ღვიძლის დაზიანების ბუნება ტიპი 2 შაქრიანი დიაბეტით, სამეცნიერო სტატიის ტექსტი სპეციალობაში - მედიცინა და ჯანმრთელობა

შაქრიანი დიაბეტის → ღვიძლის დაავადებასთან ურთიერთობა საკმაოდ მჭიდროა. შაქრიანი დიაბეტი დამოუკიდებელი რისკ-ფაქტორია C ჰეპატიტისთვის, ასევე ჰეპატოცელულური კარცინომის რისკის ფაქტორი. ტიპი 2 დიაბეტის დროს ღვიძლში შეიძლება განიცდიან ცხიმოვანი დეგენერაციას, რომელიც შეიძლება გადაიზარდოს მძიმე სტეტოფიბროზის დროს. დაავადებულებს აქვთ ისეთი დაავადების განვითარების რისკი, როგორიცაა ციროზი. დიაბეტის სამკურნალოდ გამოყენებულმა ზოგიერთმა მედიკამენტმა შეიძლება გამოიწვიოს ღვიძლის დაზიანება, როგორიცაა ჰეპატოტოქსიურობა. ყველა ექიმი, ვისაც დიაბეტით დაავადებული ადამიანი მკურნალობს, უნდა გაითვალისწინოს ღვიძლის სერიოზული დაავადების არსებობა, როგორც ყოვლისმომცველი გამოკვლევის ნაწილი.

ამ დაავადებით დაავადებულ ადამიანებს აქვთ გლუკოზის ტოლერანტობის გაუფასურების მნიშვნელოვნად მაღალი პრევალენტობა, ვიდრე ზოგადად პოპულაციაში. დიაბეტის არსებობა ციროზით დაავადებულ პაციენტებში, პროგნოზის თვალსაზრისით, რისკის ფაქტორია.

დასავლეთის ქვეყნების აზრით, C ჰეპატიტი დიაბეტის დროს ღვიძლის დაზიანების ერთ-ერთი მთავარი მიზეზია. C ჰეპატიტის ვირუსის საწინააღმდეგო ანტისხეულები ზოგადად პოპულაციაში (სხვადასხვა კვლევების მიხედვით) გვხვდება ადამიანების 0.8-1.5% -ში, დიაბეტით დაავადებულ ადამიანებში, თუმცა, ეს თანხა დაახლოებით 4-8% -ს შეადგენს. ამ ღვიძლის დაავადების ქრონიკული ფორმის მქონე ადამიანებში, დიაბეტი ვითარდება 20% -ზე მეტ შემთხვევაში, დიაბეტი ვითარდება ადამიანებში ამ ორგანოს გადანერგვის შემდეგ C ქრონიკული ჰეპატიტის გამო, შემთხვევათა თითქმის 2/3 -ში. პირებში, რომლებმაც გაიარეს ტრანსპლანტაცია სხვა ძირითადი მიზეზების გამო, ეს რიცხვი 1/10-ზე ნაკლებია.

დღეს არსებული უახლესი მონაცემებით, C ჰეპატიტი შეიძლება აღიქმებოდეს, როგორც დამოუკიდებელი "ღვიძლის" პროგნოზული ფაქტორი დიაბეტის განვითარებასთან დაკავშირებით.

სიკვდილის ნიმუშების ანალიზმა აჩვენა, რომ C ჰეპატიტის ვირუსის გენომი ასევე შეიძლება გამოვლინდეს პანკრეასის უჯრედებში. თუ რამდენად შეიძლება ეს შედეგები მიზეზობრივად იყოს დაკავშირებული დიაბეტის დაწყებასთან, ამჟამად შეუძლებელია სათქმელი.

ჰეპატოცელულური კარცინომა

ამ კიბოს ურთიერთობა ციროზთან დაკავშირებით დიდი ხანია ცნობილია. ეპიდემიოლოგიური ანალიზები აჩვენებს, რომ დიაბეტი ასევე მნიშვნელოვნად ზრდის ღვიძლის ონკოლოგიის განვითარების შედარებით რისკს (დიაბეტის მქონე ადამიანებში ამ ონკოლოგიის ფარდობითი რისკია 2.8-3.0%). დიაბეტის არსებობა მნიშვნელოვნად აუარესებს პროგნოზს პაციენტებში, რემისიის შემდეგ, კარცინომის გამო. ის ფაქტი, რომ არსებობს ეტიოპათოგენეტიკური ურთიერთობები, რომლებიც დაკავშირებულია ღვიძლის დაზიანების სხვა ტიპებთან დიაბეტით და კიბოს მქონე პაციენტებში, ჯერ არ არის დეტალურად გაანალიზებული.

ტოქსიკური დაზიანება

ეჭვგარეშეა, რომ ღვიძლის უჯრედები, რომლებიც დატვირთულია პათოლოგიურად შეცვლილი მეტაბოლიზმის მოთხოვნებით, შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში, უფრო რთული იქნება ტოქსიკური ეფექტების გამკლავება, რადგან ამ ორგანოს უნდა ჰქონდეს შემცირებული ფუნქციონალური რეზერვი (სხვა სიტყვებით რომ ვთქვათ, მისი ფუნქციონირება შეფერხებულია). კლინიკურმა გამოცდილებამ აჩვენა, რომ უჯრედებზე შეიძლება დაზარალდეს წამლების დიდი უმრავლესობა. იგივე მოქმედებაა მედიკამენტებისთვის, რომლებიც გამოიყენება დიაბეტის სამკურნალოდ.

გლიტაზონები - ეს არის ალბათ ყველაზე ცნობილი პრეპარატი, რომელიც ღვიძლის მკურნალობას გულისხმობს. თუმცა, ტროგლიტაზონი ბაზრიდან მოიხსნა რამდენიმე ათეული ადამიანის სიკვდილის შემდეგ, ღვიძლის მწვავე უკმარისობის გამო. დღეს არის კამათი იმის შესახებ, არის თუ არა ეს გართულება სტრუქტურულად დაკავშირებული ქიმიკატების ჯგუფის შედეგი და ახალი წარმოებულების დანერგვა არ იქნება დამძიმებული დიაბეტში ღვიძლში ღვიძლის ანალოგიური ეფექტით.

პიოგლიტაზონს და როზიგლიტაზონს აქვთ განსხვავებული მოლეკულური გვერდითი ჯაჭვის სტრუქტურა, მითითებულია, რომ ეს მინიმუმამდე მიდის ჰეპატოტოქსიურობის რისკზე, თუმცა ამ ნივთიერებების გამოყენების გამო ღვიძლის დაზიანება სპორადულად არის აღწერილი. ძირითადი ეფექტი - ინსულინის მგრძნობელობის გაუმჯობესება - პირიქით, დადებითად უნდა მოქმედებს ღვიძლის უჯრედებზე, რადგან მას თან ახლავს, სხვა ცვლილებებთან ერთად, ასევე თავისუფალი ცხიმოვანი მჟავების პლაზმური კონცენტრაციის დაქვეითება და, შესაბამისად, მეტაბოლურ უჯრედებზე დატვირთვის შემცირება.

Sulfonylureas - ინტრაჰეპტიკური ქოლესტაზი (თუნდაც ფატალური გლიბენკლამიდი) შეიძლება იყოს შედარებით გავრცელებული გამოვლინება, გრანულომატოზური ჰეპატიტი (გლიბენკლამიდი) და მწვავე ჰეპატიტის (გლიკლაზიდი) ფორმა ამ მნიშვნელოვანი ორგანოს დაზიანების უჩვეულო გამოვლინებაა.

ბიგანუანიდები - ღვიძლის დაზიანების პოტენციალის თვალსაზრისით, როგორც აღინიშნა, ამჟამად ამ ჯგუფის წარმომადგენლები ყველაზე უსაფრთხოა. ამასთან, დაზიანებებისადმი დამოკიდებულების მნიშვნელობა იმაში მდგომარეობს იმაში, რომ შემცირებული ფუნქციური რეზერვის მქონე ადამიანებში, პარენქიმა ამ ორგანოს დაავადებებში შეიძლება გამოიწვიოს მეტფორმინის დანიშვნამ, ფატალური ლაქტოციდოზის განვითარებამდე.

ინსულინი - უფრო სწორად, როგორც ცნობისმოყვარეობა, შეიძლება აღინიშნოს ერთი მესიჯი, რომელიც აღწერს ღვიძლის მწვავე დაზიანების განვითარებას ინსულინის ადმინისტრირების გამო. პირიქით, ძალიან სავარაუდოა, რომ თირკმლის მძიმე პარენქიმით, დიაბეტის ან მისი დეფიციტის მკურნალობის არარსებობის გამო, ინსულინი პირველი არჩევანის პრეპარატია. კომპენსაციის შემდეგ, საქმე ეხება ღრმად შეწუხებული მეტაბოლური გზების ნორმალიზებას დაზიანებული უჯრედების შემდგომი გაუმჯობესებით.

დასკვნაში

მეტაბოლური დარღვევების ურთიერთობა, ჩვენს შემთხვევაში, დიაბეტი და ღვიძლის დაავადებები საკმაოდ მკვრივია. თანამედროვე ცოდნის საფუძველზე შეგვიძლია ვთქვათ, რომ ხშირ შემთხვევაში, ასეთ დაავადებებსა და დიაბეტს შორის ურთიერთობა გამოწვეულია ეტიოპათოგენეტიკით. მიუხედავად იმისა, რომ დიაბეტით დაავადებულებში ამ ორგანოს დაზიანების ყველაზე გავრცელებული ფორმაა მარტივი სტეტოზი, რომელიც, ნაწილობრივ მაინც, პასუხობს ძირითადი მეტაბოლური დარღვევების კომპლექსურ ჩარევას, იშვიათი არ არის დაავადების აგრესიული ფორმის (სტატოჰეპატიტი) საფრთხე, რომელიც მოითხოვს განსაკუთრებულ ზრუნვას და კონტროლს.

ღვიძლის დაავადებებთან და დიაბეტთან ურთიერთობის შესახებ არსებული ინფორმაცია არ არის სრულყოფილი, ყოვლისმომცველი და ხსნის ყველაფერს. დიაბეტოლოგიის თვალსაზრისით, არ არსებობს ნაშრომები, რომლებიც გამოქვეყნებულია გასტროენტეროლოგიის ავტორიტეტულ ჟურნალებში, მეთოდოლოგიურ თვალსაზრისით შეცდომებისაგან სრულიად გათავისუფლებული.

სამეცნიერო ნაშრომის ტექსტი ღვიძლის დაზიანების ხასიათის შესახებ, მე -2 ტიპის შაქრიანი დიაბეტით

ვერ ვპოულობ იმას რაც გჭირდებათ? სცადეთ ლიტერატურის შერჩევის სერვისი.

შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულთა ციროზის შემთხვევების დაქვეითება ნაკლებად სავარაუდოა, თუმცა აუტოპიის შემთხვევაში, ღვიძლის ციროზი 2-ჯერ უფრო მეტია, ვიდრე პოპულაციაში. უმეტეს შემთხვევაში, სიცოცხლის განმავლობაში დაფიქსირებული ჰიპერგლიკემია შეიძლება იყოს მეორეხარისხოვანი არაღიარებული ციროზის დროს.

იაკუის რესპუბლიკაში V.I. გაგარინი და L.L. მაშინსკი (1996) შაქრიანი დიაბეტით დაავადებული 325 პაციენტის გამოკვლევისას, მათში გამოვლენილია ღვიძლისა და ბილიარული ტრაქტის დაზიანების სიმპტომების სიმპტომები: ქრონიკული ქოლეცისტიტი შემთხვევების 47,7% -ში, ქრონიკული ჰეპატიტი (ძირითადად ვირუსული ეტიოლოგია) 33.6% -ში, დიაბეტური ჰეპატოპათია 16% -ში. , 1%, ღვიძლის პარაზიტული დაავადებები (ალვეოკოკოზი) და ჰეპატომი - 2,6% -ში. ამ შემთხვევაში, ღვიძლისა და სანაღვლე გზების დაზიანებები დაფიქსირდა 216 პაციენტში, რომლებსაც აქვთ ტიპის 2 დიაბეტი, შემთხვევათა 66.5% -ში, ხოლო 1 დიაბეტით დაავადებულებში 33.5% -ში (109).

ინსულინდამოკიდებულ დიაბეტთან ერთად, ხშირად ვითარდება ნაღვლის ქვები. მკვლევარების აზრით, ეს ალბათ გამოწვეულია სიმსუქნის დროს ნაღვლის შემადგენლობაში შემავალი ცვლილებებით, და არა დიაბეტის უშუალო ეფექტთან.

შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებში, სისხლში კონტაქტური ჰეპატიტის მარკერების პრევალენტობა მნიშვნელოვნად აღემატება ჯანმრთელ დონორულ მოსახლეობას შორის და B და C ჰეპატიტებზე გამოკვლეული 100 გამოკვლევისთვის იყო 7.9% და 4.2% (შესაბამისად, ჯანმრთელ პოპულაციაში 0.37-0.72%).

დიაბეტით დაავადებულ ბავშვებში B ჰეპატიტის ვირუსის სეროლოგიური მარკერები გამოვლინდა 45% შემთხვევაში, ქრონიკული ჰეპატიტით - 14.5% -ში. ვ.ნ. ერთმა ყლორტმა (1982), როდესაც დიაბეტით დაავადებული 271 ადამიანი გამოკვლევაა, გამოვლინდა ქრონიკული ჰეპატიტის კლინიკური ნიშნების მნიშვნელოვნად დიდი რაოდენობა (59,7%). დადგენილია, რომ შაქრიანი დიაბეტი კომბინირებულია აუტოიმუნური ქრონიკული ჰეპატიტით და ძირითადი ჰისტოქსატურიან კომპლექსის NL-B8 და BNC ანტიგენების არსებობით, რომლებიც ხშირად გვხვდება ორივე დაავადებაში.

კლინიკური სურათი, DG- ს მკვლევარების აზრით, ხშირად მწირია და ხასიათდება შემთხვევების 4.175% -ში, დიაბეტის ანაზღაურების დონის მიუხედავად, შემდეგი სიმპტომებით: გადიდებული ღვიძლი, ტკივილი ან სიმძიმის შეგრძნება მარჯვენა ჰიპოქონდრიაში, დისპეფსიური აშლილობები, ზოგჯერ სკლეროზების დაქვეითება და კანის ქავილი. ცალკეული კლინიკური სიმპტომები, რომლებიც მიუთითებს ღვიძლის პათოლოგიაზე - ჰეპტომეგალია, ჰიპოქոնդრიუმის ტკივილი, სკლერის, პალმის ერითემა, დისპეფსიური სიმპტომები ან მათი კომბინაციები გამოვლენილია 76.9% -ში, ბავშვებში, რომელთაც უკვე აქვთ DM დეკომპენსაცია. იოშო 1953 წელს. ოჰო ვერ ვპოულობ იმას რაც გჭირდებათ? სცადეთ ლიტერატურის შერჩევის სერვისი.

გარდა ამისა, ცხიმოვანი ინფილტრაცია არასპეციფიკური მავნე ნივთიერებების გავლენის შედეგად პროცესის დეკომპენსაციისკენ მიდრეკილია. ხშირად, ეს პირველად ვლინდება ღვიძლის უკმარისობის დროს ინფექციების, ინტოქსიკაციების, ძლიერი დაზიანებების დროს და ა.შ. შაქრიანი დიაბეტის დროს ცხიმოვანი ინფილტრატი გავლენას ახდენს დაავადების კლინიკურ კურსზე, რადგან ეს იწვევს ღვიძლის სხვადასხვა დარღვევას, მათ შორის შეწოვას და ანტიტოქსიკურ საშუალებებს.

შაქრიანი დიაბეტის დროს ღვიძლის ფუნქციური მდგომარეობა იცვლება II კურსის სიმძიმის მიხედვით

დაავადების ხანგრძლივობა, ასაკი, სქესი, პაციენტთა წონა 5,7,12,33, განსაკუთრებით ვირუსული ჰეპატიტის და ღვიძლის ქრონიკული დაზიანების სხვა გენების დამატებით. დიაბეტის დროს ღვიძლის დაზიანების დამახასიათებელია გრძელი ლატენტური, დაბალი სიმპტომების კლინიკური კურსი, მნიშვნელოვანი მორფოფუნქციური ცვლილებებით. ამრიგად, ღვიძლის ფუნქციური დარღვევების გამოვლენა ყოველთვის შეუძლებელია ჩვეულებრივი ლაბორატორიულ-ლაბორატორიული მეთოდების გამოყენებით, თუნდაც დეკომპენსირებული დიაბეტის შემთხვევაში.

არაერთი ავტორი მიიჩნევს, რომ ღვიძლის ფუნქციის მაჩვენებლები პირდაპირ დამოკიდებულია სისხლში გლუკოზასა და ინსულინის დონეს, თუმცა, ამ ნამუშევრებში არ არის განსაზღვრული მოციმციმე ჰემოგლობინი.

ღვიძლის ფერმენტული ფუნქციის დარღვევები დაფიქსირდა დიაბეტის დიაბეტის მქონე ბევრ პაციენტში, მაგრამ ყველა მკვლევარი ხაზს უსვამს ლაბორატორიული დიაგნოზის ორაზროვნებას და სირთულეს 5,7,15. მათ ახასიათებთ ტრანსამნაზების, ალდოლაზების, ფრუქტოზა-2,6-დნოფოსფატალდოზოლაზას აქტივობის გაზრდა. ანაერობული გლიკოლიზის ფერმენტების დონის ცვლილებები და ტრიკარბოქსილის მჟავას ციკლი, გამოიკვეთა ოქსიდორექტაზატოზის რეაქციების დარღვევა, რაც მიუთითებს ღვიძლში გლუკოზის კატაბოლიზმის ფერმენტული პროცესების დაქვეითებაზე. ეს გამოწვეულია ღვიძლის ფუნქციური და სტრუქტურული დაზიანებით, ციტოლიზისა და ქოლესტაზის განვითარებით, რეტიკულოუენდოთელიული უჯრედების გაღიზიანებით და ჰეპატოციტების არასტაბილურობით.

ვ.ნ. შაქრიანი დიაბეტით დაავადებული 271 ადამიანის გამოკვლევისას, ერთმა კლიენტმა აღმოაჩინა, რომ პიგმენტის, ცილის, ინტერსტიციული და ფერმენტული მეტაბოლიზმის მაჩვენებლების ცვლილება დამოკიდებულია დიაბეტის კლინიკურ ფორმაზე და პაციენტების ასაკზე. 4559 წლის ასაკში მძიმე შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში ამ მაჩვენებლების ცვლილება უფრო გამოხატული იყო, ვიდრე ზომიერ-მძიმე ფორმაში და ახალგაზრდა ასაკში. ამ ტიპის მეტაბოლიზმის ცვლილებებზე დამოკიდებულება არ ყოფილა დაავადების ხანგრძლივობასა და ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის მდგომარეობაზე.

ლ.ი. ბორისოვკაიამ, 6-8 წლის განმავლობაში დაკვირვების შემდეგ, კვლევის დასაწყისში 16-დან 75 წლამდე ასაკის 200 დიაბეტით დაავადებულმა გამოავლინა ღვიძლის ფუნქციური დარღვევები შემთხვევების 78.5% -ში, ხოლო საბოლოოდ - 94.5% -ში. უფრო მეტიც, ისინი პირდაპირ დამოკიდებული იყვნენ არა მხოლოდ კურსის სიმძიმეზე, კომპენსაციის ხარისხზე, არამედ დიაბეტის კურსის ხანგრძლივობაზეც. ამასთან, ამ ნაშრომში კომპენსაციის ხარისხი განისაზღვრა მხოლოდ გლიკემიური მაჩვენებლებით, რაც ამჟამად არასაკმარისად ითვლება.

S. შერლოკი და ჯ. დოლი გამოთქვამენ მოსაზრებას, რომ კომპენსირებული დიაბეტით, ღვიძლის ფუნქციის მაჩვენებლების ცვლილებები, როგორც წესი, არ არსებობს, და თუ ასეთი დარღვევები გამოვლინდა, მათი მიზეზი ჩვეულებრივ არ არის დაკავშირებული დიაბეტთან. მაგრამ ამავე დროს, აღინიშნება, რომ დიაბეტის შემთხვევების 80% -ში, რომელსაც თან ახლავს ცხიმოვანი ღვიძლი, აღინიშნება შრატის ერთ-ერთი ბიოქიმიური პარამეტრის ცვლილებები: ტრანსამნაზიების, ტუტე ფოსფატაზის და GGTP მოქმედება. კეტოაციდოზით

შესაძლო gnerperglobulnemnii n მცირე შრატში ბილირუბინის დონის მომატება.

ს.ვ. ტურნამ, დიაბეტით დაავადებული 124 პაციენტის გამოკვლევისას, აჩვენა, რომ ზოგადად მიღებული ლაბორატორიული ტესტების ნაწილი, რომელიც აფასებს ღვიძლის ფუნქციურ მდგომარეობას, ცვლილებები შეიძლება გამოვლინდეს მხოლოდ შემთხვევების 15-18.6% -ში. ეს, ერთი მხრივ, ადასტურებს ღვიძლის ფუნქციური მდგომარეობიდან უხეში დარღვევების არარსებობას, მეორეს მხრივ მიუთითებს ამ ტესტების დაბალი ინფორმაციის შინაარსზე დიაბეტში ღვიძლის ადრეული დაზიანების დიაგნოზირებაში. კლინიკაში, ორგანოს მდგომარეობის შესაფასებლად, მნიშვნელოვანია კლნნკო-ბოჰნმნსკის სინდრომის ფუნქციების შეფასება.

ვ.ლ. დუმბრავა დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში აღინიშნა ციტოლიზის, ქოლესტაზის, ღვიძლის უჯრედების უკმარისობის სინდრომის არსებობა, ანთება და პათოლოგიური იმუნიტეტი.

ჰეპატოცელულური ნეკროზის ციტოლიზის სინდრომის ნიშნებია სისხლის შრატში ამინტრანსფერაზების, LDH და მისი ნაზოფორმების, ალდოლაზების, გლუტამენგოგენროგენაზების, სორბენტდეგენდროგენაზების, ორნ-კარბანანთილ ტრანსფერაზების აქტივობა. ავტორთა უმრავლესობამ აღნიშნა, რომ ტრანსამნაზიების, ალდოლაზების, LDH 4-5 დონის მატება საკონტროლო ჯგუფებთან შედარებით, მაგრამ ამ შემთხვევაში არ იყო მითითებული, თუ რა ტიპის შაქრიანი დიაბეტი და მისი ანაზღაურება რა ხარისხით გამოვლინდა 5,7,33.

იმ პაციენტებში, რომლებშიც აღინიშნა ასთენო-ვეგეტატიური, დისპეფსიური სინდრომები, სკლერა, სისხლძარღვთა ასტერიკები, ღვიძლის პალმები, კანის სისხლდენა და პუნქციური სისხლდენა, ვენების გაფართოება მუცლის წინა ზედაპირზე და ღვიძლის მნიშვნელოვანი ზრდა, აღინიშნა ამოტრანსფერაზული აქტივობის ზრდა 1.2-3 8 ჯერ. მწირი კლინიკური სიმპტომების შემთხვევაში, ამოტრანსფერაზის აქტივობის ცვლილება უმნიშვნელო იყო.

შ.ს. შამახმუდოვამ დაადგინა, რომ შრატში LDH გაიზარდა აქტივობა დეკომპენსირებული დიაბეტის მქონე პაციენტებში, საკონტროლო შედარებით, და საქმიანობის დონე დამოკიდებულია დაავადების სიმძიმეზე. ყველაზე დიდი მატება დიაბეტის მძიმე ფორმებში დაფიქსირდა (416.8 + 11.5 ერთეული, საკონტროლო 284.8 + 10.6 ნაცვლად).

ღვიძლი წამყვან როლს ასრულებს ცილების სინთეზსა და მეტაბოლიზმში. ღვიძლში ხდება ცილის სინთეზი და დაშლა, ხდება ამინომჟავების რემინაცია და დეზინაცია, შარდოვანას, გლუტათიონის, კრეტენსას, კოლნესტერაზას სპეციფიური გაცვლა გარკვეული ამინომჟავების წარმოქმნით. ალბუმინის 95-100% და გლობულინების 85% სინთეზირდება ღვიძლში. შაქრიანი დიაბეტის დროს გამოვლინდა შრატის ცილების სპექტრში ცვლილებები, რომლებიც ხასიათდება gnpoalbumnemnn და gnperglobulnemnn– ის განვითარებით. გლობულინების რიცხვის მატებას თან ახლავს დნეფნექთემია, რომელიც გამწვავებულია ატიპიური ცილების გამოვლენაში ბეტა-1-ნ ალფა-2-გლობულინის რეგიონში. აღინიშნება გლობული და მაკრომოლეკულური წილების ცილების შემცველობა, იმუნოგლობულინების დონის მატება და პროტეინების ზრდა, რომელსაც აქვს ევოლუციის თვისებები.

ლნონოვი. არაერთი მკვლევარი ასევე მიუთითებს ალბუმინის დონის დაქვეითებაზე, გლობულინების ზრდაზე, ალბუმინ-გლობულინის კოეფიციენტის დაქვეითებაზე 5.29. გლობულინების გამოხატული მატება განიხილება, როგორც კუფფერული უჯრედების რეაქციის გამოვლინება და პერპორტალურ მესენჩიმულ უჯრედებში შხამი-სამიზნე რეაქციის გამოვლინება, რაც იწვევს გლობულინების წარმოქმნის მატებას, ღვიძლის მესენჩიმში ანთებითი პროცესის შესაძლო გავლენის გამო, მათში სისხლში არსებული ნაღვლის მჟავების არაოგენური პროდუქტები. ვ.ნ. თიგილი გვხვდება დიაბეტის მქონე პაციენტებში თიმოლის ტესტის 2-ჯერ გაზრდილი ინდექსით, მაგრამ ავტორი მიუთითებს, რომ მათ ნახევარზე მეტს აღენიშნება ქრონიკული ჰეპატიტის კლინიკური ნიშნები. მსგავსი ცვლილებები, მაგრამ მხოლოდ შემთხვევათა 8% -ში გამოვლინდა RB– ს მიერ სულთანალნაევა და სხვ. თიმოლის ტესტის შედეგების ზრდა განპირობებულია ღვიძლის ფუნქციის დარღვევით, რაც არეგულირებს შრატის ცილების კოლოიდური შემადგენლობის მუდმივობას.

დიაბეტის დიაბეტით დაავადებულებში ჰოლნესტერაზის მოქმედება 2-ჯერ შემცირდა, ჯანსაღი საკონტროლო ჯგუფის პარამეტრებთან შედარებით.

თუ ნაღვლის ფორმირების მიმდინარე პერიოდში არსებობს დარღვევა, აღინიშნება ქოლესტაზის სინდრომი, რომლის კლინიკური ნიშანია კანის ქავილი, ეს უკანასკნელი შეიძლება ყოველთვის არ იყოს. ქოლესტაზის ნიშნები მოიცავს ტუტე ფოსფატაზის, 5-ნუკლეოტინაზას მოქმედების ცვლილებებს. lei-cinnamnopeptindases, GGTP 25.35. დიაბეტის მქონე პაციენტებში დაფიქსირდა დადებითი შედეგების საკმარისად მაღალი გამოვლენა GGTP– ის საქმიანობის განსაზღვრისას. შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებში ტუტე ფოსფატაზას და GGTP- ის აქტივობის ზრდა შეიძლება ასოცირებული იყოს დაზიანებული ღვიძლის ქოლესტაციურ რეაქციასთან და ღვიძლის უჯრედების დაქვეითებული უნარით, რომ მოახდინონ ტუტე ფოსფატაზის ყველა ფრაქციის კატაბოლიზაცია. ი.ჯ. პერი ვარაუდობს, რომ მომატებული შრატში GGT არის დიაბეტის რისკის ფაქტორი და შეიძლება იყოს ღვიძლის უკმარისობის ნიშანი.

S.V.- ს თანახმად ერთ-ერთი ფაქტორი, რომელიც განსაზღვრავს ღვიძლის ფუნქციონალურ მდგომარეობაში ცვლილებების განვითარებას, არის ლიპოპროტეინების ტრანსოქსიდაციის პროცესების გააქტიურება, რაც ასტიმულირებს ციტოზის, ქოლესტაზის სინდრომების და დაქვეითებული ტოქსიკური ნაერთების განვითარებას.

ღვიძლის შთამნთქმელი II ექსკრეტორული ფუნქციების რეგისტრირებული დარღვევები პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ შაქრიანი დიაბეტი, ჰეპატოგრაფიის ჩატარებისას, შემთხვევათა 52% -ში დაფიქსირებულ იქნა ბიოქიმიური პარამეტრების ცვლილებები: gnpoalbumnumnee, gneperglobulnumnem.

შეკრული ბილირუბინის შემცველობა, ინდიკატორი, ექსკრეციული ფერმენტები, აგრეთვე ინტრაჰეპტიკური ჰემოდინამიკის დაქვეითება. ღვიძლის სისხლის ნაკადის შემცირება ამძაფრებს ჰეპატო-ბნლნარული სისტემის არსებულ დარღვევებს.

ბილირუბინი, რომელიც ასახავს

მე -2 ტიპის დიაბეტის დროს ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის დარღვევები გაერთიანებულია ლიპიდური მეტაბოლიზმის გამოხატულ ცვლილებებთან. დიდია ღვიძლის როლი ლიპიდურ მეტაბოლიზმში. ჰეპატოციტები ითვისებენ ლიპიდებს სისხლისგან და ახდენენ მათ მეტაბოლიზაციას. მასში იქმნება ტრიგლიცერიდები და იჟანგება, სინთეზირდება ფოსფოლიპიდები, ქოლესტერინი, ქოლესტერინის ესტერი, ცხიმოვანი მჟავები, ლიპოპროტეინები, LDL– ის დაახლოებით 30-50% ხდება კატაბოლიზირებულად, ხოლო HDL1 5.26 – ის დაახლოებით 10%. არაინსულებზე დამოკიდებული დიაბეტის მქონე პაციენტებში, ქოლესტერინის მნიშვნელოვანმა ზრდამ დაადგინა 29,37, აგრეთვე ტრიგლიცერიდები, ქოლესტერინი-VLDL და ცხიმოვანი მჟავები. ცხიმ-ლიპიდური მეტაბოლიზმის დარღვევები ყველაზე მეტად აღინიშნება შაქრიანი დიაბეტის დროს, მეტაბოლური დეკომპენსაცია, დაავადების ხანგრძლივობის მატება, ასაკოვანი ასაკის პაციენტებში, ღვიძლისა და ბილიარული ტრაქტის თანმდევი დაავადებებით, ათეროსკლეროზის, გულის კორონარული დაავადებების თანდასწრებით.

ასევე არსებობს პირდაპირი განსაზღვრული ურთიერთობა ღვიძლის ფუნქციონირებასა და სისხლის ფიზიკოქიმიური თვისებების მდგომარეობას შორის: სიბლანტე, სპეციფიკური

წონა, ჰემატოკრიტი, მჟავა-ფუძის ბალანსი, შრატის გნალურონიდაზას მოქმედება. შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულ პაციენტთა მკურნალობის გავლენის ქვეშ, ღვიძლის ფუნქციონალური მდგომარეობის გათვალისწინებით, სისხლის ფიზიკური და ქიმიური თვისებები და ღვიძლის ფუნქციები (ცილა-ბილინის შემქმნელი, ფერმენტი) ერთდროულად ნორმალიზდება, ხოლო მკურნალობის დროს ღვიძლის ფუნქციის დარღვეული ფუნქციის გათვალისწინების გარეშე, მხოლოდ გაუმჯობესების ტენდენციაა.

ანტიოქსიდანტური და გალაქტოზის ტესტები, ამიაკისა და ფენოლების მომატება ახასიათებს ღვიძლის ნეიტრალიზაციის ფუნქციას. ღვიძლშია განლაგებული ძირითადი ფერმენტული სისტემები, რომლებიც ახდენენ ბიოტრანსფორმაციის გარდაქმნებს და ქსენობიოტიკების 16, 27-ის განეიტრალებას. ჰეპატოციტებში ყველაზე სრულადაა წარმოდგენილი ფერმენტული სისტემების კომპლექტი, რომლებიც ჟანგავს სხვადასხვა ქსენობიოტიკას. ნივთიერებები უცხოა ადამიანისთვის 16,25,27,30. ბიოტრანსფორმაციის სიჩქარე განისაზღვრება ცენტრალური ქრომის P-450 კონცენტრაციით - ზედმეტი ოჯახით

ჰემის შემცველი ფერმენტები. ამჟამად ცნობილია მისი 300 – ზე მეტი იზოფორმი, რომელსაც შეუძლია მოახდინოს მინიმუმ 60 ტიპის ფერმენტული რეაქციის კატალიზაცია 17.43 – ის ასობით ათასი ქიმიური სტრუქტურით. ციტო- ყველაზე ცნობილი ფუნქცია

Chromium P-450 არის ცხიმოვანი ხსნარის (ლიპოფილური) ნივთიერებების მიკროზოლური დაჟანგვის გზით გადაქცევა უფრო პოლარულ (წყალში ხსნადი) მეტაბოლიტებში, რომელიც სხეულისგან სწრაფად გამოიდევნება. P-450 CH ფერმენტები, რომლებიც მიტოქონდრიაში არიან განლაგებულნი, მნიშვნელოვან როლს ასრულებენ მრავალი ენდოგენური ქიმიკატების ჟანგვითი, პეროქსიდაციური და რედუქციული მეტაბოლიზმის პროცესში, მათ შორის სტეროიდების, ნაღვლის მჟავების, ცხიმოვანი მჟავების, პროსტაგლანდინების, ლეიკოტრიანების, ბიოგენური ამინების დროს. 17.27, 43. როგორც წესი, მიკროზოლური დაჟანგვის დროს, სუბსტრატები CX-P450 გარდაიქმნება ნაკლებად აქტიურ ფორმებად, ხოლო მიტოქონდრიულ სუბსტრატებში ისინი მნიშვნელოვან ბიოლოგიურ აქტივობას იძენენ (უფრო აქტიური მინერალური და გლუკოკორტიკოიდები, პროგესტინები და სექსუალური ჰორმონები).

დადგენილია, რომ დიაბეტის დროს და ეთანოლის ქრონიკული ინექციების დროს (სავარაუდოდ, ეს არის აცეტალდეჰიდის სატრანსპორტო ფორმა), ღვიძლში და იზოლირებულ ჰეპატოციტებში ხდება CH და P-450 SUR2E1 ერთი და იგივე სპეციალური ფორმის დონის ზრდა. ამ იზოფორმს ეწოდება "დიაბეტური (ალკოჰოლური). გამოვლინდა PX-450 SUR2E1 CH- ის ექსპერიმენტული სუბსტრატები, ინჰიბიტორები და ინდუქტორები, დიაბეტში, ღვიძლში P-450 SUR2E1 CH ინდუქციური ფაქტორი თავისთავად არ წარმოადგენს სისხლში გლუკოზის მომატებულ დონეს, არამედ ინსულინის დონის დაქვეითებას. ინდუქციის პროცესი სხეულის ადაპტური რეაქციაა, რომლის მიზანია კეტონის სხეულების შინაარსის შემცირება (დაჟანგვით). ინდუქციის სიმძიმე შეესაბამება დაავადების სიმძიმეს და, განსაკუთრებით, ისეთ მაჩვენებელს, როგორიცაა ჰემოგლობინის გლიკოზილაციის ინტენსივობა. მნიშვნელოვანია, რომ აღწერილი ცვლილებები მეტაბოლურ მაჩვენებელში, ავტორების აზრით, შექცევადი იყო ინსულინთან დიაბეტის მკურნალობის დროს. ნაჩვენებია, რომ P-450 CH სისტემა სხვადასხვაგვარად რეაგირებს დიაბეტით დაავადებულ მამრობითი და ქალი ვირთაგვებში. CUR2E1 და სხვა იზოფორმების შინაარსის მნიშვნელოვანი ზრდა დაფიქსირდა მამაკაცთა ღვიძლში და ნორმალიზდა ინსულინის დანერგვით.

ბოლო წლების განმავლობაში შემუშავებულია მეთოდები, რომელთა საშუალებითაც შესაძლებელია ორგანიზმში მონოქსიგენაზაზების ფუნქციური მდგომარეობის განსჯა ინდიკატორული ნივთიერებების ფარმაკოკინეტიკით, კერძოდ, ანტიპრინინის (AP) და მისი მეტაბოლიტების კინეტიკით შარდში, ნერწყვში და სისხლში. AP არის პირაზოლონის სერიის ნაერთი (1-ფენილ-2,3-დმეტილპრაზოლონი -5). AP– ს გამოყენების, როგორც P – 450– ზე დამოკიდებული მონოქსიგენაზას სისტემის მოქმედების ინდიკატორის გამოყენების საფუძველია მისი ფერმენტული მეტაბოლიზმი ამ ფერმენტულ სისტემაში, მაღალი ბიოშეღწევადობა (97–100%), სისხლის ცილების უმნიშვნელო სავალდებულოობა (10% –მდე), ამ ერთიანი განაწილება ნაერთები და მისი მეტაბოლიტები ორგანოებში, ქსოვილებში, თხევად მედიაში, ისევე როგორც დაბალი ტოქსიკურობა. ფარმაკოკინეტიკური პარამეტრების ცვლილებები - კლირენსი დაქვეითება და AP– ის ელიმინაციის ნახევარგამოყოფის პერიოდის მატება - მიუთითებს პარენქიმაში ბიოტრანსფორმაციული სისტემის აქტივობის ჩახშობაზე.

razhennyakh ღვიძლი. LIT ტესტი აღიარებულია, როგორც ოპტიმალური კრიტერიუმი ღვიძლის ანტიტოქსიკური ფუნქციის კლინიკურ გარემოში შეფასების მიზნით. ბევრმა მკვლევარმა აღნიშნა, რომ მაღალი კორელაციაა პრეპარატის ინდექსებსა და ღვიძლის ქსოვილების სტრუქტურულ მთლიანობასთან, ღვიძლში PX-450 შემცველობასა და ცხიმოვანი ჰეპატოზის ჰისტოლოგიურ ნიშნებს შორის IDDM- ს პაციენტებში. ასე რომ, E.V. ჰანინა და სხვ., IDDM- ს 19 პაციენტის გამოკვლევისას, 13-მა გამოავლინა მნიშვნელოვანი ცვლილება ჰეპატოციტების ბიოტრანსფორმაციის სისტემაში. 9 ადამიანში, T | / 2 LI შემცირდა და საშუალოდ 27.4 + 5.1 საათს მიაღწია. ნარკოტიკების მოცილების კურსის ცვლილება გაერთიანდა ნახშირწყლებისა და ლიპიდების მეტაბოლიზმის უფრო გამოხატულ დარღვევებთან. 4 პაციენტში LP- ის აღმოფხვრა დაჩქარდა, T | / 2-ს შეადგენდა 3.95 + 0.04 საათი. ამ ჯგუფში აღინიშნა ალკოჰოლის ბოროტად გამოყენების ისტორია.

ლ.ი. გელერი და M.V. გრიაზნოვი 1982 წელს, 77 პაციენტის გამოკვლევისას, გამოვლინდა პრეპარატის წონის შემცირება: არასრულწლოვანთა დიაბეტის მქონე პაციენტებში, მდე

26.1 + 1.5 მლ / წთ, ხოლო მოზრდილებში 24.1 + + 1.0 მლ / წთ (ჯანმრთელი 36.8 + 1.4). დადგენილია სიმსუქნის და დაავადების სიმძიმის მოქმედება ჰეპატოციტების მეტაბოლურ მოქმედებაზე. იგივე პაციენტები გამოიკვლიეს 1987 წელს 79 პაციენტის გასინჯვის დროს და არ გამოავლინა მნიშვნელოვანი განსხვავებები სისხლში შრატში პრეპარატის კლირენსის დონის შესახებ პაციენტებში დიაბეტის 1 და 2 ტიპის პაციენტებში: 26.1 + 1.5 (და = 23) და

24.1 + 1.5 (L = 56) მლ / წთ, შესაბამისად. ამასთან, IDDM– ით დაავადებულ პაციენტებში, დაავადების მძიმე ფორმის შემთხვევაში, LI კლირენსი მნიშვნელოვნად დაბალია (21.9+ +2.3 მლ / წთ gf = 11), ვიდრე დიაბეტის საშუალო სიმძიმის მქონე (29.2 + 1.8 მლ / წთ i = 12, p ვერ ვიპოვნე რაც გჭირდებათ? სცადეთ ლიტერატურის შერჩევის სერვისი.

დიაბეტში ღვიძლის დაზიანების ბიოქიმიური სინდრომები ზუსტად არის ტიპი 2, რომლის გავრცელება ამჟამად შედარებულია ეპიდემიასთან.

ამავე დროს, არსებობს მრავალი განსხვავებული ფაქტორი, რომლებიც ქმნიან პირობებს ძალიან მნიშვნელოვანი ორგანოების ერთ – ერთი ყველაზე მნიშვნელოვანი ორგანოსთვის - ღვიძლის ტიპი 2 დიაბეტით: მისი ძირითადი პათოლოგიური პროცესის დაზიანება, დიაბეტის ხშირი კომბინაცია სხვა ჰეპატრობულ პათოლოგიასთან, პირის ღრუს ჰიპოგლიკემიისა და სხვა ტაბლეტების სიცოცხლის ხანგრძლივობა, ძირითადი მეტაბოლიზმი რაც ხდება, როგორც წესი, ღვიძლში. შრომის შეზღუდული რაოდენობა დაეთმო ღვიძლის ფუნქციის შესწავლას თანამედროვე შაქრის შემამცირებელ სამკურნალო საშუალებებთან მკურნალობის დროს და უნდა აღინიშნოს, რომ ბიოტრანსფორმაციის-ღირებული და ღვიძლის სხვა ფუნქციები არ იყო შესწავლილი მკურნალობის დაწყებამდე. პოზიკმუ ამ ასპექტში ყველაზე მნიშვნელოვან კითხვას ბადებს - ღვიძლში, ქსენობიოტიკების ბიოტრანსფორმაციული სისტემის როლი, დიაბეტში, არასაკმარისად არის შესწავლილი. ლიტერატურაში არსებობს საკმაოდ საპირისპირო მონაცემები იმავე პრეპარატების მეტაბოლიზმის შესახებ დიაბეტის მქონე პაციენტებში. რჩება კითხვა - რა როლი აქვს ღვიძლის მონო-სიგენაზას სისტემის დარღვევას დიაბეტის განვითარებასა და მის გართულებებში? ამ ცვლილებებს წინ უძღვის დიაბეტი ღვიძლის ფერმენტულ მონოქსიგენურ სისტემაში, ან არის შედეგი ქრონიკული ჰიპერგლიკემია და განვითარებული მეტაბოლური სინდრომის კომპონენტი?

შემდგომი გამოკვლევაა საჭირო ბიოტრანსფორმაციული ფუნქციის გასარკვევად და ამ ცვლილებების როლი დიაბეტური ჰეპატოპათიის განვითარებაში. აუცილებელია კლინიკურ გარემოში დიაბეტური ჰეპატოპათიის ადრეული დიაგნოზის დასადგენად ახალი მეთოდების შემუშავება.

ზოგადად აღიარებულია, რომ დიაბეტისთვის კომპენსაციის ხარისხის გაუმჯობესება და თანამედროვე დოზის ფორმების გამოყენება დადებით შედეგს იძლევა: პაციენტების სიცოცხლის შენარჩუნება, დიაბეტური გართულებების სიხშირისა და სიმძიმის შემცირება, ჰოსპიტალიზაციის რაოდენობის და ხანგრძლივობის შემცირება, საზოგადოებაში პაციენტთა ცხოვრების ნორმალური ხარისხის უზრუნველყოფა. ყოველივე ეს აუცილებელს ხდის ღვიძლის ფუნქციების ყოვლისმომცველი გამოკვლევა ტიპის 2 დიაბეტში, დაავადების შესახებ არსებული ცოდნის გათვალისწინებით.

მე -2 ტიპების დიაბეტებში

დ.ე. ნიმაევა, ტ.პ. სიზიხი (ირკუტსკის სახელმწიფო სამედიცინო უნივერსიტეტი)

მე -2 ტიპის შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულთა ღვიძლის მდგომარეობის შესახებ ლიტერატურის მიმოხილვა.

1. ამეტოვი A.C. ინსულინდამოკიდებული დიაბეტის პათოგენეზი // დიაბეტოგრაფია. - 1995. - გამოცემა 1. გამოცემა 2. -

2. ამეტოვი ა. ტოპჩიაშვილი ვ., ვინინსკაია ნ. შაქრის შემამცირებელი თერაპიის ეფექტი ლიპიდური სპექტრის ათეროგენურობაზე NIDDM პაციენტებში // დიაბეტოგრაფია. - 1995. - ტომი. 1. - S. 15-19.

3. Balabolkin M.I. შაქრიანი დიაბეტი. - მ .. თაფლი ..

4. Balabolkin M.I. დიაბეტოლოგია - მ., მედ., 2000. -672 გვ.

5. Bondar P.N. Musienko L.P. დიაბეტური ჰეპატოპათია და ქოლეცისტოპათია // ენდოკრინოლოგიის პრობლემები. - 1987.-№ 1, - S.78-84.

6. ბორისენკო გ.ვ. ღვიძლისა და მიოკარდიუმის ფუნქციური მდგომარეობა შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებში. ავტო Ref. დის. . სანთლები. საყვარელო მეცნიერებები. - ხარკოვი. 1972. -13 გვ.

7. ბორისოვი LI. ღვიძლში ღვიძლის კლინკო-მორფოლოგიური ცვლილებები შაქრიანი დიაბეტის დროს. რეზიუმე. დის. . სანთლები. საყვარელო მეცნიერებები. - მ., 1981. - 24 გვ.

8. გაგარინი V.I. Mashinsky A.A. ღვიძლის დაავადებების სისტემის დაზიანება პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ შაქრიანი დიაბეტი // ენდოკრინოლოგიის აქტუალური პრობლემები. ენდოკრინოლოგთა მე -3 All-Russian კონგრესის რეზიუმე. -მ ”1996.-S.42.

9. გელერ L.P. Gryaznova M.V. ღვიძლის ანტიტოქსიური მოქმედება და მასზე ზექსორინის მოქმედება შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში // ენდოკრინოლოგიის პრობლემები. - 1987. - 44. - ს .9-10.

10. გელერ L.P., Gladkikh L.N., Gryaznova M.V. ცხიმოვანი ჰეპატოზის მკურნალობა შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებში // ენდოკრინოლოგიის პრობლემები. - 1993 - No.5. - S.20-21.

P.Dreval A.V., Misnikova I.V. Zaychikova O.S. მიკრონიზირებული მანინი, როგორც პირველი არჩევანის პრეპარატი, დიეტის თერაპიის არაეფექტურობით NIDDM // შაქრიანი დიაბეტი. - 1999. - 22. - ს.35-36.

12. დუმბრავა ვ.ა. შაქრიანი დიაბეტით ინსულინის აქტივობის დინამიკა და ღვიძლის ფუნქციური მდგომარეობა. რეზიუმე. დის. . სანთლები. საყვარელო მეცნიერებები. -კშინევი, 1971. - 29 გვ.

13. ეფიმოვი A.S. Tkach S.N. Shcherbak A.V., Lapko L.I. კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის დამარცხება შაქრიანი დიაბეტის დროს // ენდოკრინოლოგიის პრობლემები. -1985. -№4. -S. 80-84.

14. ეფიმოვი A.S. დიაბეტური ანგიოპათია - მ., მედ. 1989, - 288 გვ.

15. კამერდინა L.A. ღვიძლის მდგომარეობა შაქრიანი დიაბეტის დროს და ღვიძლის ზოგიერთ დაზიანება შაქრიანი დიაბეტის სინდრომი. რეზიუმე. დის. . სანთლები. საყვარელო მეცნიერებები. - ივანოვო. 1980 .-- 28 გვ.

16. კისელევი IV. ღვიძლის ფუნქციური მდგომარეობა მწვავე ლეიკემიის მქონე პაციენტებში. რეზიუმე. დის. . სანთლები. საყვარელო მეცნიერებები. - ირკუტსკი. 1998 .-- 30 გვ.

17. კოვალევი I.E. Rumyantseva E.I. ციტოქრომ P-450 სისტემა და შაქრიანი დიაბეტი // ენდოკრინოლოგიის პრობლემები. - 2000. - ტ. 46, 22. - ს .16-22.

18. კრავვეტები ე .ბ. Biryulina EA. Mironova Z.G. ჰეპატიური სისტემის ფუნქციური მდგომარეობა ბავშვებში, რომელთაც აქვთ ინსულინდამოკიდებული შაქრიანი დიაბეტი // ენდოკრინოლოგიის პრობლემები. - 1995. - 44. - ს. 15-17.

19. ნანელი A.P. ვირუსული ჰეპატიტის B და C კლინიკური და ეპიდემიოლოგიური თვისებები თანმდევი ენდოკრინული პათოლოგიის მქონე პაციენტებში (შაქრიანი დიაბეტი). რეზიუმე. დის. . სანთლები. საყვარელო მეცნიერებები. - პეტერბურგი. 1998.-23 გვ.

20. ოვჩარენკო L I. სისხლში ფიზიკო-ქიმიური თვისებები და ღვიძლის ფუნქციური მდგომარეობა შაქრიანი დიაბეტით. რეზიუმე. დის. . სანთლები. საყვარელო მეცნიერებები. - ხარკოვი. 1974. - 13 გვ.

21.Pachulia L.S. Kaladze L.V. Chirgadze L.P. Abashidze T.O. შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში ჰეპატოლოგიური სისტემის მდგომარეობის შესწავლის ზოგიერთი კითხვა // გასტროენტეროლოგიისა და ჰეპატოლოგიის თანამედროვე პრობლემები. სამეცნიერო სესიის მასალები 20-21.10.1988 წ. M3 GSSR ექსპერიმენტული და კლინიკური თერაპიის კვლევითი ინსტიტუტი. - თბილისი. 1988. - ს. 283.

25. პირიქალავა თ.გ. ღვიძლის მდგომარეობა დიაბეტით დაავადებულ ბავშვებში. რეზიუმე. დის. . სანთლები. საყვარელო მეცნიერებები. - მ .. 1986. - 22 გვ.

26. პოდიმოვა ს.დ. ღვიძლის დაავადება. - მ .. თაფლი .. 1998. -704 გვ.

27. Sizykh T.P. ასპირინის ბრონქული ასთმის პათოგენეზი // Sib.med. ჟურნალი. - 2002. - 22. - S.5-7.

28. სოკოლოვა G.A. Bubnova L.N., Ivanov L.V. Beregovsky I.B. Nersesyan S.A. იმუნური და მონოქსიგენაზაზური სისტემის ინდიკატორები შაქრიან პაციენტებში

ფეხებისა და ხელების დიაბეტი და მიკოზები // დერმატოლოგიისა და ვენეროლოგიის ბიულეტენი. - 1997. - 11. - S.38-40.

29. სულთანალიევი რ.B. გალესტები E.B. ღვიძლის მდგომარეობა შაქრიან დიაბეტში // გასტროენტეროლოგიისა და ჰეპატოლოგიის კითხვები. - ფრუნცი, 1990. - ს. 91-95.

30. Turkina S.V. ანტიოქსიდანტური სისტემის მდგომარეობა დიაბეტური ღვიძლის დაზიანებისას. რეზიუმე. დის. . სანთლები. საყვარელო მეცნიერებები. - ვოლგოგრადი. 1999 .-- 32 გვ.

ჟ.ხაზანოვი ა. პ. ფუნქციური ტესტები ღვიძლის დაავადებების დიაგნოზში. - მ .: თაფლი .. 1968.

32. Hanina E.V. Gorshtein E.S Michurina S.P. ანტიპირინული ტესტის გამოყენება ღვიძლის ფუნქციური მდგომარეობის შესაფასებლად ინსულინდამოკიდებულ შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში // ენდოკრინოლოგიის პრობლემები. - 1990. - ტ .36. ნომერი 3. - ს. 14-15.

33. Hvorostinka V.N. Stepanov EP, Voloshina R.I. ღვიძლის ფუნქციური მდგომარეობის შესწავლა რადიოიზოტოპის შესწავლა შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში "// სამედიცინო პრაქტიკა. - 1982. - 11 1, - გვ.83-86.

34. შამახმუდოვა SHLI. შრატში LDH და მისი იზოენზიები შაქრიან დიაბეტში // უზბეკეთის სამედიცინო ჟურნალი. - 1980. - 55. - ს. 54-57.

35. შერლოკი LLL. დოლი ჯ. ღვიძლისა და სანაღვლე გზების დაავადებები. - მ .: გესტარ მედი .. 1999 .-- 859 გვ.

36. შულგა O.S. ღვიძლის დაავადებების სისტემის მდგომარეობა შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებში // თეორიული და კლინიკური მედიცინის კითხვები. - ტომსკი. 1984. - გამოცემა. 10.-S. 161-162.

37. ბელი G.L. ლილის ლექცია. შაქრიანი დიაბეტის დროს მოლეკულური დელექტი // დიაბეტი. - 1990.-N.40. -გვ .413-422.

38. Consoli F. ღვიძლის როლი NIDDM პათოფიზიოლოგიაში // დიაბეტის მოვლა. - 1992 წლის მარ. - ტომი 5. .33. -გვ .430-41.

39. კოტოროზი G ”Castini-Ragg V .. Relli P .. Buzzelli G. // ღვიძლის როლი გლუკოზის მეტაბოლიზმის რეგულირებაში დიაბეტში და ღვიძლის ქრონიკულ დაავადებებში. - Ann-Ital-Med Int. - 1997 წლის აპრილი-ივნისი. - ტომი 12, N.2. - გვ.84-91.

40. Klebovich L. Rautio A., Salonpaa P. .. Arvela P. et al. ანტიფირინის, კუმარინისა და გლიპიზიდის მოსიყვარულე აცეტილა-ტონი იზომება კოფეინის ტესტის საშუალებით // ბიომედი-ფარმა-კატოთერაპია. - 1995. - ტომი 49. N.5. - გვ.225-227.

41. Malstrum R. .. Packard C. J., Caslake M. .. Bedford D. et al. // ტრიგლიცერიდის მეტაბოლიზმის დეფექტური რეგულირება ღვიძლში ინსულინით ღვიძლში NIDDM // დიაბეტოლოგიაში. -1997 აპრილი. - ტომი 40, N.4. - გვ .454-462.

42. Matzke G.R .. Frye R.F .. Early J.J., Straka R.J. შაქრიანი დიაბეტის გავლენის შეფასება ანტიურული მეტაბოლიზმზე და CYPIA2 და CYP2D6– ის მოქმედებაზე // ფარმაკოთერაპია. - 2000 თებ. ტ .20. .22. -პჯ 82-190.

43. ნელსონ დ რ .. კამატაკი T .. Waxman D.J. et al. // დნმ და უჯრედი. ბიოლი. - 1993. - ტომი. 12. N.I. - გვ 1-51.

44. Owen M.R .. დორან ე., Halestrap A.P. // ბიოქიმი .1. -2000 ივნისი 15. - ტომი 348. - Pt3. - გვ.607-614.

45. Pentikainen P.J .. Neuvonen P.J .. Penttila A. // Eur. ჯ კლინი. ფარმაკოლი - 1979.-N16. - გვ 195-202.

46. ​​პერი I.J .. Wannamethee S.G .. Shaper A.G. შრატში გამა-გლუტამილტრანსფერაზას პერსპექტიული შესწავლა და NIDDM რისკის რისკი // დიაბეტის მოვლა. - 1998 წლის მაისი. -ვოლ .21. N.5.-გვ.732-737.

47. Ruggere M.D., Patel J.C. // დიაბეტი. - 1983.-ტომი 32.-აფს. I.-გვ.25 ა.

48. სელამ ჯ.ლ. ჰიპოგლიკემიური სულფონამიდების ფარმაკოკინეტიკა: ოზიდია, ახალი კონცეფცია // დიაბეტი-მეტაბ. -1997 ნოემბერი. -N.23, აფ. 4. - გვ .39-43.

49. Toda A., Shimeno H .. Nagamatsu A .. Shigematsu H. // Xenobiotica. - 1987. - ტომი 17. - გვ 1975-1983.

რა არის ღვიძლის ციროზი

ღვიძლის ციროზი არის ორგანოს ნორმალური სტრუქტურის პროგრესული რესტრუქტურიზაცია. ღვიძლის უჯრედები თანდათანობით გადაგვარებულია და ცვლის ცხიმოვანი. მისი ფუნქციები სერიოზულად არის გაუფასურებული.შემდგომში ვითარდება ღვიძლის უკმარისობა და ღვიძლის კომა.

ციროზით დაავადებული პაციენტი ასეთ საჩივრებს წარუდგენს:

• დაღლილობა
• ძილის დარღვევა
• მადის დაქვეითება
• bloating
• კანის შეფერილობა და თვალების ცილოვანი ლაქა ყვითლად,
• განავლის გაუფერულება,
• მუცლის ტკივილი
• ფეხების შეშუპება,
• მუცლის მომატება მასში სითხის დაგროვების გამო,
• ხშირი ბაქტერიული ინფექციები
• ყელის ტკივილი ღვიძლში
• დისპეფსია (მუწუკები, გულისრევა, ღებინება, ჭორაობა),
• კანის ქავილი და სისხლძარღვთა "ვარსკვლავების" გამოჩენა მასზე.

თუ ციროზი უკვე ჩამოყალიბდა, მაშინ, სამწუხაროდ, ის შეუქცევადია. მაგრამ ციროზის გამომწვევი მიზეზების მკურნალობა საშუალებას გაძლევთ შეინარჩუნოთ ღვიძლის დაბალანსებული მდგომარეობა.

პროდუქტის სახეობები და მათი შემადგენლობა

გამონაკლისის გარეშე, რკინით მდიდარი საკვები უნდა მოიხმარდეს რეგულარულად.

რკინა ხელს უწყობს ჰემოგლობინის დონის ნორმალიზებას ადამიანის სხეულში.

სპილენძი, თავის მხრივ, არის ანთებითი პროცესი და მხარს უჭერს ბევრ სასიცოცხლო მექანიზმს.

საკვები პროდუქტის შემადგენლობა მოიცავს მთელ რიგ კომპონენტებს, რომლებიც სასარგებლო გავლენას მოახდენენ ადამიანის სხეულზე:

1. კვალი ელემენტები რკინა და სპილენძი.
2. ვიტამინები
3. ამინომჟავები
4. მაკრონატრიენტები, რომლებმაც სასარგებლო გავლენა მოახდინეს ღვიძლისა და თირკმელების, ტვინის, კანის მუშაობაზე, შეინარჩუნონ ვიზუალური სიმძიმე.

დღემდე შეგიძლიათ ნახოთ ღვიძლის ასეთი ტიპები:

ქათმის ღვიძლი იმსახურებს განსაკუთრებულ ყურადღებას, რადგან მას აქვს საკმაოდ დაბალი კალორიული დონე, რაც დიაბეტის დიაგნოზის მქონე ყველას საშუალებას აძლევს მას შეიტანოს დიეტაში. ამ ტიპის პროდუქტს აქვს საკმაოდ დაბალი გლიკემიური ინდექსი, რაც განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია წონის შენარჩუნებისა და ნორმალიზებისთვის, ისევე როგორც სისხლში შაქრის მაღალი შემცველობით.

ძროხის ღვიძლი ასევე არანაკლებ ჯანსაღი პროდუქტია, ისევე როგორც თავად ხორცი (საქონლის ხორცი). ასეთი ღვიძლი ლიდერობს რკინის შემცველობას, ხოლო სითბოს მკურნალობის დროს ინარჩუნებს საკვებს. ტიპის 2 დიაბეტის დროს ძროხის ღვიძლი შეიძლება გამოყენებულ იქნას, როგორც ერთ-ერთი მთავარი საკვები რეგულარულად. შემწვარი ფორმით პროდუქტის გლიკემიური ინდექსი 50 ერთეულია.

ღორის ჯიში ნაკლებად სასარგებლოა დიაბეტით დაავადებულთათვის და მისი გამოყენება უნდა მოხდეს ზომიერებით და მხოლოდ სათანადო სითბოს მკურნალობის შემდეგ.

ნებადართულია კოდური ღვიძლის გამოყენება ტიპი 2 დიაბეტში. ეს საკვები პროდუქტი მიეკუთვნება ნაყოფის ჯგუფს და დადებით გავლენას ახდენს ადამიანის სხეულზე. Cod ღვიძლის ჭამა შეიძლება მნიშვნელოვნად გაზარდოს A ვიტამინის რეზერვები, გააუმჯობესოს კბილების მდგომარეობა და სიმტკიცე.

გარდა ამისა, მას აქვს სასარგებლო გავლენა ტვინისა და თირკმელების ფუნქციონირებაზე. ასევე, ამ პროდუქტის შემადგენლობაში შედის ისეთი აუცილებელი ნივთიერებები, როგორიცაა ვიტამინები C, D, E და ფოლიუმის მჟავა, ომეგა -3 მჟავები. თანაბრად მნიშვნელოვანია ის ფაქტი, რომ კოდის ღვიძლს აქვს მცირე რაოდენობით ცხიმი, რაც საშუალებას აძლევს მას შედის დაბალკალორიული დიაბეტური მენიუში.

პროდუქტის გლიკემიური ინდექსი 0 ერთეულია, ასე რომ, მისი მოხმარება ყოველდღიურად შეგიძლიათ მოიხმაროთ, სისხლში შაქრის მომატებაზე ფიქრის გარეშე.

შაქრიანი დიაბეტის დროს ძროხის ღვიძლის შეშფოთება ყველაფერ ყურადღებას იმსახურებს. მოგეხსენებათ, საქონლის ხორცი თავისთავად ხორცის სასარგებლო ჯიშია.

ეს განსაკუთრებით ფასდება მისი მდიდარი რკინის თანაფარდობით. იგი ყველაზე ხშირად გამოიყენება არა მხოლოდ ცხელი საგნების მომზადებისთვის, არამედ სალათებისთვისაც.

როდესაც ყველაზე სწრაფი ფრიტიც კი ხორციელდება, აღმოჩნდება საკმაოდ რბილი და ნაზი, და გახეხვის შემდეგ ის სრულყოფილად შთანთქავს ცხიმებს, მაგალითად, მცენარეულ ან ზეითუნის ზეთს.

მინდა გავამახვილო ყურადღება მისი მომზადების ერთ – ერთ რეცეპტზე. რეცეპტის თანახმად, ძროხის ღვიძლი მარილ წყალში ადუღდება და ზოლებად იჭრება. გარდა ამისა, აუცილებელია:

1. სხვა ტაფაში, ხახვი მოშუშეთ, იქ დაამატეთ ღვიძლი და გააჩერეთ, სანამ ქერქი არ გახდება. ძალზე მნიშვნელოვანია, რომ არ გამოიყენოთ ზედმეტი პროდუქტი, რადგან ამ გზით ის შეიძლება გაცილებით სასარგებლო გახდეს,
2. შემდეგ დაასხით თეთრი პური წინასწარ გახეხილი ბლენდერით ან გახეხილით,
3. არ უნდა დაგვავიწყდეს სანელებლებისა და მცენარეების გამოყენების შესახებ, ხოლო იმისათვის, რომ პროდუქტი უფრო რბილი იყოს, მკაცრად რეკომენდებულია მცირე რაოდენობით წყლის გამოყენება.

შედეგად კერძი უნდა იყოს ჩაშუშული სამიდან ხუთი წუთის განმავლობაში. სწორედ ამ შემთხვევაშია, რომ დიაბეტით დაავადებული ღვიძლის მიღება ყველაზე სასარგებლო იქნება, და იმისთვის, რომ ამაში დარწმუნდეთ, პირველ რიგში შეგიძლიათ კონსულტაცია გაიაროთ დიაბეტოლოგთან ან დიეტოლოგთან.

პათოლოგიის სიმპტომები

შაქრიანი დიაბეტის დროს ღვიძლის ზემოქმედება ხასიათდება ისეთი სიმპტომებით, როგორიცაა:

• ლეტარგია
• ძილის დარღვევა
• მადის დაქვეითება
• მუცლის მუწუკები
• კანის მოყვითალო ფერი და წარბების თეთრი მემბრანა,
• განავლის გაუფერულება,
• მუცლის ტკივილი
• ფეხების შეშუპებული მდგომარეობა,
• მუცლის გაფართოება დაგროვილი სითხის გამო,
• ტკივილი ღვიძლში.

დიაგნოსტიკა

ღვიძლის დარღვევების დროული დიაგნოზი საშუალებას გაძლევთ დაუყოვნებლივ დაიწყოს აუცილებელი მკურნალობა და შეამციროთ მომავალში მისი სერიოზული დაავადებების განვითარების რისკი. დიაბეტის მქონე ყველა პაციენტმა უნდა გაიაროს ღვიძლის, ნაღვლის ბუშტისა და სანაღვლე გზების ულტრაბგერითი სკანირება, სულ მცირე, ექვს თვეში ერთხელ.

ლაბორატორიული კვლევებიდან ამ ორგანოს ფუნქციური მოქმედების შეფასების თვალსაზრისით, ასეთი ბიოქიმიური სისხლის ტესტები ინფორმაციულია:

• AST და ALT ფერმენტების აქტივობა (ასპარტატის ამინტრანსფერაზა და ალანინის ამინოტრანსფერაზა),
• ბილირუბინის დონე (პირდაპირი და არაპირდაპირი),
• ცილების მთლიანი დონე
• ალბუმინის კონცენტრაცია
• ტუტე ფოსფატაზას (ALP) და გამა-გლუტამილტრანსფერაზას (GGT) კონცენტრაცია.

ამ ანალიზების შედეგებით (მათ "ღვიძლის ტესტებსაც" უწოდებენ) და ულტრაბგერითი დასკვნის გაკეთებით, პაციენტს ექიმთან ვიზიტი ჭირდება, ხოლო თუ ნორმიდან გადახრილია, ნუ გააკეთებთ თვითშეკურნებას. ზუსტი დიაგნოზის დადგენისა და სრული დიაგნოზის დადგენის შემდეგ, სპეციალისტს შეუძლია რეკომენდაცია გაუწიოს აუცილებელ მკურნალობას, დიაბეტის კურსის მახასიათებლების გათვალისწინებით.

იმის გამო, რომ ღვიძლი ხშირად იტანჯება დიდი რაოდენობით აგრესიული მედიკამენტების მიღებით, მხოლოდ მის სამკურნალოდ გამოიყენება მედიკამენტების მინიმალური რაოდენობა, რომელთა მიღებაც შეუძლებელია. როგორც წესი, ეს მოიცავს:

• ძირითადი თერაპიული თერაპია, რომელიც მიმართულია ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის (ინსულინის ან ტაბლეტების) გამოსწორებაზე,
• ჰეპატოპროტექტორები (ღვიძლის დასაცავად და მისი ფუნქციონალური მოქმედების ნორმალიზაციის მიზნით მედიკამენტები),
• ursodeoxycholic მჟავა (აუმჯობესებს ნაღვლის გადინებას და ანეიტრალებს ანთებას),
• ვიტამინებისა და მინერალების კომპლექსები
• ლაქტულოზა (სხეულის რეგულარული წმენდისთვის ბუნებრივი გზით).

არა ნარკოტიკების მკურნალობის საფუძველია დიეტა. ღვიძლის დაავადებებით, პაციენტს შეუძლია დაიცვას ყველა დიაბეტით დაავადებულისთვის რეკომენდებული კვების პრინციპები.

ნაზი საკვები და წყლის ათვისება ხელს უწყობს მეტაბოლური პროცესების ნორმალიზებას, კერძების სწორ ქიმიურ შემადგენლობას კი შეუძლია გლუკოზის დონის შემცირება. პაციენტის მენიუდან გამორიცხულია შაქარი და მისი შემცველი პროდუქტები, თეთრი პური და ფქვილის პროდუქტები, ტკბილეული, ცხიმოვანი ხორცი და თევზი, შებოლილი ხორცი და მწნილები.

ასევე უკეთესია, თავი შეიკავოთ მჟავე ბოსტნეულისგან, რადგან, მიუხედავად მათი დაბალკალორიული შემცველობით და ნახშირწყლების დაბალი შემცველობით, მათ შეუძლიათ პანკრეასის გაღიზიანება და ღვიძლის მდგომარეობის გაუარესება.

დიაბეტის სამკურნალო ზოგიერთ პრეპარატს აქვს ჰეპატოტოქსიურობა. ეს არის უარყოფითი თვისება, რაც იწვევს ღვიძლის დარღვევას და მასში მტკივნეულ სტრუქტურულ ცვლილებებს.

სწორედ ამიტომ, მუდმივი მედიცინის არჩევისას აუცილებელია ენდოკრინოლოგმა გაითვალისწინოს ყველა ნიუანსი და აცნობოს პაციენტს შესაძლო გვერდითი ეფექტების და საგანგაშო სიმპტომების შესახებ. შაქრის მუდმივი მონიტორინგი და ბიოქიმიური სისხლის ტესტის რეგულარული მიწოდება საშუალებას გაძლევთ დროულად გამოავლინოთ ღვიძლში არსებული პრობლემების გაჩენა და მკურნალობის კორექტირება.

დაავადებების მკურნალობა

ღვიძლის დაავადებების განვითარების თავიდან ასაცილებლად, ისევე როგორც დიაბეტის დროს, ან თუ იყო ამ დაავადებების გამოვლინება, შემდეგ მდგომარეობის ანაზღაურებისთვის, აუცილებელია ზომების მიღება, რომლებიც მიმართულია სხეულის მდგომარეობის გაუმჯობესებას.

პირველი ნაბიჯი არის სპეციალისტთან დაკავშირება. ამ შემთხვევაში, ეს შეიძლება იყოს გასტროენტეროლოგი, ენდოკრინოლოგი, ჰეპატოლოგი.

ისინი ჩაატარებენ პაციენტის სრულ გამოკვლევას, რაც განსაზღვრავს კონკრეტულ შემთხვევაში მკურნალობის მიმართულებას.

თუ პაციენტი დაავადებულია ტიპი 1 დიაბეტით, აუცილებელია დიეტა თერაპიის დაწესება, თუ ეს არაეფექტურია, აუცილებელია ჩანაცვლებითი თერაპიის დაწყება. ამისათვის ინსულინის შემცვლელი პრეპარატები გამოიყენება ტაბლეტის ფორმით ან ინექციების სახით.

ტიპი 2 შაქრიანი დიაბეტის განვითარება ჩვეულებრივ აღინიშნება ჭარბი წონის მქონე ადამიანებში.

ამ შემთხვევაში, ყველაზე ეფექტური იქნება ცხოვრების წესის ცვლილება, სპორტი, რომლის მიზანია სხეულის წონის შემცირება, ასევე დიეტა თერაპია.

დიაბეტის ტიპის მიუხედავად, ღვიძლის მკურნალობა სავალდებულოა. იგი გავლენას ახდენს იმ ეტაპზე, რომლის დროსაც გამოვლენილია ღვიძლის დაზიანება.

ღვიძლის დაავადების საწყის ეტაპზე, სისხლში შაქრის დონის დროული კორექტირება საკმაოდ ეფექტურია. ეფექტურად ებრძვის ღვიძლის ფუნქციის ნორმალიზებას და დიეტას.

ღვიძლის უჯრედების დასაცავად აუცილებელია ჰეპატოპროტექტორული პრეპარატების მიღება. მათ კარგად აღადგინონ დაზარალებული ღვიძლის უჯრედები. მათ შორის - Essentiale, Hepatofalk, Hepamerz და ა.შ. სტეტოზით, ურსანანს იღებენ.

ცხიმოვანი დიაბეტური ჰეპატოზი არის შაქრიანი დიაბეტის სერიოზული გართულება, რომელიც ანგრევს დეტოქსიკაციურ ორგანოს - ღვიძლს. ამ დაავადებით, ჭარბი ცხიმის დაგროვება ხდება ჰეპატოციტებში - ღვიძლის უჯრედებში.

ნორმალურია ჰეპატოციდებში არის ფერმენტები, რომლებიც ანადგურებენ ტოქსიკურ ნივთიერებებს. ცხიმის წვეთები, რომლებიც გროვდება ღვიძლის უჯრედებში, არღვევს მათი მემბრანების მთლიანობას, შემდეგ სისხლში შედის ჰეპატოციტების შემცველობა, მათ შორის ფერმენტების შემცველი ფერმენტების შემცველობა.

კვერცხი ან ქათამი: შაქრიანი დიაბეტი ან ცხიმოვანი ჰეპატოზი

ისევე, როგორც შაქრის დაავადებამ შეიძლება გამოიწვიოს ცხიმოვანი ჰეპატოზი, ცხიმოვანმა დაავადებამ, რომელიც გავლენას ახდენს ღვიძლში, შეიძლება გამოიწვიოს დიაბეტი. პირველ შემთხვევაში, ცხიმოვანი ჰეპატოზი ეწოდება დიაბეტურს.

ასე რომ, პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ შაქრიანი დიაბეტი, აქვთ ჰორმონალური დისბალანსი - ინსულინის ნაკლებობა და გლუკაგონის ჭარბი რაოდენობა, გლუკოზის დაქვეითება შენელდება, იწარმოება უფრო მეტი ცხიმი. ამ პროცესების შედეგია ღვიძლის ცხიმოვანი ჰეპატოზი.

თანამედროვე მედიცინა იყენებს უდავო ფაქტებს, რომლებიც ადასტურებს ღვიძლის ცხიმოვანი დაავადებების ერთ – ერთ ყველაზე სერიოზულ რისკ ფაქტორს ტიპის 2 დიაბეტის განვითარებისათვის.

სიმპტომები და დიაგნოზი

დიაბეტური ცხიმოვანი ჰეპატოზის თვით დიაგნოზი თითქმის შეუძლებელია. მართლაც, ნერვული დაბოლოებების ნაკლებობის გამო, ღვიძლს არ ავნებს. აქედან გამომდინარე, ამ გართულების სიმპტომები საერთოა უმეტეს დაავადებებზე: ლეტარგია, სისუსტე, მადის დაქვეითება. ღვიძლის უჯრედების კედლების განადგურება, ფერმენტები, რომლებიც წარმოქმნიან რეაქციებს ტოქსინების განეიტრალების მიზნით, შედიან სისხლში.

აქედან გამომდინარე, ღვიძლის ცხიმოვანი დაავადების დიაგნოზის ერთ-ერთი მეთოდია ბიოქიმიური სისხლის ტესტი. ის აჩვენებს სისხლში ჰეპატოციტების ფერმენტების არსებობას და დონეს. გარდა ამისა, დიაბეტით დაავადებულ ღვიძლს, რომელიც ცხიმოვანი დაზიანების გავლენის ქვეშ იმყოფება, გამოკვლეულია ულტრაბგერითი აღჭურვილობის ან ტომოგრაფიის გამოყენებით.

ორგანოს გადიდება, მისი ფერის შეცვლა ცხიმის ჰეპატოზის სიმპტომებია. ციროზის გამორიცხვის მიზნით შეიძლება ჩატარდეს ღვიძლის ბიოფსია. გამოკვლევა ყველაზე ხშირად ინიშნება ენდოკრინოლოგის ან გასტროენტეროლოგის მიერ.

გასწორებულია თუ არა? - დიაბეტური ჰეპატოზის მკურნალობა

ცხიმოვანი დაავადების ადრეულ ეტაპზე, დაზარალებული ღვიძლი შეიძლება მთლიანად აღდგეს. ამისათვის ექიმები გირჩევენ ცხიმიანი საკვების, ალკოჰოლის დიეტის გამორიცხვას, დანიშნონ აუცილებელი ფოსფოლიპიდები ტაბლეტებში. ასეთი მკურნალობის შემდეგ 3 თვის შემდეგ, პაციენტის ღვიძლი მოწესრიგდება.

დიაბეტი გავლენას ახდენს სხეულის ყველა სისტემაზე. შაქრიანი დიაბეტი და ღვიძლი პირველია, ვინც ურთიერთკავშირშია, რადგან არსებობს მეტაბოლური პროცესების დარღვევა, რომლებიც პირდაპირ გავლენას ახდენენ ორგანოზე.

დიაბეტის სხვადასხვა ტიპები სხვადასხვა გავლენას ახდენენ ღვიძლში, ერთი იწვევს სწრაფ დაზიანებას, მეორე კი არ იწვევს გართულებებს ათწლეულების განმავლობაში. თუმცა, ღვიძლის ნორმალური ფუნქციონირება შესაძლებელია მხოლოდ წამლის თერაპიის დაცვით, წინააღმდეგ შემთხვევაში შედეგები შეიძლება შეუქცევადია.

დიაბეტით მკურნალობა უნდა მოხდეს რთული მეთოდებით. თავდაპირველად, ექიმი განსაზღვრავს მიზეზებს, რომლებიც გავლენას ახდენს დაავადების განვითარებაზე, და განსაზღვრავს მეთოდებს, რომელთა მიზანია მათი აღმოფხვრა. თერაპიის დროს, სხვადასხვა მეთოდებია შერწყმული, რაც მოიცავს სამედიცინო მეთოდებს, დიეტას, დაბალანსებული ყოველდღიური რეჟიმის დაცვას, ვიტამინის კომპლექსების გამოყენებას, სხეულის წონის ჭარბი მოცილებისგან თავის დაღწევას.

დიეტა პაციენტისთვის

ღვიძლის დაავადება, დიაბეტური სტადიის მიუხედავად, მოითხოვს დიეტას, ასევე კონტროლდება სისხლში შაქრის წაკითხვა. დიეტა მოითხოვს მკაცრ შეზღუდვას ცხიმებში, მსუბუქი ნახშირწყლების გამორიცხვა, ალკოჰოლის უარყოფა. გამორიცხულია შაქარი, ამის ნაცვლად გამოიყენება შაქრის შემცვლელები. მცენარეული ცხიმები, ზეითუნის ზეთი სასარგებლო ხდება, ხოლო მჭლე ფრინველის ღვიძლი საკვებად გამოიყენება.

სამკურნალო საშუალებები

ენდოკრინული სისტემის დაავადებების ეფექტური მკურნალობა, შინაგანი ორგანოების პათოლოგიები შეუძლებელია ცუდი ჩვევების უარის თქმის გარეშე.

თუ დიაბეტი ვითარდება, ღვიძლი განიცდის ერთ – ერთ პირველ პათოლოგიურ ცვლილებას. ღვიძლი, როგორც მოგეხსენებათ, არის ფილტრი, მთელი სისხლი გადის მასში, მასში ინსულინი განადგურებულია.

დიაბეტით დაავადებულთა თითქმის 95% -ს აღენიშნება ღვიძლის დარღვევები, რაც კიდევ ერთხელ ადასტურებს ჰიპერგლიკემიასა და ჰეპატოპათოლოგიას მჭიდრო კავშირს.

აღინიშნება ამინომჟავების და ცილების მრავალი მეტაბოლური დარღვევა, ინსულინი ინჰიბირებულია ლიპოლიზის დროს, ცხიმის რღვევა უკონტროლო ხდება, ცხიმოვანი მჟავების რაოდენობა იზრდება, და შედეგად ხდება ანთებითი რეაქციების სწრაფი განვითარება.

შაქრიანი დიაბეტის დიაგნოზის დადასტურებისთანავე, ასევე თანმდევი პათოლოგიების თანდასწრებით, პაციენტმა უნდა მიმართოს ექიმს ღვიძლის ფუნქციის ტესტის ჩატარების შესახებ, ასევე სისხლძარღვთა ათეროსკლეროზი, გულის კორონარული დაავადება, არტერიული ჰიპერტენზია, მიოკარდიუმის ინფარქტი, ჰიპოთირეოზი, სტენოკარდია.

ამ შემთხვევაში, ლაბორატორიული სისხლის ტესტი მითითებულია ქოლესტერინის, ლიპოპროტეინების, ბილირუბინის, გლიცირებული ჰემოგლობინის კონცენტრაციისთვის, ტუტე ფოსფატაზის, AST, ALT კონცენტრაციისთვის.

იმ პირობით, რომ რაიმე მაჩვენებელი გაიზარდა, საჭიროა სხეულის უფრო სიღრმისეული დიაგნოზი, ეს ხელს უწყობს დიაგნოზის გარკვევას და მკურნალობის შემდგომი ტაქტიკის დადგენას. ასეთ შემთხვევებში თვითმმართველობის სამკურნალო საშუალება სავსეა დაავადების მიმდინარეობის გამწვავებით, სხეულის რიგი უარყოფითი რეაქციით.

ექიმი, პირველ რიგში, იღებს ზომებს იმ ფაქტორების აღმოსაფხვრელად, რომლებიც გავლენას ახდენს ღვიძლის დაზიანებაზე. პათოლოგიის სიმძიმის საფუძველზე, პაციენტის სხეულის მახასიათებლებზე, ტესტების შედეგებზე, წამლებზე მითითებულია მდგომარეობის ნორმალიზება.

ღვიძლის დაავადებები შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში: თანამედროვე ტაქტიკა და მკურნალობის სტრატეგია

შაქრიანი დიაბეტი (DM) არის სერიოზული სამედიცინო და სოციალური პრობლემა, რომელიც სხვადასხვა სპეციალობის ექიმების ყურადღებას იპყრობს არა მხოლოდ დაავადების მაღალი გავრცელებისა და ქრონიკული მიმდინარეობის გამო, არამედ მრავალი ორგანოსა და სისტემიდან, კერძოდ, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიდან (მრავალჯერადი დაავადება). )

მსოფლიოში დიაბეტით დაავადებულთა რიცხვი ყოველწლიურად იზრდება. ჯანმო-ს თანახმად, 2025 წლისთვისმათი რიცხვი 334 მილიონ ადამიანს მიაღწევს. ასე რომ, შეერთებულ შტატებში 20,8 მილიონი ადამიანი დაავადებულია დიაბეტით (მოსახლეობის 7%), 1 მილიონზე მეტი პაციენტი დიაბეტით არის რეგისტრირებული უკრაინაში (მთლიანი მოსახლეობის დაახლოებით 2%), ხოლო ეპიდემიოლოგიური კვლევების თანახმად, ჩვენს ქვეყანაში დიაბეტის ნამდვილი შემთხვევაა 2- 3 ჯერ.

ეს პათოლოგია სიკვდილიანობის მიზეზთა სიაში მეექვსეა და 25,2 წელზე მეტი ასაკის ადამიანებში გარდაცვალების 17.2% -ს შეადგენს. სიკვდილიანობის ერთ-ერთი მიზეზი, რომელიც დაკავშირებულია ტიპი 2 დიაბეტთან, არის ღვიძლის დაავადება. ვერონას დიაბეტის შემსწავლელი მოსახლეობის კვლევისას, ღვიძლის ციროზი (დიაპაზონი) მე -4 ადგილზეა დიაბეტის სიკვდილის მიზეზებს შორის (გარდაცვლილთა რაოდენობის 4.4%).

უფრო მეტიც, სიკვდილიანობის სტანდარტიზებული თანაფარდობა - მოვლენის ფარდობითი სიხშირე შედარებით საერთო პოპულაციაში სიხშირესთან შედარებით - CP– სთვის იყო 2.52, ვიდრე გულ – სისხლძარღვთა დაავადებების (CVD) 1,34-სთან შედარებით. თუ პაციენტი იღებს ინსულინთერაპიას, ეს მაჩვენებელი 6.84-მდე იზრდება.

კოჰორტის კიდევ ერთი პერსპექტიული კვლევისას, CP– ის სიხშირე, როგორც სიკვდილის მიზეზი, დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში შეადგენდა 12.5%. ბოლო შეფასებით, ღვიძლის დაზიანება ერთ – ერთი ყველაზე გავრცელებული პათოლოგიაა დიაბეტის დროს. კრიპტოგენური CP, მათ შორის დიაბეტით გამოწვეული, გახდა მესამე წამყვანი ნიშანი ღვიძლის გადანერგვისთვის განვითარებულ ქვეყნებში.

დიაბეტის განვითარება უარყოფითად მოქმედებს ღვიძლის მდგომარეობაზე, აზიანებს ცილა, ამინომჟავების, ცხიმების და სხვა ნივთიერებების მეტაბოლიზმს ჰეპატოციტებში, რაც, თავის მხრივ, წინააღმდეგია ღვიძლის ქრონიკული დაავადებების განვითარებაში.

დიაბეტის პათოგენეზი ემყარება სამ ენდოკრინულ დეფექტს: ინსულინის დაქვეითება, IR და დარღვეული ღვიძლის რეაქცია ინსულინზე, რაც არ იწვევს გლუკონეოგენეზის ინჰიბირებას. სისხლის გლუკოზა განისაზღვრება ცარიელ კუჭზე და ჭამის შემდეგ. ღვიძლი წარმოქმნის გლუკოზას როგორც გლიკოგენის დაშლის (გლიკოგენოლიზის) და მისი სინთეზის შედეგად (გლუკონოგენეზი).

ჩვეულებრივ, ცარიელ კუჭზე ინარჩუნებს წონასწორობას ღვიძლის მიერ გლუკოზის წარმოებასა და კუნთებში მის გამოყენებას შორის. ჭამის შემდეგ, სისხლში გლუკოზის მომატების საპასუხოდ, ინსულინის კონცენტრაცია იზრდება. ჩვეულებრივ, ინსულინი ასტიმულირებს ღვიძლში გლიკოგენის წარმოქმნას და აფერხებს გლუკონოგენეზსა და გლიკოგენოლიზს.

ღვიძლის წინააღმდეგობის გაწევისას ინსულინის მოქმედებაზე, მეტაბოლური პროცესები იცვლება: სისხლში გლუკოზის სინთეზი და სეკრეცია იზრდება, იწყება გლიკოგენის რღვევა, ხდება მისი წარმოქმნა და დაგროვება ღვიძლში. ჩონჩხის კუნთებში IR, გლუკოზის მიღება და უჯრედის მიერ მისი გამოყენება შეფერხებულია.

ინსულინზე დამოკიდებულ ქსოვილებში გლუკოზის შეწოვა ხორციელდება GLUT-4 მონაწილეობით. მეორეს მხრივ, IR- ის პირობებში, მნიშვნელოვანი რაოდენობით არაინფიცირებული ცხიმოვანი მჟავები (NEFA) თავისუფლდება სისხლძარღვში, კერძოდ, პორტალურ ვენაში. პორტატული ვენის საშუალებით, NEFA- ს ჭარბი რაოდენობა ღვიძლში შედის უმოკლეს მარშრუტში, სადაც მათ განკარგვა უნდა.

ამასთან, ბოლო წლების განმავლობაში, ღვიძლში ცვლილებების წარმოქმნის მექანიზმების გაუმჯობესებასთან და დიაბეტთან დაკავშირებული ღვიძლის ცვლილებების მექანიზმების გაუმჯობესებასთან დაკავშირებით, ძალაში შევიდა ტერმინი "უალკოჰოლო ცხიმოვანი ღვიძლის დაავადება", რომელიც აერთიანებს "უალკოჰოლო სტატოზისა" და "ალკოჰოლური სტატოჰეპატიტის" ცნებებს, რომლებსაც აქვთ საერთო ნიშნები IR სინდრომისთან და ასახავს განვითარების ეტაპებს. პათოლოგიური პროცესი.

მეორე ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტებში აღინიშნება ღვიძლის დაავადებების თითქმის სრული სპექტრი, მათ შორის ღვიძლის ფერმენტების გადახრა, ღვიძლის ალკოჰოლური ცხიმოვანი დაავადება (NAFLD), CP, ჰეპატოცელულური კარცინომა (HCC) და ღვიძლის მწვავე უკმარისობა. გარდა ამისა, იყო ასოცირებული ტიპი 1 და 2 ტიპის დიაბეტი C ჰეპატიტთან.

ღვიძლის არანორმალური ფერმენტები

ოთხ კლინიკურ კვლევაში, რომელშიც შედის 3,701 პაციენტი ტიპი 2 დიაბეტით, ავადმყოფთა 2-დან 24% -ში ღვიძლის ფერმენტის დონე აღემატებოდა ნორმალურ (VGN) ზედა ზღვარს. პაციენტთა 5% -ში დადასტურდა ღვიძლის საწყისი თანმდევი პათოლოგია.

ALT და AST- ის ასიმპტომური ზომიერი მომატების მქონე პირთა სიღრმისეულმა გამოკვლევამ გამოავლინა ღვიძლის დაავადებების არსებობა პაციენტების 98% -ში. ყველაზე ხშირად, ეს კლინიკური მდგომარეობა გამოწვეული იყო ღვიძლის ცხიმოვანი დაავადებით ან ქრონიკული ჰეპატიტით.

ღვიძლის არა ალკოჰოლური ცხიმოვანი დაავადება

NAFLD ერთ-ერთი ყველაზე გავრცელებული ქრონიკული დაავადებაა ევროპის ქვეყნებში და შეერთებულ შტატებში, რომელიც ითვალისწინებს ღვიძლის ცხიმოვანი დაავადების არსებობას ალკოჰოლის ბოროტად გამოყენების ისტორიის არარსებობისას (ღვიძლის ციროზი

CP არის სიკვდილის ერთ-ერთი მიზეზი, რომელიც დაკავშირებულია დიაბეტით. გაკვეთილის თანახმად, ღვიძლის მძიმე ფიბროზის შემთხვევა უფრო მაღალია, ვიდრე დიაბეტის მქონე პაციენტებში. CP და დიაბეტის კურსი გართულებულია იმით, რომ თვით CP- ის კურსი ასოცირდება IR- ს განვითარებასთან.

უფრო მეტიც, გლუკოზის შემწყნარებლობის დაქვეითება აღინიშნება შემთხვევების 60% -ში, ხოლო აშკარა დიაბეტით დაავადებულ პაციენტთა 20% -ში. თუმცა, ტიპი 2 დიაბეტის გამოვლინება პაციენტებში, რომელთაც CP აქვთ, ხშირად თან ახლავს დაქვეითება, ვიდრე ინსულინის სეკრეციის მომატება. ეს თვისებები ართულებს შაქრიანი დიაბეტის დროს CP– ის პათოგენეზის შესწავლას და ქმნის მედიკამენტების კორექტირების შესაბამის წინაპირობებს.

ღვიძლის მწვავე უკმარისობა

შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებში ღვიძლის მწვავე უკმარისობის სიხშირეა 2.31 ყოველ 10 ათას ადამიანზე, საერთო პოპულაციაში 1.44-ით. შესაძლოა, წამლებმა ან სხვა ფაქტორებმა გამოიწვიოს პაციენტთა ამ ჯგუფში ღვიძლის მწვავე უკმარისობის მომატებული რისკი. სტატისტიკაში არ შედის ღვიძლის მწვავე უკმარისობის შემთხვევები ტროგლიტაზონთან.

ვირუსული ჰეპატიტის C (HCV) პრევალენტობა, 1 და 2 ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტებში, უფრო მეტია, ვიდრე საერთო მოსახლეობა. ტიპი 2 დიაბეტი უფრო ხშირია HCV- დადებითად დაავადებულ პირებში. მომავალში, ეს ფაქტი არაერთხელ დადასტურდა.

სიფრთხილე: სხვადასხვა გამოკვლევაში, ტიპი 2 დიაბეტის გაზრდილი სიხშირე აღინიშნა პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ HCV– ის მძიმე ღვიძლის პათოლოგია, შედარებით პაციენტებში, რომელთაც აქვთ ვირუსული და არა ვირუსული წარმოშობის CP (62 წლის 24%), ასევე საკონტროლო ჯგუფთან შედარებით (13 და 3% შესაბამისად).

შეერთებული შტატების ფართო რეტროსპექტული კვლევისას, რომელშიც შედის 1,117 პაციენტი, რომელთაც აქვთ ქრონიკული ვირუსული ჰეპატიტი, HCV ინფიცირებულ პაციენტებში ტიპის 2 დიაბეტის შემთხვევა იყო 21%, ხოლო ვირუსული ჰეპატიტის B (HBV) ვირუსით დაავადებულ პაციენტებს შორის.

ეს უკანასკნელი გარემოება მიუთითებს იმაზე, რომ, სავარაუდოდ, HCV მიდრეკილია დიაბეტის განვითარებაზე, ვიდრე თავად ღვიძლის დაავადება. პაციენტებში, რომლებმაც გაიარეს ღვიძლის გადანერგვა HCV– ით, დიაბეტი უფრო ხშირად ვითარდებოდა, ვიდრე მათ, ვინც მიიღო ეს ჩარევა ღვიძლის კიდევ ერთი დაავადების დროს.

დღეს, ყველა მიზეზი არსებობს იმის დასაჯერებლად, რომ HCV მნიშვნელოვან როლს ასრულებს ტიპი 2 დიაბეტის პათოგენეზში. ეს დასტურდება იმით, რომ HCV ბირთვული ცილა არღვევს რეაქციების ინსულინის კასკადს.
შაქრიანი დიაბეტის დროს HCV– ის კიდევ ერთი თვისებაა ვირუსის გენოტიპის სპეციფიკა.

აღინიშნა ასოციაცია HCV გენოტიპ 3-ით ინფექციის და შაქრიანი დიაბეტის დროს ღვიძლის სტეიტოზის განვითარებას შორის. ნაჩვენებია, რომ HCV– ით დაავადებულ პაციენტებში, განსაკუთრებით ვირუსული გენოტიპის 3 დაავადებით და ღვიძლის ცხიმოვანი დაავადებით ინფიცირებულ პაციენტებში, იზრდება TNF-α დონე და მცირდება ადიპონექტინი, რაც ხელს უწყობს ღვიძლის ანთებას და სტეიტოზს.

ის იწყებს ჟანგვითი სტრესის განვითარებას ჰეპატოციტების მიტოქონდრიაში და ცხიმოვანი უჯრედების "გადინებით". ბოლო წლების განმავლობაში, საინტერესო მონაცემები იქნა მიღებული დიაბეტს შორის ურთიერთობის არსებობის და ინტერფერონ-α- ით HCV ინფექციის მკურნალობის შესახებ. ნაჩვენებია, რომ ტიპი 1 დიაბეტი უფრო ხშირად გვხვდებოდა იმ პაციენტებში, რომლებიც მკურნალობდნენ ინტერფერონით HCV- სთვის.

დიაბეტის ლატენტური პერიოდი მერყეობს მკურნალობის დაწყებიდან 10 დღემდე 4 წლამდე. დღეს, HCV ინფექციასთან, დიაბეტსა და ინტერფერონთან ურთიერთქმედება ინტენსიური შესწავლის საგანია.

შაქრიანი დიაბეტის მქონე ადამიანებში HCV– ს გავრცელების გავრცელების ეპიდემიოლოგიური მონაცემების საფუძველზე, მიზანშეწონილია გამოკვლეული იყოს დიაბეტით დაავადებული ყველა პაციენტის და ALT დონის მომატება HCV– სთვის.

მართვის ტაქტიკა ღვიძლის დაავადებების მქონე პაციენტებისთვის და ტიპი 2 დიაბეტით

იქიდან გამომდინარე, რომ პაციენტთა ტიპის 2 დიაბეტით დაავადებულთა მინიმუმ 50% აქვს NAFLD, ყველა პაციენტი უნდა გაიაროთ ტესტირება ALT და AST. NAFLD ან NASH- ის დიაგნოზი უნდა დაეჭვდეს თითოეულ პაციენტში, რომელსაც აქვს ტიპი 2 დიაბეტი, განსაკუთრებით თუ გამოვლენილია ღვიძლის ფუნქციის არანორმალური ტესტები.

რჩევა! განსაკუთრებული ყურადღება უნდა მიექცეს პაციენტებს ტიპი 2 დიაბეტით, სხეულის წონის გაზრდით. ჩვეულებრივ, ALT 2-3-ჯერ აღემატება VGN- ს, მაგრამ ის შეიძლება ნორმალურად დარჩეს. ხშირად აღინიშნება ტუტე ფოსფატაზისა და გლუტამილის ტრანსფერაზას დონის ზომიერი მატება.

შრატის ფერიტინის დონე ხშირად ამაღლებულია, ხოლო რკინის დონე და რკინის დამაკავშირებელი უნარი ნორმალური რჩება. შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულთა 95%, მიუხედავად ALT და AST– ის გაზრდის ხარისხისა, აქვს ღვიძლის ქრონიკული დაავადება.

ALT / AST– ის მცირედი ზრდის ზრდის ყველაზე გავრცელებული მიზეზებია NAFLD, HCV, HBV და ალკოჰოლის ბოროტად გამოყენება. ალკოჰოლის ზომიერი მოხმარება (1, ჰიპერტრიგლიცერიდემია და თრომბოციტოპენია).

ვითარდება ღვიძლის ფიბროზის შრატში მარკერების სადიაგნოსტიკო პანელი, რომელიც საშუალებას იძლევა ხანგრძლივ დინამიური მონიტორინგი ფიბროზის ხარისხისა და მისი ფართოდ გამოყენების კლინიკურ პრაქტიკაში.

NAFLD– ის მკურნალობა

დღემდე, არ არსებობს მკურნალობის რეჟიმები NAFLD- სთვის, არც FDA- ს რეკომენდაციები ამ დაავადების სამკურნალო საშუალებების არჩევის შესახებ. ამ პათოლოგიის მკურნალობის თანამედროვე მიდგომები, ძირითადად, მიზნად ისახავს მისი განვითარებისკენ მიმავალი ფაქტორების აღმოფხვრას ან შესუსტებას.

წონის დაკლება, ჰიპერგლიკემიის კორექცია და ჰიპერლიპიდემია, პოტენციურად ჰეპატოტოქსიური მედიკამენტების გაუქმება NAFLD- ის მკურნალობის ძირითადი პრინციპებია. მკურნალობის მიზანშეწონილობა აღინიშნა მხოლოდ იმ პაციენტებში, რომლებსაც NASH- ის დიაგნოზი დადასტურდა ღვიძლის ბიოფსიით, ან არსებობს ზემოთ ჩამოთვლილი რისკ-ფაქტორები.

NASH მკურნალობის დაწყება არის სხეულის წონის შემცირება და ვარჯიში, რაც აძლიერებს ინსულინის მიმართ პერიფერულ მგრძნობელობას და ამცირებს ღვიძლის სტეიტოზს. ამასთან, წონის სწრაფად დაკარგვამ შეიძლება გაზარდოს ნეკროზი, ანთება და ფიბროზი, რაც შეიძლება გამოწვეული იყოს ლიპოლიზის მომატებული ცხიმოვანი მჟავების მოცირკულირებელი მომატებით.

წონის დაკლების იდეალური მაჩვენებელი არ არის ცნობილი, რეკომენდებული კურსი კვირაში 1.5 კგ. იმის გამო, რომ გაჯერებული ცხიმოვანი მჟავები აძლიერებს IR- ს, რეკომენდებულია პაციენტებისთვის, რომლებსაც NAFLD აქვთ, დაიცვან დიეტა, რომელიც შეიცავს მაღალუჯერიან ცხიმოვან მჟავებს, ხოლო ნახშირწყლებიდან დაბალია.

დღემდე, მრავალი გამოკვლევის მონაცემები ცხადყოფს, რომ ღვიძლის სტეიტოზის დაქვეითება მკურნალობის დროს, თუმცა, გრძელვადიანი ტესტები დაავადების ბუნებრივი მიმდინარეობის დასადგენად და მკურნალობის შემდეგ რეციდივის შესაძლებლობა ჯერ კიდევ არ ჩატარებულა.

მნიშვნელოვანია! თიაზიდოლიდინონების (პიოგლიტაზონი, როზიგლიტაზონი), სამკურნალო საშუალებების გამოყენება, რომლებიც ზრდის ინსულინის მგრძნობელობას, პათოგენეტიკურად დასაბუთებულია NAFLD- ში დიაბეტის საწინააღმდეგოდ. ნარკოტიკების ეს ჯგუფი უნდა განიხილებოდეს, როგორც არჩევანის ნარკოტიკი.

პიოგლიტაზონის გამოყენებით ხუთი საცდელი ტესტირება 16-48 კვირის განმავლობაში გაკეთდა, სადაც დასრულებულია ერთი დიდი, მულტიცენტრული, პლაცებოზე კონტროლირებადი ტესტირება. ყველა ამ კვლევამ აჩვენა შრატში ALT დონის დაქვეითება და მათი უმრავლესობაში ჰისტოლოგიური სურათის გაუმჯობესება.

G. Lutchman et al. გაითვალისწინეთ, რომ პიოგლიტაზონის გამოყენებამ, ადიპონექტინის დონის მატებასთან ერთად, გლიკოზილირებული ჰემოგლობინის დაქვეითება და ინსულინის მგრძნობელობის გაზრდა, ღვიძლის ჰისტოლოგიური სურათის გაუმჯობესებაში შეუწყო ხელი - სტეტოზის შემცირება, ანთებითი ცვლილებები და ღვიძლის ფიბროზი.

როსიგლიტაზონის დანიშვნა პაციენტებში, რომელთაც NAFLD აქვთ დიაბეტი 24 კვირის განმავლობაში, ასევე ხელს უწყობს ღვიძლის ჰისტოლოგიური სურათის გაუმჯობესებას. ALT, AST, გამა-გლუტამილტრანსპეპტიდაზას დონის მნიშვნელოვანი დაქვეითება და ინსულინის მგრძნობელობის გაუმჯობესება აღინიშნება როსიგლიტაზონთან ერთად 8 მგ დოზით 48 კვირის განმავლობაში.

ბიგანოიდების (მეტფორმინის) გამოყენებასთან დაკავშირებით, ცნობილია, რომ მათი დანიშნულება იწვევს ALT– ს დაქვეითებას, ხოლო ჰისტოლოგიური სურათი არ იცვლება. ციტოპროტექტორული თერაპია NAFLD და დიაბეტისთვის ხორციელდება ურსოდოქსიქოლური მჟავას (UDCA) და აუცილებელი ფოსფოლიპიდების (EF) გამოყენებით.

UDCA- ს ეფექტურობა აჩვენა სამ პერსპექტიულ კონტროლირებად კვლევებში, რომლებმაც აჩვენეს მისი მოქმედება აპოპტოზის სიმძიმის შემცირებაზე. EF– ს შესაძლებლობა ჰქონდეს ანტიოქსიდანტური, ანტიფიბროზული და ანთების საწინააღმდეგო მოქმედება, ამ მედიკამენტების რეკომენდება NAFLD პაციენტებისთვის.

C ჰეპატიტის მკურნალობა

HCV მკურნალობის ყველაზე ეფექტური რეჟიმები ემყარება პეგილირებული ინტერფერონების და რიბავირინის ერთობლიობას. დადასტურებულია ინტერფერონის მოქმედება ინსულინის მგრძნობელობაზე და გლუკოზის ტოლერანტობაზე.

ინტერფერონის შესაძლო არაპროგნოზირებადი ეფექტების გათვალისწინებით, დიაბეტზე, ამ ტიპის მკურნალობის დროს აუცილებელია გლიკემიის დონის ფრთხილად მონიტორინგი. საინტერესოა ბოლოდროინდელი გამოქვეყნებული კვლევების შედეგები, რომლებიც მიუთითებენ სტატინების ჰეპატოპროტექტორულ როლზე HCV ინფექციის შემთხვევებში.

გლიკემიური კონტროლი

პრაქტიკაში ექიმები ყოველთვის არ ფიქრობენ იმ გვერდითი მოვლენების შესახებ, რომლებიც შეიძლება ჰიპოგლიკემიურმა მედიკამენტებმა გამოიწვიოს. შაქრიანი დიაბეტით დაავადებული პაციენტის მკურნალობისას უნდა დაინიშნოთ, უნდა გახსოვდეთ წამლების შესაძლო მეტაბოლური დარღვევები, მათ შორის ურთიერთქმედება და ჰეპატოტოქსიურობა.

წამლის მეტაბოლიზმის დარღვევა, როგორც წესი, შეინიშნება პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ ღვიძლის უკმარისობა, ასციტები, კოაგულოპათია ან ენცეფალოპათია.

მიუხედავად იმისა, რომ მეტფორმინი გამოიყენება, როგორც პირველი რიგის პრეპარატი უმეტეს პაციენტებში, ის არ არის რეკომენდებული პაციენტებში ღვიძლის მძიმე დაზიანებით, ლაქტური აციდოზის გაზრდილი რისკის გამო. ფარმაცევტული ბაზრიდან ამოღებული ტროგლიტაზონის გამოყენების გამოცდილების გათვალისწინებით, თიაზოლიდინიონების შესაძლო ჰეპატოტოქსიკურობის საკითხი სიღრმისეული შესწავლის საგნად რჩება.

როზიგლიტაზონის და პიოგლიტაზონის გამოყენებით კლინიკურ კვლევებში ALT დონის სამჯერ გაზრდა დაფიქსირდა იმავე სიხშირით, როგორც როსიგლიტაზონის (0.26%), პიოგლიტაზონის (0.2%) და პლაცებო (0.2 და 0.25%) შემთხვევაში. .

უფრო მეტიც, როზიგლიტაზონის და პიოგლიტაზონის გამოყენებისას აღინიშნა ღვიძლის მწვავე უკმარისობის განვითარების მნიშვნელოვნად დაბალი რისკი, ვიდრე ტროგლიტაზონის მიღების დროს. შეტყობინებები მიიღეს FDA– ს მიერ 68 შემთხვევაზე, ჰეპატიტით და ღვიძლის მწვავე უკმარისობით, როზიგლიტაზონით მკურნალობის გამო და დაახლოებით 37 შემთხვევა პიოგლიტაზონის თერაპიით.

ყურადღება! თუმცა, ამ ნარკოტიკების გამოყენებასთან მიზეზობრივი კავშირი არ დადასტურებულა, რადგან სიტუაცია გართულდა თანმდევი წამლებით და გულ-სისხლძარღვთა პათოლოგიით.
ამასთან დაკავშირებით, როზიგლიტაზონთან და პიოგლიტაზონთან მკურნალობის დაწყებამდე, რეკომენდებულია ALT- ის დონის შეფასება.

მკურნალობა არ უნდა დაიწყოს, თუკი არსებობს ღვიძლის აქტიური დაავადების ეჭვი, ან ALT– ს დონე აღემატება VGN– ზე მეტჯერ. შემდგომში მიზანშეწონილია ღვიძლის ფერმენტების მონიტორინგი ყოველ 2 თვეში. სულფონილურაზები, რომლებიც ინსულინის სეკრეციას ასტიმულირებენ, ზოგადად უსაფრთხოა ღვიძლის დაავადებების მქონე პაციენტებისთვის, მაგრამ არ ახდენს გავლენას IR.

დეკომპენსირებული CP- ის მქონე პაციენტებში, ანუ ღვიძლის ენცეფალოპათიის, ასციტების ან კოაგულოპათიის არსებობისას, ამ მედიკამენტების მიღება ყოველთვის არ არის ეფექტური ნორმოგლიკემიის მიღწევის თვალსაზრისით. ქლორპროპამიდი იწვევს ჰეპატიტისა და სიყვითლის განვითარებას. რეპაგლინიდთან და ნატატლინიდთან მკურნალობა არ არის დაკავშირებული ჰეპატოტოქსიკურობის განვითარებასთან.

A- გლიკოზიდაზას ინჰიბიტორები უსაფრთხოა ღვიძლის დაავადებების მქონე პაციენტებისთვის, რადგან ისინი პირდაპირ მოქმედებენ კუჭ-ნაწლავის ტრაქტზე, ამცირებენ ნახშირწყლების შეწოვას და მშობიარობის შემდგომი ჰიპერგლიკემია. უფრო მეტიც, გამოვლენილია, რომკარბოზა ეფექტურია ღვიძლის ენცეფალოპათიის და ტიპი 2 დიაბეტის მქონე პაციენტებში მკურნალობის დროს.

ინსულინის თერაპიის ჩატარებისას პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ ღვიძლის დეკომპენსირებული დაავადება, ინსულინის დოზა შეიძლება შემცირდეს გლუკონეოგენეზისა და ინსულინის მეტაბოლიზმის ინტენსივობის შემცირების გამო. ამავდროულად, ღვიძლის ფუნქციის დარღვევის მქონე პაციენტებს შეიძლება ჰქონდეთ ინსულინის მომატება, IR- ს არსებობის გამო, რაც მოითხოვს გლიკემიის ფრთხილად მონიტორინგს და დოზის ხშირ კორექტირებას.

ღვიძლის ენცეფალოპათიის მქონე პაციენტთა მკურნალობისთვის, რომლებსაც აქვთ მაღალი ნახშირწყლების დიეტა, რაც ხელს უწყობს პოსტპროდუქტიული ჰიპერგლიკემიის განვითარებას, შეიძლება გამოყენებულ იქნას ინსულინის სწრაფი მოქმედების ანალოგები.

შეჯამებით, უნდა აღინიშნოს, რომ დიაბეტი ასოცირდება ღვიძლის დაავადებების ფართო სპექტრს, მათ შორის ღვიძლის ფერმენტების დონის ზრდას, ღვიძლის ცხიმოვანი დაავადების ფორმირებას, CP, HCC და ღვიძლის მწვავე უკმარისობას. გარკვეული ურთიერთობა არსებობს დიაბეტის და HCV– ს არსებობას შორის.

მრავალი მკვლევარი NAFLD- ს IR სინდრომის ნაწილად მიიჩნევს. NAFLD– ის იდეალური მკურნალობის რეჟიმები დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში, ასევე დიაბეტთან და ღვიძლის პათოლოგიასთან ერთად, ჯერ არ შემუშავებულა და არ არსებობს რეკომენდაციები, რომელიც ემყარება მტკიცებულებებზე დაფუძნებული მედიცინის პრინციპებს, ასეთი პაციენტების მართვის ტაქტიკასთან დაკავშირებით.

ამასთან დაკავშირებით, ყოველდღიურ პრაქტიკაში, პირველ რიგში, ექიმმა უნდა იხელმძღვანელოს დაავადების გამომწვევი მიზეზით. ორი პათოლოგიური მდგომარეობის ურთიერთდამოკიდებულების შესწავლა - ღვიძლში ქრონიკული ანთებითი პროცესი და ინსულინის უკმარისობა ან ფარდობითია - თანამედროვე მედიცინის პერსპექტიული სფეროა.

დიაბეტი და ღვიძლის ცხიმოვანი დაავადება

როგორ უკავშირდება დიაბეტი ღვიძლს? გამოდის, რომ ყველაფერი საკმაოდ მარტივია. ჩვენი სისხლის მიმოქცევა ისეა მოწყობილი, რომ კუჭსა და ნაწლავებში მოთავსებული ყველა ნივთიერება ნაწლავებში შეიწოვება სისხლში, რაც შემდგომში ნაწილობრივ შედის ღვიძლში.

და გარდა პანკრეასის საჭმლის მომნელებელ ნაწილზე დიდი დატვირთვისა, რადგან მან უნდა დაიწვას საკვების მთელი ეს მოცულობა, იქმნება მაღალი დატვირთვა ღვიძლისა და პანკრეასის მარეგულირებელი ნაწილის შესახებ. ღვიძლემ უნდა გაიაროს საკვებიდან ყველა ცხიმები, მათზე მავნე ზეგავლენა მოახდინეს მასზე.

კუჭქვეშა ჯირკვალი სადღაც უნდა "დაურთოს" საკვებთან ერთად მიღებული ნახშირწყლები და გლუკოზა, რადგან მისი დონე უნდა იყოს სტაბილური. ასე რომ, სხეული ჭარბი ნახშირწყლები ცხიმებად აქცევს და კვლავ გამოჩნდება ღვიძლის ცხიმების მავნე მოქმედება! კუჭქვეშა ჯირკვალი დაქვეითებულია, იძულებულია უფრო და უფრო მეტი ჰომონებისა და ფერმენტების წარმოება.

გარკვეულ მომენტამდე, როდესაც მასში ანთება ვითარდება. და ღვიძლი, რომელიც მუდმივად ზიანდება, არ მიედინება გარკვეულ მომენტამდე. რა არის მეტაბოლური სინდრომი? როდესაც ორივე ორგანოა დაზიანებული და ანთებითი, ვითარდება ეგრეთ წოდებული მეტაბოლური სინდრომი.

ის აერთიანებს 4 ძირითადი კომპონენტი:

1. ღვიძლის სტეიტოზი და სტატოჰეპატიტი,
2. შაქრიანი დიაბეტი ან გლუკოზის დაქვეითება,
3. ცხიმების მეტაბოლიზმის დარღვევა ორგანიზმში,
4. გულისა და სისხლძარღვების დაზიანება.

ღვიძლის სტეიტოზი და სტატოჰეპატიტი

მიღებული ყველა ცხიმი შეიცავს ქოლესტერინს, ტრიგლიცერიდებს და სხვადასხვა ლიპოპროტეინებს. ისინი ღვიძლში დიდი რაოდენობით გროვდება, შეუძლიათ გაანადგურონ ღვიძლის უჯრედები და გამოიწვიოს ანთება. თუ ღვიძლის ჭარბი ცხიმის მთლიანად განეიტრალება შეუძლებელია, მას სისხლი მიჰყავს სხვა ორგანოებში.

ცხიმებისა და ქოლესტერინის შეტანა სისხლძარღვებზე იწვევს ათეროსკლეროზის განვითარებას. მომავალში, ეს პროვოცირებას ახდენს გულის კორონარული დაავადების, გულის შეტევებისა და ინსულტების განვითარებაზე. ცხიმების და ქოლესტერინის დეპონირება აზიანებს პანკრეასს, ახდენს გლუკოზისა და შაქრის მეტაბოლიზმის დარღვევას ორგანიზმში, რითაც ხელს უწყობს შაქრიანი დიაბეტის განვითარებას.

ღვიძლში დაგროვილი ცხიმები ექვემდებარება თავისუფალ რადიკალებს და იწყება მათი პეროქსიდაცია. შედეგად, წარმოიქმნება ნივთიერებების შეცვლილი აქტიური ფორმები, რომლებსაც კიდევ უფრო დიდი დესტრუქციული ეფექტი აქვთ ღვიძლში.

ისინი ააქტიურებენ ღვიძლის გარკვეულ უჯრედებს (ვარსკვლავური უჯრედები) და ღვიძლის ნორმალური ქსოვილის შეცვლა იწყება შემაერთებელი ქსოვილის საშუალებით. ვითარდება ღვიძლის ფიბროზი. ამრიგად, ორგანიზმში ცხიმების მეტაბოლიზმთან დაკავშირებული ცვლილებების მთელი რიგი ზიანს აყენებს ღვიძლს, იწვევს განვითარებას:

• სტეტოზი (ღვიძლში ცხიმის ჭარბი დაგროვება),
• სტეტოჰეპატიტი (ანთებითი ცვლილებები ცხიმოვანი ბუნების ღვიძლში),
• ღვიძლის ფიბროზი (ღვიძლში შემაერთებელი ქსოვილის ფორმირება),
• ღვიძლის ციროზი (ღვიძლის ყველა ფუნქციის დაქვეითება).

როდის და როგორ უნდა ეჭვი ამ ცვლილებებში?

უპირველეს ყოვლისა, თქვენ უნდა დაიწყოთ სიგნალის ხმა, მათთვის, ვინც უკვე დიაგნოზირებულია. ეს შეიძლება იყოს ერთი შემდეგი დიაგნოზი:

• ათეროსკლეროზი
• დისლიპიდემია,
• კორონარული გულის დაავადება
• სტენოკარდია
• მიოკარდიუმის ინფარქტი
• პოსტინფარქციული ათეროსკლეროზი,
• არტერიული ჰიპერტენზია
• ჰიპერტენზია
• შაქრიანი დიაბეტი
• გლუკოზის შემწყნარებლობის დაქვეითება,
• ინსულინის წინააღმდეგობა
• მეტაბოლური სინდრომი
• ჰიპოთირეოზი.

თუ თქვენ გაქვთ რომელიმე ზემოთ ჩამოთვლილი დიაგნოზი, გაიარეთ ექიმთან კონსულტაცია, რათა შეამოწმოს და დააკვირდეს ღვიძლის მდგომარეობა, ასევე მკურნალობის დანიშვნა. თუ, ექსპერტიზის შედეგად, გამოვლინდა ერთი ან რამდენიმე ლაბორატორიული პარამეტრის გადახრა სისხლის ტესტში.

მაგალითად, მომატებული ქოლესტერინი, ტრიგლიცერიდები, ლიპოპროტეინები, გლუკოზას ან გლიკოზილირებული ჰემოგლობინის ცვლილებები, აგრეთვე ღვიძლის ფუნქციის მაჩვენებლების მატება - AST, ALT, TSH, ტუტე ფოსფატაზა, ზოგიერთ შემთხვევაში ბილირუბინი.

რჩევა, თუ ერთი ან რამდენიმე პარამეტრის დონე ამაღლებულია, ასევე გაიარეთ კონსულტაცია ექიმთან ჯანმრთელობის მდგომარეობის გარკვევის, შემდგომი დიაგნოზის ჩატარებისა და მკურნალობის დასადგენად. თუ თქვენ გაქვთ ერთი ან რამდენიმე სიმპტომი ან რისკის ფაქტორები დაავადების განვითარებისათვის, ასევე გჭირდებათ ექიმის მოსვლა რისკის უფრო ზუსტი შეფასებისთვის.

ან განსაზღვროთ გამოკვლევის და მკურნალობის აუცილებლობა. მეტაბოლური სინდრომის რისკ ფაქტორები ან სიმპტომებია ჭარბი წონა, მაღალი წელის, არტერიული წნევის პერიოდული ან მუდმივი მატება, დიდი რაოდენობით ცხიმოვანი ან შემწვარი საკვების გამოყენება, ტკბილი, ფქვილი, ალკოჰოლი.

რას გირჩევთ ექიმი? ნებისმიერ შემთხვევაში, დაავადების არსებობისას ან ანალიზებში მომატებული ინდიკატორების არსებობისას ან სიმპტომებისა და რისკ-ფაქტორების არსებობის არსებობისას აუცილებელია სპეციალისტის რჩევა! თქვენ უნდა დაუკავშირდეთ ერთდროულად რამდენიმე სპეციალისტს - თერაპევტს, კარდიოლოგს, ენდოკრინოლოგს და გასტროენტეროლოგს.

თუ ამ სიტუაციაში ღვიძლის მდგომარეობა ყველაზე მეტად დაინტერესებულია, შეგიძლიათ მიმართოთ გასტროენტეროლოგს ან ჰეპატოლოგს. ექიმი განსაზღვრავს დარღვევების სიმძიმეს ან დაავადების სიმძიმეს, ამაზეა დამოკიდებული, რეალური საჭიროების შემთხვევაში დანიშნეთ გამოკვლევა და გეტყვით, რა ზუსტად იქნება ამ გამოკვლევაში, მნიშვნელოვანი იქნება რისკების შეფასებისთვის.

გამოკვლევის დაწყებამდე ან მის შემდეგ, ექიმმა შეიძლება დანიშნოს მკურნალობა, ეს დამოკიდებული იქნება გამოვლენილი სიმპტომების სიმძიმეზე და დარღვევებზე. ყველაზე ხშირად ღვიძლის ცხიმოვანი დაავადების სამკურნალოდ დიაბეტთან ერთად, ანუ მეტაბოლური სინდრომის თანდასწრებით რამდენიმე პრეპარატი გამოიყენება:

1. ღვიძლის მდგომარეობის გამოსწორება,
2. ქოლესტერინის შემცირება,
3. სხეულის მგრძნობელობის აღდგენა გლუკოზის მიმართ,
4. არტერიული წნევის შემცირება,
5. გულის შეტევისა და ინსულტის რისკის შესამცირებლად და ზოგიერთისთვის.

უსაფრთხოა დამოუკიდებლად ექსპერიმენტი მედიკამენტების მკურნალობის ან შერჩევის შეცვლით! მკურნალობისთვის გაიარეთ კონსულტაცია ექიმთან!

რა წამლები გამოიყენება ღვიძლის ფუნქციის აღდგენისთვის

მკურნალობის პროცესში მნიშვნელოვან როლს თამაშობენ ჭარბი წონის შემცირება, ფიზიკური დატვირთვის გაზრდა, სპეციალური დიეტა დაბალი ქოლესტერინით და სწრაფი ნახშირწყლები, სიტუაციიდან გამომდინარე, შესაძლოა, თქვენ დაგჭირდეთ "პურის ერთეულების" გათვალისწინება. ღვიძლის დაავადებების სამკურნალოდ, არსებობს მთელი ჯგუფის სამკურნალო საშუალება, რომელსაც ეწოდება ჰეპატოპროტექტორები.

საზღვარგარეთ, ნარკოტიკების ამ ჯგუფს ეწოდება ციტოპროტექტორები. ამ პრეპარატებს აქვთ განსხვავებული ბუნება და ქიმიური სტრუქტურა - არსებობს მცენარეული პრეპარატები, ცხოველური წარმოშობის პრეპარატები, სინთეზური პრეპარატები. რა თქმა უნდა, ამ პრეპარატების თვისებები განსხვავებულია და ისინი ძირითადად გამოიყენება ღვიძლის სხვადასხვა დაავადებებისთვის.

რთულ სიტუაციებში, ერთდროულად გამოიყენება რამდენიმე პრეპარატი. ღვიძლის ცხიმოვანი დაავადების სამკურნალოდ, ჩვეულებრივ, ინიშნება ურსოდოქსიქოლიური მჟავისა და ეთერზეთოვანი ფოსფოლიპიდების პრეპარატები. ეს პრეპარატები ამცირებენ ლიპიდების პეროქსიდაციას, ღვიძლის უჯრედების სტაბილიზაციას და აღდგენას.

ამის გამო, ცხიმებისა და თავისუფალი რადიკალების მავნე მოქმედება მცირდება, ღვიძლში მიმდინარე ანთებითი ცვლილებები, შემცირებულია შემაერთებელი ქსოვილის ფორმირების პროცესებიც, შედეგად, შენელებულია ღვიძლის ფიბროზის განვითარება და ციროზი.

ურსოდოქსიქოლური მჟავას (ურსოსანი) პრეპარატებს უფრო სტაბილიზებელი მოქმედება აქვთ უჯრედულ მემბრანებზე, რითაც ხელს უშლის ღვიძლის უჯრედების განადგურებას და ღვიძლში ანთების განვითარებას. Ursosan- ს აქვს ქოლეტური მოქმედებაც და ზრდის ქოლესტერინის გამოყოფას ნაღველთან ერთად.

ყურადღება! სწორედ ამიტომ მისი სასურველი გამოყენება მეტაბოლური სინდრომის დროს. გარდა ამისა, ურსოსანი სტაბილიზაციას ახდენს ნაღვლის სადინარში და პანკრეასის საერთო ჯირკვლის სადინარებში და ახდენს სასარგებლო გავლენას ამ ორგანოებზე, რაც განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია პანკრეატიტისთვის.

ღვიძლის ცხიმოვანი დაავადება, შაქრის და გლუკოზის დაქვეითებულ მეტაბოლიზმთან ერთად, მოითხოვს დამატებითი მედიკამენტების გამოყენებას მკურნალობაში. ამ სტატიაში მოცემულია შეზღუდული ინფორმაცია ღვიძლის დაავადებების მკურნალობის მეთოდებისა და მეთოდების შესახებ. წინდახედულობა ექიმთან მისვლას მოითხოვს მკურნალობის სწორი რეჟიმის დასადგენად!

დიაბეტი და ღვიძლი

ღვიძლი პირველია, ვინც განიცდის ცვლილებებს დიაბეტის დროს. დიაბეტი არის ენდოკრინული სერიოზული აშლილობა, რომელსაც აქვს პანკრეასის ფუნქციონირების დარღვევა, ხოლო ღვიძლი არის ის ფილტრი, რომლის მეშვეობითაც სისხლი გადის და სადაც განადგურებულია ინსულინი.

დიაბეტის მქონე პაციენტთა 95% -ში გამოვლენილია ღვიძლის ფუნქციონირების გადახრები. ეს დასტურდება იმით, რომ ჰეპატოპათოლოგია და დიაბეტის არსებობასთან არის დაკავშირებული.

ღვიძლში ცვლილებები დიაბეტით

ცილოვანი მეტაბოლიზმის და ამინომჟავების ცვლილებები ხდება, მრავლობითი გადახრებია გამოვლენილი. როდესაც სხეული იწყებს ბრძოლას, ინსულინი ინჰიბირებულია ლიპოლიზის დროს. ცხიმების დაშლა ხდება უკონტროლო. არსებობს შეუზღუდავი რაოდენობის უფასო ცხიმოვანი მჟავები. იწყება ანთებითი რეაქციები.

ზოგიერთ შემთხვევაში, დაზიანებები გამოხატულია დამოუკიდებელი პათოლოგიებით, ზოგიერთში კი ჰეპატოცელულური კარცინომის პროვოცირება. ტიპი 1 დიაბეტით, ღვიძლი ხშირად გადიდებულია, მტკივნეულია პალპაციით. შესაძლებელია პერიოდული გულისრევა და ღებინება, ტკივილი. ეს გამოწვეულია ჰეპატომეგალია, რომელიც ვითარდება გახანგრძლივებული აციდოზის ფონზე.

გლიკოგენის მომატება იწვევს ღვიძლის ზრდას. თუ შაქარი მომატებულია, ინსულინის ადმინისტრირება კიდევ უფრო ზრდის გლიკოგენის შემცველობას; შესაბამისად, მკურნალობის ადრეულ ეტაპზე ჰეპატომეგალია გამწვავებულია. ანთებამ შეიძლება გამოიწვიოს ფიბროზი. შეუქცევადი ცვლილებები ხდება ღვიძლის ქსოვილებში; ღვიძლი კარგავს თავის ფუნქციურ შესაძლებლობებს.

არა მკურნალობა იწვევს ჰეპატოციტების სიკვდილს, ხდება ციროზი, რომელსაც თან ახლავს ინსულინის წინააღმდეგობა. ტიპი 2 დიაბეტით, ღვიძლი ასევე ხშირად გადიდებულია, ზღვარი