დიაბეტური რეტინოპათია

დიაბეტური რეტინოპათია არის დაავადება, რომელშიც ბადურის გემები დიაბეტით დაავადებულები არიან. დაავადების ძირითადი სიმპტომია მხედველობის მკვეთრი ვარდნა. დიაბეტით დაავადებულთა 90% -ს აქვს სერიოზული ხედვის პრობლემები.

რეტინოპათია ასიმპტომური ჩანს, ამიტომ ადამიანებს უნდა დაუკავშირდნენ არა მხოლოდ ენდოკრინოლოგი, არამედ ოფთალმოლოგი. ეს მათ დაეხმარება მათ შეინარჩუნონ ხედვა.

დაავადების მკურნალობა ადრეულ ეტაპზე შეიძლება იყოს კონსერვატიული, თვალის წვეთების ან მედიკამენტების გამოყენებით. მძიმე შემთხვევებში გამოიყენება ლაზერი ან ოპერაცია. ამ სტატიაში ვისაუბრებთ დიაბეტური რეტინოპათიის, მისი მიზეზების, ეტიოლოგიისა და მკურნალობის ეფექტური მეთოდების შესახებ.

დიაბეტური რეტინოპათია

დაზიანების ძირითადი მიზეზებია სისხლძარღვთა ცვლილებები (ბადურის ახლად წარმოქმნილი გემების გამტარიანობა და ზრდა).

დიაბეტური რეტინოპათიის პროფილაქტიკა და მკურნალობა ხორციელდება, როგორც წესი, ორი სპეციალისტის მიერ - ოფთალმოლოგი და ენდოკრინოლოგი. იგი მოიცავს სისტემური მედიკამენტების გამოყენებას (ინსულინთერაპია, ანტიოქსიდანტები, ანგიოპროტექტორები) და ადგილობრივი მკურნალობა - თვალის წვეთები და ლაზერული ჩარევა.

პათოლოგიური პროცესები, რომლებიც ორგანიზმში ხდება დიაბეტის გავლენის ქვეშ, აქვს დამანგრეველი გავლენა სისხლძარღვთა სისტემაზე. რაც შეეხება თვალებს, პაციენტების თითქმის 90% -ს აქვს სერიოზული ხედვის პრობლემები და ე.წ. დიაბეტური რეტინოპათია.

ამ დაავადების ძირითადი მახასიათებელია ასიმპტომური დაწყება და თვალის აპარატის შეუქცევადი დაზიანება, რაც სამუშაო ასაკის ადამიანებში მხედველობის დაქვეითების ერთ – ერთი მთავარი მიზეზია.

1. არაპროლიფერაციული.
2. წინამორბედი.
3. პროლიფერაციული.

ბადურისა და რქოვანას არაპროლიფერაციული დარღვევა პათოლოგიური პროცესის განვითარების საწყისი ეტაპია. დიაბეტის სისხლში, შაქრის კონცენტრაცია იზრდება, რაც გულისხმობს თვალის ბადურის გემების დაზიანებას, ამის გამო, ბადურის გემების კედლების გამტარიანობის დონე იზრდება, რაც მათ დაუცველს და მყიფე გახდება.

რქოვანას და ბადურის შესუსტება პროვოცირებას ახდენს ინტრაოკულური სისხლჩაქცევებით, რომლის ფონზე იზრდება მიკროანეიზმები. სისხლძარღვების თხელი კედლები გადადის სისხლის თხევად ნაწილს თვალის ბადურაში, ხოლო რქოვანას მახლობლად ჩნდება სიწითლე, რაც ბადურის შეშუპების პროვოცირებას ახდენს.

იმ შემთხვევაში, როდესაც გაჟონვის ფრაქცია აღწევს ბადურის ცენტრალურ ნაწილში, ჩნდება მაკულარული შეშუპება. ამ ეტაპისთვის დამახასიათებელია გრძელვადიანი, ასიმპტომური კურსი, მხედველობაში რაიმე ცვლილების არარსებობის შემთხვევაში.

პროფილაქტიკური დიაბეტური რეტინოპათია არის დაავადების მეორე ეტაპი, რომელიც წინ უძღვის პროლიფერაციული რეტინოპათიის განვითარებას. დიაგნოზირებულია შედარებით იშვიათად, დიაბეტის ყველა კლინიკური შემთხვევის დაახლოებით 5-7% -ში.

დაავადების ამ სტადიის განვითარების რისკი ყველაზე მეტად ექვემდებარება პაციენტებს, რომლებსაც აქვთ ახლომხედველობა, კაროიდული არტერიების ოკლუზია, ბოჭკოვანი ნერვის ატროფია. თვალის ფუნდუკის სიმპტომები უფრო მკვეთრად გამოხატული ხდება, მხედველობის სიმკვეთრის შემცირება ზომიერია.

ამ ეტაპზე პაციენტი განიცდის ბადურის ჟანგბადის შიმშილს, რომელიც გამოწვეულია არტერიოლების ოკლუზიის დარღვევით, შეიძლება მოხდეს ბადურის ჰემორაგიული გულის შეტევა, აღინიშნება ვენების დაზიანება.

"შიმშილის" უჯრედები ასუფთავებენ სპეციალურ ვაზოპროლიფერაციულ ნივთიერებებს, რაც ახდენს ახლად წარმოქმნილი გემების ზრდას (ნეოქსულაცია). როგორც წესი, ნეოვასკულარიზაცია ახორციელებს ორგანიზმში დამცავ ფუნქციებს. მაგალითად, დაზიანებებით, ეს აჩქარებს ჭრილობის ზედაპირის შეხორცებას, გადანერგვის შემდეგ - მის კარგ ჩამოსვლამდე.

დიაბეტის დროს მაკულარული შეშუპება არის ბადურის ცენტრალურ ნაწილებში პათოლოგიური ცვლილება. ეს გართულება არ იწვევს სრულ სიბრმავეს, მაგრამ ამან შეიძლება გამოიწვიოს მხედველობის ნაწილობრივი დაკარგვა (პაციენტს აქვს გარკვეული სირთულეები კითხვის პროცესში, მცირე ობიექტების დანახვა რთულია).

მაკულარული შეშუპება პროლიფერაციული დიაბეტური რეტინოპათიის ერთ-ერთი გამოვლინებაა, მაგრამ ზოგჯერ ის შეიძლება მოხდეს აგრეთვე არაპროლიფერაციული დიაბეტური რეტინოპათიის მინიმალური ნიშნით. მაკულარული შეშუპების დაწყება შეიძლება მოხდეს მხედველობის უკმარისობის გარეშე.

რატომ არის დაავადება საშიში თვალით?

ნებისმიერ შემთხვევაში, ჰიპერგლიკემია, ანუ სისხლში შაქრის მომატება, უარყოფითად მოქმედებს უჯრედებზე, მათ შორის სისხლძარღვთა კედელზე.

იგი ხდება ნაკლებად გამძლე - სისხლი და პლაზმა თავისუფლად შედის უჯრედშორის სივრცეში, სისხლის კოლტები ადვილად იქმნება დაზიანებულ ენდოთელიუმზე. თავდაპირველად, დიაბეტი გავლენას ახდენს მცირე გემებზე, ამიტომ ბადურის ვენები და არტერიები არ არის გამონაკლისი.

როგორ მოქმედებს ეს ხედვაზე?

საწყის ეტაპზე შეიძლება ვიზუალური ფუნქციების დაცემა არ მოხდეს. რა თქმა უნდა, ბადურა - ყველაზე თხელი ნერვული ქსოვილი - ძალიან მგრძნობიარეა სისხლის მიწოდების შეფერხებების მიმართ, მაგრამ კომპენსატორული მექანიზმები, ისევე როგორც დროებითი ხელსაყრელი მდგომარეობა ცენტრალურ, მაკულურ რეგიონში, იძლევა მისაღები ხედვას.

შეცვლილი გემებიდან სისხლი გადის, ბადურის ნაწილები მთავრდება სისხლჩაქცევების ქვეშ ან კარგავს კვებას (ნაწილობრივი თრომბოზი).

ამის შემდეგ გამოჩნდება დაავადების პირველი სიმპტომები:

• "დაფრინავს" თვალების წინ
• გამოსახულების დაბინდვა
• ხაზების მრუდი.

უფრო საშიში ნიშნებია მხედველობის მკვეთრი ვარდნა, ციმციმების (ელვისებური) გამოჩენა, მხედველობის ველში გარკვეული სეგმენტის ერთდროული გაუჩინარება ("ბუჩქის" დაკისრება). ზოგჯერ ასეთი მოვლენები მიუთითებენ ბადურის რაზმის განვითარებაზე

რისკის ფაქტორები

ნებისმიერი გამოვლენილი დარღვევით, უმჯობესია წინასწარ იზრუნოთ შფოთვის სიმპტომების პროფილაქტიკასა და მკურნალობაზე. მხედველობასთან დაკავშირებული საფრთხე იზრდება, თუ დამატებითი უარყოფითი ფაქტორები არსებობს.

რა ზრდის დაავადების მანიფესტაციის შანსებს:

1. უკონტროლო spikes სისხლში შაქრის
2. არტერიული წნევა
3. მოწევა და სხვა ცუდი ჩვევები,
4. თირკმელებისა და ღვიძლის პათოლოგია
5. ორსულობა და ბავშვის კვების პერიოდი,
6. ასაკთან დაკავშირებული ცვლილებები სხეულში,
7. გენეტიკური მიდრეკილება.

დიაბეტის ხანგრძლივობა ასევე მოქმედებს დაავადების მანიფესტაციაზე. ითვლება, რომ ხედვის პრობლემები დიაგნოზიდან დაახლოებით 15-20 წლის შემდეგ ჩნდება, მაგრამ შეიძლება გამონაკლისი იყოს.

მოზარდობისას, როდესაც ჰორმონალური დისბალანსი ასევე მიეკუთვნება დიაბეტის სიმპტომებს, დიაბეტური რეტინოპათიის განვითარება შეიძლება მოხდეს რამდენიმე თვეში. ეს ძალიან საგანგაშო ნიშანია, რადგან ასეთ სიტუაციაში, თუნდაც მუდმივი მონიტორინგისა და შენარჩუნების თერაპიის პირობებში, ზრდასრულ ასაკში სიბრმავე რისკი მაღალია.

შაქრიანი დიაბეტი

შაქრიანი დიაბეტი ცოტა ხნის წინ გახდა სულ უფრო გავრცელებული დაავადება. დიაბეტი გავლენას ახდენს როგორც მოზრდილებში, ასევე ბავშვებში.

ექიმები დიაბეტით დაავადებულთა რაოდენობის ზრდას უკავშირებენ იმ ფაქტს, რომ თანამედროვე საზოგადოებაში, განსაკუთრებით დიდ ქალაქებში, ამ დაავადების რისკ-ფაქტორები ძალიან ხშირია:

• არახელსაყრელი გარემო
• ჭარბი წონა
• არასწორი კვება
• შეზღუდული ფიზიკური დატვირთვა
• "Sedentary" ცხოვრების წესი
• სტრესი
• ქრონიკული დაღლილობა.

ექსპერტების აზრით, დიაბეტით დაავადებულთა რიცხვმა შეიძლება კრიტიკულ დონემდე მიაღწიოს 2025 წლისთვის - 300 მილიონს, რაც მსოფლიოში მოსახლეობის დაახლოებით 5% -ს შეადგენს.

შაქრიანი დიაბეტი ვლინდება სისხლში მაღალი შაქრით. ჩვეულებრივ, პანკრეასის უჯრედები (ბეტა უჯრედები) წარმოქმნიან ინსულინს - ჰორმონი, რომელიც არეგულირებს ნივთიერებათა ცვლას, განსაკუთრებით შაქრიან (გლუკოზას) სისხლში, აგრეთვე ცხიმებსა და ცილებს.

შაქრიანი დიაბეტით, ინსულინის არასაკმარისი წარმოების გამო, მეტაბოლური დარღვევები ხდება, სისხლში შაქარი იმატებს. და, როგორც მოგეხსენებათ, ეს არის შაქარი, რომელიც აუცილებელია სხეულის უჯრედების ნორმალური ფუნქციონირებისთვის.

შაქრიანი დიაბეტის დროს ინსულინის დეფიციტი არა მხოლოდ შიმშილობს ორგანიზმის უჯრედებს, არამედ იწვევს არაგონივრული სისხლის შაქრის მატებას. თავის მხრივ, ჭარბი შაქარი იწვევს ცხიმების მეტაბოლიზმს და სისხლში ქოლესტერინის დაგროვებას, გემებზე დაფების წარმოქმნას.

ეს მდგომარეობა მივყავართ იმ ფაქტს, რომ გემების სანათური თანდათანობით ვიწროვდება, ხოლო ქსოვილებში სისხლის ნაკადის შენელება ხდება, სანამ იგი მთლიანად არ შეჩერდება. შაქრიანი დიაბეტით, ყველაზე დაუცველია გული, თვალები, ვიზუალური აპარატები, ფეხების გემები და თირკმელები.

დიაბეტური რეტინოპათია ჩვეულებრივ ვითარდება ადამიანებში დიაბეტის დაწყებიდან 5-10 წლის შემდეგ. I ტიპის შაქრიანი დიაბეტი (ინსულინზე დამოკიდებული), დიაბეტური რეტინოპათია სწრაფია და პროლიფერაციული დიაბეტური რეტინოპათია საკმაოდ სწრაფად ხდება.

დიაბეტის მიზეზები:

1. მემკვიდრეობითი მიდრეკილება
2. ჭარბი წონა.
3. ზოგიერთ დაავადებას იწვევს ბეტა უჯრედების დაზიანება, რომლებიც წარმოქმნიან ინსულინს. ეს არის პანკრეასის დაავადებები - პანკრეატიტი, პანკრეასის კიბო, სხვა ენდოკრინული ჯირკვლების დაავადებები.
4. ვირუსული ინფექციები (წითურა, ღორძილი, ეპიდემიური ჰეპატიტი და სხვა მრავალი დაავადება, მათ შორის გრიპი). ეს ინფექციები მოქმედებს რისკზე მყოფი ადამიანებისთვის.
5. ნერვული სტრესი. რისკის ქვეშ მყოფი ადამიანები უნდა მოერიდონ ნერვულ და ემოციურ სტრესს.
6. ასაკი. ყოველ ათ წელიწადში ასაკის მატებასთან ერთად, დიაბეტის განვითარების ალბათობა გაორმაგდება.

გარდა სისუსტე და დაღლილობის მუდმივი შეგრძნება, სწრაფი დაღლილობა, თავბრუსხვევა და სხვა სიმპტომების არსებობა, დიაბეტი მნიშვნელოვნად ზრდის კატარაქტის და გლაუკომის განვითარების რისკს, ასევე ბადურის დაზიანებას. დიაბეტის ერთ-ერთი ასეთი გამოვლინებაა დიაბეტური რეტინოპათია.

დიაბეტური რეტინოპათიის მიზეზები

დაავადების ფორმირებისკენ მიმავალი პროცესის არსის მოკლედ ახსნა ძალიან მარტივია. დიაბეტისკენ მიმავალი მეტაბოლური პროცესების ცვლილებებმა უარყოფითი გავლენა მოახდინეს თვალის აპარატზე სისხლის მიწოდებაზე. თვალის მიკროწამები გადაკეტილია, რაც იწვევს წნევის მატებას და კედლების გარღვევას.

გარდა ამისა, სისხლძარღვებისგან უცხო ნივთიერებები შეიძლება შევიდნენ ბადურის შემადგენლობაში, რადგან დიაბეტის დროს ბუნებრივი დამცავი ბარიერი თავის ფუნქციის შესრულებას უარესად იწყებს. სისხლძარღვების კედლები თანდათანობით იშლება და კარგავს მათ ელასტიურობას, რაც ზრდის სისხლდენისა და პათოლოგიური მხედველობის დარღვევის რისკს.

თვალის ბადურისა და რქოვანას დიაბეტური დაზიანება მოქმედებს, როგორც შაქრიანი დიაბეტის სპეციფიკური, გვიან გამოხატული გართულება, ამ შემთხვევაში პაციენტების დაახლოებით 90% -ს აღენიშნება მხედველობა.

პათოლოგიის ბუნება კლასიფიცირდება, როგორც მუდმივად მიმდინარეობა, ხოლო რქოვანას და ბადურის დამარცხება პირველ ეტაპზე, ხილული სიმპტომების გარეშე მიმდინარეობს. თანდათანობით, პაციენტი იწყებს სურათის უმნიშვნელო ბუნდოვანებას, თვალების წინ ჩნდება ლაქები და ძარღვები, რაც გამოწვეულია თვალის ზედაპირული ფენის - რქოვანას დარღვევით.

დროთა განმავლობაში, მთავარი სიმპტომი ინტენსიური ხდება, მხედველობა მკვეთრად მცირდება და თანდათანობით ხდება სიბრმავე.

ბადურის ახლად ჩამოყალიბებული გემები ძალიან მყიფეა. მათ აქვთ თხელი კედლები, რომლებიც შედგება უჯრედების ერთი ფენისგან, სწრაფად იზრდებიან, ხასიათდება სისხლის პლაზმის სწრაფი ტრანსუდაციით, მყიფეობის გაზრდით. ეს არის ეს მყიფეობა, რაც იწვევს სხვადასხვა სახის სიმძიმის ცვლილებას, სისხლდენის დროს.

სამწუხაროდ, ჰემოფტალმუსის მძიმე შემთხვევები მხედველობის დაკარგვის ერთადერთი მიზეზი არ არის. ასევე, სიბრმავეების განვითარებას ახდენს ახლადშექმნილი გემებიდან სისხლის პლაზმური წიაღისეულის ცილოვანი ფრაქციების პროვოცირება, მათ შორის, ბადურის ნაწიბურების, ბუშტის ორგანოს და რქოვანას დაზიანების პროცესების ჩათვლით

ფიბროვასკულური წარმონაქმნების განუწყვეტელი შეკუმშვა, რომლებიც განლაგებულია ოპტიკურ ნერვულ დისკზე და დროებითი სისხლძარღვთა არკადებში, იწვევს ბადურის წევის განცალკევებას, რაც, მაკულარული რეგიონში გავრცელებით, გავლენას ახდენს ცენტრალურ ხედვაზე.

ეს, საბოლოო ჯამში, გადამწყვეტი ფაქტორი ხდება რეგინტოგენური ბადურის რაზმის წარმოქმნაში, რაც ირისის რუბეოზის განვითარებას პროვოცირებს. ინტენსიურად სეირნობა ახლად წარმოქმნილი გემებიდან, სისხლის პლაზმა ბლოკავს ინტრაოკულური სითხის გადინებას, რაც იწვევს მეორეხარისხოვანი გლაუკომის განვითარებას.

ასეთი პათოგენეტიკური ჯაჭვი ძალიან თვითნებურია და აღწერს მხოლოდ ყველაზე ხელსაყრელ სცენარს. რა თქმა უნდა, პროლიფერაციული დიაბეტური რეტინოპათიის კურსი ყოველთვის არ მთავრდება სიბრმავეში.

ნებისმიერ ეტაპზე, მისი პროგრესირება შეიძლება მოულოდნელად შეჩერდეს სპონტანურად. და მიუხედავად იმისა, რომ ამ შემთხვევაში, როგორც წესი, მხედველობის დაკარგვა ვითარდება, დარჩენილი ვიზუალური ფუნქციების დაზიანების პროცესი მნიშვნელოვნად შენელებულია.

შეუძლია თუ არა დიაბეტით დაავადებულებს სიბრმავე?

პაციენტების უმეტესი ნაწილი, რომლებიც დიდი ხნის განმავლობაში დიაბეტით დაავადებულნი არიან, აქვთ თვალის რქოვანას დაზიანება და მისი ბადურის დაზიანება, რომელსაც სიმძიმის სხვადასხვა ხარისხი შეიძლება ჰქონდეს.

ამრიგად, ექსპერტებმა დაადგინეს, რომ შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულ პაციენტთა დაახლოებით 15% -ს აღენიშნება დიაბეტური რეტინოპათიის მსუბუქი სიმპტომები, დაავადების ხანგრძლივობაა ხუთ წელზე მეტი ხნის განმავლობაში, პაციენტების თითქმის 29% -ს აღენიშნება სიმპტომები, ავადმყოფთა 50% -ში დაავადების ხანგრძლივობაა 10-დან 15 წლამდე.

აქედან გამომდინარეობს, რომ რაც უფრო გრძელია ადამიანი დიაბეტით დაავადებული, მით უფრო მაღალია მხედველობის დაკარგვის რისკი.

ასევე, დაკავშირებული ფაქტორები, როგორიცაა:

• არტერიული წნევის მუდმივი მატება და სისხლში შაქრის კონცენტრაცია,
• თირკმლის ფუნქციის დაქვეითება,
• სისხლის ლიპიდების თანაფარდობის დარღვევა,
• ვისცერული ცხიმის მასის ზრდა,
• მეტაბოლიზმის დაქვეითება,
• სხვადასხვა ხარისხის სიმსუქნე,
• გენეტიკური მიდრეკილება
• ორსულობის პერიოდი
• ცუდი ჩვევები
• რქოვანას დაზიანებები.

ამასთან, სისხლში შაქრის რეგულარული მონიტორინგი, გარკვეული დიეტის დაცვა და ცხოვრების ჯანსაღ წესის დაცვა, მხედველობისთვის ვიტამინისა და მინერალური კომპლექსების მიღება, სპეციალურად შემუშავებული დიაბეტის მქონე პაციენტებისთვის (ანტოციან ფორტე და სხვ.), ამცირებს სიბრმავე რისკს დიაბეტის გართულებებისგან.

მხედველობის დაქვეითების ყველაზე ეფექტური პრევენციაა ოფთალმოლოგის და ენდოკრინოლოგის მიერ დიაბეტით დაავადებული პაციენტის გამოკვლევის სიხშირის ზუსტად დაცვა, მათი რეკომენდაციების შესაბამისად.

ყველაზე დიდი საფრთხე, რომელსაც დაავადება ატარებს, გახანგრძლივებული კურსია სიმპტომების გარეშე. პირველ ეტაპზე, მხედველობის დონის დაქვეითება პრაქტიკულად არ იგრძნობა, ერთადერთი, რაც პაციენტს შეუძლია ყურადღება მიაქციოს, არის მაკულარული ბადურის შეშუპება, რომელიც ვლინდება სურათის სიმკვეთრის ნაკლებობით, რაც ხშირად ხდება რქოვანას დაზიანებით.

პაციენტისთვის რთულია მცირე დეტალების კითხვა და მუშაობა, რაც მათ ხშირად მიეკუთვნება ზოგადი დაღლილობის ან სისუსტის გამო.

ბადურის დაზიანების ძირითადი სიმპტომი ვლინდება მხოლოდ სათუთ სხეულში ვულგარული სისხლჩაქცევით, რაც დიაბეტური რეტინოპათიით დაავადებული პაციენტისთვის იგრძნობა ვიზუალური სიმძიმის თანდათანობითი ან მკვეთრი დაქვეითების შედეგად.

ქალასშიდა სისხლდენა, ჩვეულებრივ, თან ახლავს მცურავი მუქი ლაქების გამოჩენას და თვალის წინ ვეებერთელა, რომელიც გარკვეული პერიოდის შემდეგ შეიძლება გაქრეს კვალის გარეშე. მასიური სისხლდენა იწვევს მხედველობის სრულ დაკარგვას.

მაკულარული შეშუპების ნიშანი ასევე თვალების წინ ველის შეგრძნებაა. გარდა ამისა, ძნელია შრომით კითხვა ან შესრულება ახლო მანძილზე.

დაავადების საწყის ეტაპზე ხასიათდება ასიმპტომური მანიფესტაცია, რაც ართულებს დიაგნოზს და დროულ მკურნალობას.ჩვეულებრივ, ვიზუალური ფუნქციის გაუარესების შესახებ ჩივილები მოდის მეორე ან მესამე ეტაპზე, როდესაც განადგურებამ მნიშვნელოვან მასშტაბს მიაღწია.

რეტინოპათიის ძირითადი ნიშნებია:

1. ბუნდოვანი ხედვა, განსაკუთრებით წინა მხარეში,
2. თვალების წინ "დაფრინავს",
3. სათვალეების ლაქა
4. კითხვის სირთულეები
5. დიდ დაღლილობას და ტკივილს თვალებში,
6. Veil ან ჩრდილი, რომელიც ხელს უშლის ნორმალურ ხედვას.
7. ერთი ან რამდენიმე სიმპტომის არსებობამ შეიძლება მიუთითოს მხედველობის სერიოზული პრობლემები.

ამ შემთხვევაში, აუცილებლად უნდა ეწვიოთ ექიმს - ოფთალმოლოგი. თუ არსებობს დიაბეტური რეტინოპათიის განვითარების ეჭვი, უმჯობესია აირჩიოთ ვიწრო სპეციალისტი - ოფთალმოლოგი - რეტინოლოგი. ასეთი ექიმი სპეციალიზირებულია შაქრიანი დიაბეტის დიაგნოზირებულ პაციენტებში და ხელს შეუწყობს ზუსტად განსაზღვროს ცვლილებების ხასიათი.

დიაგნოსტიკა

ყველაზე ხშირად, შაქრიანი დიაბეტი ხელს უწყობს თვალების, გულ-სისხლძარღვთა სისტემის, თირკმელებისა და ქვედა კიდურების სისხლის მიწოდების დარღვევების პათოლოგიების განვითარებას. პრობლემების დროული ამოცნობა ხელს შეუწყობს პაციენტის მდგომარეობის მონიტორინგს და საშინელი გართულებების განვითარებისგან თავის დაცვას.

როგორ ხდება კვლევა:

• სპეციალისტი ატარებს პერიმეტრიის - სანახავი ტერიტორიების გამოკითხვას. ამის გაკეთება აუცილებელია ბადურის მდგომარეობის დასადგენად პერიფერიულ ადგილებში.
• საჭიროების შემთხვევაში, შეამოწმეთ ელექტროფიზიოლოგიური მეთოდებით. იგი განსაზღვრავს ბადისა და ვიზუალური აპარატის ნერვული უჯრედების სიცოცხლისუნარიანობას.
• ტონომეტრია არის ინტრაოკულური წნევის გაზომვა. გაზრდილი ტემპებით, გართულებების რისკი იზრდება.
• ოფთალმოსკოპია არის ფონდის გამოკვლევა. იგი ხორციელდება სპეციალურ მოწყობილობაზე, უმტკივნეულო და სწრაფი პროცედურა.
• თვალის შიდა ზედაპირების ულტრაბგერითი გამოკვლევა ტარდება საჭიროების შემთხვევაში, წარბების და ფარული სისხლდენის პათოლოგიების განვითარების დასადგენად. ხშირად შემოწმებულია გემები, რომლებიც კვებავს თვალის აპარატს.
• ოპტიკური თანმიმდევრული ტომოგრაფია ვიზუალური აპარატის სტრუქტურის განსაზღვრის ყველაზე ეფექტური მეთოდია. საშუალებას გაძლევთ ნახოთ მაკულარული შეშუპება, არ არის შესამჩნევი ლინზების საშუალებით პირადი გამოკვლევის დროს.

მრავალი წლის განმავლობაში ვიზუალური ფუნქციის შესანარჩუნებლად, დიაბეტის მქონე პაციენტებმა უნდა გაიარონ პროფილაქტიკური სამედიცინო გამოკვლევა მინიმუმ ყოველ ექვს თვეში ერთხელ. ეს ხელს შეუწყობს იმ პროცესის დადგენას, რომელიც დაწყებულია ადრეულ ეტაპზე და სერიოზული პათოლოგიების თავიდან ასაცილებლად.

შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტები უმეტესად მგრძნობიარეა რქოვანას და ბადურის სხვადასხვა დაზიანების დროს, მათ მუდმივად უნდა აკონტროლონ ოფთალმოლოგი და დაესწრონ რეგულარულ სამედიცინო გამოკვლევებს.

ისინი ასევე ახორციელებენ ასეთ დიაგნოსტიკურ პროცედურებს:

1. ვიზომეტრია - ვიზუალური სიმძიმის განსაზღვრა სპეციალური ცხრილის მიხედვით,
2. პერიმეტრია - საშუალებას გაძლევთ განსაზღვროთ თითოეული თვალის ხედვის კუთხე, რქოვანას დაზიანების არსებობისას, მაგალითად, ეკალი, ხედვის ველს ექნება უფრო მცირე კუთხე ვიდრე ჯანმრთელი თვალი,
3. თვალის ნაწლავის წინა კედლის ბიომიკროსკოპია - ბადურისა და რქოვანას დაზიანებების არაკონტაქტური დიაგნოზი, slit ნათურის გამოყენებით,
4. დიაფანოსკოპია - საშუალებას გაძლევთ განსაზღვროთ სიმსივნეების არსებობა რქოვანას გარე სტრუქტურებზე და მუწუკის შიგნიდან,

იმ შემთხვევაში, თუ დიაგნოზირებულია რქოვანას თვალის, ლინზების ან სათვალეების სხეულის გარუჯვა, გამოკვლევა ხორციელდება ულტრაბგერით.

გართულებების თავიდან აცილება და სიბრმავეთა პროფილაქტიკა ემყარება რქოვანას, ბადურისა და ფუნდუსის დაზიანების ადრეულ დიაგნოზს, რაც მიუთითებს დიაბეტური რეტინოპათიის მიმდინარეობაზე.

წამლის მკურნალობა

დიაბეტური რეტინოპათიის მქონე პაციენტთა რეაბილიტაცია (DR) რჩება ერთ-ერთი ყველაზე აქტუალური და ინტერაქტიული ოფთალმოლოგიური პრობლემა. DR არის ზრდასრული მოსახლეობის სიბრმავეთა მთავარი მიზეზი.

DR– ს კონსერვატიული თერაპიის მიმართულებები:

• დიაბეტის ან მათთან დაკავშირებული სისტემური მეტაბოლური დარღვევების ანაზღაურება:
• ნახშირწყლების მეტაბოლიზმი
• არტერიული წნევა (BP) (რენინი - ანგიოტენზინი - ალდოსტერონის სისტემის ბლოკატორები),
• ლიპიდური და ცილოვანი მეტაბოლიზმი (ვიტამინები A, B1, B6, B12, B15, ფენოფიბრატები, ანაბოლური სტეროიდები),
• ბადურის მეტაბოლური კორექტირება:
• ანტიოქსიდანტური თერაპია
• ნერვული ქსოვილის მეტაბოლიზმის აქტივატორები,
• ალდოზის რედუქტაზას ინჰიბიტორები,
• ანგიოგენეზის ბლოკატორები,
• სისხლძარღვთა სისტემის დარღვევების და სისხლის რევოლოგიის კორექტირება:
• სისხლის რიოლოგიის გამაძლიერებლები
• ვაზოდილატორები,
• ანგიოპროტექტორები
• აგენტები, რომლებიც აუმჯობესებენ ენდოთელიუმის და სისხლძარღვთა კედლის სარდაფურ მემბრანის მდგომარეობას.

ეს სია მუდმივად განახლებულია და განახლებულია. იგი მოიცავს როგორც ცნობილ ჯგუფებს, რომლებიც წარმოდგენილია საკმაოდ ფართო სპექტრით ნარკოტიკებით, ასევე ახალი, პერსპექტიული ადგილები.

უპირობო საფუძველი DR– ს ნებისმიერი მკურნალობისთვის (როგორც კონსერვატიული, ასევე ქირურგიული) არის დიაბეტის ანაზღაურება და მასთან დაკავშირებული მეტაბოლური დარღვევები - ცილა და ლიპიდური მეტაბოლიზმი.

DR– ს პროფილაქტიკისა და მკურნალობის საფუძველია ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის ოპტიმალური ანაზღაურება. ტიპი 1 დიაბეტის დროს, გლუკოზის სამარხვო დონის მიღება მაქსიმუმ 7,8 მმოლ / ლ ითვლება მისაღები, ხოლო გლიკოზოლირებული ჰემოგლობინის HbA1 შემცველობა 8,5–9,5% –მდეა. ტიპი 2 დიაბეტის დროს, გლიკემიის დონე შეიძლება ოდნავ უფრო მაღალი იყოს, პაციენტის კეთილდღეობის გათვალისწინებით.

EUCLID- ის კვლევის შედეგების თანახმად, ACE ინჰიბიტორის ლისინოპრილის გამოყენებამ შეამცირა რეტინოპათიის განვითარების რისკი 2-ჯერ და დაკვირვების 2 წლის განმავლობაში 1/3-ით შეამცირა ახალი შემთხვევების რაოდენობა.

ლიზინოპრილის ეფექტურობის გარდა, შესწავლილია სხვა აგფ ინჰიბიტორების (კაპტოპრილი, ფოსინოპრილი, პერინდოპრილი და ა.შ.) გამოყენების ეფექტურობა.

ასევე, ლიპიდური და ცილოვანი მეტაბოლიზმის შესწორების მიზნით, არაერთი ავტორი გირჩევთ გამოიყენოთ ვიტამინები A, B1, B6, B12, B15, ფენოფიბრატები და ანაბოლური სტეროიდები.

ცნობილია, რომ ფენოფიბრატს, გარდა ჰიპერტრიგლიცერიდისა და შერეული დისლიპიდემიის კორექციის გარდა, შეუძლია შეაჩეროს VEGF რეცეპტორების გამოხატვა და ნეოვასკულარიზაცია, ასევე აქვს ანტიოქსიდანტური, ანთების საწინააღმდეგო და ნეიროპროტექტორული მოქმედება.

DR- ის ადრეულ ეტაპზე აღინიშნა ლიპიდური პეროქსიდაციის გამოხატული გააქტიურება, რის შედეგადაც ავტორმა მიიღო დადებითი ეფექტი ტოკოფეროლის გამოყენებიდან (1200 მგ დღეში).

დადებითი ეფექტი ნაჩვენებია კომპლექსური ანტიოქსიდანტური თერაპიის გამოყენებით - სისტემური (ალფა-ტოკოფეროლი) და ადგილობრივი (ოფთალმოლოგიური სამკურნალო ფილმები ემოქსიპინით) და მექსიდოლური თერაპია.

DR– ში რამოდენიმე ორმაგი უსინათლო, პლაცებოზე კონტროლირებადი გამოკვლევის კლინიკურმა შედეგებმა დაადასტურა ტანაკანის კომპლექსური მოქმედების ფარმაკოლოგიური მოქმედება ბადურის მდგომარეობის გაუმჯობესების და ვიზუალური სიმძიმის გაზრდის ფორმით.

• ნერვული ქსოვილის მეტაბოლიზმის აქტივატორები.

1983 წლიდან ჩატარდა დიდი რაოდენობით ექსპერიმენტული და კლინიკური კვლევები DR- ში პეპტიდური ბიორეგულატორების გამოყენების შესახებ. პეპტიდური ბიორეგულატორები არეგულირებენ ბადურას მეტაბოლურ პროცესებს, აქვთ ანტიაგრეგაციური და ჰიპოკოაგულაციური მოქმედებები და ანტიოქსიდანტური მოქმედება.

ალდოზის რედუქტაზას ინჰიბიტორები. ალდოზის რედუქტაზას ინჰიბიტორების გამოყენება, ფერმენტი, რომელიც მონაწილეობს გლუკოზის მეტაბოლიზმში პოლიოლის მარშრუტით, ინსულინის დამოუკიდებელ უჯრედებში სორბიტოლის დაგროვებით, პერსპექტიული იქნება.

ცხოველების ექსპერიმენტულ კვლევებში აჩვენა, რომ ალდოზის რედუქტაზას ინჰიბიტორები ახდენენ პერიციტოპების დეგენერაციას, რეტინოპათიის დროს.

• სისხლძარღვთა ენდოთელიუმის ზრდის ფაქტორი (VEGF) პირდაპირი ინჰიბიტორები.

სისხლძარღვთა ენდოთელიუმის ზრდის ფაქტორი (VEGF) პირდაპირი ინჰიბიტორების გამოყენება კიდევ ერთი პერსპექტიული მხარეა DR- ის მკურნალობის დროს. როგორც ცნობილია, VEGF ფაქტორი ახდენს ახლად წარმოქმნილი გემების პათოლოგიურ ზრდას, სისხლდენას და ექსუდაციას ბადურის გემებიდან.

ანტი-VEGF ფაქტორის ინტრაოკულური მიღება შეიძლება ეფექტური იყოს DR– ის საწყის ეტაპზე და შეამციროს მაკულარული შეშუპება ან ბადურის ნეოვაკულაცია. დღეისათვის ხელმისაწვდომია 4 ანტი-VEGF აგენტი: პეგაპტამიბი ნატრიუმი, რანიბიზუმაბი, ბვოვაზუმაბი, აფლაბერცეპტი.

ამჟამად რეკომენდებულია ვაზოდილატორების გამოყენება განსხვავებულად და სიფრთხილით. არსებობს დადებითი გამოცდილება xanthinol ნიკოტინის გამოყენებასთან ერთად, ჰემორეოლოგიური დარღვევების კორექტირებისას DR და ნეიროვასკულური რეაქციების ნორმატოტონური და ჰიპერტონიული ტიპების დროს.

საშუალებები, რომლებიც აძლიერებენ სისხლძარღვთა კედელს, ხელს უშლიან მის ზრდას გამტარიანობისგან, საკმაოდ დიდი ჯგუფია DR– ს სამკურნალოდ გამოყენებულ სამკურნალო საშუალებებს შორის.

ამ ჯგუფიდან გამოყენებული იქნა რუტინი და მისი წარმოებულები, ვიტამინი E, ასკორბინის მჟავა და დოქსიუმი (კალციუმის დობსილაატი). ამ ჯგუფის წამლების გახანგრძლივებით (4-8 თვე ან მეტი), ავტორებმა აღნიშნეს ბადურის სისხლდენის ნაწილობრივი რეზორბცია.

სისხლძარღვთა კედლის ენდოთელიუმის და სარდაფური მემბრანის მდგომარეობის შესწორება, როგორც ჩანს, ერთ-ერთი ყველაზე პერსპექტიული მიმართულებაა DR– ის ადრეული სტადიების მკურნალობისა და ამ დაავადების პროგრესირების პრევენციის თვალსაზრისით.

ბოლო წლების განმავლობაში, მრავალი ცნობა აქვთ გლუკოსამინოგლიკანების ჯგუფიდან (GAG) სამკურნალო საშუალების სულოდექსიქსიდის (Wessel Duet F, Alfa Wassermann) გამოყენების შესახებ, რომელიც შედგება ჰეპარინის მსგავსი ფრაქციის (80%) და დერმატინ-სულფატის (20%) დგმ მკურნალობის დროს.

DR– ს სულოდექსიდს აქვს რთული ეფექტი:

1. გამოხატული ანგიოპროტექტორული - სარდაფის მემბრანის ელექტრული მუხტის აღდგენა და სისხლძარღვთა კედლის მთლიანობა,
2. ანტიკოაგულაციური,
3. ფიბრინოლიზური,
4. ანტიჰიპერტენზიული.

ქირურგიული მეთოდები

ლაზერული კოაგულაცია ნაკლებად ტრავმული და ძალზე ეფექტური პროცედურაა. მედიცინის განვითარების ამ ეტაპზე, ეს საუკეთესო ვარიანტია დიაბეტის რეტინოპათიაში მხედველობის კორექციისთვის.

პროცედურა ხორციელდება ადგილობრივი საანესთეზიო საშუალების გამოყენებით წვეთების სახით, არ საჭიროებს ფრთხილად მომზადებას და დიდ სარეაბილიტაციო პერიოდს.

სტანდარტულ რეკომენდაციებს საჭიროებს წინასწარი გამოკვლევა, აუცილებლობის შემთხვევაში, სამედიცინო მკურნალობა პროცედურის დასრულების შემდეგ და ჩარევის დასრულების შემდეგ.

პროცედურა დაახლოებით ნახევარი საათის განმავლობაში ხდება, პაციენტი არ გრძნობს ტკივილს და მნიშვნელოვან დისკომფორტს. ამ შემთხვევაში, პაციენტის ჰოსპიტალიზაცია საჭირო არ არის, რადგან პროცედურა ხორციელდება ამბულატორიულ საფუძველზე.

ლაზერული კოაგულაციის ერთადერთი მინუსი არის კარგი სპეციალისტის ძებნა და სამედიცინო დაწესებულებების არასაკმარისი აღჭურვილობა. ყველა საავადმყოფოში არ არის ასეთი აღჭურვილობა, ამიტომ შორეულ ადგილებში მაცხოვრებლებს დამატებით უნდა გაითვალისწინონ მოგზაურობის ღირებულება.

ზოგიერთ შემთხვევაში, ლაზერული კოაგულაციის ეფექტურობა შეიძლება იყოს არასაკმარისი, ამიტომ გამოიყენება ალტერნატიული მეთოდი - ქირურგიული ოპერაცია. მას უწოდებენ ვიტრექტომიას და ხორციელდება ზოგადი ანესთეზიის ქვეშ.

მისი არსია დაზიანებული ბადურის მემბრანების მოცილება, ღრუბლოვანი სათვალეების სხეული და სისხლძარღვთა კორექცია. ბადურის შიგნით მდებარე ბადურის ნორმალური მდებარეობა და სისხლძარღვთა კომუნიკაციის ნორმალიზება ასევე აღდგენილია.

რეაბილიტაციის პერიოდს რამდენიმე კვირა სჭირდება და საჭიროებს პოსტოპერაციულ მედიკამენტებს. ისინი ხელს უწყობენ შესაძლო ანთების განთავისუფლებას, ხელს უშლიან პოსტოპერაციული ინფექციების და გართულებების განვითარებას.

დიაბეტური რეტინოპათიისთვის მხედველობის კორექტირების შესაბამისი პროცედურის შერჩევა ხორციელდება პაციენტის ინდივიდუალური მახასიათებლების მიხედვით. უნდა აღინიშნოს, რომ შეუძლებელია სრული განკურნება, ამიტომ ასეთი ჩარევები ანელებს თვალში მიმდინარე პათოლოგიურ პროცესებს.

შესაძლოა, რამდენიმე წელიწადში პაციენტს კვლავ დასჭირდება ასეთი ჩარევა, ამიტომ წარმატებული ოპერაციის შემდეგ ოფთალმოლოგთან ვიზიტები არ გაუქმდება.

პრევენცია

ხანგრძლივი ჰიპერგლიკემია. არსებობს მოსაზრება იმუნური ფაქტორის მნიშვნელობის შესახებ რეტინოპათიის წარმოშობაში.

პათოგენეზი

დიაბეტური რეტინოპათიის პათოგენეზი კომპლექსურია. წამყვანი რგოლია მიკროცირკულაციის დარღვევები, რომლებიც დაკავშირებულია ბადურის გემების მემკვიდრეობით სტრუქტურულ მახასიათებლებთან და მეტაბოლურ ცვლილებებთან, რომლებიც თან ახლავს შაქრიანი დიაბეტის განვითარებას.

შაქრიანი დიაბეტით, სისხლში ბადურის ბარიერი, რომელიც ხელს უშლის დიდი მოლეკულების შეღწევას სისხლძარღვებიდან ბადურის ქსოვილში, უფრო ნებადართული ხდება, რაც იწვევს ბადურის შესვლის არასასურველ ნივთიერებებს.

სიმპტომების განვითარებისას აღინიშნება გარკვეული თანმიმდევრობა: ვაზოდილაცია → გაზრდილი სისხლის ნაკადის → ენდოთელური დაზიანება → გადაკეტებული კაპილარები → გაზრდილი გამტარიანობა art არტერიოვენური შუნტებისა და მიკროანეიზმების წარმოქმნა → ნეოვასკულარიზაცია → ჰემორაგია → დეგენერაცია და დეზორგანიზაცია.

კლასიფიკაცია

1992 წელს Kohner E.- მა და Porta M.- მ შესთავაზეს WHO- ს დიაბეტური რეტინოპათიის კლასიფიკაციას, რომელიც ახლა ზოგადად მიღებულია:

• არაპროლიფერაციული რეტინოპათია (დიაბეტური რეტინოპათია I) - ახასიათებს თვალის ბადურის არსებობა პათოლოგიური ცვლილებების სახით მიკროანეიზმების, სისხლჩაქცევების სახით (მომრგვალო ფორმის მცირე წერტილების ან ლაქების ფორმით (აქ ასევე გვხვდება გამონაყარი)), მუქი ფერით, ლოკალიზებულია ფონუსის ცენტრალურ ზონაში ან მსხვილი ვენების გასწვრივ ბადურის ფენები), ექსუდაციური ფოკუსები (ფონდის ცენტრალურ ნაწილში ლოკალიზებულია. ყვითელი ან თეთრი მკაფიო ან ბუნდოვანი საზღვრებით) და ბადურის შეშუპება. ბადურის შეშუპება, რომელიც ლოკალიზებულია ცენტრალურ (მაკულურ) რეგიონში ან დიდი გემების გასწვრივ, არაპროლიფერაციული დიაბეტური რეტინოპათიის მნიშვნელოვანი ელემენტია.
• პრეპოლიფერაციული რეტინოპათია (დიაბეტური რეტინოპათია II) - დამახასიათებელია ვენური დარღვევების არსებობა (სიმკვეთრე, კუჭქვეშა ჯირკვალი, მარყუჟების არსებობა, სისხლძარღვების კალიბრში გაორმაგება და / ან გამოხატული რყევების არსებობა), დიდი რაოდენობით მყარი და „ბამბა“ ექსუდატი, ინტრაეთინალური მიკროზოლური ანომალიები (IRMA), მრავალი დიდი ბადურის სისხლდენა.
• პროლიფერაციული რეტინოპათია (დიაბეტური რეტინოპათია III) - ხასიათდება ბოჭკოვანი დისკის ან / და ბადურის სხვა ნაწილების ნეოვაკულარიზაციით, მინისებური სისხლჩაქცევებით, ბოჭკოვანი ქსოვილის წარმოქმნით პრეტენალური სისხლჩაქცევების მიდამოში. ახლად წარმოქმნილი გემები ძალიან თხელი და მყიფეა - განმეორებითი სისხლჩაქცევები ხშირად გვხვდება, რაც ბადურის გაწყვეტას უწყობს ხელს. თვალის ირისის ახლად წარმოქმნილი გემები (რუბიოზი) ხშირად იწვევს მეორადი (რუბეროზი) გლაუკომის განვითარებას.

კლინიკური სურათი

დაზიანების საწყისი სტადიები ხასიათდება თვალის სიმპტომების არარსებობით (მხედველობის სიმკვეთრის დაქვეითება, ტკივილი და სხვა). მხედველობის სიმძიმის დაკარგვა ან შემცირება გვიანი სიმპტომია, რომელიც სიგნალებს შორს მიმავალი, შეუქცევადი პროცესისკენ მიუთითებს (ნუ უგულებელყოფთ თანამედროვე დაგეგმილ ოფთალმოლოგიურ გამოკვლევას).

მხედველობის დაკარგვის ძირითადი მიზეზი არის დიაბეტური რეტინოპათია, რომლის სხვადასხვა გამოვლინებები გამოვლენილია პაციენტების 80-90% -ში. აკადემიკოს ა. ეფიმოვის თქმით, ოფთალმოლოგიური კვლევის საფუძველზე, რომელიც აღინიშნა 5,334 შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულთათვის, სხვადასხვა სიმძიმის რეტინოპათია დაფიქსირდა პაციენტების 55.2% -ში (ეტაპი I - 17.6%, II ეტაპი - 28.1%, III ეტაპი) 9.5%). მხედველობაში მიღებული მთლიანი დაკარგვა დაახლოებით 2% იყო.

რეტინოპათია - ბადურის გემების დაზიანება. ბადურის სტრუქტურული ცვლილებების მთავარი "სამიზნეები":

1. არტერიოლები - ლიპოგალინის არტერიოსკლეროზი ("პლაზმური ვასკულოზი"), ყველაზე მეტად დაზარალებულები არიან პრეპილარული არტერიოლები და კაპილარები ფუნდუსის წინა ნაწილში,
2. ვენები - გაფართოება და დეფორმაცია,
3. კაპილარები - დილატაცია, გამტარიანობის მომატება, კაპილარების ადგილობრივი ბლოკირება, იწვევს პერიკარდიულ შეშუპებას, შიდა კედლის პერიციტების დეგენერაციას ენდოთელური პროლიფერაციით, სარდაფის მემბრანების გასქელება, მიკროანეიზმების წარმოქმნა, სისხლჩაქცევები, არტერიოვენური შუნტირება, ნევასკულარიზაცია და ა.შ.
4. striatum opticum ბოჭკოების შეშუპება, ხილული, როგორც ნაცრისფერი ადგილები და ღრუბელი მსგავსი ლაქები, გამოხატული ექსუდატები, ოპტიკური დისკის შეშუპება, ბადურის ატროფია და გაწყვეტა.

დიაგნოსტიკა

წელიწადში მინიმუმ 1 ჯერ, შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულ პირებს ჩაუტარდებათ ოფთალმოლოგიური გამოკვლევა, მათ შორის დაკითხვის ჩატარება, მხედველობის სიმძიმის გაზომვა და ოფთალმოსკოპია (მოსწავლის განზავების შემდეგ) ექსუდატის, პინპესიური სისხლჩაქცევების, მიკროანევრიზმის და ახალი გემების გამრავლების მიზნით. იდეალურ შემთხვევაში, შემოწმებას ატარებს ოფთალმოლოგი, დიაბეტის კლინიკაში მუშაობის გამოცდილებით.

მკურნალობა

დიაბეტური რეტინოპათიის მკურნალობა კომპლექსურია, რომელსაც ენდოკრინოლოგი და ოფთალმოლოგი ასრულებენ. თანაბრად მნიშვნელოვანია სწორი კვება და ინსულინთერაპია. მნიშვნელოვანია დიეტებში ცხიმების შეზღუდვა, ცხოველების ცხიმის შეცვლა მცენარეული ცხიმებით, გამორიცხეთ ადვილად მოპოვებული ნახშირწყლები (შაქარი, ტკბილეული, კონსერვები), ასევე ფართოდ გამოიყენოთ ლიპოტროპული ნივთიერებების შემცველი პროდუქტები (ხაჭო, თევზი, შვრიის ხორცი), ხილი, ბოსტნეული (გარდა კარტოფილისა). განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია ვიტამინი თერაპია, განსაკუთრებით B ჯგუფში (B)₁, ბ₂, ბ₆, ბ₁₂, ბ₁₅) შიგნით და პარენტერალურად. ვიტამინ C, P, E აქვს დამცავი ეფექტი სისხლძარღვთა კედელზე (წელიწადში 3-4 ჯერ, 1 თვის კურსი). ანგიოპროტექტორებს მიეკუთვნება ანგინინი (პროტექტინი), დიცინონი, დოქსიუმი. მედიკამენტები მიიღება ექიმის მიერ დადგენილი წესით.

• I ეტაპზე დიაბეტური რეტინოპათია (არაპროლიფერაციული რეტინოპათია), აღინიშნება ხშირი განმეორებითი ოფთალმოლოგიური გამოკვლევები. ექიმმა უნდა შეამოწმოს რამდენად კარგად აკონტროლებს პაციენტი სისხლში გლუკოზის დონეს.
• II ან III სტადიის დიაბეტური რეტინოპათიის დროს (პრეპროლიფერაციული და პროლიფერაციული რეტინოპათია, შესაბამისად), მითითებულია ლაზერული ფოტოკოაგულაცია.

ახლახან ჩატარებულმა DIRECT– ის კვლევამ შეაფასა რენდესარტანის რენეს-ანგიოტენზინის რეცეპტორების ბლოკატორის (PAC) გამოყენება 1 და 2 ტიპის დიაბეტისთვის. კანდესარტანის გამოყენებამ არ შეამცირა რეტინოპათიის მიმდინარეობა. კვლევის დროს გამოირჩეოდა რეტინოპათიის სიმძიმის შემცირების ტენდენცია. ნაკლებად ვრცელი RASS კვლევის თანახმად, ნაჩვენებია, რომ შაქრიანი დიაბეტის ტიპის 1 ტიპის რეტინოპათიის განვითარება შენელდება ASD ბლოკირებით ლოსარტანთან და ანგიოტენზინად გარდაქმნის ფერმენტის ენალაპრილის ინჰიბიტორთან. ამრიგად, ASD ბლოკატორის გამოყენება შეიძლება მიზანშეწონილი იყოს 1 ტიპის დიაბეტის და რეტინოპათიის მქონე პაციენტებში, მაგრამ არა ტიპის 2 დიაბეტით.

დიაბეტური რეტინოპათია დაკავშირებულია რიგი ეპიგენეტიკური დარღვევებით, მათ შორისაა Sod2 და MMP-9 გენების მეთილაცია და LSD1 ენ გენის გადაჭარბებული ტრანსკრიპცია. ამჟამად განიხილება ეპიგენეტიკური თერაპიის გამოყენების შესაძლებლობა.

პროგნოზი

მოწინავე შემთხვევებში და შაქრიანი დიაბეტის მქონე ჰიპერტენზიის მქონე შაქრიანი დიაბეტის კომბინაციით, ათეროსკლეროზი ძალიან სერიოზულია.

პრევენცია

შაქრიანი დიაბეტის ყველა ტიპის რეტინოპათიის განვითარებასა და პროგრესირებაში მნიშვნელოვანი როლი ენიჭება ფუძემდებლური დაავადების კომპენსაციის ხარისხს. არტერიული ჰიპერტენზიის და დიაბეტური ნეფროპათიის განვითარება, რომელიც ხშირად რეტინოპათიასთან ერთად ხდება, ამწვავებს რეტინოპათიის მიმდინარეობას შაქრიანი დიაბეტის დროს. ათეროსკლეროზი ყველაზე ინტენსიურად მიმდინარეობს ახალგაზრდა ასაკის შაქრიანი დიაბეტის მქონე პირებში და უფრო მწვავეა - მიკროანგიოპათიის არსებობის გამო, მცირდება გირაოს ცირკულაციის შექმნის შესაძლებლობა. დროული დიაგნოზის დასმის მიზნით, დიაბეტით დაავადებულ თითოეულ პაციენტს უნდა შემოწმდეს ოფთალმოლოგის მიერ წელიწადში მინიმუმ 1 დრო და, თუ შესაბამისი ჩივილები წარმოიქმნება.

თვალების მძიმე სისხლძარღვთა დაზიანების თავიდან ასაცილებლად აუცილებელია მათი ადრეული გამოვლენა - დიაბეტით დაავადებული ახალგაზრდები უნდა გაიარონ ოფთალმოლოგმა, მინიმუმ 1 ჯერ 6 თვის განმავლობაში. განსაკუთრებული ყურადღება უნდა მიექცეს გრძელვადიანი შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტთა თვალის მდგომარეობას - შაქრიანი დიაბეტის ხანგრძლივობის მატებასთან ერთად, იზრდება დიაბეტური რეტინოპათიის გამოვლენის სიხშირე.

დიაბეტური რეტინოპათიის პროფილაქტიკის ერთადერთი საიმედო ფაქტორი არის მისი ყველა ეტაპზე მკურნალობის საფუძველი. შაქრიანი დიაბეტისთვის ოპტიმალური ანაზღაურება (გლიკირებული ჰემოგლობინის HbA დონის დონე)_1C .

რა არის დიაბეტური რეტინოპათია?

შაქრიანი დიაბეტი უარყოფითად მოქმედებს პირის ყველა ორგანოსა და სისტემაზე, მაგრამ ბადურის ყველაზე მგრძნობიარეა პათოლოგიური ეფექტები. ეს გამოწვეულია მისი სტრუქტურისა და ფიზიოლოგიის თავისებურებებით. თვალის დიაბეტური რეტინოპათია ვითარდება ორივე თვალის ბადურაში, მაგრამ დაზიანების სხვა ხარისხით და პროცესის სიმძიმით.

ბადურა თვალის ძირითადი სტრუქტურაა, რომლის დანახვაც საშუალებას გვაძლევს. ბადურის ყველა მეტაბოლური პროცესი მუდმივად მიმდინარეობს თვალის მიკრო სისხლძარღვთა ქსელის მეშვეობით. ეს არის ეს ქოროიდი, რომელიც გავლენას ახდენს დიაბეტზე. მიკროშენებია განთავსებული ფუნდუსზე, რომლის მეშვეობითაც ბადურა იკვებება, ჟანგბადი მიეწოდება, ხოლო წვეთოვანი პროდუქტები ამოღებულია.

შაქრიანი დიაბეტით, გემები ხდება მკვრივი, გასქელება, კარგავენ ელასტიურობას, ირღვევა მათი გამტარიანობა, ხდება კედლების გავლით გაცვლა. ეს იწვევს ბადურის ცუდი მიკროცირკულაციას, რაც ართულებს მის შესრულებას, ხელს უწყობს ვიზუალური ფუნქციების ვარდნას, ოპტიკური ნერვის დისტროფიულ ცვლილებებს. ასე გამოიყურება დიაბეტური რეტინოპათია.

ახალი გემები იწყებენ ზრდას (ძველის კომპენსაციას), მაგრამ ისინი ძალიან მყიფე და მყიფეა, რაც იწვევს ანევრიზმებს, სისხლჩაქცევებს და შეშუპებას.

ხშირად, მინერალური სხეული დაფარულია ახალი გემებით, რომლებიც ჩვეულებრივ უნდა იყოს ერთგვაროვანი და გამჭვირვალე. და თუ ახალი ჭურჭელი შუშის შიგნით იფეთქებს, ხდება სისხლჩაქცევა, რომელსაც ეწოდება hemophthalmus. ამ შემთხვევაში, სისხლი ფარავს, რაც ხელს უშლის ბადურის შუქზე სხივების გავლის პროცესს.

ასევე, ახალ გემებს, მათი გამკვრივების გამო, ერთ ფენებად კედლები აქვთ მაღალი გამტარიანობა, რაც იწვევს სისხლის პლაზმის ოფლიანობას გარე ან მეზობელ ქსოვილებში. ამ შემთხვევაში, წარმოიქმნება თავად გემების შეშუპება და ქსოვილები, რომლებიც მათ სისხლს ამარაგებს.

დაავადების გართულებები

რეტინოპათიის გართულებები დიაბეტში:

1. ინტრაოკულური წნევის მომატება, გლაუკომის მწვავე შეტევა.
2. ბადურის შეშუპება, მაკულარული შეშუპება - თვალების წინ ნისლის გამოჩენა, გამოსახულების დაბინდვა.
3. შეშუპება, ბადურის რაზმი.
4. ბადურის სისხლდენა ან თვალის ნაწლავის სხვა სტრუქტურები.
5. ბირთვის სისხლჩაქცევა - არღვევს მის გამჭვირვალობას, რომელსაც თან ახლავს მხედველობა თვალების წინ.
6. კატარაქტა
7. მხედველობის ნაწილობრივი ან სრული დაკარგვა.
8. შაქრიანი დიაბეტი გავლენას ახდენს სხეულის ყველა გემზე, შესაბამისად, დიაბეტურ ანგიორეინოპათიას თან ახლავს ზოგადი ანგიოპათია (ყველა სისხლძარღვის დაზიანება), ისევე როგორც ინსულტის, გულის შეტევების და თრომბოზის გაზრდილი რისკი.

გეპატიჟებით უყუროთ ვიდეოს, სადაც აღწერილია დაავადების შესაძლო შედეგები და გართულებები:

დაავადებათა კლასიფიკაცია

დიაბეტური რეტინოპათია კლასიფიცირდება განვითარების ეტაპზე. დაავადების სამი ძირითადი ეტაპი გამოირჩევა ბადურის გემების დაზიანების სიმძიმის ან ეტაპზე.

შაქრიანი დიაბეტის დროს რეტინოპათიის ფაზები:

1. I ეტაპის არაპროლიფერაციული დიაბეტური რეტინოპათია - ხასიათდება ბადურის მიკროზოლების, ანევრიზმების, პინპოლური სისხლდენების დაზიანებით, მცირე ექსუდაციური ფოკუსების დაზიანებით. დიაბეტური რეტინოპათიის სიმპტომოტოლოგია არ არსებობს; პროცესის დიაგნოზირება შესაძლებელია მხოლოდ ფონუსის შემოწმების გზით.
2. მე -2 ეტაპის პრეპროლიფერაციული დიაბეტური რეტინოპათია - იზრდება დაზიანებული გემების რაოდენობა, ისევე როგორც პროცესის საერთო სიმძიმე. სისხლძარღვთა ქსელი ხდება უფრო მეტად სინგულარული, ბლოკირების, მარყუჟების, დუბლების ან ანომალიების არსებობის არსებობის პირობებში, იზრდება სისხლდენის მოცულობა და შეშუპება. ამ ეტაპზე კლინიკური სურათი შეიძლება იყოს სრულიად არარსებული ან შეიძლება გამოჩნდეს პერიოდულად, პაროქსიზმულად, ერთდროულად სისხლში შაქრის შემცველობით.
3. მე -3 ეტაპის პროლიფერაციული (შეუქცევადი) დიაბეტური რეტინოპათია - ბადურის გემების სრული დაზიანება. ნორმალური მეტაბოლიზმის უზრუნველსაყოფად მათი უუნარობის გამო, თვალის ახალი სტრუქტურების ინტენსიური ზრდა (პროლიფერაცია) ხდება თვალის ახალი გემების მიერ, სადაც არ უნდა იყოს ნორმალური გემები. გამოხატული კლინიკური სურათი, მხედველობის ინტენსიური, პროგრესირებადი დაკარგვა.

დიაბეტური ანგიორდინინოპათია მხოლოდ მე –3 ეტაპზე იწყება კლინიკურად მანიფესტაცია. სამწუხაროდ, ამ ეტაპზე ვერაფერი განიკურნება. პროცესი შეიძლება მხოლოდ შეჩერდეს ან შენელდეს, ხოლო ხედვის იმ დონის შენარჩუნებისას, რომლის დროსაც პრობლემა დაისახა.

უფრო ნათლად შეგიძლიათ იხილოთ დაავადების და მისი ფორმების შესახებ ვიდეოში:

პათოლოგიის განვითარების მიზეზები

დიაბეტური რეტინოპათიის განვითარების მთავარი და ერთადერთი მიზეზი არის სისხლში შაქრის ქრონიკული მატება. ეს მდგომარეობა აღინიშნება შაქრიანი დიაბეტის დროს, როდესაც სხეული არ აწარმოებს საკმარის ინსულინს.

ყველა ჭურჭელი დაზარალებულია (ანგიოპათია), და ამის ფონზე, შაქრიანი დიაბეტით ვითარდება ადგილობრივი რეტინოპათია (ბადურის სისხლძარღვების დაზიანება). დიაბეტის გარდა, არსებობს სხვა რისკ-ფაქტორებიც, რომლებიც დიაბეტური რეტინოპათიის განვითარებას მიდრეკილია.

დიაბეტური რეტინოპათიის განვითარების დამამძიმებელი მიზეზები:

1. მეტაბოლური აშლილობა, სიმსუქნე.
2. თირკმლის დაავადება.
3. ჰიპერტენზია.
4. ჰორმონალური შეფერხებები, ორსულობის დროს გადაკეთება, პუბერტატული ან ენდოკრინული დაავადებები.
5. გენეტიკური მიდრეკილება ან დაავადების არსებობა უშუალო ოჯახებში.
6. ცუდი ჩვევები.
7. ავადმყოფობის რისკი იზრდება პაციენტის ასაკთან ერთად.

დიაბეტური რეტინოპათიის მთავარი მზაკვრულობა ასოცირდება სიმპტომების არარსებობას შეუქცევადი ცვლილებების ეტაპზე. ამიტომ, ყველა დიაბეტით დაავადებული ადამიანი უნდა შემოწმდეს ოფთალმოლოგის მიერ, სულ მცირე, წელიწადში ორჯერ. ფუნდუსის რუტინული გამოკვლევა საშუალებას მისცემს ექიმს შეაფასოს ფუნდუსის გემების ხარისხი და ჯანმრთელობის მდგომარეობა.

დიაბეტური რეტინოპათია - ძირითადი სიმპტომები და ნიშნები დიაბეტიან პაციენტებში:

1. ფრიალებს, წერტილებს, თვალების წინ ვარსკვლავებს, სიწმინდის დაქვეითებას, მხედველობის სიმკვეთრეს.
2. პერიოდული მკვეთრი დაბინდული ხედვა, მცურავი დაბინდვა ჩნდება. მომავალში, პაციენტები ამ სიმპტომს უკავშირებენ შაქრის დონის მატების მომენტში.
3. ბუნდოვანი ლაქები, ხედვის სფეროს ზოგიერთი სფეროს გამჭვირვალეობის დარღვევა.
4. ფიქსირებული შავი ლაქების გამოჩენა ხედვის სფეროში.
5. ჰემოფტალმუსი, ჭურჭლის ჭრილობა, რომელსაც აქვს მინის ღრუს სისხლდენა, ვლინდება მხედველობის მკვეთრი დაქვეითება, აგრეთვე თვალის ცილოვანი ნაწილის წითელი ფერით.

დიეტა თერაპია

დიეტა და სათანადო კვება დიაბეტის ან მისი გართულებების მკურნალობის ნახევარი წარმატებაა. სამედიცინო კვების ძირითადი მიზანია ნახშირწყლების მიღებაში სტაბილურობის, ერთგვაროვნების უზრუნველყოფა და მათი ფიზიკური ვარჯიშის შესაბამისობა. დიაბეტური რეტინოპათიის დროს, კვება მთლიანად უნდა იყოს დაბალანსებული.

ჩვენ არ გირჩევთ, გამოიყენოთ სხვა ადამიანების დიეტა და თავად გამოიგონოთ რაღაცები. სათანადო კვება უნდა დანიშნოს ექიმმა ექიმმა თქვენი ასაკის, სქესის, წონის, ფიზიკური დატვირთვის სახეობისა და დიაბეტის ტიპის მიხედვით.

მკაცრად უკუნაჩვენებია პროდუქტები:

• სწრაფი, ადვილად საჭმლის მომნელებელი ნახშირწყლები (შაქარი, საკონდიტრო ნაწარმი, თაფლი, ხილი, წვენი),
• ალკოჰოლი
• მაღალი ცხიმიანი საკვები (მაიონეზი, კარაქი, ლარდა, ნაღები),
• შებოლილი
• შემწვარი
• მარილიანი
• პიკანტური

წამლის თერაპია

დიაბეტური რეტინოპათიის მკურნალობისას, ბადურის ღრმა ანატომიური მდებარეობის გამო, თვალის წვეთები პრაქტიკულად არაეფექტურია. უფრო ხშირად გამოიყენება წამლების ტაბლეტის ფორმა, ინექციები, რომლებიც ინექცირდება თვალის მახლობლად ან თავად მუწუკში, ინტრამუსკულური, ინტრავენური ინექციები ან წვეთები.

დიაბეტური რეტინოპათიის სამკურნალოდ გამოყენებული ძირითადი წამლები:

1. ანგიოპროტექტორები - მედიკამენტები, რომლებიც აუმჯობესებენ ბადურის გემების მდგომარეობას (პენტოქსიფილინი, დოქსიუმი, ანგინინი, პარმიდინი).
2. ანტიკოაგულანტები - ამცირებენ სისხლის შედედების წარმოქმნას (Etamzilat, Ditsinon, Fraksiparin, Heparin, Flexal).
3. ნერვული მედიკამენტები ნერვული უჯრედების მდგომარეობის გასაუმჯობესებლად (ცერებროლიზინი, პირაცეტამი, ტრენტალი).
4. ანთების საწინააღმდეგო პრეპარატები (იბუპროფენი, დექსამეტაზონი, პრედნიზოლონი).
5. VEGF ფაქტორების ბლოკატორი ერთ – ერთი მთავარი პრეპარატია დიაბეტური რეტინოპათიის მოწინავე ეტაპზე, დაქვეითებული გემების გამრავლებით. ეს პრეპარატი ხელს უწყობს სისხლძარღვების ახალი ფორმირების აღმოფხვრასა და უკვე წარმოქმნის გაუჩინარებას. ერთადერთი მინუსი არის მისი მაღალი ღირებულება. ყველა პაციენტს არ აქვს შესაძლებლობა შეიძინოს იგი, მაგრამ უნდა დაინიშნოს იგი პერიოდულად, მაგრამ მუდმივად. Pegaptanib ან Makugen (ღირებულება 50,000 რუბლი), Ranibizumab ან Lutsentis (ღირებულება 47,000 რუბლი).
6. ჯგუფები B, C, E, რ ჯგუფის ვიტამინები.
7. წამლები, რომლებიც აუმჯობესებენ მეტაბოლიზმს ბადურის შემადგენლობაში: "ფოსფადენი", "ემოქსიპინი", "ტაუფონი".
8. საჭიროების შემთხვევაში, ანტიბიოტიკოთერაპია.

ნახეთ ვიდეო დიაბეტური რეტინოპათიის მკურნალობის გარეშე ოპერაციის გარეშე:

ხალხური, სახლის მეთოდები

ჩვენ გვაფრთხილებთ, რომ დიაბეტური რეტინოპათიის ხალხური საშუალებებით მკურნალობა უნდა შეთანხმდეს თქვენს ოფთალმოლოგთან და არა ძირითადი წამლის თერაპიის საზიანოდ. თვითმკურნალობას შეუძლია მხოლოდ დაავადების გამწვავება ან გართულება.

საერთო ჭინჭარი პოპულარულია ხალხურ მედიცინაში. იგი ნედლეული შეჭამეს, სალათებით, მისგან დამზადებულ წვენთან ან დეკორქტებთან ერთად, დაჟინებით მოითხოვს. მეორე ადგილზე, ლითონის ჩაი, ძალიან ეფექტურად ამცირებს სისხლში შაქარს.

აფთიაქში შეგიძლიათ შეიძინოთ სისხლძარღვთა ან დიაბეტური გადასახადები, მცენარეული ლაქები, სინთეზური პროდუქტების დამატების გარეშე. Calendula, blueberry, lingonberry წვენი, ალოეს ფოთლები, ხურმა, მოცვი სასარგებლო.

ქირურგიული მკურნალობა

ქირურგიული მეთოდები მოიცავს ბადურის ლაზერული კოაგულაციას. ოპერაციის ტიპი დამოკიდებულია ბადურის ფართობზე, რომელსაც ექვემდებარება კოაგულაცია და შესრულებული ოპერაციის ტიპი, კერძოდ, ეს ხდება:

• კეროვანი
• პანრეტინალი
• რგოლის ტიპის მიხედვით.

კოაგულაციის რომელი ტიპი და რომელ რაიონშია მისი ჩატარება, წყვეტს ბადურის ქირურგი, რომელიც შეასრულებს ოპერაციას.

ოპერაციის არსია ლაზერის ადგილობრივი ექსპოზიცია ბადურის გარკვეულ ადგილებში, რათა ჩამოყალიბდეს პოსტ-კოაგულაციური ნაწიბური და შეაჩეროს სისხლდენა, და შეამციროს შეშუპება. ლაზერული კოაგულაცია ასევე გამოიყენება ბადურის რაზმის თავიდან აცილების მიზნით.

ოპერაცია გამოიყენება დაავადების ბოლო ეტაპზე, ძალიან იშვიათად ის ერთადერთია, რადგან დაზიანებული გემების რაოდენობა მუდმივად იზრდება.

ამ ოპერაციის გართულება არის უარყოფითი გავლენა ვიზუალური უჯრედების განადგურების ფორმით ლაზერის ზემოქმედების ქვეშ მყოფ ადგილებში, ისინი უბრალოდ იწვებიან, იქმნება ბრმა ლაქები ბადურაზე. ასე რომ, ოპერაცია არ არის პანაცეა, და უფრო გონივრულია, რომ სიტუაცია ოპერაციამდე არ მივიყვანოთ.

ნახეთ ვიდეო ლაზერის მკურნალობის შესახებ დაავადების შესახებ:

დაავადებათა პროფილაქტიკა

ჯანმრთელი ადამიანებისთვის, პროფილაქტიკა უნდა დაიწყოს პერიოდული, რუტინული სისხლის ტესტით. თუ დონე არ აღემატება 3,3–5,5 მმოლ / ლ ნორმას, მაშინ ყველაფერი წესრიგშია. როდესაც თქვენი უზმოზე შაქრის დონე ნორმალურია, რჩევისთვის უნდა მიმართოთ ენდოკრინოლოგს, ალბათ ეს არის დიაბეტის პირველი ნიშნები.

ადრეული რეტინოპათია დიაგნოზირებულია დიაბეტით, უფრო ადვილია მისი გამკლავება. თუ გაქვთ დიაბეტი, ნუ უგულებელყოფთ პროფილაქტიკურ გამოკვლევებს ოფთალმოლოგთან. ნათლად უნდა გესმოდეთ, რომ ადრე თუ გვიან პრობლემა გადალახავს თქვენ და დროულად გამოვლენამ და მკურნალობამ შეიძლება მხედველობა დაზოგოთ.

შეინახეთ სტატია სანიშნეებში და გაუზიარეთ იგი სოციალურ ქსელებში. დაწერეთ თქვენი მკურნალობის მეთოდები კომენტარებში და იყავით ჯანმრთელი.

პათოგენეზი და მიზეზები

დიაბეტური რეტინოპათიის პათოგენეზი საკმაოდ რთულია. მთავარ მიზეზებს შორისაა ბადურის სისხლძარღვების დაზიანება: მათი გადაჭარბებული გამტარიანობა, კაპილარების ბლოკირება, პროლიფერაციული (ნაწიბუროვანი) ქსოვილისა და ახლად წარმოქმნილი გემების გამოჩენა. ასეთი ცვლილებები გამოწვეულია ბადურის სტრუქტურის გენეტიკური მახასიათებლებით.

დაავადების განვითარებაში არანაკლები როლი თამაშობს მეტაბოლურ ცვლაში, რომელიც ხდება სისხლში გლუკოზის მომატებული შემცველობით. 2 წლამდე დიაბეტის თანდასწრებით, დიაბეტური რეტინოპათია გამოვლენილია პაციენტთა 15% -ში, 5 წლამდე - 28% -ში, 10-15 წლამდე - 44-50% -ში, 20-დან 30 წლამდე ასაკში - 90-100% -ში.

რისკის ფაქტორები, რომლებიც გავლენას ახდენენ დაავადების პროგრესირების სიჩქარეზე და სიხშირეზე:

• ჰიპერგლიკემიის დონე,
• დიაბეტის ხანგრძლივობა
• თირკმლის ქრონიკული უკმარისობა
• არტერიული ჰიპერტენზია
• ჭარბი წონა (სიმსუქნე),
• მეტაბოლური სინდრომი
• დისლიპიდემია.

ასევე, დიაბეტური რეტინოპათიის განვითარებას და პროგრესირებას ხელს უწყობს ორსულობა, puberty, ცუდი ჩვევები.

კლინიკური სურათი

დიაბეტური რეტინოპათია ვითარდება და ვითარდება დამახასიათებელი სიმპტომების გარეშე. მხედველობის დაქვეითება არაპროლიფერაციულ ეტაპზე სუბიექტურად არ შეინიშნება. ხილული ობიექტების დაბინდვამ შეიძლება გამოიწვიოს მაკულარული შეშუპება. აღინიშნება კითხვის სირთულეები ახლო მანძილზე. უფრო მეტიც, მხედველობის სიმკვეთრე დამოკიდებულია სისხლში გლუკოზის კონცენტრაციაზე.

დაავადების პროლიფერაციულ ეტაპზე, თვალების წინ ჩნდება ვეება და მცურავი სიბრტყეები (ინტრაოკულური სისხლჩაქცევების შედეგი). გარკვეული პერიოდის შემდეგ, ისინი გაქრება საკუთარი. მასიური სისხლჩაქცევებით, ხუჭუჭა სხეულში ხდება მკვეთრი გაუარესება ან მხედველობის სრული დაკარგვა.

კონსერვატიული თერაპია

დაავადების საწყის სტადიაში მკურნალობის ძირითადი მეთოდი კონსერვატიულია. პაციენტს ნაჩვენებია მედიკამენტების ხანგრძლივი გამოყენება, რომლებიც ამცირებენ კაპილარების მყიფეობას - ანგიოპროტექტორებს (Doxyum, Parmidin, Dicinon, Predian). ასევე საჭიროა სისხლში გლუკოზის ადეკვატური დონის შენარჩუნება.

სისხლძარღვთა გართულებების მკურნალობისა და პროფილაქტიკისთვის ინიშნება სულოდოდექსი, ასკორბინის მჟავა, ვიტამინი P და E.. ანტიოქსიდანტები (მაგალითად, Strix) კარგ ეფექტს იძლევა. ეს პრეპარატები შეიცავს ბეტა-კაროტინისა და მოცვის ექსტრაქტს. ეს სასარგებლო ნივთიერებები აუმჯობესებს მხედველობას, აძლიერებს სისხლძარღვთა ქსელს, იცავს თავისუფალი რადიკალების გავლენისგან.

დიაბეტური რეტინოპათიის მკურნალობისას განსაკუთრებული ადგილი უკავია ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის ნორმალიზებას. ეს ხდება შაქრის შემცირების წამლების მიღებით. კონსერვატიული თერაპია ასევე გულისხმობს პაციენტის დიეტის ნორმალიზებას.

ამ დაავადებით დაავადებული ადამიანები ექვემდებარებიან სამედიცინო შემოწმებას. დიაბეტის კურსის სიმძიმის საფუძველზე, განისაზღვრება ინვალიდობის პერიოდები. პაციენტი უკუნაჩვენებია სამუშაოში, რომელიც დაკავშირებულია მაღალი ვიზუალური დატვირთვით, ვიბრაციით, თავისა და სხეულის დახრისკენ, წონის ამაღლებასთან. მკაცრად აკრძალულია მუშაობა ტრანსპორტში და ცხელ მაღაზიებში.

შესაძლო გართულებები

დიაბეტური რეტინოპათიის საშიში შედეგები:

• კატარაქტა
• მეორადი ნეოვასკულარული გლაუკომა,
• მხედველობის მნიშვნელოვანი შემცირება
• ჰემოფტალმი,
• ბადურის წევის რაზმი,
• სრული სიბრმავე.

ეს პირობები მოითხოვს მუდმივ მონიტორინგს თერაპევტის, ნეიროპათოლოგის, ოფთალმოლოგის და ენდოკრინოლოგის მიერ. ზოგიერთი გართულება აღმოფხვრილი ხდება ქირურგიული ჩარევით.

დიაბეტური რეტინოპათიის ყველაზე ეფექტური მკურნალობაა სისხლში გლუკოზის დონის შემცირება და მათი ნორმალური ფასეულობების შენარჩუნება. ჭამე სწორად და რეგულარულად ეწვიეთ თქვენს ოფთალმოლოგს. კვირაში ერთხელ, საღამოობით, გაზომეთ ქალასშიდა წნევა. დროული დიაგნოზითა და კომპლექსური თერაპიით, მხედველობის შენარჩუნების ყველა შესაძლებლობა არსებობს.

ზოგადი ინფორმაცია

დიაბეტური რეტინოპათია არის შაქრიანი დიაბეტის უაღრესად სპეციფიკური გვიანი გართულება, როგორც ინსულინდამოკიდებულ, ასევე ინსულინდამოკიდებული. ოფთალმოლოგიაში, დიაბეტური რეტინოპათია იწვევს დიაბეტის მქონე პაციენტებში მხედველობის დარღვევას, შემთხვევების 80-90% -ში. დიაბეტის მქონე ადამიანებში სიბრმავე ვითარდება 25-ჯერ უფრო ხშირად, ვიდრე ზოგადად მოსახლეობის სხვა წარმომადგენლებში. დიაბეტურ რეტინოპათიასთან ერთად, დიაბეტით დაავადებულ ადამიანებს აქვთ კორონარული გულის დაავადებების, დიაბეტური ნეფროპათიისა და პოლინევროპათიის, კატარაქტის, გლაუკომის, CAS და CVS ოკლუზია, კიდურების დიაბეტური ტერფის და კიდურების გაზრდილი რისკი. აქედან გამომდინარე, დიაბეტის მკურნალობა მოითხოვს მულტიდისციპლინურ მიდგომას, მათ შორის ენდოკრინოლოგების (დიაბეტოლოგების) სპეციალისტების მონაწილეობას, ოფთალმოლოგებს, კარდიოლოგებს, პედოლოგებს.

მიზეზები და რისკ ფაქტორები

დიაბეტური რეტინოპათიის განვითარების მექანიზმი ასოცირდება ბადურის გემების დაზიანებასთან (ბადურის სისხლძარღვები): მათი გაზრდილი გამტარიანობა, კაპილარების ოკლუზია, ახლადშექმნილი გემების გამოჩენა და პროლიფერაციული (ნაწიბუროვანი) ქსოვილის განვითარება.

შაქრიანი დიაბეტის გახანგრძლივებული კურსის მქონე პაციენტების უმეტესობას აქვს ფუნდუსის დაზიანების ამა თუ იმ სხვა ნიშანი. დიაბეტის 2 წლამდე ხანგრძლივობა, დიაბეტური რეტინოპათია გამოვლენილია პაციენტთა 15% -ში, ერთ ხარისხში ან სხვაზე, პაციენტთა 28% -ში 5 წლამდე, პაციენტთა 28% -ში 5 წლამდე, 10-15 წლამდე, 44-50% -ში, დაახლოებით 20-30 წლის განმავლობაში. 90-100%.

დიაბეტური რეტინოპათიის სიხშირეზე და პროგრესირებაზე გავლენის ძირითადი ფაქტორები მოიცავს დიაბეტის ხანგრძლივობას, ჰიპერგლიკემიას, ჰიპერტენზიის, თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის, დისლიპიდემიის, მეტაბოლური სინდრომისა და სიმსუქნის ხანგრძლივობას. რეტინოპათიის განვითარებას და პროგრესირებას შეუძლია ხელი შეუწყოს პუბერტატს, ორსულობას, გენეტიკურ მიდრეკილებას და მოწევას.

დიაბეტური რეტინოპათიის სიმპტომები

დაავადება ვითარდება და ვითარდება უმტკივნეულოდ და ასიმპტომურად - ეს არის მისი მთავარი თავდაჯერებულობა. არაპროლიფერაციულ ეტაპზე, მხედველობის დაქვეითება სუბიექტურად არ იგრძნობა. მაკულარული შეშუპება შეიძლება გამოიწვიოს ხილული საგნების დაბინდვა, კითხვის სირთულე ან სამუშაოს შესრულება ახლო მანძილზე.

დიაბეტური რეტინოპათიის პროლიფერაციულ ეტაპზე, როდესაც ხდება ინტრაოკულური სისხლჩაქცევა, თვალების წინ ჩნდება მბზინავი მუქი ლაქები და veil, რომლებიც გარკვეული პერიოდის შემდეგ გაქრება საკუთარი. სათვალე სხეულში მასიური სისხლდენით, ხდება მკვეთრი დაქვეითება ან მხედველობის სრული დაკარგვა.

პროგნოზი და პრევენცია

დიაბეტური რეტინოპათიის სერიოზული გართულებები შეიძლება იყოს მეორადი გლაუკომა, კატარაქტა, ბადურის რაზმი, ჰემოფტალმი, მხედველობის მნიშვნელოვანი ვარდნა, სრული სიბრმავე. ყოველივე ეს მოითხოვს დიაბეტის მქონე პაციენტების მუდმივ მონიტორინგს ენდოკრინოლოგის და ოფთალმოლოგის მიერ.

დიაბეტური რეტინოპათიის პროგრესირების თავიდან ასაცილებლად მნიშვნელოვანი როლი თამაშობს სისხლში შაქრის და არტერიული წნევის სწორად ორგანიზებულ კონტროლს, ჰიპოგლიკემიური და ანტიჰიპერტენზიული საშუალებების დროულ მიღებას. ბადურის პროფილაქტიკური ლაზერული კოაგულაციის დროული ჩატარება ხელს უწყობს ფუნდამენტში ცვლილებების შეჩერებას და რეგრესიას.

დაავადების განვითარება და ეტაპები

სისხლში გლუკოზის მატებასთან ერთად, სისხლძარღვების კედლების გასქელებაა. შედეგად, მათში წნევა იზრდება, ხდება გემების დაზიანება, გაფართოება (მიკროანევრიზმი) და მცირე ზომის სისხლდენა.

ასევე ხდება სისხლის გასქელება. მიკროთრომბის ფორმა, გემების სანათურის დაბლოკვა. არსებობს ბადურის ჟანგბადის შიმშილი (ჰიპოქსია).

ჰიპოქსიის თავიდან ასაცილებლად, იქმნება კანკალი და სისხლძარღვები, რაც გვერდის ავლით დაზარალებულ ადგილებში ხდება. შუნტი აკავშირებს არტერიებსა და ვენებს, მაგრამ არღვევს სისხლის ნაკადის მცირე კაპილარებში და ამით ზრდის ჰიპოქსიას.

მომავალში, ახალი გემები იშლება ბადურის დროს, დაზიანების ნაცვლად. მაგრამ ისინი ძალიან თხელი და მყიფეა, ამიტომ ისინი სწრაფად ზიანდება, ხდება სისხლდენა. იგივე გემები შეიძლება გადაიზარდოს ოპტიკურ ნერვში, სათვალე სხეულში, გამოიწვიოს გლაუკომა, ხელის შეშლა სითხის სწორად გადინებაში.

ყველა ამ ცვლილებამ შეიძლება გამოიწვიოს სიბრმავემდე გართულებებმა.

კლინიკურად გამოირჩევა დიაბეტური რეტინოპათიის 3 ეტაპი (DR):

1. არაპროლიფერაციული რეტინოპათია (DR I).
2. პრეპოლიფერაციული რეტინოპათია (DR II).
3. პროლიფერაციული რეტინოპათია (DR III).

რეტინოპათიის სტადიას ადგენს ოფთალმოლოგი, განზავებული მოსწავლის მეშვეობით ფუნდუსის შემოწმებისას, ან სპეციალური კვლევის მეთოდების გამოყენებით.

არაპროლიფერაციული რეტინოპათიით იქმნება მიკროანეიზმები, მცირე სისხლდენა ბადურის ვენების გასწვრივ, ექსუდაციის ფოკუსები (სისხლის თხევადი ნაწილის ოფლიანობა), არტერიები და ვენები. შეშუპებაც კი შესაძლებელია.

წინამორბედი ეტაპზე სისხლდენების რაოდენობა, ექსუდატები იზრდება, ისინი უფრო ფართოვდება. ბადურის ვენები ფართოვდება. შეიძლება მოხდეს ოპტიკური შეშუპება.

პროლიფერაციულ ეტაპზე არსებობს სისხლძარღვების პროლიფერაცია (პროლიფერაცია) ბადურის, ბოჭკოვანი ნერვის, ფართო სისხლდენა ბადურისა და სათვალე სხეულში. ნაწიბურის ქსოვილების ფორმები, ჟანგბადის შიმშილის გაძლიერება და ქსოვილების მოწყვეტა.

ვინ ვითარდება უფრო ხშირად?

არსებობს ფაქტორები, რომლებიც ზრდის დიაბეტური რეტინოპათიის განვითარების ალბათობას. ეს მოიცავს:

• შაქრიანი დიაბეტის ხანგრძლივობა (შაქრიანი დიაბეტის დაწყებიდან 15 წლის შემდეგ იმ პაციენტთა ნახევარში, რომლებიც არ იღებენ ინსულინს, ხოლო მათგან 80–90% -ში, რომელთაც უკვე აქვთ რეტინოპათია).
• სისხლში გლუკოზის მაღალი დონე და მათი ხშირი ხტომა ძალიან მაღალიდან ძალიან დაბალ რიცხვებზე.
• არტერიული ჰიპერტენზია.
• სისხლში ქოლესტერინის ამაღლება.
• ორსულობა
• დიაბეტური ნეფროპათია (თირკმელების დაზიანება).

რა სიმპტომები მიუთითებს დაავადების განვითარებაზე?

საწყის ეტაპზე, დიაბეტური რეტინოპათია არანაირად არ ვლინდება. პაციენტი არ ინერვიულებს. სწორედ ამიტომ, დიაბეტის მქონე პაციენტებისთვის ეს საყურადღებოა, მიუხედავად ჩივილებისა, რეგულარულად ეწვევა ოფთალმოლოგს.

მომავალში, ბუნდოვანი, ბუნდოვანი მხედველობის შეგრძნება, მბჟუტავი დაფრინა ან ელვისებური თვალების წინ და სისხლდენის არსებობისას ჩნდება მცურავი მუქი ლაქები. მოგვიანებით ეტაპზე, მხედველობა მცირდება, სრულ სიბრმავემდე.

რა გართულებებია?

შაქრიანი დიაბეტის სათანადო მკურნალობის არარსებობის და დიაბეტური რეტინოპათიის დროს, მათი სერიოზული გართულებები წარმოიქმნება, რასაც სიბრმავე იწვევს.

• წევის ბადურის რაზმი. ეს ხდება ნაწლავის ბადურას მიდამოში მყოფი ნაწიბურების გამო და თვალის გადაადგილებისას უბიძგებს მას. შედეგად, ცრემლები წარმოიქმნება და მხედველობის დაკარგვა ხდება.
• ირისის რუბიოზი - სისხლძარღვების ჩანასახი ირისში. ხშირად ამ გემების რღვევა ხდება, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს სისხლდენა თვალის წინა პალატაში.

დიაბეტური რეტინოპათიის მკურნალობა, ისევე როგორც დიაბეტის სხვა გართულებები, უნდა დაიწყოს გლიკემიის, არტერიული წნევის და სისხლის ქოლესტერინის ნორმალიზაციით. სისხლში გლუკოზის მნიშვნელოვნად გაზრდილი დონის წყალობით, იგი უნდა შემცირდეს თანდათანობით, რათა თავიდან იქნას აცილებული ბადურის იშემია.

დიაბეტური რეტინოპათიის მთავარი მკურნალობა არის ბადურის ლაზერული კოაგულაცია. ეს ეფექტი ბადურის ლაზერული სხივით, რომლის შედეგად ხდება ისე, რომ თითქოს თვალის ქოროიდთან არის შედუღებული. ლაზერული კოაგულაცია საშუალებას გაძლევთ "გამორთოთ" ახლად წარმოქმნილი გემები სამუშაოსგან, თავიდან აიცილოთ შეშუპება და ბადურის დაშლა და შეამციროთ მისი იშემია. იგი ხორციელდება პროლიფერაციული და პრეპოლიფერაციული რეტინოპათიის ზოგიერთ შემთხვევაში.

თუ შეუძლებელია ლაზერული კოაგულაციის შესრულება, გამოიყენება ვიტრეექტომია - სათვალეების სხეულის მოცილება სისხლის კოლტების და ნაწიბურების ერთად.

სისხლძარღვთა ნეოპლაზმის თავიდან ასაცილებლად, მედიკამენტები, რომლებიც ამ პროცესს ბლოკავს, მაგალითად, რანიბიზუმაბი, ეფექტურია. ის vitutous ორგანოში შეიტანება წელიწადში რამდენჯერმე დაახლოებით ორი წლის განმავლობაში. სამეცნიერო კვლევებმა აჩვენა მხედველობის გაუმჯობესების მაღალი პროცენტი წამლების ამ ჯგუფის გამოყენებისას.

ასევე, დიაბეტური რეტინოპათიის სამკურნალოდ გამოიყენება მედიკამენტები, რომლებიც ამცირებენ ჰიპოქსიას, სისხლში ქოლესტერინის შემცირებას (განსაკუთრებით ფიბრატებს), ჰორმონალური პრეპარატების მიღებას სათვალე სხეულში.

პროგნოზი პაციენტებისთვის

სიცოცხლის ხანგრძლივობა და ვიზუალური ფუნქციის შენარჩუნება პირდაპირ დამოკიდებულია თვალის დაზიანების ხარისხზე, დიაბეტის ასაკსა და ხანგრძლივობაზე. ძალიან რთულია დიაგნოზი დაუსწრებლად დიაგნოზით, რადგან გათვალისწინებული უნდა იყოს პაციენტის ინდივიდუალური მაჩვენებლები.

გარდა ამისა, დიაბეტური რეტინოპათიით, სხვა ორგანოებისა და სისტემების დაზიანების შეფასება ხდება სხვადასხვა საერთაშორისო მეთოდის გამოყენებით. საშუალოდ, რეტინოპათიის განვითარება ხდება შაქრიანი დიაბეტის დადგენის შემდეგ 10-დან 15 წლის განმავლობაში, და ამ დროის განმავლობაში შეუქცევადი შედეგებიც ხდება.

ჩვეულებრივ, ამ მდგომარეობის გართულებები შეიძლება ეწოდოს თანმდევი დაავადებებისა და პათოლოგიების არსებობას. დიაბეტი უარყოფითად მოქმედებს სხეულის ყველა შინაგან ორგანოებსა და სისტემებზე, მაგრამ ვიზუალური ფუნქცია პირველ რიგში განიცდის.

დიაბეტური რეტინოპათია დიაბეტის ყველაზე გავრცელებული გართულებაა. მეტაბოლური პროცესების ცვლილებების გავლენის შედეგად, თვალის აპარატის ამარაგებული გემების ფუნქცია არის გაუფასურებული, რაც იწვევს სისხლდენას და თვალების პათოლოგიურ პროცესებს.

დაავადება არ ვლინდება ადრეულ ეტაპზე, ამიტომ პაციენტების უმეტესობა ექიმთან მიდის უკვე შეუქცევადი პროცესებით. იმისათვის, რომ ეს არ მოხდეს, საჭიროა რეგულარულად ეწვიოთ ოფთალმოლოგს, რომ შეამოწმოს მხედველობა და ბადურა.