დიაბეტი და თირკმლის ფუნქციის დარღვევა: როგორ არის ის დაკავშირებული, პრობლემის მიზეზები, სიმპტომები, დიაგნოზი, მკურნალობა

ნეფროპათია წარმოადგენს შაქრიანი დიაბეტის დროს თირკმელების სპეციფიკურ დაზიანებას, რომელიც კლასიფიცირდება, როგორც დაავადების გვიან გართულება, ვითარდება სისტემური ანგიოპათიის ფონზე.

დიაბეტური ნეფროპათიის მთავარი საშიშროება თირკმლის უკმარისობის განვითარებაა, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს სიკვდილი.

პროფილაქტიკური და თერაპიული ზომების დროულმა მიღებამ შეიძლება შეამციროს თირკმელების სისხლძარღვების დაზიანების ინტენსივობა, და ამით გაახანგრძლივოს და გააუმჯობესოს პაციენტის სიცოცხლის ხარისხი.

პათოლოგიის განვითარების მახასიათებლები

დიაბეტური ნეფროპათიის ტერმინით, ექიმები გულისხმობენ გემების ყველა სახის დაზიანებას, რომლებიც თირკმელებით იკვებებიან (მიკროანგიოპათია), რაც გამოწვეული იყო ორგანოს ქსოვილებში მეტაბოლური დარღვევებით. პათოლოგია ასევე ცნობილია როგორც გლომერულოსკლეროზი. დიაბეტის მქონე პაციენტებში, გლომერულოსკლეროზი აღინიშნება შემთხვევების 75% -ში.

თირკმელების დაავადება ვითარდება ასეთი ფაქტორების გავლენის ქვეშ:

  • გლიკემიური კონტროლის არარსებობა,
  • არტერიული წნევის პერიოდული მატება,
  • გადახრები ლიპიდურ პროფილში,
  • დიაბეტის გახანგრძლივებული კურსი,
  • გენეტიკური მიდრეკილება.

თირკმელების დაავადების განვითარების რამდენიმე თეორია არსებობს - მეტაბოლური და ჰემოდინამიკური ვარაუდობენ დაავადების გაჩენას ჰიპერგლიკემიის გამო, სისხლში შრატში გლუკოზის მაღალი დონე. გენეტიკური თეორიით ნათქვამია, რომ თირკმელების დაავადება ხდება პაციენტის გენეტიკური მიდრეკილების შედეგად.

თირკმელების ძირითადი ფუნქციაა სისხლის ფილტრაცია, რომელსაც სხეული ახორციელებს კაპილარული მარყუჟების, ე.წ. გლომერულის ან გლომერულის მეშვეობით. პროცესის სიჩქარე განისაზღვრება ფილტრაციის ზედაპირის ფართობზე და წნევით.

გარდა ამისა, გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარე ითვლება დიაბეტური ნეფროპათიის კლასიფიკაციის ფაქტორად და თირკმლის უკმარისობის ხარისხის დიაგნოზის დასადგენად განიხილება, როგორც დამატებითი მახასიათებელი. შაქრიანი დიაბეტი ერთ – ერთი მექანიზმია, რომელიც ამცირებს ფილტრაციის სიჩქარეს.

მეტაბოლური დარღვევის შემთხვევაში, ცილების, ლიპიდებისა და ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის დიდი რაოდენობით პროდუქტი წარმოიქმნება და გროვდება ადამიანის სისხლში. თირკმელებით სისხლში შეყვანა, გლიკოპროტეინები, ცილები და ლიპიდები დეპონირდება ქსოვილებში, რაც იწვევს თირკმლის გლომერულის დაზიანებას და ფუნქციის დარღვევას.

გლომერულოსკლეროზის პათოლოგიური ანატომია

განასხვავებენ გლომერულოსკლეროზის შემდეგი მორფოლოგიურ ფორმებს:

  • კვანძოვანი ფორმა გამოიხატება თირკმლის გლომერულში ოვალური ფორმის სკლეროზული კვანძების წარმოქმნაში და უფრო ხშირად აღინიშნება I ტიპის შაქრიანი დიაბეტით. ნოდულებს შეუძლიათ თირკმლის გლომერულის უმეტესი ნაწილის დაკავება, რამაც გამოიწვია ანევრიზმის და პათოლოგიური გასქელების გამოჩენა მიმდებარე სარდაფის მემბრანის ქსოვილებში,
  • დაავადების დიფუზიური ფორმა გამოიხატება გლომერულებისა და გარსების ქსოვილების ერთგვაროვან გასქელებაში, ნოდულების წარმოქმნის გარეშე,
  • ექსუდაციური ფორმას თან ახლავს გლომერულ კაპილარების ზედაპირზე მრგვალი წარმონაქმნების წარმოქმნა.

ზოგიერთ შემთხვევაში შესაძლებელია თირკმლის პათოლოგიის კვანძოვანი და დიფუზიური ფორმების ერთდროული განვითარება.

შაქრიანი დიაბეტის განვითარების დროს, თირკმელების დაზიანების მიმდინარეობა ვითარდება, ხდება ეპითელიუმის დეგენერაციული ცვლილებები, სარდაფში მემბრანები გროვდება პარაპროტეინები და ხდება ჰიალინის მსგავსი, ხოლო ქსოვილები შეიცვლება შემაერთებელი და ცხიმოვანი.

დიაბეტური ნეფროპათიის შედეგად, გლომერული იღუპება, თირკმელები კარგავენ ფუნქციურობას, ვითარდება პერიგლომერულური ფიბროზი, შემდეგ კი თირკმლის უკმარისობა.

დაავადების სიმპტომები

შაქრიანი დიაბეტის დროს, თირკმელებში ყველა პათოლოგიური ცვლილება ვითარდება შაქრის მაღალი შემცველობით სისხლის ფილტრაციის ფონზე, - მთავარი მავნე ფაქტორი. ჭარბი გლუკოზა აქვს პირდაპირ ტოქსიკურ ეფექტს ორგანოთა ქსოვილებზე, ამცირებს მათ ფილტრაციის შესაძლებლობებს.

მემბრანების გაზრდილი გამტარიანობის გამო, ცილა (ალბუმინი), რომელიც, ბუნებრივი ფუნქციონირებით, სისხლში რჩება, შედის შარდში. შარდში ალბუმინის მომატებული რაოდენობით არსებობა დიაბეტური ნეფროპათიის ერთ-ერთი მთავარი სადიაგნოსტიკო კრიტერიუმია.

თირკმელების დაავადების დამახასიათებელი ნიშნებია:

  • პროტეინურია - ცილის გამოვლენა შარდის ანალიზში,
  • რეტინოპათია - თვალის ბადურის დაზიანება,
  • ჰიპერტენზია - მაღალი წნევა.

დიაბეტში თირკმლის პათოლოგიის ჩამოთვლილი სიმპტომების ერთობლიობა აძლიერებს მათ სიმძიმეს, შესაბამისად, წარმოადგენს დაავადების დიაგნოზის კრიტერიუმს.

დაავადების განვითარების საწყის ეტაპზე თირკმელების დაზიანება ასიმპტომურია. შესაძლო გართულების თავიდან ასაცილებლად, ექიმები რეკომენდაციას უწევენ ყოველწლიურ გამოკვლევას დიაბეტის ყველა პაციენტისთვის. სავალდებულოა სისხლის და შარდის ტესტები კრეატინინისთვის, გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარის გამოთვლა და შარდის ტესტები ალბუმინისთვის.

პაციენტები, რომლებსაც გენეტიკური მიდრეკილების გამო აქვთ რისკის ქვეშ, ყურადღება უნდა მიაქციონ დიაბეტისა და გლომერულოსკლეროზისთვის დამახასიათებელი სიმპტომების ერთობლიობას:

  • შარდის რაოდენობის გაზრდა (პოლიურია),
  • ლეტარგია, სისუსტე, ქოშინი
  • ქავილი, კანის ინფექციები,
  • არტერიული წნევა
  • ლითონის გემოვნების შეგრძნება პირში,
  • გაიზარდა წყურვილი
  • ფეხების ხშირი კრუნჩხვები
  • შეშუპება
  • წონის დაკლება უშედეგოდ
  • ჭრილობის ნელი შეხორცება
  • დიარეა, გულისრევა ან ღებინება,
  • საშარდე გზების ინფექციები
  • ცნობიერების დაკარგვა.

დროული სამედიცინო გამოკვლევა არის ერთადერთი გზა, რომ არ გამოტოვოთ დიაბეტური თირკმელების დაზიანების დაწყება და ორგანიზმში შეუქცევადი ცვლილებების განვითარება თავიდან აიცილოს.

საფეხურები და კლინიკური გამოვლინებები

შაქრიანი დიაბეტით, თირკმელების დაზიანება ვითარდება ეტაპად:

  • საწყისი ეტაპი გადის დაავადების თვალსაჩინო ნიშნების გარეშე. თირკმელების პირველადი დაზიანება შეიძლება მიუთითებდეს გლომერულური ფილტრაციის უფრო მაღალი მაჩვენებლით და თირკმლის სისხლის ნაკადის ინტენსივობით,
  • გლომერულოსკლეროზის ცალკეული კლინიკური გამოვლინებები აღინიშნება გარდამავალი ეტაპზე. თირკმლის გლომერულის სტრუქტურა თანდათანობით იცვლება, კაპილარების კედლები სქელდება. მიკროალამბინი ჯერ კიდევ ნორმალურ ფარგლებშია. სისხლის ნაკადის ინტენსივობა და სისხლის ფილტრაციის მაჩვენებელი მაღალ დონეზე რჩება,
  • დიაბეტის გამო თირკმელების დაზიანების პრე-ნეფროზული ეტაპი ხასიათდება ალბუმინის დონის მომატებით. არტერიული წნევის პერიოდული მატებაა,
  • ნეფროზული სტადიით სტაბილურად აღინიშნება თირკმელების პათოლოგიის ყველა დამახასიათებელი ნიშანი - პროტეინურია, თირკმლის სისხლის ნაკადის დაქვეითება და სისხლის ფილტრაციის სიხშირე, არტერიული წნევის მუდმივი მატება. სისხლის კრეატინინის დონე ოდნავ გაიზარდა. სისხლის ტესტები აჩვენებს ინდიკატორების ზრდას - ESR, ქოლესტერინი და ა.შ., ალბათ, სისხლის გამოჩენა შარდის ტესტებში,
  • თირკმელების დიაბეტური პათოლოგიის განვითარების საბოლოო ეტაპი არის ნეფროსკლეროზული სტადია (ურემიული). ახასიათებს თირკმელების ფუნქციონირების მკვეთრი ვარდნა, სისხლის ტესტებში შარდოვანას და კრეატინინის რაოდენობის გაზრდა ცილის მაჩვენებლების შემცირების ფონზე. შარდში არის სისხლი და ცილა, ვითარდება მძიმე ანემია. არტერიული წნევის მომატების ხარისხი აღწევს ზღვრულ მნიშვნელობებს. სისხლში გლუკოზის დონე შეიძლება შემცირდეს.

შაქრიანი დიაბეტით გართულებების განვითარების ბოლო ეტაპი განიხილება, როგორც შეუქცევადი და იწვევს თირკმელების ქრონიკულ უკმარისობას, რომლის დროსაც ორგანიზმი შენარჩუნებულია დიალიზის გზით სისხლის გაწმენდის გზით ან თირკმლის გადანერგვის გამოყენებით.

დიაგნოსტიკური თვისებები

თირკმლის დისფუნქციის პროგრესი შაქრიანი დიაბეტით ვლინდება თანდათანობით და არა ყოველთვის ტესტის შედეგები შესამჩნევად განსხვავდება ნორმალური მნიშვნელობებისაგან. ეს ხდება იმის გამო, რომ შარდში ალბუმინის მომატება არ ხდება დაუყოვნებლივ, მაგრამ ვითარდება თირკმელების პათოლოგია.

დიაბეტის თირკმლის გართულებების სხვა კლინიკური გამოვლინებები, არტერიული წნევის მომატება და შეშუპების გაჩენა, განიხილება, როგორც სხეულის პასუხი გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარის შემცირებაზე.

ამრიგად, პროტეინურიის იდენტიფიცირება და თირკმლის გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარის ინდიკატორების დადგენა რჩება ყველაზე ინფორმაციული დიაგნოსტიკური მეთოდები.

შაქრიანი დიაბეტის დროს თირკმლებისა და სხვა ორგანოების მდგომარეობის ეფექტურად განსაზღვრა ასევე შესაძლებელია ლაბორატორიული ტესტების გამოყენებით:

  • ფრუქტოზამინის ანალიზი საშუალებას გაძლევთ დიაგნოზოთ თირკმლის გართულებები ან დადგინდეს თირკმლის უკმარისობის განვითარების ალბათობა,
  • სისხლის საერთო ტესტირება საშუალებას იძლევა ვიმსჯელოთ ანთებითი პროცესების, ინფექციების ან ანემიის განვითარების ორგანიზმში ყოფნაზე, რომელიც თან ახლავს თირკმლის პათოლოგიას დიაბეტში,
  • ბიოქიმიური პლაზმური ანალიზით ნაჩვენებია კრეატინინის, მთლიანი ცილის, ქოლესტერინის და შარდოვანას რაოდენობა - მაჩვენებლები, რომლებიც დიაბეტის დროს თირკმლის გართულებების დიაგნოზირებას ახდენს,
  • მაგნიუმის დეფიციტის დადგენა ხელს უწყობს პაციენტში მაღალი წნევის გამომწვევ მიზეზებს, თირკმელების დისფუნქციების ჩათვლით,
  • შარდმჟავა ეფექტური საშუალებაა საშარდე გზებში ინფექციების არსებობის დასადგენად, ასევე ცილა, შაქარი და აცეტონი,
  • მიკროალბუმინის ანალიზით აუცილებელია დიაბეტის დროს თირკმლის გართულებების დიაგნოზირება მათი განვითარების საწყის ეტაპზე.

თირკმლებისა და სხვა ორგანოების დისფუნქციის ყველაზე ეფექტური დიაგნოზისთვის გამოიყენება აპარატურა და ინსტრუმენტული გამოკვლევის მეთოდები. ოფთალმოლოგთან ვიზიტი ხელს უწყობს თირკმელების გართულების დამახასიათებელი სიმპტომი - რეტინოპათიას.

თირკმელების ულტრაბგერითი მეთოდია, რომელიც განსაზღვრავს ორგანულ ქსოვილებში სტრუქტურულ ცვლილებებს. პათოლოგიური პროცესის განვითარების გამოვლენის მიზნით, რეკომენდებულია თირკმელების ულტრაბგერითი სისტემატიურად ჩატარება.

უმეტეს შემთხვევაში, პათოლოგიური გართულებები არ არის იმდენად ინფექციების შედეგი, როგორც ჯანმრთელობისადმი უშედეგო დამოკიდებულება. ექიმთან რეგულარული ვიზიტი, მისი ყველა რეკომენდაციის შესრულება და ცხოვრების ჯანსაღი წესი, გააუმჯობესებს ჯანმრთელობას და თავიდან აიცილებთ დიაბეტური ნეფროპათიის საშინელ შედეგებს.

როგორ მოქმედებს დიაბეტი თირკმელებზე?

თირკმელებში დიაბეტი კლასიფიცირდება, როგორც სამიზნე ორგანოები. შაქრიანი დიაბეტი გავლენას ახდენს სხვადასხვა ორგანოებსა და სისტემებზე, თირკმლის ეპითელიუმის უჯრედებზე გავლენა არ არის გამორიცხული.

მიმდინარე წამლის თერაპიის ფონზე, ძლიერი დაავადებებიც ვითარდება. ყველაზე გავრცელებულ პათოლოგიებს შორისაა:

    დიაბეტური ნეფროპათია. გლუკოზის დონის მომატება იწვევს ფილტრაციის პროცესებზე პასუხისმგებელ სტრუქტურულ ელემენტებს, ასევე სისხლძარღვთა კომპონენტს. შედეგად, სტაბილურად პროგრესირებადი პროცესი იწვევს შაქრიანი დიაბეტის თანდასწრებით თირკმელების უკმარისობას, რაც იწვევს პაციენტის სიკვდილს.

ამიტომ, დიაბეტით დაავადებულებში, განსაკუთრებით საშიშია თირკმელების გართულებები ნეფროპათიური ცვლილებების სახით. სპეციალური დიეტა ამცირებს თირკმლის უკმარისობის ალბათობას შაქრიანი დიაბეტით, რადგან გლუკოზის შემცირებული რაოდენობა ხელს უშლის დესტრუქციული პროცესების განვითარებას.

  • პიელონეფრიტი. ანთების არა სპეციფიკური პროცესის განვითარება თირკმლის სტრუქტურების დაზიანებით, რომელსაც აქვს ბაქტერიული წარმოშობა, გვხვდება ტიპი 2 ან 1 ტიპის დიაბეტით საკმაოდ ხშირად. ეს გამოწვეულია იმუნიტეტის დაქვეითებით და გლუკოზის მაღალი დონით, რაც მიკრობებისთვის მეცხოველეობას ქმნის,
  • უროლიტიზი. მეტაბოლური პროცესების დარღვევა იწვევს თირკმელებში ოქსალატების წარმოქმნის გაზრდის რისკს. კალციუმი აზიანებს თირკმლის ეპითელიუმს.

    ორგანოში დესტრუქციული ცვლილებები ქვების წარმოქმნის ფონზე იწვევს სისხლის მიმოქცევის დარღვევას, აგრეთვე ტროფიკულ პროცესებს დაქვეითებული შთანთქმის ფუნქციით. ჰიპერგლიკემიით ალდოსტერონისადმი სხეულის მგრძნობელობის შემცირების გამო, მარილების დაგროვება ხდება.

    თირკმლის დაავადების მიზეზები დიაბეტში

    თირკმელების წარმოქმნა დაზიანებული ფორმირებული შაქრიანი დიაბეტით დაავადების ერთ – ერთი ყველაზე გავრცელებული გართულებაა. ეს გამოწვეულია სისხლში ფილტრაციის შედეგად გლუკოზის მაღალი შემცველობით და მისი ორგანოთა სტრუქტურების დაზიანებით.

    ნეფროპათიის განვითარების რისკ ფაქტორებს შორისაა გამოუსწორებელი ჰიპერგლიკემია, ცხიმოვანი ცვლის მეტაბოლიზმი, არტერიული ჰიპერტენზია, ცუდი ჩვევები და ჭარბი წონა.

    თანდათანობით დაზიანებული ფილტრის ელემენტები ნაწიბურების სახით გადაიქცევა. შედეგად, თირკმელებით დაავადებული თირკმელები ვერ ასრულებენ თავიანთ ფუნქციებს ქსოვილის მოცულობის შემცირების გამო, რომელიც პასუხისმგებელია სისხლის გაწმენდას.

    როგორც პროცესი პროგრესირებს, ინტოქსიკაცია ვითარდება, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს თირკმლის უკმარისობა. ამ ეტაპზე პაციენტს დროულად მკურნალობა სჭირდება, მათ შორის ნარკოტიკების მოხმარების ჩათვლით, ისევე როგორც დიალიზი.

    დროული მკურნალობის არარსებობის შემთხვევაში, ფილტრაციის ფუნქცია ირღვევა ქსოვილის ბარიერის დაზიანების გამო, რაც გამოიხატება შარდში ცილის შეთვისებით, რაც ჩვეულებრივ არ უნდა იყოს ბიოლოგიურ სითხეში.

    ორგანოს მუშაობის დაქვეითებამ შეიძლება გამოიწვიოს ტერმინალური პირობების განვითარება. დიაბეტით გამოწვეული პათოლოგიის ყველაზე საშიში კურსი ასოცირდება არტერიული ჰიპერტენზიის დამატებასთან. ამ შემთხვევაში, დიაბეტური თირკმელი განიცდის დისბალანსს არტერიოლების მოყვანის და ტარების ტონში.

    წნევის მომატება და სისხლძარღვთა კედლის განადგურება ჰიპერგლიკემიური მდგომარეობის ფონზე იწვევს მეტაბოლურ დარღვევებს, ბიოქიმიური პროცესების რიგი პათოლოგიური ცვლილებებით.

    თირკმლის გარსებში შემავალი გლიკოზილირებული ცილა ზრდის ფერმენტების აქტივობას, რაც ზრდის სისხლძარღვთა კედლის გამტარიანობას და თავისუფალი რადიკალების წარმოქმნას. ეს მექანიზმი აჩქარებს დიაბეტური ნეფროპათიის განვითარებას.

    პათოლოგიის განვითარების სიმპტომები

    ნეფროპათიის 5 კლინიკური ეტაპია:

    1. ასიმპტომური კურსი. სიმპტომები არ არის, პათოლოგია გამოვლენილია დამატებითი დიაგნოსტიკური მეთოდების გამოყენებით.
    2. თირკმელების სტრუქტურაში თავდაპირველი ცვლილებების ეტაპი. გლომერულური ფილტრაცია იწყებს თანდათანობით გაუარესებას.
    3. პრენეფროტული კურსი. მიკრობალუმინის კონცენტრაციის ზრდა არ იწვევს კლინიკურად მნიშვნელოვანი პროტეინურიასის განვითარებას. ზოგიერთ პაციენტს შეიძლება განუვითარდეს ჰიპერტენზიის სიმპტომები.
    4. ნეფროზული კურსი. არტერიული წნევის მატება მუდმივად შეინიშნება. პროტეინი გამოვლენილია შარდში; სისხლის ანალიზით ვლინდება ერითროციტების დაშლის სიჩქარე და ქოლესტერინის მომატება. ფილტრაციის ფუნქცია მცირდება, პაციენტებს აქვთ შეშუპება.
    5. ურემიული მიმდინარე. ფილტრაციის ფუნქციის დაქვეითებამ მივყავართ იმ ფაქტს, რომ კრეატინინი და შარდოვანა სისხლში შედის მაღალი კონცენტრაციით. ცილების შემცირება იწვევს შეშუპების განვითარებას და არტერიული წნევის კრიტიკულ მატებას.

    დიაბეტური ნეფროპათია შეიძლება დიდი ხნის განმავლობაში არ გამოვლინდეს და არ იმოქმედოს პაციენტის ცხოვრების ხარისხზე. ამ შემთხვევაში, მისი სიმპტომები სრულიად არ არის.

    პირველ და მეორე ეტაპზე აღინიშნება კეთილდღეობის მცირე ცვლილებები. დიაბეტის ფონზე, თირკმელები იწყებენ მტკივნეულობას, დისკომფორტი ჩნდება წელის მიდამოში. პაციენტებში არ ვითარდება შეშუპების სინდრომის განვითარება. ამავე დროს, შარდში ცილა არ არის.

    მესამე ეტაპზე, ნეფროპათიის აშკარა გამოვლინებები არ არის. სპეციალისტთან დაკავშირებისას, პაციენტებს შეიძლება უჩივიან არტერიული წნევის თანდათანობით გაზრდას. მედიკამენტების მიღება იწვევს დროებით შემცირებას. ცილა გამოვლენილია შარდში.

    პათოლოგიური პროცესის მეოთხე ეტაპზე, არტერიული ჰიპერტენზია სტაბილური ხდება და თან ახლავს ტაქიკარდია. დღის განმავლობაში აღინიშნება შეშუპების მომატება ტიპური ლოკალიზაციით სახეზე და კიდურებზე.

    დაღლილობისა და თავის ტკივილის მომატება იწვევს ზოგადი ჯანმრთელობის დარღვევას გაზრდილი დაღლილობისა და შესრულების დაქვეითების შედეგად. ტკივილი ასევე ვრცელდება მუცლის ღრუსა და მკერდზე.

    ნეფროპათიის მეხუთე ეტაპზე ხასიათდება სახის მუდმივი შეშუპება და მუცლის ღრუში სითხის დაგროვება, მადის დაქვეითება, დიარეა, ღებინება და გულისრევა.

    ყოველდღიური შარდის მოცულობა თანდათან მცირდება. სისუსტე და დაღლილობა ზღუდავს პაციენტის საქმიანობას, რითაც რთულია ჩვეული საქმეების გაკეთება.

    გლომერულ აპარატში ცვლილებები იწყება რამდენიმე წლის შემდეგ, რაც პაციენტს აქვს დიაბეტი. კეთილდღეობა შეიძლება მკვეთრად გაუარესდეს 10-15 წელიწადში.

    სიმპტომების სიმძიმე დამოკიდებული იქნება იმაზე, თუ რამდენად მოქმედებს დიაბეტით დაავადებულ თირკმელებზე.

    დიაბეტის დიაგნოსტიკური მეთოდები

    პაციენტის გამოკვლევის შემდეგ, ექიმი განსაზღვრავს დიაგნოსტიკური ტესტების სერიას. თუ დიაბეტის დროს თირკმლის უკმარისობა გამოვლენილია ადრეულ ეტაპზე, ეს მნიშვნელოვნად გააუმჯობესებს პროგნოზს.

    გამოყენებული დიაგნოსტიკური ძირითადი მეთოდებიდან:

    • ზოგადი კლინიკური სისხლის ტესტი,
    • შარდის ზოგადი კლინიკური ანალიზი,
    • სისხლის ბიოქიმია ალბუმინებისა და კრეატინინის დონის განსაზღვრით,
    • ზიმნიცკის ნიმუში,
    • Reberg-Tareev ტესტი, რომელიც საშუალებას იძლევა გაზომოთ გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარე.

    ანალიზები საშუალებას გვაძლევს ვიმსჯელოთ დაავადების სიმძიმისა და თერაპიის ეფექტურობის შესახებ.

    თირკმლის მკურნალობა დიაბეტისთვის

    თირკმლის მკურნალობა 1 და 2 ტიპის დიაბეტისთვის ხდება მედიკამენტებით. მედიკამენტების შერჩევა ხორციელდება კლინიკური სიმპტომების შეფასების, დაავადების სტადიის დადგენის, აგრეთვე ორგანოების შესაძლო დარღვევების შემდეგ.

    შემდეგი წამლების ჯგუფები გამოიყენება:

    • აგფ ინჰიბიტორები. ჰიპერტენზიის სამკურნალო საშუალებები შექმნილია არტერიული წნევის სტაბილიზაციისთვის, რამაც შეიძლება გააძლიეროს ნეფროპათიის მიმდინარეობა. გულსისხლძარღვთა სისტემის ფუნქციონირებასა და ნეფროპათიის პროგრესირების პროფილაქტიკაში დადებით გავლენას ახდენს ACE ინჰიბიტორების გახანგრძლივება და რეგულარული გამოყენებით.
    • ინსულინის პრეპარატები. ეს წამლები მოქმედებენ პათოლოგიის მიზეზზე და ამცირებენ სისხლში შაქრის შემცირებას. ეს ანელებს თირკმლის ფილტრისა და სისხლძარღვების განადგურებას. დოზა შეირჩევა ექიმის მიერ სისხლის შრატში გლუკოზის დონის შესაბამისად,
    • ჰიპოგლიკემიური აგენტები. ტაბლეტური საშუალებების მიღება საშუალებას იძლევა სისხლში შაქრის კონტროლი. მოქმედების მექანიზმი ინსულინის მსგავსია. მკურნალობის დროს, თქვენ უნდა შეაფასოთ გლუკოზის დონე, საჭიროების შემთხვევაში, დოზა მცირდება ან იზრდება.

    დიალიზი ან თირკმლის გადანერგვა გამოიყენება მიმდინარე წამლის თერაპიის ეფექტის არარსებობისას და ფილტრაციის ფუნქციის შემცირებით, ინდიკატორი, რომელიც არ აღწევს 15 მლ / წთ / 1.73 მ 2 ღირებულებას.

    ამ შემთხვევაში, მითითებულია ჩანაცვლებითი თერაპია, რომელიც მიზნად ისახავს პაციენტის კეთილდღეობის სტაბილიზაციას.

    გარდა ამისა, იგი უნდა იქნას გამოყენებული ჰიპერკალიემიისთვის, რომელიც არ არის დაქვემდებარებული ნარკოტიკების ზემოქმედებისა და ორგანიზმში სითხის შეკავება. გადანერგვა აუცილებელია იმ შემთხვევაში, თუ აღინიშნება ცილოვან-ენერგიის მავნე კვების თვალსაჩინო სიმპტომების გამოვლენა.

    ჰემოდიალიზის პროცედურა გულისხმობს სისხლის ფილტრაციას ხელოვნური თირკმლის აპარატის გამოყენებით. მისი ჩატარება ნაჩვენებია კვირაში სამჯერ.

    დეტოქსიკაციის გარდა, ეს ხელს უწყობს არტერიული წნევის დაქვეითებას. დიალიზი ხორციელდება უკიდურესი სიფრთხილით, წნევის შესაძლო ვარდნის და ინფექციის გამო.

    ნეფროპათიის თერაპია ტარდება სტაციონარულ ან ამბულატორიულ გარემოში. ამბულატორიული მკურნალობა ტარდება დაავადების საწყის ეტაპზე, ისევე როგორც დამაკმაყოფილებელი ტესტის შედეგებით.

    ამ შემთხვევაში, მედიკამენტების მიღების პერიოდში რეგულარულად უნდა ეწვიოთ სპეციალისტს, რომ შეაფასოთ პათოლოგიური პროცესის დინამიკა. მძიმე შემთხვევებში, თუ თირკმელების დაზიანებას თან ახლავს ორგანოს ფუნქციონირების გამოხატული დარღვევა, მკურნალობა ტარდება საავადმყოფოში.

    დიეტა დიაბეტური ნეფროპათიისთვის

    დიაბეტით დაავადებული თირკმელებით დაავადებულ თირკმელებში დიეტა არის თერაპიის საფუძველი, რადგან დიეტის დაცვა და ჯანსაღი საკვების შეყვანა დიეტაში ხელს უწყობს პაციენტის მდგომარეობის სტაბილიზაციას და ამცირებს გართულებების რისკს.

    • ტკბილეულის გამოყენებაზე უარი. საკონდიტრო ნაწარმი, პროდუქტები, რომლებიც შეიცავს შაქრის დიდ პროცენტს, იწვევს პაციენტის მდგომარეობის გაუარესებას სისხლში გლუკოზის დონის ზრდის გამო,
    • მარილის შეზღუდვა. დიდი რაოდენობით მარილის შემცველმა საკვებმა შეიძლება გამოიწვიოს ქსოვილებში სითხის შეკავება, თირკმელების სტრესის მომატება,
    • მცირე ულუფებით ჭამა საკვები. პაციენტებისთვის მნიშვნელოვანია, რომ შეამცირონ მსახურების მოცულობა, რადგან დიდი რაოდენობით საკვების მიღება ერთჯერად, არა მხოლოდ იწვევს საჭმლის მომნელებელ ტრაქტზე დატვირთვის მატებას, არამედ სისხლის გლუკოზის სწრაფ ზრდას. უნდა გავითვალისწინოთ, რომ შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულებში საჭმლის მომნელებელი ფერმენტების წარმოება არის დაქვეითებული. საშუალო ემსახურება 200-300 გრამს,
    • დაბალანსებული მენიუ. დიაბეტისთვის დიეტისგან ცხიმოვანი, შემწვარი, ისევე როგორც შებოლილი და ფქვილის პროდუქტების მიღება შეიძლება გამოიწვიოს პაციენტის ენერგიის ნაკლებობამ და ჯანმრთელობის ჯანმრთელობამ. აქედან გამომდინარე, მნიშვნელოვანია მენიუს დაბალანსება პრეკლინიკური ცვლილებების ეტაპზე, შეუქცევადი შედეგების განვითარებამდე.

    ყოველდღიური კვების გეგმა მოიცავს საკმარისი ნახშირწყლების, ცილების და ცხიმების ჭამას. სხვადასხვა კვალი ელემენტები უნდა შევიდეს სხეულში, განსაკუთრებით თირკმლის ქრონიკული უკმარისობით.

    ამ ეტაპზე, თირკმლის ბარიერი იწყებს სასარგებლო ნივთიერებების გაჟონვას, მათ სხეულიდან შარდით ამოღება.

    დიაბეტის მქონე პაციენტებისთვის უსაფრთხო საკვების არჩევისას მთავარი ინდიკატორია გლიკემიური ინდექსის გაზომვა. ეს ასახავს ნახშირწყლების რაოდენობას, რომლებიც ორგანიზმში შედიან და იშლება და გავლენას ახდენს გლუკოზის დონეზე.

    ნეფროპათიისთვის დიეტის მთავარი მიზანია საკვების შერჩევა დაბალი გლიკემიური ინდექსით. ისინი უფრო გრძლად შეიწოვება და არ იწვევს გლუკოზის დონის სწრაფ ზრდას. უპირატესობა უნდა მიენიჭოს:

    • ხილი და კენკრა, მაგალითად, სხვადასხვა სახის მოცხარის, მწვანე ბუჩქების, ვაშლის და ციტრუსის ხილი,
    • ბოსტნეული, მათ შორის მწვანე ლობიო, ბადრიჯანი, ხახვი, ოსპი, ბარდა და კომბოსტო სხვადასხვა სახის.
    • მარგალიტი ქერის და ქერის მარცვლები, გარეული ბრინჯი, წიწიბურა და ბულგარული,
    • რძის პროდუქტები შაქრისა და არაჟნის დამატების გარეშე.

    ამ პათოლოგიის მქონე პაციენტებში საჭიროა გამოიყენონ პროდუქტები, რომელთა გლიკემიური ინდექსი არ აღემატება 50 ერთეულს. ისეთი პროდუქტების გამოყენება, როგორიცაა ხილი ან კენკრა, რომლებმაც არ გაიარეს სითბოს მკურნალობა, უნდა მოხდეს, ძირითადად, დილით.

    მექანიკური დამუშავების დროს ღირებული ბოჭკოს დაკარგვის გამო, არ არის რეკომენდებული ახლად გაჟღენთილი წვენების ან დაფქული კარტოფილის დამატება ყოველდღიურ მენიუში.

    თირკმლის დაავადების პროფილაქტიკა დიაბეტში

    ვინაიდან თირკმლის დაზიანება განსაკუთრებით მძიმეა შაქრიანი დიაბეტის დროს, პაციენტებისა და სპეციალისტების ამოცანა, რომლებიც მათ აკვირდებიან, ორგანოს შენარჩუნებაა.

    დიაბეტით დაავადებულებს რეგულარულად უნდა აკონტროლონ სისხლის წნევა. სხვა პროფილაქტიკურ ღონისძიებებს შორისაა:

    • რეგულარული გლუკოზის მონიტორინგი
    • ლაბორატორიული პარამეტრების შეფასება,
    • ექიმის მიერ დადგენილი წამლების სავალდებულო მიღება,
    • თანმდევი პათოლოგიების მკურნალობა.

    მნიშვნელოვანია პაციენტებისთვის, რომ რეგულარულად გაიარონ თირკმლის გამოკვლევა, რადგან ცვლილებების ადრეული გამოვლენა საშუალებას მოგცემთ მოაწყოთ თერაპია და თავიდან აიცილოთ გართულების განვითარება.

  • დატოვეთ თქვენი კომენტარი