ყველა იმ გართულებას შორის, რაც დიაბეტი ადამიანს საფრთხეს უქმნის, დიაბეტური ნეფროპათია წამყვან ადგილს იკავებს.

თირკმელებში პირველი ცვლილებები დიაბეტის შემდეგ უკვე პირველ წლებში ვლინდება, ხოლო საბოლოო ეტაპზე არის თირკმელების ქრონიკული უკმარისობა (CRF).

მაგრამ პროფილაქტიკური ზომების ფრთხილად დაცვა, დროული დიაგნოზი და სათანადო მკურნალობა ხელს უწყობს ამ დაავადების განვითარების მაქსიმალურ გადადებას.

დაავადების მიზეზები

თირკმელების ფუნქციის დაქვეითება დიაბეტის ერთ – ერთი ადრეული შედეგია. ყოველივე ამის შემდეგ, ეს არის თირკმელები, რომლებსაც აქვთ მთავარი სამუშაო, რომ გაასუფთავონ სისხლი ჭარბი მინარევებისა და ტოქსინებისგან.

როდესაც სისხლში გლუკოზის დონე მკვეთრად გადახტა დიაბეტში, ის მოქმედებს შინაგან ორგანოებზე, როგორც საშიში ტოქსინი. თირკმელებს უჭირთ თავიანთი ფილტრაციის დავალების გამკლავება.

შედეგად, სისხლის ნაკადის დასუსტება, მასში ნატრიუმის იონები გროვდება, რაც თირკმლის გემების ხარვეზების შევიწროების პროვოცირებას ახდენს.

მათში წნევა იზრდება (ჰიპერტენზია), თირკმელები იწყებენ დაშლას, რაც იწვევს წნევის კიდევ უფრო მეტ ზრდას.

მაგრამ, მიუხედავად ასეთი მანკიერი წრისა, თირკმელების დაზიანება არ ვითარდება დიაბეტის მქონე ყველა პაციენტში.

აქედან გამომდინარე, ექიმები განასხვავებენ 3 ძირითად თეორიას, რომლებიც ასახელებს თირკმელების დაავადებების განვითარების მიზეზებს.

1. გენეტიკური. ერთ – ერთ პირველ მიზეზს, რის გამოც ადამიანი ვითარდება დიაბეტი, დღეს მემკვიდრეობითი მიდრეკილება ეწოდება. იგივე მექანიზმს მიეკუთვნება ნეფროპათია. როგორც კი ადამიანი ვითარდება დიაბეტი, იდუმალი გენეტიკური მექანიზმები აჩქარებს თირკმელებში სისხლძარღვთა დაზიანების განვითარებას.
2. ჰემოდინამიკური. დიაბეტის დროს, თირკმლის მიმოქცევის დარღვევა ყოველთვის აღინიშნება (იგივე ჰიპერტენზია). შედეგად, შარდში დიდი რაოდენობით ალბუმინის ცილა გვხვდება, ასეთი წნევის ქვეშ მყოფი გემები განადგურებულია, დაზიანებული ადგილები კი ნაწიბუროვანი ქსოვილით იჭრება (სკლეროზი).
3. გაცვლა. ეს თეორია ენიჭება სისხლში მომატებული გლუკოზის მთავარ დესტრუქციულ როლს. სხეულის ყველა გემს (თირკმელების ჩათვლით) განიცდიან „ტკბილი“ ტოქსინი. სისხლძარღვთა სისხლის ნაკადის შეფერხება ხდება, ნორმალური მეტაბოლური პროცესები იცვლება, ცხიმები დეპონირდება გემებში, რაც იწვევს ნეფროპათიას.

კლასიფიკაცია

დღეს, ექიმები თავიანთ მუშაობაში იყენებენ ზოგადად მიღებულ კლასიფიკაციას, დიგენეზური ნეფროპათიის სტადიების მიხედვით, მგგენენის მიხედვით (შემუშავებულია 1983 წელს):

მაგრამ ხშირად საცნობარო ლიტერატურაში ასევე არსებობს დიაბეტური ნეფროპათიის სტადიების გამიჯვნა თირკმელების ცვლილებების საფუძველზე. დაავადების შემდეგი ეტაპები გამოირჩევა:

1. ჰიპერფილტრაცია. ამ დროს, თირკმლის გლომერულში სისხლის ნაკადის დაჩქარება ხდება (ისინი მთავარი ფილტრია), შარდის მოცულობა იზრდება, თავად ორგანოები ოდნავ მატულობენ ზომებში. ეტაპი 5 წლამდე გრძელდება.
2. მიკროლბუმინურია ეს არის შარდში ალბუმინის ცილების დონის უმნიშვნელო მატება (30-300 მგ დღეში), რომლის ჩვეულებრივი ლაბორატორიული მეთოდები ჯერ კიდევ ვერ ხერხდება. თუ დროულად დიაგნოზირებთ ამ ცვლილებებს და ორგანიზებას უწევს მკურნალობა, ეტაპი შეიძლება გაგრძელდეს დაახლოებით 10 წელი.
3. პროტეინურია (სხვა სიტყვებით - მაკროალბუმინურია). აქ თირკმელებით სისხლის ფილტრაციის სიჩქარე მკვეთრად მცირდება, ხშირად თირკმლის არტერიული წნევა (BP) ხტომაა. ამ ეტაპზე შარდში ალბუმინის დონე შეიძლება იყოს 200-დან 2000 მგ-მდე დღეში. ეს ეტაპი დიაგნოზირებულია დაავადების დაწყებიდან 10-15-ე წელს.
4. მძიმე ნეფროპათია. GFR კიდევ უფრო მცირდება, გემები დაფარულია სკლეროზული ცვლილებებით. დიაგნოზირებულია თირკმლის ქსოვილში პირველი ცვლილებებიდან 15-20 წლის შემდეგ.
5. თირკმელების ქრონიკული უკმარისობა. ჩნდება დიაბეტით დაავადებული ცხოვრების 20-25 წლის შემდეგ.

დიაბეტური ნეფროპათიის განვითარების სქემა

თირკმლის პათოლოგიის პირველ სამ სტადიას მოგენსენის მიხედვით (ან ჰიპერფილტრაციის პერიოდებსა და მიკროლბუმინურიის პერიოდებში) ეწოდება პრეკლინიკური. ამ დროს, გარე სიმპტომები სრულიად არ არსებობს, შარდის მოცულობა ნორმალურია. მხოლოდ ზოგიერთ შემთხვევაში, პაციენტებს შეუძლიათ შეამჩნიონ წნევის პერიოდული მომატება მიკროლბუმინურიის სტადიის ბოლოს.

ამ დროს, მხოლოდ დიაგნოზით დაავადებულ პაციენტებში შარდში ალბუმინის რაოდენობრივი განსაზღვრისათვის მხოლოდ სპეციალურ ტესტებს შეუძლიათ დაავადების დიაგნოზი.

პროტეინურიის სტადიას უკვე აქვს განსაკუთრებული გარეგანი ნიშნები:

• არტერიული წნევის რეგულარული გადასვლა,
• ავადმყოფები უჩივიან შეშუპებას (პირველ რიგში სახის და ფეხების შეშუპება, შემდეგ წყალი გროვდება სხეულის ღრუსში),
• წონა მკვეთრად იკლებს და მადის დაქვეითება (სხეული იწყებს ცილის მარაგების დახარჯვას, დეფიციტის შესაქმნელად),
• ძლიერი სისუსტე, ძილიანობა
• წყურვილი და გულისრევა.

დაავადების დასკვნით ეტაპზე ყველა ზემოხსენებული სიმპტომია დაცული და გამაძლიერებელი. შეშუპება ძლიერდება, შარდში სისხლის წვეთები შეინიშნება. თირკმლის სისხლძარღვებში არტერიული წნევა იზრდება სიცოცხლისთვის საშიში ფიგურებით.

დიაბეტური თირკმლის დაზიანების დიაგნოზი ემყარება ორ მთავარ ინდიკატორს. ეს მონაცემები არის პაციენტის დიაბეტიანი პაციენტის ანამნეზში (შაქრიანი დიაბეტის ტიპი, რამდენ ხანს გრძელდება დაავადება და ა.შ.) და ლაბორატორიული კვლევის მეთოდების ინდიკატორები.

თირკმელებში სისხლძარღვების დაზიანების განვითარების პრეკლინიკურ ეტაპზე, ძირითადი მეთოდია შარდში ალბუმინის რაოდენობრივი განსაზღვრა. ანალიზისთვის, ან მიიღება შარდის მთლიანი მოცულობა დღეში, ან დილის შარდი (ანუ ღამის ნაწილი).

ალბუმინის ინდიკატორები კლასიფიცირდება შემდეგნაირად:

კიდევ ერთი მნიშვნელოვანი სადიაგნოსტიკო მეთოდია თირკმლის ფუნქციური რეზერვის იდენტიფიცირება (გაიზარდა GFR გარე სტიმულაციის საპასუხოდ, მაგალითად, დოფამინის, ცილოვანი დატვირთვის შეყვანა და ა.შ.). ნორმა ითვლება GFR– ს 10% –იან ზრდაზე, პროცედურის შემდეგ.

თავად GFR ინდექსის ნორმაა ≥90 მლ / წთ / 1.73 მ 2. თუ ეს მაჩვენებელი ქვემოთ მოდის, ეს მიუთითებს თირკმელების ფუნქციის შემცირებაზე.

ასევე გამოიყენება დამატებითი დიაგნოსტიკური პროცედურები:

• რეbergის ტესტი (GFR– ის განსაზღვრა),
• სისხლისა და შარდის ზოგადი ანალიზი,
• თირკმელების ექოსკოპია დოპლერთან (გემებში სისხლის ნაკადის სიჩქარის დასადგენად),
• თირკმელების ბიოფსია (ინდივიდუალური აღნიშვნების მიხედვით).

ადრეულ ეტაპზე დიაბეტური ნეფროპათიის მკურნალობისას მთავარი ამოცანაა გლუკოზის ადეკვატური დონის შენარჩუნება და არტერიული ჰიპერტენზიის მკურნალობა. როდესაც პროტეინურიის სტადია ვითარდება, ყველა თერაპიული ღონისძიება მიმართული უნდა იყოს თირკმლის ფუნქციის დაქვეითების და თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის შესაჩერებლად.

გამოიყენება შემდეგი მედიკამენტები:

• აგფ ინჰიბიტორები - ანგიოტენზინის გადამყვანი ფერმენტი წნევის კორექციისთვის (ენალაპრილი, კაპტოპრილი, ფოსინოპრილი და ა.შ.),
• ჰიპერლიპიდემიის კორექციისთვის განკუთვნილი მედიკამენტები, ანუ სისხლში ცხიმის მომატება ("სიმვასტატინი" და სხვა სტატინები),
• შარდმდენები ("ინდაპამიდი", "ფუროსემიდი"),
• რკინის პრეპარატები ანემიის გამოსწორების მიზნით და ა.შ.

სპეციალური ცილოვანი დიეტა რეკომენდებულია უკვე დიაბეტური ნეფროპათიის წინა კლინიკურ ფაზაში - თირკმელების ჰიპერფილტრაციით და თირკმელების ჰიპერფილტრაციით.

ამ პერიოდის განმავლობაში აუცილებელია ყოველდღიური დიეტაში ცხოველების ცილების "ნაწილის" შემცირება მთლიანი კალორიული შემცველობის 15-18% -მდე. ეს არის 1 გ დიაბეტიანი პაციენტის სხეულის წონის 1 კგ-ზე. ასევე საჭიროა მკვეთრად შემცირდეს მარილის ყოველდღიური რაოდენობა - 3-5 გ-მდე.

მნიშვნელოვანია სითხის მიღება შეზღუდოს შეშუპების შესამცირებლად.

თუ პროტეინურიის სტადია განვითარდა, სპეციალური კვება უკვე სრულფასოვანი თერაპიული მეთოდია. დიეტა იქცევა დაბალ ცილა - 0,7 გ ცილა 1 კგ-ზე. მოხმარებული მარილის რაოდენობა მაქსიმალურად უნდა შემცირდეს, დღეში 2-2,5 გ-მდე, ეს თავიდან აიცილებს ძლიერ შეშუპებას და შეამცირებს წნევას.

ზოგიერთ შემთხვევაში, დიაბეტური ნეფროპათიის მქონე პაციენტებს ინიშნება ამინომჟავების კეტონური ანალოგები, რათა სხეული გამორიცხონ ცილების გაყოფა საკუთარი რეზერვებისგან.

ჰემოდიალიზი და პერიტონეალური დიალიზი

ჰემოდიალიზის ("ხელოვნური თირკმლის") და დიალიზის გზით ხელოვნური სისხლის გაწმენდის გაკეთება, როგორც წესი, ხორციელდება ნეფროპათიის გვიან სტადიაზე, როდესაც მშობლიური თირკმელები ვეღარ შეძლებენ გაუმკლავდეს ფილტრაციას. ზოგჯერ ჰემოდიალიზი ინიშნება ადრეულ ეტაპზე, როდესაც დიაბეტური ნეფროპათია უკვე დიაგნოზირებულია, ხოლო ორგანოების მხარდაჭერაა საჭირო.

ჰემოდიალიზის დროს, კათეტერი შეყვანილია პაციენტის ძარღვში, რომელიც დაკავშირებულია ჰემოდიალიზერთან - ფილტრაციის მოწყობილობასთან. და მთელი სისტემა ასუფთავებს თირკმელების ნაცვლად ტოქსინების სისხლს 4-5 საათის განმავლობაში.

პერიტონეალური დიალიზის პროცედურა ხორციელდება მსგავსი სქემის მიხედვით, მაგრამ დასუფთავების კათეტერი არ შედის არტერიაში, არამედ პერიტონეუმში. ეს მეთოდი გამოიყენება იმ შემთხვევაში, როდესაც ჰემოდიალიზი შეუძლებელია სხვადასხვა მიზეზის გამო.

რამდენად ხშირად საჭიროა სისხლის გამწმენდის პროცედურები, მხოლოდ ექიმი გადაწყვეტს ტესტების საფუძველზე და დიაბეტიანი პაციენტის მდგომარეობას. თუ ნეფროპათია ჯერ კიდევ არ გადავიდა თირკმელების ქრონიკულ უკმარისობამდე, შეგიძლიათ "ხელოვნური თირკმლის" დაკავშირება კვირაში ერთხელ. როდესაც თირკმელების ფუნქცია უკვე ამოწურულია, ჰემოდიალიზი ხორციელდება კვირაში სამჯერ. პერიტონეალური დიალიზის ჩატარება შესაძლებელია ყოველდღიურად.

ნეფროპათიისთვის სისხლის ხელოვნური გამწმენდი აუცილებელია, როდესაც GFR მაჩვენებელი ეცემა 15 მლ / წთ / 1.73 მ 2, ხოლო კალიუმის არანორმალურად მაღალი დონე (6,5 მმოლ / ლ-ზე მეტი) აღირიცხება ქვემოთ. და ასევე, თუ არსებობს ფილტვების შეშუპების რისკი დაგროვილი წყლის გამო, აგრეთვე ცილო-ენერგიის დეფიციტის ყველა ნიშანი.

პრევენცია

დიაბეტით დაავადებულთათვის ნეფროპათიის პროფილაქტიკა უნდა შეიცავდეს რამდენიმე მნიშვნელოვან პუნქტს:

• შაქრის უსაფრთხო დონის სისხლში დახმარება (რეგულირება ფიზიკური დატვირთვა, თავიდან აცილება სტრესი და მუდმივად გაზომვა გლუკოზის დონე),
• სათანადო კვება (დიეტა ცილებისა და ნახშირწყლების დაბალი პროცენტით, სიგარეტისა და ალკოჰოლის უარყოფა),
• სისხლში ლიპიდების შეფარდების მონიტორინგი,
• არტერიული წნევის დონის მონიტორინგი (თუ იგი გადახურებულია 140/90 მმ Hg– ზე, აუცილებელი იქნება ზომების მიღება).

ყველა პროფილაქტიკური ზომა უნდა შეთანხმდეს დამსწრე ექიმთან. თერაპიული დიეტა ასევე უნდა ჩატარდეს ენდოკრინოლოგისა და ნეფროლოგის მკაცრი ზედამხედველობით.

დიაბეტური ნეფროპათია და დიაბეტი

დიაბეტური ნეფროპათიის მკურნალობა არ შეიძლება განვასხვავოთ მიზეზის მკურნალობა - თავად დიაბეტი. ეს ორი პროცესი პარალელურად უნდა მიმდინარეობდეს და მორგებული იყოს პაციენტ-დიაბეტით დაავადებული ანალიზისა და დაავადების სტადიის შედეგების შესაბამისად.

მთავარი დავალებები როგორც დიაბეტის, ისე თირკმელების დაზიანებისას არის ერთნაირი - გლუკოზისა და არტერიული წნევის շուրջօրյա მონიტორინგი. ძირითადი არა ფარმაკოლოგიური აგენტები დიაბეტის ყველა ეტაპზე ერთნაირია. ეს არის კონტროლი წონის დონეზე, თერაპიული კვება, სტრესის შემცირება, ცუდი ჩვევების უარყოფა, რეგულარული ფიზიკური დატვირთვა.

მედიკამენტების მიღებასთან დაკავშირებით სიტუაცია გარკვეულწილად რთულია. დიაბეტისა და ნეფროპათიის ადრეულ ეტაპზე, წამლების ძირითადი ჯგუფი არის წნევის კორექციისთვის. აქ თქვენ უნდა აირჩიოთ მედიკამენტები, რომლებიც უსაფრთხოა ავადმყოფი თირკმელებისთვის, რომელიც გადაწყდება დიაბეტის სხვა გართულებების გამო, აქვთ როგორც კარდიოპროტექტორული, ისე ნეიპროპროტექტორული თვისებები. ეს არის ყველაზე მეტად აგფ ინჰიბიტორები.

ინსულინდამოკიდებული დიაბეტის შემთხვევაში, ACE ინჰიბიტორებზე ნებადართულია ანგიოტენზინ II რეცეპტორის ანტაგონისტებით ჩანაცვლება, თუ არსებობს გვერდითი მოვლენები წამლების პირველი ჯგუფიდან.

როდესაც ტესტები უკვე აჩვენებს პროტეინურიას, დიაბეტის მკურნალობის დროს აუცილებელია მხედველობაში მიიღოთ თირკმლის ფუნქციის შემცირება და მძიმე ჰიპერტენზია.

განსაკუთრებული შეზღუდვები გამოიყენება დიაბეტით დაავადებულები ტიპის 2 პათოლოგიით: მათთვის, ნებადართული პერორალური ჰიპოგლიკემიური აგენტების ჩამონათვალი (PSSS), რომელთა მიღება მუდმივად უნდა შემცირდეს.

ყველაზე უსაფრთხო ნარკოტიკებია Glycvidon, Gliclazide, Repaglinide. თუ ნეფროპათიის დროს GFR წვეთი 30 მლ / წუთში ან უფრო დაბალია, აუცილებელია პაციენტების ინსულინის ადმინისტრირება.

არსებობს აგრეთვე სპეციალური სამკურნალო საშუალებები დიაბეტით დაავადებულთათვის, რომლებიც დამოკიდებულია ნეფროპათიის სტადიაზე, ალბუმინების, კრეატინინისა და GFR- ის მაჩვენებლებზე.

ასე რომ, თუ კრეატინინდო იზრდება 300 μmol / L- ზე, ATP ინჰიბიტორის დოზა განახევრდება, თუ ის უფრო მაღალ ნახტომი იქნება, ის მთლიანად გაუქმებულია ჰემოდიალიზის წინ.

გარდა ამისა, თანამედროვე მედიცინაში შეჩერებულია ახალი წამლებისა და თერაპიული რეჟიმების უწყვეტი ძიება, რაც საშუალებას იძლევა ერთდროულად მკურნალობა დიაბეტით და დიაბეტური ნეფროპათიით, მინიმალური გართულებებით.
დიაბეტური ნეფროპათიის მიზეზების, სიმპტომების და მკურნალობის შესახებ ვიდეოში:

თირკმლის დაზიანება დიაბეტით: პროტეინურიის მკურნალობა

შაქრიანი დიაბეტის დროს, ინსულინის წარმოება შეფერხებულია ან მასში ქსოვილის წინააღმდეგობა ვითარდება. გლუკოზა ვერ შედის ორგანოებში და სისხლის მიმოქცევაშია.

გლუკოზის ნაკლებობა, როგორც ერთ-ერთი ენერგეტიკული მასალა, იწვევს ორგანიზმში ორგანოების და სისტემების ფუნქციონირების დარღვევას, ხოლო სისხლში მისი ჭარბი რაოდენობა აზიანებს სისხლძარღვებს, ნერვულ ბოჭკოებს, ღვიძლს და თირკმელებს.

თირკმელზედა ჯირკვლის დაზიანება საშიში გართულებების მაღალ დონეზეა, მათი ფუნქციის უკმარისობა იწვევს ჰემოდიალიზის და თირკმელების გადანერგვის საჭიროებას. მხოლოდ ამით შეიძლება პაციენტების სიცოცხლის გადარჩენა.

როგორ არის თირკმელები დაზიანებული შაქრიანი დიაბეტით?

ნარჩენებისგან სისხლის ასუფთავება ხდება თირკმლის სპეციალური ფილტრის საშუალებით.

მის როლს ასრულებს თირკმლის გლომერული.

გლომერულის გარშემო არსებული გემებიდან სისხლი გადის ზეწოლის ქვეშ.

სითხეებისა და ნუტრიენტების უმეტესი ნაწილი დაბრუნებულია, ხოლო მეტაბოლური პროდუქტები ურეთრის და ბუშტის მეშვეობით ხდება.

სისხლის გაწმენდის გარდა, თირკმელები ასრულებენ ასეთ მნიშვნელოვან ფუნქციებს:

1. ერითროპოეტინის წარმოება, რომელიც გავლენას ახდენს სისხლის წარმოქმნაზე.
2. რენინის სინთეზი, რომელიც არეგულირებს არტერიულ წნევას.
3. კალციუმის და ფოსფორის გაცვლის რეგულირება, რომლებიც შედის ძვლოვანი ქსოვილის სტრუქტურაში.

სისხლში გლუკოზა იწვევს ცილის გლიკაციას. მათთვის, ანტისხეულების წარმოება სხეულში იწყება. გარდა ამისა, ასეთი რეაქციების დროს, თრომბოციტების რაოდენობა სისხლში მატულობს და სისხლის მცირე შედედება ხდება.

გლიკირებული ფორმით ცილებმა შეიძლება გაჟონონ თირკმელებში, ხოლო გაზრდილი წნევა აჩქარებს ამ პროცესს. ცილები გროვდება კაპილარების კედლებზე და მათ შორის თირკმელების ქსოვილში. ეს ყველაფერი გავლენას ახდენს კაპილარების გამტარიანობაზე.

შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტთა სისხლში არის გლუკოზის ჭარბი რაოდენობა, რომელიც გლომერულუსზე გადის, უამრავ სითხეს იღებს. ეს ზრდის წნევას გლომერულუსის შიგნით. გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარე იზრდება. დიაბეტის საწყის ეტაპზე, ის იზრდება, შემდეგ კი თანდათანობით იწყება დაცემა.

მომავალში, დიაბეტით დაავადებულ თირკმელზედა ჯირკვლის მუდმივი დატვირთვის გამო, ზოგიერთი გლომერული ვერ გაუძლებს გადატვირთულობას და იღუპება. ეს საბოლოოდ იწვევს სისხლის განწმენდის შემცირებას და თირკმლის უკმარისობის სიმპტომების განვითარებას.

თირკმელებს აქვთ გლომერულის დიდი მარაგი, ამიტომ ეს პროცესი საკმაოდ ნელა მიმდინარეობს, ხოლო დიაბეტის დროს თირკმელების დაზიანების პირველი სიმპტომები, ჩვეულებრივ, აღინიშნება დაავადების დაწყებიდან არა უგვიანეს ხუთი წლისა. ეს მოიცავს:

• ზოგადი სისუსტე, ქოშინი ოდნავი ძალის დროს.
• ლეტარგია და ძილი.
• ფეხების და თვალების მუდმივი შეშუპება.
• არტერიული წნევა.
• სისხლში შაქრის წვეთი.
• გულისრევა, ღებინება.
• არასტაბილური სკამი ალტერნატიული ყაბზობით და დიარეით.
• ხბოს კუნთები არის ტკივილი, ფეხის კრუნჩხვები, განსაკუთრებით საღამოს.
• კანის ქავილი.
• ლითონის გემო პირში.
• შეიძლება პირიდან შარდის სუნი იყოს.

კანი ხდება ფერმკრთალი, მოყვითალო ან მიწიერი ფერებით.

თირკმელების დაზიანების ლაბორატორიული დიაგნოზი

გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარის განსაზღვრა (რეbergის ტესტი). შარდის მოცულობის დასადგენად, რომელიც გაათავისუფლეს წუთში, ყოველდღიურად გროვდება შარდი. აუცილებელია ზუსტად იცოდეთ რა დრო ჩატარდა შარდის შეგროვება. შემდეგ, ფილტრაციის სიჩქარე გამოითვლება ფორმულების გამოყენებით.

თირკმელების ფუნქციის ნორმალური მაჩვენებელი წუთში 90 მლ-ზე მეტია, 60 მლ-მდე - ფუნქცია ოდნავ გაუფასურებულია, 30-მდე - თირკმელების ზომიერი დაზიანება. თუ სიჩქარე ეცემა 15-ს, მაშინ კეთდება თირკმლის ქრონიკული უკმარისობის დიაგნოზი.

შარდის ანალიზი ალბუმინისთვის. ალბუმინი ყველაზე პატარაა ყველა პროტეინში, რომელიც გამოიყოფა შარდში. ამრიგად, შარდში მიკროლბუმინურიის გამოვლენა ნიშნავს, რომ თირკმელები დაზიანებულია. ალბუმინურია ვითარდება ნეფროპათიით დაავადებულ პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ შაქრიანი დიაბეტი, ის ასევე ვლინდება მიოკარდიუმის ინფარქტისა და ინსულტის საფრთხით.

შარდში ალბუმინის ნორმაა 20 მგ / ლ-მდე, 200 მგ / ლ-მდე დიაგნოზირებულია მიკროლბუმინურია, 200-ზე მეტი - მაკროალბუმინურია და თირკმელების ძლიერი დაზიანება.

გარდა ამისა, ალბუმინურია შეიძლება მოხდეს გლუკოზის თანდაყოლილი შეუწყნარებლობის, აუტოიმუნური დაავადებების, ჰიპერტენზიის დროს. ეს შეიძლება გამოიწვიოს ანთება, თირკმლის ქვები, კისტები, ქრონიკული გლომერულონეფრიტი.

დიაბეტში თირკმელების დაზიანების ხარისხის დასადგენად, თქვენ უნდა ჩაატაროთ გამოკვლევა:

1. ბიოქიმიური სისხლის ტესტი კრეატინინისთვის.
2. გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარის განსაზღვრა.
3. შარდის ანალიზი ალბუმინისთვის.
4. შარდის ანალიზი კრეატინინისთვის.
5. სისხლის ტესტი კრეატინინისთვის. ცილის მეტაბოლიზმის საბოლოო პროდუქტი არის კრეატინინი. კრეატინინის დონე შეიძლება გაიზარდოს თირკმელების ფუნქციის დაქვეითებით და სისხლის არასაკმარისი გამწმენდით. თირკმლის პათოლოგიისთვის, კრეატინინი შეიძლება გაიზარდოს ინტენსიური ფიზიკური დატვირთვით, დიეტაში ხორცის პრევალენტობა, გაუწყლოება და მედიკამენტების გამოყენება, რომლებიც თირკმელებს აზიანებს.

ნორმალური ღირებულებები ქალებისთვის არის 53-დან 106 მიკრომოლ / ლ, მამაკაცებისთვის 71-დან 115 მიკრომოლ / ლ.

4. შარდის ანალიზი კრეატინინისთვის. სისხლიდან კრეატინინი გამოიყოფა თირკმელებით. თირკმლის ფუნქციის დარღვევის შემთხვევაში, მნიშვნელოვანი ფიზიკური ვარჯიშით, ინფექციები, ძირითადად ხორცპროდუქტების ჭამა, ენდოკრინული დაავადებები, კრეატინინის დონე იზრდება.

ნორმა ქალებში mmol დღეში არის 5.3-15.9, მამაკაცებისთვის 7.1-17.7.

ამ კვლევებიდან მიღებული მონაცემების შეფასებით შესაძლებელია პროგნოზების გაკეთება: რამდენად სავარაუდოა, რომ თირკმელებმა ვერ შეძლო და რა ეტაპზეა თირკმელების ქრონიკული დაავადება (CKD). ასეთი დიაგნოზი ასევე აუცილებელია, რადგან მძიმე კლინიკური სიმპტომები იწყება იმ ეტაპზე, როდესაც თირკმელებში ცვლილებები უკვე შეუქცევადია.

ალბუმინურია გამოჩნდება საწყის ეტაპზე, ასე რომ, თუ მკურნალობა დაიწყო, მაშინ თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის პრევენცია შესაძლებელია.

თირკმლის მკურნალობა დიაბეტისთვის

თირკმელები ყველაზე ეფექტურად მკურნალობენ დიაბეტისთვის იმ ეტაპზე, როდესაც ალბუმინურია არ აღემატება 200 მგ / ლ.

მთავარი მკურნალობა დიაბეტის კომპენსაციაა, გლიკემიის რეკომენდებული დონის შენარჩუნება. გარდა ამისა, ინიშნება ანგიოტენზინ-გარდამქმნელი ფერმენტების ჯგუფის პრეპარატები. მათი მიზანი ნაჩვენებია თუნდაც ნორმალური წნევის დონეზე.

ასეთი მედიკამენტების მცირე დოზების მიღებამ შეიძლება შეამციროს ცილა შარდში, თავიდან აიცილოს თირკმლის გლომერულის განადგურება. როგორც წესი, დამსწრე ექიმი განსაზღვრავს ასეთ პრეპარატებს:

სცენა პროტეინურია მოითხოვს დიეტაში ცხოველური ცილების შეზღუდვას. ეს არ ეხება ბავშვებსა და ორსულ ქალებს. ყველას ურჩია უარი თქვან ხორცპროდუქტებზე, თევზზე, ხაჭოზე და ყველზე.

არტერიული წნევის გამო, მარილიანი საკვების თავიდან ასაცილებლად, რეკომენდებულია დღეში არა უმეტეს 3 გრ სუფრის მარილის მოხმარება. არომატის დასამატებლად შეგიძლიათ გამოიყენოთ ლიმონის წვენი და მწვანილი.

ამ ეტაპზე წნევის შესამცირებლად, ჩვეულებრივ, ნარკოტიკები გამოიყენება:

წინააღმდეგობის გაწევის შემთხვევაში, დიურეზულები უკავშირდება მათ ან გამოიყენება კომბინირებული პრეპარატი.

თუ დიაბეტი და თირკმელები დიდი ხნის განმავლობაში არ მკურნალობდნენ, მაშინ ეს იწვევს თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის განვითარებას. დროთა განმავლობაში, თირკმლის ქსოვილში გლომერული მცირდება და თირკმელები იწყებენ დაშლას.

ეს მდგომარეობა მოითხოვს შაქრის დონის მრავალჯერად მონიტორინგს მთელი დღის განმავლობაში, რადგან დიაბეტის ანაზღაურებამ შეიძლება ხელი შეუშალოს კომა და ინფექციების განვითარებას, რომლებიც ხშირად თან ახლავს დიაბეტს ამ ეტაპზე.

თუ ტაბლეტები არ იძლევა ეფექტს, ასეთ პაციენტებს გადაჰყავთ ინსულინთერაპიაში. შაქრის დონის მკვეთრი ვარდნით, აუცილებელია კლინიკაში გადაუდებელი რეანიმაცია.

დიაბეტური ნეფროპათია თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის ეტაპზე მოითხოვს დიეტაში ცვლილებებს. ამ ეტაპზე მარტივი ნახშირწყლების ჩვეულებრივი შეზღუდვა არ არის სასარგებლო. გარდა ამისა, ასეთი წესები დანერგულია დიეტაში:

1. ამ ეტაპზე, ცხოველური ცილები შეზღუდულია ან მთლიანად გამორიცხულია.
2. გარდა ამისა, სისხლში კალიუმის მომატების რისკი არსებობს. საკვები, რომელიც კალიუმით არის მაღალი, გამორიცხულია დიეტადან: კარტოფილი, ქიშმიში, ქლიავი, ხმელი გარგარი, თარიღი და შავი მოცხარის.
3. დიეტაში ასევე საჭიროა შეზღუდოთ საკვები ფოსფორის მაღალი შემცველობა (თევზი, ყველი, წიწიბურა), მენიუში შეიტანოთ კალციუმი ფერმენტირებული რძის სასმელებისგან, სეზამისგან, ნიახურისგან.

თირკმლის უკმარისობის მნიშვნელოვანი პირობაა წნევის კონტროლი და კალიუმის ექსკრეცია შარდმდენების დახმარებით - ფუროსემიდი, ურეგიტი. მთვრალი და ამოღებული წყლის სავალდებულო მონიტორინგი, შეშუპების შემცირება.

თირკმელების დაზიანებისას ანემია მოითხოვს ერითროპოეტინისა და რკინის შემცველი მედიკამენტების გამოყენებას. ნაწლავებში ტოქსინების დასაკავშირებლად გამოიყენება sorbents: Enterodesis, გააქტიურებული ნახშირბადის, Polysorb.

თირკმლის უკმარისობის შემდგომი პროგრესირებით, პაციენტები დაკავშირებულია სისხლის გამწმენდის აპარატთან. დიალიზისთვის მითითებაა კრეატინინის დონე 600 μmol / L- ზე ზემოთ. ასეთი სესიები ტარდება ბიოქიმიური პარამეტრების კონტროლის ქვეშ და სასიცოცხლო საქმიანობის შენარჩუნების ერთადერთი გზაა.

ხორციელდება ჰემოდიალიზი ან პერიტონეალური დიალიზი. და მომავალში, თირკმელების გადანერგვა მითითებულია ასეთი პაციენტებისთვის, რომლებმაც შეიძლება აღადგინონ პაციენტების სამუშაო მოცულობა და აქტივობა.

ამ სტატიაში ვიდეოში, თირკმელზედა ჯირკვლის დაავადებების თემა გრძელდება დიაბეტით.

გლომერულოსკლეროზის პათოლოგიური ანატომია

განასხვავებენ გლომერულოსკლეროზის შემდეგი მორფოლოგიურ ფორმებს:

• კვანძოვანი ფორმა გამოიხატება თირკმლის გლომერულში ოვალური ფორმის სკლეროზული კვანძების წარმოქმნაში და უფრო ხშირად აღინიშნება I ტიპის შაქრიანი დიაბეტით. ნოდულებს შეუძლიათ თირკმლის გლომერულის უმეტესი ნაწილის დაკავება, რამაც გამოიწვია ანევრიზმის და პათოლოგიური გასქელების გამოჩენა მიმდებარე სარდაფის მემბრანის ქსოვილებში,
• დაავადების დიფუზიური ფორმა გამოიხატება გლომერულებისა და გარსების ქსოვილების ერთგვაროვან გასქელებაში, ნოდულების წარმოქმნის გარეშე,
• ექსუდაციური ფორმას თან ახლავს გლომერულ კაპილარების ზედაპირზე მრგვალი წარმონაქმნების წარმოქმნა.

ზოგიერთ შემთხვევაში შესაძლებელია თირკმლის პათოლოგიის კვანძოვანი და დიფუზიური ფორმების ერთდროული განვითარება.

შაქრიანი დიაბეტის განვითარების დროს, თირკმელების დაზიანების მიმდინარეობა ვითარდება, ხდება ეპითელიუმის დეგენერაციული ცვლილებები, სარდაფში მემბრანები გროვდება პარაპროტეინები და ხდება ჰიალინის მსგავსი, ხოლო ქსოვილები შეიცვლება შემაერთებელი და ცხიმოვანი.

დიაბეტური ნეფროპათიის შედეგად, გლომერული იღუპება, თირკმელები კარგავენ ფუნქციურობას, ვითარდება პერიგლომერულური ფიბროზი, შემდეგ კი თირკმლის უკმარისობა.

დაავადების სიმპტომები

შაქრიანი დიაბეტის დროს, თირკმელებში ყველა პათოლოგიური ცვლილება ვითარდება შაქრის მაღალი შემცველობით სისხლის ფილტრაციის ფონზე, - მთავარი მავნე ფაქტორი. ჭარბი გლუკოზა აქვს პირდაპირ ტოქსიკურ ეფექტს ორგანოთა ქსოვილებზე, ამცირებს მათ ფილტრაციის შესაძლებლობებს.

მემბრანების გაზრდილი გამტარიანობის გამო, ცილა (ალბუმინი), რომელიც, ბუნებრივი ფუნქციონირებით, სისხლში რჩება, შედის შარდში. შარდში ალბუმინის მომატებული რაოდენობით არსებობა დიაბეტური ნეფროპათიის ერთ-ერთი მთავარი სადიაგნოსტიკო კრიტერიუმია.

თირკმელების დაავადების დამახასიათებელი ნიშნებია:

• პროტეინურია - ცილის გამოვლენა შარდის ანალიზში,
• რეტინოპათია - თვალის ბადურის დაზიანება,
• ჰიპერტენზია - მაღალი წნევა.

დიაბეტში თირკმლის პათოლოგიის ჩამოთვლილი სიმპტომების ერთობლიობა აძლიერებს მათ სიმძიმეს, შესაბამისად, წარმოადგენს დაავადების დიაგნოზის კრიტერიუმს.

დაავადების განვითარების საწყის ეტაპზე თირკმელების დაზიანება ასიმპტომურია. შესაძლო გართულების თავიდან ასაცილებლად, ექიმები რეკომენდაციას უწევენ ყოველწლიურ გამოკვლევას დიაბეტის მქონე ყველა პაციენტისთვის. სავალდებულოა სისხლის და შარდის ტესტები კრეატინინისთვის, გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარის გამოთვლა და შარდის ტესტები ალბუმინისთვის.

პაციენტები, რომლებსაც გენეტიკური მიდრეკილების გამო აქვთ რისკის ქვეშ, ყურადღება უნდა მიაქციონ დიაბეტისა და გლომერულოსკლეროზისთვის დამახასიათებელი სიმპტომების ერთობლიობას:

• შარდის რაოდენობის გაზრდა (პოლიურია),
• ლეტარგია, სისუსტე, ქოშინი
• ქავილი, კანის ინფექციები,
• არტერიული წნევა
• ლითონის გემოვნების შეგრძნება პირში,
• გაიზარდა წყურვილი
• ფეხების ხშირი კრუნჩხვები
• შეშუპება
• წონის დაკლება უშედეგოდ
• ჭრილობის ნელი შეხორცება
• დიარეა, გულისრევა ან ღებინება,
• საშარდე გზების ინფექციები
• ცნობიერების დაკარგვა.

დროული სამედიცინო გამოკვლევა არის ერთადერთი გზა, რომ არ გამოტოვოთ დიაბეტური თირკმლების დაზიანების დაწყება და ორგანიზმში შეუქცევადი ცვლილებების განვითარება თავიდან აიცილოს.

საფეხურები და კლინიკური გამოვლინებები

შაქრიანი დიაბეტით, თირკმელების დაზიანება ვითარდება ეტაპად:

• საწყისი ეტაპი გადის დაავადების თვალსაჩინო ნიშნების გარეშე. თირკმელების პირველადი დაზიანება შეიძლება მიუთითებდეს გლომერულური ფილტრაციის უფრო მაღალი მაჩვენებლით და თირკმლის სისხლის ნაკადის ინტენსივობით,
• გლომერულოსკლეროზის ცალკეული კლინიკური გამოვლინებები აღინიშნება გარდამავალი ეტაპზე. თირკმლის გლომერულის სტრუქტურა თანდათანობით იცვლება, კაპილარების კედლები სქელდება. მიკროალამბინი ჯერ კიდევ ნორმალურ ფარგლებშია. სისხლის ნაკადის ინტენსივობა და სისხლის ფილტრაციის მაჩვენებელი მაღალ დონეზე რჩება,
• დიაბეტის გამო თირკმელების დაზიანების პრე-ნეფროზული ეტაპი ხასიათდება ალბუმინის დონის მომატებით. არტერიული წნევის პერიოდული მატებაა,
• ნეფროზული სტადიით სტაბილურად აღინიშნება თირკმელების პათოლოგიის ყველა დამახასიათებელი ნიშანი - პროტეინურია, თირკმლის სისხლის ნაკადის დაქვეითება და სისხლის ფილტრაციის სიხშირე, არტერიული წნევის მუდმივი მატება. სისხლის კრეატინინის დონე ოდნავ გაიზარდა. სისხლის ტესტები აჩვენებს ინდიკატორების ზრდას - ESR, ქოლესტერინი და ა.შ., ალბათ, სისხლის გამოჩენა შარდის ტესტებში,
• თირკმელების დიაბეტური პათოლოგიის განვითარების საბოლოო ეტაპი არის ნეფროსკლეროზული სტადია (ურემიული). ახასიათებს თირკმელების ფუნქციონირების მკვეთრი ვარდნა, სისხლის ტესტებში შარდოვანას და კრეატინინის რაოდენობის გაზრდა ცილის მაჩვენებლების შემცირების ფონზე. შარდში არის სისხლი და ცილა, ვითარდება მძიმე ანემია. არტერიული წნევის მომატების ხარისხი აღწევს ზღვრულ მნიშვნელობებს. სისხლში გლუკოზის დონე შეიძლება შემცირდეს.

შაქრიანი დიაბეტით გართულებების განვითარების ბოლო ეტაპი განიხილება, როგორც შეუქცევადი და იწვევს თირკმელების ქრონიკულ უკმარისობას, რომლის დროსაც ორგანიზმი შენარჩუნებულია დიალიზის გზით სისხლის გაწმენდის გზით ან თირკმლის გადანერგვის გამოყენებით.

როგორ მოქმედებს დიაბეტი თირკმელებზე?

თირკმელებში თირკმელების ცვლილებები იწყება კედლის შეკუმშვით.

ორგანოს აქვს გლომერული, რომელიც ასუფთავებს სითხეს ადამიანის სხეულში. ორგანოს კედლების შეკუმშვის გამო, ეს გლომერულები უფრო მცირე ზომის გახდება (ისინი კარგავენ კაპილარებს), პათოლოგია იწვევს იმ ფაქტს, რომ მათ აღარ შეუძლიათ სხეულის გაწმენდა. სხეული არ ამოიღებს თხევადი ნარჩენების სწორ რაოდენობას სხეულიდან და სისხლი ხდება უფრო ნაკლები.

თირკმლის დიაბეტი სხვა ორგანოების დაავადებას იწვევს. ხშირად დაავადება სიმპტომების გარეშე მიდის. ეს იმის გამო ხდება, რომ ადამიანის სხეულში არსებობს სხვა კვანძები, რომლებიც სისხლს ასუფთავებენ. როდესაც ისინი ასრულებენ თავიანთ ფუნქციებს, ადამიანს აქვს პირველი სიმპტომები, მაგრამ ორგანოს მდგომარეობა უკვე ცუდია.

ამიტომ აუცილებელია ამ ორგანოს დაავადებების რუტინული დიაგნოზი.

თირკმლის დაავადების მიზეზები დიაბეტში

ძირითადი მიზეზი იმისა, რომ ორგანოს იშლება სისხლში ბევრი შაქარია, მაგრამ, გარდა ამისა, მათზე ასევე მოქმედებენ ასეთი ფაქტორები:

• სწრაფი კვების
• მემკვიდრეობა
• არტერიული წნევა.

არსებობს 3 სახის ორგანოს პათოლოგია. ისინი განიხილება ცხრილში:

პათოლოგიის განვითარების სიმპტომები

შეშუპება, როგორც თირკმელების პრობლემების სიმპტომი.

თირკმელების დარღვევები შეიძლება გამოვლინდეს შემდეგი სიმპტომებით:

• არტერიული წნევა
• შეშუპება (დღის ფეხები, ღამის სახე და ხელები),
• შარდის წითელი
• ხშირი შარდვა ქავილი და წვა,
• ზურგის ტკივილი
• კანის ქავილი გამონაყარის გარეშე.

შაქრიანი დიაბეტით შარდში მყოფი სისხლი მიუთითებს იმაზე, რომ არსებობს ქრონიკული თირკმლის დაავადებები (CPD). სხვა კლინიკური ნიშნებია:

• შარდში სისხლის თეთრი უჯრედები. ჯეიდი დიაგნოზირებულია ამ გზით.
• სისხლის წითელი უჯრედები. შარდში ცილასთან ერთად, სისხლის წითელი უჯრედები ხელს უწყობს გლომერულონეფრიტის დიაგნოზს,
• ცილა შარდში.

დაავადების დიაგნოზი

თქვენ შეგიძლიათ დიაგნოზი CKD მეთოდების გამოყენებით:

• შარდის კლინიკური ანალიზი. დიაგნოზირებულია ალბუმინურიურით (ალბუმინის შარდში გამოყოფა, სისხლის ცილები).
• ექსკრეტორული უროგრაფია. თირკმელების რენტგენოლოგია კონტრასტული აგენტის დანერგვით საშუალებას გაძლევთ შეაფასოთ ორგანოსა და საშარდე გზების ზომა და ადგილმდებარეობა.
• თირკმელების ექოსკოპია. იგი ინიშნება თირკმლის ქვებზე, დიაგნოზირებულია ცისტები.
• თირკმლის პუნქციის ბიოფსია. ორგანოს ნაწილაკი აღებულია ანალიზისთვის და გამოკვლეულია პათოლოგიური ცვლილებების არსებობისთვის.
• კომპიუტერული ტომოგრაფის (CT) სკანირება. აფასებს სისხლძარღვების მდგომარეობას, სიმსივნის და ქვების არსებობას.

დაავადების მკურნალობა

ექიმი განსაზღვრავს მკურნალობას, მკურნალობის კომპლექსში შედის ერთ-ერთი პრეპარატი კაპტოპრილი.

თირკმელზედა ჯირკვლის მკურნალობა დიაბეტით გართულებულია იმით, რომ მრავალი პრეპარატი უკუნაჩვენებია. აგფ ინჰიბიტორები (Benazepril, Captopril, Enalapril) არის ის მედიკამენტები, რომლებიც ნებადართულია ამ დაავადების მკურნალობაში. ისინი ამცირებენ არტერიულ წნევას და ნორმალიზებენ სისხლში ალბუმინის რაოდენობას. ისინი არ განკურნებენ დიაბეტს, მაგრამ შეამცირებენ ორგანოთა დაავადებებისგან გარდაცვალების ალბათობას 50% -ით.

ამ წამლების გამო, მინერალების დისბალანსი გამოჩნდება (ფოსფორი, კალიუმი), რაც იწვევს ორგანოსა და გულის სხვა დაავადებებს. ACE ინჰიბიტორები არ გამოიყენება და ინიშნება ანგიოტენზინ 2 რეცეპტორის ბლოკატორები ("Losartan", "ვალსარტანი"). თუ ტაბლეტებს არ შეუძლიათ დახმარება, ასევე გართულებებიც ვითარდება, მაშინ ინიშნება დიალიზი (თირკმელების ხელოვნური გაწმენდა) ან დაავადებული ორგანოს გადანერგვა.

დიალიზის ორი ტიპი არსებობს:

• პერიტონეალური. ბევრი თხევადი პრეპარატი ინექცია კათეტერის მეშვეობით მუცლის ღრუში. ის ანადგურებს ტოქსინებს და შლის ყველაფერს, რაც ცუდად მოქმედებს სხეულში. იგი ტარდება დღეში 1 ჯერ პაციენტის სიცოცხლის განმავლობაში (ან ტრანსპლანტაციამდე).
• ჰემოდიალიზი ამ მეთოდს ასევე უწოდებენ "ხელოვნურ თირკმელს". მილის შეყვანა ხდება არტერიის პირის ღრუში, რომელიც სისხლს ასხამს, ფილტრი ასუფთავებს მას და ისევ შედის ადამიანის სხეულში. ეს მეთოდი იწვევს არტერიული წნევის მკვეთრ დაქვეითებას და აქვს ინფექციის მაღალი რისკი.

თუ ხელისუფლებამ უარი თქვა ან უარი თქვას, მაშინ ნუ დაკარგავთ დროს: მზადებას აღარ დაეხმარება. თირკმელზედა ჯირკვლის მკურნალობა არაეფექტური ხდება.

თირკმლის გადანერგვა ერთადერთი გზაა ადამიანის სიცოცხლის გახანგრძლივება და მისი მდგომარეობის ნორმალიზება დიდი ხნის განმავლობაში.

მაგრამ ოპერაციას აქვს თავისი ნაკლოვანებები: ორგანომ შეიძლება არ მიიღოს ფესვი, ოპერაციის მაღალი ღირებულება, დიაბეტური მოქმედება ანგრევს ახალ ორგანოს, წამლები, რომლებიც ასუსტებენ იმუნურ სისტემას, იწვევს შაქრიანი დიაბეტის გაუარესებას.

გართულებები

თირკმელებთან დაკავშირებით პირველივე პრობლემების არსებობის შემთხვევაში, დიაბეტიანმა უნდა გაიაროთ კონსულტაცია ექიმთან, რათა თავიდან აიცილოს უარყოფითი შედეგები.

თირკმელებით დაავადებულთა თირკმელებში ცვლილებები ხელს უწყობს გართულებების დიდ რაოდენობას. დაავადება სწრაფად პროგრესირებს და იწვევს შემდეგ შედეგებს:

• რეტინოპათია (fundus გემები დეფორმირებულია),
• ნეიროპათია (ნერვული სისტემის დარღვევა),
• სასქესო სისტემის სისტემის ქრონიკული ინფექცია,
• თირკმლის უკმარისობა.

დიაბეტური კრიზისი იწვევს იმ ფაქტს, რომ თირკმლის პათოლოგიები ვითარდება. დიაბეტის შედეგად თირკმელების თირკმელების დაზიანება იწვევს მისი მდგომარეობის გაუარესებას. სიმპტომებს შორისაა:

• თირკმელები მტკივა
• სხეულის მაღალი ტემპერატურა (თირკმელების ანთება),
• ქავილი
• სისუსტე.

ნეფროზული სინდრომი დიაბეტში

დიაბეტური ნეფროპათია თირკმელების სერიოზული დაზიანებაა, რაც გამოიხატება ორგანოების ფუნქციური უნარის დაქვეითებით. პათოლოგიური სინდრომი ვითარდება სხვადასხვა ფაქტორების ზემოქმედების გამო, რომლებიც შაქრიანი დიაბეტის თანმხლები მოქმედებენ. შაქრიანი დიაბეტით ნეფროზული სინდრომის განვითარების და შესაძლო შედეგების მიზეზებზე ქვემოთ განვიხილავთ.

ნეფროზული სინდრომის განვითარების მიზეზები.

კლინიკური სურათი

დიაბეტური ნეფროპათია საკმაოდ ნელა მიმდინარეობს, სიმპტომების გამოვლინების ინტენსივობა დიდწილად დამოკიდებულია შინაგანი ორგანოების მუშაობაზე და წინამდებარე პათოლოგიური ცვლილებების ინტენსივობაზე.

ასეთი დარღვევის განვითარებისას, რამდენიმე ეტაპი გამოირჩევა:

• მიკროლბუმინურია,
• პროტეინურია
• თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის ტერმინალური ეტაპი.

დიდი ხნის განმავლობაში, პათოლოგიური პროგრესი ასიმპტომურია. საწყის ეტაპზე აღინიშნება თირკმელების გლომერულის ზომის მცირედი ზრდა, იზრდება თირკმლის სისხლის ნაკადის და იზრდება გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარე.

ნეფროზული სინდრომის შეშუპება.

ყურადღება! თირკმელების გლომერულ აპარატში საწყისი სტრუქტურული ცვლილებები შეიძლება გამოვლინდეს დაავადების დაწყებიდან რამდენიმე წლის შემდეგ.

კლინიკურად გამოხატული დიაბეტური ნეფროპათია 1 ტიპის შაქრიანი დიაბეტით, შეიძლება ნახოთ 15-20 წლის შემდეგ, იგი ხასიათდება მუდმივი პროტეინურინით. გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარე და თირკმლის სისხლის ნაკადის გამოსწორება რთულია. შარდის კრეატინინის დონე ნორმალური რჩება ან ოდნავ გაიზრდება.

ტერმინალურ ეტაპზე აღინიშნება თირკმელების ფილტრაციისა და კონცენტრაციის ფუნქციების მკვეთრი დაქვეითება. აღინიშნება მასიური პროტეინურია და გლომერულური ფილტრაციის დაბალი მაჩვენებელი.

ნეფროზული სინდრომი პროგრესირებს, ხოლო პაციენტების არტერიული წნევის მაჩვენებლები ხშირად სწრაფად იზრდება. არ არის გამორიცხული დისპეფსიური სინდრომის, ურემიის და თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის განვითარება, იმ პირობით, რომ არსებობს ტოქსიკური დაშლის პროდუქტებით ადამიანის სხეულის მოწამვლის ნიშნები.

მკურნალობას უნდა ჩაუტარდეს სპეციალისტი.

თანამედროვე მედიცინა განასხვავებს 5 სტადიას, თანმიმდევრულად შეცვლის ერთმანეთს დიაბეტური ნეფროპათია. მსგავსი პროცესის რეგულირება შესაძლებელია. თუ მკურნალობა დროულად დაიწყება, პათოლოგიის დინამიკა არ არის.

პირველი სამი ეტაპი შეიძლება ჩაითვალოს როგორც პრეკლინიკური. მათთან ერთად, პაციენტები არ გამოხატავენ რაიმე პრეტენზიას ინდივიდუალური სიმპტომების გამოვლინების გამო.

თირკმელების დაზიანების დადგენა შესაძლებელია მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ ტარდება სპეციალური ლაბორატორიული ტესტები და თირკმლის ქსოვილის მიკროსკოპია. ძალიან მნიშვნელოვანია პათოლოგიური პროცესის იდენტიფიცირება ადრეულ ეტაპზე. ვინაიდან მოწინავე შემთხვევებში, ადეკვატური მკურნალობა შეუძლებელია.

ეს სტატია მკითხველს გააცნობს დიაბეტით დაავადებულებში თირკმელების პათოლოგიების მანიფესტის მთავარ რისკებს.

მკურნალობის მახასიათებლები

სისხლში შაქარი მუდმივად უნდა იყოს მონიტორინგი.

შაქრიანი დიაბეტური ნეფროპათიის მკურნალობისა და პროფილაქტიკის ინსტრუქციები შემდეგია:

ყურადღება! გამოკვლევების შედეგად დადგინდა, რომ ჰიპერგლიკემია არის მთავარი გამომწვევი ფაქტორი, რომელიც უზრუნველყოფს თირკმელებში სტრუქტურული და ფუნქციური ცვლილებების გამოვლენას.

გამოკვლევებმა დაადასტურეს, რომ გლიკემიის მუდმივი კონტროლი იწვევს შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებში მიკროალბუმინურიის და ალბუმინურიის შემთხვევების მნიშვნელოვან შემცირებას. არანაკლებ მნიშვნელოვანია არტერიული წნევის კონტროლი, აუცილებელია ნეფროპათიის პროფილაქტიკა და მისი მიმდინარეობის სიჩქარის მნიშვნელოვანი შემცირება.

არტერიული ჰიპერტენზიის გამოვლენისას, დიაბეტმა უნდა დაიცვას შემდეგი წესები:

• მარილის ჭამაზე უარის თქმა,
• გაიზარდა ფიზიკური დატვირთვა
• სხეულის ნორმალური წონის აღდგენა,
• ალკოჰოლის დალევაზე უარის თქმა,
• ნიკოტინის დამოკიდებულების დატოვება,
• ცხიმის გაჯერების შემცირება,
• გონებრივი სტრესის დაქვეითება.

დიაბეტის მქონე პირთათვის ანტიჰიპერტენზიული მედიკამენტების არჩევისას, ყურადღება უნდა მიაქციოთ ასეთი პრეპარატების მოქმედებას ნახშირწყლებისა და ლიპიდების მეტაბოლიზმზე. ასეთ პრეპარატებს უნდა ჰქონდეთ უარყოფითი რეაქციების მინიმალური რისკი პაციენტებში, პრეპარატის მიღების დროს.

შაქრიანი დიაბეტის დროს, არტერიული წნევის დაქვეითების უზრუნველსაყოფად ხშირად გამოიყენება შემდეგი წამლები:

• კაპტოპრილი (სურათი),
• რამიპრილი
• ჰინაპრილი
• პერინდოპრილი,
• ტრანდოლაპრილი,
• ფოსინოპრილი
• ენალაპრილი.

ჩამოთვლილი მედიკამენტები მოცემულია ტაბლეტების ფორმით, რომლებიც განკუთვნილია პერორალური მიღებისთვის. დიაბეტის მქონე პაციენტებში გამოყენების პროცესის მარეგულირებელი ინსტრუქცია განისაზღვრება დამსწრე ექიმის მიერ ინდივიდუალურად.

დიაბეტური ნეფროპათიის 4 გრადუსზე და ზემოთ პაციენტთა უმრავლესობას აქვს დისლიპიდემია. თუ ლიპიდური მეტაბოლიზმის დარღვევები გამოვლენილია, საჭიროა კორექტირება. საწყის ეტაპზე, ჰიპოლიპიდემიური დიეტა არის დაქვემდებარებული. მოწინავე შემთხვევებში, ისინი მიმართავენ ლიპიდების შემცირების მედიკამენტებს.

თუ დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების კონცენტრაცია შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტის სისხლში უფრო მეტია, ვიდრე 3 მმოლ / ლ, მაშინ აღინიშნება სტატინები.

სამედიცინო პრაქტიკაში ხშირად იყენებენ:

იზოლირებული ჰიპერტრიგლიცერიდემიით, ფიბრატების გამოყენება აღინიშნება, კერძოდ, ფენოფიბრატი ან ციპროფიბრატი. მათი დანიშვნის უკუჩვენებაა GFR– ის ცვლილება.

ნეფროზული სინდრომის მკურნალობის მახასიათებლები დიაბეტით დაავადებულებში.

მიკროალბუმინურიის ეტაპზე გამოჯანმრთელება შესაძლებელია ცხოველური ცილების მოხმარების შემცირებით.

სათანადო კვება

მარილის მიღებაზე უარი.

დიაბეტური თირკმლის დაზიანების ადრეულ ეტაპზე, ორგანოთა ფუნქციის აღდგენის შედეგი დიდწილად დამოკიდებულია პაციენტების შესაბამისობაზე, სწორი კვების ძირითადი ნორმების დაცვაზე. ხშირად, პაციენტებს ურჩევენ შეზღუდონ მოხმარებული ცილის რაოდენობა, მოხმარებული მასა უნდა იყოს მთლიანი კალორიის მიღებიდან არაუმეტეს 12 15%.

ჰიპერტენზიის სიმპტომების დაწყებისთანავე, მარილის მიღება უნდა შემცირდეს დღეში 3-4 გრამამდე. კაცების საერთო კალორია დღეში უნდა იყოს 2500 კკალ, ქალებისთვის - 2000 კკალ.

პროტეინურიის ეტაპზე დიაბეტური ნეფროპათიით, დიეტა არის საუკეთესო მეთოდი სიმპტომური თერაპიისთვის. მარილის მოხმარება უნდა შემცირდეს. არომატიზატორული დანამატი არ ემატება კერძებს; ასევე სასურველია მარილის თავისუფალი პასტები.

დიეტა, როგორც მკურნალობის მეთოდი.

მიკროალბუმინურია დიაბეტური ნეფროპათიის ერთადერთი შექცევადი ეტაპია, ხარისხის მკურნალობა. პროტეინურიის ეტაპზე, ოპტიმალური შედეგია დაავადების პროგრესირების პრევენცია თირკმელების ქრონიკულ უკმარისამდე.

დიაბეტური ნეფროპათია და თირკმელების ქრონიკული უკმარისობა, რაც ვითარდება, ჰემოდიალიზზე მნიშვნელოვანი ნიშანია. მკურნალობის მისაღები ვარიანტია თირკმელების გადანერგვა.

ტერმინალის ეტაპი მიუთითებს სახელმწიფოსთან ცხოვრებასთან შეუთავსებლად. თირკმელების ქრონიკული უკმარისობა, რომელიც ვითარდება 1 ტიპის დიაბეტით, სიკვდილის საერთო მიზეზია 50 წლამდე ასაკის პაციენტებში.

შაქრიანი დიაბეტით ნეფროზული სინდრომის განვითარების პრევენცია გულისხმობს პაციენტის რეგულარულ ვიზიტს ენდოკრინოლოგთან. პაციენტმა უნდა დაიმახსოვროს სისხლში შაქრის კონცენტრაციის მუდმივი მონიტორინგი და სპეციალისტის მიერ მითითებული რჩევების დაცვა. ასეთი რეკომენდაციების შეუსრულებლობის ფასი პაციენტისთვის ხშირად ძალიან მაღალია.

დიაბეტური ნეფროპათიის მიზეზები

დიაბეტური ნეფროპათია გამოწვეულია თირკმლის გემებსა და კაპილარული მარყუჟების გლომერულში პათოლოგიური ცვლილებებით, რომლებიც ასრულებენ ფილტრაციის ფუნქციას.

ენდოკრინოლოგიაში განხილული დიაბეტური ნეფროპათიის პათოგენეზის სხვადასხვა თეორიის მიუხედავად, მისი განვითარების მთავარი ფაქტორი და საწყისი ხაზი ჰიპერგლიკემიაა.

დიაბეტური ნეფროპათია ხდება ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის დარღვევების გახანგრძლივების არაადეკვატური კომპენსაციის გამო.

დიაბეტური ნეფროპათიის მეტაბოლური თეორიის თანახმად, მუდმივი ჰიპერგლიკემია თანდათანობით იწვევს ბიოქიმიურ პროცესებში ცვლილებებს: თირკმლის გლომერულის ცილოვანი მოლეკულების არა ფერმენტული გლიკოზილაცია და მათი ფუნქციონალური მოქმედების დაქვეითება, წყლის ელექტროლიტური ჰომეოსტაზის მოშლა, ცხიმოვანი მჟავების მეტაბოლიზმის შემცირება, ჟანგბადის ტრანსპორტირების შემცირება და პოლიოგენური გლუკოზის ეფექტურობის გადიდება თირკმლის ქსოვილის, თირკმლის სისხლძარღვთა გამტარიანობის გაზრდა.

ჰემოდინამიკური თეორია დიაბეტური ნეფროპათიის განვითარებაში მთავარ როლს ასრულებს არტერიული ჰიპერტენზიის განვითარებასა და ინტრაენალური სისხლის ნაკადის გაუფასურებაში: დისბალანსი არტერიოლების მოზიდვისა და ტარების დროს და არტერიული წნევის მომატება გლომერულში.

გრძელი ჰიპერტენზია იწვევს გლომერულში სტრუქტურულ ცვლილებებს: პირველ რიგში, ჰიპერფილტრაცია დაჩქარებული პირველადი შარდის წარმოქმნით და ცილების გამოთავისუფლებით, შემდეგ თირკმლის გლომერულური ქსოვილის ჩანაცვლება შემაერთებელ (გლომერულოსკლეროზი) სრული გლომერულური ოკლუზიით, მათი ფილტრაციის უნარის დაქვეითებით და თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის განვითარებით.

გენეტიკური თეორია ემყარება დიაბეტური ნეფროპათიის მქონე პაციენტის თანდასწრებით გენეტიკურად განსაზღვრულ მიდრეკილ ფაქტორებს, რაც ვლინდება მეტაბოლურ და ჰემოდინამიკურ დარღვევებში. დიაბეტური ნეფროპათიის პათოგენეზში, სამივე განვითარების მექანიზმი მონაწილეობს და მჭიდრო კავშირშია ერთმანეთთან.

დიაბეტური ნეფროპათიის განვითარების რისკის ფაქტორები არის არტერიული ჰიპერტენზია, გახანგრძლივებული არაკონტროლირებადი ჰიპერგლიკემია, საშარდე გზების ინფექციები, ცხიმის მეტაბოლიზმის დაქვეითება და ჭარბი წონა, მამრობითი სქესი, მოწევა და ნეფროტოქსიური პრეპარატების გამოყენება.

დიაბეტური ნეფროპათია ნელა მიმდინარეობს დაავადება, მისი კლინიკური სურათი დამოკიდებულია პათოლოგიური ცვლილებების ეტაპზე. დიაბეტური ნეფროპათიის განვითარებისას, განასხვავებენ მიკროალბუმინურიის ეტაპებს, პროტეინურიას და თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის ტერმინალურ სტადიას.

დიდი ხნის განმავლობაში, დიაბეტური ნეფროპათია ასიმპტომურია, გარეგანი მანიფესტაციების გარეშე.

დიაბეტური ნეფროპათიის საწყის ეტაპზე აღინიშნება თირკმელების გლომერულის ზომების ზრდა (ჰიპერფუნქციური ჰიპერტროფია), თირკმელების სისხლის ნაკადის ზრდა და გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარის მატება (GFR).

დიაბეტის დებიუტიდან რამდენიმე წლის შემდეგ, თირკმელების გლომერულ აპარატში თავდაპირველი სტრუქტურული ცვლილებები შეინიშნება. გლომერულური ფილტრაციის დიდი მოცულობა რჩება; შარდში ალბუმინის ექსკრეცია არ აღემატება ნორმალურ მნიშვნელობებს (

დიაბეტური ნეფროპათიის დაწყება ვითარდება პათოლოგიის დაწყებიდან 5 წელზე მეტი ხნის განმავლობაში და ვლინდება მუდმივი მიკროლბუმინურია (> 30-300 მგ დღეში ან 20-200 მგ / მლ დილით შარდში).

შეიძლება აღინიშნოს არტერიული წნევის პერიოდული მატება, განსაკუთრებით ფიზიკური ვარჯიშის დროს.

დიაბეტური ნეფროპათიის მქონე პაციენტების გაუარესება აღინიშნება მხოლოდ დაავადების გვიან ეტაპზე.

კლინიკურად გამოხატული დიაბეტური ნეფროპათია ვითარდება 15-20 წლის შემდეგ, 1 ტიპის შაქრიანი დიაბეტით და ხასიათდება მუდმივი პროტეინურია (შარდის ცილის დონე> 300 მგ დღეში), რაც მიუთითებს დაზიანების შეუქცევადობაზე.

თირკმლის სისხლის ნაკადის და GFR მცირდება, არტერიული ჰიპერტენზია ხდება მუდმივი და ძნელი გასწორება. ვითარდება ნეფროზული სინდრომი, რომელიც ვლინდება ჰიპოალბუმინემიით, ჰიპერქოლესტერინემიით, პერიფერულ და ღრუს შეშუპებით.

სისხლის კრეატინინისა და შარდოვანას სისხლი ნორმალურია ან ოდნავ მომატებული.

დიაბეტური ნეფროპათიის ტერმინალურ ეტაპზე აღინიშნება თირკმელების ფილტრაციისა და კონცენტრაციის ფუნქციების მკვეთრი დაქვეითება: მასიური პროტეინურია, დაბალი GFR, სისხლის შარდოვანისა და კრეატინინის მნიშვნელოვანი ზრდა, ანემიის განვითარება, ძლიერი შეშუპება.

ამ ეტაპზე შეიძლება მნიშვნელოვნად შემცირდეს ჰიპერგლიკემია, გლუკოზურია, ენდოგენური ინსულინის შარდის გამოყოფა და ეგზოგენური ინსულინის საჭიროება.

ნეფროზული სინდრომი პროგრესირებს, არტერიული წნევა აღწევს მაღალ მნიშვნელობებს, დისპეფსიური სინდრომი, ურემია და თირკმლის ქრონიკული უკმარისობა ვითარდება მეტაბოლური პროდუქტებით ორგანიზმის თვითწამვლის ნიშნებით და სხვადასხვა ორგანოებისა და სისტემების დაზიანებით.

დიაბეტური ნეფროპათიის ადრეული დიაგნოზი გადამწყვეტი ამოცანაა.დიაბეტური ნეფროპათიის დიაგნოზის დასადგენად, ტარდება ბიოქიმიური და ზოგადი სისხლის ტესტი, ბიოქიმიური და შარდის ზოგადი ანალიზი, რეჰბერგის ტესტი, ზიმნიცკის ტესტი და თირკმლის გემების ექოსკოპია.

დიაბეტური ნეფროპათიის ადრეული სტადიების ძირითადი ნიშნებია მიკროლბუმინურია და გლომერულარული ფილტრაციის სიჩქარე. შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულ პაციენტთა ყოველწლიური სკრინინგის საფუძველზე, გამოიკვლევა შარდში ალბუმინის ყოველდღიური გამოყოფა ან დიეტურ ნაწილში ალბუმინ / კრეატინინის თანაფარდობა.

დიაბეტური ნეფროპათიის გადასვლას პროტეინურიის სტადიაზე, ცილის არსებობა განისაზღვრება შარდის ზოგადი ანალიზით შარდში ან ალბუმინის ექსკრეციით შარდთან ერთად 300 მგ დღეში. აღინიშნება არტერიული წნევის მატება, ნეფროზული სინდრომის ნიშნები.

დიაბეტური ნეფროპათიის გვიან ეტაპზე დიაგნოზის გაკეთება რთული არ არის: მასიური პროტეინურიის დაქვეითებამდე და GFR– ის დაქვეითებამდე (30 - 15 მლ / წთ-ზე ნაკლები), სისხლის კრეატინინისა და შარდოვანას დონის მატება (აზოტემია), ანემია, აციდოზი, ჰიპოკალციემია, ჰიპერფოსფატემია, ჰიპერლიპიდემია და სახის შეშუპება. და მთელი სხეული.

მნიშვნელოვანია დიაბეტური ნეფროპათიის დიფერენციალური დიაგნოზის ჩატარება თირკმელების სხვა დაავადებებთან: ქრონიკული პიელონეფრიტი, ტუბერკულოზი, მწვავე და ქრონიკული გლომერულონეფრიტი.

ამ მიზნით შეიძლება ჩატარდეს შარდის ბაქტერიოლოგიური გამოკვლევა მიკროფლორას, თირკმელების ულტრაბგერითი, ექსკრეტორული უროგრაფიისათვის.

ზოგიერთ შემთხვევაში (ადრეულ განვითარებულ და სწრაფად მზარდ პროტეინურიასთან, ნეფროზული სინდრომის უეცარი განვითარებით, მუდმივი ჰემატურიით), დიაგნოზის დასაზუსტებლად ხორციელდება თირკმლის წვრილი ნემსი ასპირაციის ბიოფსია.

დიაბეტური ნეფროპათიის მკურნალობა

დიაბეტური ნეფროპათიის მკურნალობის ძირითადი მიზანია დაავადების შემდგომი პროგრესირების პრევენცია და გადადება თირკმელების ქრონიკულ უკმარისობამდე, გულ-სისხლძარღვთა გართულებების განვითარების რისკის შემცირება (IHD, მიოკარდიუმის ინფარქტი, ინსულტი). დიაბეტური ნეფროპათიის სხვადასხვა ეტაპზე მკურნალობისას ჩვეულებრივია სისხლში შაქრის კონტროლი, არტერიული წნევა, მინერალების, ნახშირწყლების, ცილებისა და ლიპიდების მეტაბოლიზმის დარღვევების კომპენსაცია.

დიაბეტური ნეფროპათიის სამკურნალოდ პირველი არჩევანის სამკურნალო საშუალებაა ანგიოტენზინ-გარდამქმნელი ფერმენტის (ACE) ინჰიბიტორები: ენალაპრილი, რამიპრილი, ტანდოლაპრილი და ანგიოტენზინის რეცეპტორების ანტაგონისტები (ARA): ირბესარტანი, ვალსარტანი, ლოსარტანი, სისტემური და ინტრაოკულური დისპეზია. წამლები ინიშნება ნორმალური არტერიული წნევის დოზებშიც კი, რაც არ იწვევს ჰიპოტენზიის განვითარებას.

მიკროალბუმინურიის სტადიიდან დაწყებული, დაბალ ცილოვანი, მარილისგან თავისუფალი დიეტა აღინიშნება: ცხოველური ცილების, კალიუმის, ფოსფორის, მარილის მოხმარების შეზღუდვა. გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების განვითარების რისკის შესამცირებლად აუცილებელია დისლიპიდემიის კორექცია ცხიმის დაბალ დიეტის გამო და წამლების მიღება, რომლებიც სისხლში ლიპიდური სპექტრის ნორმალიზებას ახდენს (L-arginine, ფოლიუმის მჟავა, სტატინები).

დიაბეტური ნეფროპათიის ტერმინალურ ეტაპზე საჭიროა დეტოქსიკაციის თერაპია, შაქრიანი დიაბეტის მკურნალობის კორექტირება, სორბენტების გამოყენება, ანტისაზომიური აგენტების გამოყენება, ჰემოგლობინის დონის ნორმალიზება და ოსტეოდისტროფიის პროფილაქტიკა. თირკმლის ფუნქციის მკვეთრი გაუარესებით, ჩნდება კითხვა, დონორის თირკმლის ტრანსპლანტაციის გზით ჰემოდიალიზის ჩატარება, მუდმივი პერიტონეალური დიალიზი ან ქირურგიული მკურნალობა.

დიაბეტური ნეფროპათიის პროგნოზირება და პროფილაქტიკა

მიკროალბუმინურია დროული სათანადო მკურნალობით, დიაბეტური ნეფროპათიის ერთადერთი შექცევადი ეტაპია. პროტეინურიის ეტაპზე შესაძლებელია დაავადების პროგრესირების პრევენცია CRF– ში, ხოლო დიაბეტური ნეფროპათიის ტერმინალურ ეტაპზე მისვლამდე მივყავართ სიცოცხლესთან შეუთავსებელ მდგომარეობას.

ამჟამად, დიაბეტური ნეფროპათია და CRF, რომელიც ვითარდება მისი განვითარება, წამყვანი ნიშნებია ჩანაცვლებითი თერაპიისთვის - ჰემოდიალიზი ან თირკმელების ტრანსპლანტაცია. შაქრიანი დიაბეტი, დიაბეტური ნეფროპათიის გამო, იწვევს სიკვდილის 15% -ს ყველა ასაკში, 50-წლამდე ასაკის დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში.

დიაბეტური ნეფროპათიის პროფილაქტიკა მოიცავს ენდოკრინოლოგ-დიაბეტოლოგის მიერ შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტთა სისტემატურ დაკვირვებას, თერაპიის დროულ კორექტირებას, გლიკემიის დონის მუდმივი თვითკონტროლს, დამსწრე ექიმის რეკომენდაციების დაცვას.