როგორ ვლინდება სტეროიდული დიაბეტი და მკურნალობა?

სტეროიდული დიაბეტი საკმაოდ სერიოზული დაავადებაა, რომელიც დიაბეტის ტიპია. მისი სხვა სახელია საშუალო ინსულინდამოკიდებული ტიპის 1 დიაბეტი. დაავადება მოითხოვს სერიოზულ დამოკიდებულებას პაციენტის მხრიდან. ამ ტიპის დიაბეტი შეიძლება განვითარდეს გარკვეული ჰორმონალური პრეპარატების გახანგრძლივებული გამოყენების ფონზე, ამიტომ მას უწოდებენ წამლის დიაბეტს.

ვინ იმოქმედა?

სტეროიდული დიაბეტი ეხება იმ დაავადებებს, რომლებიც ბუნებრივად ექსტაზანmëზიურია. ანუ, ეს არ უკავშირდება პანკრეასის დაავადებებთან დაკავშირებულ პრობლემებს. პაციენტები, რომლებსაც აქვთ ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის პროცესში პათოლოგიები, მაგრამ რომლებიც დიდი ხნის განმავლობაში იყენებენ გლუკოკორტიკოიდებს (თირკმელზედა ჯირკვლების მიერ წარმოქმნილი ჰორმონები), შესაძლოა ავად გახდნენ სტეროიდული შაქრიანი დიაბეტით, რაც რბილია.

დაავადების მანიფესტაციები გაქრება მას შემდეგ, რაც ადამიანი შეწყვეტს ჰორმონალური პრეპარატების მიღებას. ტიპის 2 დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებს შორის სამოცი პროცენტში ეს დაავადება იწვევს იმ ფაქტს, რომ პაციენტებს უწევთ ინსულინის მკურნალობაზე გადასვლა. გარდა ამისა, შაქრიანი დიაბეტი შეიძლება განვითარდეს, როგორც ამგვარი დაავადებების გართულება, რომლის დროსაც ადამიანი ზრდის თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქის ჰორმონების წარმოებას, მაგალითად, ჰიპერკორტიციზმს.

რა წამლებს შეუძლია გამოიწვიოს დიაბეტის პროვოცირება?

სტეროიდული დიაბეტის მიზეზი შეიძლება იყოს გლუკოკორტიკოიდული მედიკამენტების გრძელვადიანი გამოყენება, რომელშიც შედის დექსამეტაზონი, პრედნიზოლონი და ჰიდროკორტიზონი. ეს სამკურნალო საშუალებებია ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები, რომლებიც ხელს უწყობენ ბრონქული ასთმის, რევმატოიდული ართრიტის, აგრეთვე ზოგიერთი აუტოიმუნური დაავადებების განკურნებას, რომელთა შემადგენლობაში შედის პემფიგუსი, ლუპუსის ერითემატოზი და ეგზემა. ასევე, ამ მედიკამენტებს იყენებენ ისეთი სერიოზული ნევროლოგიური დაავადების სამკურნალოდ, როგორიცაა გაფანტული სკლეროზი.

გარდა ამისა, ნარკოტიკების დიაბეტი შეიძლება მოხდეს ჰორმონალური ჩასახვის საწინააღმდეგო აბების, აგრეთვე თიაზიდური დიურეზული საშუალებების გამოყენების გამო, რომლებიც დიურეზულები არიან. ასეთ პრეპარატებს მიეკუთვნება დიხლოთიაზიდი, ჰიპოთიაზიდი, ნეფრიქსი, ნავიდრექსი.

დაავადების კიდევ რამდენიმე მიზეზი

სტეროიდული დიაბეტი ასევე შეიძლება მოხდეს ადამიანებში თირკმლის გადანერგვის შემდეგ. ანთების საწინააღმდეგო თერაპია ორგანოს გადანერგვის შემდეგ, საჭიროა კორტიკოსტეროიდების დიდი დოზების ხანგრძლივი მიღება, ამიტომ პაციენტებს იმუნიტეტის ჩახშობისთვის სიცოცხლეში სჭირდებათ წამლების მიღება. ამასთან, სტეროიდული დიაბეტი არ გვხვდება ყველა პაციენტში, რომლებმაც გაიარეს ასეთი მძიმე ქირურგიული ჩარევა, მაგრამ ალბათობა ჰორმონების გამოყენების გამო გაცილებით მეტია, ვიდრე იმ შემთხვევებში, როდესაც ისინი მკურნალობენ სხვა დაავადებებს.

თუ ადამიანი დიდი ხნის განმავლობაში იყენებს სტეროიდებს და მას აქვს დიაბეტის ნიშნები, ეს იმაზე მეტყველებს, რომ პაციენტი რისკის ქვეშ იმყოფება. სტეროიდული დიაბეტის თავიდან ასაცილებლად, ზედმეტი წონის მქონე ადამიანებმა უნდა დაიკლოთ წონა და შეცვალონ ცხოვრების წესი, რეგულარულად აკეთონ მსუბუქი ფიზიკური ვარჯიშები. თუ ადამიანი მიდრეკილია ამ დაავადებისკენ, მას მკაცრად ეკრძალება ჰორმონების მიღება საკუთარი დასკვნების საფუძველზე.

დაავადების სპეციფიკა

ნარკოტიკების დიაბეტი ხასიათდება იმით, რომ იგი აერთიანებს ორივე ტიპის დიაბეტის სიმპტომებს. დაავადების დასაწყისში კორტიკოსტეროიდები დიდი რაოდენობით იწყებენ ბეტა უჯრედების დაზიანებას, რომლებიც მდებარეობს პანკრეასის ნაწილში. ასეთი სიმპტომოტოლოგია ტიპიურია დიაბეტისთვის. 1. ამის მიუხედავად, ბეტა უჯრედებში ინსულინის ინექცია კვლავაც გრძელდება. გარკვეული პერიოდის შემდეგ, ინსულინის დონე იწყებს დაქვეითებას, ქსოვილები ამ ჰორმონის მიმართ ნაკლებად მგრძნობიარე ხდება. ეს სიმპტომები დამახასიათებელია ტიპი 2 დიაბეტისთვის. დროთა განმავლობაში ბეტა უჯრედები იშლება. შედეგად, ინსულინის წარმოება ჩერდება. პირველი ტიპის ჩვეულებრივი ინსულინდამოკიდებული შაქრიანი დიაბეტი ანალოგიურად მიმდინარეობს.

სიმპტომოტოლოგია

სტეროიდული დიაბეტის სიმპტომები იგივეა, რაც დიაბეტის სხვა ფორმებში. ადამიანი განიცდის ინტენსიურ და ხშირი შარდვას, ის იტანჯება წყურვილით და დაღლილობის შეგრძნება ძალიან სწრაფად ჩნდება. დაავადების ასეთი ნიშნები, როგორც წესი, რბილია პაციენტებში, ამიტომ მათ იშვიათად აქცევს ყურადღებას. ტიპი 1 დიაბეტისგან განსხვავებით, პაციენტებს არ აქვთ წონის მოულოდნელი დაკლება. ექიმები ყოველთვის ვერ ახერხებენ შაქრიანი დიაბეტის დიაგნოზირებას, მაშინაც კი, როდესაც პაციენტმა ჩაატარა სისხლის ტესტირება. შარდში და სისხლში შაქრის მაღალი დონე ძალზე იშვიათია. უფრო მეტიც, პაციენტთა ანალიზში აცეტონის შეზღუდული ფიგურები ასევე გვხვდება იზოლირებულ შემთხვევებში.

როგორ მოშუშებისა, როდესაც ინსულინის წარმოება ხდება

როდესაც ინსულინის წარმოება შეჩერებულია ადამიანის სხეულში, სტეროიდული დიაბეტი მსგავსია ტიპის 1 დიაბეტისთვის, თუმცა მას აქვს მეორე დამახასიათებელი თვისებები (ქსოვილის ინსულინის წინააღმდეგობა). ეს დიაბეტი მკურნალობს ისევე, როგორც დიაბეტი 2. რა თქმა უნდა, ეს ყველაფერი დამოკიდებულია იმაზე, თუ რა სახის დარღვევებია სხეულში პაციენტი. თუ პაციენტს აქვს ჭარბი წონის პრობლემები, მაგრამ ინსულინის წარმოება განაგრძობს, მაშინ მან უნდა დაიცვას დიეტა და ასევე გამოიყენოს შაქრის შემამცირებელი მედიკამენტები, მაგალითად, თიაზოლიდინინიონი ან გლუკოფაგი.

როდესაც პანკრეასი იწყებს უარეს ფუნქციონირებას, რეკომენდებულია ინსულინის ინექცია, რაც ხელს შეუწყობს ორგანოზე ტვირთის შემცირებას. თუ ბეტა უჯრედები მთლიანად არ ატროფია, მაშინ გარკვეული პერიოდის შემდეგ, პანკრეასი ნორმალურად უბრუნდება. ამავე დავალებისთვის, ექიმები პაციენტებს დანიშნულებენ დაბალი ნახშირბადის დიეტას. პაციენტებს, რომლებსაც ჭარბი წონის პრობლემები არ აქვთ, უნდა დაიცვან დიეტა 9.9. ჭარბი წონის მქონე პაციენტებისთვის, ექიმები გირჩევენ დიეტა 8-ს.

მკურნალობის მახასიათებლები, როდესაც ინსულინი არ არის წარმოებული

სტეროიდული დიაბეტის მკურნალობა დამოკიდებულია იმაზე, არის თუ არა წარმოქმნილი პანკრეასის ინსულინი. თუ ამ ჰორმონის შეწყვეტა წარმოებულია პაციენტის სხეულში, მაშინ ინიშნება ინექციის სახით. იმისათვის, რომ მკურნალობა ეფექტური იყოს, პაციენტმა უნდა ისწავლოს სწორად ჩატარდეს ინსულინის ინექციები. მუდმივად უნდა მონიტორინგი სისხლში შაქრის კონცენტრაციაზე. შაქრიანი დიაბეტის მკურნალობა ისევე მიმდინარეობს, როგორც დიაბეტის შემთხვევაში. 1. მაგრამ მკვდარი ბეტა უჯრედები აღარ აღდგება.

არასტანდარტული სიტუაციები

სტეროიდული დიაბეტის მკურნალობის ზოგიერთი ინდივიდუალური შემთხვევა არსებობს, მაგალითად, მწვავე ასთმით ან თირკმელების გადანერგვის ოპერაციის შემდეგ. ასეთ შემთხვევებში აუცილებელია ჰორმონალური თერაპია, თუმცა პაციენტი ვითარდება დიაბეტით. შაქრის დონე უნდა შენარჩუნდეს იმის საფუძველზე, თუ რამდენად მუშაობს პანკრეასი. გარდა ამისა, სპეციალისტები ითვალისწინებენ ქსოვილების მგრძნობელობას ინსულინის მიმართ. ამ სიტუაციებში პაციენტებს ენიჭებათ ანაბოლური ჰორმონები, რომლებიც სხეულის დამატებით მხარდაჭერას წარმოადგენს და ასევე დაბალანსებულია გლუკოკორტიკოიდების მოქმედება.

რისკის ფაქტორები

ადამიანს აქვს გარკვეული თირკმელზედა ჯირკვლის ჰორმონები, რომელთა დონეც თითოეულში განსხვავდება. მაგრამ ყველა ადამიანი, ვინც გლუკოკორტიკოიდებს იღებს, დიაბეტის რისკის ქვეშ იმყოფება. კორტიკოსტეროიდები გავლენას ახდენენ პანკრეასის ფუნქციონირებაზე, ამცირებს ინსულინის სიძლიერეს. სისხლში შაქრის ნორმალური კონცენტრაციის შესანარჩუნებლად, პანკრეასი უნდა გაუმკლავდეს მძიმე დატვირთვას. თუ პაციენტს აქვს სტეროიდული დიაბეტის სიმპტომები, ეს ნიშნავს, რომ ქსოვილები ინსულინის მიმართ ნაკლებად მგრძნობიარე გახდა და ჯირკვლისთვის რთულია გაუმკლავდეს თავის მოვალეობებს.

შაქრიანი დიაბეტის განვითარების რისკი იზრდება, როდესაც ადამიანს აქვს ჭარბი წონის პრობლემა, მოიხმარს სტეროიდებს დიდი დოზებით ან დიდი ხნის განმავლობაში. ვინაიდან ამ დაავადების სიმპტომები დაუყოვნებლივ არ ვლინდება, ხანდაზმული ადამიანები ან ისინი, ვინც ჭარბი წონა აქვთ, ჰორმონალური თერაპიის დაწყებამდე უნდა გამოიკვლიონ შაქრიანი დიაბეტის არსებობა, რადგან ზოგიერთი მედიკამენტის მიღებას შეუძლია დაავადების განვითარების პროვოცირება.

შაქრიანი დიაბეტის განვითარება

ინსულინის ინსულინდამოკიდებულ დაავადებას სტეროიდულ დაავადებას ზოგჯერ მეორადი შაქრიანი დიაბეტი ან შაქრიანი დიაბეტი ეწოდება. მისი კლების ერთ-ერთი ყველაზე გავრცელებული მიზეზია ჰორმონალური მედიკამენტების გამოყენება.

გლუკოკორტიკოსტეროიდული პრეპარატების გამოყენებით, ღვიძლში გლიკოგენის წარმოქმნა მნიშვნელოვნად გაუმჯობესებულია. ეს იწვევს გლიკემიის მატებას. შაქრიანი დიაბეტის გამოჩენა შესაძლებელია გლუკოკორტიკოსტეროიდების გამოყენებით:

• დექსამეტაზონი
• ჰიდროკორტიზონი
• პრედნიზონი.

ეს არის ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები, რომლებიც ინიშნება ბრონქული ასთმის, რევმატოიდული ართრიტის, და არაერთი აუტოიმუნური დაზიანებების სამკურნალოდ. მათ ასევე შეიძლება დაინიშნონ გაფანტული სკლეროზი.

ეს დაავადება შეიძლება განვითარდეს აგრეთვე ზოგიერთი ზეპირი კონტრაცეპტივების და თიაზიდური შარდმდენების გამოყენების გამო: ნეფრიქსი, ჰიპოთიაზიდი, დიკლლოტიაზიდი, ნავიდრექსი.

თირკმლის გადანერგვის შემდეგ, საჭიროა პროტეზირებული კორტიკოსტეროიდული თერაპიის გახანგრძლივება. ყოველივე ამის შემდეგ, ასეთი ოპერაციების შემდეგ, აუცილებელია მედიკამენტების მიღება, რომლებიც თრგუნავენ იმუნურ სისტემას. მაგრამ კორტიკოსტეროიდების გამოყენება ყოველთვის არ იწვევს დიაბეტს. უბრალოდ, ზემოხსენებული სახსრების გამოყენებისას, ამ დაავადების განვითარების ალბათობა იზრდება.

თუ ადრე პაციენტებს არ ჰქონდათ ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის დარღვევები ორგანიზმში, მაშინ დიდია ალბათობა იმისა, რომ სამკურნალო საშუალებების გაყვანის შემდეგ, რამაც დიაბეტი გამოიწვია, მდგომარეობა ნორმალიზდება.

პროვოცირებადი დაავადებები

დიაბეტის ტიპიდან გამომდინარე, დაავადებას ენიჭება კოდი ICD 10. მიხედვით. თუ ჩვენ ვსაუბრობთ ინსულინდამოკიდებულ ფორმაზე, მაშინ კოდი იქნება E10. ინსულინის დამოუკიდებელი ფორმით, კოდი E11 ენიჭება.

გარკვეულ დაავადებებში პაციენტებმა შეიძლება გამოავლინონ დიაბეტის ნიშნები. დაავადების სტეროიდული ფორმის განვითარების ერთ-ერთი ყველაზე გავრცელებული მიზეზია ჰიპოთალამურ-ჰიპოფიზის დარღვევა. ჰიპოთალამუსის და ჰიპოფიზის ჯირკვლის ფუნქციონირების დარღვევები არის ორგანიზმში ჰორმონების დისბალანსის გამოვლენის მიზეზი. შედეგად, უჯრედები აღარ რეაგირებენ ინსულინზე.

ყველაზე გავრცელებული პათოლოგია, რომელიც დიაბეტის პროვოცირებას ახდენს, ესენკოს-კუშინგის დაავადებაა. ამ დაავადებით ორგანიზმში აღინიშნება ჰიდროკორტიზონის გაზრდილი წარმოება. ამ პათოლოგიის განვითარების მიზეზები ჯერ კიდევ არ არის დადგენილი, მაგრამ ის ჩნდება:

• გლუკოკორტიკოსტეროიდების მკურნალობისას,
• სიმსუქნის გამო
• ალკოჰოლის ინტოქსიკაციის ფონზე (ქრონიკული),
• ორსულობის დროს
• ზოგიერთი ნევროლოგიური და ფსიქიური დაავადებების ფონზე.

მისენკო-კუშინგის სინდრომის განვითარების შედეგად, უჯრედები წყვეტენ ინსულინის აღქმას. მაგრამ პანკრეასის ფუნქციონირებაში არ არის გამოხატული გაუმართაობა. ეს არის ერთ-ერთი მთავარი განსხვავება დიაბეტის სტეროიდულ ფორმასა და სხვებს შორის.

დაავადება შეიძლება ასევე განვითარდეს ტოქსიკური ჩიყვის მქონე პაციენტებში (გრეისსის დაავადება, Bazedova დაავადება). ქსოვილებში გლუკოზის დამუშავების პროცესი დარღვეულია. თუ, ამ ფარისებრი ჯირკვლის დაზიანების ფონზე, დიაბეტი ვითარდება, მაშინ მკვეთრად იზრდება ადამიანის მოთხოვნილება ინსულინზე, ქსოვილები ხდება ინსულინის რეზისტენტული.

დაავადების სიმპტომები

სტეროიდული დიაბეტით დაავადებულები არ უჩივიან დიაბეტის სტანდარტულ გამოვლინებებს. მათ პრაქტიკულად არ აქვთ უკონტროლო წყურვილი, შარდვათა რაოდენობის მატება. სიმპტომები, რომლებსაც დიაბეტით დაავადებულები უჩივიან შაქრის ლაქებს, ასევე პრაქტიკულად არ არსებობს.

ასევე, სტეროიდული დიაბეტის მქონე პაციენტებში, პრაქტიკულად არ აღინიშნება კეტოაციდოზის ნიშნები. ზოგჯერ, აცეტონის დამახასიათებელი სუნი შეიძლება გამოჩნდეს პირიდან. მაგრამ ეს ხდება, როგორც წესი, იმ შემთხვევებში, როდესაც დაავადება უკვე გადავიდა უგულებელყოფილი ფორმით.

სტეროიდული დიაბეტის სიმპტომები შეიძლება შემდეგი იყოს:

• ჯანმრთელობის გაუარესება
• სისუსტის გამოჩენა
• დაღლილობა.

მაგრამ ამგვარი ცვლილებები შეიძლება მიუთითებდეს მრავალფეროვან დაავადებებზე, ამიტომ ექიმები შეიძლება ყველა არ ეჭვობდეს, რომ პაციენტი იწყებს დიაბეტს. უმეტესობა ექიმებთან არც კი მიდის, თვლის, რომ შესაძლებელია ვიტამინების მიღებით შესრულების აღდგენა.

დაავადების დამახასიათებელი

დაავადების სტეროიდული ფორმის პროგრესირებით, კუჭქვეშა ჯირკვალში მდებარე ბეტა უჯრედები დაზიანებას იწყებენ კორტიკოსტეროიდების მოქმედებით. გარკვეული პერიოდის განმავლობაში მათ ჯერ კიდევ აქვთ ინსულინის გამომუშავება, მაგრამ მისი წარმოება თანდათან მცირდება. ჩნდება დამახასიათებელი მეტაბოლური დარღვევები. სხეულის ქსოვილები აღარ პასუხობენ გამომუშავებულ ინსულინს. დროთა განმავლობაში, მისი წარმოება საერთოდ შეწყვეტს.

თუ პანკრეასი შეწყვეტს ინსულინის წარმოებას, მაშინ დაავადებას აქვს ტიპი 1 დიაბეტის დამახასიათებელი ნიშნები. პაციენტებს აღენიშნებათ ძლიერი წყურვილის შეგრძნება, შარდვათა რაოდენობის ზრდა და შარდის ყოველდღიური გამომუშავების მატება. მაგრამ მკვეთრი წონის დაკლება, როგორც პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ 1 ტიპის დიაბეტი, მათში არ ვლინდება.

როდესაც კორტიკოსტეროიდებით მკურნალობა აუცილებელია, პანკრეასი განიცდის მნიშვნელოვან დატვირთვას. ნარკოტიკები, ერთი მხრივ, გავლენას ახდენს მასზე, ხოლო მეორეს მხრივ, იწვევს ინსულინის წინააღმდეგობის გაზრდას. პანკრეასის ნორმალური მდგომარეობის შესანარჩუნებლად, თქვენ უნდა იმუშაოთ მაქსიმუმამდე.

დაავადება ყოველთვის არ არის გამოვლენილი ანალიზითაც კი. ასეთ პაციენტებში, შარდში სისხლში და კეტონის ორგანოებში შაქრის კონცენტრაცია ხშირად ნორმალურია.

ზოგიერთ შემთხვევაში, გლუკოკორტიკოსტეროიდული პრეპარატების მიღების დროს, დიაბეტი გამწვავებულია, რაც ადრე ცუდად იყო გამოხატული. ამ შემთხვევაში, მდგომარეობის მკვეთრი გაუარესება შესაძლებელია კომაამდე. აქედან გამომდინარე, მიზანშეწონილია გლუკოზის კონცენტრაციის შემოწმება სტეროიდული მკურნალობის დაწყებამდე. ამ რეკომენდაციას ურჩევენ, ჭარბი წონის მქონე ადამიანების დაცვას, არტერიული წნევის პრობლემებს. ასევე უნდა შემოწმდეს საპენსიო ასაკის ყველა პაციენტი.

თუ ადრე არ შეექმნათ მეტაბოლიზმის პრობლემები, და სტეროიდული მკურნალობის კურსი არ იქნება გრძელი, მაშინ პაციენტმა შეიძლება არ იცოდეს სტეროიდული დიაბეტის შესახებ. თერაპიის დასრულების შემდეგ, მეტაბოლიზმი ნორმალურ მდგომარეობაში ბრუნდება.

მკურნალობის ტაქტიკა

იმის გასაგებად, თუ როგორ ტარდება დაავადების მკურნალობა, საშუალებას მისცემს ინფორმაციას ორგანიზმში მიმდინარე პროცესების ბიოქიმიის შესახებ. თუ ცვლილებები გამოწვეული იყო გლუკოკორტიკოსტეროიდების ჰიპერპროდუქციით, მაშინ თერაპია მიზნად ისახავს მათი რაოდენობის შემცირებას. მნიშვნელოვანია აღმოფხვრას დიაბეტის ამ ფორმის მიზეზები და შეამციროს შაქრის კონცენტრაცია. ამისათვის გაუქმებულია ადრე კორტიკოსტეროიდული მედიკამენტები, შარდმდენები და ზეპირი კონტრაცეპტივები.

ზოგჯერ ქირურგიული ჩარევაც კი არის საჭირო. ქირურგები ამოიღონ თირკმელზედა ჯირკვლის ჭარბი ქსოვილი. ეს ოპერაცია საშუალებას გაძლევთ შეამციროთ გლუკოკოთრიკოსტეროიდების რაოდენობა სხეულში და პაციენტების მდგომარეობის ნორმალიზება.

ენდოკრინოლოგებს შეუძლიათ დანიშნონ წამლის თერაპია, რომელიც მიზნად ისახავს გლუკოზის დონის შემცირებას. ზოგჯერ ინიშნება სულფონილურას პრეპარატები. მაგრამ მათი მოხმარების ფონზე, ნახშირწყლების მეტაბოლიზმი შეიძლება გაუარესდეს. სხეული არ იმუშავებს დამატებითი სტიმულაციის გარეშე.

თუ სტეროიდული დიაბეტი გამოვლენილია არანამკურნალევი ფორმით, მკურნალობის ძირითადი ტაქტიკაა სამკურნალო საშუალებების გაუქმება, რამაც გამოიწვია დაავადება, დიეტა და ვარჯიში.ამ რეკომენდაციების გათვალისწინებით, მდგომარეობა შეიძლება ნორმალიზდეს რაც შეიძლება მალე.

სტეროიდული ტიპის დიაბეტი: რა არის ის და როგორ უნდა მკურნალობა

სტეროიდული დიაბეტი (ტიპი 1 საშუალო დიაბეტი) დიაბეტის ტიპია, რომელიც გამოწვეულია ჰორმონების გახანგრძლივებული დონით, როგორიცაა სისხლში კორტიკოსტეროიდები. ზოგჯერ ის შეიძლება გართულების სახით აღმოჩნდეს სხვა დაავადებების შემდეგ, რომლებიც ინსულინის წარმოებასთან არის დაკავშირებული.

თუმცა, როგორც წესი, დაავადება იწყება გამოჩნდება გარკვეული პრეპარატების ხანგრძლივი გამოყენების შემდეგ. ამ მიზეზის გამო, ამ დაავადებას ასევე უწოდებენ შაქრიან დიაბეტს.

წამლები, რომლებიც შეიძლება გამოიწვიოს

გლუკოკორტიკოიდული საშუალებები, მაგალითად, დექსამეტაზონი, ჰიდროკორტიზონი, პრედნიზონი, გამოიყენება როგორც ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები, რომლებიც გამოიყენება სამკურნალო საშუალებათ:

სტეროიდული დიაბეტი, ჩვეულებრივ, აღებისას ხდება შარდმდენი საშუალებები:

• ჩასახვის საწინააღმდეგო აბები
• თიაზიდური შარდმდენები: ნეფრიქსი, ჰიპოთიაზიდი, ნავიდრექსი.

კორტიკოსტეროიდების დიდი დოზები ასევე გამოიყენება როგორც ანთების საწინააღმდეგო თერაპია ოპერაციის შემდეგ, ისეთი ორგანოს გადანერგვის მიზნით, როგორიცაა თირკმელი.

მნიშვნელოვანია, რომ ოპერაციის შემდეგ, ყველა პაციენტს ევალება ამ პრეპარატების მიღება, იმუნიტეტის შესანარჩუნებლად. ასეთი ადამიანები ყველაზე მგრძნობიარეა დაავადებებით, განსაკუთრებით, როგორც წესი, დონორი ორგანო განიცდის.

სტეროიდული დიაბეტი არ ვითარდება ყველა პაციენტში. ამასთან, ჰორმონალური პრეპარატების რეგულარული გამოყენებით, ამ დაავადების განვითარების რისკი არსებობს. დაავადების თავიდან ასაცილებლად, უნდა დაიკლოთ წონა, დაიწყოთ წონის მონიტორინგი, ვარჯიში და ცვლილებები შეიტანოთ თქვენს დიეტაში.

თუ ადამიანმა იცის დიაბეტისადმი მიდრეკილების შესახებ, არავითარ შემთხვევაში არ უნდა დანიშნოს ჰორმონალური პრეპარატების მიღების კურსი საკუთარ თავს. ასეთმა მედიკამენტებმა შეიძლება მნიშვნელოვანი ზიანი მიაყენოს სხეულს.

მანიფესტაციები

სტეროიდულ დიაბეტს არ აქვს განსაკუთრებული გამოვლინებები. სიმპტომები, როგორიცაა წყურვილის მუდმივი შეგრძნება და შარდში შაქრის მომატება თითქმის შეუმჩნეველია. გარდა ამისა, შაქრის რყევები ასევე თითქმის არნახულია. როგორც წესი, ეს დაავადება მშვიდად მიმდინარეობს აშკარა ნიშნების გარეშე.

რამდენიმეა განმასხვავებელი სიმპტომები ეს დაავადება:

• სხეულის ზოგადი სისუსტე,
• დაღლილობა და ცუდი ჯანმრთელობა.

თუმცა, ეს ნიშნები დიაგნოზირებულია სხვადასხვა დაავადების მქონე პაციენტებში. ამგვარი გამოვლინებები შეიძლება მიუთითებდეს თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქში დარღვევებზე.

ამ ტიპის დიაბეტით, ძალიან იშვიათად შეიძლება დაიცვან პირის ღრუს აცეტონის სუნი, მაგრამ ეს ხდება მაშინ, როდესაც დაავადება საბოლოო ეტაპზეა. იშვიათად, კეტონები შარდში გვხვდება. გარდა ამისა, საკმაოდ ხშირად ხდება საპირისპირო შედეგი, რის გამო ხდება ძალიან რთული მკურნალობა სწორი მკურნალობის არჩევა. სწორედ ამიტომ, ინდიკატორების რეგულირება ხდება დიეტის გამოყენებით და სხეულზე უმნიშვნელო დატვირთვები.

რა შეიძლება მკურნალობდეს?

ამ ტიპის დიაბეტის მკურნალობა მიზნად ისახავს სტაბილიზაციას:

• სისხლში შაქარი პაციენტში
• მიზეზების აღმოფხვრა, რამაც ხელი შეუწყო თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქში კორტიკოსტეროიდების ზრდას.

ეს ხდება, როდესაც პაციენტს ოპერაცია ჭირდება: თირკმელზედა ჯირკვლების ჭარბი ქსოვილი ამოღებულია ოპერაციული გზით. ასეთი პროცედურა აუმჯობესებს დაავადების მიმდინარეობას და არის შემთხვევები, როდესაც დაავადება სრულად იმედგაცრუებს, რაც შაქრის დონეს ნორმალურად უბრუნებს. განსაკუთრებით ამ ეფექტის მიღწევა შეიძლება, თუ დაიცავით დიეტა 99, რომელიც ინიშნება მაღალი ქოლესტერინისთვის ან წონის შემცირებაზე.

მედიკამენტები იღებენ აუცილებელ მედიკამენტებს, რომელთაც შეუძლიათ შეამცირონ სისხლში შაქარი. მკურნალობის პირველ ეტაპზე ექიმი განსაზღვრავს სულფანილურას მედიკამენტებს, თუმცა, ისინი აუარესებს ნახშირწყლების მეტაბოლიზმს პაციენტის სხეულში.

ამ შემთხვევაში, დაავადება მთლიანად გადადის ინსულინდამოკიდებულ ტიპზე. თქვენი კილოგრამების რეგულარული მონიტორინგი მკურნალობის ერთ-ერთი მნიშვნელოვანი ეტაპია. ეს იმის გამო ხდება, რომ თუ წონა გაუარესდება, მაშინ დაავადების მიმდინარეობა მიმდინარეობს მძიმე ფორმით.

ყურადღება! თქვენ ასევე უნდა მიატოვოთ წამლები, რის გამოც ეს დაავადება გამოჩნდა. როგორც წესი, ამ შემთხვევაში ექიმი ირჩევს ანალოგებს, რომლებიც უარყოფითად არ მოქმედებს პაციენტის სხეულზე. ბევრი ექიმი რეკომენდაციას უწევს მკურნალობის ტაბლეტებთან ინექციებს.

მკურნალობის ასეთი მეთოდი რამდენჯერმე ზრდის პანკრეასის უჯრედების აღდგენის შანსებს, რომლებიც პასუხისმგებელნი არიან ინსულინის წარმოებაზე. ამ ეტაპის შემდეგ, დაავადების მიმდინარეობის კონტროლი, როგორც ჩანს, შესაძლებელია დიეტის დაცვით. სტეროიდული დიაბეტის მკურნალობის ნებისმიერი მეთოდი უნდა შეთანხმდეს ექიმთან.

სტეროიდული შაქრიანი დიაბეტი, სექსუალური ფუნქცია იშენკო-კუშინგის დაავადებაში. კუჭის დაავადებები, წყლულები კუშინგის დაავადებაში

სტეროიდული დიაბეტის პათოლოგია შემდეგნაირად აიხსნება: არასაკმარისი გლუკოკორტიკოიდების გადაჭარბებული ცილის რეზისტენცია იწვევს ამინომჟავების გლუკოზის წარმოქმნას. ამ ჰორმონების მიერ ღვიძლში გლუკოზა-6-ფოსფატაზას სტიმულირება ხელს უწყობს ამ ორგანიზმიდან გლუკოზის განთავისუფლებას. გარდა ამისა, გლუკოკორტიკოიდები აფერხებენ ფერმენტის ჰექსოკინაზის მოქმედებას, რაც აფერხებს გლუკოზის მეტაბოლიზმს.

აშკარა შაქრიანი დიაბეტის დროს გადასვლა შეიძლება შეინიშნოს იშენკო-კუშინგის დაავადებებში, მხოლოდ მაშინ, როდესაც არსებობს იზოლირებული აპარატის დაქვემდებარებული მოქმედება, ე.ი. შაქრიანი დიაბეტის, ე.წ. ლატენტური ფორმის ბრალი, ანუ პროგნოზი. დიაბეტის ეს ფორმა ჩვეულებრივ აციდოზის გარეშე მიმდინარეობს. თირკმელზედა ჯირკვლების სუბტოტალური ან ტოტალური მოცილების შემდეგ, დიაბეტი ჩვეულებრივ ქრება.

გამოკვლეული დაავადების კლინიკურ სურათში სექსუალური ფუნქციის დარღვევა საკმაოდ თვალსაჩინოა. ამ დარღვევებით, ზოგიერთ შემთხვევაში, დაავადება იწყება. ქალებში აღინიშნება საშვილოსნოს, ძუძუმწოვრების ჯირკვალი და ამენორეა, საკვერცხეები არ არის შეცვლილი ან ატროფიული, სკლეროზული, ზოგჯერ ცისტურად გადაგვარებული.

აღინიშნა ფოლიკულის მასტიმულირებელი ჰორმონის ადიპიოფოფიზის მიერ ფოლიკულის მასტიმულირებელი ჰორმონის წარმოების ზრდა, მენსტრუალური ციკლის პროლიფერაციული ფაზის შესაბამისი ცვლილებების შენარჩუნებით. დაავადების დაწყებისას ქალებში ვაგინალური ნაცხი შეიძლება იყოს ჰიპერესტროგენული, ხოლო გვიან პერიოდში ხდება ჰიპოესტროგენიზმი.

რჩევა! მიუხედავად იმისა, რომ ამენორეა და უნაყოფობა დაავადების დამახასიათებელი ნიშნებია, არსებობს ორსულობისა და მშობიარობის იზოლირებული შემთხვევების აღწერა, ესენკო-კუშინგის დაავადების რემისიის ფონზე. მამაკაცებში, მრავალი ავტორი აღნიშნავს იმპოტენციას, რაც ხდება დაავადების პირველი ნიშნების განვითარების დროს.

მისენკო-კუშინგის დაავადებით, ფილტვებში ხდება ანთებითი ცვლილებები, რომლებიც არის ფოკალური ბრონქოფნევმონია. მათი კურსის თავისებურებები მდგომარეობს ანთების და აბსცესის ფორმირების ფოკების შერწყმის ტენდენციაში. ფილტვების შეშუპება და ჰემორაგიული გულის შეტევა ფილტვებში ხდება სისხლის მიმოქცევის დარღვევების გამო.

პაციენტებში, ხშირად ხდება სასუნთქი სისტემის აპარატის ფუნქციონირების დარღვევა, ხოლო სუნთქვის სიღრმე და ფილტვების სასიცოცხლო შესაძლებლობები მცირდება. ზოგიერთ პაციენტში რესპირატორული კუნთების უკმარისობა რესპირატორული უკმარისობის გულშია.

კუჭის სეკრეტორული ფუნქციის დარღვევა მის პაციენტებში, რომლებიც იტანენკო-კუშინგის დაავადებით იტანჯებიან, გამოიხატება ჰიპერსეკრეციით და უროპეპინის მაღალი შემცველობით. კუჭის ჰიპერეკრეციის გაზრდა ქრება ადრენალექტომიის შემდეგ.

გასტროდუოდენალური წყლულები პაციენტებში შედარებით იშვიათია, მათი პათოგენეზი მრავალი თვალსაზრისით განსხვავდება წყლულების პათოგენეზისაგან, რომელიც ვითარდება სტეროიდული თერაპიით. მისენკო-კუშინგის დაავადების დროს ხშირად ვლინდება კუჭის ლორწოვანი-სუბმუზიური ფენის დიფუზიური ან შეზღუდული შეშუპება, რაც აშკარად ჰემოდინამიკური აშლილობის და ჰორმონალური დარღვევების გამო არის. ავადმყოფებში არაერთი ავტორი აღმოაჩინეს ჰიპერაციდული გასტრიტი, რაც, სავარაუდოდ, კორტიკოსტეროიდების ჰიპერეკრეციის გამო.

ღვიძლის მონაწილეობა შედის პათოლოგიურ პროცესში მისენკო-კუშინგის დაავადებაშიც, რაც ვლინდება მისი ფუნქციის დარღვევით, გალაქტოზას დაფიქსირებით, ანტიტოქსიკური, იროთრომბინის წარმოქმნით, ქოლესტერინის წარმოქმნით. იზრდება ცილის მთლიანი შემცველობა, მცირდება ალბუმინის შემცველობა, იზრდება γ- გლობულინების რაოდენობა, იზრდება a1- და a2- გლობულინების ზრდის ტენდენცია.

წამლის დიაბეტური სინდრომი

შაქრიანი დიაბეტი, რომელიც გამოწვეულია სალურეტიკებით. შარდმდენი სამკურნალო საშუალებები თერაპიულ პრაქტიკაში შევიდეს 1958 წელს და მომდევნო წლის დასაწყისში ფინეიტერთან განაცხადეს, რომ ქლოორთიაზიდული ჰიპერტენზიით დაავადებულ პაციენტებში აღინიშნა სისხლში შაქრის და გლიკოზურიის მომატება, რაც ზოგიერთ შემთხვევაში გადაქცეული დიაბეტის სინდრომი გახდა.

მნიშვნელოვანი: 1960 წელს გოლდნერმა დაადასტურა ეს შენიშვნები და გონივრულად განაცხადა, რომ ეს შემაშფოთებელი პრობლემა იყო, რომლის მოგვარებაც საჭირო იყო. მრავალი ავტორის შემდგომმა კლინიკურმა ექსპერიმენტებმა დამაჯერებლად დაადასტურა თავდაპირველი ეჭვები და საფუძველი ჩაუყარა "ქლორთიაზიდის" ან "სალურეზული" დიაბეტის კონცეფციის აღნიშვნას.

პირველი მოხსენებები და, კერძოდ, გრძელი დაკვირვებები შაპიროსთან, რომელმაც აღმოაჩინა მძიმე დიაბეტი ზოგიერთ ჭარბი პაციენტებში, რომლებიც მკურნალობდნენ ქლორთიაზიდს და მემკვიდრეობით იყო დატვირთული შაქრიანი დიაბეტით, გვთავაზობს, რომ ამ შემთხვევებში, მარილმჟავა ასრულებს პროვოცირებულ მომენტს, შესაბამისი ”პრე-დიაბეტური” ნიადაგის არსებობის პირობებში. .

ამასთან, ახალმა კვლევებმა არ დაადასტურა ეს თავდაპირველი დაკვირვებები. ასე რომ, მგელი არ აღნიშნავს მნიშვნელოვან განსხვავებას დიაბეტის სიხშირეში, რომელიც ჰიპერტონიულ პაციენტებში სალურეტიკებით მკურნალობის შემდეგ სამწლიანი მკურნალობის შემდეგ განვითარდა, ორ ჯგუფად იყოფა: მემკვიდრეობით დატვირთული და დიაბეტით არ არის მძიმე.

ამასთან, როდესაც შევადარეთ მთელი ჯგუფი პაციენტთა საკონტროლო ჯგუფთან, რომლებიც იღებდნენ პლაცებოზე სალურეტიკების ნაცვლად, დიაბეტის მნიშვნელოვნად მაღალი სიხშირე დაფიქსირდა პირველ ჯგუფში, ხოლო იმ პაციენტთა ნახევარზე, რომლებმაც დიაბეტი დაამყარეს მკურნალობის დროს, წონაში ნორმალური წონა ჰქონდა.

ყოველივე ეს იძლევა იმის მტკიცებას, რომ არსებული დარღვევების არსებობა ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის რეგულირებაში არ არის გადამწყვეტი ფაქტორი მარილმჟავას დიაბეტის განვითარებაში და რომ ასეთი დიაბეტი შეიძლება მოხდეს სრულიად ნორმალური მეტაბოლური პროცესებითა და ურთიერთობებით.

დიდი რაოდენობით მარილიანი წამლების დიაბეტური როლი დადასტურებულია მრავალი სისტემატური და დამაჯერებელი ექსპერიმენტით. ქლორთიაზიდი და ჰიდროქლოროთიაზიდი ბუნებრივად და მნიშვნელოვნად ზრდის სისხლში შაქრის დონეს თითქმის ყველა ექსპერიმენტულ ცხოველში: ვირთხებში, თაგვებში, კურდღლებში, ძაღლებში და გვინეას ღორებში.

ცხოველების მნიშვნელოვან ნაწილში აღინიშნება გლიკოზურია, ზოგიერთ შემთხვევაში კი - კეტოაციდოზი. უნდა აღინიშნოს, რომ ამ მედიკამენტების დიაბეტური ეფექტი გაძლიერებულია ორი მათგანის კომბინირებული გამოყენებით. მაგალითად, ტრიქლორომეთიაზიდის და დიაზოქსიდის ერთდროულად დანიშვნა ვირთაგვებზე მნიშვნელოვნად ზრდის ჰიპერგლიკემიურ ეფექტს.

სიფრთხილე: თავად დიაზექსიქსი, რომელსაც არ აქვს შარდმდენი მოქმედება, არ აქვს გამოხატული ჰიპოტენზიური მოქმედება, ასევე განსხვავებულია იმით, რომ მას სერიოზული გავლენა აქვს ნახშირწყლების მეტაბოლიზმზე. როგორც ექსპერიმენტულ ცხოველებში, ასევე ადამიანებში, ეს იწვევს დიაბეტური ტიპის მძიმე დარღვევებს, ამასთან დაკავშირებით აუცილებელი იყო მისი გამოყენების შეწყვეტა, როგორც ანტიჰიპერტენზიული საშუალება.

განსაკუთრებით გამოხატულია დიაზოქსიდის დიაბეტური მოქმედება, როდესაც იგი გამოიყენება სალურეტიკებთან ერთად, როგორიცაა ბენზოთიოდიაზედი, ტრიქლორომეთიაზიდი და ა.შ., ჰიპერგლიკემია შეიძლება დაფიქსირდეს ამგვარი კომბინაციის მიღებიდან პირველივე საათებში, ხოლო 3-4 კვირის შემდეგ ვითარდება ნამდვილი დიაბეტური სინდრომი.

ამის საპირისპიროდ, ხანგრძლივი მოქმედების მქონე სალურეტიკები, როგორიცაა ფლუმეთიაზიდი და ქლორტალილინი, არ ახდენენ ჰიპერგლიკემიურ ეფექტს და არ იწვევს დიაბეტური სინდრომის განვითარებას. ეს ხარისხი მათი მნიშვნელოვანი უპირატესობაა, რომელიც ყველაზე რაციონალურად უნდა იქნას გამოყენებული.

ასევე დადგინდა, რომ ძაღლებისა და ვირთაგვებში, დიაგოქსიდის ან ქლორთიაზიდის წარმოებულების გამო ჰიპერგლიკემია არ თან ახლავს ლანგერჰანსის კუნძულების B უჯრედებში ცვლილებებს და არ ცვლის ექსპერიმენტული ცხოველის ინსულინის მგრძნობელობას. ადრენალექტომია და ჰიპოფიზიექტომია ხელს არ უშლის ამ ნაერთების ჰიპერგლიკემიურ ეფექტს, ხოლო პანკრეატექტომია მნიშვნელოვნად ზრდის მას.

დიაზოქსიდისა და ქლორთიაზიდის დიაბეტური მოქმედება ინჰიბირებულია (ჩახშობის მექანიზმი ჯერ კიდევ არ არის განმარტებული) ვირთაგვში კალიუმის ქლორიდი. ვირთაგვებზე ექსპერიმენტების ცალკეულ ფაზაში შეიძლება შეინიშნოს B უჯრედების დეგრანულაცია, მაგრამ, როგორც წესი, მათში ცვლილებები არ აღინიშნება.

ამ კლინიკურ დაკვირვებებსა და ექსპერიმენტულ მონაცემებში ნათქვამია, რომ ქლორთიაზიდის დიურეზული საშუალებების ზოგიერთ პრეპარატს, ისევე როგორც ზოგიერთ მათთან დაკავშირებულ წამალს (მაგალითად, დიაზექსიდი), აქვთ გამოხატული მეტაბოლური თვისებები, რაც გამოიხატება იმით, რომ ისინი იწვევს მუდმივი ჰიპერგლიკემიის ან ნამდვილი დიაბეტური სინდრომის განვითარებას.

ამ მეტაბოლური ანომალიების წარმოქმნის პათოგენეტიკური მექანიზმები ბოლომდე არ არის გასაგები. პირველადი ვარაუდი, რომ ეს წამლები იწვევს ლატენტური დიაბეტის გააქტიურებას, ბოლომდე არ დადასტურებულა, რადგან ქლორთიაზიდის ჰიპერგლიკემია ასევე აღინიშნება იმ ადამიანებში, რომლებიც არ არიან მემკვიდრეობით დატვირთული დიაბეტით.

რჩევა! თუმცა, ეს შესაძლებლობა არ არის გამორიცხული, რადგან ამ მიმართულებით ჯერ სრულყოფილი კვლევები არ ჩატარებულა და ნახშირწყლების მეტაბოლიზმში ანომალიების წინასწარი დადგენა ყოველთვის არ არის შესაძლებელი და გარკვეული.

ცხოველებზე ჩატარებული ექსპერიმენტების უმეტესობა ნათლად საუბრობს იმაზე, რომ ეს მედიკამენტები აქტიურია მეტაბოლური დარღვევების წინააღმდეგ და ჯანმრთელ სხეულში, რომლის დროსაც ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის რეგულირების დარღვევები არ არის. არსებობს დაკვირვებები და ექსპერიმენტული მტკიცებულებები, რომლებიც აჩვენებს, რომ ქლორთიაზიდები და დიაზოქსიდი ბლოკავს B უჯრედების მგრძნობელობას გლიკემიის ცვლილებებისადმი.

ჰიპერგლიკემიური ეფექტის ასეთი მექანიზმი დამტკიცებულია მონოჰეპტოზასთან დაკავშირებით. ჰიპოთეტური რეცეპტორების ასეთი ბლოკატით, ჰიპერგლიკემიის მოქმედება ინსულინის სეკრეციაზე მცირდება, B უჯრედების ავტომატური გააქტიურება სისხლში შაქრის გაზრდით (უკუკავშირის მექანიზმით) შეჩერებულია, ინსულინის დროული სეკრეცია შენელებულია (ჰიპერგლიკემიის კომპენსაციის მიზნით) და იქმნება მუდმივი ჰიპერგლიკემიის სინდრომი.

დადგინდა, რომ დიაზოქსიდის დანიშვნა ჯანმრთელ მოხალისეებზე 5 დღის განმავლობაში, სისხლში იმუნორეაქტიური ინსულინის ოდენობა 73-დან 15 მიკრო ერთეულს ამცირებს ცარიელ კუჭზე. მონაცემები ინსულინის სეკრეციის ბლოკადაზე იქნა მიღებული ექსპერიმენტულ ცხოველებთან მიმართებაში. თუმცა, ყველაფერი ცხადყოფს, რომ ეს არ არის ერთადერთი პათოგენეტიკური მექანიზმი.

ის ფაქტი, რომ ჰიპერგლიკემიური მოქმედება არ აღინიშნება თირკმელზედა ჯირკვლების უშუალო ან არაპირდაპირი ჩარევით მის განვითარებაში. ითვლება, რომ სალურეტიკები ასტიმულირებენ თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქს და ზრდის დიაბეტური გლიკოკორტიკოიდების სეკრეციას, მაგრამ ეს ჯერ კიდევ არ არის დადასტურებული.

შაქრიანი დიაბეტი, ქლორთიაზიდისა და მისი წარმოებულების გამო, ხასიათდება ზომიერი კლინიკური სიმპტომებით - ძირითადად, სიძლიერის დაკარგვა, პოლიურია და ზომიერი პოლიდიფსია. ჰიპერგლიკემია არ არის განსაკუთრებით გამოხატული, ზომიერი გლიკოზურია. კეტოაციდოზი თითქმის არ შეინიშნება.

მნიშვნელოვანია! დიაბეტური სინდრომი შეიძლება განვითარდეს იმ პაციენტებში, რომელთა წონაა ნორმალური და ნორმალური, ნორმალური და ნორმალური. ზოგიერთ პაციენტში, მაგრამ არა ყოველთვის, შესაძლებელია ანამნეზური მონაცემების დამკვიდრება წინა prediabetic მდგომარეობის შესახებ: დიდი ბავშვების დაბადება, შაქრიანი დიაბეტისთვის დამახასიათებელი პათოლოგიები, ალტერნატიული სექსუალური სისუსტე, ხშირად განმეორებადი ფურუნკულოზი და კარბუნკულოზი, ძნელია საშარდე გზების ანთების მკურნალობა და ა.შ.

ასეთ შემთხვევებში, გასათვალისწინებელია, რომ სალურეზულ მკურნალობას ასრულებდა ლატენტური დიაბეტის გააქტიურებული ფაქტორი. უმეტეს შემთხვევაში, კლინიკური სიმპტომები არ აღინიშნება. მეტაბოლური ანომალია გამოიხატება ჰიპერგლიკემიის განვითარებით გლიკოზურიის ან მის გარეშე.

ყველაზე ხშირად, ნახშირწყლების მიმართ მხოლოდ შემცირებული შემწყნარებლობა გვხვდება პაციენტთა კვლევაში, რომლებიც იყენებენ გლუკოზის ტოლერანტობას ან კორტიკონის გლუკოზის ტოლერანტობის ტესტს. დიფერენციალური დიაგნოზისთვის მნიშვნელობა პირველ რიგში იმით არის განპირობებული, რომ პაციენტს 2-3 წლით მკურნალობდნენ ქლორთიაზიდის სალათებით, ჰიპერტენზიის, სიმსუქნის ან სხვა დაავადების გამო.

შაქრიანი დიაბეტის სიმპტომებმა უნდა მისცეს მიმართულება დიაბეტის გამოვლენაში, დაწყებული დაავადების ადრეული ფაზების არარაქტერიული მანიფესტაციებით და დამთავრდება ამ მდგომარეობისთვის დამახასიათებელი პოლიურიით, პოლიდიფსიით და პოლიფაგიით.

მარილმჟავას დიაბეტის მკურნალობა სასარგებლო გავლენას ახდენს სულფონილურას სამკურნალო საშუალებებთან მკურნალობის დროს, რომელიც ტარდება დიაბეტის ზეპირი მკურნალობის ზოგადი წესების შესაბამისად. სრული თერაპიული ეფექტის უზრუნველსაყოფად, აუცილებელია სისხლში შაქრის შემცირება ნორმალურ საზღვრამდე, ან ნორმალურ საზღვრთან ახლოს, ხოლო შარდში არ უნდა იყოს შაქარი, ან უნდა გამოვლენილი იყოს მხოლოდ შაქრის კვალი.

ვინაიდან, ამ ტიპის დიაბეტი, ჩვეულებრივ, ვითარდება მოზრდილებში, ვიდრე წონაში ნორმალურია (ეს არის პაციენტების კონტინგენტი, რომლებიც დიდი ხნის განმავლობაში მკურნალობენ სალურეტიკებით), სულფა – შარდოვანას სამკურნალო საშუალებებით მკურნალობა ეფექტურია და თქვენ არ უნდა შეიტანოთ თერაპიაში ინსულინი. სულფანილურას მკურნალობის არასაკმარისი ეფექტის წყალობით, შეგიძლიათ სცადოთ კომბინაცია ბუგანოიდებთან (dibotin, silubin და ა.შ.).

ამავე დროს, სათანადო დიეტური მკურნალობა უნდა ჩატარდეს უშეცდომოდ. ასაკიდან და გაზომილი წონის შესაძლო ხელმისაწვდომობიდან გამომდინარე, ნახშირწყლები ყოველდღიურ დიეტაში არ უნდა აღემატებოდეს 200 გრ, ცხიმები - 60 გ, ხოლო ცილები - 1 გ 1 კგ წონაზე. დიეტის დროს თერაპიული თერაპიის ყველა წესი დაცულია.

ვოლფის მიერ დაფიქსირებულ პაციენტებს შორის მხოლოდ ერთ პაციენტს, რომლის სისხლში შაქრის დონემ მიაღწია 800 მგ% -ს, სულფონილურეას სამკურნალო საშუალებებთან მკურნალობის შედეგად დადებითი შედეგი არ მოუტანა. სხვა პაციენტებისთვის, ამ მკურნალობამ განაგრძო სასარგებლო ეფექტი დიაბეტის დაწყებიდან სამი წლის შემდეგ.

მარილიანი დიაბეტის პროგნოზი ხელსაყრელია. გავრცელებული ინფორმაციით, უმეტეს შემთხვევაში, სულფანილურას სამკურნალო საშუალებებით რამოდენიმე თვის მკურნალობის შემდეგ, დიაბეტური სინდრომი მთლიანად ქრება. თუმცა, ზოგჯერ ის არ გადის 18 თვიანი მკურნალობის შემდეგაც, და ეს გვიჩვენებს, რომ მარილმჟავებით გამოწვეული დაზიანება ასევე შეიძლება გახანგრძლივდეს.

სიფრთხილე: ასეთ შემთხვევებში, ძნელია იმის დადგენა, არის თუ არა დიაბეტური სინდრომის მუდმივი მოქმედება განპირობებული წინასწარ დიაბეტით. ჯერჯერობით, არ არსებობს საკმარისი მონაცემები, რომ გადაწყვიტოს, რა კავშირი აქვს სალურეზულ დიაბეტს და გემში გვიან დეგენერაციულ ცვლილებებს დიაბეტით დაავადებულთან.

წინამდებარე და მნიშვნელოვანი ჰიპერტენზიის უმრავლესობაში ჰიპერტენზიის არსებობის გამო, შეიძლება მოსალოდნელია, რომ ასეთ შემთხვევებში სისხლძარღვებში დეგენერაციული ცვლილებების ადრეული განვითარების ტენდენცია უფრო გამოხატული იქნება.

სალურეზული შაქრიანი დიაბეტის პროფილაქტიკის თვალსაზრისით, აუცილებელია მკურნალობა დიაბეტოგენურ სანურატულებზე შეზღუდოს, მათი დანიშვნის გარეშე, იმ ადამიანებზე, რომლებსაც აქვთ შაქრიანი დიაბეტისადმი მიდრეკილება. ამაში შედის ქალები, რომლებსაც დიაბეტი აქვთ დატვირთული, რომლებმაც გააჩინეს 4,5 კგ წონაზე მეტი ბავშვი, ან დიაბეტისთვის დამახასიათებელი სხვა დარღვევები, ორსულობა, ნორმალური წონის მქონე პირები, ადამიანები, რომლებსაც ენდოკრინული ჯირკვლების დაავადება ჰქონდათ და ა.შ.

სალურეზები უნდა იქნას გამოყენებული მხოლოდ მაშინ, როდესაც აუცილებელია, როდესაც სხვა ანტიჰიპერტენზიული მკურნალობა არ იძლევა ეფექტს. ასეთ შემთხვევებში უპირატესობას ანიჭებენ მარილმჟავას, რომელსაც აქვს უფრო დაბალი დიაბეტური მოქმედება, მაგალითად, ქლორტალიდინისა და ფლუმეთიაზიდის ჯგუფიდან.

დიაბეტური სინდრომი ჰორმონალური პრეპარატების გამო. მრავალი ჰორმონალური პრეპარატი - ბუნებრივი და სინთეზური - ზრდის სისხლში შაქრის შემცველობას და აქვს დიაბეტური მოქმედება. ზოგადად მიღებულია, რომ მათ შეუძლიათ წვლილი შეიტანონ ლატენტური დიაბეტის გააქტიურებაში, მაგრამ შეუძლებელია გამორიცხოს დამოუკიდებელი დიაბეტური ეფექტის შესაძლებლობა უფრო გრძელი თერაპიული გამოყენებით.

ეს საიმედოდ იქნა დადასტურებული ცხოველებზე ჩატარებულ ექსპერიმენტებში, რომლებშიც არაერთხელ შესაძლებელი გახდა მუდმივი დიაბეტური სინდრომის განვითარების მიღწევა ადრენალინის, გლუკაგონის, ზრდის ჰორმონის, გლიკოკორტიკოიდების, ადრენოკორტიკოტროპული ჰორმონის ან თიროიდინის გახანგრძლივების გზით.

რჩევა! ადამიანებში, ამ ჰორმონების უმეტესი ნაწილი იწვევს მხოლოდ გარდამავალ ჰიპერგლიკემიას, რომელიც ნორმალური რეგულირებადი მეტაბოლური მექანიზმით, სწრაფად ქრება უშუალო დიაბეტურ სინდრომში გადასვლის გარეშე. გარდამავალი ჰიპერგლიკემია და გლიკოზურია შეიძლება გამოიწვიოს შემდეგი ჰორმონალური პრეპარატების მიღება.

ადრენალინი ასტიმულირებს გლიკოგენოლიზს ღვიძლში და ხელს უშლის კუნთებში გლუკოზის შეწოვას. ორივე მექანიზმი ზრდის სისხლში შაქრის შემცველობას, ამ უკანასკნელმა შეიძლება მიაღწიოს ბარიერებს ზემოთ და გამოიხატოს როგორც გლიკოზურია. დაზუსტებულია ადრენალინის გლიკოგენოლიზური ეფექტის მექანიზმი: ჰორმონი ხელს უწყობს ადენოსინის 3,5-ფოსფატის განთავისუფლებას, რაც ააქტიურებს (ფოსფორილატებს) ფერმენტ ფოსფორილიაზას, ხოლო ეს უკანასკნელი აძლიერებს (კატალიზაციას) გლიკოგენ-გლუკოზა-1-ფოსფატულ რეაქციას, რომელიც იწყება დაშლა.

გლუკაგონი ასევე ასტიმულირებს გლიკოგენოლიზს ღვიძლში და ზრდის სისხლში შაქრის დონეს. მისი ჰიპერგლიკემიური მოქმედება ნაწილობრივ განპირობებულია ღვიძლში ნეოგლიკოგენეზის სტიმულაციით. გლიკოგენოლიზური მოქმედების მექანიზმი იდენტურია ადრენალინის მოქმედების მექანიზმთან. გლუკაგონმა შეიძლება გამოიწვიოს ექსპერიმენტული დიაბეტი ვირთაგვებში და კურდღელში. ადამიანებში, ასეთი დიაბეტი ჯერ არ არის აღწერილი.

ზრდის ჰორმონი ინსულინის ანტაგონისტია და აქვს დადასტურებული ჰიპერგლიკემიური მოქმედება დიდ ცხოველებსა და ადამიანებში. სისხლში შაქრის დონის ზრდის მექანიზმი კომპლექსურია, ჯერ კიდევ არ არის ბოლომდე გაცნობიერებული.

ერთის მხრივ, ჰორმონი პირდაპირ და არაპირდაპირი გზით ასტიმულირებს ინსულინის სეკრეციას, რითაც ზრდის მოთხოვნებს B- უჯრედებზე, და შეიძლება გამოიწვიოს მათში ფუნქციური ამოწურვის სინდრომი და მათი საიდუმლოების ფუნქციების შეწყვეტა.

თავის მხრივ, ეს ასტიმულირებს ინსულინის ანტაგონისტების წარმოებას სხეულში და აძლიერებს ლიპოლიზს ძვლოვან ქსოვილში, რითაც ამცირებს ინსულინის მოქმედებას პერიფერულ ქსოვილებში. ყოველივე ეს იწვევს სისხლში შაქრის მნიშვნელოვან მატებას, გლიკოზურიის და კეტოაციდოზისკენ, რაც კლინიკურად შეიძლება გამოიხატოს მწვავე დიაბეტის მანიფესტაციით.

მნიშვნელოვანია! ასეთი სინდრომი დაფიქსირდა არა მხოლოდ ცხოველებში, არამედ ადამიანებში, რომლებმაც გაიარეს გარკვეული ნიშნები ან ინტენსიური თერაპიის, სომატოტროპული ჰორმონის ექსპერიმენტის საფუძველზე. დიაბეტური სინდრომი გაცილებით ადვილია და უფრო მწვავეა ჰიპოფიზიექტულ ადამიანებსა და ცხოველებში. ეს სინდრომი სწრაფად ქრება ზრდის ჰორმონის მიღების შეწყვეტის შემდეგ. ცხოველებში სპეციალურად დადგენილი ექსპერიმენტით, შესაძლებელია მუდმივი ზრდის ჰორმონის დიაბეტის მიღება.

ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონებს აქვთ ჰიპერგლიკემიური მოქმედება მხოლოდ დიდი, არა ფიზიოლოგიური დოზებით გამოყენებისას. ღვიძლში გლიკოგენოლიზის გაძლიერება და ორგანიზმში კატაბოლური პროცესების გააქტიურება, ისინი მომატებულ მოთხოვნებს აყენებენ B უჯრედების სეკრეტორულ ფუნქციონირებაზე და შეიძლება გამოიწვიოს მათი ფუნქციური დაქვეითება.

მათ მიერ გამოწვეული ჰიპერგლიკემია მალე ქრება, მაგრამ გარკვეულ პირობებში, ძირითადად, ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის რეგულირებაში ლატენტური დარღვევების არსებობის პირობებში, მათ შეუძლიათ გამოიწვიონ შაქრიანი დიაბეტი. კლინიკურ პრაქტიკაში, ასეთი შემთხვევები დაფიქსირდა თირეოიდინის დიდი დოზებით სიმსუქნის ან მიქსედების მკურნალობაში, ხოლო დიაბეტის სიმპტომები გაერთიანდა უჩვეულო ტაქიკარდიასთან, თითების ტრემორით, ოფლიანობით, დიარეით და ა.შ.

პრაქტიკული თვალსაზრისით, გაცილებით საინტერესოა გლიკოკორტიკოიდებით და ACTH– ით გამოწვეული დიაბეტური სინდრომი. ბოლო ათი წლის განმავლობაში, ეს ჰორმონალური პროდუქტები ფართოდ იქნა გამოყენებული სამედიცინო მედიცინის სხვადასხვა სფეროში, და ამავე დროს, გახშირებულია გლიკოკორტიკოიდული თერაპიის შემდეგ - დიაბეტის განვითარების დიაბეტის განვითარების შესახებ ცნობები.

გლიკოკორტიკოიდებისა და ACTH- ის დიაბეტური მოქმედება დადასტურებულია (გლიკოკორტიკოიდების სეკრეციის სტიმულირებით, ე.ი. არაპირდაპირი გზით) მრავალი მკვლევარის მიერ ცხოველთა ექსპერიმენტების დამაჯერებლად და გამრავლებით, იგი აღინიშნება ყოველდღიურად და კლინიკურ პრაქტიკაში. ეს წამლები ასტიმულირებს ღვიძლის გლიკონეოგენეზს მასში შემავალი გარკვეული ფერმენტების გააქტიურებით, რითაც ამ ორგანოში გლუკოზის წარმოებას ზრდის და გლიკემიის მატებას.

ამასთან, მათ აქვთ გამოხატული ადიპოკინეტიკური მოქმედებაც, და, შესაბამისად, ზრდის ჰორმონის მსგავსად, ისინი ირიბად ახდენენ გლუკოზის დაჟანგვას და ამცირებენ ინსულინისადმი პერიფერიის წინააღმდეგობას. ამ ყველაფერს აქვს ჰიპერგლიკემიური მოქმედება, რამაც ზოგჯერ შეიძლება გამოიწვიოს ჭეშმარიტი დიაბეტის განვითარება.

სიფრთხილე: ალბათ, ასეთ შემთხვევებში ეს გამოწვეულია ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის რეგულირებაში უკვე არსებული დარღვევით. ამასთან, არ შეიძლება დარწმუნებით გამორიცხავდეს დიაბეტის განვითარების დაწყების შესაძლებლობას პირებში, წინასწარი პრეტენზიული მიდრეკილების გარეშე. ამასთან, აღინიშნა, რომ პრაქტიკაში ასეთი შესაძლებლობის არსებობის შემთხვევაში, ეს ძალიან იშვიათია.

კლინიკურად, სტეროიდული დიაბეტი მიმდინარეობს მსუბუქი ფორმის დიაბეტის სახით, ძლიერი სიმპტომების გარეშე და ზომიერი ჰიპერგლიკემიით და გლიკოზურიით. ძალიან ხშირად, მეტაბოლური დისრეგულაციის დადგენა შესაძლებელია მხოლოდ დატვირთვის შესაბამისი ტესტების გამოყენებით.

სწორი დიაგნოზის მიხედვით, პაციენტი მკურნალობს კორტიკოსტეროიდებით დიდი ხნის განმავლობაში. ზოგიერთი ობიექტური კვლევის მონაცემმა შეიძლება დაუშვას გლიკოკორტიკოიდული აქტივიზირებული ლატენტური დიაბეტის გამიჯვნა დიაბეტიდან ადამიანებში, წინასწარი ნახშირწყლოვანი მეტაბოლიზმის დარღვევების არსებობის გარეშე. პირველ შემთხვევაში, დიაბეტი ვითარდება უფრო ადრე, ზოგჯერ უკვე გლიკოკორტიკოიდებით მკურნალობის პირველ დღეებში.

სიმპტომები უკეთესად არის გამოხატული, ძალიან ხშირად აღინიშნება დიაბეტის ძირითადი სიმპტომები: პოლიურია, პოლიდიფსია, პოლიფაგი და წონის დაკლება. ასეთ შემთხვევებში შეიძლება განვითარდეს კეტოაციდოზი შარდმჟავასთან ერთად შარდში და დიაბეტური კომაში საწყისი გამოვლინებები.

თუ დიაბეტი უკვე არსებობდა, მაგრამ პაციენტმა და მისმა ექიმმა არ იცოდნენ ამის შესახებ, მაშინ გლიკოკორტიკოიდებით მკურნალობამ რამდენიმე დღის განმავლობაში შეიძლება გამოიწვიოს მდგომარეობის მკვეთრი გაუარესება დიაბეტური კომის სწრაფი განვითარების შედეგად.

დიაბეტური ტიპის მეტაბოლური აშლილობის წინასწარი არსებობის შესახებ დამაჯერებელი მონაცემების არარსებობის შემთხვევაში, სტროიდული დიაბეტის კლინიკურ სურათში აღინიშნება ზოგიერთი თვისება. ამ შემთხვევებში, დიაბეტი გამოვლენილია გლიკოკორტიკოიდებით უფრო ხანგრძლივი მკურნალობის შემდეგ - ხშირად მრავალი თვის ან რამდენიმე წლის მკურნალობის შემდეგ.

რჩევა! მანიფესტაციები ვითარდება თანდათანობით, ისინი დამახასიათებელი არ არის და გლიკოკორტიკოიდების დოზის გადაჭარბების სხვა სიმპტომებთან ერთად გაერთიანებულია: დამახასიათებელი სიმსუქნე, ჰიპერტრიქოზი, აკნე, ამენორეა, ოსტეოპოროზი, კანზე ზოლები და ა.შ. კეტოაციდოზი ამ შემთხვევებში შეინიშნება მხოლოდ გამონაკლისის სახით.

ნორმალურზე მაღალი წონა არ მცირდება დიაბეტური სიმპტომების განვითარების მიუხედავად. სტეროიდული დიაბეტის ასეთი ფორმების პროგნოზი ხელსაყრელია. ჩვეულებრივ, გლიკოკორტიკოიდებით მკურნალობის შეწყვეტისთანავე, შაქრიანი დიაბეტის სიმპტომები თანდათან ქრება და მეტაბოლური ბალანსი სრულად აღდგება.

ამასთან, როდესაც სტეროიდულმა თერაპიამ გამოიწვია ლატენტური დიაბეტი, მეტაბოლური აშლილობა ჩვეულებრივ შეუქცევადია. ვარაუდობენ, რომ ამ შემთხვევებში, B უჯრედების ინსულინის სეკრეციის ჰიპერესტიმულირებამ გამოიწვია ამ უკანასკნელის ფუნქციური დაქვეითება მათი ფუნქციის შესაბამისი გადაშენებით. სტეროიდული მკურნალობის შეწყვეტამ შეიძლება სულ მცირე გამოიწვიოს გაუმჯობესება.

სტეროიდული დიაბეტის ზომიერი ფორმებისთვის, სულფონილურას სამკურნალო საშუალებებთან მკურნალობა აქვს სასარგებლო მოქმედება. ამასთან, ჩვენმა დაკვირვებებმა აჩვენა, რომ გლიკოკორტიკოიდების და სულფანილურას პრეპარატების ერთობლიობის გამოყენება შეიძლება მნიშვნელოვნად გააუარესოს ნახშირწყლების ტოლერანტობა ჯანმრთელ ექსპერიმენტულ ცხოველებშიც კი. ამიტომ, ჩვენი აზრით, ასეთი კომბინირებული მკურნალობა თავიდან უნდა იქნას აცილებული.

თუ მოხდა სტეროიდული დიაბეტი, დაუყოვნებლივ შეწყვიტეთ მკურნალობა გლიკოკორტიკოიდებით. მხოლოდ ამის შემდეგ შეიძლება დაიწყოს სულფონილურას სამკურნალო საშუალებებით მკურნალობა. კიდევ უკეთესია ინსულინის მკურნალობის ჩატარება, რაც საშუალებას იძლევა გარკვეული დროით ფუნქციურად გაადვილოს B- უჯრედები და მიეცეთ საშუალება აღადგინონ მათი სეკრეტორული ადმინისტრირება.

სავალდებულო მკურნალობა ინსულინთან არის კეტოაციდოზისა და აცეტონურიის თანდასწრებით. როდესაც ფუძემდებლური დაავადება, რომლის გამო გამოიყენება გლიკოკორტიკოსტეროიდული თერაპია, არ იძლევა მისი შეწყვეტის საშუალებას, დიაბეტური სინდრომის მკურნალობა ტარდება მხოლოდ ინსულინით.

სტეროიდული დიაბეტის პროფილაქტიკისთვის უნდა დაინიშნოს გლიკოკორტიკოიდებით და ACTH– ით მკურნალობის დროს მიიღეთ შემდეგი ზომები:

• ნახშირწყლების დიეტაში შეზღუდვა და სუფთა, ადვილად ათვისებული შაქრის რაოდენობის შემცირება (სამრეწველო შაქარი, შაქრით, თაფლით და ა.შ.) მომზადებული პროდუქტები.
• დიეტაში ცილის მატება.
• ინიშნება დამატებითი მკურნალობის ანაბოლური სტეროიდებით.
• თუ არსებობს ეჭვი ლატენტური დიაბეტის არსებობის ან ჭარბი სიმსუქნის არსებობის შემთხვევაში, გლიკოკორტიკოსტეროიდებით მკურნალობა უნდა ჩატარდეს მხოლოდ ასეთი მკურნალობის აბსოლუტური მითითებებით, მისი შერწყმა ინსულინის მცირე დოზებით.

ცოტა მეტი სტეროიდული დიაბეტის შესახებ

ამ დაავადების ძირითადი მიზეზი არის ჰორმონალური პრეპარატების გრძელვადიანი თერაპია. მას ასევე უწოდებენ შაქრიან დიაბეტს. ასევე, ამ დაავადების განვითარებას უკავშირდება თირკმელზედა ჯირკვალში ჰორმონების გადაჭარბება ან დიაბეტის გართულებები.

მნიშვნელოვანია: სტეროიდული დიაბეტი არ უკავშირდება პანკრეასის არასრულფასოვნებას. ეს გვხვდება ჰორმონალური დოზის გადაჭარბებით. ასეთი დაავადება ძალიან სწრაფად გადის, როდესაც ამ პრეპარატების გაუქმება ხდება. მაგრამ ბევრისთვის, დაავადების განვითარებამ შეიძლება ინსულინზე დამოკიდებულება გამოიწვიოს.

რა წამლებზე პროვოცირებს

გლუკოკორტიკოიდული მედიკამენტები ინიშნება ანთებითი დაავადებების, ასთმის, გაფანტული სკლეროზის, აუტოიმუნური პათოლოგიებისთვის. ამ ჯგუფში შედის პრედნიზონი, ჰიდროკორტიზონი, დექსამეტოსონი. შარდმდენი საშუალებები და კონტრაცეპტივები ასევე ხელს უწყობენ სტეროიდული დიაბეტის განვითარებას.

თირკმელების გადანერგვის დროს, ჰორმონალური პრეპარატები ინიშნება დიდი რაოდენობით. ზოგჯერ ასეთი თერაპია სიცოცხლის ხანგრძლივობას გრძელდება. ამიტომ ამ კატეგორიის ადამიანები პირველები არიან რისკის ქვეშ. ჭარბი წონის ადამიანები შეიძლება ამ ჯგუფს მიეკუთვნებოდეს. გართულებების თავიდან ასაცილებლად რეკომენდებულია მათი მასის ნორმალიზება დიეტასა და ვარჯიშთან ერთად.

თუ თქვენ გაქვთ შაქრიანი დიაბეტის განვითარების წინაპირობა, არ მიიღოთ ჰორმონალური მედიკამენტები საკუთარ თავს. გაიარეთ კონსულტაცია თქვენს ენდოკრინოლოგთან, სტეროიდული დაავადების განვითარების თავიდან ასაცილებლად.

მახასიათებლები და სიმპტომები

სტეროიდული დაავადება აერთიანებს ტიპი 1 და ტიპი 2 დიაბეტის მახასიათებლებს. დაავადების განვითარების წინაპირობაა პანკრეასის ბეტა უჯრედების დაზიანება კორტიკოსტეროიდების ჭარბი რაოდენობით მიღებით. ეს ტიპიურია ტიპი 1 დიაბეტისთვის, მაგრამ ინსულინის წარმოება გრძელდება დიდი ხნის განმავლობაში.

ყურადღება! შემდეგ, სასურველი რაოდენობა მცირდება, და ამ ჰორმონის ქსოვილების მგრძნობელობის დარღვევა არსებობს.ეს უკვე დამახასიათებელია ტიპი 2 დიაბეტისთვის. დროთა განმავლობაში, ინსულინის წარმოება წყვეტს და ინსულინზე დამოკიდებულების პერიოდი იწყება, როგორც დიაბეტის დროს

დაავადების მიზეზები

თუ თირკმელზედა ჯირკვლები წარმოქმნიან კორტიკოსტეროიდების დიდ რაოდენობას, ან ადამიანი გლუკოკორტიკოიდების დიდ პერიოდს იღებს, სხეულში ჩნდება ჰორმონალური უკმარისობა. შედეგად, სტეროიდული დიაბეტი ხდება.

სტეროიდები იწვევს ღვიძლში გლიკოგენის წარმოქმნის ზრდას. შედეგად, გლიკემიის ზრდა აღინიშნება. ასევე, ზოგიერთ დაავადებას, რომლებშიც სტეროიდები გამოიყენება, შეიძლება გავლენა იქონიოს:

• ბრონქული ასთმა,
• რევმატოიდული ართრიტი,
• აუტოიმუნური პათოლოგიები,
• ორგანოს გადანერგვა.

დაავადების დაწყების მიზეზები:

• შარდმდენი საშუალებების გამოყენება:
• ორალური კონტრაცეპტივები
• იშენკო-კუშინგის დაავადება,
• ჭარბი წონა
• ალკოჰოლური სასმელების ხშირი გამოყენება,
• ორსულობის დროს
• ნევროლოგიური და ფსიქიური დაავადებები,
• ტოქსიკური ჩიყვი
• დიაბეტის განვითარების გენეტიკური მიდრეკილება.

სტეროიდული დიაბეტით, პაციენტები აღნიშნავენ შემდეგ სიმპტომებს:

• გარეული წყურვილის გამოჩენა
• დიდი რაოდენობით შარდი
• დაღლილობა
• წონის დაკლება
• ლეტარგია
• ინვალიდობის შემცირება.

სტეროიდული დიაბეტის მკურნალობა

სტეროიდული დიაბეტი საშიში დაავადებაა და მოითხოვს დროულ და ადეკვატურ მკურნალობას. ამიტომ, როდესაც პირველი სიმპტომები ვლინდება, საჭიროა სპეციალისტთან ჰოსპიტალთან დაკავშირება. დაშვებისთანავე ექიმი შეაგროვებს სამედიცინო ისტორიას, ჩაატარებს გამოკვლევას და დანიშნავს დიაგნოზის სპეციალურ მეთოდებს. დიაგნოზის დასმის შემდეგ, სპეციალისტი შეიმუშავებს მკურნალობის გეგმას.

სტეროიდული შაქრის მკურნალობის სამკურნალო ტაქტიკა ემყარება სტეროიდების გაუქმებას (დაავადების გამომწვევ მიზეზს) და, თუ ეს შესაძლებელია, არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო წამლით ჩანაცვლებას. უქმდება აგრეთვე ორალური კონტრაცეპტივები და შარდმდენები. როგორც თერაპია, მედიკამენტები აუცილებლად ინიშნება სისხლში შაქრის შემცირებისა და სპეციალური დიეტის დროს. პანკრეასის გასაუმჯობესებლად, ინსულინი ინიშნება. ზოგიერთ შემთხვევაში, ქირურგიული მკურნალობა გამოიყენება. ქირურგიული მკურნალობა მიზნად ისახავს თირკმელზედა ჯირკვლის ჭარბი ქსოვილების მოცილებას, ამცირებს ჰორმონების წარმოებას, ასევე კორტიკოსტერონების ამოღებას.

სტეროიდული დიაბეტი საკმაოდ სერიოზული დაავადებაა, რომელიც მისი ერთ-ერთი სახელია - პირველი ტიპის მეორადი ინსულინდამოკიდებული დიაბეტი. დაავადება მოითხოვს სერიოზულ დამოკიდებულებას პაციენტის მხრიდან. ამ ტიპის დიაბეტი შეიძლება განვითარდეს გარკვეული ჰორმონალური პრეპარატების გახანგრძლივებული გამოყენების ფონზე, ამიტომ მას უწოდებენ წამლის დიაბეტს.

რა არის სტეროიდული დიაბეტი

სტეროიდული დიაბეტი არის შაქრიანი დაავადება, რომელსაც აქვს მეორადი ფორმა. დაავადება ვლინდება თირკმელების ფუნქციის დარღვევის დროს, ხოლო თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქის ჰორმონი ჭარბი რაოდენობით არის სეკრეტი. დიაბეტის ეს ფორმა შეიძლება გამოწვეული იყოს ჰორმონალური პრეპარატების გახანგრძლივებული გამოყენებით.

სტეროიდული დიაბეტის სამკურნალო საშუალებები

ჰორმონალური პრეპარატები, რომლებიც ინიშნება მეორადი დიაბეტის მკურნალობაში, ხელს უწყობს მეტაბოლურ დარღვევებს, კერძოდ ცილების სინთეზს. აუცილებელი მედიკამენტები - ეს არის პრედნიზოლონი, დექსამეტაზონი, რომელიც დაკავშირებულია ჰორმონალურ ჯგუფთან, აგრეთვე ჰიპოთიაზიდთან, ნავიდრექსთან, დიხლოთიაზიდთან - ეს არის დიურეზულები.

ამგვარი წამლების გამოყენება ეხმარება შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებს, პირველადი ფორმით, შეინარჩუნონ სისხლში გლუკოზის დონის მომატება და ორგანიზმიდან ზედმეტი სითხის მოცილება. ამავე დროს, მათმა ხანგრძლივმა გამოყენებამ შეიძლება გამოიწვიოს მეორადი ფორმა - სტეროიდული დიაბეტი. ამ შემთხვევაში, პაციენტი ვერ შეძლებს ინსულინის გარეშე. რისკის ქვეშ არიან ჭარბი წონა ადამიანები, ასევე სპორტსმენები, რომლებიც იყენებენ სტეროიდულ მედიკამენტებს კუნთების მასის გასაზრდელად.

არსებობს კიდევ რამდენიმე პრეპარატი, რომლებიც ხელს უწყობენ მეორადი დიაბეტის განვითარებას: კონტრაცეპტივები, შარდმდენები და ასთმის, არტერიული წნევის და ართროზისთვის დადგენილი მედიკამენტები.

ჰორმონალური პრეპარატების გამოყენებისას, თქვენ უნდა იყოთ უფრო აქტიური, რათა თავიდან აიცილოთ ზედმეტი წონა. მკურნალობას მკაცრად უნდა ჩაუტარდეს დამსწრე ექიმი.

სტეროიდული დიაბეტის სიმპტომები

როგორც კი შაქრიანი დიაბეტი სტეროიდულ ფორმაში გადადის, პაციენტი იწყებს ძლიერი სისუსტის შეგრძნებას, ზედმეტ მუშაობას და არ ატარებს ჯანმრთელობას. ნიშნები დამახასიათებელია დიაბეტის ძირითადი ფორმისთვის - პირის ღრუს აცეტონის მუდმივი წყურვილი და სუნი - ძალიან სუსტია. საფრთხე ის არის, რომ ასეთი სიმპტომები შეიძლება მოხდეს ნებისმიერ დაავადებაში. ამიტომ, თუ პაციენტი დროულად არ მიმართავს ექიმს, დაავადება იქცევა სტეროიდული დიაბეტის მძიმე ფორმად, რომელსაც თან ახლავს ხშირი შეტევები. იზრდება ინსულინის საჭიროება.

თუ სტეროიდული დიაბეტი ხდება ისეთი დაავადებების მკურნალობის დროს, როგორიცაა ასთმა, ჰიპერტენზია, ართროზი და სხვა, პაციენტი გრძნობს პირის სიმშრალეს, ხშირი შარდვა, წონის მოულოდნელი დაკლება.

ზოგიერთ შემთხვევაში, მამაკაცებს აქვთ სექსუალური ხასიათის პრობლემები, ქალებში - სასქესო ორგანოების ინფექციური დაავადებები.

ზოგიერთ პაციენტს აქვს მხედველობა, კიდურების ჩხვლეტა და დაბუჟება, შიმშილის არაბუნებრივი შეგრძნება.

თუ მუდმივი სისუსტე იგრძნობთ და სწრაფად დაიღლებით, უმჯობესია შარდისა და სისხლის ტესტირება შაქრისთვის. როგორც წესი, გლუკოზის დონე მათში, მეორადი დიაბეტის დაწყებისთანავე, მკვეთრად იზრდება და აღემატება დასაშვებ ნორმებს.

სტეროიდული დიაბეტის დიაგნოზი და მკურნალობა

გამომდინარე იქიდან, რომ სტეროიდული დიაბეტის სიმპტომები მსგავსია ნებისმიერი სხვა დაავადების ნიშნით, მისი დიაგნოზი შეიძლება დაინიშნოს მხოლოდ შარდისა და სისხლის ტესტების შედეგებით შაქრისთვის. თუ მათში გლუკოზის შემცველობა აღემატება 11 მმოლს, მაშინ ეს, სავარაუდოდ, დიაბეტის მეორადი ფორმაა.

გარდა ამისა, ენდოკრინოლოგი დანიშნავს თირკმელებისა და თირკმელზედა ჯირკვლების გამოკვლევას. მხედველობაში მიიღება ჰორმონალური და შარდმდენი საშუალებების მიღების ფაქტი.

ამ ფაქტორებიდან გამომდინარე, ინიშნება მკურნალობა, რომელიც მიმართული უნდა იყოს შაქრის დონის შემცირებაზე და თირკმელების ფუნქციის ნორმალიზებაზე.

თერაპია დამოკიდებულია დაავადების სირთულეზე. ადრეულ ეტაპზე პაციენტს შეუძლია მიიღოს სწორი დიეტა და მედიკამენტები. უგულებელყოფით, საჭიროა ქირურგიული ჩარევა.

სტეროიდული დიაბეტის მკურნალობის ძირითადი მიმართულებები:

1. მედიკამენტების გაუქმება, რომლებიც დაავადების არსებობის პროვოცირებას ახდენს.
2. მკაცრი დიეტა. პაციენტს მხოლოდ ნახშირწყლების დაბალი შემცველი საკვების ჭამა შეუძლია.
3. პანკრეასის ფუნქციების ნორმალიზების მიზნით და სისხლში შაქრის დონის სტაბილიზაციის მიზნით, ინიშნება ინსულინის ინექციები (იხ. აგრეთვე - როგორ სწორად ინექცია ინსულინი).
4. ასევე ინიშნება სხვა პრეპარატები, რომლებიც შაქრის დონეს ამცირებენ.

ინსულინი ინიშნება მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ სხვა მედიკამენტები არ იძლევა სასურველ ეფექტს შაქრის დონის სტაბილიზაციაში. ინექციების მიღება ხელს უშლის სტეროიდული დიაბეტის სერიოზულ გართულებებს.

იშვიათ შემთხვევებში, პაციენტს სჭირდება ოპერაცია . ოპერაცია შეიძლება მიმართული იყოს თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქში ან ჭარბი ქსოვილის, სხვადასხვა ნეოპლაზმების მოცილებაში. ზოგჯერ ორივე თირკმელზედა ჯირკვალი მთლიანად ამოღებულია. ამგვარი ოპერაცია შეიძლება შემსუბუქდეს დაავადების მიმდინარეობას და ზოგჯერ საბოლოოდ აღდგება შაქრის დონე.

არსებობს უარყოფითი მხარე. ოპერაციის შემდეგ, ორგანიზმში მეტაბოლური პროცესები ირღვევა, თირკმელების ფუნქცია დიდი ხნის განმავლობაში აღდგება. ყოველივე ამან შეიძლება ორგანიზმში გამოიწვიოს სხვადასხვა გართულებები. ამ მხრივ, ქირურგიული ჩარევა ძალიან იშვიათად გამოიყენება.

სტეროიდული დიაბეტის პროფილაქტიკა

პროფილაქტიკური მიზნებისათვის, სტეროიდული დიაბეტის წარმოქმნის თავიდან ასაცილებლად, მუდმივად უნდა დაიცვათ დაბალი ნახშირბადის დიეტა . ეს გამორჩეულია როგორც შაქრიანი დიაბეტის, ასევე პოტენციური პაციენტებისთვის.

თუ თქვენ იყენებთ ჰორმონალურ პრეპარატებს სხვა დაავადებების სამკურნალოდ, საჭიროა უფრო ხშირად ვარჯიში. წინააღმდეგ შემთხვევაში, წონის მკვეთრად მომატების რისკი არსებობს, რაც ორგანიზმში შაქრის დონის მატების პროვოცირებას ახდენს. თუ მუდმივი დაღლილობა გაქვთ, მუშაობის უნარის დაქვეითება, დაუყოვნებლივ უნდა მიმართოთ სპეციალისტის რჩევას.

სტეროიდული დიაბეტის ინსულინის ფორმა მთლიანად განკურნება იშვიათ შემთხვევებში. მნიშვნელოვანია გვესმოდეს, რომ დაავადება გაშვებული არ ღირს. სპეციალისტთან დროული დაუკავშირება დაგეხმარებათ თავიდან აიცილოთ სერიოზული შედეგები. თვითმკურნალობა არ ღირს. თერაპია დამოკიდებული იქნება სხეულის სიმპტომებზე და ინდივიდუალურ მახასიათებლებზე.

ზოგჯერ წამლები, რომლებიც შექმნილია ერთ დაავადებასთან გამკლავებისთვის, ჯანმრთელობის სხვა პრობლემებს იწვევს. და მოვლენების ამგვარი განვითარების წინასწარმეტყველება ხშირად უბრალოდ შეუძლებელია. მიუხედავად ამისა, ექიმები და მეცნიერები მუდმივად ცდილობენ განსაზღვრონ ის ფაქტორები, რომლებსაც გარკვეული წამლების გამოყენების გამო, გადამწყვეტი როლი შეუძლიათ დაავადებების შემთხვევაში. ამ ტიპის ერთ-ერთი მზაკვრული დაავადებაა სტეროიდული შაქრიანი დიაბეტი, რომლის სიმპტომებსა და მკურნალობაზე, ამ გვერდზე განვიხილავთ ”პოპულარობას ჯანმრთელობის შესახებ”, უფრო დეტალურად.

სტეროიდული დიაბეტი დიაბეტის მძიმე ფორმაა. ეს არის ინსულინდამოკიდებული დაავადება დაავადება, რომელიც შეიძლება განვითარდეს სხვადასხვა ასაკის პაციენტებში. ასეთი პათოლოგიის დიაგნოზირების მთავარი პრობლემა გამოხატული სიმპტომების ნაკლებობაა.

ექიმები ხშირად სტეროიდული დიაბეტის წარმოქმნას უკავშირებენ სხვადასხვა მედიკამენტების გამოყენებას. განსაკუთრებული საფრთხის შემცველია გლუკოკორტიკოიდები, რომლებიც დიდი ხნის განმავლობაში იყენებენ. ასევე, ზოგიერთი ექიმი ამტკიცებს, რომ ასეთი პათოლოგიის განვითარება შეიძლება გამოწვეული იყოს ზეპირი კონტრაცეპტივების, შარდმდენების და სხვა მედიკამენტების მიღებით.

სტეროიდული დიაბეტის სიმპტომები

ზოგადად, სტეროიდული შაქრიანი დიაბეტის ძირითადი გამოვლინებები იგივეა, რაც შაქრიანი დიაბეტი მისი სხვა ჯიშებით. დაავადება პროვოცირებას ახდენს წყურვილის, მომატებული შარდვისა და დაღლილობის გამო. მაგრამ ამავე დროს, ამგვარი სიმპტომების სიმძიმე ძალზე უკიდურესად დაბალია, ამიტომ ბევრი პაციენტი მათ ყურადღებას არ აქცევს.

ტიპი 1 დიაბეტის კლასიკური კურსისგან განსხვავებით, პაციენტები საერთოდ არ იკლებენ წონაში. და სისხლის ტესტები ყოველთვის არ იძლევა შესაძლებლობას სწორი დიაგნოზის დასადგენად.

სისხლში და შარდში შაქრის რაოდენობა სტეროიდული დიაბეტით იშვიათად აღწევს კატასტროფულ დონეს. გარდა ამისა, სისხლში ან შარდში აცეტონი იშვიათად აღინიშნება.

როგორ გამოსწორდეს დიაბეტი, რა მკურნალობა უნდა გამოიყენოთ ?

თერაპიული სტეროიდული დიაბეტისთვის უნდა იყოს ყოვლისმომცველი. იგი შექმნილია სისხლში შაქრის ნორმალიზებისა და დაავადების მიზეზების გამოსწორების მიზნით (თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქის ორგანიზმში ჰორმონების ზრდა). ზოგჯერ, სტეროიდული შაქრიანი დიაბეტის კორექტირებისთვის, საკმარისია უბრალოდ გააუქმოს ის მედიკამენტები, რამაც გამოიწვია დაავადების განვითარება. ზოგიერთ შემთხვევაში, პაციენტებს ენიჭებათ ანაბოლური ჰორმონები, რომლებმაც შეიძლება დააბალანსონ გლუკოკორტიკოიდული ჰორმონების მოქმედება.

დიაბეტის მკურნალობა დამოკიდებულია პაციენტში გამოვლენილი ანომალიების შესახებ. მაგალითად, სხეულის ზედმეტი წონის მქონე და ინსულინის უსაფრთხო წარმოებით, პაციენტებს ნაჩვენებია დიეტური კვება და ნარკოტიკების გამოყენება სისხლში შაქრის შესამცირებლად, რომელიც წარმოდგენილია თიაზიდოლინედიონით და გლუკოფაგით. ზოგიერთ შემთხვევაში, ეს შეიძლება იყოს საკმარისი და სწორად შერჩეული დიეტა საკვები.

პაციენტები, რომელთაც აქვთ ნორმალური ან ოდნავ მომატებული წონა, უნდა დაიცვან დიეტა, მკურნალობის ცხრილის მიხედვით. 9. ამ დიეტის შესაბამისად, საკვებიდან, რომელიც ხასიათდება გლიკემიის მაღალი მაჩვენებლით, უნდა გამოირიცხოს დიეტადან. დიეტა უნდა შედგებოდეს საკვები, რომელსაც აქვს დაბალი გლიკემიური ინდექსი.

საკვები ხშირად უნდა იქნას მიღებული მცირე ნაწილებში, მაგალითად, სამი საათის ინტერვალით. შემწვარი, პიკანტური, დამარილებული და შებოლილი საკვები აკრძალულია, ისევე როგორც დაკონსერვებული საქონელი, ალკოჰოლი და თითქმის ყველა სანელებლები. შაქრის ნაცვლად, შაქრის შემცვლელები უნდა იქნას გამოყენებული. დიეტებში უნდა შენარჩუნდეს ცილების სტაბილური რაოდენობა (როგორც ჯანმრთელ ადამიანებში), ასევე უნდა შემცირდეს ცხიმების და ნახშირწყლების დონე. მენიუში უნდა შეიცავდეს მხოლოდ ჩაშუშული, გამომცხვარი ან მოხარშული საკვები.

თუ ჭარბი წონაა, დიეტა უნდა იყოს უფრო მკაცრი - შესაბამისად, მკურნალობის ცხრილი 8. 8. ეს არის დაბალკალორიული დიეტა, მენიუ მნიშვნელოვნად ამცირებს ნახშირწყლებისა და მარილის რაოდენობას, ასევე ცხიმის მიღება ასევე მნიშვნელოვნად შეზღუდულია.

სხეულის წონის ნორმალიზება უაღრესად მნიშვნელოვან როლს ასრულებს, რადგან ზედმეტი ფუნტი შეიძლება გამოიწვიოს სხვადასხვა გართულებების განვითარებამ, თუნდაც დაავადება შედარებით ხელსაყრელი იყოს.

თუ სტეროიდულმა შაქრიანმა შაქრიანმა დიაბეტმა გამოიწვია პანკრეასის ფუნქციის დაქვეითება, ფრთხილად შერჩეული დოზით ინსულინის მიღება დაეხმარება პაციენტებს. ამ სიტუაციაში ინსულინი ხელს შეუწყობს სხეულზე ტვირთის ოდნავ შემცირებას. და თუ ბეტა უჯრედები ბოლომდე არ გამოირჩეოდა ატროფიულად, დროთა განმავლობაში, პანკრეასის კვლავ შეუძლია ნორმალურად დაიწყოს მუშაობა.

იმ შემთხვევაში, თუ სტეროიდული შაქრიანი დიაბეტის განვითარებამ გამოიწვია პანკრეასის სრული მოქმედების შეწყვეტა და ის აღარ წარმოქმნის ინსულინს, იგი ინიშნება ინექციისთვის. ამ შემთხვევაში, სისხლში შაქრის დონე და თერაპია კონტროლდება იმავე სქემის მიხედვით, როგორც შაქრიანი დიაბეტის ტიპი 1-ისთვის. სამწუხაროდ, თუ ბეტა უჯრედები უკვე გარდაიცვალა, ისინი ვერ შეძლებენ გამოჯანმრთელებას, რაც ნიშნავს, რომ თერაპია გაგრძელდება.

ამ სიტუაციაში შაქრის დონე შენარჩუნებულია, აქცენტი კეთდება პანკრეასის შესაძლებლობებზე, ისევე როგორც სხეულის ქსოვილების მგრძნობელობაზე ინექციური ინსულინის მიმართ.

ზოგიერთ შემთხვევაში, ქირურგიული მკურნალობა შეიძლება დაეხმაროს სტეროიდული შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებს - მაგალითად, თირკმელზედა ჯირკვლების ჰიპერპლაზიის დროს (პათოლოგიური პროლიფერაცია). პათოლოგიის ქირურგიული აღმოფხვრა შესაძლებელს გახდის დიაბეტის კურსის გაუმჯობესებას, ან კიდევ ორგანიზმში შაქრის დონის ნორმალიზებას.

1940 წელს სტეროიდების განვითარება და გამოყენება თანამედროვე სასწაული გახდა მრავალი გზით. მათ ხელი შეუწყო მრავალი პაციენტის სწრაფ გამოჯანმრთელებას ფართო სპექტრის დაავადებით.

ამასთან, სინთეზური ჰორმონები საშიში წამლები აღმოჩნდა, რამაც ზოგიერთ შემთხვევაში გამოიწვია სერიოზული ზიანი და სხვა დაკავშირებული არასასურველი გვერდითი მეტაბოლური მოქმედებები. მართლაც, მკურნალობამ შეიძლება გამოიწვიოს სტეროიდული დიაბეტი, რადგან ისინი იწვევენ ინსულინის რეზისტენტობას ღვიძლის, ჩონჩხის კუნთისა და ძვლის ქსოვილის დონეზე.

სტეროიდები იწვევს შემდეგ შედეგებს:

ასევე დადასტურებულია კუნძულების პანკრეასის დისფუნქციის გაუარესება.

სტეროიდული დიაბეტი განისაზღვრება, როგორც გლიკემიის არანორმალური მომატება, რომელიც დაკავშირებულია გლუკოკორტიკოიდების გამოყენებასთან პაციენტში, რომელთაც აქვთ ან აქვთ ინსულინზე დამოკიდებული დაავადების წინასწარი ანამნეზი. ამ ტიპის პათოლოგიის დიაგნოზის კრიტერიუმებია გლიკემიის განსაზღვრა:

• ცარიელ კუჭზე - 7.0 მმოლ / ლ-ზე ნაკლები,
• 2 საათის შემდეგ, ზეპირი ტოლერანტობის ტესტით - 11.1 მმოლ / ლ-ზე მეტი,
• ჰიპერგლიკემიის სიმპტომების მქონე პაციენტებისთვის - 6.5 მმოლ / ლ-ზე ნაკლები.

სტეროიდული დიაბეტის მიზეზები

ჰორმონალური ქიმიური მესინჯერები ბუნებრივად იწარმოება ორგანიზმში თირკმელზედა ჯირკვლების და რეპროდუქციული ორგანოების მიერ. ისინი ამცირებენ იმუნურ სისტემას და იყენებენ შემდეგ აუტოიმუნურ დაავადებებს,

მათი მიზნის მისაღწევად, კორტიკოსტეროიდები ახდენენ კორტიზოლის ეფექტს, ჰორმონი, რომელსაც თირკმელები წარმოქმნიან, რითაც სტრესულ სიტუაციებში მივყავართ მაღალი წნევისა და გლუკოზის გამო.

ამასთან, სარგებელსთან ერთად, სინთეზურ აქტიურ ნივთიერებებს აქვთ გვერდითი მოვლენები, მაგალითად, წონის მომატება და ძვლების დაძვრა, როდესაც მიიღება დიდი ხნის განმავლობაში. კორტიკოსტეროიდული პაციენტები მგრძნობიარეა ინდუქციური მდგომარეობის განვითარებაში.

გლიკემიის მაღალი კონცენტრაციის დროს, ინსულინის გამომქმნელი უჯრედები ათავისუფლებენ მეტ ჰორმონს გლუკოზის შეწოვისთვის. ამრიგად, იგი აბალანსებს შაქარს ნორმალურ ფარგლებში, მთელი ორგანიზმის სწორი ფუნქციონირებისთვის.

ორი ტიპის პათოლოგიურ მდგომარეობაში სტეროიდები ართულებენ გლუკოზის კონტროლს. ისინი გლიკემიას ზრდის სამი გზით:

1. ინსულინის მოქმედების ბლოკირება.
2. გაზარდეთ შაქრის რაოდენობა.
3. ღვიძლის მიერ დამატებით გლუკოზის წარმოება.

ასთმის სამკურნალოდ გამოყენებული ინჰალირებული სინთეზური ნივთიერებები არ ახდენს გავლენას შაქრის დონეზე. თუმცა, მისი დონე იზრდება რამდენიმე დღეში და განსხვავდება ჰორმონების დროის, დოზის და ტიპის მიხედვით:

• ზეპირი მედიკამენტების მოქმედება ქრება შეწყვეტიდან 48 საათში,
• ინექციების შედეგები გრძელდება 3-დან 10 დღემდე.

სტეროიდების მოხმარების შეწყვეტის შემდეგ, გლიკემია თანდათან მცირდება, თუმცა, ზოგიერთ ადამიანს შეუძლია მიიღოს ტიპი 2 დიაბეტი, რომელსაც უნდა მკურნალობა მთელი ცხოვრების განმავლობაში. ამ ტიპის პათოლოგია ვითარდება სტეროიდების გრძელვადიანი გამოყენებით (3 თვეზე მეტი).