სხეულის წინააღმდეგობა ინსულინის მიმართ

მაგრამ ზოგჯერ ადამიანს შეუძლია განვითარდეს ინსულინის წინააღმდეგობა, რაც გავლენას ახდენს მოსახლეობის დაახლოებით მესამედზე. ეს მდგომარეობა ნიშნავს, რომ სხეულის უჯრედები ინსულინის მიმართ გამძლეა, ამიტომ ჰორმონის ეფექტურობა ხდება მინიმალური და ადამიანის სხეული ვეღარ შეძლებს სრულად გაუმკლავდეს თავის მოვალეობებს.

ეს ყველაფერი იწვევს გლუკოზის მატებას. შედეგად, შეიძლება განვითარდეს სერიოზული დაავადებები, მაგალითად, დიაბეტის მძიმე სტადია, ჰიპერგლიკემია, ათეროსკლეროზი. ამ პათოლოგიების შემთხვევების თავიდან ასაცილებლად, თქვენ უნდა იცოდეთ ინსულინის წინააღმდეგობის სიმპტომები, რაც საშუალებას მოგცემთ დროულად დაიწყოს მკურნალობა.

ინსულინის წინააღმდეგობის მიზეზები

საკვები შედის სისხლძარღვებში შაქრის (გლუკოზა) და სხვა ნივთიერებების სახით. როდესაც ორგანიზმში შაქრის დონე იზრდება, პანკრეასი ზრდის ჰორმონის ინსულინის გამომუშავებას, რაც აუცილებელია გლუკოზის ჭარბი მოსაშორებლად. თუ ინსულინის გაზრდილი რაოდენობა ასევე ვერ უმკლავდება სისხლში შაქრის დონეს, შაქრის რაოდენობა იზრდება, ხოლო ადამიანი ვითარდება ტიპის 2 დიაბეტით.

ექიმებმა დაადგინეს ინსულინის წინააღმდეგობის განვითარების შემდეგი მიზეზები:

• არტერიული წნევა
• სიმსუქნე
• ცუდი ქოლესტერინის დონის მომატება,
• გენეტიკური დარღვევები
• არასწორი კვება
• იმუნიტეტის პათოლოგია, რის შედეგადაც ორგანიზმში ანტისხეულები ჩნდება, რომლებიც ინჰიბირებენ ინსულინის რეცეპტორებს,
• ენდოკრინული სისტემის დარღვევები, სიმსივნეები - მათი განვითარების შედეგად, ორგანიზმში წარმოიქმნება დიდი რაოდენობით ინსულინის ანტაგონისტები,
• დიაბეტი
• პოლიკისტოზური საკვერცხეების სინდრომი,
• sedentary ცხოვრების წესი
• ხშირი სტრესული სიტუაციები
• ცუდი ჩვევები
• ყოველდღიური რუტინული დაცვა
• მედიკამენტების მიღება ზრდის ჰორმონებით ან კორტიკოსტეროიდებით,
• გულ-სისხლძარღვთა ან ენდოკრინული სისტემის პათოლოგია.

სისხლის ტესტით და ზოგიერთი სიმპტომის საშუალებით შესაძლებელია სხეულის წინააღმდეგობის დადგენა ინსულინისადმი (მეტაბოლური სინდრომი). ამასთან, აუცილებელია პაციენტის გენეტიკური მიდრეკილების გათვალისწინება.

ინსულინის წინააღმდეგობის სიმპტომები

მაგრამ თანდათანობით, პათოლოგიური მდგომარეობის შემდეგი სიმპტომები უერთდება ამ ნიშნებს:

• დეპრესია
• წნევის მატება
• მუდმივი შიმშილი
• გონებრივი აქტივობის შესუსტება,
• საჭმლის მომნელებელი ტრაქტის ნორმალური მოქმედების დარღვევა,
• bloating
• მაღალი შაქრის სისხლი, რომელიც განისაზღვრება ცარიელ კუჭზე,
• შარდში დიდი რაოდენობით ცილა (იმპლიციტური ნიშანი),
• ჭარბი წელის არეში,
• ბევრი ცუდი ქოლესტერინი და ტრიგლიცერიდები,
• აკანტოზი - პიგმენტაცია, რომლის დროსაც კანზე შავი ლაქები ჩნდება, რომლებიც იდაყვის, მუხლებზე, ტერფებზე და იშვიათად შეგიძლიათ იხილოთ ხელმძღვანელის უკანა ნაწილზე (აკანტოზის გამოჩენა მიუთითებს იმაზე, რომ დაავადება გადავიდა ქრონიკულ ეტაპზე).

ზემოთ ჩამოთვლილი სიმპტომები შეიძლება შეინიშნოს პაციენტში 2 წლის ან მეტი ხნის განმავლობაში, და თუ ზომები არ მიიღება სამკურნალოდ, მაშინ ინსულინის რეზისტენტობამ შეიძლება გამოიწვიოს სიკვდილი. შესაძლებელია ინსულინის მიმართ სხეულის წინააღმდეგობის შემცირება მედიკამენტებით, მაგრამ ამის გაკეთება მხოლოდ ექიმმა უნდა, რადგან ეს არის სერიოზული დაავადება, რომელიც შეიძლება გამოიწვიოს პაციენტის გარდაცვალებამდე.

ინსულინის წინააღმდეგობის საფრთხე

მეტაბოლური სინდრომი ასევე იწვევს ალცჰეიმერის დაავადებას და თავის ტვინის ნორმალურ აქტივობასთან დაკავშირებულ სხვა პრობლემებს. არტერიული წნევის მატებასთან ერთად, ინსულინის წინააღმდეგობამ შეიძლება გამოიწვიოს ათეროსკლეროზი, ინსულტი, გულის შეტევა და სისხლის ცუდი კოაგულაციასთან დაკავშირებული პრობლემები.

ინსულინის რეზისტენტობის ყველაზე დიდი საფრთხეა ტიპი 2 დიაბეტის განვითარება, რომლის დროსაც პაციენტს სჭირდება რეგულარულად ინექცია ინსულინი და დაიცვას მკაცრი დიეტა. ერთი გამოტოვებული ინექციაც კი საკმარისია იმისათვის, რომ პაციენტი დაიღუპოს. სწორედ ამიტომ აუცილებელია მკურნალობის დროული ზომების მიღება, მის საწყის ეტაპზე დაავადების სიმპტომების უგულებელყოფის გარეშე.

თუ დაავადების განვითარების მიზეზები დროულად გამოირიცხება, მაშინ ინსულინის წინააღმდეგობა არამარტო შეჩერდება, არამედ შექცევადიც. იგივე ეხება პროდიაბეტებს, რომლებიც ხშირად მეტაბოლური სინდრომის თანამგზავრია.

დიეტა

მას შემდეგ, რაც პაციენტი იწყებს თერაპიული დიეტის დაცვას, იგი უკეთესად იგრძნობს თავს 3-4 დღის შემდეგ, ხოლო ერთი კვირის შემდეგ სისხლში ტრიგლიცერიდების რაოდენობა ნორმალიზდება. ასევე გაიზრდება სისხლში კარგი ქოლესტერინის დონე და შემცირდება ცუდის ოდენობა, რაც მოხდება დიეტების მიღების დაწყებიდან 6-8 კვირის შემდეგ. ეს ყველაფერი მნიშვნელოვნად ამცირებს ათეროსკლეროზის განვითარების რისკს.

მთავარი მკურნალობა წონის ნორმალიზებაა, რადგან ჭარბი წონა მეტაბოლური სინდრომის მთავარი მიზეზია. ამაში დაგეხმარებათ სპეციალური დაბალი ნახშირბადის დიეტა, რომელიც ორგანიზმში გაუფასურებული მეტაბოლიზმის ბალანსის კონტროლსა და ნორმალიზებას უწყობს ხელს. ღირს იმის ცოდნა, რომ ასეთი მენიუ პაციენტისთვის მთავარი უნდა გახდეს მთელი ცხოვრების განმავლობაში.

დადებითი შედეგის მისაღწევად მიზანშეწონილია დაიცვან ფრაქციული დიეტა (ეს ხელს შეუწყობს სისხლში შაქრის შემცველობის თავიდან ასაცილებლად) და დაბალი ნახშირბადის დიეტას, რომლის დროსაც ადვილად საჭმლის მომნელებელი გლუკოზის რაოდენობა არ უნდა აღემატებოდეს ყოველდღიური ნორმის 30% -ს. ცხიმის პროპორცია ამ შემთხვევაში არ უნდა იყოს 10% -ზე მეტი. პროდუქტებისა და გლიკემიის დაბალი ინდექსის წყალობით, პაციენტი შეძლებს სისხლში შაქრის ამაღლებას და შიმშილის გრძნობის აღმოფხვრას დიდი ხნის განმავლობაში.

პაციენტის დიეტა უნდა შეიცავდეს შემდეგ საკვებს:

• ბოსტნეული და ხილი
• მარცვლეული და თხილი,
• ლობიო
• მწვანილი
• მჭლე ხორცი და თევზი,
• უცხიმო რძის პროდუქტები.

ასევე, პაციენტს შეუძლია დალიოს ბუნებრივი დეკორქცია, რომელსაც არ აქვს გვერდითი მოვლენები, მაგრამ აქვს კარგი სამკურნალო თვისებები - მაგალითად, არყის ქერქისა და მოცვის ინფუზია.

ამ შემთხვევაში, თქვენ უნდა მიატოვოთ შემდეგი პროდუქტები:

• ტკბილი სოდა
• შაქარი
• გამოცხობა
• შოკოლადი
• ფქვილის პროდუქტები - პური, მაკარონი,
• ძალიან ცხარე და მარილიანი კერძები,
• სწრაფი კვების
• სტაფილო და კარტოფილი,
• ცხიმოვანი ღვიძლი, თევზი, ხორცი.

ცხიმის ყოველდღიური მაჩვენებელი არ უნდა აღემატებოდეს ყველა საკვების 10% -ს.

წამლის მკურნალობა

ისე, რომ დაბალი ნახშირბადის დიეტა არ დააზარალებს ორგანიზმს, ექიმი პაციენტს დანიშნავს ვიტამინებს, მინერალებს და საკვებ დანამატებს. გარდა ამისა, მაღალი შაქრის არსებობისას აუცილებელია ქოლესტერინის და არტერიული წნევის კონტროლი.

როგორც მედიკამენტებია:

1. glinids - შეამციროს შაქარი ჭამის შემდეგ,
2. თიაზიდური შარდმდენი საშუალებები - ამცირებს სისხლძარღვების კედლების სისქეს,
3. sulfonylureas - სხეულის უჯრედების მგრძნობელობის გაზრდა ინსულინის მიმართ,
4. biguanides - ეხმარება გაუმკლავდეს სიმსუქნე (მეტფორმინი).

უნდა გვახსოვდეს, რომ სულფონილურასები ინიშნება მხოლოდ მაშინ, როდესაც პაციენტს სასწრაფო მკურნალობა სჭირდება, რადგან პრეპარატი იწვევს სისხლის შემადგენლობის ცვლილებას პლაზმური ცილების დონეზე, რაც შეიძლება გამოიწვიოს ჯანმრთელობის სერიოზული პრობლემები.

რეგულარული ვარჯიში

ამ მეთოდს შეუძლია გაზარდოს ქსოვილების მგრძნობელობა ინსულინის მიმართ, რადგან კუნთების შეკუმშვის დროს, გლუკოზის შემოდინება სხეულის უჯრედებში აქტიურდება ჰორმონის დახმარების გარეშე. ტრენინგის დაწყებიდან გარკვეული პერიოდის შემდეგ, ინსულინი იწყებს მოქმედებას და კუნთების გლიკოგენი, რომელიც გაიარა ტრენინგის დროს, დამოუკიდებლად იზრდება.

მდგომარეობის ნორმალიზებისთვის, პაციენტმა უნდა დააკავშიროს ანაერობული და ძალა ვარჯიში. კლასების მხოლოდ ნახევარი საათი ზრდის უჯრედების მგრძნობელობას ჰორმონის მიმართ 3-5 დღის განმავლობაში. მაგრამ თუ უარი თქვით ვარჯიშზე, ეს მაშინვე იმოქმედებს ინსულინისადმი მგრძნობელობის შემცირებაზე.

ძლიერი ტრენინგი ასევე ზრდის ინსულინის მგრძნობელობას და ამცირებს შაქრის დონეს. ეს უზრუნველყოფილია მაღალი ინტენსივობის ვარჯიშებით მრავალჯერადი მიდგომით.

რა არის ინსულინის წინააღმდეგობა?

ინსულინის წინააღმდეგობა არის მეტაბოლური რეაქციების დარღვევა ინსულინის მოქმედების საპასუხოდ. ეს არის მდგომარეობა, რომელშიც ძირითადად ცხიმის, კუნთების და ღვიძლის სტრუქტურების უჯრედები წყვეტენ რეაგირებას ინსულინის ეფექტებზე. სხეული აგრძელებს ინსულინის სინთეზს ნორმალური ტემპით, მაგრამ იგი არ გამოიყენება სწორი რაოდენობით.

ეს ტერმინი მოქმედებს მის მოქმედებაზე ცილების, ლიპიდების მეტაბოლიზმზე და სისხლძარღვთა სისტემის ზოგადი მდგომარეობის შესახებ. ეს ფენომენი შეიძლება ეხებოდეს ან რომელიმე მეტაბოლურ პროცესს, ან ყველა ერთდროულად. თითქმის ყველა კლინიკურ შემთხვევაში, ინსულინის წინააღმდეგობა არ არის აღიარებული მეტაბოლიზმში პათოლოგიების გამოვლენამდე.

ორგანიზმში შემავალი ყველა საკვები ნივთიერება (ცხიმები, ცილები, ნახშირწყლები), როგორც ენერგიის რეზერვი, გამოიყენება დღის განმავლობაში ეტაპობრივად. ეს ეფექტი ხდება ინსულინის მოქმედების გამო, რადგან თითოეული ქსოვილი განსხვავებულად მგრძნობიარეა მისთვის. ამ მექანიზმმა შეიძლება ეფექტურად იმუშაოს ან არა.

პირველ ტიპში სხეული ნახშირწყლებსა და ცხიმოვან ნივთიერებებს იყენებს ATP მოლეკულების სინთეზირებისთვის. მეორე მეთოდი ხასიათდება იმავე მიზნით ცილების მოზიდვით, რის გამოც გლუკოზის მოლეკულების ანაბოლური მოქმედება მცირდება.

1. ATP შექმნა,
2. შაქრის ინსულინის ეფექტი.

არსებობს ყველა მეტაბოლური პროცესის დეზორგანიზაცია და ფუნქციური დარღვევების პროვოცირება.

ინსულინის წინააღმდეგობა არის მდგომარეობა, რომელიც ასოცირდება პრედიაბეტთან და ტიპი 2 დიაბეტთან. ინსულინის წინააღმდეგობის გამო, სხეული კარგავს შესაძლებლობას რეაგირდეს მის მიერ წარმოებული ჰორმონის ინსულინის ოდენობაზე. ინსულინი იქმნება პანკრეასის მიერ და ხელს უწყობს ორგანიზმს შაქრის ჭარბი (გლუკოზის) ჭარბი ორგანიზმისგან დაცვაში. გლუკოზა ენერგიის წყაროა, თუმცა, მისი ჭარბი მიღება საზიანოა ჯანმრთელობისთვის.

ინსულინის წინააღმდეგობის გენეტიკური მიზეზები

მეცნიერებს ჯერ არ შეუძლიათ დაასახელონ ზუსტი მიზეზები, თუ რატომ ვითარდება ადამიანი ინსულინის წინააღმდეგობას. ნათელია, რომ ის ჩნდება მათში, ვინც წარმართავს პასიურ ცხოვრებას, არის ჭარბი წონა, ან უბრალოდ გენეტიკურად მიდრეკილია. ამ ფენომენის მიზეზი შეიძლება იყოს ასევე გარკვეული წამალთან წამლის თერაპიის ჩატარება.

ინსულინის წინააღმდეგობა არის ყველა ადამიანის დიდი პროცენტის პრობლემა. ითვლება, რომ ეს გამოწვეულია იმ გენებით, რომლებიც ევოლუციის პერიოდში გაბატონდნენ. 1962 წელს ჰიპოთეზა მოხდა, რომ ეს არის გადარჩენის მექანიზმი ხანგრძლივი შიმშილობის დროს. იმის გამო, რომ ეს აძლიერებს ცხიმის დაგროვებას სხეულში უხვი კვების დროს.

მეცნიერებმა თაგვები დიდი ხნის განმავლობაში შიმშილი გახადეს. ყველაზე გრძელი გადარჩენილი პირები იყვნენ, ვინც აღმოჩნდა, რომ გენეტიკურად შუამავლობით ინსულინის წინააღმდეგობა აქვთ. სამწუხაროდ, თანამედროვე პირობებში, იგივე მექანიზმი "მუშაობს" სიმსუქნის, ჰიპერტენზიის და ტიპის 2 დიაბეტის განვითარებისთვის.

კვლევებმა აჩვენა, რომ ტიპის 2 დიაბეტის მქონე პაციენტებს აქვთ გენეტიკური დეფექტები სიგნალის გადაცემის შემდეგ ინსულინთან დაკავშირებულ მათ რეცეპტორთან. ამას ეწოდება პოსტრეცეპტორული დეფექტები. პირველ რიგში, გლუკოზის გადამზიდავი GLUT-4 ტრანსპორტირება შეფერხებულია.

მეორე ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტებში ასევე ნაპოვნ იქნა სხვა გენების დაქვეითებული გამოხატულება, რომლებიც უზრუნველყოფენ გლუკოზისა და ლიპიდების (ცხიმების) მეტაბოლიზმს. ესენია გლუკოზა-6-ფოსფატის დეჰიდროგენაზას, გლუკოკინაზას, ლიპოპროტეინების ლიპაზას, ცხიმოვანი მჟავების სინთაზას და სხვ.

თუ ადამიანს აქვს 2 ტიპის დიაბეტის განვითარების გენეტიკური მიდრეკილება, მაშინ შეიძლება მისი რეალიზაცია გამოიწვიოს ან არ გამოიწვიოს მეტაბოლური სინდრომი და დიაბეტი. ეს დამოკიდებულია ცხოვრების წესზე. რისკის მთავარი ფაქტორები ჭარბი კვებაა, განსაკუთრებით დახვეწილი ნახშირწყლების (შაქარი და ფქვილი) მოხმარება, აგრეთვე დაბალი ფიზიკური დატვირთვა.

მე -2 ტიპის შაქრიანი დიაბეტით, კუნთოვანი უჯრედების, ღვიძლისა და ძვლის უჯრედების ინსულინრეზისტენტობას უდიდესი კლინიკური მნიშვნელობა აქვს. ინსულინისადმი მგრძნობელობის დაკარგვის გამო, ნაკლები გლუკოზა შემოდის და "იწვება" კუნთების უჯრედებში. ღვიძლში, იმავე მიზეზით, გააქტიურებულია გლიკოგენის გლუკოზის დაშლა (გლიკოგენოლიზი), აგრეთვე ამინომჟავების და სხვა „ნედლეულისგან“ გლუკოზის სინთეზი (გლუკონოგენეზი).

ცხიმოვანი ქსოვილის ინსულინის წინააღმდეგობა ვლინდება იმით, რომ ინსულინის ანტილიპოლიტური მოქმედება ასუსტებს. თავდაპირველად, ეს ანაზღაურდება პანკრეასის ინსულინის ინსულინის გაზრდით. დაავადების შემდგომ ეტაპზე უფრო მეტი ცხიმი იშლება გლიცერინში და თავისუფალ ცხიმოვან მჟავებში. ამ პერიოდის განმავლობაში, წონის დაკლება დიდ სიხარულს არ იწვევს.

გლიცერინი და თავისუფალი ცხიმოვანი მჟავები შემოდის ღვიძლში, სადაც მათგან ძალიან დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები წარმოიქმნება. ეს არის მავნე ნაწილაკები, რომლებიც დეპონირდება სისხლძარღვების კედლებზე და ვითარდება ათეროსკლეროზი. გლუკოზის ჭარბი რაოდენობა, რომელიც გლიკოგენოლიზის და გლუკონოგენეზის შედეგად ჩნდება, ასევე შედის სისხლძარღვში ღვიძლიდან.

მეტაბოლური სინდრომის სიმპტომები ადამიანებში დიდი ხნით ადრე წინ უძღვის დიაბეტის განვითარებას. იმის გამო, რომ ინსულინის წინააღმდეგობა მრავალი წლის განმავლობაში ანაზღაურდა ინსულინის ჭარბი წარმოებით, პანკრეასის ბეტა უჯრედების მიერ. ასეთ ვითარებაში შეინიშნება სისხლში ინსულინის მომატებული კონცენტრაცია - ჰიპერინსულინემია.

სისხლში ნორმალური გლუკოზის მქონე ჰიპერინსულინემია არის ინსულინრეზისტენტობის ნიშანი და ტიპი 2 დიაბეტის განვითარების ერთ – ერთი ჰარბინგი. დროთა განმავლობაში, პანკრეასის ბეტა უჯრედები წყვეტენ დატვირთვას, რაც ჩვეულებრივზე რამდენჯერმე აღემატება. ისინი აწარმოებენ უფრო და უფრო მეტ ინსულინს, პაციენტს აქვს მაღალი სისხლი შაქარი და დიაბეტი.

უპირველეს ყოვლისა, ინსულინის სეკრეციის პირველი ეტაპი განიცდის, ანუ, ინსულინის სწრაფი გამოყოფა სისხლში საკვების დატვირთვის საპასუხოდ. და ინსულინის ბაზალური (ფონური) სეკრეცია ჭარბი რჩება. როდესაც სისხლში შაქრის დონე იზრდება, ეს კიდევ უფრო აძლიერებს ქსოვილების ინსულინის წინააღმდეგობას და აფერხებს ბეტა უჯრედების მუშაობას ინსულინის სეკრეციის დროს. დიაბეტის განვითარების ამ მექანიზმს ეწოდება "გლუკოზის ტოქსიკურობა".

სიმსუქნე (მნიშვნელოვანი ჭარბი წონა და ცხიმი მუცლის ღრუში), პასიური ცხოვრების წესი და ნახშირწყლებით მდიდარი დიეტა არის ინსულინის წინააღმდეგობის ძირითადი მიზეზები. ზოგიერთ ქალში ეს აშლილობა ორსულობის დროს ვითარდება და მას გესტაციური დიაბეტი ეწოდება. რიგი დაავადებები ასევე ასოცირდება ინსულინის წინააღმდეგობის განვითარებასთან. ესენია გულ-სისხლძარღვთა დაავადება, ღვიძლის უალკოჰოლო ცხიმოვანი დაავადება და პოლიკისტოზური საკვერცხეების სინდრომი.

დაბოლოს, რიგი რისკ-ფაქტორები ასოცირდება ინსულინის წინააღმდეგობის განვითარებასთან:

• დიაბეტის შემთხვევები ახლო ნათესავებში.
• Sedentary (პასიური) ცხოვრების წესი.
• რასის (ზოგიერთი რასის წარმომადგენლები უფრო მეტად რისკავს).
• ასაკი (რაც უფრო ძველია, უფრო მაღალი რისკია).
• ჰორმონები.
• სტეროიდული პრეპარატების გამოყენება.
• გარკვეული მედიკამენტების მიღებას.
• ხარისხის ძილის ნაკლებობა.
• მოწევა.

ინსულინის წინააღმდეგობის ზუსტი მიზეზები უცნობია. ითვლება, რომ ეს შეიძლება გამოიწვიოს დარღვევები, რომლებიც გვხვდება რამდენიმე დონეზე: ინსულინის მოლეკულის ცვლილებებიდან და ინსულინის რეცეპტორების არარსებობიდან სიგნალის გადაცემის პრობლემებამდე.

ეს დარღვევა შეიძლება მოხდეს ერთი ან რამდენიმე ფაქტორის გამო:

1. სიმსუქნე - ინსულინის წინააღმდეგობასთან ერთად, შემთხვევების 75% -ში. სტატისტიკის თანახმად, ნორმიდან 40% წონის მომატება იწვევს ინსულინისადმი მგრძნობელობის შემცირების იმავე პროცენტს. მეტაბოლური დარღვევების განსაკუთრებული რისკია მუცლის ტიპის სიმსუქნით, ე.ი. მუცლის არეში.ფაქტია, რომ ცხიმოვანი ქსოვილი, რომელიც წარმოიქმნება წინა მუცლის კედელზე, ხასიათდება მაქსიმალური მეტაბოლური მოქმედებით, სწორედ მისგან ხდება ცხიმოვანი მჟავების უდიდესი რაოდენობა სისხლში.
2. გენეტიკა არის გენეტიკური გადაცემის წინაპირობა ინსულინის წინააღმდეგობის სინდრომისა და შაქრიანი დიაბეტის მიმართ. თუ ახლო ნათესავებს აქვთ დიაბეტი, ინსულინის მგრძნობელობასთან დაკავშირებული პრობლემების მიღების ალბათობა გაცილებით მეტია, განსაკუთრებით ცხოვრების წესი, რომელსაც ჯანმრთელობას ვერ უწოდებთ. ითვლება, რომ ადრინდელი წინააღმდეგობა გამიზნული იყო ადამიანის პოპულარიზაციისთვის. კარგად გაჯანსაღებულ დროში ადამიანი ცხიმს ინახავდა, მშივრებში - გადარჩნენ მხოლოდ ის, ვისაც უფრო მეტი მარაგი ჰქონდა, ანუ ინსულინის წინააღმდეგობის მქონე პირები. დღეს საკმაოდ მდიდარი საკვები იწვევს სიმსუქნეს, ჰიპერტენზიასა და დიაბეტს.
3. ფიზიკური დატვირთვის ნაკლებობა - იწვევს იმ ფაქტს, რომ კუნთები ნაკლებ კვებას საჭიროებენ. მაგრამ ეს კუნთოვანი ქსოვილია, რომელიც სისხლში გლუკოზის 80% -ს მოიხმარს. თუ კუნთების უჯრედები საჭიროებენ საკმაოდ დიდ ენერგიას მათი სასიცოცხლო ფუნქციების დასადგენად, ისინი იწყებენ ინსულინის უგულებელყოფას, რომელიც მათში შაქარს ახდენს.
4. ასაკი - 50 წლის შემდეგ, ინსულინის წინააღმდეგობის და დიაბეტის ალბათობა 30% მეტია.
5. კვება - საკვები ნახშირწყლებით მდიდარი საკვების გადაჭარბებული მოხმარება, დახვეწილი შაქრის სიყვარული იწვევს სისხლში გლუკოზის ჭარბი რაოდენობით მიღებას, ინსულინის აქტიურ წარმოებას და, შედეგად, სხეულის უჯრედების დაუცველობას მათი იდენტიფიცირებისთვის, რაც იწვევს პათოლოგიასა და დიაბეტს.
6. მედიკამენტები - ზოგიერთმა მედიკამენტმა შეიძლება გამოიწვიოს პრობლემები ინსულინის სიგნალიზაციასთან - კორტიკოსტეროიდების (რევმატიზმის, ასთმის, ლეიკემიის, ჰეპატიტის) მკურნალობა, ბეტა-ბლოკატორები (არითმია, მიოკარდიუმის ინფარქტი), თიაზიდური დიურეზულები (დიურეზულები), ვიტამინი B

მემკვიდრეობა, როგორც ინსულინის რეზისტენტობისადმი მიდრეკილების ფაქტორი, საკმაოდ ხშირია. მაგრამ რადგან ეს მაჩვენებელი ხშირად არ არის დიაგნოზი, პათოლოგია შეიძლება გამოვლინდეს თანმდევი დაავადებების არსებობის გამო. მაგალითად, თუ ოჯახს ჰყავს ნათესავები დიაბეტით, სიმსუქნით ან ჰიპერტონიით.

• ინსულინის წინააღმდეგობის გენეტიკური დარღვევები მეორეხარისხოვან როლს ასრულებს,
• ინსულინის წინააღმდეგობის განვითარებას პრევენციული ზომების საშუალებით შესაძლებელია: აქტიური ცხოვრების წესი და კვების რეგულარული მონიტორინგი.

ინსულინის რეზისტენტობა და მეტაბოლური სინდრომი, რომელსაც ასევე ეწოდება ინსულინის წინააღმდეგობის სინდრომი, ძირეულად განსხვავდება ერთმანეთისაგან:

1. პირველ შემთხვევაში, საქმე გვაქვს უჯრედების ცალკეულ წინააღმდეგობას ინსულინის მიმართ,
2. მეორეში - პათოლოგიური ფაქტორების მთელი რიგი, რომლებიც ემყარება გულ-სისხლძარღვთა სისტემის დაავადებების და II ტიპის შაქრიანი დიაბეტის დაავადებების არსებობას.

ჰორმონალური და მეტაბოლური მეტაბოლიზმის პათოლოგიური დარღვევების ეს სერია მოიცავს:

• მუცლის სიმსუქნე,
• არტერიული ჰიპერტენზია
• ინსულინის წინააღმდეგობა
• ჰიპერლიპიდემია.

სინდრომის X- ში უარყოფითი მანიფესტაციების წარმოქმნის მექანიზმი ემყარება ადამიანის სხეულზე რეზისტენტობისა და ჰიპერინსულინემიის გავლენას.

განვითარების მიზეზები და რისკ ფაქტორები

მთელი რიგი რისკ-ფაქტორები, როგორიცაა რასის, ასაკისა და ოჯახის დაავადებები, ჩვენს კონტროლს სცილდება. ინსულინის წინააღმდეგობის განვითარების რისკის შესამცირებლად საჭიროა წონის დაკლება (თუნდაც 10% შეასრულოს როლი), რეგულარულად დაექვემდებაროს სხეულს ფიზიკურ აქტივობას და შეინარჩუნოს ჯანსაღი დიეტა. ურჩევნია ექსკლუზიურად სასარგებლო ნახშირწყლები.

თუ თქვენ განიცდიდით გესტაციურ დიაბეტს ან ამჟამად განიცდით მას, ინსულინის რეზისტენტობა ჩვეულებრივ ქრება დაბადებისთანავე. ამასთან, ის ფაქტი, რომ ეს დაავადება არსებობს, ზრდის შემდგომ ტიპის 2 ტიპის დიაბეტის განვითარების რისკს. გესტაციური დიაბეტით უნდა აღინიშნოს დიეტისა და ცხოვრების წესის ცვლილება, რათა შემცირდეს ეს რისკი.

ორსულობა და ინსულინის წინააღმდეგობა

გლუკოზის მოლეკულები არის ენერგიის ძირითადი წყარო, როგორც დედა და ბავშვი. ბავშვის ზრდის ტემპის ზრდის დროს, მისი სხეული იწყებს მეტ და მეტ გლუკოზას მოთხოვნილებას. მნიშვნელოვანია ის, რომ ორსულობის მე -3 ტრიმესტრიდან დაწყებული, გლუკოზის მოთხოვნები აღემატება ხელმისაწვდომობას.

ჩვეულებრივ, ჩვილებს აქვთ უფრო დაბალი სისხლი შაქარი ვიდრე დედები. ბავშვებში, ეს დაახლოებით 0,6–1,1 მმოლ / ლიტრია, ქალებში კი 3,3–6,6 მმოლ / ლიტრი. როდესაც ნაყოფის ზრდა პიკს აღწევს, დედამ შეიძლება შეიმუშაოს ინსულინის მიმართ ფიზიოლოგიური უგრძნობელობა.

ყველა გლუკოზა, რომელიც დედის ორგანიზმში შედის, არსებითად არ შეიწოვება მასში და არ გადაეცემა ნაყოფს, რათა განვითარების დროს მას არ ჰქონდეს საკვები ნივთიერებები.

ეს ეფექტი რეგულირდება პლაცენტის მიერ, რომელიც TNF-b- ის ძირითადი წყაროა. ამ ნივთიერების დაახლოებით 95% შედის ორსული ქალის სისხლში, დანარჩენი გადადის ბავშვის სხეულში. ეს არის TNF-b– ის მატება, რომელიც წარმოადგენს გესტაციის დროს ინსულინის რეზისტენტობას.

ბავშვის დაბადების შემდეგ, TNF-b- ის დონე სწრაფად იკლებს და პარალელურად, ინსულინის მგრძნობელობა ბრუნდება ნორმალურად. პრობლემები შეიძლება აღმოჩნდეს ქალებში, რომლებიც ჭარბი წონა აქვთ, რადგან ისინი უფრო მეტ TNF-b წარმოქმნიან, ვიდრე სხეულის ნორმალური წონის მქონე ქალები. ასეთ ქალებში ორსულობა თითქმის ყოველთვის თან ახლავს უამრავ გართულებას.

ინსულინის წინააღმდეგობა იწვევს სისხლში შაქრის მომატებას, რაც თავის მხრივ იწვევს პანკრეასის ფუნქციის გაზრდას, შემდეგ კი დიაბეტს. სისხლში ინსულინის დონე იზრდება, რაც ხელს უწყობს ცხიმოვანი ქსოვილის გაზრდას. ზედმეტი ცხიმი ამცირებს ინსულინის მგრძნობელობას.

ეს მანკიერი წრე იწვევს ჭარბი წონის და შეიძლება გამოიწვიოს უშვილობა. მიზეზი არის ის, რომ ცხიმოვან ქსოვილს შეუძლია აწარმოოს ტესტოსტერონი, რომლის გაზრდილი დონეც შეუძლებელია.

საინტერესოა, რომ ინსულინის რეზისტენტობა ორსულობის დროს, ეს არის ნორმა, ეს არის მთლიანად ფიზიოლოგიური. ეს აიხსნება იმით, რომ გლუკოზა არის მთავარი საკვები ბავშვის საშვილოსნოში. რაც უფრო გრძელია გესტაციის პერიოდი, მით მეტია საჭირო. გლუკოზის მესამე ტრიმესტრიდან ნაყოფი იწყებს დეფიციტს, პლაცენტი შედის მისი ნაკადების რეგულირებაში.

სხეულის ჭარბი წონის და ორსულობის გართულებების მქონე ქალებში ინსულინის წინააღმდეგობა შეიძლება შენარჩუნდეს მშობიარობის შემდეგ, რაც კიდევ უფრო მნიშვნელოვნად ზრდის დიაბეტის რისკს.