დიაბეტური პოლინეიროპათიის მტკივნეული ფორმის მკურნალობა

დიაბეტური დისტალური სიმეტრიული სენსორულ-მოტორული პოლინეიროპათია (DPN) დიაბეტური ნეიროპათიის ყველაზე გავრცელებული ვარიანტია, რომელიც გამოვლენილია შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულ 1 და 2 ტიპის პაციენტებში 50% -ზე მეტს. DPN არის ნეიროპათიული ტკივილის მეორე ყველაზე გავრცელებული მიზეზი (NI). DPN– ის პრევალენტობა განსხვავდება გამოყენებული სადიაგნოსტიკო კრიტერიუმის მიხედვით. სიმპტომების საფუძველზე დიაგნოზირებული ნეიროპათიის სიხშირე დაახლოებით 25% -ს შეადგენს, ხოლო ელექტრონევროგრაფიული გამოკვლევის ჩატარებისას, ეს 100% -ს შეადგენს დიაბეტის მქონე პაციენტებში.

DPN- ს დიაგნოზი ემყარება ფრთხილად შეგროვებულ ისტორიას, ნევროლოგიურ გამოკვლევას, ელექტროფიზიოლოგიურ გამოკვლევას. ტიპიური სიმპტომებია "ბატი მუწუკების" შეგრძნება, წვა, ტკივილი ფეხებსა და ფეხებში, ღამის კუნთების კრუნჩხვები. ნევროლოგიური გამოკვლევით ვლინდება აქილევსის რეფლექსების შესუსტება, "წინდების" და "ხელთათმანების" ტიპის მგრძნობელობა, პროპორციული მგრძნობელობის დაქვეითება. დროული მკურნალობისა და მკურნალობის უკმარისობით, ვითარდება DPN– ის ისეთი გართულებები, როგორიცაა ფეხის წყლულები, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს ნეკროზი, განგრენა (დიაბეტური ტერფი) და ხშირად ამპუტაციები. დიაბეტის მქონე პაციენტებს ფეხის წლიური ნევროლოგიური და კლინიკური გამოკვლევა ჭირდებათ.

ზოგადად აღიარებულია, რომ DPN- ის განვითარების მთავარი მიზეზი არის გლუკოზის გაზრდილი დონე. შესაბამისად, ერთადერთი დადასტურებული მკურნალობის მეთოდი, რომელსაც შეუძლია შეანელოთ და კიდევ გარკვეულწილად შეაფასოს DPN– ის პროგრესირება, გლიკემიის კარგი კონტროლია პაციენტებში, რომელთაც ინსულინდამოკიდებული დიაბეტი აქვთ. დიაბეტის ინტენსიური თერაპიის მქონე პაციენტებში (დღეში 3 ან მეტი ინსულინის ინექცია ან ინსულინის კანქვეშა ინფუზია ინტენსიური დისპენსერის გამოყენებით (HbA დონე_{1 ს.კ.} დიაპაზონში 6.5–7.5)), დაფიქსირდა მიკროასკულური გართულებების და ნეიროპათიის განვითარების რისკის მნიშვნელოვანი დაქვეითება. ინტენსიური მკურნალობა სულფონილურეასთან პაციენტებში, რომლებიც არ არიან ინსულინზე დამოკიდებული ტიპის დიაბეტით, ასევე გამოიწვია ნეიროპათიის სიხშირის დაქვეითება. ამასთან, მხოლოდ ნორმოგლიკემიის მიღწევამ ვერ შეძლო სწრაფად აღმოფხვრას DPN კლინიკური გამოვლინებები. ამასთან დაკავშირებით, საჭიროა დამატებითი პათოგენეტიკური და სიმპტომური მკურნალობა, განსაკუთრებით ტკივილის შესამსუბუქებლად.

Alpha-lipoic (thioctic) მჟავა (Espa-lipon, Thioctacid, Thiogamma, Tiolept) მიეკუთვნება პათოგენეზურ პრეპარატებს. ეს პრეპარატები არის ოქროს სტანდარტი DPN პათოგენეტიკური მკურნალობისთვის. ალფა ლიპოიდური მჟავა ძლიერი ლიპოფილური ანტიოქსიდანტია. თიოკტინის მჟავა, რომელიც გროვდება ნერვულ ბოჭკოებში, ამცირებს თავისუფალი რადიკალების შემცველობას, ზრდის ენდონურალურ სისხლის მიმოქცევას, ნორმალიზებას NO შინაარსს, სისხლძარღვთა კედლის რელაქსაციის მარეგულირებელი (თუ მასში ბევრია, დიაბეტის მსგავსად, ის მოქმედებს როგორც თავისუფალი რადიკალი), აუმჯობესებს ენდოთელური მოქმედებას, ამცირებს მთლიანი დონის შემცირებას. ქოლესტერინი, ზრდის მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების ანტიატეროგენული ფრაქციის დონეს. არაერთმა კვლევამ აჩვენა, რომ ალფა-ლიპოიდური მჟავის გამოყენება 600 მგ დღეში ერთჯერადი დოზით, ან პერორალურად სამი კვირის განმავლობაში ექვს თვემდე, ამცირებს DPN– ის ძირითადი სიმპტომების კლინიკურად მნიშვნელოვან ხარისხში, მათ შორის ტკივილს, პარესთეზიასა და დაბუჟებას 7, 8. ოპტიმალური განიხილება ალფა-ლიპოლის მჟავას ინტრავენური წვეთის მკურნალობის დასაწყისში დანიშვნა (600 მგ მარილ 200 მგ მარილმჟავაში) 3 კვირის განმავლობაში (15 წვეთი), რასაც მოყვება პრეპარატის 600 მგ ტაბლეტების ფორმით (დღეში ერთხელ 30-40 წუთით ადრე ჭამა) ) 1-2 თვის განმავლობაში.

პრეპარატები, რომლებიც აუმჯობესებენ დაზარალებულ ნერვულ სტრუქტურებში მეტაბოლიზმს, ტრადიციულად შეიცავს B ვიტამინებს, მათი ნეიროტროპული თვისებების გამო. ვიტამინი B₁ მონაწილეობს აცეტილქოლინის სინთეზში, ხოლო ბ₆ - ნეიროტრანსმიტერების სინთეზში, აგზნების გადაცემა. ვიტამინი B₁₂ აუმჯობესებს ტროფიკულ პერიფერულ ნერვებს. ნაჩვენებია პრეპარატის Milgamma dragee- ის მაღალი ეფექტურობა DPN- ის კომპლექსურ სამკურნალოდ. იგი შედგება 100 მგ ბენფოდიამინისგან და 100 მგ პირიდოქსინისგან. პრეპარატი ინიშნება ერთი ტაბლეტი 2-3 ჯერ დღეში 3-5 კვირის განმავლობაში. მნიშვნელოვანია, რომ Milgamma შეიცავს ბენფოტიამინს, რომლის ლიპიდური ხსნადობა არის თიამინის მაღალი კონცენტრაციის მიღწევა მიზეზი სისხლში და ქსოვილებში.

ეფექტურობისა და უსაფრთხოების პროფილის შესახებ მონაცემები საშუალებას გვაძლევს განვიხილოთ ალფა-ლიპოლის მჟავა და ბენფოტამინი, როგორც პირველი რიგის სამკურნალო საშუალება დიაბეტური პოლინეიროპათიის პათოგენეტიკურად ორიენტირებული მკურნალობისთვის.

1335 პაციენტს DPN– ით ჩატარებული ორ მულტიცენტრული, პლაცებოზე კონტროლირებადი გამოკვლევით, ნაჩვენებია, რომ აცეტილ-L- კარნიტინის დოზით 1000 მგ 3-ჯერ დღეში 6 და 12 თვის განმავლობაში, მნიშვნელოვნად შეამცირა DPN- ის სიმპტომები.

პათოგენეტიკური თერაპიის მიმართულება ძალზე მნიშვნელოვანია და დიდწილად განსაზღვრავს პროგნოზს. თუმცა, მკურნალობა ტარდება გრძელი კურსებით და ყოველთვის თან არ ახლავს სწრაფი, აშკარა კლინიკური გაუმჯობესება. ამავე დროს, თუნდაც ზომიერი DPN– ით, შეიძლება ძლიერი ტკივილი გამოიწვიოს, რაც იწვევს ძილის დარღვევას, დეპრესიას, შფოთვას და სოციალურ გაუვალობას. სწორედ ამიტომ, პათოგენეტიკური თერაპიის პარალელურად, ძალზე მნიშვნელოვანია NB დროული სიმპტომური თერაპიის ჩატარება.

დაუყოვნებლივ მინდა აღვნიშნო, რომ მარტივი ანალგეტიკები და არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები ტკივილის მკურნალობის დროს DPN არ არის რეკომენდებული მათი არაეფექტურობის გამო. სამწუხაროდ, მსოფლიოში NB პაციენტთა 60% -ზე მეტმა პაციენტმა კვლავ მიიღო ამ პრეპარატების მიღება, რაც დაუშვებელია და უკიდურესად საშიშია გახანგრძლივებული გამოყენებისთვის (კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის (GIT) გართულებები, ღვიძლი და სისხლი). NB– ით DPN– ით მკურნალობისთვის წამლების ძირითადი ჯგუფებია: ანტიდეპრესანტები, ანტიკოაგულანტები, ოპიოიდები, ანტიარითმული საშუალებები, ადგილობრივი წამლები.

ტრიციკლური ანტიდეპრესანტები (TCAs) პირველი იყო პირველი პრეპარატი, რომელიც ეფექტური იყო NB– ით დაავადებულ პაციენტთა მკურნალობის დროს. მიუხედავად ამისა, რუსეთში მხოლოდ ერთი TCA არის რეგისტრირებული - ამიტრიპტილინი, რომელიც გამოიყენება NB- ის სამკურნალოდ (პოსტჰერპეტური ნევრალგია, DPN). ითვლება, რომ TCA– ების ტკივილგამაყუჩებელი მოქმედება დაკავშირებულია მათ სეროტონინისა და ნორეპინეფრინის რეპუტაციის შეწყვეტასთან, რაც იწვევს ნორადრენერგული და სეროტონერგული სისტემების დაქვეითების აქტივობის ზრდას, რაც ახდენს ტკივილის იმპულსების ჩატარებას ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში.

გარდა სეროტონინისა და ნორეპინეფრინის რეპუტაციის ბლოკირების გარდა, TCAs ბლოკავს ალფა₁ადრენერგული, ნ₁- ჰისტამინი, M- ქოლინერგული რეცეპტორები, რაც იწვევს უამრავ უკუჩვენებას და გვერდითი მოვლენას, რაც ზღუდავს მათ გამოყენებას. გვერდითი მოვლენები მოიცავს მხედველობას, პირის ღრუს სიმშრალე, სინუსის ტაქიკარდია, ყაბზობა, შარდის შეკავება, დაბნეულობა და / ან მეხსიერების უკმარისობა (ანტიქოლინერგული მოქმედებები), სედაცია, ძილიანობა, წონის მომატება (H1- ჰისტამინური ეფექტები), ორთოსტატული ჰიპოტენზია, თავბრუსხვევა და ა.შ. ტაქიკარდია (ალფა₁ადრენერგული ეფექტები). TCA- ს უკუნაჩვენებია პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ მწვავე და ქვემწვავე მიოკარდიუმის ინფარქტი, ინტრავენტრიკულური გამტარობის დარღვევა, კუთხური დახურვის გლაუკომის მქონე, მონოამინ ოქსიდაზას ინჰიბიტორების მიღება. ეს პრეპარატები სიფრთხილით უნდა იქნას გამოყენებული იმ პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ გულის კორონარული დაავადება (ჩდ), არითმია, არტერიული ჰიპერტენზია, ინსულტის შემდეგ, ასევე შარდის შეკავება ან ავტონომიური უკმარისობა. ეს გარემოება მნიშვნელოვნად ზღუდავს TCA– ების გამოყენებას ზოგად სამედიცინო პრაქტიკაში.

TCA (ამიტრიპტილინი, დესპრამინი, კლოპირამინი, იმპირამინი) ეფექტურობა მტკივნეული DPN მკურნალობის დროს ნაჩვენებია არაერთი რანდომიზებული, პლაცებოზე კონტროლირებადი გამოკვლევის დროს. ამ ჯგუფის ყველაზე გავრცელებული ნარკოტიკები, რომლებიც გამოიყენება მტკივნეული პოლინეიროპათიების სამკურნალოდ, არის ამიტრიპტილინი და იმიპრამინი. ყველაზე ფართოდ გამოიყენება ამიტრიპტილინი. პრეპარატის საწყისი დოზაა 10-12.5 მგ ღამით, შემდეგ დოზა თანდათან იზრდება 10-25 მგ ყოველ 7 დღეში, სანამ არ მიიღწევა ეფექტი (მაქსიმალური 150 მგ დღეში). სადღეღამისო დოზა მიიღება ერთხელ ღამით, ან გაანადგურა 2-3 დოზით. თანმდევი დეპრესიით, ჩვეულებრივ, საჭიროა წამლის უფრო მაღალი დოზები. ამიტრიპტილინისადმი შეუწყნარებლობის შემთხვევაში შეიძლება დაინიშნოს სხვა TCA, მაგალითად, imipramine ან clomipramine. ანტიდეპრესანტებთან მკურნალობა უნდა ჩატარდეს მინიმუმ 6-8 კვირის განმავლობაში, ხოლო პაციენტმა უნდა მიიღოს მაქსიმალური ტოლერანტული დოზა მინიმუმ 1-2 კვირის განმავლობაში. მიუხედავად იმისა, რომ ამიტრიპტილინი ეფექტურია ავადმყოფობის NB პაციენტების დაახლოებით 70% -ში, ძლიერი გვერდითი მოვლენები ზღუდავს მის გამოყენებას. ნებისმიერი TCA- ს დანიშვნამდე სავალდებულოა წინასწარი ელექტროკარდიოგრაფი, განსაკუთრებით 40 წელზე უფროსი ასაკის ადამიანებში.

თუ TCA ცუდად არის ტოლერანტული, შეიძლება გამოყენებულ იქნას ტეტრაციკლური ანტიდეპრესანტები (მაგ. რუკაროტინი, 25–100 მგ დღეში) ან სელექტოინი და ნორეპინეფრინის რეპუტაციის ინჰიბიტორები (SSRIs) (ვენლაფაქსინი, 150–225 მგ დღეში, ან დულოქსეტინი, 60–120 მგ დღეში). ) ვენლაფაქსინის ეფექტურობა არაერთხელ დადასტურდა კვლევებში, რომელშიც შედის პაციენტები DPN 17, 18, ხოლო მას არ გააჩნია TCA- ებისთვის დამახასიათებელი პოსტინსპტიკური მოქმედებები (მოქმედება M- ქოლინერგულ რეცეპტორებზე, ალფა-ადრენერგული და ჰისტამინის რეცეპტორებზე). ეს ქმნის წამალს უფრო უსაფრთხო, ვიდრე TCAs. ანალგეტიკური ეფექტის დაწყება აღინიშნა თერაპიის მეორე კვირაში.

ამრიგად, ვენლაფაქსინი არის ეფექტური, უსაფრთხო, კარგად შემწყნარებელი პრეპარატი DPN მკურნალობის დროს. 12-დან 13 კვირამდე ჩატარებულმა პლაცებოზე კონტროლირებადმა მრავალმაცენტრულმა, რანდომიზებულმა, ორმაგმა ბრმა, პლაცებოზე კონტროლირებადმა კვლევამ აჩვენა დულოქსეტინის ეფექტურობა 60-დან 120 მგ დღეში ერთხელ პაციენტებში მტკივნეული DPN. გამოკვლევების შედეგად, დულოქსეტინით მკურნალობის დროს ტკივილის ინტენსივობის 50% შემცირება (გამოყენებული დოზის მიუხედავად) დაფიქსირდა პაციენტების 41% -ში, პლაცებოზე მიღებულ პაციენტთა 24% -ში.

შერჩევითი სეროტონინის უკუქცევის ინჰიბიტორები (SSRIs) (ფლუოქსეტინი, პაროქსეტინი, სტრტრალინი, ციტალოპრამი, ესციტალოპრამი) იწვევს უფრო ნაკლებ გვერდით მოვლენებს, მაგრამ აქვთ ნაკლებად მკვეთრი ტკივილგამაყუჩებელი მოქმედება, რაც შეიძლება აიხსნას ნორადრენერგულ გადაცემაზე პირდაპირი ეფექტის არარსებობით. ისინი აღინიშნება ძირითადად ისეთ შემთხვევებში, როდესაც ტკივილი ასოცირდება დეპრესიასთან, ხოლო პაციენტი არ მოითმენს სხვა ანტიდეპრესანტებს.

მას შემდეგ, რაც NB ხშირად თან ახლავს დეპრესიას, იმ წამლის არჩევანი, რომელიც ეფექტურად მოქმედებს ამ ფსიქოპათოლოგიურ მდგომარეობაზე და აქვს უსაფრთხოების კარგი პროფილი, შესაბამისია. ერთ-ერთი ასეთი პრეპარატია პიპოფესინი (აზაფენი). ანტიდეპრესანტი მექანიზმი დაფუძნებულია სეროტონინისა და ნორეპინეფრინის რეპუტაციის განურჩეველი ინჰიბირებით, რაც იწვევს მათ კონცენტრაციის ზრდას ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში. პრეპარატს არ აქვს კარდიოტოქსიკური თვისებები. ანტიქოლინერგული მოქმედების ნაკლებობის გამო, აზაფენი შეიძლება დაინიშნოს გლაუკომის და სხვა დაავადებების მქონე პაციენტებისთვის, რომელთა საწინააღმდეგო საშუალებაა ანტიქოლინერგული მოქმედების მქონე მედიკამენტების გამოყენება, მათ შორის imipramine და amitriptyline. გამოხატული გვერდითი ეფექტების არარსებობა საშუალებას გაძლევთ დანიშნოთ პრეპარატი პაციენტებში სომატური დაავადებებით და მოხუცებით, განსაკუთრებით ამბულატორიულ პრაქტიკაში.

მტკივნეული DPN- ის სამკურნალოდ გამოყენებულ ანტიკონვულანციებს შორის, ყველაზე ეფექტურია გაბაპენტინი (ნეირონტინი) და პრეგაბალინი (ლირიკა) 22, 23. გაბაპენტინისა და პრეგაბალინის მოქმედების მექანიზმი, რომელიც, სავარაუდოდ, დაფუძნებულია ვოლტაჟზე დამოკიდებული კალციუმის არხების ალფა-2-დელტა ქვედანაყოფთან კავშირის უნარზე. პერიფერიული სენსორული ნეირონები. ეს იწვევს კალციუმის შეყვანის შემცირებას პრესინსპიკულ ნეირონში, რის შედეგადაც შემცირდება ძირითადი ტკივილის შუამავლების (გლუტამატი, ნორეპინეფრინი და ნივთიერება P) განთავისუფლება ნეირონების მიერ, რაც თან ახლავს ტკივილის შემცირებას. ორივე წამალს აქვს კარგი ტოლერანტობა და მაღალი ეფექტურობა, რომელიც შეინიშნება მკურნალობის პირველ კვირას. ყველაზე გავრცელებული გვერდითი მოვლენები არის თავბრუსხვევა და ძილიანობა. გაბაპენტინის საწყისი დოზაა 100-300 მგ ღამით. შემდეგ სადღეღამისო დოზა თანდათან იზრდება ყოველ 3-5 დღეში 100–300 მგ-ით, გადადის სამმაგი დოზით.

საშუალო ეფექტური დოზაა 1800 მგ დღეში (600 მგ 3 ჯერ დღეში), მაქსიმალური - 3600 მგ დღეში. შეიძლება დაგჭირდეთ 2-დან 8 კვირამდე გაბაპენტინის დოზის ტიტრირება. სანამ არ დავასკვნათ, რომ პრეპარატი არაეფექტურია, მისი მაქსიმალური ტოლერანტული დოზა უნდა მიიღოთ 1-2 კვირის განმავლობაში. ეფექტურობისა და უსაფრთხოების თვალსაზრისით, პრეგაბალინი დაახლოებით შეესაბამება გაბაპენტინს, მაგრამ გაბაპენტინისგან განსხვავებით, მას აქვს ხაზოვანი ფარმაკოკინეტიკა, რაც უზრუნველყოფს პრეპარატის კონცენტრაციის ცვლილებების პროგნოზირებას სისხლის პლაზმაში, დოზის ცვლილებით. პრაღაბალინის ყოველდღიური დოზების დიაპაზონი არის 150–600 მგ დღეში 2 დაყოფილი დოზით.

მტკივნეული DPN მკურნალობის დროს, საწყისი დოზა შეიძლება იყოს 150 მგ დღეში. ეფექტიდან და ტოლერანტობიდან გამომდინარე, დოზა შეიძლება გაიზარდოს 300 მგ დღეში დღეში 3-7 დღის შემდეგ. საჭიროების შემთხვევაში, დოზის გაზრდა შეგიძლიათ მაქსიმუმამდე (600 მგ დღეში) 7 დღის ინტერვალის შემდეგ. პრეპარატის გამოყენების გამოცდილების შესაბამისად, საჭიროების შემთხვევაში, შეწყვიტეთ მისი მიღება, რეკომენდებულია დოზის თანდათანობითი შემცირება ერთი კვირის განმავლობაში. პრეგაბალინი უფრო სწრაფად შეიწოვება სისხლში და აქვს უფრო მაღალი ბიოშეღწევადობა (90%) გაბაპენტინთან შედარებით (33–66%). შედეგად, პრეპარატი ეფექტურია ქვედა დოზებში და აქვს უფრო დაბალი სიხშირე და გვერდითი მოვლენების სიმძიმე, განსაკუთრებით სედაცია 22, 23.

ოპიოიდების გამოყენება ტკივილის სინდრომის სამკურნალოდ შესაძლებელია მხოლოდ სხვა პრეპარატების ეფექტის არარსებობის შემთხვევაში. ოპიოიდებს შორის, აღმოჩნდა, რომ ოქსიკოდონი დოზით 37-60 მგ დღეში და ტრამადოლი (პრეპარატი ოპიოიდური μ რეცეპტორებისთვის დაბალი თანაფარდობის მქონე პრეპარატი და ამავე დროს სეროტონინისა და ნორეპინეფრინის რეპუტაციის ინჰიბიტორი) ყველაზე ეფექტური აღმოჩნდა მტკივნეული DPN მკურნალობისთვის. ტრამადოლის მკურნალობა იწყება 50 მგ დოზით ღამით (ან 25 მგ 2 ჯერ დღეში), 5-7 დღის შემდეგ, დოზა იზრდება 100 მგ დღეში. საჭიროების შემთხვევაში, დოზის გაზრდა 100 მგ 2-4 ჯერ დღეში. ტრამადოლთან ერთად საცდელი მკურნალობა უნდა გაგრძელდეს მინიმუმ 4 კვირა. ოპიოიდები ფასდება მათი ტკივილგამაყუჩებელი თვისებების გამო, მაგრამ ამ კლასის ნარკოტიკები ასევე იწვევს ორგანიზმში უკიდურესად გამოხატულ და საშიშ გვერდით მოვლენებს.

ტრამადოლის კომბინაცია პარაცეტამოოლთან (Zaldiar) საშუალებას გაძლევთ შეამციროთ ტრამადოლის დოზა და ამით გვერდითი მოვლენების რისკი, ტკივილგამაყუჩებელი ეფექტის შესანარჩუნებლად. ორი წამლის კომბინაციით მოქმედების სხვა მექანიზმით (პარაცეტამოლის ტკივილგამაყუჩებელი ეფექტის მექანიზმი შეიძლება ასოცირდეს პროსტაგლანდინების ცენტრალურ სინთეზზე ინჰიბიტორულ ეფექტთან, შესაძლოა, COX-3-ის ინჰიბირების გამო), ხდება სინერგიული ეფექტი. ადეკვატური ანალგეზია ნარკოტიკების კომპლექსის მიღებისას აღინიშნება 1,5–3 ჯერ უფრო ხშირად, ვიდრე თითოეული ნაერთის გამოყენებისას შესაბამის დოზებში.

გარდა ამისა, პარაცეტამოლი და ტრამადოლი ხასიათდება დამატებითი ფარმაკოკინეტიკური პროფილის მახასიათებლით, რის გამოც პრეპარატი სწრაფად იწყებს მოქმედებას - 15-20 წუთის შემდეგ (პარაცეტამოლის გამო) და დიდი ხნის განმავლობაში მხარს უჭერს ტკივილგამაყუჩებელ ეფექტს (ტრამადოლის გამო). ზალდიარი შეიცავს ტრამადოლის დაბალ დოზას (ერთი ტაბლეტი შეიცავს 37,5 მგ ტრამადოლს და 325 მგ პარაცეტამოლს), ამიტომ მისი გამოყენებისას გვერდითი მოვლენები უფრო ხშირია, ვიდრე ტრეადოლოლის გამოყენებისას. პრეპარატის დანიშნულებას არ საჭიროებს გრძელი დოზის ტიტაცია, მკურნალობა შეიძლება დაიწყოს 1-2 ტაბლეტის დოზით დღეში, შემდგომი დოზის გაზრდა შეიძლება დღეში 4 ტაბლეტამდე.

Mexiletine, ზეპირი ანტიარითმული პრეპარატი, ასევე მიეკუთვნება ანესთეტიკას. ითვლება, რომ mexiletine ბლოკავს ნატრიუმის არხებს, რითაც ახდენს ნეირონების მემბრანის სტაბილიზაციას და ტკივილის იმპულსების გადაცემას ბლოკავს. NB- ში mexiletine- ის გამოყენების ტესტები იძლევა საპირისპირო შედეგებს. ზოგიერთ შემთხვევაში, mexiletine მნიშვნელოვნად ამცირებს ტკივილს, განსაკუთრებით მაშინ, როდესაც იგი გამოიყენება მაღალი დოზით. თუმცა, გვერდითი მოვლენები ხშირად გვხვდება, კერძოდ, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიდან. პრეპარატი სიფრთხილით უნდა იქნას გამოყენებული, თუ არსებობს გულის პათოლოგიის ისტორია, ან თუ გამოვლინდა პათოლოგიები ეკგ-ს შესწავლის დროს.

უამრავ გამოკვლევაში აჩვენა, რომ ადგილობრივი ანესთეტიკების (კრემები, ლარით და პაჩით) (Versatis) 5% შემცველი ლიდოკაინის ან ცხელი წიწაკის ექსტრაქტების საფუძველზე - პრეპარატები, რომლებიც ეფუძნება ცხელი წიწაკის ექსტრაქტებს - კაპსაცინს) გამოყენებას, ეფექტური იყო DPN 27, 28-ის ტკივილის ფორმის სამკურნალოდ. ნატრიუმის იონების ტრანსპორტირების პერიფერიული ნეირონების მემბრანის მეშვეობით ბლოკავს, რის შედეგადაც უჯრედული მემბრანა სტაბილიზირდება, მოქმედების პოტენციალის გავრცელება შენელდება და, შესაბამისად, ტკივილი მცირდება. გვერდითი მოვლენებისგან შეიძლება აღინიშნოს ადგილობრივი კანის გაღიზიანება განაცხადის არეში, რომელიც ყველაზე ხშირად ოდნავ და სწრაფად ქრება. კაპსაიცინის პრეპარატების მოქმედება ემყარება სენსორული ბოჭკოების ტერმინალებში P ნივთიერების შემცირებას. გამოყენების ადგილას წვა, სიწითლე და ქავილი ყველაზე გავრცელებული გვერდითი მოვლენებია, ხოლო ტკივილი ხშირად აღინიშნება, როდესაც პრეპარატი პირველად გამოიყენება.

ამის მიუხედავად, არცერთი პრეპარატი არ შეიძლება ჩაითვალოს DPN– ში ტკივილის სამკურნალოდ ერთადერთ წამლად. ხშირია შემთხვევები, როდესაც რომელიმე ზემოხსენებული სახსრის გამოყენება საკმარისად ეფექტური არ არის და საჭიროა წამლების ერთობლიობა. ამრიგად, მიუხედავად იმისა, რომ პაციენტის მიერ ერთდროულად მიღებული მედიკამენტების რაოდენობა, როგორც ზოგადი წესი, უნდა შეეცადოს შეზღუდოს, უმეტეს შემთხვევაში, NB– ით DPN– ით შესაძლებელია ადეკვატური კონტროლი მხოლოდ ორი ან მეტი წამლის კომბინაციით. ირაციონალურია დაუყოვნებლივ განსაზღვროს რამდენიმე წამლის კომბინაცია: თავდაპირველად ერთი პრეპარატი უნდა სცადოთ და მხოლოდ მას შემდეგ რაც დარწმუნდებით, რომ ამ პაციენტის მიერ გადაწყნარებულ დოზებში მას აქვს მხოლოდ ნაწილობრივი ეფექტი, მასზე უნდა დაერთოს შემდეგი აგენტი, რომელსაც, როგორც წესი, მოქმედების სხვა მექანიზმი აქვს.

კლინიკურ პრაქტიკაში, ანტიდეპრესანტი ანტიდეპრესანტით ხშირად არის შერწყმული, ანტიკოაგულანტია ტრამადოლთან ან ზალდიართან. მიზანშეწონილია, რომ თავიდან იქნას აცილებული ტრამადოლის (განსაკუთრებით დიდი დოზების) ერთობლიობა MAOI- ს, SSRI- ებთან და SSRI- სთან, რადგან ასეთმა კომბინაციამ შეიძლება გამოიწვიოს სეროტონინის სინდრომის პროვოცირება. სიფრთხილით, Tramadol უნდა დაინიშნოს ტრიციკლურ ანტიდეპრესანტებთან ერთად (სეროტონინის სინდრომის განვითარების რისკის გათვალისწინებით).

DPN- ის მკურნალობის არა ფარმაკოლოგიური მეთოდები მოიცავს ფსიქოთერაპიას, ბალნეოთერაპიას, ჰიპერბარულ ჟანგბადს (1.2–2 ატმ.), ფოტოთერაპია, მაგნიტოთერაპია, ელექტროფორეზი, დიადინამიკური დენები, პარეტური კუნთების ელექტრული სტიმულაცია, პერკულური ელექტრონევრიზულაცია, აკუპუნქტურა. მათი გამოყენების უკუჩვენება პაციენტის სერიოზული მდგომარეობაა სომატური პათოლოგიის ან / და მეტაბოლიზმის მძიმე დეკომპენსაციის გამო. არაერთმა ავტორმა აჩვენა ზურგის ტვინის ელექტრული სტიმულაციის მაღალი ეფექტურობა, რომელიც გამოიყენება მტკივნეული დიაბეტური ნეიროპათიის სამკურნალოდ. როგორც წესი, სტიმულატორების იმპლანტაცია ხორციელდება პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ ტკივილის სინდრომი, ცეცხლგამძლეა ფარმაკოთერაპიამდე.

დასასრულს, უნდა აღინიშნოს, რომ თითოეული პაციენტის მკურნალობა ინდივიდუალური უნდა იყოს, კლინიკური მახასიათებლების გათვალისწინებით, აგრეთვე კომბრიდული დაავადებების არსებობის გათვალისწინებით (შფოთვა, დეპრესია, შინაგანი ორგანოების დაავადებები და ა.შ.). მედიკამენტების არჩევისას, უნდა იქნას გათვალისწინებული არჩეული პრეპარატის სხვა დადებითი შედეგები (შფოთვის დაქვეითება, დეპრესია, ძილის და განწყობის გაუმჯობესება), ასევე მისი ტოლერანტობა და სერიოზული გართულებების შესაძლებლობა.

არაერთი ავტორი რეკომენდაციას უწევს პირველი რიგის პრეპარატებს პოლინეიროპათიების TCA და გაბაპენტინის ან პრეგაბალინის მტკივნეული ფორმების მკურნალობისას. მეორე რიგის წამლები მოიცავს SSRI- ს - ვენლაფაქსინს და დულოქსეტინს. ისინი ნაკლებად ეფექტურია, მაგრამ უფრო უსაფრთხო, აქვთ ნაკლები უკუჩვენებები, ვიდრე TCA– ები, და უპირატესობა უნდა მიენიჭოთ იმ პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ გულ-სისხლძარღვთა რისკის ფაქტორები. მესამე რიგის წამლები მოიცავს ოპიოიდებს. უფრო დაბალი ეფექტის მქონე მედიკამენტებში შედის კაპსაცინი, მეგქსილინი, ოქსკარბაზეპინი, SSRIs, ტოპიომატი, მემანტინი, მანსერინი.

ლიტერატურა

Strokov I. A., Strokov K. I., Akmedzhanova L. L., Albekova J. S. Thioctacid დიაბეტური პოლინეიროპათიის მკურნალობისას // რთული პაციენტი. არქივი. 2008. No. 12. გვ. 19–23.
Galieva O. R., Janashia P. Kh., Mirina E. Yu. ნეიროპათიური ნეიროპათიის მკურნალობა // საერთაშორისო ნევროლოგიური ჟურნალი. 2008. No. 1. S. 77–81.
ამერიკის დიაბეტთა ასოციაცია. ფეხის პროფილაქტიკური ზრუნვა დიაბეტით დაავადებულ ადამიანებში // დიაბეტის მოვლა. 2002. No.25 (აფ. 1). გვ 69–70.
Feldman E. L., Russell J. W., Sullewan K. A., Golovoy D. ახალი ცნობები დიაბეტური ნეიროპათიის პათოგენეზში // Curr. ოპინი. ნეიროლი. 1999. ტომი. 12, 5. 5. გვ .553-563.
რეტინოპათია და ნეფროპათია პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ 1 ტიპის დიაბეტი, ინტენსიური თერაპიის ჩატარებიდან ოთხი წლის შემდეგ. დიაბეტის კონტროლისა და გართულებების ტესტი / ეპი>ს. ა. გორდეევი *, MD
ლ. გ. ტურბინას **, სამედიცინო მეცნიერებათა დოქტორი, პროფესორი
ა. ზუსმანი **, სამედიცინო მეცნიერებათა კანდიდატი

*პირველი MGMU მათ. I. მ. Sechenova, ** MONICA მათ. ვლადიმირსკი, მოსკოვი

დიაბეტური ნეიროპათიის სიმპტომები და ტიპები

დაავადების გამოვლინებები საკმაოდ ვრცელია.

თავდაპირველად, დიაბეტური ნეიროპათიის სიმპტომები რბილია, მაგრამ გარკვეული პერიოდის შემდეგ, პრობლემები გაუარესდება.

დიაბეტურ ნეიროპათიას აქვს შემდეგი სიმპტომები:

კუნთების სისუსტე
არტერიული წნევის მკვეთრი ვარდნა,
თავბრუსხვევა
მცირე კრუნჩხვები
კიდურების დაბუჟება და ჩხვლეტა
საკვების გადაყლაპვის პრობლემები,
ლიბიდოს დაქვეითება
საჭმლის მომნელებელი ტრაქტის პრობლემები, ნაწლავების ხშირი დარღვევები,
თვალის მობილობის დარღვევა,
კუნთების ტკივილი
ფეკალური და შარდის შეუკავებლობა,
დიდი რაოდენობით ოფლი ან მისი ნაკლებობა,
ტემპერატურის დაქვეითება, ტკივილი და ტაქტილური მგრძნობელობა,
მოძრაობების შეფერხება.

დიაბეტური ნეიროპათია მოქმედებს ნერვულ ბოჭკოებზე, მაგრამ ზიანის ხარისხი შეიძლება განსხვავდებოდეს. დაავადების დაავადება დამოკიდებულია იმაზე, თუ რომელი ბოჭკოებია ყველაზე მეტად დაზარალებული. როდესაც საქმე ეხება თავის ტვინის ნერვებს, კლასიფიკაცია ასეთ დარღვევას ცენტრალურ ნეიროპათიას უწოდებს. თუ სხვა პლექსუსი და ნერვები იმოქმედა, ეს არის დისტალური ან დიაბეტური პერიფერიული ნეიროპათია.

როდესაც საავტომობილო ნერვები შეწუხებულია, ადამიანს არ შეუძლია ჭამა, სეირნობა და საუბარი, სენსორული ნერვებით, მგრძნობელობა შეირყა. ნერვული ბოჭკოების დაზიანებით, ხდება ავტონომიური ნეიროპათია. ამ სიტუაციაში, დამახასიათებელი სიმპტომია ერთდროულად რამდენიმე ორგანოს გაუმართაობა, გულის ჩათვლით.

ავტონომიური ნეიროპათიის სინდრომი:

რესპირატორული
უროგენიტალური
გულ-სისხლძარღვთა
კუჭ-ნაწლავის,
გემის ძრავა.

ყველაზე გავრცელებული:

სენსორული
პროქსიმალური
ავტონომიური
ფოკალური ნეიროპათია.

ცენტრალური ნეიროპათიით დამახასიათებელია:

მუდმივი შაკიკი და თავბრუსხვევა,
დაქვეითებული მეხსიერება, ყურადღება, კონცენტრაცია.

ადამიანს ხშირად აწუხებს მოშიშვლება, ასევე აღინიშნება ხშირი შარდვა.

სენსორმოტორული ნეიროპათიით, მგრძნობელობა იკლებს, ადამიანის კუნთები სუსტდება, კოორდინაცია დაქვეითებულია. როგორც წესი, იარაღის ან ფეხების დარღვევები საღამოს უარესდება. მოწინავე ეტაპზე ადამიანი ვერ გრძნობს მწვავე ობიექტზე გადასვლის დამახასიათებელ დისკომფორტს ან სხვა დაზიანებას.

დიაბეტური ნეიროპათიის სიმპტომები ასევე მოიცავს მგრძნობელობის სრულ დაკარგვას დროთა განმავლობაში. ამრიგად, წარმოიქმნება ტერფების და ფეხების წყლულები და დეფორმაციები.

ავტონომიური დიაბეტური ნეიროპათია ჩნდება ავტონომიური სისტემის გაუმართაობის გამო. ჟანგბადის მიწოდება მცირდება, ნუტრიენტები საკმარისად არ იჯდება, რაც იწვევს სამუშაოს შეფერხებას:

ნაწლავები
ბუშტი
გული და სხვა ორგანოები.

ხშირად არის პრობლემები სექსუალური სურვილისა და სეკრეტილი ოფლის რაოდენობით. გენიტურინარული ნეიროპათიით, ადამიანი აღშფოთებულია შარდის ბუშტში დარჩენილი შარდის შეგრძნებით. ზოგიერთ შემთხვევაში, შარდის მიედინება წვეთებში შარდის მოქმედების შემდეგ, აღინიშნება იმპოტენცია.

ვლინდება შარდის დინამიკური დარღვევები - შარდის დინების სიჩქარის შენელება. შარდვის დრო ასევე იზრდება და შარდის გამოყოფის რეფლექსის ბარიერი იზრდება. შარდის ბუშტი შეპყრობილად მიუთითებს შარდის გამოყოფის აუცილებლობაზე. ეს ყველაფერი მნიშვნელოვნად ართულებს ცხოვრების ჩვეულ წესს.

პროქსიმალური ნეიროპათია აისახება ტკივილს დუნდულებსა და ბარძაყებში, ასევე გავლენას ახდენს ბარძაყის სახსრებში. ადამიანი იწყებს შეამჩნია, რომ მისი კუნთები არ ემორჩილებიან და ისინი დროთა განმავლობაში ატროფია.

ფოკალური ნეიროპათია ხშირად მოულოდნელად ჩნდება და გავლენას ახდენს მაგისტრალური, ფეხების ან ხელმძღვანელის ინდივიდუალურ ნერვებზე. ადამიანს აქვს ორმაგი ხედვა, ვლინდება ორგანიზმში ლოკალიზებული ტკივილი, შეიძლება მოხდეს სახის ნახევრის დამბლა. დიაბეტური ნეიროპათია არის არაპროგნოზირებადი დაავადება, რომლის პროგნოზი ხშირად უცნობია.

დიაბეტური ოპტიკური ნეიროპათია არის პათოლოგია, რომელიც შეიძლება გამოიწვიოს მხედველობის დაკარგვა დროებით ან მუდმივად. ქვედა კიდურების ნეიროპათია არის რამდენიმე დაავადებათა კომპლექსი, რომლებიც გაერთიანებულია ფეხების ნერვული პერიფერიული სისტემის პრობლემების არსებობით.

დიაბეტური ნეიროპათიის მიზეზები

პათოლოგია ჩნდება ნელა, ტიპი 1 ან ტიპი 2 დიაბეტის გახანგრძლივებული კურსის ფონზე. ექიმები ამბობენ, რომ ამ დაავადებას შეიძლება გამოვლინდეს შაქრიანი დიაბეტის დიაგნოზი 15-20 წლის შემდეგ.

როგორც წესი, ეს ხდება დაავადების არაადეკვატური მკურნალობისა და ექიმის რეკომენდაციების დაცვით ჯანსაღი ცხოვრების წესის შესახებ. პათოლოგიის გამოჩენის მთავარი მიზეზია სისხლში გლუკოზის დონის ხშირი ნახტომი, როდესაც ნორმა ქრება, რაც იწვევს შინაგანი ორგანოების, აგრეთვე ნერვული სისტემის ფუნქციონირების დარღვევას.

ნერვული ბოჭკოვანი გაჯერება სისხლძარღვში, შაქრის უარყოფითი ეფექტის პირობებში კვება შეფერხებულია და იწყება ჟანგბადის შიმშილი. ამრიგად, დაავადების პირველი სიმპტომები ვლინდება.

თუ დიაბეტით დაავადებული პირის დიეტა გაჯერებულია კვალი ელემენტებით და ვიტამინებით, მაშინ მეტაბოლურ პროცესებთან დაკავშირებული პრობლემების გამო, ნერვულ ბოჭკოებს ასევე შეუძლიათ მიიღონ ეს ნივთიერებები მათი სიცოცხლისთვის.

დიაბეტური ნეიროპათიის დროულ მკურნალობასთან ერთად, არსებობს შანსი, რომ შეწყვიტოს დაავადება და თავიდან ავიცილოთ სხვადასხვა საშიში გართულებები. მაგრამ მხოლოდ ექიმმა იცის, თუ როგორ უნდა მკურნალობა პათოლოგიის მკურნალობა. მკაცრად აკრძალულია თვითმკურნალობა.

თუ თერაპია არ ჩატარებულა სრულად, და არ არსებობს პრევენციული ზომები, მაშინ დაავადება შეიძლება დაბრუნდეს უფრო მძიმე ფორმით.

დიაბეტის ხანგრძლივობა
მუდმივად მაღალი გლუკოზა
გაზრდილი ლიპიდების დონე
ნერვების ანთება
ცუდი ჩვევები.

დაავადების ცნობილი ალგორითმი: მაღალი გლუკოზა იწყებს მცირე გემების დაზიანებას, რომლებიც ნერვებს იკვებებენ. კაპილარები კარგავენ patency და ნერვები იწყებენ "გაძარცვას" ჟანგბადის დეფიციტისგან, რის შედეგადაც ნერვი კარგავს თავის ფუნქციებს.

ამავე დროს, შაქარი უარყოფითად მოქმედებს ცილებზე და ისინი იწყებენ არასწორედ ასრულებენ თავიანთ საქმეს, დროთა განმავლობაში იშლება და ნარჩენები ორგანიზმისთვის შხამი ხდება.

დიაგნოსტიკა

დაავადებას მრავალი სახეობა აქვს დამახასიათებელი სიმპტომებით. ვიზუალური გამოკვლევის დროს ექიმი იკვლევს ფეხებს, სახსრებსა და პალმებს, რომელთა დეფორმაცია მიუთითებს ნეიროპათიაზე. დადგენილია, არსებობს კანის სიმშრალე, სიწითლე თუ დაავადების სხვა ნიშნები.

პირის ობიექტური გამოკვლევა ავლენს გამოფიტვას, ისევე როგორც დაავადების სხვა მნიშვნელოვან გამოვლინებებს. დიაბეტური კეექსია არის პათოლოგიის უკიდურესი ხარისხი, როდესაც ადამიანს მთლიანად აკლია კანქვეშა ცხიმი და დეპოზიტები მუცლის რეგიონში.

ქვედა და ზედა კიდურების შემოწმების შემდეგ, ვიბრაციული მგრძნობელობის შესწავლა ხორციელდება სპეციალური აპარატის გამოყენებით. სწავლა უნდა ჩატარდეს სამჯერ.

ავადმყოფობის ტიპისა და მკურნალობის რეჟიმის დასადგენად საჭიროა გარკვეული დიაგნოსტიკური ზომები, რომელთა საშუალებითაც შესაძლებელია პათოლოგიის განსაზღვრა. მგრძნობელობა ვლინდება:

გარდა ამისა, დიაგნოსტიკური კომპლექსი მოიცავს რეფლექსების დონის შეფასებას.

მრავალფეროვანი კურსი ხასიათდება ნეიროპათიისთვის, ასე რომ, ხშირ შემთხვევაში, გადაწყვეტილებას მიიღებენ დიაგნოზირებული პროცედურების მთელი რიგის ჩატარება.

დაავადება შეიძლება განკურნოს მხოლოდ დროთა განმავლობაში, მედიკამენტების სწორი შერჩევით.

ასევე არსებობს განსხვავებები თერაპიაში პირველი ან მეორე ტიპის დიაბეტის დროს.

მკურნალობის მახასიათებლები

დიაბეტური ნეიროპათია, რომლის პათოგენეზი ცნობილია, მოითხოვს სამედიცინო მკურნალობას.

დიაბეტური ნეიროპათიის მკურნალობა ემყარება სამ სფეროს. აუცილებელია სისხლში გლუკოზის კონცენტრაციის შემცირება, ადამიანის მდგომარეობის შემსუბუქება, ტკივილის შემცირება და დეფორმირებული ნერვული ბოჭკოების აღდგენა.

თუ ადამიანს აქვს დიაბეტური ნეიროპათია, მაშინ მკურნალობა იწყება სისხლში გლუკოზის კორექციით. მთავარი ამოცანაა შაქრის ნორმალიზება და მისი სწორად სტაბილიზაცია. ამ შემთხვევებში რეკომენდებულია აგენტები, რომლებიც შეამცირებენ შაქარს ადამიანის ორგანიზმში.

სისხლში გლუკოზის შემცირების აბები რამდენიმე ჯგუფში მოდის. პირველ კატეგორიაში შედის წამლები, რომლებიც ზრდის ინსულინის გამომუშავებას ორგანიზმში.

მეორე ჯგუფში შედის ნარკოტიკები, რომლებიც ზრდის რბილი ქსოვილების მგრძნობელობას - მეტფორმინი 500. მესამე ჯგუფში, ტაბლეტებზე, რომლებიც ნაწილობრივ ბლოკავს ნახშირწყლების შეწოვას საჭმლის მომნელებელ ტრაქტში, ჩვენ ვსაუბრობთ მიგლიტოლზე.

ამ გენეზით, ექიმი შეარჩევს წამლებს მკაცრად ინდივიდუალურად. პირველი ტიპის დიაბეტისთვის წამლების დოზა და სიხშირე შეიძლება მნიშვნელოვნად განსხვავდებოდეს.

როდესაც შესაძლებელია პაციენტის სისხლში გლუკოზის დონის სტაბილიზაცია, ნეიროპათიის გამწვავება მაინც შეიძლება. სიმპტომების მოცილება საჭიროა ტკივილგამაყუჩებლებთან. მანიფესტაციებში მითითებულია, რომ ცვლილებები შექცევადია. დიაბეტური ნეიროპათია, რომელსაც დროულად მკურნალობენ, შეიძლება განკურნოს და ნერვული ბოჭკოები აღდგეს.

ნერვული ფუნქციონირებისა და ანალგეზიის გასაუმჯობესებლად სხვადასხვა პრეპარატი გამოიყენება. პირველ რიგში, უნდა აღინიშნოს, რომ Tiolept არეგულირებს მეტაბოლურ პროცესებს, იცავს ნერვულ უჯრედებს თავისუფალი რადიკალებისა და ტოქსიკური ნივთიერებების მოქმედებისგან.

Cocarnit არის ვიტამინებისა და ნივთიერებების კომპლექსი, რომლებიც გავლენას ახდენენ ადამიანის მეტაბოლიზმზე. შემადგენლობაში შემავალი ნივთიერებები წარმატებით ათავისუფლებს ტკივილს და ავლენს ნეირომეტაბოლურ ეფექტს. პრეპარატი ინიშნება დღეში რამდენიმე ამპულაში ინტრამუსკულურად. მკურნალობის ხანგრძლივობა დამოკიდებულია კონკრეტულ კლინიკურ მდგომარეობაზე.

Nimesulide ათავისუფლებს ნერვების შეშუპებას, ასევე ამცირებს ტკივილს. მექსილიტინი ბლოკავს ნატრიუმის არხებს, ამიტომ ტკივილის იმპულსების გადაცემა დარღვეულია და გულისცემა ნორმალიზდება.

დიაბეტური ნეიროპათიით, საჭიროა მედიკამენტები, აუცილებელი თერაპიული ეფექტის მისაღწევად. დიაბეტური ნეიროპათიის მტკივნეული ფორმა მოითხოვს ანალგეტიკების გამოყენებას, ანტიკონვულანტები ასევე გამოიყენება კომბინაციაში.

აუცილებელია ქვედა კიდურის ნეიროპათიის მკურნალობა ვაზოოტიური წამლების კურსებით:

პენტოქსიფილინი
ინსტინონი
ნიკოტინის მჟავა
ყვავილების ყვავილი.

გამოიყენება შემდეგი ანტიოქსიდანტები:

პრევენციული მოქმედება

როდესაც ნეიროპათია უკვე არსებობს, მნიშვნელოვანია სისტემატიურად გამოიყენოთ მედიკამენტები. მაგრამ ამის თავიდან ასაცილებლად, პროფილაქტიკური მეთოდები უნდა იქნას გამოყენებული. უპირველეს ყოვლისა, თქვენ უნდა გააკონტროლოთ ზეწოლა, რადგან ჰიპერტენზიას შეუძლია პროპიკების სპაზმების პროვოცირება, რაც ასევე იწვევს ნერვული ბოჭკოების შიმშილს.

გამწვავებებით, მკაცრად უნდა დაიცვან დიეტა, სხეულის წონის გასაკონტროლებლად. სიმსუქნე უარყოფითად მოქმედებს ნერვული დაბოლოებების მდგომარეობაზე. მნიშვნელოვანია მოშორება ცუდი ჩვევებიდან, რადგან ალკოჰოლი და ნიკოტინი ანადგურებს ნერვულ დაბოლოებებს.

აუცილებელია სპორტული და აქტიური ცხოვრების წესის წარმართვა, ეს ნორმალიზდება მეტაბოლურ პროცესებში და ზრდის იმუნიტეტის დონეს. შაქრიანი დიაბეტით, არ გჭირდებათ ვარჯიშობა ფეხშიშველ ფეხით, რათა არ მოხდეს კანის მექანიკური დაზიანება. დაზიანებული ფეხი დაუყოვნებლივ უნდა იქნას მკურნალობა სპეციალური ნაერთებით, ეს შეიძლება იყოს მალამო ან კრემი.

ტიპი 2 დიაბეტით, ექიმები გირჩევენ რეგულარულად შეასრულოთ სავარჯიშოების სპეციალური ნაკრები. აუცილებელია ფეხებში აქტიური სისხლის მიმოქცევის შენარჩუნება და ათეროსკლეროზის გამოჩენა. თქვენ უნდა აირჩიოთ ექსკლუზიურად კომფორტული და შესაფერისი ფეხსაცმელი, რომელიც დამზადებულია ნამდვილი ტყავისგან. თქვენს ექიმს შეუძლია დანიშნოს აგრეთვე ორთოპედიული ფეხსაცმელი დიაბეტით დაავადებულთათვის.

ნეიროპათიის შესახებ ინფორმაცია მოცემულია ამ სტატიაში ვიდეოში.

სამედიცინო ექსპერტი სტატიები

დიაბეტური ნეიროპათიის პროფილაქტიკისა და მკურნალობის ძირითადი ღონისძიებაა მიზნობრივი გლიკემიური ფასეულობების მიღწევა და შენარჩუნება.

რეკომენდაციები მიმდინარეობს დიაბეტური ნეიროპათიის პათოგენეტიკური მკურნალობისთვის (ბენფოტამინი, ალდოლაზოროდუქტაზა ინჰიბიტორები, თიოკციუმის მჟავა, ნერვული ზრდის ფაქტორი, ამინოგუანადინი, ცილა კინაზა ინჰიბიტორი). ზოგიერთ შემთხვევაში, ეს პრეპარატები ათავისუფლებს ნეიროპათიულ ტკივილს. დიფუზური და ფოკალური ნეიროპათიების მკურნალობა ძირითადად სიმპტომური ხასიათისაა.

თიოკტინის მჟავა - ინტრავენურად წვეთოვანი გზით (30 წუთის განმავლობაში), 600 მგ 100-250 მლ 0,9% ნატრიუმის ქლორიდის ხსნარში 1 ჯერ დღეში, 10-12 ინექცია, შემდეგ შიგნით, 600-1800 მგ დღეში, 1-3 დაშვება, 2-3 თვე.

ბენფოთამინი - შიგნით 150 მგ, 3 ჯერ დღეში, 4-6 კვირის განმავლობაში.

ტკივილგამაყუჩებელი და ანთების საწინააღმდეგო თერაპია

ტკივილისთვის, არასტეროიდული საშუალებების გარდა, ადგილობრივი ანესთეტიკები გამოიყენება:

დიკლოფენაკი პერორალურად, 50 მგ 2 ჯერ დღეში, თერაპიის ხანგრძლივობა განისაზღვრება ინდივიდუალურად ან
იბუპროფენი შიგნით 600 მგ 4 ჯერ დღეში, თერაპიის ხანგრძლივობა განისაზღვრება ინდივიდუალურად ან
კეტოპროფენი შიგნით 50 მგ 3 ჯერ დღეში, თერაპიის ხანგრძლივობა განისაზღვრება ინდივიდუალურად.
ლიდოკაინის 5% -იანი გელი, რომელიც ადგილობრივად გამოიყენება თხელი ფენით კანზე 3-4 ჯერ დღეში, თერაპიის ხანგრძლივობა განისაზღვრება ინდივიდუალურად ან
კაფსაცინი, 0.075% მალამო / კრემი, რომელიც ადგილობრივად გამოიყენება კანზე თხელი ფენით დღეში 3-4 ჯერ, თერაპიის ხანგრძლივობა განისაზღვრება ინდივიდუალურად.

, , , , , ,

ანტიდეპრესანტი და ანტი-შეშუპებადი თერაპია

თუ არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები არაეფექტურია, ანტიდეპრესანტებს (ტრიციკლური და ტეტრაციკლიკური, შერჩევითი სეროტონინის უკუქცევის ინჰიბიტორები) შეიძლება ჰქონდეთ ანალგეტიკური ეფექტები:

ამიტრიპტილინის შიგნით 25-100 მგ დღეში ერთხელ (ღამით), თერაპიის ხანგრძლივობა განისაზღვრება ინდივიდუალურად.
Maprotiline პერორალურად 25-50 მგ 1-3 ჯერ დღეში (მაგრამ არა უმეტეს 150 მგ დღეში), თერაპიის ხანგრძლივობა განისაზღვრება ინდივიდუალურად ან
ფლუოქსეტინი პერორალურად 20 მგ 1-3 ჯერ დღეში (საწყისი დოზა 20 მგ დღეში, დოზის გაზრდა 20 მგ დღეში 1 კვირის განმავლობაში), თერაპიის ხანგრძლივობა განისაზღვრება ინდივიდუალურად ან
ციტალოპრამი პერორალურად 20-60 მგ დღეში ერთხელ, თერაპიის ხანგრძლივობა განისაზღვრება ინდივიდუალურად.

ასევე შესაძლებელია ანტიკოაგულაციური პრეპარატების გამოყენება:

გაბაპენტინი პერორალურად 300-1200 მგ 3 ჯერ დღეში, თერაპიის ხანგრძლივობა განისაზღვრება ინდივიდუალურად ან
ორალური კარბამაზეპინი 200-600 მგ 2-3-ჯერ დღეში (მაქსიმალური დოზა 1200 მგ დღეში), თერაპიის ხანგრძლივობა განისაზღვრება ინდივიდუალურად.

სხვა მკურნალობა

ავტონომიური დიაბეტური ნეიროპათიის სამკურნალოდ გამოიყენება არა-წამლები და წამლების სამკურნალო მეთოდები.

კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის ავტონომიური ნეიროპათიით, საკვების მიღება რეკომენდებულია მცირე ნაწილებში, თუ არსებობს პოსტპროდუქტიული ჰიპოგლიკემიის განვითარების საშიშროება, მიზანშეწონილია დალიოთ შაქრის შემცველი სასმელი ჭამის წინ. გამოიყენეთ მედიკამენტები, რომლებიც ახდენენ საჭმლის მომნელებელი ტრაქტის უნარის ნორმალიზებას, კუჭის ატომასთან ერთად, დამატებით ინიშნება ანტიბიოტიკები:

დომპერიდოპი შიგნით 10 მგ 3 ჯერ დღეში, თერაპიის ხანგრძლივობა განისაზღვრება ინდივიდუალურად ან
მეტოკლოპრამიდი შიგნით 5-10 მგ 3-4 ჯერ დღეში, თერაპიის ხანგრძლივობა განისაზღვრება ინდივიდუალურად.
ერითრომიცინი შიგნით 0.25-4 ჯერ დღეში, 7-10 დღის განმავლობაში.

დიაბეტურ ენტეროპათიასთან ასოცირებული დიარეისთვის გამოიყენება ფართო სპექტრის ანტიბიოტიკები და სამკურნალო საშუალებები, რომლებიც კუჭ-ნაწლავის მოძრაობას აფერხებენ:

დოქსიციკლინი პერორალურად 0.1-0.2 გ დღეში ერთხელ, ყოველთვიურად 2-3 დღის განმავლობაში (დისბიოზის არარსებობის შემთხვევაში).
ლოპერამიდი 2 მგ შიგნით, შემდეგ 2-12 მგ დღეში, განავლის სიხშირე 1-2-ჯერ დღეში, მაგრამ არა უმეტეს 6 მგ / 20 კგ პაციენტის სხეულის წონაში.

გულ-სისხლძარღვთა სისტემის ავტონომიური დიაბეტური ნეიროპათიით, ორთოსტატული ჰიპოტენზიით, მძიმე სასმელით, კონტრასტული შხაპით, ელასტიური ბუჩქების ტარებათ, სასურველია ოდნავ გაზარდოთ საკვები მარილის მიღება. საწოლიდან და სკამიდან პაციენტს ნელა სჭირდება ადგომა. თუ ასეთი ზომები წარუმატებელია, ინიშნება მინერალოკორტიკოიდული პრეპარატები:

ფლანდროკორტიზონი შიგნით 0,1-0,4 დღეში 1 დრო, თერაპიის ხანგრძლივობა განისაზღვრება ინდივიდუალურად.

გულის რითმის დარღვევით

მექსილიტინი 400 მგ შიგნით, შემდეგ 200 მგ ყოველ 8 საათში, ეფექტის მიღწევის შემდეგ, 200 მგ 3-4 ჯერ დღეში, თერაპიის ხანგრძლივობა განისაზღვრება ინდივიდუალურად.

ანტიარითმული მედიკამენტური თერაპიის ჩატარებისას მიზანშეწონილია პაციენტის მკურნალობა კარდიოლოგთან ერთად.

ავადმყოფი დიაბეტური ნეიროპათიის დროს, შარდის ბუშტის ფუნქციის დარღვევით, გამოიყენება კათეტერიზაცია, მედიკამენტები, რომლებიც ახდენენ დეტტრუსის ფუნქციის ნორმალიზებას <лечение проводят="" совместно="" с="">

ერექციული დისფუნქციით, შესაძლებელია ალპროოსტადილის გამოყენება სტანდარტული სქემების მიხედვით (უკუჩვენებების არარსებობის შემთხვევაში).

შეცდომები და დაუსაბუთებელი დანიშვნები

არასტეროიდული საშუალებების არასტეროიდული პრეპარატების გამოყენებისას აუცილებელია გახსოვდეთ მათი შესაძლო ნეფროტოქსიური ეფექტის შესახებ, მაშინ, როდესაც ტკივილგამაყუჩებელი ეფექტის არარსებობა არ მოითხოვს პრეპარატის დოზის ზრდას, მაგრამ არასასურველი მოქმედების არასასურველი ეფექტების მიზეზების შეფასებას.

ჩვენს ქვეყანას ტრადიციული აქვს დამხმარე საშუალებების ფართო გამოყენება დიაბეტის მკურნალობისას <водорастворимых витаминов="" группы="" в,="" антиоксидантов,="" препаратов="" магния="" и="">

მიუხედავად ამისა, ამგვარი მედიკამენტების ეფექტურობის მასშტაბური საერთაშორისო კვლევების მონაცემები არასაკმარისია და, ექსპერტების უმეტესობის აზრით, საჭიროა დამატებითი საერთაშორისო კვლევები ამ საკითხთან დაკავშირებით. ისიც უნდა გვახსოვდეს, რომ არცერთ დამხმარეს არ შეუძლია შეცვალოს დიაბეტისთვის კარგი კომპენსაცია.

, ,

დიაბეტური ნეიროპათია აუარესებს დიაბეტის მქონე პაციენტების პროგნოზს. ეს განსაკუთრებით ეხება ავტონომიური დიაბეტური ნეიროპათიას; გულ-სისხლძარღვთა სისტემის ავტონომიური ინერვაციის დაზიანება აძლიერებს პარკუჭოვანი არითმიების (პარკუჭოვანი ტაქიკარდიისა და პარკუჭის ფიბრილაციის ჩათვლით) რისკს 4-ჯერ, შესაბამისად, უეცარი სიკვდილით.

შაქრიანი დიაბეტის ანაზღაურება - ინსულინის ინტენსიური თერაპია, პაციენტის განათლება და ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის კარგი კომპენსაციის შენარჩუნება - ამცირებს პერიფერიული ნეიროპათიის კლინიკური და ელექტროფიზიოლოგიური მანიფესტაციების განვითარების რისკს დაახლოებით 50-56% -ით. ასევე დადასტურებულია, რომ ნორმოგლიკემიის შენარჩუნება, სისხლში ქოლესტერინის კონტროლი, არტერიული წნევა ანგიოტენზინ-გადამყვანი ფერმენტის ინჰიბიტორების გამოყენებასთან ერთად, ამცირებს ავტონომიური დიაბეტური ნეიროპათიის განვითარების რისკს დაახლოებით 3 ჯერ.

, ,

გლუკოზის ნორმალური კითხვა

დიაბეტის მთავარი პრობლემა სისხლში გლუკოზის მატებაა. ამის გამო, ყველა სხვა გართულება წარმოიქმნება და დიაბეტური ნეიროპათია არ არის გამონაკლისი. თუ სისხლში გლუკოზის კონცენტრაცია შენარჩუნებულია ნორმალურ ფარგლებში, მაშინ დიაბეტის გართულებები არ მოხდება. ამის მისაღწევად, სხვადასხვა მედიკამენტების დიაბეტისთვის გამოიყენება შესაბამისი მედიკამენტები. ასე რომ, შაქრიანი დიაბეტი ტიპის 1 – ით, ეს არის ინსულინის თერაპია, ხოლო შაქრიანი დიაბეტი ტიპი 2 – ით - შაქრის შემამცირებელი ტაბლეტები (სულფონილურეატები, ბუგანოიდები, მეგლიტინიდები, ალფა-გლუკოზიდაზას ინჰიბიტორები და სხვა). ზოგჯერ 2 ტიპის დიაბეტით, ინსულინიც გამოიყენება.

სისხლში შაქრის დონის ნორმალიზება ხელს უწყობს დიაბეტური ნეიროპათიის განვითარების შეჩერებას, მაგრამ არ იწვევს არსებული სიმპტომების გაქრობას. ზოგჯერ, გლუკოზის ნორმალური დონის მიღწევის შემდეგაც, გარკვეული პერიოდის შემდეგ, დიაბეტური ნეიროპათიის სიმპტომები იზრდება. ეს გამოწვეულია იმით, რომ ნერვულ ბოჭკოებში ნორმალური შაქრის დონით, აღდგენის პროცესები იწყება. ეს მდგომარეობა დროებითია, რამდენიმე კვირის ან თვის შემდეგ სიმპტომები მიდის. პაციენტმა უნდა გააცნობიეროს, რომ ეს არის ჯანმრთელობის გარდამავალი გაუარესება, რომელიც შეიცვლება კეთილდღეობის პოზიტიური ცვლილებებით და აქვს მოთმინება.

იმისთვის, რომ ნერვული ბოჭკოები სრულად გამოჯანმრთელდეს, საჭიროა გამოიყენოთ სხვა ჯგუფის წამლები - ანტიოქსიდანტები და ნეიროტროფიული ნივთიერებები.

ანტიოქსიდანტები და ნეიროტროფიული საშუალებები

ეს ნივთიერებები ხელს უწყობს ნერვული ბოჭკოების სტრუქტურული ცვლილებების უკუ განვითარებას, რომლებიც წარმოიქმნება შაქრიანი დიაბეტის გავლენის ქვეშ. სრული აღდგენა შესაძლებელია დროულად დიაგნოზირებული დარღვევების დროს. ეს ნიშნავს, რომ თუ დიაბეტური ნეიროპათია დიდი ხნის განმავლობაში არ მკურნალობდა, მაშინ სრული აღდგენა შეუძლებელი იქნება.

არსებობს საკმაოდ ბევრი ანტიოქსიდანტური პრეპარატი, ისევე როგორც ნეიროტროფიული საშუალებები. ამასთან, მხოლოდ რამდენიმე შესაფერისია დიაბეტური ნეიროპათიის სამკურნალოდ. ჩვენ ყურადღებას გავამახვილებთ მათზე, ვისი სასარგებლო ეფექტიც ამ დაავადებაში დაამტკიცა ოფიციალური მედიცინის მიერ.

დიაბეტური ნეიროპათიისთვის ყველაზე მნიშვნელოვანი ანტიოქსიდანტია თიოკტიტური მჟავა (ალფა ლიპოქსიური). იგი წარმოებულია მრავალფეროვანი ფარმაცევტული კომპანიის მიერ, სახელწოდებით Berlition, Espa-lipon, Tiogamma, Thioctacid, Oktolipen, Neuroleepone. ყველა პრეპარატი იდენტურია ძირითადი აქტიური ნივთიერების შემადგენლობაში და განსხვავდება მხოლოდ დამხმარე დანამატებში და ფასში.

თიოციტის მჟავა აუმჯობესებს ნერვული ბოჭკოების კვებას, აღადგენს ნერვული უჯრედების გარშემო სისხლის ნაკადს და ხელს უშლის თავისუფალი რადიკალების წარმოქმნას, რომლებიც ანადგურებენ ნერვულ ბოჭკოებს. ეფექტი მოცემულია მხოლოდ პრეპარატის კურსის გამოყენებით. სტანდარტული სქემა გულისხმობს, პირველ რიგში, ინტრავენური წვეთის ინფუზიას 10-20 დღის განმავლობაში, პრეპარატის 600 მგ, რასაც მოჰყვება ტაბლეტებზე გადასვლა. ტაბლეტების ფორმით, აუცილებელია თიოკტიცილის მჟავას გაგრძელება კიდევ 2-4 თვის განმავლობაში (პრეპარატი მიიღება 600 მგ-ს მიღებაზე, ჭამამდე ნახევარი საათით ადრე).

მკურნალობის კურსის მთლიანი ხანგრძლივობა განისაზღვრება ინდივიდუალურად, დიაბეტური ნეიროპათიის სიმპტომების სიმძიმის გათვალისწინებით. ამჟამად მკურნალობის კიდევ ერთი რეჟიმი შემოწმებულია, პრეპარატის მნიშვნელოვნად უფრო მაღალი დოზების გამოყენებით (1800 მგ დღეში). თიოციტური მჟავა, ანტიოქსიდანტური ეფექტის გარდა, ირიბად ამცირებს ტკივილის სიმძიმეს დიაბეტურ ნეიროპათიაში, რითაც აუმჯობესებს ცხოვრების ხარისხს.

ნეიროტროფულ ნივთიერებებს შორის უნდა აღინიშნოს B ვიტამინების როლი (B1, B6, B12). ისინი საშუალებას აძლევს ნერვული ბოჭკოს გამოჯანმრთელებას (როგორც თავად ბირთვს, ასევე მის გარსს), შეამცირონ ტკივილის ინტენსივობა, აუმჯობესონ იმპულსების გამტარობა, ამით აღმოფხვრან სენსორული და მოტორული დარღვევები. ამ ჯგუფის ნარკოტიკების გამოყენების ზოგიერთი მახასიათებელი არსებობს. დადასტურებულია, რომ, მაგალითად, ვიტამინ B1- ს უნდა ჰქონდეს ცხიმში ხსნადი ფორმა (ბენფოტამინი), რათა ნერვულ ქსოვილში შეაღწიოს საკმარისი რაოდენობით. გარდა ამისა, დიაბეტური ნეიროპათიის B ვიტამინები უნდა იქნას გამოყენებული საკმარისად მაღალი დოზებით. ისინი ასევე გამოიყენება კურსებში.

გამოყენების სიმარტივისთვის, B ვიტამინების კომპლექსი დაუყოვნებლივ შესაძლებელია ერთი ტაბლეტის სახით (დრეჟე). მაგალითად, Milgamma, Kombilipen, Vitagamma, Compligam V. Milgamma ინიშნება 1 ტაბლეტი 3 ჯერ დღეში 2-4 კვირის განმავლობაში, შემდეგ კი 1 ტაბლეტი 1-2 ჯერ დღეში ორი კვირის განმავლობაში. დიაბეტური ნეიროპათიის მტკივნეული ფორმით მკურნალობა შეიძლება დაიწყოს ინექციის ფორმით ტაბლეტების შემდგომი გადასვლის გზით.

B ჯგუფის ვიტამინები უნდა იყოს ფრთხილად, რადგან მაღალი დოზების გამოყენებისას მათ შეიძლება გამოიწვიოს ალერგიული რეაქციები. ასეთ შემთხვევებში, მათი გამოყენება უნდა იყოს მიტოვებული (თუ საიმედოდ არის ცნობილი, რომელი ვიტამინი B იწვევს შეუწყნარებლობას, მაშინ მხოლოდ მისი გაუქმება ხდება, ხოლო სხვების დატოვება).

ნეიროტროფიული მოქმედების კიდევ ერთი პრეპარატი არის Actovegin. მისი გამოყენება იწყება ინტრავენური ინექციების სახით 5-10 მლ 2-3 კვირის განმავლობაში, შემდეგ კი მისი მიღება დრეგეის სახით (1 ტაბლეტი 3 ჯერ დღეში 2 თვემდე). Actovegin შეიძლება გამოყენებულ იქნას ერთდროულად თიოკტინის მჟავასთან და ჯგუფის B ვიტამინებით.

როგორც ნეიროტროფიული საშუალებები, შეიძლება აღინიშნოს პენტოქსიფილინი (Vasonite, Trental). ეს არის ნივთიერება, რომელიც აუმჯობესებს მიკროცირკულაციას, ანუ სისხლის მიმოქცევას კაპილარების ზონაში. არაპირდაპირი გზით, სისხლის ნაკადის გაუმჯობესების გამო, პენტოქსიფილინი ხელს უწყობს ნერვული ბოჭკოების აღდგენას, რის გამოც იგი გამოიყენება დიაბეტური ნეიროპათიის სამკურნალოდ. 5 მლ პრეპარატი ინიშნება ინტრავენურად, განზავებულია ნატრიუმის ქლორიდის ფიზიოლოგიურ ხსნარში, 10 დღის განმავლობაში, შემდეგ კი თერაპიის გაგრძელება ტაბლეტის ფორმით (200 მგ 3 ჯერ დღეში). მკურნალობის კურსი 1 თვეა.

დიაბეტური ნეიროპათიის დროს ტკივილის შემსუბუქების პრობლემა

დიაბეტური ნეიროპათიის დროს ტკივილი ერთ-ერთი მთავარი პრობლემაა, რომელიც დაჩრდილავს პაციენტების უკვე რთულ ცხოვრებას. საქმე ის არის, რომ ტკივილის სინდრომი მტკივნეულია (ჩვეულებრივ, იწვის, გამოცხობა) და არ მცირდება ჩვეულებრივი ტკივილგამაყუჩებელი საშუალებების (მთელი რიგი ანალგინის და მსგავსი პრეპარატების) მიღების დროს. ღამით, ტკივილი ძლიერდება, ერევა სათანადო დასვენებაში, რაც ავადმყოფს ამოწურავს.

დიაბეტური ნეიროპათიის დროს ტკივილის წინააღმდეგ საბრძოლველად გამოიყენება წამლების რამდენიმე ჯგუფი. ზოგი მათგანი დიდი ხნის განმავლობაში გამოიყენება (ტრიციკლური ანტიდეპრესანტები), ზოგიც - მხოლოდ ბოლო ათწლეულში. ბოლო წლების განმავლობაში, აქცენტი გაკეთდა ახალი თაობის წამლებზე - გაბაპენტინსა და პრეგაბალინზე. ამასთან, მათი მაღალი ღირებულება ხდება მიზეზი იმისა, რომ ადრე გამოყენებული ნარკოტიკები არ კარგავს შესაბამისობას.

ასე რომ, დიაბეტური ნეიროპათიის დროს ტკივილის წინააღმდეგ ბრძოლის მიზნით, შესაძლებელია გამოიყენოთ:

ანტიდეპრესანტები
anticonvulsants (anticonvulsants),
გამაღიზიანებელი მედიკამენტები და ადგილობრივი ანესთეტიკები,
ანტიარითმული საშუალებები
ნარკოტიკული ნივთიერებები (ოპიოიდები).

ანტიდეპრესანტები - ეს არის ერთ – ერთი უძველესი (გულისხმობს გამოყენების გამოცდილებას) შაქრიანი დიაბეტის დროს ტკივილის წინააღმდეგ ბრძოლის სამკურნალო მეთოდი. ჩვეულებრივ გამოიყენება ამიტრიპტილინი. აუცილებელი დოზა შერჩეულია თანდათანობით, მზარდი ნიმუშის შესაბამისად. დაიწყეთ დღეში 12,5 მგ დღეში ერთხელ, თანდათან გაზარდეთ დოზა 12.5 მგ-ით. სადღეღამისო დოზა შეიძლება 150 მგ-ს მიაღწიოს, იგი იყოფა რამდენიმე დოზად.

ამ პრეპარატს აქვს საკმაოდ ბევრი გვერდითი მოვლენა, რაც ხშირად ხდება მისი გამოყენების შეუძლებლობის მიზეზი. სხვა ანტიდეპრესანტებს შორის შეიძლება ჩაითვალოს სელექციური სეროტონინი და ნორეპინეფრინის უკუქცევის ინჰიბიტორები (დულოქსეტინი, ვენლაფაქსინი, სერტრალინი და ა.შ.). მათ აქვთ ოდნავ ნაკლები გვერდითი მოვლენები, მაგრამ ღირებულება არის უფრო მაღალი მასშტაბის ბრძანება.ტკივილგამაყუჩებელი ეფექტის შენარჩუნების მიზნით, ანტიდეპრესანტები უნდა იქნას გამოყენებული დიდი ხნის განმავლობაში (მინიმუმ ერთი თვე, და ხშირად ბევრად უფრო გრძელი).

ანტიკონვულანტები ასევე იყენებდნენ როგორც ტკივილგამაყუჩებლები დიაბეტური ნეროპათიისთვის, გარკვეული პერიოდის განმავლობაში. პირველი ამ ჯგუფისგან დაიწყეს კარბამაზეპინის (ფინფსსინის) გამოყენება. თუმცა, ამ პრეპარატს აქვს გამოხატული სედატიური ეფექტი. მარტივად რომ ვთქვათ, მისი გამოყენებით, პაციენტები გახდნენ ძილიანად, ლეტარგიულად, მჭიდროდ იფიქრებენ. ბუნებრივია, არავის მოსწონს ეს გვერდითი მოვლენა. სწორედ ამიტომ, ახლახან ეს ანტიკოაგულანტები ცდილობენ არ დანიშნონ.

ანტიკონვულანტების ამჟამინდელ თაობას არ აქვს ასეთი გვერდითი მოვლენები. მათ შორის ყველაზე ხშირად გამოიყენება გაბაპენტინი და პრეგაბალინი. გაბაპენტინი (Gabagamma, Neurontin) მოითხოვს დოზის ტიტრაციას. რას ნიშნავს ეს? ტიტრაცია გულისხმობს პრეპარატის საჭირო დოზის თანდათანობით მიღწევას. დაშვების პირველ დღეს პაციენტი ღებულობს 300 მგ ღამით, მეორეზე - 300 მგ დილით და საღამოს, მესამეზე - 300 მგ 3 ჯერ დღეში. ასე რომ, მზარდი საფუძველზე, მიიღება საჭირო ტკივილგამაყუჩებელი დოზა (ისინი ხელმძღვანელობენ პაციენტის შეგრძნებებით). ჩვეულებრივ, საკმარისია 1800 მგ დღეში. ამ დოზით ისინი წყვეტენ და იღებენ მას გარკვეული ხნით.

პრეგაბალინი (ლირიკა) არ საჭიროებს დოზის ტიტრაციას. მას ინიშნება 75-150 მგ 2 ჯერ დღეში. გამოყენების დრო განსხვავდება კონკრეტულ პაციენტში ტკივილის სინდრომის სიმძიმის მიხედვით, ამასთან, აგრეთვე შეუძლებელია ამ პრეპარატების მუდმივად გამოყენება.

ადგილობრივმა ანესთეტიკამ ტკივილი დაამტკიცა. ჩვეულებრივ, ისინი გამოიყენება კრემების, მალამოების და კიდევ პლასტმასის ფორმების სახით (მაგალითად, Versatis- ის პაჩ შეიცავს 5% ლიდოკაინს). პატჩები საშუალებას გაძლევთ შეინახოთ ტანსაცმელი სუფთა, გამყარებაში 12 საათის განმავლობაში, რაც ძალიან მოსახერხებელია აქტიური ცხოვრების წესის მქონე ადამიანებისთვის.

ადგილობრივი გამაღიზიანებელი ეფექტის მქონე პრეპარატები არ არის შესაფერისი დიაბეტური ნეიროპათიის მქონე ყველა პაციენტისთვის. ფაქტია, რომ მათი მოქმედების მექანიზმი დაფუძნებულია ტკივილის იმპულსების შემცირებაზე, ანუ მათი გამოყენების შემდეგ, ტკივილი თავიდანვე ინტენსიურად მოქმედებს და მხოლოდ ამის შემდეგ იწყება რელიეფის ფაზა. მაგრამ ამ პერიოდს, როდესაც ტკივილი ძლიერდება, შეიძლება განსხვავებული იყოს. ვერავინ იწინასწარმეტყველა, თუ რამდენ ხანს გაგრძელდება ეს. როგორ გადავა პაციენტი ამ წამლების ჯგუფს, შეიძლება დადგინდეს მხოლოდ მსგავსი პრეპარატების გამოყენების მცდელობა. ამაში შედის მალამოები, როგორიცაა კაფსაცინი, კაფსიქამი, ფინალგონი, ვიპროსალი, აპიზართრონი.

ანტიარითმული პრეპარატები არ არის ყველაზე გავრცელებული პრეპარატი დიაბეტური ნეიროპათიის დროს ტკივილის წინააღმდეგ ბრძოლაში. მათ შორის, ჩვეულებრივ გამოიყენება ლიდოკაინის გამოყენება (ინტრავენური ნელი ინფუზიის სახით, 5 მგ დოზით 5 კგ კგ წონაზე) და მექსილიტინი (ტაბლეტების ფორმით, ყოველდღიური დოზით 450-600 მგ). მათი გამოყენების შეზღუდვები უკავშირდება მათ გავლენას გულისცემაზე.

ნარკოტიკული საშუალებები არის ბოლო კავშირი დიაბეტური ნეიროპათიის დროს ტკივილის მკურნალობისას. ისინი, რა თქმა უნდა, ძალიან ეფექტურია, მაგრამ ნარკოტიკული ნივთიერებები გახანგრძლივებული გამოყენებით. სწორედ ამიტომ მათ მიმართავენ ბოლო დროს, როდესაც სხვა საშუალებები არაეფექტურია. ამ ჯგუფის წამლების ყველაზე გავრცელებულია ოქსიკოდონი და ტრამადოლი. არსებობს Tramadol- ის კომბინაცია ჩვეულებრივი პარაცეტამოლის (Zaldiar) გამოყენებით, რაც საშუალებას გაძლევთ გამოიყენოთ წამლის მცირე დოზები ანალგეტიკური ეფექტის იგივე სიძლიერით. ბუნებრივია, ოპიოიდებს ინიშნება მხოლოდ ექიმის მიერ (ინიშნება სპეციალური რეცეპტები).

სამართლიანობისთვის უნდა აღინიშნოს, რომ, სამწუხაროდ, ყოველთვის არ არის შესაძლებელი დიაბეტური ნეიროპათიით დაავადებული პაციენტის დახმარება, თავი დაეღწია ტკივილს. ზოგჯერ ისინი ძალიან ჯიუტები არიან და ექვემდებარებიან თერაპიას მხოლოდ ორი, ან თუნდაც სამი წამლის დანიშვნით. სწორედ ამიტომ, ეფექტური ტკივილგამაყუჩებლების ძებნა ამჟამად გრძელდება.

დიაბეტური ნეიროპათიის სამკურნალო თერაპია ხშირად კომბინირებულია ფიზიოთერაპიულ ტექნიკასთან. სპექტრი საკმაოდ ფართო და მრავალფეროვანია, ისევე როგორც თავად დიაბეტური ნეიროპათიის სიმპტომები. ამ დაავადების მკურნალობისას შეიძლება გამოყენებულ იქნას თითქმის ნებისმიერი ფიზიოთერაპიული ტექნიკა. ყველაზე ხშირად მიმართავენ მაგნიტოთერაპიას, აკუპუნქტურას, ელექტროფორეზის, ელექტრო სტიმულაციის დროს.

მკურნალობის ალტერნატიული მეთოდები

მკურნალობის ტრადიციულ მეთოდებთან ერთად, ხშირად პაციენტები იყენებენ ტრადიციულ მედიცინას. რა მკურნალებს არ გირჩევთ! ზოგიერთ რეკომენდაციას აქვს გარკვეული ეფექტი. ტრადიციული მეთოდების უმეტესობა შეიძლება კომბინირებული იყოს ტრადიციულ მკურნალობასთან (პირველ რიგში, რა თქმა უნდა, ექიმთან კონსულტაციის შემდეგ).

დიაბეტური ნეიროპათიის წინააღმდეგ ბრძოლის ყველაზე გავრცელებული ხალხური საშუალებებია კალენდულას, ჭინჭრის, გვირილის ყვავილების ინფუზია, ელეითეროკოკოზის დეკორქციები, დაფნის ფოთოლი, როზმარინის და ლედმასის tinesures, ლიმონის კანი, მწვანე და ლურჯი თიხა. რაღაც გამოიყენება შიგნით, რაღაც ადგილობრივად ლოსიონებისა და კომპრესების სახით. რასაკვირველია, ასეთი მკურნალობის ეფექტი, ისევე როგორც ტრადიციული, არ ჩანს დაუყოვნებლივ. მიუხედავად ამისა, დიაბეტური ნეიროპათიის წინააღმდეგ ბრძოლაში, ისევე როგორც ომში, ყველა საშუალება კარგია.

ამრიგად, დიაბეტური ნეიროპათიის მკურნალობა ძალიან რთული ამოცანაა. პირველ რიგში, მდგომარეობის მინიმუმ გარკვეულ გაუმჯობესების მისაღწევად, საჭიროა მინიმუმ რამდენიმე თვის მკურნალობის კურსი. მეორეც, ყოველთვის არ არის შესაძლებელი ამ პაციენტისთვის საჭირო ტკივილის სამკურნალო საშუალებების პოვნა. მესამე, გლუკოზის დონის კორექტირება თავისთავად, ნეიროპათიის შემდგომი პროგრესირების თავიდან ასაცილებლად, საკმაოდ რთულია. მაგრამ მიუხედავად ყველა სირთულისა, დიაბეტური ნეიროპათიის წინააღმდეგ ბრძოლა მუდმივად უნდა მიმდინარეობდეს, რომ არ მოხდეს დიაბეტის კიდევ უფრო სერიოზული გართულებები.

რომელ ექიმთან დაუკავშირდა

დიაბეტის მქონე ადამიანი უნდა დარეგისტრირდეს ენდოკრინოლოგთან. აუცილებელია ექიმს დროულად მივაწოდოთ ინფორმაცია კიდურებში ტკივილის გამოჩენის, დაქვეითებული შეგრძნების, კუნთების სისუსტის და პაციენტისთვის ახალი სიმპტომების შესახებ. ამ შემთხვევაში, ენდოკრინოლოგმა უნდა მიიღოს ზომები ნეიროპათიის სამკურნალოდ. საჭიროა ნევროლოგის კონსულტაცია. ხშირად აღინიშნება ფიზიოთერაპიული მკურნალობა.

პირველი არხი, პროგრამა "ცოცხალი ჯანმრთელი", ელენა მალიშევასთან ერთად, სექციაში "მედიცინის შესახებ", ისაუბრებს დიაბეტურ ნეიროპათიაზე (32:10 საათიდან):

სამედიცინო ანიმაცია დიაბეტში ნეიროპათიის განვითარების მექანიზმის შესახებ: