაწყება	სწრაფი (წუთი)	ნელი (საათები - დღეები)
ინექციები, ლორწოვანი გარსები	სველი, ფერმკრთალი	მშრალი
კუნთების ტონი	ამაღლებული ან ნორმალური	შეამცირა
მუცელი	არ არის პათოლოგიის ნიშნები	შეშუპებული, მტკივნეული
არტერიული წნევა	სტაბილური	შეამცირა

ლაქტური აციდოზი გამოჩნდება:

ანთებითი და ინფექციური დაავადებები,
მასიური სისხლდენა,
ქრონიკული ალკოჰოლიზმი,
მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტი,
მძიმე ფიზიკური დაზიანებები
თირკმლის უკმარისობა
ღვიძლის ქრონიკული დაავადება.

ლაქტური აციდოზის გამომწვევი ძირითადი ფაქტორია ბიგანუანიდების მიღება, მაგალითად, მეტფორმინის მიღება ხშირად ხდება. ამ შემთხვევაში, ლაქტური აციდოზის სიმპტომები ვლინდება შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებში, რომლებიც იღებენ ამ შემადგენლობაში შემავალი შაქრის შემამცირებელი ჯგუფის მედიკამენტებს.

თუ თირკმელებში ან ღვიძლში დაზარალდნენ, ბიუანოიდების მინიმალურმა დოზამაც კი შეიძლება გამოიწვიოს ლაქტური აციდოზი. ეს მდგომარეობა გამოწვეულია ორგანიზმში ნარკოტიკების დაგროვებით.

ლაქტური აციდოზი ჩნდება ჩონჩხის კუნთების ჰიპოქსიით. ჰიპოქსია შეიძლება მოხდეს, მაგალითად, ფიზიკური ფიზიკური ვარდნით. ის ასევე მოითხოვს სამედიცინო მკურნალობას.

თუ არ არსებობს ჰიპოქსიის აშკარა არსებობა, მაშინ მდგომარეობის მიზეზი შეიძლება იყოს ლეიკემია და რამდენიმე სხვა სიმსივნური პროცესი. სხვა მიზეზები შეიძლება შეიცავდეს:

რესპირატორული უკმარისობა
ფილტვების ერთ-ერთი მწვავე გულის შეტევა,
ნაწლავის ინფარქტი
თიამინის დეფიციტი ორგანიზმში.

ლაქტური აციდოზი, ყველაზე ხშირად, მწვავე ფორმას შემოდის, თითქმის რამდენიმე საათში. როგორც წესი, სიმპტომები შეიძლება სრულიად არ იყოს, მაგრამ მკურნალობა აუცილებელია.

პაციენტები აღნიშნავენ კუნთების ტკივილს და უსიამოვნო შეგრძნებებს, რომლებიც მუცლის უკან ვლინდება. ლაქტურ აციდოზს აქვს შემდეგი სიმპტომები:

გულ-სისხლძარღვთა უკმარისობის მანიფესტაციები ძლიერი აციდოზის კლასიკური ნიშნებია. ასეთი დარღვევა იწვევს მიოკარდიუმის დამახასიათებელ კონტრაქტურას, ხოლო ლაქტური აციდოზი ვითარდება.

ამის შემდეგ, ლაქტური აციდოზი იწვევს ზოგადი მდგომარეობის პროგრესულ გაუარესებას, რომლის დროსაც, აციდოზის მომატების გამო, კუჭი იწყებს ტკივილს, აღინიშნება ღებინება.

თუ პაციენტის მდგომარეობა ლაქტური აციდოზი მნიშვნელოვნად გაუარესდება, მაშინ სიმპტომები შეიძლება იყოს ძალიან მრავალფეროვანი: არფლექსიიდან პარეზამდე და ჰიპერკინეზიამდე.

კომა დაწყებამდე დაუყოვნებლივ, რომელსაც თან ახლავს ცნობიერების დაკარგვა, პაციენტი იწყებს ხმაურიანი სუნთქვა ძლივს მოსმენილი სუნთქვისგან. აცეტონის დამახასიათებელი სუნი არ იწვევს ლაქტურ აციდოზს. როგორც წესი, ამ ტიპის სუნთქვა ხდება მეტაბოლური აციდოზით.

ბიგანუანიდებთან მკურნალობა (ჰიპოგლიკემიური საშუალებები),
სისხლის მიმოქცევის დარღვევა და ქსოვილებისა და ორგანოების ჟანგბადის მიწოდება,
ორსულობა დიაბეტის მქონე პაციენტებში
ცივი, ინფექციური დაავადებები,
მეტაბოლური პროცესების უკმარისობა,
თირკმლის, ღვიძლის დაქვეითება
კეტოაციდოზი.

მუცლის ტკივილი
ღებინება
ძილი
უძილობა
კუნთების ტკივილი
აპათია
თირკმლის უკმარისობა
კუნთების ტონის დარღვევა
სწრაფი სუნთქვა
კუნთების დაუმორჩილებლობა

ანთებითი და ინფექციური დაავადებები
სისხლდენის მასიური ტიპი,
ალკოჰოლიზმი თავის ქრონიკულ ეტაპზე,
მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტი,
მძიმე ფიზიკური დაზიანებები
თირკმლის უკმარისობა
ღვიძლის დაავადება (ქრონიკული).

მეტაბოლიზმის მემკვიდრეობითი პათოლოგია. არსებობს ადიოზის გენეტიკურად განსაზღვრული ფორმა. მასთან ერთად, დარღვევები შეინიშნება ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის საკვანძო ფერმენტების დონეზე, სიმპტომები აღინიშნება დაბადებისთანავე.
შაქრიანი დიაბეტი. ხშირად ლაქტატის დაგროვება განპირობებულია ბიგანოიდების - ჰიპოგლიკემიური პრეპარატების გამოყენებით. დარღვევის რისკი იზრდება ღვიძლისა და თირკმელების ფუნქციის დეფიციტით, კუნთოვანი ქსოვილის ჟანგბადის შიმშილით ვარჯიშის შემდეგ, რესპირატორული სინდრომებით, ვიტამინების დეფიციტით, ალკოჰოლის გამოყენებით და ორსულობის დროს.
გულ-სისხლძარღვთა დაავადება. ლაქტაციდემია წარმოიქმნება გულის პათოლოგიებში, რომელიც იწონის სისხლის მიმოქცევის პრობლემებით, AIK– ს კარდიოლოგიური ოპერაციების შემდეგ, DIC– ით სეფსისის, ჰიპოვოლემიური და კარდიგენული შოკის შედეგად. აციდოზის სიმპტომები სწრაფად იზრდება.
რეანიმაციული პირობები. ლაქტური აციდოზი შეიძლება განვითარდეს კიბოსთან (განსაკუთრებით ფეიქრომოციტომთან), პაციენტებში კომაში ან შოკში. გართულება ასევე პროვოცირდება თირკმელებისა და ღვიძლის ღრმა, ფართო დაზიანებით.
ინტოქსიკაცია. ლაქტური აციდოზის რისკი იზრდება ალკოჰოლიზმით. ვისთან ერთად შედის ნახშირორჟანგი, ეთილენგლიკოლი, მეთანოლი, სალიცილის და ჰიდროციანმჟავას მარილები, ქლორიდები.

გამოვლენილია ძლიერი გულის და სისხლძარღვთა უკმარისობის ნიშნები. პაციენტებში, არტერიული წნევა მკვეთრად მცირდება, ჰიპოტენზია მუდმივად იზრდება, შეიძლება გამოიწვიოს კოლაფსი. შარდის წარმოება ანელდება, ვითარდება ოლიგურია, შემდეგ ანურია. ვლინდება სხვადასხვა ნევროლოგიური სიმპტომები - არფლექსია, სპასტიური პარეზი, ჰიპერკინეზი. საავტომობილო შფოთვის მომატება, დელირიუმი. შუა ეტაპის ბოლოს, DIC ხდება.თრომბოზი ჰემორაგიული ნეკროზული დაზიანებით ხშირად დიაგნოზირებულია. ბოლო ეტაპზე ფსიქომოტორული აგიტაცია იცვლება სტუპორით და კომა. ნერვული, გულ-სისხლძარღვთა, რესპირატორული და შარდსასქესო სისტემის მუშაობა შეფერხებულია.

ჰემოდიალიზი, ინფუზია. სხეულის გარეთ სისხლის გასუფთავება არის ყველაზე ეფექტური გზა პერიფერიული სისხლის მიმოქცევის სისტემაში ჭარბი ლაქტატის დეაქტივაციის მიზნით. გლუკოზის ხსნარი ასევე ინიშნება ინტრავენურად. პარალელურად, ინსულინის ინექციები ხორციელდება. ასეთი კომპლექსი ასტიმულირებს პირუვატის დეჰიდროგენაზას და გლიკოგენური სინთეზაზის ფერმენტების მოქმედებას.
მექანიკური ვენტილაცია. PH- ის ბალანსის დარღვევის გამო წარმოქმნილი ნახშირორჟანგის მოცილება ხორციელდება მექანიკური ვენტილაციის მეთოდით. ტუტე ბალანსის აღდგენა ხდება მაშინ, როდესაც პლაზმაში ნახშირორჟანგის კონცენტრაცია მცირდება 25-30 მმ RT- მდე. ხელოვნება. ეს მექანიზმი ამცირებს ლაქტატის კონცენტრაციას.
კარდიოტონური პრეპარატების მიღება. ამ ჯგუფის მედიკამენტები ასტიმულირებს გულის კუნთის კონტრაქტურულ მოქმედებას, აღადგენს რიტმს. გამოიყენება გულის გლიკოზიდები, ადრენერგული აგენტები, გლიკოზიდური კარდიოტონიკები.

სისხლის ბიკარბონატების დაქვეითება,
ზომიერი ჰიპერგლიკემიის ხარისხი,
აცეტონურის ნაკლებობა.

ლაქტური აციდოზი: დაავადების პირველი სიმპტომები

მშრალი ენა
მშრალი ჭურვები
მშრალი კანი.

მდგომარეობის სიმპტომებით და ლაქტური აციდოზით, სასწრაფო დახმარების მკურნალობა მოიცავს ნატრიუმის ბიკარბონატის ხსნარის ინტრავენურად შეყვანას (4% ან 2.5%) დღეში 2 ლიტრამდე.

მეტფორმინი გამოიყენება შაქრიანი დიაბეტისთვის, იგი ამცირებს ჰიპერგლიკემიას, მაგრამ არ ვითარდება ჰიპოგლიკემია. სულფონილურას წარმოებულებისგან განსხვავებით, რომლებიც შეიცავს სულფონამიდულ სამკურნალო საშუალებებს, მეტფორმინი არ ასტიმულირებს ინსულინის წარმოებას.

შაქრიანი დიაბეტით მეტფორმინის დოზის გადაჭარბების შემთხვევაში, ლაქტური აციდოზი შეიძლება განვითარდეს ფატალური შედეგის მუქარით. მიზეზი არის პრეპარატის დაგროვება თირკმლის ფუნქციის დარღვევის გამო.

თუ ლაქტური აციდოზის ნიშნები გამოჩნდება, მაშინ უმჯობესია შეწყვიტოთ მეტფორმინის გამოყენება. პაციენტს სასწრაფოდ ჰოსპიტალიზაცია სჭირდება. მეტფორმინი საუკეთესოდ გამორიცხავს ჰემოდიალიზს სამედიცინო პირობებში. გარდა ამისა, ტარდება სიმპტომური მკურნალობა.

ჰიპოგლიკემია შეიძლება განვითარდეს, თუ მეტფორმინი მიიღება სულფონილურეზით.

მნიშვნელოვანია სისხლში pH- ის მნიშვნელობებისა და კალიუმის დონის მონიტორინგი.

გარდა ამისა, ლაქტური აციდოზითა და სიმპტომებით, სამკურნალოდ გამოიყენება გენეტიკური ინჟინერიის აქტიური ბუნების მოქმედება ან ”მოკლე” ინსულინით მონოკომპონენტური თერაპია.

სიმპტომებისა და ლაქტური აციდოზის მკურნალობისას, კარბოქსილაზების მიღება ასევე შესაძლებელია წვეთოვანი მეთოდით, დღეში დაახლოებით 200 მგ მიღებით.

ბიოქიმიური კატალიზატორის გავლენის ქვეშ, გლუკოზის მოლეკულა იშლება და ქმნის პირუვინის მჟავის ორ მოლეკულას (პირუვატი).

საკმარისი ჟანგბადით, პირუვატი ხდება უჯრედში გადამწყვეტი მეტაბოლური პროცესების დაწყების მასტივი. ჟანგბადის შიმშილის შემთხვევაში ის ლაქტატად იქცევა.

ჩვეულებრივ, პირუვატისა და ლაქტატის თანაფარდობაა 10: 1, გარე ფაქტორების გავლენის ქვეშ, ბალანსს შეუძლია ცვლა. არსებობს სიცოცხლისთვის საშიში მდგომარეობა - ლაქტური აციდოზი.

ქსოვილის ჰიპოქსია (ტოქსიკური შოკი, ნახშირორჟანგის მოწამვლა, მძიმე ანემია, ეპილეფსია),
არა ქსოვილების ჟანგბადის შიმშილი (მოწამვლა მეტანოლით, ციანიდებით, ბიუგანიდებით, თირკმლის / ღვიძლის უკმარისობით, ონკოლოგია, მძიმე ინფექციები, შაქრიანი დიაბეტი).

ლაქტური მჟავის დონის კრიტიკულ ზრდა ორგანიზმში არის მდგომარეობა, რომელიც მოითხოვს სასწრაფო, დაუყოვნებლივ ჰოსპიტალიზაციას. გამოვლენილი შემთხვევების 50% -მდე ფატალურია!

თუ ph დაბალია 7.0-ზე, პაციენტის გადარჩენის ერთადერთი გზაა ჰემოდიალიზი - სისხლის გამწმენდი.
ჭარბი CO2- ის აღმოსაფხვრელად საჭიროა ფილტვების ხელოვნური ჰიპერვენტილაცია.
უფრო მსუბუქ შემთხვევებში, სპეციალისტების დროული დაშვებით, ტუტე ხსნარის მქონე წვეთი (ნატრიუმის ბიკარბონატი, ტრიზამინი) საკმარისია. ადმინისტრირების სიჩქარე დამოკიდებულია ცენტრალურ ვენურ წნევაზე. მეტაბოლიზმის გაუმჯობესების შემდეგ, თქვენ შეგიძლიათ დაიწყოთ სისხლში ლაქტატის დონის შემცირება. ამისათვის შეიძლება გამოყენებულ იქნას ინსულინთან გლუკოზის ხსნარის ადმინისტრირების სხვადასხვა სქემა. როგორც წესი, ეს 2-8 ერთეულია. მგ / სთ სიჩქარით.
თუ პაციენტს აქვს ლაქტური აციდოზთან ასოცირებული სხვა ფაქტორები (მოწამვლა, ანემია), მათი მკურნალობა ხორციელდება კლასიკური პრინციპის შესაბამისად.

ლაქტური აციდოზისგან გამოჯანმრთელების პროგნოზი ცუდია. ადეკვატური მკურნალობა და ექიმების დროული წვდომა არ უზრუნველყოფს სიცოცხლის დაზოგვას. ამიტომ დიაბეტით დაავადებულებმა, განსაკუთრებით მათ, ვინც მეტფორმინს იღებენ, ყურადღებით უნდა მოუსმინონ თავიანთ სხეულს და შეინარჩუნონ შაქრის დონე სამიზნე დიაპაზონში.

გარკვეული რაოდენობის მჟავას დაგროვების შემდეგ, ლაქტური აციდოზი გარდაიქმნება მეტაბოლურ აციდოზში.

დიაბეტის მქონე ყველა ადამიანისთვის უკიდურესად მნიშვნელოვანია, რომ იცოდეს ლაქტოციდოზის ძირითადი სიმპტომები.

შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულთა ტიპის 2 პაციენტებში სამკურნალოდ გამოიყენება მეტფორმინის ბიგანუანიდის ჩათვლით. თუ პაციენტი განიცდის თირკმლის უკმარისობას, ამ პრეპარატმა შეიძლება გამოიწვიოს ლაქტური აციდოზის განვითარება. პრეპარატის არასწორი გვერდითი მოვლენები ან მისი დოზის გადაჭარბება შეიძლება გამოიწვიოს გვერდითი მოვლენები.

გადაუდებელი დახმარება პაციენტს უტარდება ნატრიუმის ბიკარბონატის ხსნარების ინტრავენურად შეყვანის გზით. სისხლის pH- ის აღდგენის მიზნით, პაციენტები იღებენ ტრიზამინს. თუ მჟავა-ფუძის ბალანსი 7-ზე დაბალია, ტარდება ჰემოდიალიზი.

მკურნალობის დროს მუდმივად აკვირდება არტერიული წნევის მაჩვენებლები, pH დონის, კალიუმის და კალციუმის დონე სისხლში, კეთდება ელექტროკარდიოგრაფი.

ხორციელდება სისხლის პლაზმის ან რეოპოლიგლიუკინის ინტრავენური შეყვანა, კარბოქსილაზასთან წვეთი. ანტიკოაგულანტები ინიშნება სისხლის კოაგულაციის შესაჩერებლად. გლუკოზის დონე ნორმალიზდება ინსულინის ინექციით.

მკურნალობა შერჩეულია მკაცრად ინდივიდუალურად თითოეული პაციენტისთვის, მდგომარეობის სიმძიმისა და ინდივიდუალური მახასიათებლების გათვალისწინებით. თერაპია ტარდება საავადმყოფოში, სამედიცინო პერსონალის მკაცრი ზედამხედველობით.

გაითვალისწინეთ ბიგანუანიდების გვერდითი მოვლენები, მიიღეთ წამლები მკაცრად ექიმის რეკომენდაციით,
იმუნიტეტის გაძლიერება
ვირუსული, სიცივეების დროული მკურნალობა ექიმის მეთვალყურეობის ქვეშ,
დისპანსერული დაკვირვება ენდოკრინოლოგის მიერ.

შაქრიანი დიაბეტის ტიპის I და II დიაბეტის მქონე პაციენტებმა მუდმივად უნდა აკონტროლონ სისხლში გლუკოზის დონე, განახორციელონ პრევენციული მკურნალობა, ეწვიონ ექიმს.მნიშვნელოვანია დაიცვან ექიმის რეკომენდაციები, დაიცვან დაბალი ნახშირბადის დიეტა და იხელმძღვანელოთ ჯანსაღი ცხოვრების წესის დაცვით.

შაქრიანი დიაბეტის დროს ლაქტური აციდოზი არის დაავადების უკონტროლო კურსის შედეგი. შედეგად, მეტაბოლიზმი დარღვეულია, ორგანული მჟავები იწარმოება დიდი რაოდენობით და გროვდება ქსოვილებში და ორგანოებში.

ინფორმაცია საიტზე მოცემულია მხოლოდ პოპულარული საგანმანათლებლო მიზნებისთვის, არ აცხადებს მითითებას და სამედიცინო სიზუსტეზე, არ წარმოადგენს მოქმედების სახელმძღვანელოს. არ გააკეთოთ თვითმკურნალობა.

დაავადების სახელწოდება გაშიფრულია შემდეგნაირად: ლაქტატი არის α-ჰიდროქსიპროპონიული (2-ჰიდროქსიპროპანოგენური) მჟავა, აციდოზი არის დაჟანგვის პროცესი. დიაბეტით დაავადებულთათვის და ჯანმრთელი ადამიანისთვის ეს პათოლოგია ასევე შეიძლება იყოს ძალიან საშიში, რადგან სწორედ ეს ხდება ჰიპერლაქტაციდემიური კომაის განვითარების მიზეზი. რატომ და როგორ ხდება ეს?

არტერიული წნევის ვარდნა
სისუსტე
გულ-სისხლძარღვთა უკმარისობა
ფილტვის ჰიპერვენტილაციის სიმპტომები,
კიდურების სიმძიმე
გულისრევა და ღებინება
გულის რითმის დარღვევა,
სწრაფი სუნთქვა
შოკი
ტკივილი მუცლის არეში და მუცლის უკან.

ეს სიმპტომები მსგავსია სისხლში შაქრის მნიშვნელოვანი მატებისა. კეტოაციდოზის მდგომარეობა ასევე ექვემდებარება ასეთ სიმპტომებს.

მათ შორის მთავარი განსხვავებაა ტკივილის არსებობა კუნთებში, როგორც ფიზიკური ვარჯიშის შემდეგ. კეტოაციდოზთან ერთად ტკივილი არ არის.

თუ დიაბეტით დაავადებული ადამიანი უჩივის კუნთების ტკივილს, ღირს სისხლში შაქრის დონის გაზომვა და პირის მდგომარეობის დაკვირვება. კეთილდღეობის მკვეთრი გაუარესება, ამ სიმპტომების არსებობა მიუთითებს ლაქტურ აციდოზზე. საჭიროა სასწრაფოს გამოძახება. შეუძლებელია საკუთარ თავს პირველი დახმარების გაწევა.

ლაქტური აციდოზის განვითარება ხდება ჰიპოქსიასთან, რომელიც ჩნდება ჩონჩხის კუნთში, რაც, მაგალითად, შეიძლება ასოცირდეს გახანგრძლივებულ ფიზიკურ სტრესთან. ლაქტური აციდოზის მიზეზი ჰიპოქსიის აშკარა არსებობის გარეშე შეიძლება იყოს ლეიკემია, ისევე როგორც სიმსივნური პროცესების სხვა მრავალი ტიპი.

შემდეგ ლაქტურ აციდოზს ახასიათებს სიმპტომები კოლაფსის სახით: ჯერ ოლიგოანურიით, შემდეგ კი ანურიით, რომლის ფონზე ხდება ინტრავასკულური კოაგულაციის (ან DIC) განვითარება.

ხშირად, ლაქტური აციდოზის სიმპტომებში აღინიშნება ინტრავასკულარული თრომბოზის წარმოქმნა ჰემორაგიული ნეკროზით, რომელიც გავლენას ახდენს ტერფებსა და ხელებზე. უნდა აღინიშნოს, რომ ლაქტური აციდოზის სწრაფი განვითარება, რომელიც ხდება რამდენიმე საათში, არ უწყობს ხელს დიაბეტური კომაში დამახასიათებელი ნიშნების გამოვლენას.

ეს ნიშნები, კერძოდ, მოიცავს ენისა და გარსების ლორწოვანი გარსის სიმშრალეს, ისევე როგორც ზოგადად მშრალ კანზე. საგულისხმოა, რომ ამ შემთხვევაში, ჰიპერმოსოლარული და დიაბეტური კომა პაციენტთა 30% -ში აქვთ ლაქტატის აციდოზის დიაგნოზის შესაბამისი ელემენტები.

1 მოძრაობს ლაქტატისკენ. განსაკუთრებით საშიშია ეს მეტაბოლური აშლილობა პაციენტებში, რომლებიც იღებენ ბუგანოიდებს (ვითარდება ლაქტატის ათვისების ბლოკადა ღვიძლისა და კუნთების მიერ), რაც იწვევს ლაქტურ აციდოზს და მეტაბოლურ აციდოზს.

კლასიფიკაცია

შეიძინა (ტიპი A). ჩვეულებრივ დებიუტია 35 წლის შემდეგ. ეს გამოწვეულია ქსოვილებში ჟანგბადის და სისხლის მიწოდების დარღვევით. აღინიშნება მეტაბოლური აციდოზისათვის დამახასიათებელი კლინიკური ნიშნები - შეჩერებულია ცნს-ის ფუნქციები, აღინიშნება რესპირატორული მაჩვენებელი და გულისცემა. უშუალო კავშირს ლაქტაციდემიის დონესა და ნევროლოგიურ სიმპტომებს შორის. შაქრიანი დიაბეტით, არსებობს შოკის განვითარების დიდი ალბათობა, არტერიული წნევის მკვეთრი დაქვეითება.
თანდაყოლილი (ტიპი B). იგი ჩნდება დაბადებიდან, ნაკლებად ხშირად ადრეული ბავშვობიდან, ეხება მეტაბოლური დარღვევების მემკვიდრეობითი ფორმებს. სიცოცხლის პირველივე დღიდან განისაზღვრება ნევროლოგიური და რესპირატორული დარღვევები: მიოტიკური ჰიპოტონი, არეფლექსია, სისულელე, დისპნოე, პოლიპნოე, ასთმის დამახასიათებელი სიმპტომები.

გართულებები

სისხლძარღვთა ჰიპოტენზია და თავის ტვინის ჰიპოქსია იწვევს სხვადასხვა ცერებრალური დარღვევების განვითარებას, ნევროლოგიური დეფიციტს. მწვავე პერიოდის შემდეგ, პაციენტები უჩივიან თავბრუსხვევას, ქრონიკულ თავის ტკივილს. შეიძლება იყოს ლაპარაკი და მეტყველება, რაც მოითხოვს სარეაბილიტაციო ზომებს.

ლაქტური აციდოზის მნიშვნელოვანი ნიშნები

დაავადება ხდება ძალიან სწრაფად, ყოველგვარი გამაფრთხილებელი ნიშნების გარეშე.მწვავე ლაქტური აციდოზი ვითარდება 2-3 საათში და სწრაფად იწვევს ზოგადი მდგომარეობის გაუარესებას, ცნობიერების დაკარგვას.

ლაქტური აციდოზის მომატების სიმპტომები ტიპი 1 და 2 ტიპის დიაბეტში:

გულმკერდის ტკივილი.
კუნთი, თავის ტკივილი,
არტერიული წნევა
კუსმაულის სუნთქვა (ხშირი, ხმაურიანი სუნთქვა),
შარდის გამოყოფის შემცირება,
ლეტარგია, აპათია,
ვიტამინის B დეფიციტი,
ფერმკრთალი, მშრალი კანი,
ძილიანობა ან უძილობა,
დაღლილობა მცირე ფიზიკური ვარჯიშის შემდეგ.

სისხლის შრატში კლინიკური ტესტების გავლისას, გამოვლენილია რძემჟავა დონის მატება, მჟავა – ფუძის ბალანსი მცირდება. სუნთქვის დროს აცეტონის დამახასიათებელი სუნი არ გვხვდება.

რა არის ლაქტური აციდოზის სიმპტომები, როგორ ვლინდება ეს მდგომარეობა და რა არის მისი ძირითადი სიმპტომები? როგორც პაციენტი გაუარესდება, გულისრევა, პირღებინება, ტკივილი მუცლის ღრუში ხდება. არტერიული სისხლი სქელდება, შეიძლება წარმოიქმნას სისხლის შედედება, ზედა და ქვედა კიდურების ფალანგებში ჰემორაგიული ნეკროზი.

რეფლექსები გატეხილია, ჩნდება კუნთების უნებლიე შეკუმშვა. გულის უკმარისობა ვითარდება ქსოვილების ჟანგბადის შიმშილის ფონზე, იზრდება ინსულტის, მიოკარდიუმის ინფარქტის, ნაწლავის, ფილტვების განვითარების რისკი.

ლაქტური აციდოზი იწვევს შინაგანი ორგანოების და სისტემების ასეთ არასრულფასოვნებას, რაც პაციენტს სიკვდილამდე მიჰყავს, თუ დროულად არ იყო გათვალისწინებული სამედიცინო დახმარება.

ეს ჩვეულებრივ ვითარდება მწვავედ (რამოდენიმე საათში), პრეკურსორები, როგორც წესი, არყოფნიან ან არ ხასიათდებიან. პაციენტებს შეიძლება განიცდიან კუნთების ტკივილი, გულმკერდის ტკივილი, დისპეფსიური სიმპტომები, სწრაფი სუნთქვა, აპათია, ძილიანობა ან უძილობა.

ამასთან, ლაქტური აციდოზის კლინიკური სურათის გაბატონებული სიმპტომებია გულ-სისხლძარღვთა უკმარისობის მანიფესტაციები, გამწვავებული მწვავე აციდოზით, რომლის წინააღმდეგაც ხდება მიოკარდიუმის კონტრაქტურაში ცვლილებები.

დინამიკაში, პაციენტების მდგომარეობა თანდათანობით გაუარესდება: რაც იზრდება აციდოზი, შეიძლება მუცლის ტკივილი და ღებინება გამოჩნდეს. მრავალფეროვანი ნევროლოგიური სიმპტომები ვლინდება არეფლექსიიდან სპაზმურ პარესამდე და ჰიპერკინეზიამდე.

კომა განვითარებამდე (ცნობიერების დაკარგვა), გამონაბოლქვი ჰაერში აცეტონის სუნის არარსებობის მიუხედავად (არ არსებობს კეტონემია), აღინიშნება კუსმაულის ხმაურიანი სუნთქვა, რომელსაც ჩვეულებრივ თან ახლავს მძიმე მეტაბოლური აციდოზი.

კოლაფსი ოლიგო- და შემდეგ ანურიით, ვითარდება ჰიპოთერმია. ამ ფონზე, DIC ვითარდება (ინტრავასკულური კოაგულაციის სინდრომი), გავრცელებულია ინტრავასკულარული თრომბოზი თითების და თითების ჰემორაგიული ნეკროზით.

ლაქტური აციდოზის სწრაფი განვითარება (რამდენიმე საათი) არ უწყობს ხელს დიაბეტური კომაში დამახასიათებელი ნიშნების იდენტიფიცირებას (მშრალი კანი, ლორწოვანი გარსები და ენა). დიაბეტური და ჰიპერმოსოლარული კომა პაციენტთა 10-30% -ს აღენიშნება ლაქტური აციდოზის ელემენტები.

ლაქტური აციდოზის პრევენცია

პრევენცია, რომელიც ხელს უწყობს ლაქტაციდური კომაის გაჩენის თავიდან აცილებას, ლაქტური აციდოზის ფონზე, რომლის სიმპტომებიც ზემოთ გამოვიკვლიეთ, შესაბამისად, ჰიპოქსიის თავიდან ასაცილებლად, აგრეთვე დიაბეტის კომპენსაციასთან დაკავშირებული კონტროლის რაციონალურობაშია.

ასევე, ლაქტური აციდოზი, რომლის სიმპტომებიც შეიძლება გვხვდეს ბიუანოიდების გამოყენებასთან, მოითხოვს მკაცრობას მათი დოზის ინდივიდუალურ განსაზღვრაში დაუყოვნებლივი გაუქმებით, შუალედური ტიპის დაავადებების შემთხვევაში (გრიპი ან პნევმონია და ა.შ.).

ლაქტაციდური კომა, ლაქტური აციდოზის გამო, პროფილაქტიკისთვის აუცილებელია ჰიპოქსიის თავიდან ასაცილებლად და დიაბეტის კურსის განმავლობაში კონტროლის რაციონალიზაცია.

ლაქტური აციდოზი, რომლის სიმპტომები შეიძლება აღმოჩნდეს ბიუანოიდების გამოყენებისას, მოითხოვს მათი დოზის განსაზღვრას შუალედური შეწყვეტის დროს შუალედური დაავადებების შემთხვევაში, მაგალითად, პნევმონიით.

ლაქტურ აციდოზს აქვს სიმპტომები სუპურაციის პროცესების გამოჩენასთან, ამიტომ დიაბეტით დაავადებულები, ბუგანოიდების გამოყენებასთან ერთად, ეს უნდა გაითვალისწინონ მკურნალობის დროს.

თუ არსებობს ეჭვი, რომ ლაქტური აციდოზის დროს მიანიშნებს, მაშინ დაუყოვნებლივ უნდა მიმართოთ ენდოკრინოლოგს.

მე ვიღებ მეტფორმინს, მაგრამ ხშირად მაქვს მაღალი სისხლი შაქარი თითქმის 8-9 მგ მგოლით, არ ვიცი რა ვქნა ექიმთან, ექთანი ჩვენთან მხოლოდ ინსტიტუტშია და, როგორც ჩანს, არ ესმის რას ნიშნავს დიაბეტი.

შაქარი იზრდება განსაკუთრებით სტრესული სიტუაციებისა და დიეტის დარღვევის შემდეგ

67 წლის ასაკში მე ვატარებ აქტიურ ცხოვრების წესს, ვცურავ ცურვას და ვარჯიშს, მე ჭამის შემდეგ ორჯერ ვიღებ მეტფორმინს, ველოდები არაინფიცირებული შეტყობინებების რეკომენდაციებს

მე შაქარი ამაღლდა; მე დავიწყე მეტფორმინის ტაბლეტების დალევა; წნევა ეცემოდა 100-ს ასე ცუდად, იმის გათვალისწინებით, რომ მე, ჰიპერტონიულმა ექიმმა, ზოგადი ექიმის გამოცდილებით, წნევით მიმიძახა საავადმყოფოში; მეშინია, რომ იყო შემთხვევა, რომ მე მქონდა ასეთი წნევა მე ნორმალურად დავლიე იმ წნევისგან, რომელიც მე ვაკონტროლებდი და ახლა თითქმის არ ვკარგავ ჭკუას, რა უნდა გავაკეთო, როგორც ჩანს, შაქარი არ მუშაობს ჩემთვის ტაბლეტებისთვის ალბათ უნდა შეწყდეს მათი დალევა უკეთესი შაქრით, ვიდრე უგონოდ მოტყუება

უმეტეს შემთხვევაში, ლაქტური მჟავის ჭარბი რაოდენობა ჩნდება იმ პაციენტებში, რომლებმაც არ იცოდნენ მათი დიაბეტის შესახებ, ასე რომ იგი მიმდინარეობდა უკონტროლოდ და სათანადო მკურნალობის გარეშე. მომავალში, ლაქტური აციდოზის რეციდივების თავიდან ასაცილებლად, საჭიროა მკაცრად დაიცვან ექიმის ყველა რეკომენდაცია, აკონტროლონ ანომალიის განვითარების დინამიკა, რეგულარულად გაიარონ შემოწმება და ტესტების ჩატარება.

ზოგადად, დიაბეტით დაავადებული პაციენტი ყოველთვის ყურადღებით უნდა მოუსმინოს საკუთარ სხეულს და, პირველი საგანგაშო სიმპტომების გამოვლენისას, სასწრაფოს გამოძახება ან ექიმთან კონსულტაცია.

თუ თვლით, რომ გაქვთ ლაქტური აციდოზი და ამ დაავადების დამახასიათებელი სიმპტომები, მაშინ ენდოკრინოლოგი დაგეხმარებათ.

ჩვენ ასევე გთავაზობთ გამოვიყენოთ ჩვენი ონლაინ დაავადების დიაგნოზის სერვისი, რომელიც შეარჩევს სავარაუდო დაავადებებს, შეყვანილი სიმპტომების საფუძველზე.

ქრონიკული დაღლილობის სინდრომი (abbr. CFS) არის მდგომარეობა, რომელშიც ფსიქიკური და ფიზიკური სისუსტე ხდება უცნობი ფაქტორების გამო და გრძელდება ექვსი თვიდან ან მეტი ხნის განმავლობაში.

ქრონიკული დაღლილობის სინდრომი, რომლის სიმპტომებიც გარკვეულწილად დაკავშირებულია ინფექციური დაავადებებით, ასევე მჭიდრო კავშირშია მოსახლეობის ცხოვრების დაჩქარებული ტემპით და ინფორმაციის გაზრდილი დინებით, რაც სიტყვასიტყვით ურტყამს პიროვნებას შემდგომი აღქმისთვის.

საიდუმლო არ არის, რომ თითოეული ადამიანის სხეულში სხვადასხვა პროცესების დროს, საკვების მონელების ჩათვლით, მიკროორგანიზმები მონაწილეობენ. დისბაქტერიოზი არის დაავადება, რომელშიც ირღვევა ნაწლავში მცხოვრები მიკროორგანიზმების თანაფარდობა და შემადგენლობა. ამან შეიძლება გამოიწვიოს კუჭისა და ნაწლავების სერიოზული მოშლა.

ალპორტის სინდრომი ან მემკვიდრეობითი ნეფრიტი თირკმლის დაავადებაა, რომელიც მემკვიდრეობით მიიღება. სხვა სიტყვებით რომ ვთქვათ, დაავადება ვრცელდება მხოლოდ მათზე, ვისაც აქვს გენეტიკური მიდრეკილება. მამაკაცები ავადდებიან ყველაზე მეტად, მაგრამ ქალებს აქვთ დაავადება.

პირველი სიმპტომები ვლინდება 3-დან 8 წლამდე ბავშვებში. დაავადება თავისთავად შეიძლება იყოს ასიმპტომური. ყველაზე ხშირად დიაგნოზირებულია რუტინული გამოკვლევის დროს ან სხვა, ფონური დაავადების დიაგნოზის დროს.

ტუბერკულოზური მენინგიტი არის თავის ტვინის რბილი გარსის ანთება. უმეტეს შემთხვევაში, დაავადება ტუბერკულოზის კიდევ ერთი ფორმის გართულებაა.არ არის გამონაკლისი იმ ადამიანების კატეგორიაში, რომლებსაც უკვე აქვთ რაიმე ფორმები ამ ანთებითი პროცესი.

ვარჯიშის და აბსტინენციის საშუალებით, ადამიანების უმეტესობას მედიკამენტების გარეშე შეუძლია.

ადამიანის დაავადებების სიმპტომები და მკურნალობა

მასალების გადაბეჭდვა შესაძლებელია მხოლოდ ადმინისტრაციის ნებართვით და წყაროზე აქტიური ბმულით.

მოწოდებული ყველა ინფორმაცია ექვემდებარება ექიმის სავალდებულო კონსულტაციას!

კითხვები და წინადადებები: javascript დაცული ელ.ფოსტის მისამართი

არახელსაყრელი, თუნდაც დროული და ადეკვატური მოპყრობით, სიკვდილიანობა აღემატება 50% -ს.

პრევენცია მცირდება ჰიპოქსიის, ინტოქსიკაციის პროფილაქტიკის, დიაბეტის სწორი მკურნალობისას ბიუგანოიდების ინდივიდუალური დოზების მკაცრი დაცვით და მათი დაუყოვნებელი გაუქმება შუალედური ინფექციების შემთხვევაში (პნევმონია, გრიპი).

პაციენტები მაღალი რისკის ჯგუფებიდან - დიაბეტის დიაგნოზირებასთან ერთად ორსულობასთან, სიბერესთან ერთად - გულდასმით უნდა აკონტროლონ საკუთარი მდგომარეობა, კუნთების ტკივილისა და სისუსტის პირველ ნიშნებზე, მიმართონ სამედიცინო რჩევას.

რისკის ფაქტორები

საიდან მოდის ლაქტატი? ნივთიერებას მუდმივად შეუძლია დაგროვება ორგანიზმში: კუნთების ქსოვილში, კანზე და ტვინში. განსაკუთრებით მისი ჭარბი ხდება შესამჩნევი არარეგულარული ფიზიკური ვარჯიშის შემდეგ (კუნთების შებოჭილობა, ტკივილი და დისკომფორტი).

თუ მეტაბოლური პროცესი ვერ ხერხდება და ლაქტური მჟავა დიდი რაოდენობით შედის სისხლში, ლაქტური აციდოზი თანდათანობით ყალიბდება.

ეს ხდება არა მხოლოდ დიაბეტის მქონე პაციენტებში.

შემდეგ პირობებმა შეიძლება ხელი შეუწყოს უარყოფით პროცესს:

სხვადასხვა ინფექციური დაავადებები და ანთებები ორგანიზმში.
განუკურნებელი ალკოჰოლიზმი.
ძლიერი სისხლდენა.
მძიმე ფიზიკური დაზიანება.
მიოკარდიუმის ინფარქტი მწვავე ფორმით.
ღვიძლის ქრონიკული დაავადება.
თირკმლის უკმარისობა.

დიაბეტიან პაციენტებში ეს ანომალია შეიძლება გამოწვეული იყოს შაქრის შემამცირებელი წამლების გამოყენებით. მსგავსი გვერდითი მოვლენა თან ახლავს ბიგანუანიდის ჯიშის ტაბლეტებს, რომელთა რიცხვს მიეკუთვნება მეტფორმინი, ბაგომეტი, სიოფორი, გლიუკოფაჟი, ავანდამი.

ჩონჩხის კუნთების ჰიპოქსია (ჟანგბადის შიმშილი) ასევე შეიძლება გახდეს ამ მდგომარეობის დამნაშავე გახანგრძლივებული ფიზიკური ვარჯიშის გამო. ლაქტური აციდოზის განვითარებაზე გავლენას ახდენს სიმსივნური წარმონაქმნები, სისხლის კიბო და შიდსი.

თერაპიები ლაქტური აციდოზისთვის

შაქრიანი დიაბეტის დროს ლაქტური აციდოზის მკურნალობა ტარდება ინტენსიურ თერაპიაში და მოიცავს ასეთ ზომებს:

ნატრიუმის ბიკარბონატის ინტრავენური შეყვანა,
მეთილის ლურჯის შეყვანა კომაში,
პრეპარატის ტრიზამინის გამოყენება - აღმოფხვრის ჰიპერლაქტაციციდემიას,
ჰემოდიალიზი სისხლში pH ლაქტატის აციდოზის დაქვეითებით, ლაქტური აციდოზი, აღწერა, მიზეზი, ასეთი