კარდიოვასკულური დაავადების პროფილაქტიკა დიაბეტში

მეორე რუსთა დიაბეტის შესახებ მეორე კონგრესის მასალები

დიაბეტი და გულ-სისხლძარღვთა დაავადება: პრობლემის მდგომარეობა

ი.ი. ბაბუა, მ.ვ. შესტაკოვა

შაქრიანი დიაბეტი ტიპი 2 (DM 2) პირველ რიგში სამედიცინო მეცნიერებისა და ჯანდაცვის პრობლემებს შორისაა. ეს დაავადება, რომელიც „ეპიდემიის“ სიჩქარით გავრცელდა, ძირს უთხრის თითქმის ყველა ერის და ყველა ასაკის მოსახლეობის ჯანმრთელობას. ჯანდაცვის მსოფლიო ორგანიზაციის (WHO) ეპიდემიოლოგები პროგნოზირებენ, რომ სულ რაღაც 20 წელიწადში (2025 წლისთვის) მეორე ტიპის დიაბეტით დაავადებულთა რიცხვი გაორმაგდება და 300 მილიონ ადამიანს გადააჭარბებს.

შაქრიანი დიაბეტი არის მიკრო- და მაკროვასკულური დაავადების კლასიკური მოდელი, რაც გამოიხატება ამ დაავადების ტიპიური გართულებების განვითარებაში: დიაბეტური რეტინოპათია პაციენტების 80-90% -ში, დიაბეტური ნეფროპათია 35-40% -ში. 70-იან წლებში მთავარი გემების ათეროსკლეროზი (გული, ტვინი, ქვედა კიდურები)? ავადმყოფი. სისხლძარღვთა მთელი საწოლის ასეთი მასშტაბური დაზიანება არ გვხვდება სხვა დაავადებებთან (იმუნური ან სხვა ბუნებით). ტიპი 2 ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტებში მაღალი ინვალიდობის და სიკვდილიანობის ძირითადი მიზეზია გულ-სისხლძარღვთა სისტემის დაზიანება - გულის შეტევა, გულის უკმარისობა, ინსულტი. რუსეთის ფედერაციაში შაქრიანი დიაბეტის პაციენტთა სახელმწიფო რეესტრის მიხედვით | 2, მიოკარდიუმის ინფარქტიდან და გულის უკმარისობით დიაბეტით დაავადებულ პაციენტთა სიკვდილიანობის მაჩვენებელი დაახლოებით 60% -ს შეადგენს. რაც ემთხვევა მსოფლიო სტატისტიკას 8 |, ინსულტის სიკვდილიანობა 1.5-ჯერ მეტია, ვიდრე მსოფლიოში (17% და 12%, შესაბამისად) 2. 8. ტიპი 2 დიაბეტით, გულ-სისხლძარღვთა პათოლოგიის განვითარების ტემპი 3-4-ჯერ მეტია დიაბეტის გარეშე მყოფ ადამიანებთან შედარებით. . მე გვიჩვენებს ფინეთში, ტიპი 2 დიაბეტის მქონე პაციენტთა დიდ პოპულაციაზე, ჩატარებული პერსპექტიული გამოკვლევა. რომ გულ-სისხლძარღვთა სიკვდილიანობის რისკი პაციენტებში, რომლებიც აქვთ ტიპის 2 დიაბეტს, გულის კორონარული დაავადების გარეშე (CHD). იდენტურია იმ პაციენტებისთვის, რომლებსაც დიაბეტი არ აქვთ, რომელთაც აქვთ მიოკარდიუმის ინფარქტი 7 | რა არის დიაბეტის მქონე პაციენტების ასეთი მაღალი მიდრეკილების მიზეზი გულ-სისხლძარღვთა სისტემის პათოლოგიისადმი? ამ კითხვაზე პასუხის გასაცემად აუცილებელია დიაბეტის მქონე პაციენტებში ათეროსკლეროზის განვითარების შესაძლო რისკ ფაქტორების ანალიზი. ეს ფაქტორები პირობითად შეიძლება დავყოთ არასპეციფიურად, რომელიც შეიძლება მოხდეს 2. დიაბეტით დაავადებულ ნებისმიერ პირში ან მის გარეშე, და სპეციფიკური, რომლებიც გამოვლენილია მხოლოდ დიაბეტის მქონე პაციენტებში (ცხრილი 1).

შაქრიანი დიაბეტის 2-ში ჩამოთვლილი არასპეციფიკური ფაქტორები შედარებით უფრო მეტ ათეროსგენურობას იძენს

GU ენდოკრინოლოგიური სამეცნიერო ცენტრი 1 (რეჟ. - აკად. RAMS II. ბაბუა) რამი, მოსკოვი I

გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების განვითარების არა სპეციფიკური რისკ-ფაქტორები

• არტერიული ჰიპერტენზია • დისლიპიდემია • სიმსუქნე • მოწევა • ჰიპოდინამია • ხანდაზმულობა • მამაკაცი • მენოპაუზა • გულის იშემიური დაავადების მემკვიდრეობითი ტვირთი

გლუკოზის ნორმალური შემწყნარებლობის მქონე ადამიანებთან. კვლევის თანახმად МЯР1Т. სისტოლური არტერიული წნევის ზრდის თანაბარი ხარისხით, გულ-სისხლძარღვთა გართულებების შედეგად სიკვდილიანობა პაციენტებში, რომელთაც აქვთ ტიპი 2 დიაბეტი, 2-3-ჯერ მეტია, ვიდრე დიაბეტის გარეშე ადამიანებში. იმავე კვლევაში აჩვენა, რომ ჰიპერქოლესტერინემიის თანაბარი სიმძიმით, გულ-სისხლძარღვთა სიკვდილიანობა 2-4-ჯერ მეტია დიაბეტის გარეშე მყოფი პირების მიმართ. დაბოლოს, სამი რისკფაქტორი (ჰიპერტენზია, ჰიპერქოლესტერინემია და მოწევა) კომბინაციით, სიკვდილიანობა მეორე ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტებში 2-3-ჯერ მეტია, ვიდრე დიაბეტის გარეშე მყოფი პირების შემთხვევაში.

მიღებული მონაცემებიდან გამომდინარე, შეიძლება დავასკვნათ. რომ მარტო ათეროსგენეზის რისკის არა სპეციფიკურ ფაქტორებს არ შეუძლიათ ახსნან დიაბეტის ასეთი მაღალი სიკვდილიანობის მაჩვენებელი. როგორც ჩანს, შაქრიანი დიაბეტი ახდენს დამატებით (სპეციფიკურ) რისკ ფაქტორებს, რომლებიც დამოუკიდებელ უარყოფით გავლენას ახდენენ გულ-სისხლძარღვთა სისტემაზე ან ზრდის არა სპეციფიკურ რისკ-ფაქტორების ათეროსგენურობას. განსაკუთრებული

ტიპი 2 დიაბეტის ათეროსგენეზის სპეციფიკურ რისკ ფაქტორებს მიეკუთვნება: ჰიპერგლიკემია: ჰიპერინსულინემია, ინსულინის წინააღმდეგობა.

ჰიპერგლიკემია, როგორც ტიპი 2 დიაბეტის დროს ათეროსგენეზის განვითარების რისკი

ICROB- ის კვლევაში დაფიქსირდა აშკარა პირდაპირი ურთიერთობა ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის კომპენსაციის ხარისხთან (HbA1c) და T2DM მიკრო და მაკროვასკულური გართულებების შემთხვევებს შორის. რაც უფრო უარესია მეტაბოლური კონტროლი, მით უფრო მაღალია სისხლძარღვთა გართულებების სიხშირე.

ICR05 კვლევაში მოპოვებული მასალის სტატისტიკურმა დამუშავებამ აჩვენა, რომ HbA1c– ის ცვლილებას 1 ქულით (8 – დან 1% –მდე) ცვლილება თან ახლავს მიკროანგიოპათიების განვითარების სიხშირის მნიშვნელოვან ცვლილებას (რეტინოპათია, ნეფროპათია), მაგრამ მიოკარდიუმის ინფარქტის განვითარების სიხშირის მნიშვნელოვან ცვლილებას (ცხრილი 2) .

ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის კომპენსაციის ხარისხის გავლენა ტიპი 2 დიაბეტის დროს მიკრო- და მაკროანგიოპათიების განვითარების სიხშირეზე (ICRB მიხედვით)

გართულებები შემცირდა NYAL– ით 1% | გაიზარდა NYAL– ები. 1% |

მიკროანგიოპათია 25% 37%

მიოკარდიუმის ინფარქტი 16% (ND) 1 4%

ND - არასანდო (p> 0.05).

იქმნება პარადოქსული ვითარება: HbA1c- ის დონის ზრდა იწვევს მიოკარდიუმის ინფარქტის სიხშირის მნიშვნელოვან ზრდას, მაგრამ HbA1c- ის შინაარსის დაქვეითებას არ ახლავს გულ-სისხლძარღვთა პათოლოგიის მნიშვნელოვანი დაქვეითება. ამის მიზეზი ბოლომდე არ არის ნათელი. რამდენიმე ახსნა შეიძლება შემოთავაზებული.

1. HbA1c = 7% დონის მიღწევა არ არის ნახშირბადის საკმარისად კარგი კომპენსაციის მაჩვენებელი

სურ. 2. ჰიპერგლიკემია და დიაბეტის სისხლძარღვთა გართულებების რისკი.

წყლის გაცვლა ათეროსკლეროზის პროგრესირების სიჩქარის შემცირების მიზნით.

2. HbAlc– ის დონის 7% –მდე დაქვეითება არ ნიშნავს ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის სხვა ინდიკატორების ნორმალიზებას - ჭარბი გლიკემია ან / და გლიკემია ჭამის შემდეგ, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს დამოუკიდებელი დამოუკიდებელი ეფექტი ათეროსკლეროზის პროგრესირებაზე.

3. მუდმივი დისლიპიდემიითა და არტერიული ჰიპერტენზიით მხოლოდ ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის ნორმალიზაცია აშკარად არ არის საკმარისი ათეროსგენეზის განვითარების რისკის შესამცირებლად.

პირველ ჰიპოთეზას ამყარებს მონაცემები. რომ მაკროვასკულური გართულებები ვითარდება HbAlc მნიშვნელობებით, 1% -ზე ნაკლები. ასე რომ გლუკოზის შემწყნარებლობის მქონე პაციენტებში (NTG), რომელსაც აქვს HbAlc მნიშვნელობები, ვერ ვპოულობ იმას რაც გჭირდებათ? სცადეთ ლიტერატურის შერჩევის სერვისი.

HbAlc- ს შორის 7%, პაციენტთა დაახლოებით 11% -ს აღენიშნება პოსტ-პრანდიაკული გლიკემია 10 მმოლ / ლ-ზე მეტი, რაც გულ-სისხლძარღვთა გართულებების განვითარების მაღალი რისკია. ექსპერიმენტული და კლინიკური კვლევების მონაცემებზე დაყრდნობით. შეიძლება ითქვას, რომ ტიპი 2 დიაბეტის კარდიოვასკულური დაავადებების პროფილაქტიკისთვის აუცილებელია გაკონტროლდეს არა მხოლოდ გლიკემიის უზმოზე და HbAlc დონის დონის კონტროლი, არამედ პოსტ-პრანდიალური გლიკემიური მწვერვალების აღმოფხვრა.

ახლახან გამოჩნდა მედიკამენტები (საიდუმლო სემინარები). შეუძლია სწრაფად (რამდენიმე წუთში ან წამში) სტიმულირება ინსულინის სეკრეციის პირველი ეტაპის მიღებაზე საპასუხოდ, დაწეროთ. ამ პრეპარატების შემადგენლობაში შედის რეპაგლინიდი (Novonorm), ბენზოინის მჟავას წარმოებული და ნატატლინიდი (Starlix), D- ფენილალანინის წარმოებული. ამ მედიკამენტების უპირატესობა მათი სწრაფი და შექცევადი სავალდებულოა ზედაპირზე რეცეპტორებისთვის (პანკრეასის 3 უჯრედია. ეს უზრუნველყოფს ინსულინის სეკრეციის მოკლევადიან სტიმულაციას, რომელიც მოქმედებს მხოლოდ ჭამის დროს.) წამლების სწრაფი ნახევარგამოყოფის პერიოდი ხელს უშლის ჰიპოგლიკემიური პირობების საშიშროებას.

მშობიარობის შემდგომი ჰიპერგლიკემიის ათეროსგენური ეფექტის ჰიპოთეზა შეიძლება გამოსცადოს მხოლოდ პერსპექტიულმა რანდომიზებულმა გამოკვლევებმა. 2001 წლის ნოემბერში დაიწყო ფართომასშტაბიანი საერთაშორისო გამოკვლევა "NAVIGATOR", რომლის მიზანია ნატეგლინიდის პროფილაქტიკური როლის შეფასება გლუკოზის ტოლერანტობის მქონე ადამიანებში გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების განვითარებაში. სწავლის ხანგრძლივობა იქნება 6 წელი.

ჰიპერinsulinemia, როგორც რისკი ფაქტორი ათეროსკოპიის ტიპი 2 დიაბეტის დროს

ჰიპერinsulinemia გარდაუვლად თან ახლავს ტიპი 2 დიაბეტის განვითარებას, როგორც კომპენსატორული რეაქცია პერიფერიული ქსოვილების ინსულინრეზისტენტობის (IR) წინააღმდეგობის დასაძლევად. არსებობს პატარა კლინიკური მტკიცებულება, რომ ჰიპერინსულინემია დამოუკიდებელი რისკ-ფაქტორია კორონარული არტერიის დაავადების განვითარებისათვის, ტიპი 2 დიაბეტის გარეშე ადამიანებში: პარიზის პერსპექტიული გამოკვლევები (დაახლოებით 7000 გამოკვლევა), ბუსელტონი (1000-ზე მეტი

გამოძიებული) და ჰელსინკის პოლიციელები (982 გამოკვლეული) (ბ. ბალკის მეტამანალიზება). ასე რომ პარიზის კვლევამ დაადგინა, რომ პირდაპირ კავშირშია პლაზმური ინსულინის კონცენტრაციისა და კორონარული სიკვდილის რისკს შორის.

ბოლო წლების განმავლობაში ანალოგიური ურთიერთობა გამოვლენილია იმ პაციენტებისთვის, რომლებსაც უკვე აქვთ დიაბეტი 2. ამ მონაცემების ექსპერიმენტული დასაბუთება არსებობს. R. Stout- ის 80-იან წლებში და K. Naruse- ს მუშაობაზე მიუთითებს, რომ ინსულინს აქვს პირდაპირი ათეროგენული ეფექტი სისხლძარღვების კედლებზე, რამაც გამოიწვიოს გლუვი კუნთების უჯრედების გამრავლება და მიგრაცია, გლუვი კუნთების უჯრედებში ლიპიდური სინთეზი, ფიბრობლასტების პროლიფერაცია და კოაგულაციის გააქტიურება. სისხლის სისტემები, ფიბრინოლიზის აქტივობის დაქვეითება. ამრიგად, ჰიპერinsulinemia მნიშვნელოვან როლს ასრულებს ათეროსკლეროზის განვითარებასა და პროგრესირებაში, როგორც ინდივიდებში. მიდრეკილია დიაბეტის განვითარებისკენ. და მეორე ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტებში.

ინსულინის წინააღმდეგობა (IR), როგორც ტიპის 2 დიაბეტის დროს ათეროსგენეზის განვითარების რისკი

1988 წელს G. Reaven პირველმა დაასახელა IR- ის როლი მეტაბოლური დარღვევების მთელი ჯგუფის პათოგენეზში, მათ შორის გლუკოზის ტოლერანტობის დაქვეითების, დისლიპიდემიის, სიმსუქნის, არტერიული ჰიპერტენზიის დროს და მათ აერთიანებს ტერმინი „მეტაბოლური სინდრომი“. მომდევნო წლებში მეტაბოლური სინდრომის კონცეფცია გაფართოვდა და დაემატა კოაგულაციისა და ფიბრინოზის სისტემის დარღვევები, ჰიპერურიკემია, ენდოთელური დისფუნქცია, მიკროალბუმინურია და სხვა სისტემური ცვლილებები. გამონაკლისის გარეშე, ყველა კომპონენტი შედის "მეტაბოლური სინდრომის" კონცეფციაში, რომელიც ემყარება IR- ს. ათეროსკლეროზის განვითარების რისკის ფაქტორებია (იხ. დიაგრამა).

მეტაბოლური სინდრომი (Reaven G.) '

დაშლილი კარბონის ტოლერანტობა

37-57 57-79 80-108 და> 109

პლაზმური ინსულინი. მმოლ / ლ

სურ. 3. კორონარული სიკვდილიანობის და პლაზმური ინსულინის დონის კავშირი.

როგორც წესი, კლინიკურ კვლევებში, IR განისაზღვრება არაპირდაპირი გზით სისხლში პლაზმაში ინსულინის დონის გათვალისწინებით, ჰიპერსულინემიის გათვალისწინებით ჰიპერსულინემია ექვივალენტურია IR- ით. იმავდროულად. IR- ს გამოვლენის ყველაზე ზუსტი მეთოდებია ქსოვილისადმი მგრძნობელობის გამოთვლა ევგლიკემიური ჰიპერნულ-სულინემიური სამაგრი დროს ან გლუკოზის ტოლერანტობის ინტრავენური ტესტის დროს (IV TSH). ამასთან, ძალიან ცოტაა სამუშაო, რომელშიც შესწავლილია ურთიერთმიმართება IR (იზომება ზუსტი მეთოდებით) და გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების რისკს შორის.

ახლახანს დასრულდა IRAS- ის კვლევა (ინსულინის რეზისტენტობის ათეროსკლეროზის შესწავლა), რომლის მიზანია შეაფასოს ურთიერთმიმართება IR- ს (როგორც ეს განსაზღვრულია iv TSH- ს მიერ) და გულ-სისხლძარღვთა რისკის ფაქტორებს შორის დიაბეტის გარეშე მყოფ ადამიანებში და დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებს შორის. როგორც ათეროსკლეროზული სისხლძარღვთა დაზიანების მარკერი, იზომება კაროტიდის არტერიის კედლის სისქე. კვლევამ აჩვენა აშკარა კავშირი IR- ს ხარისხსა და მუცლის სიმსუქნის სიმძიმეს, სისხლის ლიპიდური სპექტრის ათეროგენურობას, კოაგულაციის სისტემის გააქტიურებასა და კაროიდული არტერიის კედლის სისქეს შორის, როგორც დიაბეტის გარეშე მყოფ ადამიანებში. და მეორე ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტებში. გაანგარიშების მეთოდებით აჩვენა, რომ IR- ს თითოეული 1 ერთეულისთვის, კაროტიდის არტერიის კედლის სისქე იზრდება 30 μm 9).

IR– ს უდავო როლის გათვალისწინებით, გულ-სისხლძარღვთა პათოლოგიის განვითარებაში, შეიძლება ვივარაუდოთ, რომ IR- ს აღმოფხვრა პროფილაქტიკურ გავლენას მოახდენს დიაბეტში 2 ათეროსკლეროზული გართულებების განვითარებაზე.

ბოლო დრომდე, ერთადერთი პრეპარატი, რომელიც მიზნად ისახავდა IR (ძირითადად ღვიძლის ქსოვილის) შემცირებას, მეტფორმინი იყო bigu-anide ჯგუფიდან. ამასთან, 90-იანი წლების ბოლოს გამოჩნდა მედიკამენტების ახალი ჯგუფი, რომელსაც შეუძლია შეამციროს კუნთების და ცხიმოვანი ქსოვილების IR - თიაზოლიდინიონიონები (გლიტაზონები). ეს წამლები მოქმედებენ უჯრედული ბირთვების რეცეპტორებზე (PPARy რეცეპტორები). შედეგად, გლუკოზასა და ლიპიდურ მეტაბოლიზმზე პასუხისმგებელი გენების გამოხატულება გაიზარდა სამიზნე ct- სამიზნებში. კერძოდ, იზრდება გლუკოზის გადამზიდავების მოქმედება ქსოვილში (GLUT-1 და GLUT-4). გლუკოკინაზები, ლიპოპროტეინების ლიპაზები და სხვა ფერმენტები. ამჟამად ამ ჯგუფიდან ორი პრეპარატია რეგისტრირებული და აქტიურად გამოიყენება 2 ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტთა სამკურნალოდ: პი-ოგლიტაზონი (Actos) და როსიგლიტაზონი (ავანდია). საკითხავია, შეიძლება თუ არა ამ წამლებმა პროფილაქტიკური მოქმედება ტიპის 2 დიაბეტის კარდიოვასკულური დაავადებების განვითარებაზე - ჯერ კიდევ ღიაა. პასუხი საჭიროებს კლინიკურ კვლევებს მტკიცებულებებზე დაფუძნებული მედიცინის ყველა წესის შესაბამისად.

2002 წელს, დაიწყო ახალი საერთაშორისო კონტროლირებადი გამოკვლევა, DREAM, რომლის მიზანია შეაფასოს როსიგლიტაზონის პროფილაქტიკური მოქმედება პაციენტებში, რომელთაც აქვთ გლუკოზის ტოლერანტობა, ტიპი 2 დიაბეტის და გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების განვითარების რისკთან მიმართებაში. შედეგები დაგეგმილია შეფასდეს 5 წლის მკურნალობის შემდეგ.

კარდიოვასკულური სისტემის პათოლოგიის მახასიათებლები დიაბეტით

შაქრიანი დიაბეტი თავის ნიშანს ტოვებს გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების კლინიკურ კურსზე, ართულებს მათ დიაგნოზირებას და მკურნალობას. ტიპი 2 დიაბეტის დროს კორონარული პათოლოგიის კლინიკური მახასიათებლებია:

• კორონარული გულის დაავადებების განვითარების იგივე სიხშირე ორივე სქესის ადამიანებში: დიაბეტით დაავადებული ქალები კარგავენ ბუნებრივ დაცვას კორონარული არტერიების ათეროსკლეროზის განვითარებისგან:

• ქრონიკული და მწვავე კორონარული უკმარისობის უმტკივნეულო (მუნჯი) ფორმების მაღალი სიხშირე, რაც იწვევს უეცარი სიკვდილის რისკს. მიოკარდიუმის ინფარქტის უმტკივნეულო ფორმების მიზეზად მიიჩნევა გულის კუნთის ინერვაციის დარღვევა, დიაბეტური ნეიროპათიის განვითარების გამო,

• ინფარქტის შემდგომი გართულებების მაღალი სიხშირე: კარდიოგენური შოკი, გულის შეგუბებითი უკმარისობა, გულის არითმიები,

• ინფარქტის მაღალი სიკვდილიანობა:

• ნიტრო პრეპარატების დაბალი ეფექტურობა გულის კორონარული დაავადების მკურნალობისას.

დიაბეტით დაავადებული კორონარული გულის დაავადებების დიაგნოზის სირთულე გულისხმობს გულის პათოლოგიის აქტიური სკრინინგის აუცილებლობას მაღალი რისკის ჯგუფებში დიაბეტის ტიპის 2 პაციენტებში, თუნდაც კლინიკური სიმპტომების არარსებობის შემთხვევაში. გულის კორონარული დაავადების დიაგნოზი უნდა დაეფუძნოს შემდეგი გამოკვლევის მეთოდებს.

სავალდებულო მეთოდები: ეკგ-ს დასვენებისას და ვარჯიშის შემდეგ: გულმკერდის რენტგენი (გულის ზომების დასადგენად).

დამატებითი მეთოდები (კარდიოლოგიურ ან აღჭურვილ საავადმყოფოში): ჰოლტერის ელექტროკარდიოგრაფიული მონიტორინგი: ველოსიპედის ერგომეტრია, ექოკარდიოგრაფია, სტრესის ექოკარდიოგრაფია, კორონარული ანგიოგრაფი, პარკუჭისოგრაფია, მიოკარდიუმის სკინტოგრაფია.

გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების მკურნალობის პრინციპები ტიპი 2 დიაბეტის მქონე პაციენტებში

მე -2 ტიპის დიაბეტის დროს გულის კორონარული დაავადების მკურნალობის პრინციპები დაფუძნებულია სპეციფიკური და არაპეციფიკური რისკ-ფაქტორების კორექტირებაზე: ჰიპერგლიკემია და ინსულინის წინააღმდეგობა, არტერიული ჰიპერტენზია, დისლიპიდემია. კოაგულაციის სისტემის დარღვევები. IHD– ის მკურნალობისას და თრომბოზის პროფილაქტიკისთვის სავალდებულო კომპონენტია ასპირინის გამოყენება მცირე დოზებით. თუ ნარკოლოგიური თერაპია არაეფექტურია, რეკომენდებულია გულის კორონარული დაავადების ქირურგიული მკურნალობა - სტენტის განთავსება, კორონარული არტერიის შემოვლითი ნამყენი.

კარდიოვასკულური დაავადების ეფექტური მკურნალობა დიაბეტში შესაძლებელია მხოლოდ ყველა რისკის ფაქტორების ინტეგრირებული კონტროლით. "ეროვნული სტანდარტების შესაბამისად, დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებზე ზრუნვის შესახებ". საერთაშორისო რეკომენდაციების საფუძველზე, ტიპი 2 დიაბეტის მქონე პაციენტებში მკურნალობის ძირითადი მიზნებია: ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის სტაბილიზაცია და HbAlc მაჩვენებლების შენარჩუნება. ვერ ვპოულობ იმას, რაც გჭირდებათ? სცადეთ ლიტერატურის შერჩევის სერვისი.

კვება და HLS დიაბეტისთვის

ჯანსაღი ცხოვრების წესი (HLS) დიაბეტის პროფილაქტიკისა და მკურნალობის უმთავრესი ფაქტორია.

ცხოვრების წესის შეცვლა:

• შეუძლია ხელი შეუშალოს დიაბეტის განვითარებას ადამიანებში, რომლებსაც აქვთ ტიპი 2 დიაბეტის გაზრდილი რისკი,
• ამცირებს დიაბეტის გართულებების რისკს დიაბეტის მქონე პაციენტებში.

დიეტაში უნდა ჭარბობდეს:

• ხილი, ბოსტნეული,
• მთელი მარცვალი
• ცილის უცხიმო წყაროები (უცხიმო ხორცი, პარკოსნები),
• დიეტური ბოჭკოვანი.

პაციენტს უნდა მოძებნოს მისაღები გზები ფიზიკური აქტივობის გასაზრდელად. აერთიანებს აერობული ვარჯიში და წინააღმდეგობა.

შეეცადეთ თავი დაანებოთ მოწევას, რაც აორმაგებს გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების და ნაადრევი სიკვდილის რისკს.

გულ-სისხლძარღვთა რისკი

შაქრიანი დიაბეტის დაწყებისთანავე, პაციენტებს უფრო მეტი გართულებები უვითარდებათ. გულის კორონარული დაავადების და დიაბეტის არსებობა მნიშვნელოვნად ზრდის სისხლძარღვთა რისკს და ამცირებს სიცოცხლის ხანგრძლივობას.

თუ დიაბეტი გამოვლენილია 40 წელზე უფროსი ასაკის ადამიანებში, სტატინები დაუყოვნებლივ რეკომენდებულია ქოლესტერინის შემცირება. ეს საშუალებას გაძლევთ გადადოს მაღალი სისხლძარღვების რისკი.

40-50 წლის ასაკის პაციენტებში სტატინების დანიშვნა მხოლოდ იშვიათ შემთხვევებში არ შეიძლება, ექიმის გადაწყვეტილებით, დაბალი 10 წლიანი რისკის შემთხვევაში (არამწეველები, ნორმალური არტერიული წნევით და ლიპიდებით).

სისხლში შაქრის კონტროლი

UKPDS- მა (დიდი ბრიტანეთის პერსპექტიული დიაბეტის შესწავლა) დაამტკიცა სისხლში გლუკოზის დონის ფრთხილად მონიტორინგის მნიშვნელობა (შაქრის დონის შენარჩუნების მნიშვნელობა ოპტიმალურ დიაპაზონში). მთავარი პრეპარატია მეტფორმინიმას შემდეგ, რაც მას აქვს ყველაზე დიდი მტკიცებულება.

სხვა კვლევებმა დაადგინეს, რომ სისხლში შაქრის სამიზნეები არ უნდა იყოს მკაცრი დიაბეტით დაავადებული ხანდაზმული პაციენტებისთვის და გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების თანდასწრებით, რადგან ამან შეიძლება გაზარდოს გულ-სისხლძარღვთა სიკვდილიანობა.

ახალი პრეპარატი empagliflozin (ბრენდი Jardins), რომელიც ბაზარზე 2014 წელს დაიწყო, გამოიყენება ტიპი 2 დიაბეტის სამკურნალოდ. პრეპარატმა შეამცირა HbA1c (გლიკირებული ჰემოგლობინის) დონე საშუალოდ 0.4%, სხეულის წონა 2.5 კგ და არტერიული წნევა 4 მმ RT. ხელოვნება. ემდაგლიფლოზინი აფერხებს თირკმლის ტუბულებში გლუკოზის რეაბსორბციას პირველადი შარდიდან. ამრიგად, empagliflozin აძლიერებს შარდში გლუკოზის გამოყოფას. კვლევებმა აჩვენა ეს empagliflozin გულ-სისხლძარღვთა სიკვდილიანობა ამცირებს 38% -ით, ხოლო საერთო სიკვდილიანობა 32% -ით, შესაბამისად, როდესაც პაციენტი აერთიანებს დიაბეტს და გულ-სისხლძარღვთა დაავადებებს, რეკომენდებულია მკურნალობის დაწყება ადრეულ პერიოდში empagliflozin. ამ მედიკამენტის მიერ ზოგადად სიკვდილიანობის შემცირების ზუსტი მექანიზმი ჯერ კიდევ შესწავლილია.

2014 წლიდან დასავლეთის ბაზარზე ამ ჯგუფის კიდევ ერთი პრეპარატია ხელმისაწვდომი, რაც ზრდის შარდში გლუკოზის გამოყოფას, - dapagliflozin (სავაჭრო სახელი Forsiga, Forxiga). ეს ასევე აჩვენებს წამახალისებელ შედეგებს.

საიტის ავტორის შენიშვნა. 2018 წლის 16 აგვისტოს მდგომარეობით, რუსეთში, აფთიაქებში, ჟარდინსი და ფორსიგა იყიდება (ფასი 2500-2900 რუბლი), ასევე ინკოკანა (კანაგლიფლოზინი) ბელორუსში მხოლოდ ჟარდინსი იყიდება.

არტერიული წნევის კონტროლი

მეორე ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტებში ჰიპერტენზია უფრო ხშირია, ვიდრე საერთო პოპულაციაში.

შაქრიანი დიაბეტით, მკაცრი კონტროლი უნდა ჰქონდეს არა მხოლოდ გლუკოზის დონეს, არამედ ქოლესტერინთან არტერიული წნევის დონესაც. ყველა შემთხვევაში, აუცილებელია სისხლის წნევის სამიზნე მიზნების მისაღწევად, გულ-სისხლძარღვთა რისკის მიუხედავად:

• არტერიული წნევის მომატება 140-ზე ქვემოთ mmHg ხელოვნება. ამცირებს საერთო სიკვდილიანობას და ყველა გართულების რისკს,
• არტერიული წნევის მომატება 130-ზე ქვემოთ mmHg ხელოვნება. ამცირებს პროტეინურიის განვითარების რისკს (შარდში მყოფი ცილა), რეტინოპათია და ინსულტი, მაგრამ არ ახდენს გავლენას საერთო სიკვდილიანობაზე, დაბალი წნევის შედეგად გამოწვეული გართულებების გაზრდილი სიხშირის გამო. ამიტომ, 80 წელზე უფროსი ასაკის ადამიანებში, არტერიული წნევა ნებადართულია 150 მმ Hg– მდე. არტ., თუ ​​თირკმელებში სერიოზული პრობლემები არ არის.

არტერიული წნევის შემცირების სარგებელი დიაბეტით:

• გულ-სისხლძარღვთა რისკის შემცირება გართულებებიინსულტი, გულისცემა
• რისკის შემცირება რეტინოპათიები (ბადურის დაზიანება, რომელიც გვხვდება როგორც ჰიპერტენზიით, ასევე შაქრიანი დიაბეტით),
• შემცირების დაწყების და პროგრესირების რისკი ალბუმინურია (ალბუმინის ცილები შარდში, ეს დიაბეტის საერთო გართულებაა) და თირკმელების უკმარისობა,
• შემცირება სიკვდილის რისკი ყველა მიზეზის გამო.

მადლობა დამტკიცებული დამცავი ეფექტი თირკმელებთან მიმართებით, ნებისმიერი ჯგუფიდან ერთი პრეპარატი უნდა შევიდეს არტერიული ჰიპერტენზიის სამკურნალოდ შაქრიანი დიაბეტით:

• აგფ ინჰიბიტორები (ანგიოტენზინის შემქმნელი ფერმენტი): ლიზინოპრილი, პერინდოპრილი და სხვები
• ანგიოტენზინ II რეცეპტორების ბლოკატორები: losartan, candesartan, irbesartan და სხვები

ლიპიდური მეტაბოლიზმის დარღვევების მკურნალობა

გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების ან თირკმელების ქრონიკული დაავადების თანდასწრებით, მიზნობრივი ლიპიდების დონე 2 ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტებში უნდა იყოს უფრო მკაცრი, გულ-სისხლძარღვთა მაღალი რისკის გამო. ამასთან, 85 წელზე მეტი ასაკის დიაბეტით დაავადებულთათვის მკურნალობა უნდა იყოს უფრო ფრთხილად (ნაკლებად აგრესიული), რადგან წამლების მაღალ დოზებს შეუძლია სიცოცხლის ხანგრძლივობის გაზრდის ნაცვლად გაზარდოს გვერდითი მოვლენების რისკი, რომლიდანაც პაციენტი იღუპება.

დიაბეტის მქონე პაციენტებში მნიშვნელოვნად დაბალია კარდიოვასკულური რისკი სტატინები ან სტატინების ერთობლიობა ეზეტიმიბი. PCSK9 ინჰიბიტორები (evolokumab, სავაჭრო სახელი რეპატი, ალიროკუმაბი, სავაჭრო დასახელება Praluent), რომლებიც ძვირადღირებული მონოკლონური ანტისხეულებია, რომლებიც ეფექტურად ამცირებენ LDL ქოლესტერინს, მაგრამ ჯერჯერობით უცნობია, თუ როგორ მოქმედებენ ისინი სიკვდილის საერთო რისკზე (მიმდინარეობს კვლევები).

ტიპი 2 დიაბეტი ჩვეულებრივ ამაღლებულია ტრიგლიცერიდები (ცხიმოვანი მჟავები) სისხლში HDL ქოლესტერინის შემცირებისას (სასარგებლო ქოლესტერინი). ამასთან, ფიბრატების დანიშვნა, რომლებიც ორივე მაჩვენებელს აუმჯობესებს, ამჟამად არ არის რეკომენდებული, რადგან მათი სარგებელი საკმარისი არ არის.

სისხლძარღვთა თრომბოზის განვითარების რისკის შემცირება

1 და 2 ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტებში იზრდება სისხლში კოაგულაცია. ჩვენ გვჭირდება ანტიპლასტიკური თერაპია (სისხლის კოაგულაციის დაქვეითება).

გულის იშემიური დაავადების ან ცერებრალური გემების ათეროსკლეროზის თანდასწრებით, ანტიპლასტიკური თერაპია (ძირითადად ასპირინი) შეამცირა გულ-სისხლძარღვთა გართულებების რისკი 25% -ით (მეტა – ანალიზის მონაცემები). ამასთან, გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების მქონე პაციენტებში ასპირინი მნიშვნელოვნად არ იმოქმედებს გულ-სისხლძარღვთა და მთლიან სიკვდილიანობაზე (სისხლდენის უმნიშვნელო მატების გამო, რაც ამ პაციენტებში ასპირინს ძალიან მცირე სარგებელს აძლევდა). კვლევები მიმდინარეობს.

მიკროლბუმინურია

მიკროლბუმინურია - გამოიყოფა 30-დან 300 მგ ალბუმინთან ერთად შარდით დღეში. ეს არის ნიშანი დიაბეტური ნეფროპათია (თირკმელების დაზიანება). ჩვეულებრივ, შარდში ალბუმინის ცილების ექსკრეცია (ექსკრეცია) არ აღემატება 30 მგ დღეში.

ალბუმინურია (გამოიყოფა შარდთან ერთად მეტი 300 მგ ალბუმინით დღეში) ხშირად კონცეფციასთან ერთად ხდება პროტეინურია (შარდში ნებისმიერი ცილა), რადგან შარდში ცილის ექსკრეციის მატებასთან ერთად, მისი სელექციურობა (სპეციფიკა) იკლებს (ალბუმინის პროცენტი მცირდება). პროტეინურია თირკმელების არსებული დაზიანების მაჩვენებელია.

შაქრიანი დიაბეტით და ჰიპერტონიით დაავადებულ პაციენტებში, თუნდაც მინიმალური ალბუმინურია, წინასწარ განსაზღვრავს მომავალ გულ-სისხლძარღვთა გართულებებს.

რა არის საუკეთესო მეთოდი ალბუმინურია და პროტეინურია?

შარდში ცილის კონცენტრაციის დასადგენად, ყოველთვის საჭირო იყო შარდის შეგროვება 24 საათის წინ. მაგრამ კვლევებმა აჩვენა, რომ ზუსტი შედეგის მიღწევა რთულია: პაციენტები სხვადასხვა მიზეზის გამო, ხშირად არღვევენ შარდის შეგროვების პროცედურას, ზოგიერთ ჯანმრთელ ადამიანსაც აქვს ე.წ. ორთოსტატული პროტეინურია (შარდში ცილის ინტენსიური ექსკრეცია, როდესაც სუბიექტი დგას). პროტეინურიის დიაგნოზის დამატებითი პრობლემაა ის, რომ კონცენტრირებულ შარდში ცილის შემცველობა უფრო მაღალია, ხოლო განზავებულ შარდში (მაგალითად, საზამთროს მოხმარების შემდეგ) ის უფრო დაბალია.

ახლა რეკომენდებულია გაზომვა შარდში თანაფარდობა ცილებსა და კრეატინინს შორის შარდში, ინგლისური სახელია UPC (შარდის ცილა: კრეატინინის თანაფარდობა). UPC არასდროს არის დამოკიდებული შარდის მოცულობასა და კონცენტრაციაზე / განზავებაზე. უმჯობესია შარდში ცილოვანი / კრეატინინის თანაფარდობის გაზომვა პირველი დილის შარდის საშუალო ნაწილის მიხედვით, ამ შემთხვევაში შესაძლო ორთოსტატული პროტეინურია ვერ მოახდენს შედეგზე გავლენას. თუ პირველი დილის შარდი ხელმისაწვდომი არ არის, ნებადართულია გაზომვა შარდის ნებისმიერი ნაწილისთვის.

დადასტურებულია პირდაპირი ურთიერთობა გულ-სისხლძარღვთა / მთლიანი სიკვდილიანობასა და შარდში ცილის / კრეატინინის თანაფარდობას შორის.

შარდის პროტეინის / კრეატინინის (UPC) დაახლოებით რაოდენობა:

• 10 მგ / გ-ზე ქვემოთ, ე.ი. 10 მგ პროტეინზე ნაკლები 1 კრეატინინის შემცველობაზე (1 მგ / მმოლზე ნაკლები) - ოპტიმალური, ახალგაზრდა ასაკისთვის ტიპიური.
• 30 მგ / გ-ზე ქვემოთ (3 მგ / მმოლზე ქვემოთ) - ნორმა ყველასთვის,
• 30-300 მგ / გ (3-30 მგ / მმოლ) - მიკროლბუმინურია (ზომიერი მატება),
• 300 მგ / გ-ზე მეტი - მაკროალბუმინურია, ალბუმინურია, პროტეინურია ("მკვეთრი მატება").

მიკროლბუმინურიის მქონე პაციენტებს უნდა დაენიშნოთ ACE ინჰიბიტორი (perindopril, lisinopril და სხვ.) ან ანგიოტენზინ II რეცეპტორების ბლოკატორი (ლოსარტანი, კანდესარტანი და ა.შ.) რაც არ უნდა იყოს არტერიული წნევის საწყისი დონიდან.

მთავარია ტიპი 2 დიაბეტის მკურნალობისას

1. მკურნალობის ძირითადი კომპონენტები:
   • ცხოვრების წესის შეცვლა +
   • გრძელვადიანი კვების ცვლილება +
   • ფიზიკური აქტივობის ზრდა +
   • სხეულის წონის კონტროლი.
2. ინტენსიური გლუკოზის კონტროლი შაქრიანი დიაბეტით ამცირებს სისხლძარღვთა გართულებების რისკს. ამასთან, კონტროლი უფრო მკაცრი უნდა იყოს ხანდაზმულებში, გაუარესებულ და მძიმედ დაავადებულ პაციენტებში.
3. სამიზნე BP 140 მმ ქვემოთ ჰგ. ხელოვნება. ამცირებს სისხლძარღვთა გართულებების რისკს. ზოგიერთ პაციენტში აუცილებელია სისხლის წნევის შემცირება 130 მმჰგ – მდე, რაც კიდევ უფრო ამცირებს რისკს ინსულტი, რეტინოპანია და ალბუმინურია.
4. 40 წელზე მეტი ასაკის დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებს ურჩევენ მიიღონ სტატინები გულ-სისხლძარღვთა რისკის შემცირება. მრავალი რისკის ფაქტორების თანდასწრებით, სტატინები ინიშნება 40 წელზე უფროსი ასაკის პაციენტებისთვის.
5. ინჰიბიტორები ნატრიუმის დამოკიდებული გლუკოზის გადამზიდავი ტიპი 2 (empagliflozin და სხვები) მნიშვნელოვნად ამცირებს გულ-სისხლძარღვთა და საერთო სიკვდილიანობას სერიოზული გვერდითი ეფექტების გარეშე. რეკომენდებულია გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების მქონე 2 ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტებში გამოსაყენებლად.

ტიპი 1 დიაბეტის მკურნალობის მახასიათებლები

ტიპი 1 დიაბეტი ვითარდება ჰორმონის სეკრეციის ნაკლებობის გამო ინსულინი, რაც გამოწვეულია პანკრეასის შესაბამისი უჯრედების გარდაცვალებით აუტოიმუნური ანთების გამო. პირველი ტიპის დიაბეტის დაწყების საშუალო ასაკი 14 წელია, თუმცა ის შეიძლება მოხდეს ნებისმიერ ასაკში, მათ შორის მოზრდილებშიც (იხილეთ მოზრდილებში ლატენტური აუტოიმუნური დიაბეტი).

ტიპი 1 დიაბეტი ზრდის გულ-სისხლძარღვთა რისკს 2.3 ჯერ მამაკაცებში და 3 ჯერ ქალებში. პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ შაქრის დონის ცუდი კონტროლი (გლიკირებული ჰემოგლობინის დონე 9.7% -ზე მეტი), გულ-სისხლძარღვთა რისკი 10-ჯერ მეტია. სიკვდილის ყველაზე მაღალი რისკი დაფიქსირდა დიაბეტური ნეფროპათია (თირკმელების დაზიანება), თუმცა პროლიფერაციული რეტინოპათია (გვიან ეტაპზე დიაბეტური ბადურის დაზიანება) და ავტონომიური ნეიროპათია (ავტონომიური ნერვული სისტემის დაზიანება) ასევე გაიზარდა რისკი.

DCCT– ის ხანგრძლივმა კვლევამ (დიაბეტის კონტროლისა და გართულებების კვლევა) დაამტკიცა, რომ 1 ტიპის დიაბეტში გლუკოზის დონის ფრთხილად მონიტორინგით, სიკვდილიანობა ყველა მიზეზით მცირდება. გლიკირებული ჰემოგლობინის (HbA1c) ხანგრძლივ მკურნალობისთვის მიზნობრივი ღირებულებაა 6.5-დან 7.5% -მდე.

ქოლესტერინის მკურნალობის ტრიალისტების მიერ ჩატარებულმა კვლევამ აჩვენა, რომ სტატინების მიღება სისხლში ლიპიდების შესამცირებლად ერთნაირად ეფექტურია როგორც ტიპის 1 დიაბეტში, ასევე ტიპის 2 დიაბეტში.

სტატინები შაქრიანი დიაბეტით ტიპი 1, უნდა დაინიშნოს შემდეგი:

• 40 წელზე უფროსი ასაკის ყველა პაციენტი (გამონაკლისი შეიძლება გაკეთდეს მხოლოდ იმ პაციენტებისთვის, რომლებსაც აქვთ დიაბეტი დიაბეტით და რისკ-ფაქტორების არარსებობით),
• 40 წელზე უფროსი ასაკის პაციენტები, თუ მათ დაზარალდნენ სამიზნე ორგანოები (ნეფროპათია, რეტინოპათია, ნეიროპათია) ან არსებობს მრავალი რისკის ფაქტორები.

ტიპი 1 დიაბეტის დროს, არტერიული წნევის სამიზნეებია 130/80 მმ ჰგ. ხელოვნება. განსაკუთრებით ეფექტურია ACE ინჰიბიტორების ან ანგიოტენზინ-II რეცეპტორის ბლოკერების გამოყენება, რომლებიც ხელს უშლიან მცირე გემების დამარცხებას. არტერიული წნევის უფრო მკაცრი ღირებულებები (120 / 75-80 მმჰგ) რეკომენდებულია 40 წლამდე ასაკის 1 ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტებისთვის, რომლებსაც აქვთ მიკროლბუმინურია. ხანდაზმული ასაკში (65-75 წლამდე), არტერიული წნევის დონე შეიძლება იყოს ნაკლებად მკაცრი (ზედა - 140 მმჰგ-მდე), რათა არ მოხდეს გვერდითი მოვლენები.

• შაქრიანი დიაბეტისთვის გლიკირებული ჰემოგლობინის (HbA1c) რეკომენდებული დონე - დან 6.5-დან 7.5-მდე%,
• უმეტეს პაციენტებში, მიზნობრივი არტერიული წნევაა 130/80 mmHg ხელოვნება. (საჭიროა მკაცრი სტანდარტები 40 წელზე უფროსი ასაკის პაციენტებისთვის, რომლებსაც აქვთ რისკის ფაქტორები, ხოლო ნაკლებად მკაცრი ასაკოვანი პირებისთვის).

სხეულის მდგომარეობა დიაბეტის თანდასწრებით

სისხლძარღვთა უჯრედების გადაჭარბებული გლუკოზის მიმოქცევა იწვევს მათ დამარცხებას.

დიაბეტისთვის ჯანმრთელობის აშკარა პრობლემებია:

1. რეტინოპათია. ვიზუალური ფუნქციის დაქვეითება. ეს პროცესი შეიძლება უკავშირდებოდეს სისხლძარღვების დაუცველობას თვალის ნაწლავის ღრუში,
2. ექსკრეტორული სისტემის დაავადებები. მათი გამოწვევა შეიძლება აგრეთვე იმით, რომ ამ ორგანოებს დიდი რაოდენობით სისხლძარღვები აქვთ. და რადგან ისინი ძალიან მცირეა და ხასიათდება გაზრდილი მყიფეობით, მაშინ, შესაბამისად, ისინი განიცდიან პირველ რიგში,
3. დიაბეტური ფეხი. ეს ფენომენი დამახასიათებელია შაქრიანი დიაბეტის მქონე ყველა პაციენტისთვის და ხასიათდება მნიშვნელოვანი მიმოქცევის დარღვევით, ძირითადად, ქვედა კიდურებში, რაც იწვევს სხვადასხვა სტაგნაციის პროცესს. ამის შედეგად განგრენა შეიძლება გამოჩნდეს (ადამიანის სხეულის ქსოვილების ნეკროზი, რაც, უფრო მეტიც, ასევე თან ახლავს დამწვრობას),
4. მიკროანგიოპათია. ამ დაავადებას შეუძლია გავლენა მოახდინოს კორონარული გემებზე, რომლებიც მდებარეობს გულის გარშემო და კვებავს მას ჟანგბადით.

რატომ იწვევს შაქრიანი დიაბეტი გულ-სისხლძარღვთა სისტემის დაავადებებს?

ვინაიდან დიაბეტი არის ენდოკრინული დაავადება, მას უდიდესი გავლენა აქვს ორგანიზმში მიმდინარე მეტაბოლურ პროცესებზე.

შემომავალი საკვებიდან სასიცოცხლო ენერგიის მიღების შეუძლებლობა ორგანიზმს აიძულებს აღადგინონ და აიღონ ყველაფერი, რაც გჭირდებათ ცილებისა და ცხიმების შესაძლო მარაგებიდან. საშიში მეტაბოლური აშლილობა მოქმედებს გულზე.

გულის კუნთი ანაზღაურებს ენერგიის მნიშვნელოვან ნაკლებობას, რომელსაც გლუკოზა ამარაგებს, ე.წ ცხიმოვანი მჟავების გამოყენებით - ჟანგბადის ქვეშ მყოფი კომპონენტები გროვდება სხეულის უჯრედებში, რაც გავლენას ახდენს კუნთების სტრუქტურაზე. მათი რეგულარული და გახანგრძლივებული ექსპოზიციით, პათოლოგია არის დიაბეტური მიოკარდიუმის დისტროფია. დაავადება უარყოფითად მოქმედებს გულის კუნთის მუშაობაზე, რაც, პირველ რიგში, აისახება რიტმის დარღვევებში - ხდება წინაგულების ფიბრილაცია.

ხანგრძლივმა დაავადებამ, რომელსაც დიაბეტი ეწოდება, შეიძლება გამოიწვიოს კიდევ ერთი თანაბრად საშიში პათოლოგიის - დიაბეტური ავტონომიური კარდიონევროპათიის განვითარება. გლუკოზის მაღალი კონცენტრაცია სისხლის პლაზმაში შეიძლება გამოიწვიოს მიოკარდიუმის ნერვების დაზიანება. პირველი, რაც ხელს უშლის პარაზიმპათიური სისტემის მუშაობას, რომელიც პასუხისმგებელია შაქრიანი დიაბეტის დროს გულისცემის შემცირებაში.

გულისცემის შემცირების შედეგად ვლინდება შემდეგი სიმპტომები:

• რიტმის დარღვევები, ტაქიკარდია და დიაბეტი - მოვლენები, რომლებიც ხშირად გვხვდება ერთად,
• სუნთქვის პროცესი არ ახდენს გავლენას გულის შეკუმშვების სიხშირეზე და პაციენტებში სრული სუნთქვითაც კი, რიტმი არ გამოდგება.

გულში პათოლოგიების შემდგომი განვითარებით, ასევე განიცდიან სიმპათიკური ნერვული დაბოლოებები, რომლებიც პასუხისმგებელნი არიან რიტმის სიხშირის გაზრდაზე.

გულის პათოლოგიების განვითარებისათვის დამახასიათებელია დაბალი წნევის სიმპტომები:

• მუქი ლაქები ჩემს თვალწინ
• ზოგადი სისუსტე
• თვალების მკვეთრი სიბნელე,
• უეცარი თავბრუსხვევა.

როგორც წესი, დიაბეტური ავტონომიური გულის ნეიროპათია მნიშვნელოვნად ცვლის გულის იშემიის კურსის მთლიან სურათს.

მაგალითად, შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში, კორონარული გულის დაავადებების განვითარების დროს, პაციენტმა შეიძლება არ იგრძნოს ზოგადი სიმძიმის და სტენოკარდიის ტკივილი. მას აწუხებს მიოკარდიუმის ფატალური ინფარქტიც კი, დიდი ტკივილის გარეშე.

ეს ფენომენი ძალზე არასასურველია ადამიანის სხეულისთვის, რადგან პაციენტს, პრობლემების შეგრძნების გარეშე, ძალიან გვიან შეუძლია დაუყოვნებლივ მიმართოს სამედიცინო დახმარებას. სიმპათიკური ნერვების დამარცხების დროს მატულობს გულის უეცარი დატვირთვის რისკი, მათ შორის ოპერაციის დროს ანესთეტიკური ინექციის დროს.

ტიპი 2 დიაბეტით, სტენოკარდიის ძალიან ხშირად ჩნდება. სტენოკარდიის აღმოსაფხვრელად, შუნტირება და სტენტირება გამოიყენება 2 ტიპის დიაბეტისთვის. მნიშვნელოვანია ჯანმრთელობის მდგომარეობის მონიტორინგი ისე, რომ სპეციალისტებთან დაკავშირება არ დაგვიანებულია.

რისკის ფაქტორები

მოგეხსენებათ, რომ ტიპის 2 დიაბეტით დაავადებული გული დიდი რისკის ქვეშ იმყოფება.

სისხლძარღვებთან დაკავშირებული პრობლემების რისკი იზრდება ცუდი ჩვევების არსებობისას (განსაკუთრებით მოწევა), ცუდი კვების, მაცდუნებელი ცხოვრების წესი, მუდმივი სტრესი და დამატებითი ფუნტი.

დეპრესიის უარყოფითი შედეგები და უარყოფითი ემოციები დიაბეტის დაწყების შესახებ, უკვე დიდი ხანია დადასტურებულია სამედიცინო სპეციალისტების მიერ.

რისკის კიდევ ერთი ჯგუფი მოიცავს ადამიანებს, რომლებიც სიმსუქნე არიან. ცოტანი გააცნობიერებენ, რომ ჭარბი წონა შეიძლება გამოიწვიოს ნაადრევი სიკვდილი. ზომიერი სიმსუქნითაც კი, სიცოცხლის ხანგრძლივობა შეიძლება შემცირდეს რამდენიმე წლის განმავლობაში. არ უნდა დაგვავიწყდეს, რომ დაღუპულთა უდიდესი რაოდენობა გულისა და სისხლძარღვების არასაკმარის მუშაობასთან არის დაკავშირებული - ძირითადად გულის შეტევით და ინსულტით.

როგორ მოქმედებს დამატებითი ფუნტი სხეულზე:

• მეტაბოლური სინდრომი, რომლის თანდასწრებით იზრდება ვისცერული ცხიმის პროცენტული მაჩვენებელი (მუცლის ღრუში სხეულის წონის მატება), ინსულინის რეზისტენტობა ხდება,
• სისხლის პლაზმაში, "ცუდი" ცხიმის პროცენტი იზრდება, რაც პროვოცირებას ახდენს სისხლძარღვების ათეროსკლეროზისა და გულის იშემიის ათეროსკლეროზთან,
• სისხლძარღვები ცხიმის მომატებულ ფენაში ჩნდება, შესაბამისად, მათი მთლიანი სიგრძე სწრაფად იწყებს ზრდას (იმისთვის, რომ სისხლი ეფექტურად დაასხით, გული უნდა იმუშაოს გაზრდილი დატვირთვით).

ამ ყველაფრის გარდა, უნდა დავამატოთ, რომ ჭარბი წონის არსებობა საშიშია კიდევ ერთი მნიშვნელოვანი მიზეზის გამო: სისხლში შაქრის კონცენტრაციის მომატება ტიპი 2 დიაბეტში გამოწვეულია იმით, რომ პანკრეასის ჰორმონი, რომელიც პასუხისმგებელია გლუკოზას უჯრედებში ტრანსპორტირებისთვის, წყვეტს სხეულის ქსოვილებს. , ინსულინი წარმოებულია პანკრეასის მიერ, მაგრამ არ ასრულებს მის მთავარ დავალებებს.

ამრიგად, იგი განაგრძობს სისხლში შენარჩუნებას. სწორედ ამიტომ, ამ დაავადებაში შაქრის მაღალ დონესთან ერთად, პანკრეასის ჰორმონის დიდი პროცენტიც გვხვდება.

გარდა გლუკოზის უჯრედებში გადატანისა, ინსულინი ასევე პასუხისმგებელია სხვა მეტაბოლური პროცესების დიდი რაოდენობით.

ეს აუმჯობესებს ცხიმის საჭირო რეზერვების დაგროვებას. როგორც ყოველივე ზემოთქმულიდან გასაგებია, გულის ნეიროპათია, გულის შეტევები, HMB და შაქრიანი დიაბეტი ურთიერთდაკავშირებულია.

კალმახი იოგა დიაბეტის და გულ-სისხლძარღვთა სისტემის დაავადებების საწინააღმდეგოდ

დიაბეტს ეშინია ამ წამალის, ცეცხლის მსგავსად!

თქვენ უბრალოდ უნდა მიმართოთ ...

არსებობს ჰომეოსტაზის დაზოგვის სისტემა და ზოგადი ჯანმრთელობის ხელშეწყობა, რომელსაც უწოდებენ კალმას იოგას.

მოგეხსენებათ, ტვინისთვის სისხლის მიწოდება დამოკიდებულია ადამიანის მოქმედების ტიპზე. მისი განყოფილებები აქტიურად მიეწოდება ჟანგბადს, გლუკოზას და სხვა საკვებ ნივთიერებებს ტვინის სხვა ნაწილების გამო.

ასაკთან ერთად, ამ სასიცოცხლო ორგანოს სისხლი გაუარესდება, ამიტომ მას შესაბამისი სტიმულაცია სჭირდება. მისი მიღწევა შესაძლებელია ნახშირორჟანგით გამდიდრებული ჰაერის ინჰალაციით. ასევე შეგიძლიათ ფილტვების ალვეოების გაჯერება სუნთქვის ჩატარების საშუალებით.

კალმას იოგა აუმჯობესებს ორგანიზმში სისხლის ნაკადს და ხელს უშლის გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების წარმოქმნას.

დიაბეტური კარდიომიოპათია

კარდიომიოპათია დიაბეტში არის პათოლოგია, რომელიც ჩნდება ენდოკრინული სისტემის პრობლემების მქონე პირებში.

ეს არ არის გამოწვეული ასაკთან დაკავშირებული სხვადასხვა ცვლილებებით, გულის სარქველების დარღვევით, არტერიული წნევის დაქვეითებით და სხვა ფაქტორებით.

უფრო მეტიც, პაციენტს შეიძლება ჰქონდეს სხვადასხვა დარღვევების შთამბეჭდავი სპექტრი, როგორც ბიოქიმიური, ისე სტრუქტურული ხასიათით. ისინი ნელა იწვევენ სისტოლურ და დიასტოლურ დისფუნქციას, ასევე გულის უკმარისობას.

დიაბეტით დაავადებულ დედებში დაბადებული ჩვილების დაახლოებით ნახევარს აქვს დიაბეტური კარდიომიოპათია.

შესაძლებელია პანანგინი დიაბეტით დაავადებულთათვის?

მრავალი ადამიანი, ვისაც ენდოკრინული დარღვევები და გულის დაავადებები აწუხებს, ეკითხებიან: შესაძლებელია პანანგინი დიაბეტით დაავადებულთ?

იმისათვის, რომ ამ პრეპარატმა კარგ შედეგს მიაღწიოს და დადებითად იმოქმედოს მკურნალობაზე, აუცილებელია ინსტრუქციების დეტალურად შესწავლა და ამ პროცესში მისი მიბაძვა.

პანანგინი ინიშნება ორგანიზმში კალიუმის და მაგნიუმის არასაკმარისი რაოდენობით. ამ პრეპარატის მიღება ხელს უშლის არითმიას და სერიოზული დარღვევების განვითარებას გულის კუნთის მუშაობაში.

დაკავშირებული ვიდეოები

კორონარული გულის დაავადება და მიოკარდიუმის ინფარქტი დიაბეტით:

როგორც სტატიაში წარმოდგენილი ყველა ინფორმაციის გაგებაა შესაძლებელი, დიაბეტი და გულ-სისხლძარღვთა დაავადებები ურთიერთდაკავშირებულია, ამიტომ გართულებების თავიდან ასაცილებლად საჭიროა ექიმების რეკომენდაციების დაცვა. იმის გამო, რომ გულის და სისხლძარღვების მუშაობასთან დაკავშირებული ზოგიერთი დაავადება თითქმის ასიმპტომურია, საჭიროა ყურადღება მიაქციოთ სხეულის ყველა სიგნალს და რეგულარულად გამოიკვლიოთ სპეციალისტების მიერ.

თუ არ ხართ სერიოზული საკუთარი ჯანმრთელობის შესახებ, მაშინ უსიამოვნო შედეგების რისკი არსებობს. ამ შემთხვევაში, წამლის მკურნალობა აღარ შეიძლება თავიდან იქნას აცილებული. მიზანშეწონილია რეგულარულად ეწვიოთ კარდიოლოგს და გააკეთოთ ელექტროკარდიოგრაფი მეორე ტიპის დიაბეტისთვის. ყოველივე ამის შემდეგ, დიაბეტით დაავადებულებში გულის დაავადება იშვიათი არ არის, ამიტომ სერიოზულად და დროულად უნდა გაუმკლავდეთ მათ მკურნალობას.

კარდიოვასკულური დაავადების თვისებები დიაბეტში

სისხლძარღვთა და გულის ცვლილებები დიაბეტის გართულებებია. შესაძლებელია შაქრიანი დიაბეტიში გულის დაავადებების განვითარების პრევენცია, გლიკემიის ნორმალური დონის შენარჩუნებით, რადგან ჩვენ უკვე გავარკვიეთ, რომ ეს არის სპეციფიკური რისკ-ფაქტორები (ჰიპერგლიკემია, ჰიპერinsulinemia, ინსულინის წინააღმდეგობა), რომლებიც უარყოფითად მოქმედებენ სისხლძარღვების კედლებზე, რაც იწვევს მიკრო და მაკროანგიოპათიების განვითარებას.

გულის დაავადებები გამოვლენილია 4-ჯერ უფრო ხშირად პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ შაქრიანი დიაბეტი. კვლევებმა ასევე აჩვენა, რომ დიაბეტის თანდასწრებით, გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების მიმდინარეობას გარკვეული მახასიათებლები აქვს. განვიხილოთ ისინი ინდივიდუალური ნოზოლოგიების მაგალითებზე.

არტერიული ჰიპერტენზია

მაგალითად, შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულ ჰიპერტონიულ პაციენტებში, გულის დაავადებებისგან დაიღუპვის რისკი 2-ჯერ მეტია, ვიდრე იმ ადამიანებში, რომლებსაც არტერიული ჰიპერტენზია აქვთ, სისხლში გლუკოზის ნორმალური დონით. ეს იმიტომ ხდება, რომ როგორც დიაბეტში, ასევე ჰიპერტენზიის დროს, სამიზნეები იგივე ორგანოებია:

• მიოკარდიუმი
• გულის კორონარული გემები,
• ცერებრალური გემები
• თირკმელების სისხლძარღვები,
• თვალის ბადურა.

ამრიგად, სამიზნე ორგანოების დარტყმა ორმაგი ძალით ხდება, სხეული კი ორმაგად ძნელია გაუმკლავდეს მას.

რეგულირების პარამეტრებში არტერიული წნევის დონის შენარჩუნება ამცირებს გულ-სისხლძარღვთა გართულებების რისკს 50% -ით. სწორედ ამიტომ, შაქრიანი დიაბეტის და არტერიული ჰიპერტენზიის მქონე პაციენტებში საჭიროა ანტიჰიპერტენზიული მედიკამენტების მიღება.

კორონარული გულის დაავადება

შაქრიანი დიაბეტით, გულის კორონარული დაავადების განვითარების რისკი იზრდება და მისი ყველა ფორმა, უმტკივნეულო ჩათვლით:

• სტენოკარდია,
• მიოკარდიუმის ინფარქტი
• გულის უკმარისობა
• კორონარული უეცარი სიკვდილი.

სტენოკარდია

კორონარული გულის დაავადება შეიძლება მოხდეს სტენოკარდიით - ტკივილის მწვავე შეტევა გულში ან მუცლის ღრუს უკან და ქოშინი.

დიაბეტის თანდასწრებით, სტენოკარდიის განვითარება 2-ჯერ უფრო ხშირად ხდება, მისი თავისებურება უმტკივნეულო კურსია. ამ შემთხვევაში, პაციენტი უჩივის არა გულმკერდის ტკივილს, არამედ გულისცემას, ქოშინი, ოფლი.

ხშირად, ვითარდება ატიპიური და უფრო უარყოფითი მხარეები სტენოკარდიის პროგნოზის ვარიანტების განვითარების მხრივ - არასტაბილური სტენოკარდია, პრინცმეტრული სტენოკარდია.

მიოკარდიუმის ინფარქტი

შაქრიანი დიაბეტით მიოკარდიუმის ინფარქტიდან სიკვდილიანობა 60% -ს შეადგენს. გულის კუნთის ინფარქტი ვითარდება იგივე სიხშირით, როგორც ქალებში, ასევე მამაკაცებში. მახასიათებელია მისი უმტკივნეულო ფორმების ხშირი განვითარება. ეს გამოწვეულია სისხლძარღვების დაზიანებით (ანგიოპათია) და ნერვები (ნეიროპათია), რაც გარდაუვლად ვითარდება შაქრიანი დიაბეტის დროს.

კიდევ ერთი თვისებაა მიოკარდიუმის ინფარქტის ლეტალური ფორმების განვითარება - გემების, ნერვებისა და გულის კუნთის ცვლილებები არ იძლევა გულის გაჯანსაღებას იშემიის შემდეგ. დიაბეტით დაავადებულებში შემდგომი ინფარქტის გართულებების განვითარების უფრო მაღალი პროცენტი ასევე დაკავშირებულია ამ ფაქტორთან შედარებით იმ ადამიანებთან შედარებით, რომლებსაც არ აქვთ ამ დაავადების ისტორია.

გულის უკმარისობა

შაქრიანი დიაბეტის დროს გულის უკმარისობის განვითარება ხდება 4-ჯერ უფრო ხშირად. ეს ხელს უწყობს ეგრეთ წოდებული "დიაბეტური გულის" ფორმირებას, რომელიც ემყარება პათოლოგიას, რომელსაც ეწოდება კარდიომიოპათია.

კარდიომიოპათია არის გულის პირველადი დაზიანება ნებისმიერი ფაქტორით, რაც იწვევს მისი ზომების მატებას გულის უკმარისობის და რიტმის დარღვევების წარმოქმნით.

დიაბეტური კარდიომიოპათია ვითარდება სისხლძარღვთა კედლებში ცვლილებების განვითარების შედეგად - გულის კუნთი არ იღებს საჭირო რაოდენობით სისხლს, და მასთან ერთად ჟანგბადს და საკვებ ნივთიერებებს, რაც იწვევს კარდიომიოციტების მორფოლოგიურ და ფუნქციურ ცვლილებებს. და ნეიროპათიის დროს ნერვული ბოჭკოების ცვლილებები ასევე იწვევს გულის ელექტრული გამტარობის დარღვევას. ვითარდება კარდიომიოციტების ჰიპერტროფია, ჰიპოქსიური პროცესები იწვევს მიოკარდიუმის ბოჭკოებს შორის სკლეროზული პროცესების წარმოქმნას - ეს ყველაფერი იწვევს გულის ღრუს გაფართოებას და გულის კუნთის ელასტიურობის დაკარგვას, რაც უარყოფითად მოქმედებს მიოკარდიუმის კონტრაქტურაზე. ვითარდება გულის უკმარისობა.

კორონარული უეცარი სიკვდილი

ფინეთში ჩატარებულმა კვლევებმა აჩვენა, რომ დიაბეტით დაავადებულ ადამიანებში, გულის დაავადებებისგან სიკვდილის რისკი ტოლია იმ ადამიანებში, რომლებსაც აქვთ მიოკარდიუმის ინფარქტი, მაგრამ რომელთაც არ აქვთ ჰიპერგლიკემიის ისტორია.

შაქრიანი დიაბეტი ასევე არის ერთ – ერთი რისკ – ფაქტორი უეცარი კორონარული სიკვდილის განვითარებისათვის, რომლის დროსაც პაციენტი მცირე ხნით იღუპება პარკუჭის ფიბრილაციიდან ან არითმიიდან. შაქრიანი დიაბეტის გარდა, რისკ ფაქტორების ჯგუფში შედის გულის კორონარული დაავადება, კარდიომიოპათია, სიმსუქნე, მიოკარდიუმის ინფარქტის ისტორია, გულის უკმარისობა - და ესენი არიან დიაბეტის ხშირი "თანმხლები". რისკის ფაქტორების მთელი "თაიგულის" არსებობის გამო - დიაბეტის დროს უეცარი გულის სიკვდილის განვითარება უფრო ხშირად ხდება, ვიდრე პოპულაციაში, რომელიც არ განიცდის ამ დაავადებას.

ამრიგად, გულის დაავადებები და შაქრიანი დიაბეტი - დაავადებასთან დაკავშირებული დაავადებები - ართულებს მეორეს კურსს და პროგნოზს.