ლიპიდური მეტაბოლიზმისა და ატეროსკლეროზის დიაგნოზი: პრობლემის გადაუდებლობა და დიაგნოზი

ათეროსკლეროზული სისხლძარღვთა ცვლილებები დამახასიათებელია 40 წელს გადაცილებული თითქმის ყველა ადამიანისთვის, განსხვავებები მხოლოდ ცვლილების ხარისხშია. ათეროსკლეროზის განვითარება მჭიდროდაა დაკავშირებული ქოლესტერინის ტრანსპორტირების პროცესამდე არტერიულ კედლამდე, როგორც დაბალი და ძალიან დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების ნაწილი და მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების გამოყენებით არტერიული კედლიდან ქოლესტერინის მოცილების პროცესები. თუ თანაფარდობა "დაბალი და ძალიან დაბალი სიმკვრივის ლიპიდების / მაღალი სიმკვრივის ლიპიდების" შენარჩუნებულია როგორც 3: 1, ათეროსკლეროზი არ გვხვდება პლაზმური ქოლესტერინის მაღალი შემცველობით (6.21 მმოლ / ლ-ზე მეტი). კლინიკურ პრაქტიკაში გამოიყენება ათეროსგენეზის ქოლესტერინის კოეფიციენტი:

სადაც CO არის მთლიანი ქოლესტერინის კონცენტრაცია, SLVP არის მაღალი სიმკვრივის ლიპიდური ქოლესტერინის კონცენტრაცია.

ეს თანაფარდობა იდეალურია ახალშობილებში, 20-30 წლამდე ასაკის ადამიანებში, მისი ღირებულება 2-დან 2.8-მდე, 30 წელზე უფროსი ასაკის (ათეროსკლეროზის კლინიკური ნიშნების გარეშე) მერყეობს, ის 3.0-3.5-ის ფარგლებშია, ხოლო პირებში. კორონარული გულის დაავადებებით აღემატება 4-ს, ხშირად აღწევს 5-6 ან მეტს.

ამჟამად, ითვლება, რომ ათეროსკლეროზის განვითარებაში პირველადია სისხლძარღვთა კედლის ენდოთელური უჯრედების სტრუქტურასა და ფუნქციონირების ფოკალური ცვლილებები. ენდოთელიუმის ნებისმიერი დაზიანება (ტოქსინების მოქმედება, იმუნური კომპლექსების მოქმედება, ანთებითი შუამავლები, ქოლესტერინი, მოდიფიცირებული ლიპოპროტეინები და ა.შ.) ზრდის მის გამტარიანობას, იწვევს ენდოთელიუმის ქვეშ მონოციტების შეღწევას და მათ გადაქცევას მაკროფაგებად.

მაკროფაგების ზედაპირზე არსებობს რეცეპტორები, როგორც არაპროდირებული და მოდიფიცირებული დაბალი სიმკვრივის ლიპიდებისათვის. ეს რეცეპტორები არ ამცირებენ აქტივობას მაკროფაგებში ქოლესტერინის დაგროვების დროს. ეს უკანასკნელი, ლიპიდების დაგროვება, გადააქცევს ქაფის უჯრედებში (შეიცავს უამრავ esterified ქოლესტერინს). ენდოთელიუმი, რომელიც გადატვირთულია ქაფიანი უჯრედებით, იწყებს კონტრაქტს და მაკროფაგები სისხლში შედის კონტაქტში. ისინი გარემოში აფორმებენ ბევრ სასიგნალო ნივთიერებას, მათ შორის გლუვი კუნთების უჯრედების მოდიფიკაციას, რომლებსაც აქვთ რეცეპტორები ზრდის ფაქტორებისთვის. იწყება შუა ფენის გლუვი კუნთების უჯრედების გამრავლება და მათი მიგრაცია შიდა ფენაში. შეცვლილი გლუვი კუნთების უჯრედების დაგროვებები ცხიმის წვეთებით ყველაზე ხშირად გადაიქცევა გამრავლების უჯრედში.

გლუვი კუნთების უჯრედების შეცვლა ათეროსკლეროზული დაფის შემაერთებელი ქსოვილის მატრიქსის კოლაგენის, ელასტინის და სხვა კომპონენტების სინთეზს. ბოჭკოვანი დაფა იქმნება. სამომავლოდ, შესაძლებელია პლაცების ათეროსტომური დაშლა, ქოლესტერინის კრისტალებისა და კალციუმის მარილების ნალექი, რომლებიც აღიზიანებენ მიმდებარე ქსოვილს, იწვევს გემების სანათურის შევიწროებას და თრომბოზს, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს გულის შეტევა და ინსულტი. ათეროსკლეროზის ადრეულ ეტაპზე ვლინდება ქოლესტერინის და ლიპოპროტეინების ადგილობრივი და სისტემური მეტაბოლური დარღვევები - დისლიპიო – პროტეინემია. უმეტეს შემთხვევაში, სისხლის პლაზმაში ათეროგენული ნაწილაკების შემცველობა, რომელთა მთავარი კომპონენტია ქოლესტერინი, იზრდება როგორც ცილა - აპოპროტეინი B. ეს იწვევს დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების ადგილობრივ დაჟანგვას, შეცვლილ დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების დაგროვებას და ათეროსკლეროზული დაფების წარმოქმნას. სისხლში მაღალი სიმკვრივის ანტიატეროგენული ლიპოპროტეინების დაბალი კონცენტრაციით (შემთხვევათა 30% -ში) დაჩქარებული ათეროსკლეროზი ვითარდება თუნდაც მთლიანი ქოლესტერინის დაბალი დონით (5.18 მმოლ / ლ-ზე ნაკლები).

ფოსფოლიპიდებს და პოლიინსტურებულ ცხიმოვან მჟავებს გააჩნიათ ანტიატეროგენული თვისებები. ისინი ზღუდავენ წვრილ ნაწლავში საკვების ქოლესტერინის შეწოვას, ასტიმულირებენ ღვიძლში ნაღვლის მჟავების სინთეზს, ხელს უშლიან ჰეპატოციტების მიერ ძალიან დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების სინთეზს და სეკრეციას, ამცირებენ დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინონის კონცენტრაციას სისხლის პლაზმაში, აფერხებენ სინთრომბოქსან A და თრომბოციტების დაგროვებას და ასტიმულირებენ პროტეზული უჯრედების სინთეზს.

ქოლესტერინი, ტრიგლიცერიდები და გაჯერებული ცხიმოვანი მჟავები აქვთ ათეროსგენულ თვისებებს. სისხლში ათეროგენული ლიპოპროტეინების კონცენტრაცია შეიძლება გაიზარდოს სისხლიდან მათი გამოდევნის სიჩქარის დაქვეითების, კურსის და სინთეზის ზრდის, პლაზმური ლიპოპროტეინების მეტაბოლიზმის დარღვევის გამო, მათ შორის არანორმალურად შეცვლილი ლიპოპროტეინების წარმოქმნით.

ქოლესტერინის მეტაბოლიზმის დარღვევა ხდება შემდეგ პირობებში: უჯრედის ზედაპირზე დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების რეცეპტორების არარსებობის შემთხვევაში. კერძოდ: ენდოციტოზი შეუძლებელია, შედეგად: იზრდება ამ ლიპოპროტეინების დონე პლაზმაში (მემკვიდრეობითი ჰიპერქოლესტერინემია II ტიპის ჰიპერლიპოპროტეინემია) და გაუმჯობესებულია არა სპეციფიური ენდოციტოზი: რეტიკულუოდენოტელული სისტემის უჯრედები იპყრობენ ლიპოპროტეინებს, რაც იწვევს ქოლესტერინის და მისი უჯრედების არარეგულირებელ დაგროვებას.

ლიპოპროტეინების მიდამოების ზრდა მემბრანასთან, ძალიან დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების გარე ფენის ქოლესტერინის გაჯერების გამო (ტიპი III ჰიპერლიპოპროტეინემია): ჭარბი ქოლესტერინის პირდაპირი მავნე მოქმედება სისხლძარღვთა გლუვი კუნთის ენდოთელიუმზე. დაზიანების არეში, ხდება ადჰეზიური თრომბოციტები და ზრდის ფაქტორი. გამტარიანობის ზრდა ხელს უწყობს ლიპოპროტეინების ნაწილაკების უჯრედების დაჭერის პროცესს, მიკროდემირების წარმოქმნას, სისხლძარღვთა საწოლიდან ლეიკოციტების მიგრაციას გემის კედელში, აქ ათეროსკლეროზული დაფის ფორმირებას.

სტრესი, რომელიც აჩქარებს ათეროსკლეროზის განვითარებას. სისხლში ადრენალინისა და ანგიოტენზინის კონცენტრაციის მომატება იწვევს ენდოთელური უჯრედების შემცირებას, მათ შორის ხარვეზების ზრდას და მედიკამენტურ ფენაში ძალიან დაბალი და დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების დაგროვებას,

დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების ჭარბი რაოდენობა სისხლის პლაზმაში (პლაზმაში მათი დონე კორელაციაშია ქოლესტერინის დეპონირებასთან). დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინებმა შეიძლება გამოიწვიოს როზეტის შემქმნელი კომპლექსების წარმოქმნა, არსებობს იმუნური პროცესის სტიმულირება და სისხლძარღვთა კედლის დაზიანება.

მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების დაბალი შემცველობა, რომლებიც ფიბრობლასტების, ენდოთელური და გლუვი კუნთების უჯრედების ზედაპირთან კონტაქტის დროს, იპყრობენ ქოლესტერინს. ქოლესტერინი esterified და ტრანსპორტირდება, როგორც მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების ღვიძლში. ეს ლიპოპროტეინები კონკურენციას უწევენ დაბალი და ძალიან დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინებით, რაც ხელს უშლის ქოლესტერინს უჯრედებში შესვლას. მათ შეუძლიათ კონცენტრაციის გრადიენტის შესაბამისად, წყალქვეშა ფაზის საშუალებით ქოლესტერინის ევაკუაცია, და მათ ასევე მიაწოდონ ჭარბი დიეტა ტრიგლიცერიდები და ქოლესტერინი რეცეპტორების მეშვეობით კანქვეშა ცხიმში (დეპო),

მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინებში ქოლესტერინის ეთერიფიკაციის პროცესების დარღვევა და მისი ტრანსპორტირება ლიპოპროტეინების ინდივიდუალურ კლასებს შორის. ეს ამცირებს მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების უნარს, რომ ქსოვილებიდან ქოლესტერინი ამოიღონ. კორონარული ათეროსკლეროზის მქონე პაციენტებში, მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები გამდიდრებულია არაესტერიფიცირებულ ქოლესტერინში, ხოლო დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები მდიდრდება ქოლესტერინის ესთერებში,

აპოლიპოპროტეინების და მათი რეცეპტორების, ლიპოპროტეინებისა და ქოლესტერინის მეტაბოლიზმის ფერმენტების გენეტიკური დეფექტი (დაჩქარებული ათეროსკლეროზის მემკვიდრეობითი ფორმები). ღვიძლში იცვლება სისხლში მოცირკულირო ლიპოპროტეინების სინთეზის და კატაბოლიზმის მაჩვენებელი. სხვადასხვა ოჯახში აღინიშნა სხვადასხვა მოლეკულური დეფექტების არსებობა, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს ქოლესტერინის დისბალანსი უჯრედებში ან ლიპოპროტეინებში, რომლებიც სისხლში ცირკულირებენ.

დამატების თარიღი: 2015-11-23, ნახვა: 655 | საავტორო უფლებების დარღვევა

ლიტერატურა

1. Libov I. A., Cherkesova S. V., Roitman A. P. dyslipoproteinemia თანამედროვე ასპექტები და მათი მკურნალობის პრაქტიკული მიდგომები // მოსკოვის სამედიცინო ჟურნალი. 3. 3. 1998. S. 34-37.
2. ტომპსონ გ. რ. ჰიპერლიპიდემიის სახელმძღვანელო. MSD, 1990 წ.
3. სპექტორი ა. ვ., ვასილიევას ე. ი. კარდიოლოგია: დიაგნოზის გასაღებები. ვიდარი, 1996, გვ. 295-309.
4. Berk B. C., Weintraub W. S., Alexander R. W. C- რეაქტიული ცილის აწევა „აქტიურ“ კორონარული არტერიის დაავადებაში // ამ. ჯ კარდიოლი. 1990: 98: 2219-2222.
5. Haverkate F., Thompson S. G., Pyke S. D. M. et al. თრომბოზისა და შეზღუდული შესაძლებლობების შესახებ ევროპული შეთანხმებული მოქმედებისთვის ანგინა პექტრისის შესწავლილი ჯგუფისთვის. C- რეაქტიული ცილის წარმოება და კორონარული მოვლენების რისკი სტაბილურ და არასტაბილურ სტენოკარდიაში // ლანცეტი. 1997, 349: 462-466.

ენდოთელური დისფუნქცია

თანამედროვე კვლევებში თვლიან, რომ ათეროსკლეროზის განვითარების პირველი ეტაპი არტერიის შიდა ზედაპირის დაზიანებაა. ამ თეორიის უამრავი მტკიცებულება არსებობს:

• პირველი, პირველი დაფები ყოველთვის ლოკალიზებულია გემების განშტოების ადგილებზე. მთავარი გემის განცალკევებისას იქმნება ტურბულენტური ზონა, ამიტომ ამ ადგილას გემის შიდა საფარის დაზიანების რისკი ყოველთვის უფრო მაღალია.
• მეორეც, უკვე დიდი ხანია ცნობილია, რომ თამბაქოზე დამოკიდებულება მნიშვნელოვან როლს თამაშობს დაავადების განვითარებაში. და თამბაქოს მოწევა უარყოფითად მოქმედებს ენდოთელური უჯრედების ფუნქციონირებაზე, რადგან სისხლში მოქცეული ნახშირბადის მონოქსიდის ოდენობის ზრდის გამო, აღინიშნება უჯრედის ჰიპოქსია.
• მესამე, არტერიული ჰიპერტენზია ზრდის დატვირთვას გემებზე და ასევე არის ფაქტორი, რომელიც ზრდის ათეროსკლეროზის განვითარების რისკს.

ქოლესტერინის შესახებ

დღეს იმ ადამიანების რაოდენობაა, ვინც არ ისმის, რომ ქოლესტერინის როლი ათეროსკლეროზის განვითარებაში ძალიან მნიშვნელოვანია. მაგრამ ყველამ არ იცის რა არის ეს ნივთიერება. იმავდროულად, ეს არის სტეროლების კლასის ერთ-ერთი წარმომადგენელი, რომელიც მნიშვნელოვან როლს ასრულებს ორგანიზმში ბუნებრივი ბიოლოგიური პროცესების მიმდინარეობაში. ქოლესტერინის ძირითადი ფუნქციები:

• ნაღვლის მჟავების შექმნა
• D3 ვიტამინის სინთეზი,
• სქესის ჰორმონების და თირკმელზედა ჯირკვლის ჰორმონების წარმოება.

დიეტის შესაბამისად, ყოველდღიურად ყოველდღიურად შედის 300-500 მგ ქოლესტერინი ადამიანის სხეულში. პროდუქტებში, ეს ლიპიდი შეიძლება იმყოფებოდეს თავისუფალ ან შეკრულ მდგომარეობაში.

მაგრამ ამ უკანასკნელ შემთხვევაშიც კი, ნაწლავის წვრილ ნაწლავში მოხდება ჭრილობა და თავისუფალი ქოლესტერინის გამოყოფა. ნაწლავში ქოლესტერინი შეიწოვება, იგი გამოიყენება მეტაბოლურ და სხვა ბიოლოგიურ პროცესებზე.

ამ ლიპიდების განაწილება სხეულში არათანაბარია. ყველაზე მეტად ქოლესტერინი ტარდება თირკმელზედა ჯირკვლების, თავის ტვინის, ნერვული ქსოვილების ქერქში. ყველაზე ნაკლებად არის ლიპიდები შემაერთებელი და ჩონჩხის კუნთების ქსოვილში.

პრინციპში, ქოლესტერინის სინთეზის ჩატარება შესაძლებელია სხეულის თითქმის ნებისმიერ უჯრედში. თუმცა, ყველაზე ხშირად ეს ნივთიერება წარმოიქმნება ღვიძლში და (გაცილებით მცირე რაოდენობით) წვრილ ნაწლავში. გარკვეული ფაქტორების გავლენის ქვეშ, ქოლესტერინის გამომუშავება იზრდება. ეს ფაქტორები მოიცავს:

• რადიაციული ზემოქმედება
• ჰორმონალური დისბალანსი ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების, ინსულინის რაოდენობის მატებასთან ერთად.

რჩევა! მაგრამ გლუკოკორტიკოსტეროიდების (თირკმელზედა ჯირკვლების მიერ წარმოქმნილი ჰორმონების) მომატებით და შიმშილით, ქოლესტერინის სინთეზი, პირიქით, მცირდება.

გაირკვა, რომ სისხლის პლაზმაში სტეროლი არ შეიცავს სუფთა მდგომარეობაში, არამედ ლიპოპროტეინების სახით (ცილებით ქოლესტერინის კომპლექსი). ლიპოპროტეინები გვხვდება სამი განსხვავებული ტიპით:

• ძალიან დაბალი სიმკვრივე (მათი საერთო რაოდენობა არ აღემატება 10%),
• დაბალი სიმკვრივე (ეს არის ლიპოპროტეინების ყველაზე გავრცელებული ტიპი პლაზმაში დაახლოებით 65-70%),
• მაღალი სიმკვრივე.

ლიპოპროტეინების სახეობების რაციონიდან გამომდინარე, განისაზღვრება ათეროსკლეროზის განვითარების რისკი. ამისათვის ტარდება სპეციალური ანალიზით, ფრაქციების დადგენით, შემდეგ კი კოეფიციენტი გამოითვლება სპეციალური ფორმულის გამოყენებით.

რჩევა! ათეროსკლეროზის განვითარების თვალსაზრისით ყველაზე უსაფრთხოა მცირეწლოვან ბავშვებში დაფიქსირებული ლიპოპროტეინების სახეობების თანაფარდობა, მათი კოეფიციენტი ერთობაა. ახალგაზრდებში (დაახლოებით 20 წლამდე), იდეალური თანაფარდობა არის მაჩვენებელი 2-დან 3 წლამდე ასაკში. 30 წელზე მეტი ასაკის ადამიანებში კოეფიციენტი არ უნდა აღემატებოდეს 3.5-ს (გულის დაავადებებისთვის, ის შეიძლება 6-ს მიაღწიოს)

დაფის ფორმირების მექანიზმი

დაფის ფორმირებისას, სამი ეტაპი გამოირჩევა:

• ლიპოიდოზი: ლიპიდური ლაქის ან ზოლის წარმოქმნა გემის კედლებზე,
• ლიპოსკლეროზი: ბოჭკოვანი ქსოვილის გამოჩენა,
• რთული დაფა, კალციფიკაცია.

ლიპიდური ლაქა არის მცირე (დიამეტრი არაუმეტეს 1.5 მმ) წარმონაქმნი, რომელიც მდებარეობს არტერიის შიდა ზედაპირზე. ამ ყვითელი წარმონაქმნის შემადგენლობაში უპირატესობა აქვთ ქაფის უჯრედებს, ისინი შედგება T- ლიმფოციტებისა და ცხიმებისგან. გარდა ამისა, გლუვი კუნთების უჯრედები და მაკროფაგები წარმოდგენილია შემადგენლობის შემადგენლობაში.

როგორც ლიპიდური ლაქების ზომა იზრდება, ისინი გაერთიანდება, რის შედეგადაც იგივე შემადგენლობის გაფართოებული ზოლებია. ენდოთელიუმის პირველადი დაზიანების ადგილებში იქმნება ლაქები და ზოლები.

რჩევა! გარკვეული როლი ჭურჭლის შიდა ზედაპირის დაზიანებაში და ლიპიდური ლაქის წარმოქმნა ენიჭება არასახარბიელ ფაქტორებს. კერძოდ, მოწევა, ქლამიდიური ან ვირუსული ინფექცია, არტერიული ჰიპერტენზია და ა.შ.

თავისთავად, ლაქის ფორმირება არ იწვევს გემის დაზიანებას. უფრო მეტიც, ასეთი ლაქები ბავშვობაში იწყება. ითვლება, რომ 25 წლის ასაკში, ლიპიდურმა წარმონაქმნებმა შეიძლება აორტის შიდა ზედაპირის ნახევარზე მეტი დაიკავონ. არტერიებში, რომლებიც ტვინს კვებავს, ასეთი ლაქები დაახლოებით 40 წლის განმავლობაში ვლინდება.

ლიპოსკლეროზი

პათოლოგიური წარმონაქმნის (დაფა) ფორმირების მეორე ეტაპი არის ბოჭკოვანი ქსოვილის ზრდა. ჩამოყალიბებული ადგილის (ზოლის) მიდამოში, ახალგაზრდა უჯრედები იწყებენ თანდათანობით ფორმირებას, რაც იწვევს შემაერთებელი ქსოვილის ზრდას.

მისი მომწიფებისას ხდება კედლის გასქელება და დაფა, რომელიც წარმოქმნილია გემის სანათურში. ეს ქმნის დაბრკოლებას სისხლის ნაკადისთვის. ათეროსკლეროზული წარმონაქმნის წარმოქმნის პირველ ეტაპზე, დაფას აქვს გამოხატული ლიპიდური ბირთვი.

ამ შემთხვევაში, შემაერთებელი ქსოვილის ჩარჩო არის თხელი. ამ ფორმირებას ეწოდება "ყვითელი", ის ოდნავ აისახება სისხლის ნაკადის. მას შემდეგ, რაც შემაერთებელი ქსოვილის კაფსულა თხელია, ის საკმაოდ ადვილად ზიანდება.

განვითარების გვიან ეტაპზე, ჩამოყალიბებულ ფორმას აქვს შემაერთებელი ქსოვილის მკვრივი ჩარჩო. მას ეწოდება "თეთრი დაფა" და აქვს სერიოზული გავლენა ჰემოდინამიკის (სისხლის სიჩქარე).

დაფის ფორმირება

დაავადების განვითარების ამ სტადიას ახასიათებს ლიპიდური ბირთვის ზომა მნიშვნელოვანი ზრდა უკვე ჩამოყალიბებულ დაფაში. ეს იწვევს ბოჭკოვანი ჩონჩხის განადგურებას და სისხლდენის გაჩენას.

როდესაც დაფა ჩარჩო განადგურებულია, წყლული ხდება, რაც არის სისხლის შედედების წარმოქმნის მთავარი მიზეზი. დასკვნით ეტაპზე, კალციუმის დაგროვება ფიქსირდება ქსოვილის ქსოვილებში, რაც იწვევს შეკუმშვას და დაფის ზომების ზრდას.

რთული ათეროსკლეროზული წარმოქმნის წარმოქმნის ძირითადი შედეგი არის გემის კედელზე სისხლის შედედება. სისხლის შედედების განცალკევებით მას შეუძლია გადაკეტოს ხომალდი, მკვეთრად შეზღუდავს სისხლის ნაკადს.

რჩევა! ათეროსკლეროზის განვითარების ამ ეტაპზე, პაციენტები განიცდიან გართულებებს - იშემიური ინსულტის განვითარებას (თავის ტვინის გემების დაზიანებით), გულის შეტევა (კორონარული არტერიების ათეროსკლეროზის განვითარებით) და ა.შ.

გართულებები

დაფის ფორმირების ზემოთ მოცემული სქემა საშუალებას გვაძლევს გავიგოთ ათეროსკლეროზის განვითარების შედეგები. ეს არის:

• სისხლძარღვთა სანათურის დაქვეითების გამო ჰემოდინამიკური ცვლილებები,
• ბოჭკოვანი კაფსულის წყლული, როდესაც ის რღვევა, სისხლის კოლტების წარმოქმნა,
• დაფის ქსოვილში ცაცხვის მარილების დეპონირება, რაც მნიშვნელოვნად ზრდის მის სიმკვრივეს.

დაფების ტიპები

ათეროსკლეროზით, დაფები შეიძლება იყოს სტატიკური და არა. ეს ქონება დამოკიდებულია ფორმაზე, ზომასა და სტრუქტურაზე. ბოჭკოვანი ქსოვილი ჭარბობს სტატიკურ დაფაში, ხოლო ლიპიდური დომინირებს არასტაბილურ დაფაში. სტატიკური წარმონაქმნები ძალიან ნელა იზრდება, ამიტომ პაციენტის მდგომარეობა მრავალი წლის განმავლობაში არ იცვლება. არასტაბილურ დაფებს აქვთ დიდი ბირთვი და თხელი ბოჭკოვანი გარსი.

ასეთი დაფები ადვილად იშლება და წყლულდება, რის შედეგადაც ხდება სისხლის შედედება. ეს არის არასტაბილური დაფების არსებობა, რომელიც წამყვან როლს ასრულებს ათეროსკლეროზის მძიმე გართულებების განვითარებაში.

ასე რომ, ათეროსკლეროზის პათოლოგია საკმაოდ რთული პროცესია. გარკვეულ როლს დაავადების განვითარებაში ასრულებს არა მხოლოდ შინაგანი ფაქტორები, არამედ თავად პაციენტის ცუდი ჩვევებიც. დაავადების დამოკიდებულების განვითარებას იწვევს ცხიმოვანი საკვების, მოწევა, ვარჯიშის ნაკლებობა, აგრეთვე ინფექციური დაავადებები და ორგანიზმში ჰორმონალური დარღვევები. დაავადების განვითარების თავიდან ასაცილებლად, ღირს პერიოდულად მონიტორინგი პლაზმაში ქოლესტერინის დონის შემცირება.