ქრონიკული პანკრეატიტი და დიაბეტი

უწყვეტი განათლების ფაკულტეტი და სპეციალისტების პროფესიული გადამზადება

თერაპიის, ენდოკრინოლოგიისა და გადაუდებელი მედიცინის დეპარტამენტი

"შაქრიანი დიაბეტი მწვავე ან ქრონიკული პანკრეატიტის გამო"

პანკრეატიტის დიაბეტი

1. პანკრეოგენული დიაბეტის ადგილი დიაბეტის სხვადასხვა კლასიფიკაციაში

2. დიაბეტის პათოგენეზი მწვავე ან ქრონიკული პანკრეატიტის გამო

3. დიაბეტის პრევალენტობა მწვავე ან ქრონიკული პანკრეატიტის გამო

4. დიაბეტის კლინიკური გამოვლინებები მწვავე ან ქრონიკული პანკრეატიტის გამო

4.1 პანკრეოგენული შაქრიანი დიაბეტის ქრონიკული გართულებები

5. დიაბეტის დიაგნოზი ქრონიკული პანკრეატიტით

6. პანკრეოგენული შაქრიანი დიაბეტის თერაპიული ასპექტები

შაქრიანი დიაბეტი, პანკრეასის ეგზოკრინული ნაწილის დაავადებების, ან პანკრეოგენული დიაბეტის დაავადებების მეორეხარისხოვანი დაავადება, ეს არის მუდმივი ჰიპერგლიკემია, რომელიც ვითარდება შეძენილი პანკრეასის დაავადების შედეგად, რომლის დროსაც ვითარდება როგორც ეგზოკრინული, ისე ენდოკრინული პანკრეასის ფუნქციების დარღვევა. ჩვეულებრივ, პაციენტებს უვითარდებათ ჰიპერგლიკემიასთან დაკავშირებული სიმპტომები, მაგრამ ისინი აშკარად გამოხატავენ ჰიპოგლიკემიისა და გლიკემიური არასტაბილურობის მომატებულ რისკს.

პანკრეასის დაავადებებთან დაკავშირებული საშუალო დიაბეტი პირველად 1788 წელს აღწერილი იქნა სერ ტომას კოულიმ, რომელიც მან დააფიქსირა მამაკაცის "34 წლის ასაკში, ძლიერი, ჯანმრთელი და ჭარბი წონის" შემთხვევაში, "ვინც დიაბეტით დაავადდა" და "თანდათანობით ამოიწურა და მკურნალობის მიუხედავად, იგი საბოლოოდ გარდაიცვალა. ” გაკვეთის დროს, "პანკრეასი სავსე იყო ქვებით, რომლებიც მყარად იყო ჩასმული მის ნივთიერებაში. ისინი სხვადასხვა ზომისა იყო. მათი ზედაპირი არათანაბარი იყო თუთის ქვების მსგავსი. პანკრეასის მარჯვენა ბოლო ძალიან რთული იყო და თითქოს კომპაქტური იყო".

100 წელზე მეტი ხნის შემდეგ, 1889 წელს, მინკოვსკიმ აჩვენა, რომ ძაღლებში პანკრეასის ექსპერიმენტულმა რევოლუციამ დიაბეტი გამოიწვია, ხოლო 1940 წელს, შუმაკერმა დაადგინა, რომ მწვავე პანკრეატიტის ყველა შემთხვევის მინიმუმ 2% –მა გამოიწვია კლინიკურად მძიმე დიაბეტი. იმისდა მიუხედავად, რომ მწვავე პანკრეატიტი იშვიათად ანადგურებდა აშკარა დიაბეტს, ექიმებმა დაიწყეს ქრონიკული პანკრეატიტის აღიარება ან მწვავე პანკრეატიტის განმეორება, როგორც გლუკოზის ტოლერანტობის საერთო მიზეზი.

შაქრიანი დიაბეტი მსოფლიოში ერთ-ერთი ყველაზე გავრცელებული არაკომუნიკაბელური დაავადებაა. ეს არის სიკვდილის მეშვიდე წამყვანი მიზეზი შეერთებულ შტატებში და, საერთო ჯამში, დიაბეტით დაავადებულთა შორის სიკვდილის რისკი დაახლოებით ორჯერ მეტია, ვიდრე დიაბეტის გარეშე. შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულებს აღენიშნებათ კორონარული გულის დაავადება, ინსულტი, თირკმელზედა ჯირკვლის სტადიის უკმარისობა, ქვედა კიდურების იშემია, აგრეთვე მხედველობითი დაქვეითება და სიბრმავე. ჯანმრთელობის ეკონომიკის თვალსაზრისით, დიაბეტით დაავადებულ ადამიანებს სჭირდებათ მინიმუმ 2-3-ჯერ მეტი ჯანმრთელობის რესურსი, მის გარეშე ადამიანებთან შედარებით. ამ მიზეზების გამო და სხვა ცნობილ გულ-სისხლძარღვთა რისკის ფაქტორებთან ერთობლიობის გამო, მათ შორის ჰიპერტენზია, დისლიპიდემია და ჭარბი წონა, პრედიაბეტისა და შაქრიანი დიაბეტის პროფილაქტიკასა და დროულ დიაგნოზირებას აქვს მნიშვნელოვანი შედეგები.

მწვავე პანკრეატიტი არის პანკრეასის ანთებითი პროცესი, რომელშიც შედის პერიანკრეალური ქსოვილები და სისტემებისა და ორგანოების უკმარისობა. მწვავე წლიური შემთხვევა მერყეობს პანკრეატიტით, 13-დან 45/100000 ადამიანამდე. მწვავე პანკრეატიტი არის პანკრეასის ყველაზე გავრცელებული დაავადება, ხოლო ჰიპერგლიკემია არის საერთო ადრეული ნიშანი, რომელიც გამოიყენება პროგნოზულ მოდელებში. ეს ჰიპერგლიკემია, როგორც წესი, განიხილება, როგორც გარდამავალი ფენომენი, რომელიც სრულად წყდება თითქმის ყველა პაციენტში. ეს განმარტავს, თუ რატომ ხდება გლუკოზის ჰომეოსტაზის ხშირად ინტერვალებით მონიტორინგი, საავადმყოფოდან გამოყვანის შემდეგ. მწვავე პანკრეატიტის შემდეგ ახლად დიაგნოზირებული პრადიაბეტისა და დიაბეტის გავრცელების შესახებ მონაცემები წინააღმდეგობრივია. ზოგიერთ ცნობარში ნათქვამია, რომ გლუკოზის ჰომეოსტაზის აღდგენა სრულად ხდება, ხოლო სხვების მიხედვით, მისი დარღვევები პაციენტების მნიშვნელოვან ნაწილში გრძელდება. ბოლოდროინდელმა კვლევამ ასევე აჩვენა, რომ მწვავე დაავადებებით გარდამავალი ჰიპერგლიკემიის მქონე პაციენტებს აქვთ მაღალი რისკი დიაბეტის განვითარების გამო. გარდა ამისა, მწვავე პანკრეატიტის ეპიზოდის შემდეგ, პროგეზიისა და დიაბეტის ალბათობა ალბათ გაუგებარია, ისევე როგორც მწვავე პანკრეატიტის ეტიოლოგია და სიმძიმე. მწვავე პანკრეატიტის შემთხვევების დაახლოებით მეოთხედი პროგრესირებს და იწვევს ქრონიკულ დაავადებას.

ქრონიკული პანკრეატიტი არის ანთებითი პროცესი და ხასიათდება პროგრესირებადი და შექცევადი დაზიანებით, უპირატესად ეგზოკრინული და, მოგვიანებით ეტაპზე, პანკრეასის ენდოკრინული პარენქიმით, რასაც მოჰყვება მისი ჩანაცვლება ბოჭკოვანი ქსოვილით. ქრონიკული წლიური სიხშირე 5-დან 12/100000 ადამიანამდე მერყეობს, პანკრეატიტით დაავადებული ადამიანია და მისი პრევალენტობა დაახლოებით 50/100000 ადამიანს შეადგენს. ენდოკრინული პანკრეასის ქსოვილის ჩართვა დაავადების გვიან ეტაპზე ხდება. 2013 წელს რუსეთის გასტროენტეროლოგიური ასოციაციის ქრონიკული პანკრეატიტის დიაგნოზირებისა და მკურნალობის კლინიკური მითითებების თანახმად, ეგზოკრინული და ენდოკრინული პანკრეასის უკმარისობის ნიშნები გამოჩნდება ქრონიკული პანკრეატიტის მესამე ეტაპზე, ხოლო შაქრიანი დიაბეტი ვითარდება IV ეტაპზე, რაც ხასიათდება პანკრეასის ატროფიით.

ჩვეულებრივ, პაციენტებს უვითარდებათ ჰიპერგლიკემიასთან დაკავშირებული სიმპტომები, მაგრამ მათ აქვთ აშკარად გაზრდილი ჰიპოგლიკემიისა და გლიკემიური არასტაბილურობის განვითარების რისკი. ჰიპოგლიკემია, რომელიც დაკავშირებულია ინსულინთან ან სულფონილიურას წამლებთან, უფრო ხშირია და უფრო მძაფრდება და უფრო მეტხანს გაგრძელდება. ჰიპოგლიკემია არის გლუკაგონის არასაკმარისი სეკრეციის გამო, გლუკოგენის არასაკმარისი სეკრეციის, დასუსტებული კატექოლამინის რეაქციის და შემდგომში დაქვეითებული გლუკოზის წარმოქმნის დარღვევის შედეგად, გლუკოზის კონტრრეგულაციისა და აღდგენის დარღვევის შედეგი. თერაპიული მიდგომის თვალსაზრისით შეიძლება საჭირო გახდეს პლაზმაში გლუკოზის დონის შენარჩუნება ნორმალურ დიაპაზონში ოდნავ ზემოთ, რათა არ მოხდეს ხშირი ჰიპოგლიკემიური რეაქციები და თავიდან აიცილოს ცხოვრების ხარისხი.

შაქრიანი დიაბეტის არასწორი დიაგნოზი მწვავე ან ქრონიკული პანკრეატიტის გამო, იწვევს ამ პაციენტების არასათანადო სამედიცინო მკურნალობას, თანმდევი პირობებით (საჭმლის მომნელებელი, შთანთქმით და ა.შ.), რომლებიც გავლენას ახდენენ პაციენტის კვების სტატუსზე. გარდა ამისა, პანკრეასის რეზექციის უფრო ხშირი გამოყენება და კისტოზური ფიბროზით დაავადებული პაციენტების უფრო გრძელი გადარჩენა და, რაც მთავარია, ქრონიკული პანკრეატიტის მზარდი გავრცელება, ვარაუდობს, რომ შაქრიანი დიაბეტი მწვავე ან ქრონიკული პანკრეატიტის გამო, მეტ ყურადღებას საჭიროებს დიაბეტოლოგებისა და გასტროენტეროლოგების მიერ.

1. მოვათავსოთ პანკრეოგენული დიაბეტი დიაბეტის სხვადასხვა კლასიფიკაციაში

შაქრიანი დიაბეტის დიაგნოზის ფორმულირების მოთხოვნების შესაბამისად, მე -5 გამოცემაში, ალგორითმის სპეციალიზებული სამედიცინო დახმარების მქონე პაციენტებისთვის, რომლებსაც აქვთ შაქრიანი დიაბეტი, ასეთი დიაბეტის დიაგნოზი უნდა ჟღერდეს "შაქრიანი დიაბეტით გამოწვეული (იმის მიზეზი).

ამერიკის დიაბეტთა ასოციაციის კლასიფიკაციის მიხედვით, პანკრეოგენული დიაბეტი არის ტიპი 3 დიაბეტი (T3cDM). დიაბეტის, პროდიაბეტისა და გულსისხლძარღვთა დაავადებების EASD / ESC– ის რეკომენდაციებში, პანკრეოგენული დიაბეტი კლასიფიცირდება როგორც ”დიაბეტის სხვა სპეციფიკური ტიპები: მეორადი დიაბეტი რიგი დაავადებების შემდეგ (პანკრეატიტი, ტრავმა ან პანკრეასის ოპერაცია)”.

შაქრიანი დიაბეტის მიზეზების კლასიფიკაცია ეგზოკრინული პანკრეასის დაავადებების მეორეხარისხოვანია (T3cDM, American Diabetic Association, 2013)
1. პანკრეატიტი
2. პანკრეასის დაზიანება / რეზექცია
3. ნეოპლაზია
4. კისტოზური ფიბროზი
5. ჰემოქრომატოზი
6. ფიბროკულარული პანკრეეპათია
7. სხვები.

2. შაქრიანი დიაბეტის პათოგენეზი მწვავე ან ქრონიკული პანკრეატიტის გამო

მწვავე პანკრეატიტის ჰორმონალური პანკრეასის დისფუნქციის პათოგენეტიკური მექანიზმების შესახებ ჯერ კიდევ არ არსებობს აშკარა წარმოდგენა, მისი გამოსწორების საერთო ალგორითმები არ არსებობს. პანკრეასის ექსო- და ენდოკრინულ ფუნქციებს შორის მჭიდრო ანატომიური და ფუნქციური კავშირები აუცილებლად იწვევს ამ ორგანოს დაავადებებში ურთიერთდახმარებას.

პანკრეასის დაზიანება დიაბეტის განვითარებისათვის უნდა იყოს ფართო, გამონაკლისი კიბოს გარდა, რომელიც გარდა იმისა, რომ შემცირდება ბეტა უჯრედების მასა, სხვა პათოლოგიური მექანიზმები. პანკრეასის სრული რეზექციის გამოყენების გამოცდილება გვიჩვენებს, რომ დიაბეტის დაწყებისას, პანკრეასის ქსოვილის 80-90% -ზე მეტი უნდა მოიხსნას. გლუკოზის მეტაბოლიზმის დაქვეითების მიზეზად, პანკრეასის ნაწილობრივი რეზექცია ადამიანებში უნდა იყოს 50% -ზე მეტი მოცულობით, ხოლო პანკრეასის სრული რეზექცია გარდაუვლად იწვევს დიაბეტს. ჯანმრთელ ადამიანებში ჰემიპანკრეკექტომია თან ახლავს გლუკოზის ტოლერანტობის დაქვეითებას შემთხვევათა 25% -ში და, როგორც წესი, გლუკოზის ჰომეოსტაზის ნორმალური უზრუნველყოფისათვის საჭიროა ნარჩენი პანკრეასის არაუმეტეს 20-25%.

1896 წელს, ჭიარიმ შემოგვთავაზა პანკრეასის ავტომატური მონელება, პანკრეასის ფერმენტების ნაადრევი გააქტიურების შედეგად, როგორც მწვავე პანკრეატიტის დროს მექანიზმი. მოგვიანებით გაირკვა, რომ აცინარული უჯრედების მინიმუმ ნახევარი შეიძლება დაზიანდეს ტრიპსინოგენის გააქტიურების მიუხედავად. ამ დრომდე, მწვავე პანკრეატიტის ზუსტი პათოგენეზი ბოლომდე არ არის შესწავლილი, თუმცა აშკარად დიდად არის დამოკიდებული ან / და შუამავლულია სისტემური ანთებითი პასუხით. სისტემური ანთებითი რეაქცია, რომელიც იწვევს პანკრეასის ნეკროზის მყისიერ განვითარებას და მრავალჯერადი ორგანოს უკმარისობას 7-15% სიკვდილიანობით, შეიძლება შეინიშნოს პაციენტების 20% -ში. სისტემური ანთებითი პასუხი შენარჩუნებულია და კონტროლდება ანთებითი კასკადის გააქტიურებით, რომელსაც შუამავლობენ ციტოკინები, იმუნოციტები და შემავსებლები სისტემა. ამავდროულად, მოქმედებს ანთების საწინააღმდეგო რეაქცია, შუამავლობით ხდება ანთების საწინააღმდეგო ციტოკინები და ციტოკინების ინჰიბიტორები. ამ ანთების საწინააღმდეგო რეაქციამ შეიძლება შეაჩეროს იმუნური რეაქცია, რაც მასპინძელს აყენებს სისტემური ინფექციების რისკის ქვეშ. საინტერესოა, რომ პანკრეასის ბეტა უჯრედები გამოხატავს ამ შინაგანი დაზიანების სენსორებს, რომლებიც ასევე მონაწილეობენ ტიპის 2 დიაბეტის პათოგენეზში.

მწვავე პანკრეატიტის დროს ჰიპერგლიკემია განპირობებულია ინსულინის სეკრეციის დაქვეითებით, პერიფერიული გლუკოზის გამოყენების შემცირებით და კონტრ-ჰორმონალური ჰორმონების წარმოების გაზრდით. მძიმე ჰიპერგლიკემია ასოცირდება უფრო მძიმე პანკრეატიტით და არის არასასურველი პროგნოზული ფაქტორი. გარდამავალი ჰიპერგლიკემია და გლუკოზურია გვხვდება მწვავე პანკრეატიტის მქონე პაციენტების დაახლოებით 50% -ში. გლუკოზის შემწყნარებლობის ხარისხი არის პანკრეატიტის სიმძიმის მაჩვენებელი. ალკოჰოლი იწვევს პანკრეასის უფრო მძიმე დაზიანებას და ალკოჰოლური პანკრეატიტი უფრო ხშირად გართულებულია გლუკოზის ტოლერანტობის დარღვევით. პანკრეატიტის შეტევის თანმხლები ჰიპერგლიკემია არის პანკრეასის და თანმხლები სტრესული მდგომარეობის დაზიანება. ნახშირწყლებში მეტაბოლური დარღვევების სიმძიმე და ხანგრძლივობა დაკავშირებულია პანკრეასის ქსოვილის დაზიანების ხარისხთან. ექსპერიმენტულ მწვავე ნეკროზულ პანკრეატიტის ადრეულ ეტაპზე ჩატარებულმა კვლევამ ვირთაგვებში (დაავადების დაწყებიდან 5 საათის განმავლობაში) აჩვენა შეშუპება, სისხლდენა, ცხიმის ნეკროზი, აკნარული განადგურება და პანკრეასის ეგზოკრინული ნაწილის ლეიკოციტების შეღწევა, პანკრეასის ეგზოკრინული ნაწილის შეშუპება, ხოლო ენდოკრინული კუნძულები შეინარჩუნა ნორმალურმა სტრუქტურამ, ხოლო უჯრედულ უჯრედებში შედის საკმარისი რაოდენობით ინსული . ამასთან, აშკარად გაუფასურდა ინსულინის სეკრეციის უნარი, გლუკოზის სტიმულირების საპასუხოდ (P> 0.05). პანკრეასის კუნძულების არქიტექტურა ხელუხლებელი დარჩა მეზობელ ეგზოკრინულ რეგიონებში აშკარა ანთებითი ცვლილებებით. ექსპერიმენტში სპეციფიკური კუნძულის გლუკოზის გადამყვანს (GLUT 2) ჰქონდა დაბალი კონცენტრაცია, ამიტომ მწვავე პანკრეატიტის დროს ინსულინის სეკრეციის დარღვევა შეიძლება ასოცირებული იყოს გლუკოზის B უჯრედებში ტრანსპორტირების სირთულესთან.

მწვავე პანკრეატიტის მქონე პაციენტებში პლაზმური ინსულინის დონე უფრო დაბალია, ვიდრე ჯანმრთელ პირებში. ინსულინის სეკრეცია გლუკოზას ან გლუკაგონის საპასუხოდ არის დაქვეითებული, ხოლო ალანინის ინფუზია იწვევს პლაზმური ინსულინის დონის ნორმალურ ზრდას. მწვავე პროცესის ინტენსივობის დაქვეითებით, ინსულინის ნორმალური წარმოება აღდგება. პლაზმაში გლუკაგონის კონცენტრაცია იზრდება და, როგორც წესი, მაღალია მინიმუმ 1 კვირის განმავლობაში. ჰიპერგლუკაგონემიისა და ჰიპოკინსულიემიის ერთობლიობა საკმარისია კეტოაციდოზის განვითარებისა და დიაბეტური კომატის იშვიათი შემთხვევების ასახსნელად.

პლაზმაში გლუკოზის დონის გაზრდის გარდა, მწვავე პანკრეატიტის მქონე პაციენტთა უმცირესობაში და ჰიპერლიპიდემიის ისტორიის ნაკლებობით, შეიძლება გაიზარდოს შრატში ლიპიდების კონცენტრაცია. შრატში ტრიგლიცერიდები> 1000-2000 მგ / დლ. პაციენტებში I, IV ან V ტიპის ჰიპერლიპიდემიით (ფრედრიქსონის კლასიფიკაცია) მწვავე პანკრეატიტის განვითარების რისკის ფაქტორია. თავისუფალი ცხიმოვანი მჟავების პლაზმური კონცენტრაცია იზრდება მწვავე პანკრეატიტის შემდეგ, ინსულინის სეკრეციის დაქვეითების შედეგად და გლუკაგონისა და კორტიკოლის სეკრეციის თანმდევი მომატება. იმისდა მიუხედავად, რომ მწვავე პანკრეატიტის დროს ჰორმონალური გარემოს ცვლილებებმა შეიძლება ხელი შეუწყოს კეტოაციდოზის განვითარებას, ეს იშვიათი მოვლენაა, ენდოგენური ინსულინის ნარჩენი სეკრეციის შენარჩუნების გამო, საკმარისია ლიპოლიზისა და კეტოგენეზის ინჰიბიციისთვის, ასევე გლუკაგონის არასაკმარისი სეკრეციის გამო.

ქრონიკული პანკრეატიტისკენ მიმავალი მოვლენების ზუსტი თანმიმდევრობა ბოლომდე არ არის დადგენილი. ექსპერიმენტულმა გამოკვლევებმა აჩვენეს, რომ მავნე სტიმულმა გამოიწვიოს რეაქტიული ჟანგბადის სახეობების გამოყოფა, ციტოკინების განთავისუფლება და ანტიოქსიდანტების შემდგომი დაქვეითება, რაც იწვევს პანკრეოსტოსტაზს, ე.ი. პანკრეასის აკინარული უჯრედების მიერ აპიკური ეგზოციტოზის პროფილაქტიკა. ეს უჯრედები სწრაფად ახდენენ ახლად სინთეზირებულ ფერმენტებს ლიმფურ და სისხლძარღვებში, რაც იწვევს ანთებით რეაქციას. ახლახან გავრცელდა ინფორმაცია, რომ ციკლოოქსიგენაზა 2, პროსტაგლანდინის წარმოების დომინანტური რეგულატორი, მნიშვნელოვან როლს ასრულებს ეგზოკრინული და ენდოკრინული ნაწილების დაზიანების პათოგენეზში ქრონიკული პანკრეატიტის დროს.

სინამდვილეში, ლანგერჰანის კუნძულები შედარებით კარგად არის შემონახული, აკინარული უჯრედების განადგურების ხარისხთან შედარებით. ზოგჯერ პანკრეასს შეუძლია ადენომატოზური ბუნება დაიკავოს ეგზოტიკური ქსოვილის სრული დაკარგვის გამო, მისი ენდოკრინული კომპონენტის შენარჩუნებასთან ერთად.დანარჩენ კუნძულებზე, უჯრედების პოპულაციის ენდოკრინული ნაწილის გადაკეთება ხდება ბეტა უჯრედების პროპორციულად უფრო დიდი დანაკარგით, ვიდრე ალფა უჯრედები, რაც იწვევს ნორმალური 2: 1 თანაფარდობის ცვლილებას. დელტა უჯრედების რაოდენობა, როგორც წესი, რჩება ნორმალური, და აღინიშნება PP უჯრედების რაოდენობის მცირედი ზრდა. კუნთები, რომლებიც გარშემორტყმულია ნორმალური აციმური ქსოვილებით, როგორც წესი, აქვთ ნორმალური ციტოლოგიური შემადგენლობა, რაც მიუთითებს ეგზოკრინული პანკრეასის ტროფიკულ ეფექტზე. მალაბსორბცია, რომელიც გვხვდება ქრონიკული პანკრეატიტით, ასევე შეიძლება გამოიწვიოს ინკრეტინების დაქვეითება, რაც, თავის მხრივ, ხელს შეუწყობს კუნძულების უჯრედების დისფუნქციას და გლუკოზის ტოლერანტობის დარღვევას.

დიაბეტის ძალიან მაღალი დონე აღინიშნება ფიბროკულუსკულური პანკრეატიტით, ტროპიკებში, კარგად აღიარებული კლინიკური სურათით. ქრონიკული გამომწვევი პანკრეატიტის ეს ფორმა ძირითადად აღინიშნება ტროპიკულ განვითარებად ქვეყნებში, ბავშვებში და ახალგაზრდა ზრდასრულ სოფლებში. ნათქვამია, რომ ინდოეთში და ჩინეთში ქრონიკული პანკრეატიტის ყველა შემთხვევის 60-70%, სავარაუდოდ, დაკავშირებულია ტროპიკულ პანკრეატიტთან. მისი გავრცელება დიაბეტის მქონე პაციენტებში ძალიან ცვალებადია, ინდოეთში 0,5-დან 16% -მდე და აღწევს 80% -ს ნიგერიაში ინსულინის მქონე ახალ პაციენტებში.

დიაბეტი არის თითქმის უნივერსალური გვიანი გართულება, ქრონიკული პანკრეატიტის გამომწვევი დაავადება და, როგორც წესი, ვითარდება პანკრეატიტის დაწყებიდან ათი წლის განმავლობაში, მაგრამ კიდევ უფრო მკაფიოდ ნათქვამია პაციენტის ასაკთან. გამოკვლევის დროს პაციენტთა უმეტესობას აქვს დიდი ინტრააქტიური ქვები, რომელთა ეტიოლოგია მოიცავს ცილა-კალორიული დეფიციტს, სხვადასხვა ეგზოგენური ტოქსინების გამოყენებას, პანკრეასის დვალური დარღვევების დარღვევას და, შესაძლოა, გენეტიკურ მიდრეკილებას. დიაბეტი ამ შემთხვევაში, როგორც წესი, მწვავეა და ინსულინთერაპია არის საჭირო, თუმცა პათჰისტოლოგიური და იმუნოჰისტოქიმიური კვლევები მიუთითებს ინსულინ-პოზიტიური უჯრედების ნაწილობრივ შენარჩუნებაზე პანკრეასის პაციენტებში პანკრეასის დაავადებებით. ნარჩენი ინსულინის სეკრეცია, სავარაუდოდ, ახსნის კეტოაციდოზის იშვიათ განვითარებას პაციენტებში ფიბროკულარული პანკრეატიტით.

პანკრეასის დაავადების სპეციფიკური ეტიოლოგიური გამომწვევები შეიძლება გამოიწვიოს ნახშირწყლების შეუწყნარებლობა. მაგალითად, ჰიპერტრიგლიცერიდემია ასოცირდება ინსულინის წინააღმდეგობასთან და, ძირითადად, იწვევს კლინიკურად მძიმე შაქრიან დიაბეტს. ალკოჰოლი ასუსტებს ინსულინის ეფექტს და იწვევს გლუკოზის ტოლერანტობის დაქვეითებას ღვიძლის პირდაპირი ექსპოზიციის გზით. მემკვიდრეობითი პანკრეატიტით, იშვიათი აუტოსომური დომინანტური დაავადებით, დიაბეტი შეიძლება განვითარდეს გვიან ეტაპზე და შეიძლება მოხდეს დიაბეტური ხანგრძლივი გართულებები.

შაქრიანი დიაბეტის დადებითმა ოჯახურმა ისტორიამ შეიძლება მიდრეკილება გაუწიოს ქრონიკული პანკრეატიტის მქონე პაციენტებს ახალგაზრდა ასაკში დიაბეტის განვითარებას. დიაბეტის პრევალენტობა პანკრეატიტთან ყოველგვარი კავშირის გარეშე, მართლაც უფრო მაღალია იმ პაციენტების ოჯახებში, რომლებსაც აქვთ დიაბეტი განვითარებული. ამასთან, HLA ტიპის B8, DR3, DR4 და DR3 / DR4 შემთხვევების მნიშვნელოვანი ზრდა გამოვლინდა პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ შაქრიანი დიაბეტი ქრონიკული პანკრეატიტის შემდეგ. გამოითქვა ვარაუდი, რომ აუტოიმუნურმა ორგანიზმმა შეიძლება ხელი შეუწყოს დიაბეტის დიაბეტის განვითარებას ქრონიკული პანკრეატიტის მიმართ, რადგან კუნძულებზე არსებული ანტისხეულები ანტისხეულ იქნა ზოგიერთ პაციენტში, დიაბეტის დაწყებამდე. თუმცა, ეს ჯერ კიდევ იმიტირებული აზრია. აუტოიმუნური ქრონიკული პანკრეატიტი ხასიათდება დიფუზური შეშუპებით და აქვს ფიბროზის ძლიერი ხარისხი, რომელიც უკავშირდება პანკრეასის ეგზოკრინული პანკრეასის ინფილტრაციას მონონუკლეარული უჯრედების მიერ. დარღვევამ შეიძლება გამოიწვიოს პანკრეასის შეშუპება ან სიმსივნის წარმოქმნა, მალაბსორბციით და ქოლესტაზიით, ზოგჯერ კი პანკრეასის კიბო ან ლიმფომა შეცდომით დიაგნოზირებულია.

გენეტიკურმა მუტაციებმა შეიძლება გამოიწვიოს როგორც ენდოკრინული, ისე ეგზოკრინული პანკრეასის უკმარისობა; პანკრეასის ბეტა უჯრედების რეგენერაცია შეფერხებულია, რაც განსაზღვრავს ბეტა უჯრედების მასის შემცირებას, როგორც ეს აღინიშნება ქრონიკული პანკრეატიტით.

ქრონიკული პანკრეატიტის დროს ბოჭკოვანი პროცესი იწვევს ბეტა უჯრედული მასის დაქვეითებას და შეუძლია შეცვალოს პანკრეასის კაპილარული ცირკულაცია, რაც იწვევს კუნძულების პერფუზიის დაქვეითებას, სეკრეტორული თერაპიის მიწოდებას ბეტა-უჯრედებამდე და პანკრეასის ჰორმონების გადინების დაქვეითებას. ფუნქციონირების ბეტა უჯრედების დაკარგვა განმარტავს ინსულინის სეკრეციის შემცირებას: რაც უფრო მეტია პანკრეასის ენდოკრინული ქსოვილის დაკარგვა, მით უფრო მეტია ინსულინის სეკრეციის გაუარესება და გლუკოზის ტოლერანტობის ხარისხი. პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ შაქრიანი დიაბეტი, ქრონიკული პანკრეატიტით მეორადი, მსუბუქი და ზომიერი სამარხვო ჰიპერგლიკემიით, ინსულინის ბაზალური პლაზმური კონცენტრაცია შეიძლება იყოს ნორმალური ან ზომიერად ამაღლებული. ამასთან, ინსულინის სეკრეციის შეფერხება თითქმის ყოველთვის გვხვდება. ამ პაციენტებში ინსულინის სეკრეციის მაქსიმალური პოტენციალის დაქვეითება აშკარაა და ინსულინის მიწოდების შემცირებაზე მიუთითებს. როდესაც პლაზმაში გლუკოზის დონე აღემატება 10 მმოლ / ლ (180 მგ / დლ), პლაზმური ინსულინის და C- პეპტიდების კონცენტრაცია ხშირად არ არის გამოვლენილი.

ბეტა უჯრედების რეაქცია ამინომჟავებზე ასევე მცირდება ბეტა უჯრედების გარდაცვალების ხარისხისა და გლუკოზის ტოლერანტობის სიმძიმის მიხედვით.

C- პეპტიდის შემანარჩუნებელი არგინინის შემცველი სეკრეცია შეიძლება ნორმალური იყოს ქრონიკული პანკრეატიტის და გლუკოზის შემწყნარებლობის მქონე პაციენტებში, მაგრამ ყოველთვის მცირდება უზმოზე ჰიპერგლიკემიის მქონე პაციენტებში.

ეგზოკრინული და ენდოკრინული ფუნქციები ერთმანეთთან არის დაკავშირებული, რაც მიუთითებს პირდაპირ მიზეზ-შედეგობრივ კავშირზე ეგზოკრინული პანკრეასის ქსოვილში არსებულ ანთებით პროცესსა და დიაბეტის განვითარებას შორის. ზუსტი კორესპონდენცია იქნა ნაპოვნი ინსულინის პასუხზე ზეპირი გლუკოზის მიღებასა და თორმეტგოჯა ნაწლავის პანკრეასის ფერმენტების კონცენტრაციას შორის, ქოლეცისტოკინინ-პანკრეოსიმინის ინტრავენური შეყვანის შემდეგ. სტეატორეის მქონე პაციენტებს აღენიშნებათ C- პეპტიდის დაბალი სეკრეცია, ვიდრე პაციენტებში, რომელთაც აქვთ ეგზოკრინული ფუნქციის ნაკლებად მძიმე დაზიანება.

ჯანმრთელ პირებში გლუკოზის შეყვანა იწვევს ინსულინის უფრო ინტენსიურ სეკრეციას, ვიდრე გლუკოზის ეკვივალენტური რაოდენობით ინტრავენური ინფუზია, ინკრეატინის სისტემის გააქტიურების შედეგად. ქრონიკული პანკრეატიტის დროს ვითარდება ინკრეტინის ფაქტორების სეკრეცია: ქოლეცისტოკინინი, გასტრინი, ენტეროკლუკაგონი, გლუკოზაზე დამოკიდებული ინსულინტროპული პეპტიდი (GIP) და ვაზოაქტიური ნაწლავის პოლიპეპტიდი. მეორეს მხრივ, ბოლოდროინდელმა გამოკვლევებმა აჩვენა გლუკაგონის მსგავსი პეპტიდ -1 (GLP-1) გაზრდილი გამოშვება, გლუკოზას ზეპირი ადმინისტრირების საპასუხოდ პაციენტებში, რომლებსაც დიაბეტი აქვთ მეორადი პანკრეატიტით, შედარებით პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ ნორმალური ან დაქვეითებული ტოლერანტობა. გლუკოზა. პაციენტებში, რომლებსაც შაქრიანი დიაბეტი აქვთ ქრონიკული პანკრეატიტისთვის მეორადი, ინსულინის პასუხი ქოლეცისტოკინინზე პროპორციულია ჰიპერგლიკემიის ხარისხთან. ამის საპირისპიროდ, ინსულინის სეკრეცია GIP– ის საპასუხოდ მცირდება. მიუხედავად ამისა, GLP-1 ინფუზია პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ შაქრიანი დიაბეტი, ქრონიკული პანკრეატიტით, სისხლში გლუკოზის დაქვეითებით და C- პეპტიდების პლაზმური კონცენტრაციის მატებით, ეს რეაქცია არ განსხვავდება ჯანმრთელ ადამიანებში აღქმული. შაქრიანი დიაბეტის დროს, ქრონიკული პანკრეატიტის მეორეხარისხოვანია, გაურკვეველია, არის თუ არა გაუწონასწორებელი ინკრეტინის ღერძი, ან ერთდროულად იცვლება ნაწლავისა და პანკრეასის ჰორმონების სეკრეცია. პლაზმის GIP კონცენტრაცია იზრდება შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში, ქრონიკული პანკრეატიტით, განსაკუთრებით ინსულინის მიღების შემდეგ. თავის მხრივ, პლაზმთან დაკავშირებულ ქოლეცისტოკინინის პლაზმაში მომატების ხარისხი მცირდება დიაბეტის გარეშე მყოფ პაციენტებთან შედარებით, ან ქრონიკული პანკრეატიტით დაავადებული არა დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებთან შედარებით.

პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ ქრონიკული პანკრეატიტი, ნორმალური სამარხვო გლუკოზის კონცენტრაცია ჩვეულებრივ შენარჩუნებულია სანამ არ დაიკარგება ბეტა უჯრედების მასის 20-40%. ამასთან, ბეტა უჯრედების მასის დაკარგვის ამ ხარისხს თან ახლავს გლუკოზა-შუამავლობით ინსულინის განთავისუფლების მკვეთრი გაუფასურება, მაშინაც კი, თუ ქოლეცისტოკინინზე და არგინინზე პასუხი ჯერ კიდევ ნორმალურია. ინკრეტინის ფაქტორებისა და ამინომჟავების საპასუხოდ ცვლილება აშკარა ხდება, როდესაც ბეტა-უჯრედების მასა მცირდება 40-60% -ით. დაბოლოს, როდესაც ბეტა-უჯრედების მასა მცირდება 80-90% -ზე მეტით, ყველა სამდივნოს საპასუხოდ ვითარდება სამარხვო ჰიპერგლიკემია და დაქვეითებული ინსულინის სეკრეცია. გლუკაგონის სეკრეცია ამ პაციენტებში ჰეტეროგენულია, და ორი ძირითადი პირობაა აღიარებული. მიუხედავად იმისა, რომ ზოგიერთ პაციენტს აქვს ინსულინისა და გლუკაგონის სეკრეციის კომბინირებული დეფექტი, ზოგიერთს შეიძლება აღენიშნოს მძიმე ჰიპინსულინემია და მაღალი გლუკაგონის კონცენტრაცია. გარდა ამისა, გლუკაგონის პასუხი არგინინთან ან ალანინთან სტიმულაციაზე შეირყა მხოლოდ გლუკოზის ტოლერანტობის მქონე პაციენტების 50% -ში. პანკრეასის დაავადების პროგრესირებასთან ერთად, ასუსტებს ალფა უჯრედების უნარი ინსულინის გამოწვეული ჰიპოგლიკემიისადმი რეაგირებისთვის. ამასთან, გლუკოზის ზეპირი დატვირთვა შეიძლება თან ახლდეს პლაზმაში გლუკაგონის დონის პარადოქსულ ზრდას, ხოლო სეკტეინზე და ქოლეცისტოკინინზე გლუკაგონის რეაქცია ნორმალურია ან გაზრდილი.

ქრონიკული პანკრეატიტის შედეგად შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში დიაბეტის მქონე პაციენტებში მოლეკულური გლუკაგონის მოლეკულური ბუნებისა და წყაროს შესახებ სადავოა. ჯანმრთელ პირთა პლაზმაში განისაზღვრა მინიმუმ ოთხი სახეობის იმუნორეაქტიური გლუკაგონი (მოლეკულური წონა 50,000, 9,000, 3500 და 2,000-ზე მეტი). გლუკაგონი, რომელსაც აქვს 3500 მოლეკულური წონა, პანკრეასის წარმოშობისაა და აქვს სრული ბიოლოგიური მოქმედება. ეს ერთადერთი ფორმაა, რომელიც პასუხობს სტიმულაციას არგინინინით და სომატოსტატინის დათრგუნვით. ფუნქციური კვლევები და ქრომატოგრაფიული ანალიზი ხელს უწყობს ჰიპოფიზის მოცირკულირე გლუკაგონის პანკრეასის წარმოშობის ჰიპოთეზს, ქრონიკულ პანკრეატიტში, მაგრამ ასევე სავარაუდოა ენტეროპანკრეასის გლუკაგონის მნიშვნელოვანი წვლილი მის პლაზმურ კონცენტრაციაში, რომელიც იზომება რადიოიმუნოაზმით. შესაბამისად, კუჭ-ნაწლავის გლუკაგონის ბაზალური კონცენტრაცია იზრდება შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებში.

3. დიაბეტის პრევალენტობა მწვავე ან ქრონიკული პანკრეატიტის გამო

საშუალო შაქრიანი დიაბეტის გავრცელების შესახებ მონაცემები პანკრეასის დაავადებებთან დაკავშირებით დღემდე მწირია, მაგრამ ამ დაავადების შემთხვევა ალბათ უფრო მეტია, ვიდრე ჩვეულებრივ გვჯერა. ძველი კვლევების თანახმად, პანკრეოგენული დიაბეტით დაავადებულთა დიაბეტის ყველა შემთხვევის 0.5-1.7% -ს შეადგენს. უფრო ბოლოდროინდელ მოხსენებაში, საშუალო დიაბეტის პრევალენტობა შეფასდა 968% შემთხვევაში, 1868 გერმანელი დიაბეტით დაავადებულთა ჯგუფში, ვისთვისაც იყო აღრიცხული ეგზოკრინული პანკრეასის უკმარისობა და პანკრეასის არანორმალური პათოლოგია. 1922 წლის კიდევ ერთ ჯგუფში, აუტოქსიკური და ენდოკრინული პანკრეასის უკმარისობის მქონე პაციენტებისა და ტიპური მორფოლოგიური პანკრეასის ცვლილებებით დაავადებულ პაციენტებში, მხოლოდ 8% -ში დაფიქსირდა შაქრიანი დიაბეტი, ხოლო შემთხვევების 80% -ში გამოვლენილია ტიპი 2 დიაბეტი, ხოლო პაციენტთა 12% -ში - ტიპი 1 დიაბეტი. სინამდვილეში, ამ პოპულაციულ ჯგუფში, პაციენტთა 76% -ს აღენიშნება ქრონიკული პანკრეატიტი, 8% ჰქონდა ჰემოქრომატოზი, 9% -ს ჰქონდა პანკრეასის კიბო, 4% -ს აღენიშნება კისტოზური ფიბროზი, ხოლო პანკრეასის რეზექცია ჩატარდა შემთხვევების 3% -ში.

ქრონიკული პანკრეატიტის შემთხვევათა სიხშირე უფრო მაღალია ალკოჰოლის გადაჭარბებული მოხმარების მქონე პოპულაციებში და ტროპიკულ ქვეყნებში, სადაც დიაბეტის მეორადი გავრცელება ფიბროკულკულური პანკრეატიტის გავრცელებით შეიძლება 90% –ს მიაღწიოს, რაც დიაბეტის მქონე ყველა პაციენტის 15-20% –მდეა. ამრიგად, პანკრეატიტის გამოწვეული დიაბეტის პრევალენტობა ალბათ არ არის შეფასებული, პანკრეოტოგენური დიაბეტის დიაგნოზის დასმა ხშირად შეუმჩნეველია, ხოლო ზოგადად, პაციენტები გადაკეთებულია.

24 პერსპექტიულ კლინიკურ გამოკვლევაში, რომელშიც 1102 პაციენტი მონაწილეობდა მწვავე პანკრეატიტით, პრადიაბეტით და / ან დიაბეტით, დაფიქსირდა შემთხვევების 37% -ში. პრუდიაბეტის, შაქრიანი დიაბეტის და ინსულინის მკურნალობის საერთო პრევალენტობა მწვავე პანკრეატიტის შემდეგ იყო, შესაბამისად, 16%, 23% და 15%. ახლად დიაგნოზირებული შაქრიანი დიაბეტი განვითარდა ადამიანების 15% -ში მწვავე პანკრეატიტის პირველი ეპიზოდიდან 12 თვის განმავლობაში.

და რისკი მნიშვნელოვნად გაიზარდა 5 წლის განმავლობაში (ფარდობითი რისკი 2.7). ანალოგიური ტენდენცია დაფიქსირდა ინსულინის მკურნალობასთან მიმართებაში.

მწვავე პანკრეატიტის მქონე პაციენტები საავადმყოფოდან საავადმყოფოდან გამონაკლისის შემდეგ ხშირად განივითარებენ პრადიაბეტს ან / და დიაბეტს, ხოლო დიაბეტის განვითარების რისკი მათი გაორმაგება ხდება მომდევნო 5 წლის განმავლობაში.

პრედიაბეტური ან / და დიაბეტი დაფიქსირდა პაციენტთა თითქმის 40% -ში მწვავე პანკრეატიტის შემდეგ, ხოლო დიაბეტი განვითარდა მწვავე პანკრეატიტის შემდეგ პაციენტთა თითქმის 25% -ში, რომელთა 70% -ს მოითხოვს ინსულინის მუდმივი თერაპია. გარდა ამისა, მწვავე პანკრეატიტის სიმძიმეს, როგორც ჩანს, მცირე გავლენა არ აქვს მწვავე პანკრეატიტის შემდეგ პრადიატი ან დიაბეტის განვითარებაზე. პაციენტებს, რომლებსაც ჰქონდათ მწვავე პანკრეატიტი, აღენიშნებოდათ ოდნავ უფრო მაღალი პრევალენტობა, როგორც პროდიაბეტით (20%) და შაქრიანი დიაბეტი (30%). მეტა-რეგრესიული ანალიზით ასევე აჩვენა, რომ მწვავე პანკრეატიტის შემდეგ პრადიაბეტული ან დიაბეტის განვითარების რისკი დამოუკიდებელია ეტიოლოგიის, აგრეთვე ასაკისა და სქესის მიხედვით. როგორც prediabetes, ასევე დიაბეტის განვითარება უფრო ხშირია მწვავე პანკრეატიტის შემდეგ. პრუდიაბეტისა და დიაბეტის პრევალენტობა მწვავე პანკრეატიტის პირველი ეპიზოდიდან 12 თვის განმავლობაში, შესაბამისად, 19% და 15% იყო. სამწუხაროდ, მხოლოდ ერთი გამოკვლევა ჩატარდა, რომელიც გამოკვლეულია პაციენტებით, რომლებსაც აქვთ prediabetes, რომლებსაც ჰქონდათ მწვავე პანკრეატიტი, რომ დაედგინათ თუ არა ისინი დიაბეტით დაავადებული, მაგრამ, დიაბეტის შესახებ ლიტერატურის თანახმად, პრედიაბეტით დაავადებულ პაციენტებს უფრო ხშირად აქვთ დიაბეტის განვითარება.

მწვავე პანკრეატიტი დიაბეტის აღიარებული მიზეზია. მაშინ, როდესაც ნეკროზის შედეგად პანკრეასის უჯრედებში დაკარგვა (ოპერაციით ან მის გარეშე) ითვლება მწვავე პანკრეატიტის შემდეგ დიაბეტის მთავარი მიზეზი, პაციენტთა 70% -ზე მეტ შემთხვევაში, ნეკროზის მასშტაბი არ აღემატებოდა 30% -ს, ხოლო პაციენტების 78% კონსერვატიულად მიმდინარეობდა. გარდა ამისა, აშკარად არ გამოვლინდა დაავადების სიმძიმის მოქმედება დიაბეტის განვითარების რისკზე. ეს ვარაუდობს, რომ მწვავე პანკრეატიტის შემდეგ დიაბეტი შეიძლება განვითარდეს ნეკროზისგან განსხვავებული მექანიზმების გამო.

გლუტამინის მჟავას დეკარბოქსილაზას ანტისხეულები (IA2) აღმოჩენილი იქნა პაციენტებში აუტოიმუნური ლატენტური შაქრიანი დიაბეტით და შაქრიანი დიაბეტით ტიპის 1. შესაძლებელია, რომ მწვავე პანკრეატიტი გამოიწვიოს რეაქცია გენეტიკურად მიდრეკილ პირებში, რომლებიც უკვე შაქრიანი დიაბეტის განვითარების რისკია. გარდა ამისა, ახლახან გამოითქვა მოსაზრება, რომ გარკვეული მეტაბოლური ფაქტორები, როგორიცაა სიმსუქნე და ჰიპერტრიგლიცერიდემია, აყენებს პაციენტებს მწვავე პანკრეატიტის განვითარების უფრო მაღალი რისკის ქვეშ, რომელსაც ეწოდება მწვავე მეტაბოლური პანკრეატიტი, და ამ ფაქტორებმა შეიძლება ასევე გაზარდოს შაქრიანი პანკრეატიტის შემდეგ დიაბეტის განვითარების რისკი.მას შემდეგ, რაც მწვავე პანკრეატიტის შეტევებამდე მეტაბოლური ინდიკატორების შესახებ მონაცემები არ იყო ხელმისაწვდომი, მომდევნო კვლევებში მოგიწევთ პასუხის გაცემა კითხვებზე, მწვავე პანკრეატიტის შემდეგ, ჰიპერგლიკემიისა და შაქრიანი დიაბეტის განვითარებაზე მიდრეკილება, ადრეული აუტოანერგიის არსებობის, სტრუქტურული ან ფუნქციური ცვლილებების არსებობის შესახებ.

აღსანიშნავია ისიც, რომ ადრე არსებული შაქრიანი დიაბეტის არსებობა თავისთავად განიხილება მწვავე პანკრეატიტის განვითარების რისკის ფაქტორი, რაც ხაზს უსვამს მეტაბოლურ ცვლილებების კომპლექსურ საფუძველს, რომელიც დაკავშირებულია მწვავე პანკრეატიტით.

დროთა განმავლობაში დაავადების ტენდენციის გაანალიზებისას, გამოდის, რომ პრადიაბედიტებისა და ზოგადად დიაბეტის პრევალენტობა და ზოგადად შაქრიანი დიაბეტი დროთა განმავლობაში მნიშვნელოვნად გაიზარდა. უნდა იქნას აღიარებული, რომ შაქრიანი დიაბეტის პრევალენტობა ექსპონენტურად იზრდება 45 წლის შემდეგ, ხოლო დაბერების ეფექტი უჯრედების მუშაობაზე და სიმსუქნით გამოწვეული ინსულინრეზისტენტობის მატება შეიძლება ნაწილობრივ აიხსნას ეს ტენდენცია, თუმცა მეტეგრესიის ანალიზმა აჩვენა, რომ ასაკი არცთუ ისე მნიშვნელოვანია. მწვავე პანკრეატიტის შემდეგ პაციენტებში. კიდევ ერთი შესაძლო მექანიზმი ის არის, რომ ზოგიერთ ადამიანს შესაძლოა 5 წლიანი პერიოდის გასინჯვამდე დაემართა მწვავე პანკრეატიტის განმეორებითი შეტევები. ეს იყო ზოგიერთ კვლევაში, მაგრამ ეს არ იყო გათვალისწინებული შესავალ ნამუშევრებში. ეს ნიშნავს, რომ მწვავე პანკრეატიტის განმეორებითი შეტევების მოქმედება გავლენას ახდენს პრედიაბეტისა და დიაბეტის რისკზე, შეიძლება გაზარდოს მათი პრევალენტობა შემდგომი პერიოდის განმავლობაში. უცნობია, შეიძლება თუ არა მწვავე პანკრეატიტის განმეორებითმა შეტევებმა ხელი შეუწყოს პანკრეასის უჯრედების დაკარგვას, მოქმედებს როგორც შაქრიანი დიაბეტის განვითარების შესაძლო მექანიზმზე და მასთან დაკავშირებული პირობები.

4. დიაბეტის კლინიკური გამოვლინებები მწვავე ან ქრონიკული პანკრეატიტის გამო

დიაბეტის საშუალო ფორმების მქონე პაციენტებს აქვთ ტიპიური სიმპტომები, რომლებიც დაკავშირებულია ჰიპერგლიკემიასთან, მაგრამ ჰიპოგლიკემიის აშკარად გაზრდილი რისკი. ჰიპოგლიკემიის ეპიზოდები, რომლებიც დაკავშირებულია ინსულინთერაპიასთან ან სულფონილიურას წამლებთან, უფრო ხშირია და, ძირითადად, უფრო მძიმე და გახანგრძლივებული, ეს ხშირად იწვევს ჰოსპიტალიზაციას და პაციენტებს აყენებს სიკვდილის რისკს. ჰიპოგლიკემია განსაკუთრებით ხშირია პანკრეატექტომიის შემდეგ, რაც იწვევს სიკვდილს პაციენტთა 20-50% -ში. ასეთი დრამატული სურათი კონტრრეგულაციის დარღვევის და გლუკოზის აღდგენის შედეგია. სხეულის უუნარობა სწრაფად მოახდინოს რეაგირება პლაზმაში გლუკოზის კონცენტრაციის შემცირებაზე, განპირობებულია გლუკაგონის არასაკმარისი სეკრეციით, შემცირებული კატექოლამინის რეაქციით და ღვიძლში გლუკოზის წარმოების შემდგომი გაუფასურებული გააქტიურებით. ჰიპოგლიკემიური ეპიზოდების შემთხვევების ზრდა დაკავშირებულია გლიკემიის არასტაბილურობასთან.

პანკრეატიტის დროს წამლის ან ქირურგიული მკურნალობის შემდეგ, ეთანოლის ბოროტად გამოყენება შეიძლება გავლენა იქონიოს შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულთა მეტაბოლურ ბალანსზე, რადგან ალკოჰოლი აფერხებს გლუკონეოგენეზს, გავლენას ახდენს ადრენოკორტიკოტროპული ჰორმონის და ზრდის ჰორმონის ჰიპოთალამურ-ჰიპოფიზურ სეკრეციაზე და ზრდის ინსულინის წინააღმდეგობას. ჰიპოგლიკემია განსაკუთრებით საშიში შეიძლება იყოს, თუ მკვებავი საკვები ნივთიერებები შეამცირებს და ღვიძლის გლიკოგენების მაღაზიები განიდევნება.

პანკრეკექტომიის შემდეგ ალკოჰოლის ბოროტად გამოყენება მნიშვნელოვანი ფაქტორია ჰიპოგლიკემიისა და სიკვდილის განვითარებაში. ამ პაციენტებში ინსულინის ადმინისტრირების ცუდი დაცვა ხშირად ხელს უწყობს მეტაბოლური არასტაბილურობას.

თავის მხრივ, პანკრეოტოგენური შაქრიანი დიაბეტის დროს კეტოაციდოზისა და დიაბეტური კომაის განვითარება იშვიათია იმ პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ C- პეპტიდის ნარჩენი სეკრეცია. როდესაც ეს მოხდება, ისინი თითქმის ყოველთვის ასოცირდება სტრესულ პირობებთან, როგორიცაა ინფექცია ან ოპერაცია. ნარჩენი ინსულინის სეკრეციის მწვერვალზე ცხიმის რეზერვების დაქვეითება და ლიპოლიზის თანდაყოლილი დაბალი სიხშირე ცოტათი ხელს უწყობს კეტოზის რისკს. კეტოზის მიმართ მსგავსი წინააღმდეგობა აღინიშნება ტროპიკულ შაქრიანი დიაბეტის დროს, სადაც არასწორი კვება და უჯერი ცხიმების ძალიან მცირე მოხმარება ხელს უწყობს კეტონის სხეულების სინთეზის შემცირებას. გლუკაგონის დეფიციტის როლი პანოპრეატიული დიაბეტის მქონე პაციენტთა დაცვაში, კეტოაციდოზიდან საკამათოა. ამასთან, შესაძლებელია, რომ იმისდა მიუხედავად, რომ გლუკაგონი შეიძლება იყოს საჭირო კეტოზის განვითარებისათვის, მისმა დეფიციტმა შეიძლება შეაჩეროს ან შეანელოს დიაბეტური კეტოაციდოზის მიმდინარეობა.

შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებში სტაბილურად დამაკმაყოფილებელი მეტაბოლური კონტროლის შენარჩუნების სირთულეებმა მწვავე ან ქრონიკული პანკრეატიტის გამო, გამოიწვია ამ ჯგუფის დაავადებების შეყვანა "მყიფე დიაბეტის" კატეგორიაში.

ეგზოკრინული პანკრეასის უკმარისობა მალაბსორბციასთან ერთად შეიძლება შეუწყოს გლუკოზის კონტროლის არასტაბილურობას. Steatorrhea შეიძლება გამოიწვიოს გლუკოზის მალაბსორბცია, რითაც შეუწყობს ხელს პოსტპროდუქტიული ჰიპოგლიკემიური რეაქციები, აგრეთვე ინსულინის სეკრეციის ცვლილებას. პანკრეასის დაავადების მქონე პაციენტებში დიაბეტის განვითარება შეიძლება ასოცირდეს წონის მნიშვნელოვან წონასთან, რაც ძნელია გამოსწორდეს ინსულინთერაპიის დროსაც კი. გარდა ამისა, მარტო წონის დაკლებას შეუძლია მნიშვნელოვნად შეცვალოს ინსულინის მგრძნობელობა.

4.1 პანკრეოგენული შაქრიანი დიაბეტის ქრონიკული გართულებები

1950-იანი წლების ბოლოდან, ზოგადად მიხვდნენ, რომ ქრონიკული პანკრეატიტის შემდეგ დიაბეტი არ არის დაკავშირებული სისხლძარღვთა გართულებებთან. ამ რწმენის ასახსნელად, არაერთი ფაქტორი იყო ნათქვამი, მათ შორის, არარსებობის ან შემცირებული გენეტიკური მიდრეკილების, ეგზოკრინული პანკრეასის უკმარისობის, შრატის დაბალი ქოლესტერინის, დაბალკალორიული მიღებისა და ა.შ. ამასთან, პაციენტების სიცოცხლის ხანგრძლივობის გამო, შეგროვდა დიაბეტური ანგიოპათიის უფრო მეტი შემთხვევა.

შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებში დიაბეტური რეტინოპათიის პრევალენტობა ქრონიკული პანკრეატიტის ან პანკრეექტექტომიის შემდეგ მნიშვნელოვნად განსხვავდება იმით, რაც თავდაპირველად იყო აღწერილი. ახლახან, დიაბეტური რეტინოპათიის უფრო ზუსტმა შეფასებამ გამოავლინა შემთხვევა 30–40%, მსგავსია დიაპაზონის ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტებში. რეტინოპათიის შემთხვევაა დაკავშირებული ჰიპერგლიკემიის ხანგრძლივობასთან. არ არსებობს აშკარა ნიმუში რეტინოპათიის არსებობასა და დიაბეტის დადებით ოჯახურ ანამნეზს, HLA ანტიგენების გამოვლენის სიხშირეს, კუნძულებზე ანტისხეულების არსებობას ან C- პეპტიდის პლაზმის დონეს შორის.

კამათები გრძელდება მეორადი დიაბეტის დროს დიაბეტური ნეფროპათიის შემთხვევების შესახებ. ზოგიერთმა ავტორებმა განაცხადეს, რომ ”მათ ვერ პოულობენ ვინმეს, ვინც იცოდა აუტოპსიური დადასტურებული შემთხვევა, ინტრაპიპილარული გლომერულკლეროზი, ჰემოქრომატოზით ან პანკრეატიტით. მწვავე ან ქრონიკული პანკრეატიტი. დიაბეტური გლომერულოპათიის მრავალი შემთხვევა დაფიქსირდა პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ საერთო პანკრეატექტომია, მაგრამ უფრო მოკლე ხანგრძლივობა უნდა იქნას გათვალისწინებული ეს განმარტავს, თუ რატომ შეიძლება ძნელი იყოს დიაბეტური თირკმლის დაზიანების გვიანი სტადიების გამოვლენა, მაშინ, როდესაც ადრეული ფუნქციური ცვლილებები შეიძლება აღმოჩნდეს ალბუმინურიის დაწყებამდე რამდენიმე წლით ადრე.მათში 86 პაციენტი, რომლებსაც აქვთ დიაბეტი, მწვავე ან ქრონიკული პანკრეატიტის გამო, შარდის ალბუმინის ექსკრეცია. 40 მგ / 24 სთ-ზე მეტი განსაზღვრა პაციენტთა 23% -ში, ხოლო ალბუმინურია ასოცირდება დიაბეტის ხანგრძლივობასა და არტერიული წნევის ხანგრძლივობასთან, მაგრამ არა დიაბეტის, HLA ანტიგენების ან პლაზმური C- პეპტიდების დონის ოჯახურ ისტორიასთან. რეტინოპათიის შემთხვევა თითქმის ორჯერ მეტი იყო MAU– ს მქონე პაციენტებში, რაც იმაზე მიგვითითებს, რომ 1 ტიპის 2 დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში აღწერილი “oculorenal” ასოციაცია ასევე გვხვდება პანკრეატოგენური დიაბეტის დროს. გლომერულური ჰიპერფილტრაცია, თირკმლის დისფუნქციის კიდევ ერთი ადრეული ნიშანი, შეიძლება გამოვლინდეს პანკრეატოგენური დიაბეტით, ისევე, როგორც ტიპის 1 დიაბეტის დროს. დიაბეტური თირკმელების დაზიანების მიუხედავად, ალბუმინის ექსკრეციის დონე უფრო მეტია, ვიდრე 0,5 გ დღეში ან თირკმლის აშკარა უკმარისობა არ არის ატიპიური.

ნეიროპათია არის საერთო პრეტენზია პანკრეატოგენური დიაბეტის დროს. დისტალური პოლინეიროპათიის ან მონონევროპათიის შემთხვევების 10-20% გამოვლენილია, ასევე, დარღვეული გამტარობის სიჩქარის ელექტროფიზიოლოგიური ნიშნები აღენიშნება შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულთა 80% -ზე მეტს, პანკრეასის დაავადებებთან შედარებით. დადგინდა, რომ ვიბრაციის მგრძნობელობა დარღვეულია დაახლოებით ისევე, როგორც 1 ტიპის დიაბეტის დროს.

რეტინოპათიისა და ნეფროპათიისგან განსხვავებით, არავითარი კავშირი არ არის ნეიროპათიასა და დიაბეტის ხანგრძლივობას შორის. ეს შეიძლება გამოწვეული იყოს თანმდევი ფაქტორების ზემოქმედებით, გარდა ჰიპერგლიკემიისა (მოწევა, ალკოჰოლი და მალაბსორბცია).

ასევე არის ცვლილებები ავტონომიურ ნერვულ სისტემაში. გულ-სისხლძარღვთა რეფლექსების დარღვევები დაფიქსირდა ქრონიკული პანკრეატიტის შემდეგ შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულთა 8% -ში, ხოლო სასაზღვრო დეფექტი აღინიშნა ამ პაციენტების დამატებით 13% -ში. ამასთან, სიფრთხილით უნდა აღინიშნოს ჰიპერგლიკემიის კორექცია დიაბეტური სომატური და ავტონომიური ნეიროპათიასთან, რადგან ამ ადამიანებში ალკოჰოლის მოხმარება ხშირია. ამრიგად, ნეიროპათიის ჭეშმარიტი პათოგენეტიკური მექანიზმი პანკრეასის დაავადებების მქონე შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში, სავარაუდოდ, მრავალ ფაქტორს მოიცავს.

პანკრეოტოგენური დიაბეტის დროს მაკროანგიოპათიები, განსაკუთრებით მიოკარდიუმის ინფარქტი, იშვიათია. ერთ მოხსენებაში, სისხლძარღვთა გართულებები იქნა ნაპოვნი შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულთა 25% -ში, ქრონიკული პანკრეატიტის შემდეგ, ზოგიერთს კი ჭირდება ამპუტაცია ან სისხლძარღვთა ოპერაციის შემოვლითი მიღება. შაქრიანი დიაბეტის შედარებით მოკლე ხანგრძლივობა და პანკრეასის ძირითადი დაავადება, ამ პაციენტებში მაკროვასკულური გართულებების გავრცელების შეფასებას ართულებს. ერთ – ერთი ხელმისაწვდომი გრძელვადიანი დაკვირვების თანახმად, გულ-სისხლძარღვთა სიკვდილის სიხშირე ქრონიკული პანკრეატიტით დაავადებულ პაციენტებში არის 16%, რაც უფრო დაბალია, ვიდრე კლასიკური დიაბეტით.

5. დიაბეტის დიაგნოზი ქრონიკული პანკრეატიტით

მწვავე ან ქრონიკული პანკრეატიტის გამო, შაქრიანი დიაბეტით დაავადებული პაციენტის სწორად დიაგნოზირება და კლასიფიკაცია ყოველთვის არ არის ადვილი. შაქრიანი დიაბეტის 1 და მე -2 ტიპების ხანგრძლივ არსებობას თან ახლავს პანკრეასის ეგზოკრინული ნაწილის უკმარისობა, ხოლო დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებს ნებისმიერ შემთხვევაში აქვთ უფრო მაღალი რისკი, მწვავე და / ან ქრონიკული პანკრეატიტის განვითარებისა.

პანკრეატიტის ანამნეზით დაავადებულ პაციენტებს შეიძლება განუვითარდეთ ტიპი 1 ან 2 ტიპის დიაბეტი, განურჩევლად ეგზოტიკური პანკრეასის ფუნქციის მდგომარეობისა. მწვავე ან ქრონიკული პანკრეატიტის გამო დიაბეტის მქონე პაციენტების სწორად კლასიფიცირებისთვის, უნდა დადგინდეს ზოგადად მიღებული დიაგნოსტიკური კრიტერიუმები, რომლებიც ამჟამად არ არსებობს. ნ. Ewald et al გთავაზობთ შემდეგი კრიტერიუმების გამოყენებას:

ძირითადი კრიტერიუმები (უნდა იყოს წარმოდგენილი):

- ეგზოკრინული პანკრეასის უკმარისობა (მონოკლონური ფეკალური ელასტაზა –1 ტესტი ან პირდაპირი ფუნქციური ტესტები)

- პანკრეასის პათოლოგია ვიზუაციის დროს (ენდოსკოპიური ულტრაბგერა, MRI, CT)

- ტიპი 1 დიაბეტის ნაკლებობა, რომელიც დაკავშირებულია აუტოიმუნურ მარკერებთან

- არ არსებობს პოლიპეპტიდის პანკრეასის სეკრეცია

- ინკრეტინის სეკრეციის დაქვეითება (მაგალითად, GLP-1)

- არ არის ინსულინის წინააღმდეგობა (მაგ. HOMA-IR ინსულინის წინააღმდეგობის ინდექსი)

- ბეტა უჯრედების ფუნქციის დაქვეითება (მაგ. HOMA-B, C- პეპტიდების / გლუკოზის თანაფარდობა)

- შრატში ცხიმხსნელის ვიტამინების დაბალი დონე (A, D, E და K)

ნებისმიერ შემთხვევაში, დიაბეტის ახალ გამოვლინებებს ნამდვილად უნდა გამოეყენებინა დიაბეტის კვლევის ევროპული ასოციაციის (EASD) და ამერიკული დიაბეტით დაავადებულთა ასოციაციის (ADA) განსაზღვრული კრიტერიუმები და შეამოწმოს პანკრეოგენული დიაბეტი. ყოველ შემთხვევაში, თუ პაციენტი აჩვენებს ატიპიურ კლინიკურ სურათს და უჩივის კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიდან გამოვლენილ სიმპტომებს, ექიმმა უნდა იცოდეს პანკრეოგენული დიაბეტის არსებობის შესახებ და დაიწყოს დიაგნოზი.

ქრონიკული პანკრეატიტის მქონე ნებისმიერი პაციენტი, რა თქმა უნდა, უნდა იყოს მონიტორინგი პანკრეოგენული შაქრიანი დიაბეტის განვითარებისათვის. ქრონიკული პანკრეატიტის მქონე პაციენტების პირველადი შეფასებისას უნდა შეიცავდეს გლიკემიისა და HbA1c სამარხვო შეფასება. ეს კვლევები უნდა განმეორდეს ყოველწლიურად. რომელიმე მათგანთან პათოლოგიური აღმოჩენები საჭიროებს შემდგომ დიაგნოზს. თუ ტესტის შედეგები გვთავაზობს გლუკოზის ტოლერანტობის დაქვეითებას, გლუკოზის ტოლერანტობის შემდგომი ტესტის შემდგომი მიღება რეკომენდებულია. ინსულინის ან / და C- პეპტიდების დონის ერთდროული ანალიზი შეიძლება სასარგებლო იყოს მწვავე ან ქრონიკული პანკრეატიტის გამო, მე -2 ტიპის შაქრიანი დიაბეტი და შაქრიანი დიაბეტი.

პანკრეასის პოლიპეპტიდის პასუხის შეფასება ინსულინის გამოწვეული ჰიპოგლიკემიის, სეკრეციის ინფუზიის ან საკვებ ნივთიერებების ნარევი შეიძლება იყოს დამატებითი დიაგნოსტიკური ინტერესი. პანკრეასის პოლიპეპტიდის პასუხის არარსებობა საშუალებას აძლევს ადამიანს განასხვავოს პანკრეოტოგენური შაქრიანი დიაბეტი ტიპი 1 – დან და ასევე განასხვავოს დიაბეტი მწვავე ან ქრონიკული პანკრეატიტის გამო ტიპი 2 – დან, პანკრეასის პოლიპეპტიდის ამაღლებული დონით. პანკრეასის ინკრეტინის სეკრეციის რეგულარული განსაზღვრა და პანკრეასის პოლიპეპტიდის რეაქცია ყოველდღიურ პრაქტიკაში, თუმცა, შეუძლებელია.

6. პანკრეოგენული შაქრიანი დიაბეტის თერაპიული ასპექტები

შაქრიანი დიაბეტის მკურნალობის ძირითადი მიზნები, მისი ტიპის მიუხედავად, მოიცავს: დაავადების სუბიექტური და ობიექტური სიმპტომების აღმოფხვრას, დიაბეტური კომა პროფილაქტიკას, შაქრიანი დიაბეტის გვიან გართულებების პროგრესირებას და შენელებას (დიაბეტური ნეფროპათია და რეტინოპათია, ნეიროპათია და ა.შ.). ამოცანების ამოხსნა, თანამედროვე იდეების თანახმად, შესაძლებელია გლიკემიის დონის მიღწევისა და შენარჩუნებისას ჯანმრთელ ადამიანებთან მაქსიმალურად ახლოს, დაავადების სუბიექტური და ობიექტური სიმპტომების აღმოფხვრაში.

პანკრეოგენული შაქრიანი დიაბეტის დიეტა შეესაბამება დიაბეტის ტიპის 1 დიაბეტს, გარდა მალაბსორბციის გამოსწორების, ვიტამინების და კვალი ელემენტების დეფიციტის აუცილებლობისა, წილადური კვების რაციონის დანიშვნა უზრუნველყოფს ჰიპოგლიკემიის პროფილაქტიკას.

მწვავე პანკრეატიტი თან ახლავს მნიშვნელოვან ჰიპერგლიკემიას პაციენტების 50% -ში, ზოგჯერ შეიძლება განვითარდეს კეტოზი ან დიაბეტური კომა. მნიშვნელოვანი ჰიპერგლიკემიის, კეტოზის ან კომა შემთხვევაში, საჭიროა პლაზმაში გლუკოზის კონცენტრაციის, ელექტროლიტების, კეტონებისა და მეტაბოლური სხვა პარამეტრების ფრთხილად მონიტორინგი, ინტრავენური სითხის მიღებასა და ინსულინის ინფუზიასთან ერთად, დიაბეტური კეტოაციდოზის მკურნალობის კლასიკური პრინციპების შესაბამისად.

ჰიპერგლიკემია ითვლება მთავარ დაბრკოლებას სათანადო კვების მხარდაჭერისთვის, დიაბეტის გარეშე მყოფ პაციენტებშიც კი. ამრიგად, აუცილებელია ინსულინის ადეკვატური მომარაგება ხელოვნური კვების დროს, ხანგრძლივი მოქმედების ინსულინის ანალოგების პარენტერალურად ან კანქვეშ გამოყენებისას.მიზანშეწონილია, რომ მწვავე მწვავე პანკრეატიტის მქონე პაციენტებს მართონ ინტენსიური თერაპიის განყოფილების ექიმთა მულტიდისციპლინარული ჯგუფი.

პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ მწვავე ფულმინანტური პანკრეატიტი, კონსერვატიული თერაპია უნდა იყოს რეკომენდებული, ვიდრე პანკრეასის რეზექცია, რადგან ამ უკანასკნელს თან ახლავს დიაბეტის უფრო მაღალი სიხშირე. ყველა შემთხვევაში, გლუკოზის ტოლერანტობა უნდა შეფასდეს მწვავე პანკრეატიტის ეპიზოდიდან 3-6 თვის შემდეგ.

პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ ქრონიკული პანკრეატიტი ან ნაწილობრივი პანკრეატექტომია, პერორალური ჰიპოგლიკემიური აგენტები შეიძლება დაინიშნონ იმ პირებზე, რომლებიც ჯერ კიდევ ინარჩუნებენ დამაკმაყოფილებელ C- პეპტიდურ პასუხს გლუკაგონის ან საკვების მიღებასთან. ხანმოკლე, ვიდრე ხანგრძლივი მოქმედების სულფონილურეზები ამჯობინებენ მძიმე ჰიპოგლიკემიის განვითარების რისკის შემცირებას. მიუხედავად ამისა, სიფრთხილით უნდა იქნას გამოყენებული პერორალური მედიკამენტების გამოყენებისას პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ ღვიძლის ფუნქციური ნიმუშების ცვლილებები. ახლახან გამოითქვა ინფორმაცია, რომ GLP-1 და დიპეპტილილ პეპტიდაზა 4 ინჰიბიტორების გამოყენების შესაძლებლობა, რადგან მათი პლაზმური გლუკოზის შემცირების ეფექტი არ ჩანს ჰიპოგლიკემიის განვითარების რისკის გაზრდა. ამასთან, არსებობს გარკვეული შეშფოთება, რადგან ჯერჯერობით გაურკვეველია არის თუ არა პანკრეატიტის განვითარების გაზრდილი რისკი, სავარაუდოდ, ასოცირდება ინკრეტინოთერაპიის გამოყენებასთან.

ინსულინის თერაპია საჭიროა მთლიანი პანკრეატექტომიის შემდეგ, თუმცა ინსულინის საჭიროება უფრო დაბალია, ვიდრე პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ 1 ტიპის დიაბეტი, განსაკუთრებით ღამით. ამის საპირისპიროდ, მშობიარობის შემდგომი ინსულინის მოთხოვნილება შეიძლება უფრო დიდი იყოს. ეს განსაკუთრებით ეხება პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ საერთო პანკრეატექტომია, მაშინ როდესაც ინსულინდამოკიდებულ პაციენტებს, რომლებსაც აქვთ ქრონიკული პანკრეატიტი ან ნაწილობრივი პანკრეატექტომია, ჩვეულებრივ, აქვთ ინსულინის მოთხოვნები, მსგავსი ტიპის 1 დიაბეტის მიმართ. ინსულინის ხანგრძლივი მოქმედების საღამოს დოზა უნდა გამოიყენოთ ჰიპერგლიკემიის გასაკონტროლებლად ღამით და ცარიელი კუჭით. ხანგრძლივი მოქმედების ანალოგები ამცირებენ ღამის ჰიპოგლიკემიის რისკს ინსულინ NPH– სთან შედარებით, ამიტომ პირველს უნდა მიენიჭოთ უპირატესობა. ამრიგად, კლასიკური ბაზალურ-ბოლუსური რეჟიმი მოკლე და გრძელი მოქმედებით ინსულინის ანალოგებით შეიძლება იყოს შესაბამისი. მაღალი მოტივირებული და განათლებული პაციენტებში ინსულინის მკურნალობა უწყვეტი კანქვეშა ინფუზიით წარმატებით გამოიყენება მეტაბოლური ფრთხილად კონტროლის მისაღწევად, ხოლო ჰიპოგლიკემიისა და კეტოზის თავიდან აცილების მიზნით.

მიუხედავად არჩეული მკურნალობისა, ჰიპოგლიკემია მთავარ საფრთხეს წარმოადგენს. ჰიპოგლიკემიური მოვლენების სიხშირის და სიმძიმის ზრდა სავარაუდო შედეგია რამდენიმე ფაქტორთან ერთად, მათ შორის ჭარბი ინსულინი, ინსულინის მგრძნობელობა, დაქვეითებული კონტრრეგულაცია, არასაკმარისი დიეტა ან საკვები ნივთიერებების შეწოვა, ალკოჰოლის მოხმარება და ღვიძლის დაავადებები. ფატალური ჰიპოგლიკემიის განვითარების რისკი განსაკუთრებით მაღალია პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ საერთო პანკრეექტომია, და ამან აიძულა უფრო უსაფრთხო ქირურგიული და წამლის მეთოდების ძებნა. ამრიგად, თორმეტგოჯა ნაწლავის და პილორუსის დაცვა, როგორც ჩანს, უზრუნველყოფს მეტაბოლური კონტროლის უფრო სტაბილურ კონტროლს და ჰიპოგლიკემიის ეპიზოდების შემცირებას. ჰიპოგლიკემიური რეაქციების არსებობის შემთხვევაში, მათ შემთხვევაში აგრესიულად უნდა იქნეს მკურნალობა, მათი მიზეზები და მექანიზმები გულდასმით უნდა შეფასდეს და ავუხსნათ პაციენტებს. პაციენტებს უნდა გაიარონ ტრენინგი, რათა თავიდან აიცილონ მძიმე ჰიპოგლიკემიის შემთხვევები, ყურადღება უნდა მიექცეს ალკოჰოლზე უარის თქმას, ფიზიკური დატვირთვის გაზრდას, წილად კვებას და ფერმენტების შემცვლელი თერაპიის დაცვას. ახლახან შემოგვთავაზეს კუნძულის ავტოტრანსპლანტაცია ინსულინზე დამოკიდებულების თავიდან ასაცილებლად. კუნძულის ავტოტრანსპლანტაცია უზრუნველყოფს ბეტა-უჯრედების სტაბილურ ფუნქციონირებას და გლიკემიის კარგ კონტროლს 13 წლამდე, ტოტალური პანკრეატექტომიის ჩატარებიდან 13 წლის განმავლობაში, ქრონიკული პანკრეატიტის მკურნალობისთვის.

დიაბეტის უკიდურესი "სისუსტის" გამო, პანკრეასის დაავადებების მქონე პაციენტებში, განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია პაციენტების განათლება და სისხლში გლუკოზის დონის თვითკონტროლირება. სახლის გლუკოზის მკაცრი კონტროლი და ინსულინის მცირე დოზების განმეორებითი მიღება, ინტენსიურ საგანმანათლებლო პროგრამებთან ერთად, ამ პაციენტებში შეიძლება გამოიწვიოს კარგი, სტაბილური მეტაბოლური კონტროლი. ამასთან, მათ უნდა ახლდეს კონკრეტული ნაბიჯები, მათ შორის, კვების სტატუსის კორექტირება და პაციენტის ალკოჰოლის მიღება. ალკოჰოლის გადაჭარბებულმა მოხმარებამ ასევე შეიძლება გამოიწვიოს ღვიძლის პროგრესირებადი დაზიანება, რამაც შეიძლება მხოლოდ შეაფერხოს მეტაბოლური კონტროლი.

ინექტორინის სისტემის დარღვევებით ზრდის ჰიპოგლიკემიის და ინსულინის სეკრეციის დაქვეითების რისკს დაქვეითებული ინტოქსიკაციით. პანკრეოგენული შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებში უნდა იქნეს მიღებული ფერმენტ თერაპია მჟავას მდგრადი პრეპარატებით, რათა შემცირდეს ცხიმის განთავისუფლება განავლით 20 გ-ზე ნაკლები დღეში. ერთდროული მკურნალობა H2 რეცეპტორების ანტაგონისტებთან ერთად რეკომენდებულია, რადგან კუჭის მჟავის სეკრეციის შემცირება ამცირებს პანკრეასის ფერმენტების დეგრადაციას. რეკომენდებულია მაღალკალორიული დიეტა (2500 კკალ დღეში მეტი), რომელიც მდიდარია რთული ნახშირწყლებით და ცხიმიანი რაოდენობით. ქრონიკული პანკრეატიტის მქონე პაციენტებში ცხიმის მიღებამ შეიძლება გაზარდოს მუცლის ტკივილის სიხშირე და ინტენსივობა. ამრიგად, ცხიმის მიღება არ უნდა აღემატებოდეს მთლიანი კალორიის 20-25% -ს. მსახურება უნდა იყოს მცირე და ხშირი კვება, 3 ძირითადი კვება და 2 ან 3 შუალედური საჭმლის მიღება. აუცილებლობის შემთხვევაში, დიეტა უნდა დაემატოს ელექტროლიტებს, კალციუმს, D ვიტამინს და კალიუმს. ნაწლავების დაჩქარებული ტრანზიტი და დაპინგმენის სინდრომი გასტრექტომიის შემდეგ შეიძლება ასევე შეუწყოს ხელი ცვენასა და მეტაბოლურ არასტაბილურ კონტროლს. დაბოლოს, ზოგიერთ პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ შაქრიანი დიაბეტი, პანკრეასის დაავადებამდე მეორეხარისხოვანი დაავადება, შეიძლება ჰიპოგლიკემიის მაღალი რისკის გამო, ოპტიმალური მეტაბოლური კონტროლის მიღწევა შეიძლება რთული იყოს. პლაზმაში გლუკოზის დონის ოდნავ ზემოთ მოთავსება შეიძლება საჭირო გახდეს ჰიპოგლიკემიური რეაქციების ხშირი თავიდან ასაცილებლად და ცხოვრების ხარისხის გასაუმჯობესებლად. უნდა გვახსოვდეს, რომ ამ პაციენტთაგან ბევრს აქვს სიცოცხლის ხანგრძლივობა და დიაბეტური გართულებების განვითარების დაბალი რისკი. მიუხედავად იმისა, რომ კეტოაციდოზი იშვიათად გვხვდება, ის მოულოდნელად შეიძლება განვითარდეს სტრესის ქვეშ (ინფექცია, ოპერაცია და ა.შ.), და მოითხოვს ინსულინის დოზების შესაბამის კორექტირებას.

პანკრეატიტის სახეები

დაავადება ვლინდება მწვავე და ქრონიკული ფორმებით.

მწვავე ფორმით, ანთების გამო, პანკრეასის წვენი არ გადადის თორმეტგოჯა ნაწლავის სანათურში, მაგრამ საჭმლის მომნელებელი ქსოვილები კუჭდება. ეს პროცესი იწვევს ნეკროზულ ცვლილებებს დაავადებული ორგანოს უჯრედებში, და განსაკუთრებით მძიმე შემთხვევებში, მთელი ჯირკვლის სრულ გარდაცვალებას.

ქრონიკული პანკრეატიტი, მიზეზიდან გამომდინარე, კლასიფიცირდება შემდეგნაირად:

1. პირველადი - თავდაპირველად წარმოიქმნება პანკრეასის რაიმე მიზეზით.
2. საშუალო - არის სხვა ორგანოების დაავადებების შედეგი: ქოლეცისტიტი, წყლულები, ენტეროკოლიტი.
3. მშობიარობის შემდგომი ტრავმა - მექანიკური ზემოქმედების ან ქირურგიული ოპერაციის შედეგი. დიაბეტის მექანიზმი

შაქრიანი დიაბეტის ტიპი 1, პანკრეატიტით დაავადებული, ჩნდება იმის გამო, რომ ანთებითი პანკრეასის სადინარები არ გადადიან საჭმლის მომნელებელ ფერმენტებს თორმეტგოჯა ნაწლავის 12 სანათურში და იწყებს თვით-მონელებას, უჯრედული ქსოვილის გადაგვარებას ცხიმოვან, ორგანულ ფრაგმენტებთან დაკავშირებულ ან სრულ გარდაცვალებამდე. სხეული განიცდის ინსულინის აბსოლუტურ დეფიციტს, ხოლო სისხლში გლუკოზის დონე იზრდება, რაც დესტრუქციულად მოქმედებს სხეულის ყველა სისტემაზე.

ტიპი 2 დიაბეტი ხდება ინსულინის საკმარისი წარმოებით. მაგრამ მეტაბოლური მექანიზმების დარღვევის გამო, იგი არ ასრულებს თავის მთავარ ფუნქციას, ქმნის ფარდობითი უკმარისობას.

პათოლოგიური ცვლილებები დროთა განმავლობაში გროვდება და იყოფა ოთხ ეტაპზე:

1. პირველ ეტაპზე, მოკლევადიანი გამწვავებები გრძელი ლულებით იჭრება. ჯირკვალში ვითარდება ქრონიკული ანთება, რომელიც ძირითადად ლატენტურად მიედინება იშვიათი ტკივილის სინდრომით. ეს პერიოდი შეიძლება გაგრძელდეს 10-15 წლამდე.
2. მეორე ეტაპი ხასიათდება საჭმლის მომნელებელი სისტემის უფრო გამოხატული დისფუნქციით. ანთება პროვოცირებას ახდენს ინსულინის უკონტროლო გათავისუფლებას სისხლში, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს დროებითი ჰიპოგლიკემია. ზოგადი მდგომარეობა გართულებულია გაუფასურებული განავლით, გულისრევა, მადის დაქვეითება, გაზების წარმოქმნა კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის ყველა მონაკვეთში.
3. პანკრეასის ფუნქციონირება კრიტიკულად შემცირებულია. და, თუ ცარიელ კუჭზეა, ტესტები არ გამოვლენენ გადახრებს, მაშინ ჭამის შემდეგ, სისხლის პლაზმაში გლუკოზა განისაზღვრება ნორმალური დროის ინტერვალისგან.
4. და ბოლო ეტაპზე, ხდება მეორადი დიაბეტის წარმოქმნა, რაც გავლენას ახდენს ქრონიკული პანკრეატიტის მქონე პაციენტების მესამედზე.

დიაბეტის კურსის მახასიათებლები ქრონიკული პანკრეატიტით

ლოგიკური იქნებოდა დავასკვნათ, რომ ორი დაავადებით მკურნალობა ბევრად უფრო რთულია, ვიდრე ერთი. მაგრამ პრაქტიკა გვიჩვენებს ასეთი დასკვნის წარუმატებლობას. მეორეხარისხოვან პროცესს აქვს მრავალი მახასიათებელი, რომლის წყალობითაც მისი კარგი განკურნება შესაძლებელია:

1. თითქმის კეტოაციტოზის გარეშე
2. ინსულინის მკურნალობა ხშირად იწვევს ჰიპოგლიკემიას,
3. კარგია დაბალი ნახშირბადის დიეტის დროს,
4. პირველ ეტაპზე შაქრიანი დიაბეტისთვის პირის ღრუს წამლები საკმაოდ ეფექტურად იკურნება. პანკრეასის შაქრიანი დიაბეტის პროფილაქტიკა და მკურნალობა.

არა ყველა ქრონიკული პანკრეატიტი იწვევს დიაბეტის განვითარებას. სწორი მკურნალობისა და მკაცრი დიეტის წყალობით, თქვენ არა მხოლოდ შეგიძლიათ გაუმჯობესდეთ პანკრეასის, არამედ ასევე თავიდან აიცილოთ დიაბეტის დაწყება.

ექიმი ენდოკრინოლოგი ირჩევს ინდივიდუალურ მკურნალობას თითოეულ ინდივიდუალურ შემთხვევაში. ჯირკვლის მიერ საჭმლის მომნელებელი ფერმენტების წარმოების ინდიკატორებიდან გამომდინარე, კომპეტენტური სპეციალისტი დანიშნავს ჩანაცვლებითი თერაპიას მსგავსი მოქმედების წამლის ფერმენტებზე დაყრდნობით. აგრეთვე საჭიროების შემთხვევაში ინსულინის ინექციები.

პანკრეატიტისა და დიაბეტის სამკურნალოდ

თქვენ უნდა იცოდეთ, რომ სწორი მკურნალობა და დიეტის დაცვა შეიძლება გამოიწვიოს სერიოზული განკურნება ამ სერიოზული დაავადებებისგან. ხშირად ჭამეთ და მცირე ნაწილში - 250-300 გრამი თითო საჭმელი. უპირატესობა მიანიჭეთ ცილებს, რომლებიც შეიცავს ცილებს: სოიო, კვერცხის თეთრი, ხორცი, თევზი, თხილი.

დიეტისგან ამოიღეთ მჟავე საკვები, რომელიც კუჭის წვენის სწრაფ სეკრეციას ახდენს: მჟავე, ცხარე, შებოლილი, შემწვარი, შემცველი ალკოჰოლი, ძალიან ცხელი ან ცივი. ერთი სიტყვით, ყველა კერძები. რამაც შეიძლება გამოიწვიოს დამატებითი სტრესი პანკრეასის სეკრეციაზე.

საკვები სასურველია ორთქლზე იყოს და მოხმარებული სითბო, ვიდრე ცხელი ან ცივი.

თუ ძნელია სწორად შეარჩიოთ სწორი დიეტა, შეგიძლიათ მიმართოთ სპეციალურად შემუშავებულ დიეტურ რეკომენდაციებს სახელების მიხედვით შეგროვებული: ცხრილი 55 პანკრეატიტის მქონე პაციენტებისთვის და დიაბეტი 99 დიაბეტით დაავადებულთათვის. მაგრამ ამ ან იმ დიეტის არჩევის დაწყებამდე აუცილებელია ექიმთან კონსულტაცია.

მხოლოდ დაავადების მიმდინარეობისა და პაციენტის ზოგადი მდგომარეობის ყველა მახასიათებლის გათვალისწინებით, ექიმი იძლევა ყველაზე ზუსტ რეკომენდაციებს კვებაზე.

პროდუქტის შერჩევა

დაავადების სხვადასხვა პერიოდში დიეტა შეიძლება ოდნავ განსხვავდებოდეს. ასე რომ, მაგალითად, ტკბილი და მჟავე ხილი ან ბრინჯის, შვრიის და სოლოს საფუძველზე დაფუძნებული კერძები საკმაოდ მისაღებია გახანგრძლივებული რემისიის პერიოდში, სრულიად გამორიცხულია, როდესაც დაავადება გაუარესდება.

შესაფერისი პროდუქტები უნდა შეირჩეს ინდივიდუალურად თითოეული პაციენტისთვის, იმის გათვალისწინებით, რომ:

1. პირადი პრეფერენციები
2. გლუკოზის მიღება
3. ნებისმიერი ნივთიერებების შეუწყნარებლობა
4. ნუტრიენტების ნაწილობრივი შეწოვის კორექტირება.

მწვავე პერიოდში, მკაცრად იკრძალება კერძების ჭამა დიდი შაქრის შემცველობით, ცხიმოვანი და შებოლილი საკვებით, pastries, შემწვარი საკვები, მარცვლეული: ბრინჯი, შვრიის ხახვი, semolina, უმი ხილი და ბოსტნეული, თეთრი პური.

რაც შეეხება მცენარეულ ზეთებს, უმჯობესია გამოიყენოთ გონივრული რაოდენობით, პირველი ცივი დაჭერით სელის და ზეთისხილი, რომელსაც აქვს სამკურნალო თვისებები. ის ასევე დააზიანებს რძეს დაბალი ცხიმის შემცველობით. რძე ამდიდრებს სხეულს ვიტამინებით, მინერალებით და ხელს უწყობს საჭმლის მომნელებელ ტრაქტში ანთებითი პროცესების განთავისუფლებას.

სამწუხაროდ, ადამიანები ისე არიან მოწესრიგებულნი, რომ ჯანმრთელობის სრული ღირებულების გაგებით, ისინი კვლავ "თხრიან თავიანთ საფლავს კოვზით". მაგრამ იგივე ხალხური სიბრძნით დიდი ხანია იპოვნეს პანკრეასის პრობლემებთან დაკავშირებული მარტივი გამოსავალი - შიმშილი, სიცივე და მშვიდობა.

ამ მარტივი წესის დაცვით და სპეციალურად შერჩეული თერაპიის შემდეგ, პაციენტთა უმეტესობას შეეძლო მრავალი დაავადების გადალახვა და ჯანმრთელ, სრულ მდგომარეობაში დაბრუნება.