პოლიდიფსიის მიზეზები დიაბეტში

შაქრიანი დიაბეტი (როგორც WHO განსაზღვრულია) ქრონიკული ჰიპერგლიკემიის მდგომარეობაა, რომელიც შეიძლება განვითარდეს მრავალი გენეტიკური ეგზოგენური ფაქტორების მოქმედების შედეგად, რომლებიც ხშირად ავსებენ ერთმანეთს. ჰიპერგლიკემია შეიძლება გამოწვეული იყოს ინსულინის ნაკლებობით, ან მისი მოქმედების საწინააღმდეგო ფაქტორების ჭარბი რაოდენობით.

ეტიოლოგია

ინსულინი სინთეზირდება პანკრეასის კუნძულების აპარატის β – უჯრედებით. ინსულინის წინამორბედები არიან პრეპრესინსულინი და პროინსულინი. ამ უკანასკნელისგან, როდესაც C- პეპტიდი გაუფერულდება, იქმნება ინსულინი, რომელიც სეკრეტირდება სისხლში. ინსულინი არის ცილოვანი ჰორმონი, რომლის ფიზიოლოგიური მოქმედება ხდება უჯრედულ რეცეპტორებთან ურთიერთქმედების დროს.

ინსულინის გენი ლოკალიზებულია ქრომოსომა 11-ის მოკლე მკლავზე, ხოლო ინსულინის რეცეპტორების გენი მდებარეობს ქრომოსომა 19-ზე. ინსულინის სეკრეციის, სინთეზის ან შებოჭვის დარღვევა იწვევს შაქრიანი დიაბეტის განვითარებას. როგორც წესი, ეს დარღვევები ასოცირდება გენეტიკური წერტილის მუტაციებთან. გენეტიკური მუტაციებით, როგორც წესი, ჰიპერინსულინიზმი ხდება.

მე -2 ტიპის დიაბეტით, ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის დარღვევის მიზეზი არის ინსულინის დაქვეითება რეცეპტორებთან და რეცეპტორების რაოდენობის დაქვეითება. ტიპი 1 დიაბეტის დროს, ინსულინის დეფიციტის მიზეზი არის ინსულინის სინთეზისა და სეკრეციის შემცირება, პროგრესული ინსულინის გამო. ინსულინის საფუძველია β- უჯრედების განადგურება, გამოწვეული ვირუსული ინფექციით ან აუტოიმუნური დაზიანებით.

დიაბეტის გენეტიკა და იმუნოლოგია

ტიპი 1 დიაბეტის მემკვიდრეობა არის აუტოსომური რეცესიული. II ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტთა უმეტესობაში შეიძლება გამოვლინდეს II კლასის HLA-DQ და HLA-DR ძირითადი ჰისტოქსატურიანობის კომპლექსის ანტიგენების ჰაპლოტიპების სხვადასხვა კომბინაციები. ტიპი 2 დიაბეტის მემკვიდრეობა აუტოსომური დომინანტია. დაავადების დასაწყისში ტიპის 1 დიაბეტის დიაგნოზირებისას, როდესაც ის ჯერ კიდევ კლინიკურ ეტაპზეა, შეიძლება დაფიქსირდეს ავტო – ანტისხეულები ბ – უჯრედებამდე და ინსულინისკენ. ანტისხეულების გამოჩენა აღინიშნება დიაბეტის მანიფესტაციამდე დიდი ხნით ადრე.

მარკერები ტიპი 1 დიაბეტისთვის

გენეტიკური: HLA DR3, DR4 და DQ

იმუნოლოგიური: გლუტამატის დეკარბოქსილაზას (GAD), ინსულინის (IAA) და ალფა-უჯრედის ანტიგენის (ICA) აუტოანტისხეულები, რომლებიც ავსებენ პლაზმის ანტისხეულების აფიქსირებს.

პათოგენეზი

შაქრიანი დიაბეტის პათოგენეზი საკმაოდ რთულია, მაგრამ ის ინსულინის სეკრეციის აბსოლუტურ ან ფარდობით უკმარისობას ემყარება. ფარდობითი უკმარისობა გამოწვეულია კონტრინკულარული ჰორმონების, ჰორმონალური ინსულინის ანტაგონისტების ან ინსულინის რეცეპტორების დაქვეითებული მგრძნობელობის გაზრდით. ინსულინი არის ანაბოლური ჰორმონი, ე.ი. ნორმალურ პირობებში იგი ხელს უწყობს გლუკოზის დაგროვებას გლიკოგენის სახით, ზრდის ცილების სინთეზის სიჩქარეს, ასტიმულირებს გლიკოგენეზს, იწვევს ენერგიის დაგროვებას ATP მოლეკულების სახით. აქედან გამომდინარე, ადვილი წარმოსადგენია, რომ ინსულინის მოქმედების არარსებობის შემთხვევაში, ცილის კატაბოლიზმის პროცესები იზრდება, გლიკოგენების მაღაზიები დაინგრა, ხდება ლიპოლიზის სტიმულირება, ATP რეზერვების შემცირება, ე.ი. ენერგეტიკული კრიზისი არსებობს.

სისხლში გლუკოზის მომატება გლიკოგენოლიზისა და ნეოგლუკოგენეზის გამო, იწვევს პლაზმური ოსმოლარობის ზრდას, რაც იწვევს წყლის მეტაბოლიზმის და ოსმოსური დიურეზის დარღვევას.

ღვიძლში გლიკოგენის ნაკლებობით ლიპოლიზის გაზრდა თან ახლავს კეტონის ორგანოების ზრდას, რასაც თან ახლავს კეტოზის კეტოაციდოზის განვითარება. ამრიგად, მჟავა-ბაზისური მდგომარეობა ორგანიზმში დარღვეულია. ენერგიის დეფიციტი იწვევს ქსოვილებში კალიუმის ზრდას.

დიაბეტს თან ახლავს ყველა სახის მეტაბოლიზმის დარღვევები.

შაქრიანი დიაბეტის კლასიფიკაცია (WHO, 1999)

ტიპი 1 შაქრიანი დიაბეტი (β- უჯრედების განადგურება, რაც ჩვეულებრივ იწვევს ინსულინის აბსოლუტურ დეფიციტს)

ტიპი 2 შაქრიანი დიაბეტი (ინსულინის უპირველესი წინააღმდეგობისგან შედარებით ინსულინის დეფიციტით დაწყებული, განსაკუთრებით სეკრეტორული დეფექტის მქონე ინსულინის წინააღმდეგობის ან მის გარეშე)

დიაბეტის სხვა სპეციფიკური ტიპები

Β – უჯრედის ფუნქციის გენეტიკური დეფექტები

ინსულინის მოქმედებაში გენეტიკური დეფექტები

ეგზოკრინული პანკრეასის დაავადებები

წამლის ან ქიმიური დიაბეტი

იმუნური დიაბეტის არაჩვეულებრივი ფორმები

სხვა გენეტიკური სინდრომები ზოგჯერ დიაბეტთან არის დაკავშირებული

გესტაციური დიაბეტი

დიაგნოსტიკა

შაქრიანი დიაბეტის აშკარა ან მანიფესტაციას აქვს მკაფიოდ განსაზღვრული კლინიკა: პოლიდიფსია, პოლიურია, წონის დაკლება. სისხლის ტესტის დროს, მასში აღინიშნება გლუკოზის მომატება, შარდში - გლუკოზურია და აკეთრია. თუ არ არსებობს ქრონიკული ჰიპერგლიკემიის სიმპტომები, მაგრამ გლუკოზის მომატება შემთხვევით დაფიქსირებულია სისხლში შაქრის ტესტში, ამ შემთხვევაში, დიაგნოზის დასადასტურებლად ან დიაბეტის გამორიცხვის მიზნით ტარდება გლუკოზის ტოლერანტობის ტესტი.

ზეპირი გლუკოზის ტოლერანტობის ტესტი:
ტესტის დაწყებამდე, აუცილებელია ბავშვის კვებისათვის ნორმალური დიეტის დადგენა, ნახშირწყლების შეზღუდვის გარეშე, სამი დღის განმავლობაში. ტესტი ტარდება დილით ცარიელ კუჭზე. გლუკოზა ინიშნება იდეალური წონის 1,75 გ / კგ-ის კურსით, მაგრამ არაუმეტეს 75 გ. გლუკოზა იხსნება ჭიქა წყალში და ერთხელ მიიღება. შაქრის ტესტი ტარდება ცარიელ კუჭზე გლუკოზის მიღებიდან 120 წუთის შემდეგ.

დიაბეტის დიაგნოზის კრიტერიუმები და ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის სხვა დარღვევები (WHO, 1999)

გლუკოზის კონცენტრაცია, მმოლ / ლ (მგ /%)

▪ და b / w GTT- დან 2 საათის შემდეგ

▪ ან საათში 2 საათის შემდეგ GTT

Meal ან ჭამის შემდეგ 2 საათის შემდეგ (მშობიარობის შემდგომი გლიკემია)

▪ ან გლიკემიის შემთხვევითი განსაზღვრა დღის ნებისმიერ დროს, კვების ჭამის მიუხედავად

გლუკოზის ტოლერანტობის დაქვეითება

▪ და b / w GTT- დან 2 საათის შემდეგ

უზმოზე დაქვეითებული გლიკემია

დიფერენციალური დიაგნოზი

დიფერენციალური დიაგნოზი კეთდება აშკარა დიაბეტის შემდეგი კლინიკური სიმპტომების შესაბამისად: პოლიდიფსია და პოლიურია. მსგავსი სიმპტომები აღინიშნება შაქრიანი დიაბეტით - შაქრიანი დიაბეტით, ისევე როგორც თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის საწყის ეტაპზე, რაც ხასიათდება პოლიდიფსიით და პოლიურიით.

საშარდე სინდრომი ხასიათდება ერთი ან სხვა გლუკოზურიით, დამახასიათებელია ყველა პროქსიმალური ტუბულოპათიის მიმართ: დე ტონი-დებრე-ფანქონის სინდრომი, თირკმლის დიაბეტი.

Acetonuria თან ახლავს ყველა პირობას, რომელიც ხასიათდება სხეულის გახანგრძლივებული შიმშილით, ასევე ხდება ღვიძლის მძიმე დაზიანებით.

წონის ხანგრძლივი დაკარგვა დამახასიათებელია ისეთი ენდოკრინოპათიებისთვის, როგორიცაა დიფუზიური ტოქსიკური ჩიყვი, ჰიპოკორტიციზმი.

დიაბეტის გართულებების სწრაფად განვითარება

დიაბეტური კეტოაციდოზი (DKA II-III)
დიაბეტის ყველაზე მძლავრი და სწრაფად განვითარებადი გართულებაა დიაბეტური კეტოაციდოზი. ეს სახელმწიფო ხასიათდება კომბინაცია აბსოლუტური და ფარდობითი ინსულინის დეფიციტი, ეს უკანასკნელი, თავის მხრივ, გამოიწვია ზრდა სხეულის ჰორმონი, ინსულინის და არასამთავრობო ჰორმონალური ანტაგონისტების.

ქეთოაციდოზი ხასიათდება:

მაღალი ჰიპერგლიკემია და ოსმოსური დიურეზი

სისხლში ბუფერული თვისებების მკვეთრი დაქვეითება

ბიკარბონატების აღმოფხვრა, მჟავა-ფაზის მდგომარეობაში ცვლილებების შეტანა ძლიერი მეტაბოლური აციდოზის მიმართულებით

მძიმე მეტაბოლური დარღვევების ზრდა არაკოორდინირებული ინსულინის დეფიციტით, იწვევს ჰიპოვოლემია, ქსოვილებში კალიუმის რეზერვების გამოხატული დაქვეითება და ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში β- ჰიდროქსიბუტირიუმის მჟავას დაგროვება. შედეგად, კლინიკური სიმპტომების იქნება ხასიათდება მძიმე ჰემოდინამიკის დარღვევა, წინასწარი თირკმლის მწვავე უკმარისობა, ცნობიერების დარღვევა მდე კომა, ჰემოსტაზის სისტემის დარღვევები.

იშვიათ შემთხვევებში, ბავშვებში გვხვდება:

ნატრიუმის შეკავება

ლაქტაცედემიური კომა არის იშვიათი კომა ბავშვებში, ჩვეულებრივ, მის განვითარებაში აღინიშნება ძლიერი ქსოვილის ჰიპოქსია სისხლში ლაქტატის დაგროვებით.

დიაბეტური კეტოაციდოზის მკურნალობა

ინსულინის დეფიციტის კორექტირება

თერაპიის ჩატარებამდე პაციენტი გადახურულია გათბობის ბალიშებით, ნაზოგასტრიული მილაკი, შარდის ბუშტში მოთავსებული კათეტერი მოთავსებულია მუცელში.

სითხე გამოითვლება ასაკის მიხედვით:

სიცოცხლის პირველი 3 წლის ბავშვებში - 150-200 მლ / კგ წონა დღეში, დეჰიდრატაციის ხარისხზე

უფროს ბავშვებში - 3-4 ლ / მ 2 დღეში

შეყვანის პირველი 30 წუთის განმავლობაში 1/10-ის სადღეღამისო დოზა. პირველ 6 საათში, დღიური დოზის 1/3, მომდევნო 6 საათში - სადღეღამისო დოზის 1/4, შემდეგ კი თანაბრად.

იდეალურია სითხის შეყვანა ინფუზომოთი, თუ ის იქ არ არის, ფრთხილად გამოთვალეთ წვეთების რაოდენობა წუთში. საწყისი ნაზავი გამოიყენება 0.9% ნატრიუმის ქლორიდის ხსნარი. მარილიანი დანიშვნა უნდა განხორციელდეს არა უმეტეს 2 საათისა. შემდეგ აუცილებელია 10% გლუკოზის ხსნარზე გადასვლა რინგერის ხსნართან ერთად 1: 1 თანაფარდობით. ინტრავენურად შეყვანილი ყველა სითხე თბება 37 ° C ტემპერატურამდე. თუ ბავშვი ძალიან არის გაუარესებული, ჩვენ ვიყენებთ 10% ალბუმინის ხსნარს კრისტალოიდების მიღების დაწყებამდე 5 მლ / კგ წონის სიჩქარით, მაგრამ არა უმეტეს 100 მლ, კოლოიდები უკეთესად ინარჩუნებენ სითხეს სისხლში.

ინსულინის თერაპია

გამოიყენება მოკლევადიანი ინსულინი. უმჯობესია ინსულინის ადმინისტრირება ლაინალატის საშუალებით 10% ალბუმინის ხსნარში; თუ არ არის ხაზოვანი, ინსულინი ყოველ საათში ინიშნება ჭავლით. ინსულინის საწყისი დოზაა 0.2 U / კგ, შემდეგ საათში 0,1 U / კგ / საათში. სისხლში შაქრის 14-16 მმოლ / ლ შემცით, ინსულინის დოზა მცირდება 0.05 U / კგ / საათში. სისხლში შაქრის 11 მმოლ / ლ-მდე დაქვეითებით, ინსულინის კანქვეშა ადმინისტრირებას ვატარებთ ყოველ 6 საათში. ინსულინის საჭიროება კომადან გამოსვლისას საჭიროა 1-2 ერთეული / კგ / დღეში.
ყურადღება! სისხლში გლუკოზის შემცირების სიჩქარე არ უნდა აღემატებოდეს 5 მმოლ / საათს! წინააღმდეგ შემთხვევაში, შესაძლებელია ცერებრალური შეშუპების განვითარება.

აციდოზის კორექცია

აციდოზის გამოსწორების მიზნით, გამოიყენება თბილი, ახლად მომზადებული 4% სოდა ხსნარი 4 მლ / კგ. თუ BE- ს განსაზღვრა შესაძლებელია, მაშინ ბიკარბონატის დოზაა 0.3-BE x ბავშვის წონა კგ.
აციდოზის კორექცია ხორციელდება თერაპიის 3-4 საათში არა ადრე, რადგან ინსულინის თერაპიის ჩატარება რეჰიდრატაციის კარგად ფონზე, კორელაციას უწევს კეტოაციდოზს.
სოდაში შეყვანის მიზეზია:

კანის გახეხვა

ხმაურიანი ღრმა სუნთქვა

დიაბეტური აციდოზის მკურნალობისას, ჰეპარინის მცირე დოზები ინიშნება 100 ერთეული / კგ / დღეში 4 ინექციით. თუ ბავშვს აქვს ტემპერატურა, დაუყოვნებლივ ინიშნება ფართო სპექტრის ანტიბიოტიკი. თუ ბავშვს გააჩნია კეტოაციდოზის საწყისი ნიშნები (DKAI), ე.ი. მეტაბოლური აციდოზის მიუხედავად, ხასიათდება დისპეფსიური ჩივილებით (გულისრევა, ღებინება), ტკივილი, ღრმა სუნთქვა, მაგრამ საჭიროა ცნობიერება:

ჩამოიბანეთ კუჭი 2% სოდა ხსნარით.

გაასუფთავეთ გამწმენდი, შემდეგ კი სამედიცინო enema ერთად 2% სოდა თბილი ხსნარით მოცულობაში 150-200 მლ.

საინფუზიო თერაპიის განსახორციელებლად, რომელიც მოიცავს ალბუმინის ხსნარს, ფიზიოლოგიურ ხსნარს, თუ გლუკოზის დონე არ აღემატება 14-16 მმოლ / ლ, მაშინ გამოიყენება 10% გლუკოზისა და რინგერის ხსნარები 1: 1 თანაფარდობით. ინფუზიური თერაპია ამ შემთხვევაში, ჩვეულებრივ, 2-3 საათის განმავლობაში გამოითვლება ყოველდღიური მოთხოვნილების საფუძველზე, რადგან შემდგომში, შეგიძლიათ გადახვიდეთ პირის ღრუს რეჰიდრატაციაზე.

ინსულინის თერაპია ტარდება 0,1 U / კგ / სთ სიჩქარით, როდესაც გლუკოზის დონეა 14-16 მმოლ / ლ, დოზა შეადგენს 0.05 U / კგ / სთ, ხოლო გლუკოზის დონეზე 11 მმოლ / ლ, ჩვენ გადასვლას კანქვეშა ადმინისტრაციაში.

ბავშვის ქცევის ტაქტიკა კეტოაციდოზის შეჩერების შემდეგ

3 დღის განმავლობაში - დიეტა 55 ცხიმის გარეშე, შემდეგ 9 მაგიდა.

დალიეთ უამრავი წყალი, მათ შორის ტუტე ხსნარები (მინერალური წყალი, ხსნარი 2% სოდა), წვენები, რომლებსაც აქვთ ნარინჯისფერი წითელი ფერი, რადგან ისინი შეიცავს დიდი რაოდენობით კალიუმს.

პირის ღრუს, 4% კალიუმის ქლორიდის ხსნარი, 1 დეს.-1 ცხრილი. კოვზი 4 ჯერ დღეში 7-10 დღის განმავლობაში, რადგან ჰიპოკალიისტურიის კორექტირება საკმაოდ დიდი დროა.

ინსულინი ინიშნება 5 ინექციით შემდეგი რეჟიმში: დილის 6 საათზე, შემდეგ კი საუზმეზე, ლანჩზე, სადილზე და ღამით. პირველი დოზა 2.1 U, ბოლო დოზა - 2-6 U პირველ ნახევარში - 2/3 სადღეღამისო დოზა. სადღეღამისო დოზა ტოლია კეტოაციდოზიდან აღმოფხვრის დოზასთან, ჩვეულებრივ, 1 U / კგ სხეულის მასაზე. ასეთი ინსულინის თერაპია ტარდება 2-3 დღის განმავლობაში, შემდეგ კი ბავშვი გადადის საბაზისო ბოლუსურ თერაპიაში.

შენიშვნა თუ კეტოაციდოზის განვითარების მქონე ბავშვი აქვს ტემპერატურის მომატება, ინიშნება ფართო სპექტრის ანტიბიოტიკები. განვითარებული ჰიპოვოლემიითა და მეტაბოლური აციდოზით გამოწვეული ჰემოსტაზის დარღვევებთან დაკავშირებით, ჰეპარინი ინიშნება ყოველდღიური დოზით 100 U / კგ სხეულის წონაზე, სისხლძარღვთა კოაგულაციის სინდრომის გავრცელების თავიდან ასაცილებლად. დოზა ნაწილდება 4 ინექციაზე, პრეპარატი ინიშნება კოაგულოგრამის კონტროლის ქვეშ.

დიაბეტის მკურნალობა
დიეტა
მთლიანი კალორია განისაზღვრება ბავშვის ასაკში, ასევე ჭარბი წონის ან წონის სიმცირით. გაანგარიშება ხორციელდება ფორმულის მიხედვით: 1000 კკალ + 100 • ნ (n არის წელზე მეტი ასაკის წლები). მასის გადაჭარბებით, კალორია მცირდება 10 - 15% -ით, ხოლო დეფიციტით იგი იზრდება 10 - 15% -ით. ერთ წლამდე ბავშვის ყოველდღიური კალორიული შინაარსი განისაზღვრება კვების ასაკისა და ტიპის მიხედვით და სრულად შეესაბამება ჯანმრთელი ბავშვის დიეტას. უნდა აღინიშნოს, რომ დიეტა შედგება 50-60% ნახშირწყლები, 15-20% ცილა და 30-35% ცხიმი.

ნახშირწყლები გამოითვლება პურის ერთეულებში - 1 XE = 10 - 12 გრამი ნახშირწყლები. საკვებში უნდა არსებობდეს დიეტური ბოჭკოების საკმარისი რაოდენობა, ხოლო ნახშირწყლები უნდა იყოს დაბალი გლიკემიური ინდექსით. უნდა გვახსოვდეს, რომ ენერგეტიკული ღირებულება 1 გრ. ცილა და 1 გრამი ნახშირწყლები = 4 კკალ, და 1 გრამი ცხიმი = 9 კკალ. ადვილად საჭმლის მომნელებელი ნახშირწყლები გამორიცხულია კვებისგან. ასპარტამის გამოყენება შესაძლებელია მხოლოდ ასპარტამისთვის, არა უმეტეს 3 ტაბლეტი დღეში. ცხიმები წარმოდგენილი უნდა იყოს 50% -ით ცხოველური ცხიმოვანი ცხიმებით და 50% ბოსტნეულით. კვებათა რაოდენობა დამოკიდებულია ბავშვის ასაკზე და მახასიათებლებზე. E.P.Kasatkina გთავაზობთ 2 კვების ვარიანტს უფროსი ასაკის ბავშვებისთვის:

1 წლამდე ასაკის მცირეწლოვან ბავშვებს, კვების დაანგარიშებას და საკვების რაოდენობას, დამატებით საკვების ჩათვლით, ხორციელდება კვების ტიპი (ხელოვნური, შერეული, ბუნებრივი). უნდა აღინიშნოს, რომ იდეალურია ძუძუთი კვების შენარჩუნება 1.5 წლამდე. ჩვენი მონაცემებით, მშობლები ძალიან მოტივირებულნი არიან ამ ტიპის კვებისათვის.

ინსულინის ტიპები
ინსულინის ულტრასორტის ანალოგები - Novorapid, Humalog (Nova-Nordisk, Ellie-Lily ფირმები).
მოკლე - Actrapid, Humulin R.

შუალედური მოქმედება - Protafan, Humulin N (Nova-Nordisk, ელი-ლილის ფირმები).
დღეისათვის, დიაბეტოლოგის პრაქტიკაში შედის არამყარი გახანგრძლივებული მოქმედ ინსულინები - Detemir (ფირმა Nova-Nordisk), Lantus (ფირმა Aventis).

ეს წამლები გამოიყენება როგორც ბაზალური ინსულინები, ულტრასორტული ინსულინის ბოლუსის მიღებასთან ერთად.

ინსულინის თერაპიის უახლესი წინსვლა იყო ინსულინის ტუმბოების (ტუმბოების) დანერგვა, რომლებიც უზრუნველყოფენ გლიკემიის ყოველდღიური კორექტირებას ამ ტუმბოებში, მხოლოდ ულტრა მოკლე ინსულინების გამოყენებით.

მოკლევადიანი ცხვირის ინსულინი დაინერგა საზღვარგარეთ ექიმების პრაქტიკაში, ბავშვებში მისი გამოყენების შესახებ მონაცემები არ არის.

ინსულინის თერაპია
ამჟამად გამოიყენება ინტენსიური მკურნალობის რეჟიმი, რომელიც გულისხმობს გლიკემიის ერთდროულ მონიტორინგს ვიზუალური ტესტის ზოლების გამოყენებით ან გლუკომეტრის გამოყენებით და ინსულინის დოზის კორექტირებას. ამჟამად ბავშვებში გამოიყენება მხოლოდ გენეტიკურად ინჟინირებული ინსულინები, რომლებიც ულტრასორტს (2 საათს), მოკლე (6-8 საათს) და შუალედურ (16 საათს). ინსულინის დანიშვნის გრაფიკს ირჩევს ენდოკრინოლოგი, ამ ბავშვის მახასიათებლების გათვალისწინებით, გამოიყენება ძირითადი ბოლუსის რეჟიმი, ე.ი.დღის განმავლობაში, ბაზალური ინსულინის მიღებასთან ერთად (შუალედური მოქმედება), მცირე მოქმედების ინსულინი ინიშნება ძირითადი საკვების მიღებამდე. შუალედური მოქმედების მქონე ინსულინის დანიშვნა შესაძლებელია დღეში 1-დან 4 ჯერ, ინსულინის ხანმოკლე მოქმედება - დღეში 4-დან 6-ჯერ დღეში, ყველაფერი განსაზღვრავს სპეციალისტის მიერ.

ულტრა მოკლემეტრაჟიანი ინსულინი სარგებლობს

ისინი ინიშნება ჭამის წინ დაუყოვნებლივ, არ არის აუცილებელი 30-დან 40 წუთის ლოდინი, რადგან მცირე მოქმედების ინსულინების დანიშვნისას, მათი დანიშნულებისამებრ, ჰიპოგლიკემიის განვითარების რისკი მცირდება, ბავშვი იძენს თავისუფლებას ჭამის დროს. ჩვენ ახლახან გამოვიყენეთ ულტრა მოკლე ინსულინები მოზარდებში, რომლებსაც აქვთ მაღალი მოტივაცია და კარგი გლიკემიური კონტროლი და თვითკონტროლი. ინსულინის დღიური დოზა განისაზღვრება ინდივიდუალურად, ჩვეულებრივ, ავადმყოფობის პირველ წელს ეს არის 0,5 U / კგ სხეულის მასაზე, 5 წლის შემდეგ - 1 U / კგ სხეულის მასაზე. მცირეწლოვან ბავშვებში დოზები იანგარიშება გლიკემიის გათვალისწინებით და სხეულის წონის მატებით, რაც მოითხოვს დოზის უფრო ხშირ კორექტირებას, მაგრამ მიუხედავად ამისა, ისინი არ უნდა აღემატებოდეს 0.25 - 0.5 U / კგ სხეულის მასაზე. მოზარდებში, ინსულინის კლირენსის გაზრდის გამო, ინსულინის საჭიროება შეიძლება იყოს 1-დან 2 U / კგ სხეულის წონაზე.

ინსულინის დოზის გადაჭარბების სინდრომი

ინსულინის არასაკმარისი დოზების არსებობის შემთხვევაში შესაძლებელია სომოგის ეფექტის განვითარება. ეს ეფექტი აღინიშნება ინსულინის დოზის გადაჭარბების შემთხვევაში, როდესაც ღვიძლის ჰიპოგლიკემიის საპასუხოდ, წარმოიქმნება უკუჩვენებითი ჰორმონების (გლუკოგონი, კორტიზოლი, ადრენალინი, ზრდის ჰორმონი) განთავისუფლება, რაც იწვევს სისხლში შაქრის უზმოზე დაქვეითებას.

კლინიკური გამოვლინებები:

დილით გაღიზიანება

დილის ჰიპოგლიკემიის ეპიზოდების უმეტესი ნაწილი, მიზეზი შეიძლება იყოს ინსულინთან შედარებით წინააღმდეგობა დილით (დილით ადრეულ საათებში დილის 5-დან 9 საათამდე), ეგრეთ წოდებული დაუნის ფენომენი, გამთენიების ფენომენი. ეს გამოწვეულია კონტრ-ჰორმონალური ჰორმონის - ზრდის ჰორმონის ღამით სეკრეციის შედეგად.

დიაგნოზის დასმისთვის მნიშვნელოვანია დილის 3 საათზე შაქრის დადგენა. თუ დილის 3 საათზე შაქარი ნორმალურია, დილით ჰიპერგლიკემია დაუნის ფენომენია. ამ შემთხვევაში, უმჯობესია შუალედური ინსულინის ინექციის გადადება 23 საათის განმავლობაში.

ტიპი 2 დიაბეტის მკურნალობა და MODY დიაბეტი

დიაგნოზის დასადასტურებლად, ნახშირწყლების დატვირთვის წინ და მის შემდეგ ბავშვები ატარებენ IRI- ს ან C- პეპტიდის შესწავლას, ეს უკანასკნელი უფრო ინფორმაციული ხასიათისაა. გამოკვლეულია გლიკირებული ჰემოგლობინის დონე. ამჟამად, MODY- დიაბეტის მკურნალობა დამოკიდებულია მის ტიპზე, ე.ი. შეიძლება გამოყენებულ იქნას როგორც biguanides (მეტფორმინი), ასევე ინსულინი.

სპორტი და ვარჯიში
რეგულარული და საკმარისი ფიზიკური დატვირთვა ზრდის ინსულინის მგრძნობელობას და ამცირებს მას საჭიროებას. ჩვეულებრივ, ადამიანები მიდიან სპორტში, ჭამიდან არა უადრეს ერთი საათის შემდეგ. ვარჯიშის დაწყებამდე და მის შემდეგ იდეალურია სისხლში შაქრის შემოწმება, რაც ინსულინის დოზის კორექციას მოგცემთ. დაუშვებელია ბავშვისთვის სპორტში ჩართვა როგორც დაბალი, ასევე მაღალი გლიკემიით. პირველ შემთხვევაში, ბავშვი კლასამდე უნდა ჭამოს 1-2 XE, ხოლო მეორე შემთხვევაში, საჭიროა ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის ანაზღაურება, შემდეგ კი სპორტში დაშვება. დატვირთვის ხანგრძლივობა საშუალოდ უნდა იყოს 30-40 წუთი. თუ სპორტი სადილზე მთავრდება, საჭიროა შეამციროთ შუალედური ინსულინის საღამოს დოზა 2 ერთეულით, რათა თავიდან აიცილოთ ღვიძლის ჰიპოგლიკემია.

ტრენინგი
ტრენინგის მიზანია მშობლებისა და შვილების სრულად ინფორმირება დაავადების შესახებ. ბავშვები და მშობლები ეცნობიან პროცესში, რომ სწორად განახორციელონ თვითკონტროლი და, საჭიროების შემთხვევაში, სწორად უპასუხონ სახელმწიფოს შესაძლო ცვლილებებს. ტრენინგს უტარებენ ექიმი, მედდა მასწავლებელი დიაბეტის სკოლაში. ტრენინგის დროს მნიშვნელოვან ადგილს იკავებს ბავშვისა და მშობლების ფსიქოლოგიური მომზადება იმ პრობლემისთვის, რომელიც წარმოიშობა, რომელიც ფსიქოლოგთან ერთად ხორციელდება.

თერაპიისა და კონტროლის მიზანი

სწორი დიაბეტის თერაპია მიზნად ისახავს დაავადების დეკომპენსაციის თავიდან აცილებას, ნელა განვითარებული გართულებების (სისხლძარღვთა) პრევენციას.

მთავარი მიზანი: ბავშვის სწორი ფიზიკური და გონებრივი განვითარების უზრუნველყოფა, მისი წარმატებული სოციალური ორიენტაცია.

ამ მიზნის მისაღწევად, ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის სრული ანაზღაურებაა, ე.ი. ნორმოგლიკემია და აგლუკოზირია, ნორმალური გლიკოზილირებული ჰემოგლობინის შემცველობა. ამაში კონტროლი და თვითკონტროლი დაგეხმარებათ, რაც გვთავაზობს: კვების ყოველკვირეულ გამოთვლას, კონტროლს რეგულარული ფიზიკური ვარჯიშის დროს.

იდეალურია გლიკოზილირებული ჰემოგლობინის შესწავლა 2-3 თვეში ერთხელ. მკურნალობის პროცესში აუცილებელია წონისა და სიმაღლის დინამიკის შესწავლა.

თუ დიაბეტი გრძელდება 5 წელზე მეტი ხნის განმავლობაში, საჭიროა არტერიული წნევის ფრთხილად მონიტორინგი, შარდსაწვეთები ალბუმინურიისთვის, პაციენტთა ყოველწლიური კონსულტაცია თვალის კლინიკის სისხლძარღვთა სადიაგნოსტიკო ოთახში, რეტინოპათიის გამოსავლენად. წელიწადში ორჯერ, ბავშვი უნდა გაიაროს ექსპერტიზა სტომატოლოგმა და ENT ექიმმა.

ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის კომპენსაციის I კრიტერიუმები I ტიპის დიაბეტის დროს

გლუკოზის თვითკონტროლირება კაპილარულ სისხლში, მმოლ / ლ (მგ%)

გლიკემია ძილის წინ

ჰიპოგლიკემია

ჰიპოგლიკემია ვითარდება, თუ ინსულინის დოზა მნიშვნელოვნად აღემატება საკვებით მიღებულ ნახშირწყლების რაოდენობას. ჰიპოგლიკემიის კიდევ ერთი მიზეზი არის ირაციონალური ინსულინის თერაპია, როდესაც პაციენტი კეტოაციდოზიდან მოხსნის ან / და პარენტერალური გლუკოზის არასაკმარისი რაოდენობით.
ჰიპოგლიკემია თან ახლავს შემდეგი სიმპტომები:

აუდიტორული და მხედველობის დარღვევა

ყველა ეს სიმპტომია ნეიროჰიპოგლიკემიის გამოვლინება და სიმპათიკური-თირკმელზედა ჯირკვლის რეაქცია სისხლში გლუკოზის დაქვეითების საპასუხოდ. უფრო მეტიც, უფროს ბავშვებს აქვთ შიმშილის გრძნობა, ხოლო მცირე, პირიქით, უარს ამბობენ ჭამაზე.

თუ დახმარება არ არის გათვალისწინებული, შეიძლება განვითარდეს ჰიპოგლიკემიური კომა, ე.ი. ცნობიერების დაკარგვა გამოწვეული ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის დარღვევით ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში. გაღრმავებით კომაში ვითარდება ცერებრალური შეშუპება, რომელიც კლინიკურად ვლინდება კრუნჩხვითი სინდრომის სახით.

ზომიერი ჰიპოგლიკემიით, თქვენ უნდა ჭამოთ პური ან ხილი, მძიმე ჰიპოგლიკემიით, შაქრით, ტკბილეულით, ჯემი, ჯემი. ცნობიერების დაკარგვით, 20-დან 40% გლუკოზის ხსნარი შეჰყავთ ვენაში 20,0-დან 40.0-მდე ოდენობით. თუ ეფექტი არ არის, დოზა შეიძლება განმეორდეს. თუ ჰიპოგლიკემია ვითარდება სახლში ან სკოლაში და აღინიშნება ცნობიერების დაკარგვა, აუცილებელია ექიმის ჩამოსვლამდე 1 მგ გლუკაგონის დანიშვნა / კუნთში (გლუკაგენი, ნოვო – ნორდისკის კომპანია).

ექიმის ტაქტიკა სპეციალურ სიტუაციებში

შუალედური დაავადებები
დაავადების დროს, ინსულინის საჭიროება იზრდება, თუმცა მადა შეიძლება შეიცვალოს, უფრო ხშირად მცირდება. აქედან გამომდინარე, შუალედური დაავადებების დროს აუცილებელია ფრთხილად მონიტორინგი სისხლში გლუკოზის, ისევე როგორც გლუკოზის და შარდის აცეტონის. ჰიპერგლიკემიის შემთხვევაში, ინსულინის დოზა შეიძლება გაიზარდოს მოკლე ინსულინის გამო. ამ შემთხვევაში, დოზის ცვლილება ნელა დგება: თუ ბავშვი დღეში 20 პიქსს მიიღებს / დღეში - დაამატეთ 2 პიქს, თუ მიიღებს 20-ზე მეტ პიქსს დღეში / 4 პიქსს. ზოგადად, ყოველდღიური დოზის მომატება ავადმყოფობის დროს არ უნდა აღემატებოდეს საწყისი დოზის 20% -ზე მეტს.
თუ დაავადების დროს მადის დაქვეითება მცირდება, მაშინ დოზა მცირდება 2 ან 4 პიქსით, რაც დამოკიდებულია საწყისზე, ან მისი შემცირება მიმართულებით შემცირება დამოკიდებულია სისხლში გლუკოზასა და შესაძლო ჰიპოგლიკემიაზე.

შაქრიანი დიაბეტის გაუარესების ექიმის ტაქტიკა: პოლიდიფსიის სიმპტომები, პოლიურია.
ამ შემთხვევაში, აუცილებელია ინსულინის სადღეღამისო დოზის გაზრდა, მოკლევადიანის გამო, სადღეღამისო დოზის 10-20% -ით, ძირითადი საკვების მიღებამდე საჭირო რაოდენობის ერთეულების დამატება. მსგავსი სადღეღამისო დოზა უნდა იქნას მიღებული 2-3 დღის განმავლობაში, რათა ანაზღაურდეს ნახშირწყლების მეტაბოლიზმი. ამ დროის განმავლობაში, აუცილებელია გაირკვეს შეცდომაში, რომ არ მოხდეს მისი გაგრძელება.

ქირურგიის ინსულინის თერაპია

მცირე ოპერაციები ჩატარდა ადგილობრივი ანესთეზიის ქვეშ. ინსულინის თერაპიის ჩვეულებრივი დიეტა და ჩვეულებრივი რეჟიმი. ოპერაციის ჩატარება მიზანშეწონილია დილით.

ხანმოკლე ოპერაციები ანესთეზიის ქვეშ. ოპერაციის დღეს, პაციენტის მიერ მიღებულ მოკლევადიანი ინსულინის დღიური დოზის 50% კანქვეშა ინექცია ხდება. ამავდროულად, 5% გლუკოზა იწყება ინტრავენურად წვეთოვანი გზით, ჩვეულებრივ, ფიზიოლოგიური ყოველდღიური სითხის მოთხოვნილების შესაბამისი ოდენობით - 60 მლ / კგ დღეში. კალიუმის ქლორიდის 7.5% ხსნარი ემატება გლუკოზას 2 მგ / კგ / დღეში სიჩქარით. სისხლის შაქარი განიხილება ოპერაციის დროს, მის შემდეგ, შემდეგ კი მთელი 2 საათის განმავლობაში მთელი დღის განმავლობაში. ოპერაციის შემდეგ, ინსულინი ინიშნება კანქვეშ ყოველ 6 საათში სხეულის წონის 0.25 U / კგ-ით.
როგორც კი ის იკვებება, შეაჩერეთ ინფუზია და გადადით ინსულინთერაპიის ჩვეულებრივ რეჟიმზე. ინფუზიური თერაპია ჩვეულებრივ ტარდება 12, მინიმუმ 24 საათის განმავლობაში.

გრძელვადიანი ოპერაცია ანესთეზიის ქვეშ ან გადაუდებელი ოპერაცია ჯანმრთელობის მიზეზების გამო.
ინფუზიური თერაპია უნდა ჩატარდეს ყოველდღიური სითხის მოთხოვნილების საფუძველზე: 5% გლუკოზა დამატებით 1-3 მლ / კგ წონაზე / დღეში კალიუმის ქლორიდის 7.5% ხსნარით.
გლიკემიიდან გამომდინარე, ინსულინი ინიშნება გლუკოზით ინტრავენურად. თუ სისხლში შაქარი არის 8.3 მმოლ / ლ, მაშინ ინსულინი ინიშნება 1 სე-ის კურსით 4 გრამი მშრალი გლუკოზის დროს, 8.3 - 11.1 მმოლ / ლ - 1 სე - 3 გრამი მშრალი გლუკოზა, 11.1 მმოლზე მეტი. / ლ - 1 ED - 2 გ მშრალი გლუკოზა.
ოპერაციის შემდეგ, გლუკოზა ინტრავენურად ინიშნება ინტრავენურად, სანამ არ შეიძლება მისი ჭამა და დალევა, ხოლო ინსულინი ინიშნება 0.25 U / კგ სხეულის წონის კურსით ყოველ 6 საათში ერთხელ / კანქვეშ.

ბავშვებში დიაბეტის კურსის მახასიათებლები

ბავშვთა უმრავლესობაში, დაავადების დანიშვნის და შესაბამისი თერაპიის დაწყებიდან 2-4 კვირის შემდეგ, დაავადება რეგრესიულად ხდება და რემისიაც კი შესაძლებელია, როდესაც მკვეთრად მცირდება ინსულინის საჭიროება. ეს ეტაპი გრძელდება რამდენიმე კვირა ან თვე. შემდეგ, ინსულინის საჭიროება კვლავ იზრდება და 3-5 წელიწადში აღწევს დაავადების დაწყებიდან 0,8-1 U / კგ სხეულის მასაზე. პუბერტატულ პერიოდში მატულობს საწინააღმდეგო ჰორმონების რაოდენობა, ხდება პუბერტალური ზრდის ნაპერწკალი და სხეულის წონის ზრდა. ამ პერიოდში დიაბეტის კურსი ხასიათდება ლაქტაციით და მოითხოვს ძალიან ფრთხილად მონიტორინგს. პუბერტატის შემდეგ, დიაბეტი კვლავ სტაბილური ხდება. პუბერტეტში ინსულინის დოზა შეიძლება გაიზარდოს 1-დან 2 ერთეულამდე / კგ წონაზე / დღეში. უნდა გვახსოვდეს, რომ დიაბეტი, ჩვეულებრივ, პოლიენდოკრინოპათიების დებიუტია. შემდგომში ბავშვებში შეიძლება განვითარდეს სხვა ენდოკრინული ჯირკვლების, პირველ რიგში, ფარისებრი ჯირკვლის აუტოიმუნური დაავადებები.
დიაბეტის ცუდი ანაზღაურება იწვევს ყველა სახის მეტაბოლიზმის და განსაკუთრებით პროტეინის დარღვევას, რაც თავის მხრივ თან ახლავს სპეციფიკურ დაცვას და იმუნიტეტს. შედეგად, კანის და ლორწოვანი გარსების ინფექციური დაზიანებების განვითარების სიხშირე პიოდერმიისა და სოკოვანი ინფექციების სახით, სამკურნალო პროცესი რთულია.

დიაბეტის შენელებული განვითარებადი გართულებები

ისინი ემყარება ბავშვებში სისხლძარღვთა გართულებებს - მიკროანგიოპათიებს, რომელთა განვითარება დამოკიდებულია ბავშვის გენეტიკურ მახასიათებლებზე და ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის ანაზღაურებაზე. ჩვეულებრივ, მიკროანგიოპათიები ვითარდება დაავადების დაწყებიდან 5 წლის შემდეგ.

დიაბეტური ნეფროპათია
დროთა განმავლობაში, ტიპი 1 დიაბეტის მქონე პაციენტების დაახლოებით 1/3 ვითარდება თირკმლის ქრონიკული უკმარისობით, რომელიც ემყარება დიაბეტურ გლომერულოსკლეროზს. დიაბეტის კარგი კომპენსაციით, თირკმლის ქრონიკული უკმარისობის დაწყება შეიძლება შეფერხდეს. დიაბეტური ნეფროპათიის წინასწარი კლინიკური დიაგნოზი ხორციელდება მიკროლბუმინურიის ტესტის გამოყენებით. მიკროლბუმინურიის გამოვლენა მოითხოვს თვითკონტროლის გამკაცრებას, გლიკემიის კონტროლს, არტერიული წნევის რეგულარულ მონიტორინგს. ACE ინჰიბიტორები (Monopril, Diroton, Enalapril, Renitek) ან ანგიოტენზინ II რეცეპტორების ინჰიბიტორები (Cazaar) ამ ეტაპზე უკვე გამოიყენება როგორც სამკურნალო საშუალება. იმ მომენტიდან, როდესაც ხდება დიაბეტური ნეფროპათიის პრეკლინიკური ეტაპი, ბავშვის მონიტორინგი უფრო საფუძვლიანი ხდება.

დიაბეტური რეტინოპათია
დიაბეტური რეტინოპათია ხასიათდება ბადურის განვითარებით სიბრმავე დაზიანებით. დიაბეტური რეტინოპათიის დიაგნოზის დასმისთვის აუცილებელია დიაბეტის დებიუტიდან 5 წლის შემდეგ, ოფთალმოლოგიური კლინიკის თვალის სისხლძარღვთა დიაგნოსტიკის კაბინეტში ფუნდამენტში ცვლილებების საფუძვლიანი დიაგნოზის გაკეთება და ოფთალმოლოგის მიერ დიაბეტური რეტინოპათიის დროული კორექტირების მიზნით, ფუდუნში ცვლილებების საფუძვლიანი დიაგნოზირება, ხოლო ოფთალმოლოგის მიერ ექიმთან მიმართებაში დროული კორექტირების მიზნით.

პოლინეიროპათია
დიაბეტის ეს გართულება საკმარისად ადრეულ ასაკში ყალიბდება. განასხვავებენ:

პერიფერული პოლინეიროპათია, რომელიც ვლინდება ზედაპირული და ღრმა მგრძნობელობის დარღვევით. მისი დიაგნოზისთვის ამჟამად გამოიყენება ელექტრომიოგრაფიული კვლევები. მათ სამკურნალო საშუალებებში გამოიყენება α-ლიპოიდური მჟავების (Espa-lipon, Thioctacid, Berlition) და ცხიმში ხსნადი ვიტამინი B1 და B6 (Milgamma) პრეპარატები.

ავტონომიური, რომელშიც განასხვავებენ: დიაბეტური გული, დიაბეტური გასტროპათია, დიაბეტური ენტეროპათია, დიაბეტური ნეიროგენული ბუშტი. მათი დიაგნოზი ემყარება კლინიკურ და ინსტრუმენტულ მონაცემებს. სამკურნალოდ გამოიყენება კარდიოტროფები, პროკინეტიკა, ფიზიოთერაპია.

დიაბეტური ენცეფალოპათია
შაქრიანი კომპენსაციის შემთხვევაში, დიაბეტის ვირტუალური კურსის შემთხვევაში, შესაძლებელია ემოციური და ქცევითი სფეროში ცვლილებების განვითარება - ენცეფალოპათია.

შუალედური გართულებები განვითარების თვალსაზრისით მოიცავს:

ლიპოდისტროფია ინსულინის ინექციის ადგილზე.

ღვიძლის ცხიმოვანი ჰეპატოზი ნახშირწყლებისა და ცხიმის მეტაბოლიზმის ცუდი კომპენსაციის გამო.

დიაბეტური ქიროპათია - ხელების მცირე სახსრების მეტაბოლური ართროპათია.

ლიპოიდური ნეკრობიოზი არის ერთგვარი ვასკულიტი, პანიკულიტი.

ამჟამად, ჩვენ პრაქტიკულად არ ვხვდებით მორაკისა და ნობეკურის სინდრომს, რომელსაც ახასიათებს გაძარცვის ზრდა და სექსუალური განვითარება.

პოლიდიფსია - ეს რა არის?

მიუხედავად იმისა, რომ ტერმინი ”პოლიდიფსია” აქვს იგივე ლათინური ფესვები, როგორც აღმნიშვნელი ”შთამომავლობა” (poto ՛ m - კავშირი წყალთან, შესაბამისად, ამერიკული პოტომიკი და ჰიპო), მათ შორის განსხვავება უზარმაზარია.

ფსიქიატრიული მანია ნიშნავს "აკვიატებულ დრაივს", ხოლო პოლიდიფსია (სიტყვასიტყვით: უამრავი სასმელი) წყლის ჭეშმარიტი მოთხოვნილებაა.

პირველადი პოლიდიფსიის განვითარებას უშუალოდ ენიჭება წყურვილის ცენტრის ფუნქციის დარღვევები (ან სასმელი ცენტრი) მისი გააქტიურებით ჰიპოფიზის-ჰიპოთალამური რეგიონის პათოლოგიის არსებობის გამო ან ფსიქიური დარღვევების გამო - მეორეხარისხოვნად შესახედაობისთვის საჭიროა მეორადი მოცირკულირე სისხლის შემადგენლობაში გადახრა, რაც იწვევს ამ ცენტრის რეაქციას.

გონებრივი გეგმის მიზეზების გარდა - შიზოფრენია და სხვა საკითხები, არსებობს პირველადი პოლიდიფსიის (იდიოპათიური) ასეთი ფორმა, რომლის ახსნასაც მეცნიერება ჯერ კიდევ ვერ მისცემს.

ფსიქიატრიული კონცეფციის არსებობას: ფსიქოგენური პოლიდიფსია უკავშირდება აუხსნელ ლოგიკურ რწმენას, წყლის უზარმაზარი მოცულობის დალევის აუცილებლობის შესახებ (ან ხშირად დალევა, მცირე დოზებით).

თავად პაციენტები ამტკიცებენ თავიანთ პარადიგმას ან სხეულისგან შხამების „გაწმენდის“ და სხეულისგან „გაფუჭების“ სურვილებით, ან ინვენტარიზებული საჩუქრის იმპლემენტაციით, რის შედეგადაც შეიქმნა „ცოცხალი წყალი“, რომელიც განკურნავს ყველა დაავადებას და ახანგრძლივებს სიცოცხლის ხანგრძლივობას.

ფსიქოგენური ეტიოლოგიის პოლიდიფსიის საშიშროება მდგომარეობს სისხლის ელექტროლიტების (ნატრიუმის) განზავების სიცოცხლისთვის საშიში მდგომარეობის შესუსტებაში, კრუნჩხვების გაჩენისა და შემდგომში კომა.

ვიდეო დოქტორ მალიშევისგან:

ფიზიოლოგიური და პათოლოგიური მიზეზები

წყურვილის მგრძნობელობის გაჩენის საფუძველი შეიძლება გახდეს სისხლის სითხის ბუნებრივი (ფიზიოლოგიური) დაკარგვა მარილებთან ერთად ოფლის გამო:

• სიცხისგან
• მნიშვნელოვანი კუნთების მუშაობის შესრულების ტიპი,
• ნერვული სისტემის ინდივიდუალური მახასიათებლები (ოფლიანობა სიბრაზის, დანაშაულის, სიბრაზის გამო) და სხვა მიზეზები.

პათოლოგიური თვისებების მიზეზებია სისხლში ინგრედიენტის კონცენტრაციის ზრდა სიცოცხლისთვის საშიში ინდიკატორების მიმართ, მიუხედავად იმისა, რომ ამ ეტაპზე სისხლში საკმარისი მოცულობის თხევადი (წყალი) არ არის.

ასე რომ, ზოგჯერ სისხლში გლუკოზის კონცენტრაციის გაზრდა არ სჭირდება მოცირკულირე სითხის მოცულობის შემცირება - ის იზრდება სხვა მიზეზების გამო.

მაგალითად, შაქრიანი დიაბეტის დროს პოლიდიფსია, ისევე როგორც მისი ერთდროული ჰიპერგლიკემია, აიხსნება ჰორმონალური დისბალანსით - ინსულინის დეფიციტით, რასაც იწვევს წარმოშობა და კიდევ ერთი შეუცვლელი წყურვილის დაავადება დაავადების კიდევ ერთი შეუცვლელი სიმპტომი - პოლიურია (შარდის სწრაფი გამოყოფა დიდი მოცულობით, პაციენტის სრულ ამოწურვაში - სიტყვიერი თარგმანი) სიტყვა დიაბეტი ნიშნავს დიაბეტს.

პათოლოგიური დაუოკებელი წყურვილის კიდევ ერთი მიზეზია ჰორმონალური დისბალანსით გამოწვეული სხვა დაავადების არსებობა - ასევე დიაბეტი, მაგრამ დიაბეტი ინსპიიდუსი.

სიმპტომები და მათთან დაკავშირებული ინდიკატორები

ვინაიდან ამ არეულობის დროს წყლის მოხმარება აღემატება სხეულის საშუალო ფიზიოლოგიურ ნორმას ზომიერ კლიმატურ პირობებში და საშუალო ენერგიის მოხმარება (2 ლ / დღეში მეტი), ჰემოდილაქცია (წყლით სისხლის განზავება) იწვევს ელექტროლიტური შემადგენლობის დისბალანსს - შედეგად, დარღვევები ჩნდება სხეულის ყველა სისტემის მუშაობაში:

კუნთოვანი სისტემის დისფუნქცია ზომიერ შემთხვევებში იწყება კუნთების ერთჯერადი, არაკოორდინირებული შეკუმშვებით; მძიმე ვარიანტში (სისხლის ძლიერი შეთხელებით), კრუნჩხვები ხდება ეპილეფსიური გულყრების მსგავსი.

იმის გათვალისწინებით, რომ ”კუნთების” ზოგადი კონცეფცია მოიცავს არა მხოლოდ ჩონჩხის, არამედ გლუვ კუნთებს, არსებობს მუშაობის დესტაბილიზაცია:

• გული (არითმიის განვითარებით, გულის შეკუმშვების არასაკმარისი სიძლიერით),
• ღრუ ორგანოები.

სისხლძარღვების რიტმი იცვლება (დასაწყისში ჰიპერტონიურობის პრევალენტობით და მისი ვარდნით არეულობის ეპიზოდის ბოლოს) - პულსის და არტერიული წნევის ციფრული მაჩვენებლები თავდაპირველად მატულობს, შემდეგ დაეცემა.

იგივე ხდება კუჭის, ნაწლავების, ენდოკრინული და ეგზოკრინული ჯირკვლების მხრივ - მათი სადინარები ასევე წარმოიქმნება გლუვი კუნთების მიერ.

ორგანიზმში წყლის დაგროვება იწვევს შეშუპების სინდრომს, რომელიც გამოიხატება პირველ რიგში სხეულის შიგნით სითხის დაგროვებაში (კერძოდ, ასციტებში), შემდეგ კი - გარე შეშუპების წარმოქმნაში.

იმის გათვალისწინებით, რომ სისხლი მიწოდებულია თავის ტვინზე სისხლძარღვების მდგომარეობაზე, მისი დისფუნქცია იწვევს ყველა ორგანოსა და სისტემის მუშაობაში დარღვევას, მისი უკიდურესი დისტრესი ხდება კომა.

ამ დარღვევების არსებობის გამო, სისხლში გლუკოზის დონის რყევების ფონზე, ცვლილებები უფრო სწრაფად მიმდინარეობს, უფრო მეტხანს გაგრძელდება და ბევრად მეტ ძალისხმევას მოითხოვს როგორც სხეულის მხრიდან, ისე სამედიცინო მუშაკების კომპენსაციისთვის.

დიაგნოსტიკა

დიაბეტის არსებობა - როგორც შაქრის, ისე არა შაქრის (ან მათი არსებობის ვარაუდის შესახებ) მითითებულია ნიშნები, რომლებიც შესამჩნევია თავად პაციენტისთვის, ასევე ლაბორატორიული მონაცემებით.

პირველი კატეგორია მოიცავს პოლიდიფსიას ფონზე:

• პოლიურია
• პოლიფაგია (insatiable შიმშილი),
• წონის დაკლების აუხსნელი მიზეზები,
• ზოგადი ტოქსიკური მოვლენები (გადაჭარბებული დაღლილობა, ლეტარინგია, აღქმის და ფსიქიური საქმიანობის დარღვევა),
• დეჰიდრატაციის სიმპტომები (პირის სიმშრალისგან - კანის ტროფიკული დარღვევების მხრივ: ქავილი, კანი, გამონაყარი, წყლულები, სისხლდენა),
• გლუკოზურია (შარდის გემოს ტკბილეული).

ეს სიმპტომები დასტურდება კლინიკური ტესტებით:

• შარდისა და სისხლში შაქრის ტესტები (მათ შორის გლიკირებული ჰემოგლობინის რიცხვების დადგენა და სხვა მეთოდები),
• გლიკემიური პროფილის ბუნება,
• სისხლში ჰორმონების დონის განსაზღვრა,
• სხეულის ექიმების (ენდოკრინოლოგი, ნეიროპათოლოგი, ოპტომეტრისტი) მიერ სხეულის სისტემების ფუნქციების შესწავლა.

შაქრიანი დიაბეტით (ნეფროგენული ან ჰიპოფიზი), ეს აშლილობა განსხვავდება სხვა ბიოქიმიურ დარღვევებში, ბიოლოგიური სითხეების შემადგენლობაში.

თერაპიის რეჟიმი

მკურნალობა დამოკიდებულია პოლიდიფსიის მიზეზზე.

მისი დიაბეტური გენეზიით ხდება დარღვევების კორექცია:

• ჰორმონალური ფონი
• სისტემა და ორგანო
• მეტაბოლური პროცესები ქსოვილებში,
• პაციენტის კვება მისი ცხოვრების წესის ცვლილებით.

პირველი მიზნის მიღწევა შესაძლებელია შაქრის შემცირების აგენტების ან ინსულინის დანიშვნის გზით, რასაც მოჰყვა მკურნალობის კორექტირება სისხლისა და შარდის პარამეტრების მიხედვით.

მეორე შესრულება მოითხოვს თერაპიული აგენტების ფართო სპექტრის გამოყენებას: დიურეტიკების (ლაზიქსი და სხვები) კომბინაცია რეჰიდრატაციის მეთოდების გამოყენებით (წვეთოვანი მეთოდით ხსნარის შემოღება, როდესაც შეუძლებელია სითხის დალევა).

წყალ-მარილის ბალანსის შევსება არის ორგანოებისა და სხეულის სისტემების ფუნქციების აღდგენის პროცესის დასაწყისი, საჭიროების შემთხვევაში, მოქმედების წამლები გამოიყენება:

• antispasmodic (მაგნიუმის სულფატი, Papaverine),
• ტკივილგამაყუჩებელი ანტიჰისტამინთან ერთად (ანალგინი დიფენჰიდრამინთან ერთად),
• სედატიური ანტიპასტიკური (Radedorm) და სხვა გზით.

რიბოქსინისა და სხვა აგენტების გამოყენებამ, რომლებიც აუმჯობესებენ ქსოვილების მეტაბოლიზმს, იწვევს ანტიჰიპოქსიურ ეფექტს, შეუძლია გააუმჯობესოს როგორც ორგანოების, ისე ქსოვილების მდგომარეობა, ასევე გაზარდოს სხეულის ზოგადი ტონი. საჭიროების შემთხვევაში, ვიტამინის თერაპია ინიშნება იმავე მიზნით.

იმის გათვალისწინებით, რომ დიაბეტით დაავადებული პაციენტის თანდაყოლილი შიში უნდა დატოვოს სახლიდან უუნაროდ, სწრაფად მიიღოს ზომები მისი მდგომარეობის გამოსწორების მიზნით, აუცილებელია მისი აღზრდა ახალი რწმენით, მისი ავადმყოფობის შესახებ, ყოველდღიური რეჟიმის საფუძვლიანი მიმოხილვა ფიზიკური და სოციალური აქტივობის თანდათანობითი გაზრდით.

დიაბეტიანი დიეტა არანაკლებ ყურადღებას იმსახურებს (გარკვეული საკამათო რწმენის განადგურების საჭიროებით, გარკვეული საკვების სასარგებლო თვისებების ან მავნებლობის შესახებ).

დროული დიაგნოზით, პოლიდიფსიის გამომწვევი მიზეზების დადგენით და სპეციალისტის ექიმის რეკომენდაციების შესრულებით, ხელსაყრელია; თუ მათი უგულებელყოფა ხდება, არსებობს კომა, რომელსაც არაპროგნოზირებადი შედეგები მოჰყვება.

ფიზიოლოგიური მიზეზები

პირველ რიგში, მინდა აღვნიშნო, რომთან დაკავშირებული პოლიდიფსია გარემო ფაქტორები. ფიზიკური დატვირთვა, მაღალი ტემპერატურა შინაგან გარემოში ან გარეთ, სტრესულ სიტუაციებში შეიძლება გამოიწვიოს ამ სიმპტომის პროვოცირება, მაგრამ ეს არ მიუთითებს რაიმე პათოლოგიაზე. ასევე, გაზრდილი წყურვილი შეიძლება შეინიშნოს ორსულ ქალებში, რაც ასევე ნორმალურია.

ფიზიოლოგიური პოლიდიფსიის კიდევ ერთი მიზეზი არის საკვები. მარილიანმა, ტკბილმა ან ცხარე საკვებმა შეიძლება გამოიწვიოს წყურვილი, ასევე ალკოჰოლი.

კიდევ ერთი კითხვაა, როდესაც წყურვილი ჩნდება გარე ფაქტორების გავლენის გარეშე. მაგალითად, სითხის გაზრდაზე შეიძლება ვისაუბროთ:

• ცხელება
• სისხლის დაკარგვა
• შეშუპება
• ჰიდროთორაქსი (გულმკერდის ღრუში ღრუ)
• ასციტები (მუცლის ღრუსში გამონაყარი).

წყურვილს ადამიანში შეიძლება ასევე ჰქონდეს დიარეა ან პირღებინება.

ფსიქოგენური პოლიდიფსია

კიდევ ერთი ვარიაციაა ფსიქოგენური პოლიდიფსია, რომელიც ასოცირდება ფსიქიური აშლილობები.

ასევე, მუდმივი წყურვილის სიმპტომი შეიძლება მიუთითებდეს რიგი დაავადებების არსებობაზე, პირველ რიგში, თუ პაციენტი უჩივის სითხის უკონტროლო საჭიროებას, ექიმი ეჭვობს დიაბეტის განვითარება. და ამ შემთხვევაში, დიფერენციალური დიაგნოზი აუცილებელია, რადგან არსებობს დიაბეტი და დიაბეტი ინსპიიდუსი. ამ დაავადებების მკურნალობა, როგორც განვითარების მიზეზები, განსხვავებულია, მაგრამ გამოვლინებები შეიძლება ძალიან ჰგავდეს.