გვიან გართულებები ვითარდება დიაბეტის ორივე სახეობაში. კლინიკურად, დიაბეტის ხუთი ძირითადი გვიანი გართულებები გამოირჩევა: მაკროანგიოპათია, ნეფროპათია, რეტინოპათია, ნეიროპათია და დიაბეტური ტერფის სინდრომი. დიაბეტის გარკვეული ტიპის დიაბეტისთვის გვიანი გართულებების არა სპეციფიკურობა განისაზღვრება იმით, რომ მათი მთავარი პათოგენეტიკური კავშირი ქრონიკული ჰიპერგლიკემიაა. ამასთან დაკავშირებით, CD-1 გამოვლინების დროს, პაციენტებში დაგვიანებული გართულებები თითქმის არ გვხვდება, ვითარდება წლების და ათწლეულების შემდეგ, თერაპიის ეფექტურობიდან გამომდინარე. დიაბეტი 1-ში ყველაზე მაღალი კლინიკური ღირებულება, როგორც წესი, იძენს დიაბეტური მიკროანგიოპათია (ნეფროპათია, რეტინოპათია) და ნეიროპათია (დიაბეტური ტერფის სინდრომი). DM-2- ში, პირიქით, გვიან გართულებები ხშირად გამოვლენილია დიაგნოზის დროს. პირველ რიგში, ეს გამოწვეულია იმით, რომ SD-2 გამოვლინდება დიაგნოზის დადგენამდე დიდი ხნით ადრე. მეორეც, ათეროსკლეროზს, რომელიც კლინიკურად ვლინდება მაკროანგიოპათიით, აქვს მრავალი პათოგენეზი, რომლებიც დაკავშირებულია დიაბეტთან. შაქრიანი დიაბეტი -2, დიაბეტით დაავადებული მაკროანგიოპათია, რომელიც დიაგნოზის დროს გამოვლენილია პაციენტების დიდ უმრავლესობაში. თითოეულ შემთხვევაში, ინდივიდუალური დაგვიანებული გართულებების სიმრავლე და სიმძიმე განსხვავდება მათი პარადოქსული სრული არარსებობისა, დაავადების მნიშვნელოვანი ხანგრძლივობის მიუხედავად, ყველა შესაძლო ვარიანტის კომბინაციამდე, მძიმე ფორმით.

გვიანი გართულებებია გარდაცვალების მთავარი მიზეზი დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებს და მისი გავრცელების გათვალისწინებით - უმეტესი მნიშვნელოვანი სამედიცინო და სოციალური ჯანმრთელობის პრობლემა უმეტეს ქვეყნებში. ამ მხრივ მკურნალობის მთავარი მიზანი დიაბეტით დაავადებულთა დაკვირვება მისი დაგვიანებული გართულებების პროფილაქტიკაა (პირველადი, საშუალო, მესამეული).

7.8.1. დიაბეტური მაკროანგიოპათია

დიაბეტური მაკროანგიოპათია - კოლექტიური კონცეფცია, რომელიც აერთიანებს დიდი არტერიების ათეროსკლეროზულ დაზიანებებს დიაბეტში, რომლებიც კლინიკურად ვლინდება გულის კორონარული დაავადებით (CHD), თავის ტვინის, ქვედა კიდურების, შინაგანი ორგანოების და არტერიული ჰიპერტენზიის სისხლძარღვების ათეროსკლეროზული ათეროსკლეროზით (ცხრილი 7.16).

ტაბ. 7L6. დიაბეტური მაკროანგიოპათია

ეტიოლოგია და პათოგენეზი

ჰიპერგლიკემია, არტერიული ჰიპერტენზია, დისლიპიდემია, სიმსუქნე, ინსულინის წინააღმდეგობა, ჰიპერკოაგულაცია, ენდოთელური დისფუნქცია, ოქსიდაციური სტრესი, სისტემური ანთება

გულის კორონარული დაავადების განვითარების რისკი 2 ტიპის დიაბეტით 6-ჯერ მეტია ქუჩებში, დიაბეტის გარეშე. არტერიული ჰიპერტენზია გამოვლენილია 1 ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტთა 20% -ში და ტიპი 2 დიაბეტის მქონე პაციენტთა 75% -ში. პერიფერიული არტერიოსკლეროზი პერიფერიულ გემებში ვითარდება 10% -ში, ხოლო ცერებრული თრომბოემბოლია დიაბეტის მქონე პაციენტთა 8% -ში.

ძირითადი კლინიკური გამოვლინებები

დიაბეტის გარეშე მყოფ ადამიანებში მსგავსი. დიაბეტის მქონე მიოკარდიუმის ინფარქტით, უმტკივნეულო შემთხვევების 30% -ში

დიაბეტის გარეშე მყოფ ადამიანებში მსგავსი.

სხვა გულ-სისხლძარღვთა დაავადებები, სიმპტომური არტერიული ჰიპერტენზია, მეორადი დისლიპიდემია

ანტიჰიპერტენზიული თერაპია, დისლიპიდემიის კორექტირება, ანტიპლატეტური თერაპია, გულის კორონარული დაავადების სკრინინგი და მკურნალობა

გულ-სისხლძარღვთა დაავადებით კვდება 75-ე ტიპის დიაბეტით დაავადებულთა 75% და 1 ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტების 35%

ეტიოლოგია და პათოგენეზი

ალბათ, მსგავსია დიაბეტის გარეშე ქუჩების ათეროსკლეროზული ეტიოლოგია და პათოგენეზი. ათეროსკლეროზული დაფები არ განსხვავდება ქუჩების მიკროსკოპული სტრუქტურის დიაბეტთან და მის გარეშე. ამასთან, დიაბეტით დაავადებულებში შეიძლება დამატებითი რისკის ფაქტორები გამოვიდეს, ან დიაბეტი გამწვავებს ცნობილ არა სპეციფიკურ ფაქტორებს. დიაბეტით დაავადებულთა რიცხვი უნდა შეიცავდეს:

1. ჰიპერგლიკემია. ეს არის რისკ-ფაქტორი ათეროსკლეროზის განვითარებისათვის. HbAlc- ის 1% ზრდა ტიპი 2 დიაბეტის მქონე პაციენტებში

მიოკარდიუმის ინფარქტის განვითარების 15% რისკი არსებობს. ჰიპერგლიკემიის ათეროსგენური ეფექტის მექანიზმი მთლიანად არ არის ნათელია, ეს შეიძლება ასოცირდებოდეს LDL და სისხლძარღვთა კედლის კოლაგენის საბოლოო მეტაბოლური პროდუქტების გლიკაციასთან.

არტერიული ჰიპერტენზია (აჰ). პათოგენეზში დიდი მნიშვნელობა ენიჭება თირკმლის კომპონენტს (დიაბეტური ნეფროპათია). ჰიპერტენზია შაქრიანი დიაბეტი 2ში არანაკლებ მნიშვნელოვანი რისკფაქტორია გულის შეტევისა და ინსულტის დროს, ვიდრე ჰიპერგლიკემია.

დისლიპიდემია. ჰიპერinsulinemia, რომელიც DM-2 ინსულინის წინააღმდეგობის ინტეგრალური კომპონენტია, იწვევს HDL– ს დაქვეითებას, ტრიგლიცერიდების მატებას და სიმკვრივის დაქვეითებას, ე.ი. გაიზარდა LDL ათეროგენურობა.

სიმსუქნე, რომელიც გავლენას ახდენს ტიპი 2 დიაბეტის მქონე პაციენტთა უმეტესობას, არის დამოუკიდებელი რისკ-ფაქტორი ათეროსკლეროზის, მიოკარდიუმის ინფარქტისა და ინსულტისთვის (იხ. პუნქტი 11.2).

ინსულინის წინააღმდეგობა. ჰიპერინსულინემია და ინსულინ-პროინსულინის მსგავსი მოლეკულების მაღალი დონე ზრდის ათეროსკლეროზის განვითარების რისკს, რაც შეიძლება ასოცირდეს ენდოთელური დისფუნქციით.

სისხლის კოაგულაციის დარღვევა. შაქრიანი დიაბეტით განისაზღვრება ფიბრინოგენის დონის მატება, თრომბოციტების ინჰიბიტორი და ფონ ვილბრანდის ფაქტორი, რის შედეგადაც წარმოიქმნება კოაგულაციური სისხლის სისტემის პროთრომბონური მდგომარეობა.

ენდოთელური დისფუნქცია, ახასიათებს პლაზმინოგენის ინჰიბიტორის აქტივატორისა და უჯრედების ადექვაციის მოლეკულების გაზრდილი გამოხატულება.

ჟანგვითი სტრესი რასაც მოჰყვება დაჟანგული LDL და P2- იზოპროთანების კონცენტრაციის ზრდა.

სისტემური ანთება რომელშიც აღინიშნება ფიბრინოგენისა და C- რეაქტიული ცილის გამოხატულების ზრდა.

ტიპის 2 დიაბეტით დაავადებული გულის კორონარული დაავადების განვითარების ყველაზე მნიშვნელოვანი რისკფაქტორებია LDL– ის მომატება, დაბალი HDL, ჰიპერტენზია, ჰიპერგლიკემია და მოწევა. დიაბეტის დროს ათეროსკლეროზული პროცესის ერთ – ერთი განსხვავებაა ოკლუზიური დაზიანების იდენტური ბუნება, ე.ი. შედარებით მცირე არტერიები ხშირად მონაწილეობენ ამ პროცესში, რაც ართულებს ქირურგიულ მკურნალობას და აუარესებს პროგნოზს.

კორონარული გულის დაავადებების განვითარების რისკი ადამიანებში, რომლებსაც აქვთ ტიპის 2 დიაბეტი, 6-ჯერ აღემატება დიაბეტის გარეშე მყოფ ადამიანებში, მაშინ როდესაც იგივეა ქალები და მამაკაცები. არტერიული ჰიპერტენზია გამოვლენილია 1 ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტთა 20% -ში და ტიპი 2 დიაბეტის მქონე პაციენტთა 75% -ში. ზოგადად, დიაბეტის მქონე პაციენტებში, ეს ხდება 2-ჯერ უფრო ხშირად, ვიდრე მის გარეშე ქუჩები. პერიფერიული არტერიოსკლეროზი ობლიტერანსი ვითარდება დიაბეტით დაავადებულთა 10% -ში. ცერებრალური გემების თრომბოემბოლია ვითარდება შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტების 8% -ში (2-4-ჯერ უფრო ხშირად, ვიდრე დიაბეტის გარეშე მყოფ პირებში).

ძირითადად, ისინი არაფრით განსხვავდებიან ქუჩების დიაბეტის დიაბეტის გარეშე. CD-2- ის კლინიკურ სურათში ხშირად გვხვდება მაკროვასკულური გართულებები (მიოკარდიუმის ინფარქტი, ინსულტი, ფეხების გემების ოკლუზიური დაზიანება) და მათი განვითარების დროს ხდება პაციენტის პირველად დიაგნოზის დასმა ჰიპერგლიკემიით. შესაძლოა, თანმდევი ავტონომიური ნეიროპათიის გამო, დიაბეტით დაავადებულ ქუჩებში მიოკარდიუმის ინფარქტის 30% -მდე მიმდინარეობდეს ტიპიური ანგინალური შეტევის გარეშე (უმტკივნეულო გულის შეტევა).

ათეროსკლეროზის გართულებების დიაგნოზის პრინციპები (IHD, ცერებროვასკულური შემთხვევა, ფეხის არტერიების ოკლუზიური დაზიანება) არ განსხვავდება დიაბეტის გარეშე მყოფი პირებისგან. გაზომვა არტერიული წნევა (BP) უნდა ჩატარდეს შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტის ექიმთან ვიზიტისას, ასევე ინდიკატორების დადგენა ლიპიდური სპექტრი შაქრიანი დიაბეტისთვის სისხლი (მთლიანი ქოლესტერინი, ტრიგლიცერიდები, LDL, HDL) უნდა ჩატარდეს მინიმუმ წელიწადში ერთხელ.

სხვა გულ-სისხლძარღვთა დაავადებები, სიმპტომური არტერიული ჰიპერტენზია, მეორადი დისლიპიდემია.

♦ არტერიული წნევის კონტროლი. შაქრიანი დიაბეტის დროს სისტოლური არტერიული წნევის სათანადო დონეა 130 მგმჰგ – ზე ნაკლები, ხოლო დიასტოლური დონის 80 მმჰგ – ია (ცხრილი 7.3) პაციენტების უმეტესობას ამ მიზნის მისაღწევად მრავალჯერადი ანტიჰიპერტენზიული პრეპარატი სჭირდება. დიაბეტის საწინააღმდეგო ანტიჰიპერტენზიული თერაპიის არჩევის სამკურნალო საშუალებებია ACE ინჰიბიტორები და ანგიოტენზინის რეცეპტორების ბლოკატორები, რომლებსაც საჭიროების შემთხვევაში ავსებენ თიაზიდური დიურეზული საშუალებები. მიოკარდიუმის ინფარქტის შემდეგ დიაბეტის მქონე პაციენტებისთვის არჩევანის წამლებია P- ბლოკერები.

დისლიპიდემიის კორექტირება. ლიპიდური სპექტრის ინდიკატორების მიზნობრივი დონეები მოცემულია ცხრილში. 7.3. ჰიპოლიპიდემიური თერაპიისთვის არჩეული მედიკამენტებია 3-ჰიდროქსი-3-მეთილგლუტარილ-CoA რედუქტაზის ინჰიბიტორები (სტატინები).

ანტიპლასტიკური თერაპია. ასპირინის თერაპია (75-100 მგ დღეში) მითითებულია 40 წელზე უფროსი ასაკის დიაბეტით დაავადებულთათვის, გულ-სისხლძარღვთა პათოლოგიის განვითარების გაზრდილი რისკი (ოჯახის ისტორია, ჰიპერტენზია, მოწევა, დისლიპიდემია, მიკროალბუმინურია), ისევე როგორც ყველა პაციენტში, რომელთაც აქვთ ათეროსკლეროზის კლინიკური გამოვლინებები, მეორადი პრევენცია.

გულის კორონარული დაავადების სკრინინგი და მკურნალობა. სტრესის ტესტები გულის კორონარული დაავადების გამორიცხვის მიზნით აღინიშნება პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების სიმპტომები, აგრეთვე ეკგ – ით პათოლოგიის გამოვლენისას.

გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების შედეგად, ტიპი 2 დიაბეტის მქონე პაციენტთა 75% და 1 ტიპის დიაბეტით დაავადებულთა 35% იღუპება, ტიპის 2 დიაბეტით დაავადებულთა დაახლოებით 50% იღუპება გულის კორონარული დაავადებების გართულებით, ხოლო ცერებრული თრომბოემბოლიის 15%. მიოკარდიუმის ინფარქტისგან სიკვდილიანობა დიაბეტის მქონე ადამიანებში აღემატება 50% -ს.

7.8.2. დიაბეტური რეტინოპათია

დიაბეტური რეტინოპათია (DR) - ბადურის სისხლძარღვთა მიკროანგიოპათია, რომელიც ხასიათდება მიკროანეიზმების, ჰემორაგიების, ექსუდაციური ცვლილებებისა და ახლად წარმოქმნილი გემების გავრცელების განვითარებით, რაც იწვევს მხედველობის ნაწილობრივ ან სრულ დაკარგვას (ცხრილი 7.17).

DR– ის განვითარების მთავარი ეტიოლოგიური ფაქტორი ქრონიკული ჰიპერგლიკემიაა. სხვა ფაქტორები (არტერიული ჰიპერტენზია, დისლიპიდემია, მოწევა, ორსულობა და ა.შ.) ნაკლებად მნიშვნელოვანია.

DR– ის პათოლოგიაში ძირითადი კავშირებია:

ბადურის სისხლძარღვთა მიკროანგიოპათია, რასაც იწვევს გემების სანათურის შევიწროება ჰიპოპერფუზიის განვითარებით, სისხლძარღვთა გადაგვარება მიკროანეიზმების წარმოქმნით, პროგრესირებადი ჰიპოქსია, სისხლძარღვთა გამრავლების სტიმულირება და იწვევს ცხიმოვან დეგენერაციას და ბადურის კალციუმის მარილების დეპონირებას.

მიკროინფექცია ექსუდაციით, რბილი რბილი "ბამბის ლაქების" წარმოქმნით,

ტაბ. 7.17. დიაბეტური რეტინოპათია

ეტიოლოგია და პათოგენეზი

ქრონიკული ჰიპერგლიკემია, სისხლძარღვთა სისხლძარღვთა მიკროანგიოპათია, ბადურის იშემია და ნეოვასკულარიზაცია, არტერიოვენური შუნტების წარმოქმნა, ვიტრეორესული წევა, ბადურის რაზმი და ბადურის იშემიური დეგენერაცია

სიბრმავეთა ყველაზე გავრცელებული მიზეზი მუშა მოსახლეობაში. 5 წლის შემდეგ, CD-1 გამოვლენილია პაციენტების 8% -ში, ხოლო 30 წლის შემდეგ, პაციენტების 98% -ში. დიაგნოზის დასმის დროს, CD-2 გამოვლენილია პაციენტების 20-40% -ში, ხოლო 15 წლის შემდეგ - 85% -ში. CD-1– ით, პროლიფერაციული რეტინოპათია შედარებით ხშირია, ხოლო CD-2– ით, მაკულოპათია (მაკულოპათიის შემთხვევების 75%)

ძირითადი კლინიკური გამოვლინებები

არაპროლიფერაციული, პრეპროლიფერაციული, პროლიფერაციული რეტინოპათია

ოფთალმოლოგიური გამოკვლევა მითითებულია 1 ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტებში, დაავადების გამოვლიდან 3-5 წელიწადში, ხოლო ტიპი 2 დიაბეტის მქონე პაციენტებისთვის, მისი გამოვლენისთანავე. მომავალში, ასეთი კვლევები უნდა განმეორდეს ყოველწლიურად

სხვა თვალის დაავადებები დიაბეტის მქონე პაციენტებში

DM კომპენსაცია, ლაზერული ფოტოკოაგულაცია

სიბრმავე აღინიშნება შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულთა 2% -ში, DR– ით ასოცირდება სიბრმავეობის ახალი შემთხვევების სიხშირე 3.3 შემთხვევა 100000 მოსახლეზე წელიწადში. DM-1– ით, HbAlc– ის 7.0% –მდე დაქვეითებას იწვევს D P– ის განვითარების რისკის 75% –იან შემცირება და DR– ის პროგრესირების რისკის 60% –მდე შემცირება. DM-2– ით, HbAlc– ის 1% –ით შემცირება იწვევს DR– ის განვითარების რისკის 20% –იან შემცირებას

ლიპიდური დეპონირება მკვრივი ექსუდატების წარმოქმნით, ბადურის პროლიფერაციული გემების პროლიფერაცია ბადურისა და ანევრიზმის ფორმირებით, რაც იწვევს ვენების კდილატაციას და ბადურის ჰიპოპერფუზიის გამწვავებას,

ყაჩაღობის ფენომენი, იშემიის შემდგომი პროგრესირებით, რაც არის ინფილტრატების და ნაწიბურების წარმოქმნის მიზეზი,

ბადურის რაზმი მისი იშემიური დაშლის შედეგად და ვიტრეორდინალური წევის ფორმირების შედეგად,

სათვალეების სისხლდენა, ჰემორაგიული გულის შეტევის შედეგად, სისხლძარღვთა მასიური შეჭრა და ანევრიზმების რღვევა, ირისის გემების გახანგრძლივება (დიაბეტური რუბეოზი), რამაც შეიძლება გამოიწვიოს მეორადი გლაუკომის განვითარება, მაკულოპათია ბადურის შეშუპებით.

DR არის სიბრმავეების ყველაზე გავრცელებული მიზეზი განვითარებული ქვეყნების ქმედუნარიან მოსახლეობაში და სიბრმავე დაავადების განვითარების რისკი 10-20-ჯერ მეტია, ვიდრე ზოგადად პოპულაციაში. CD-1 დიაგნოზის დროს, DR არ არის გამოვლენილი თითქმის არც ერთ პაციენტში, 5 წლის შემდეგ, დაავადება გამოვლენილია პაციენტების 8% -ში, ხოლო 30 წლის დიაბეტით დაავადებულ პაციენტთა 98% -ში. CD-2- ის დიაგნოზის დროს, DR გამოვლენილია პაციენტების 20-40% -ში, ხოლო CD-2- ის თხუთმეტი წლის გამოცდილების მქონე პაციენტთა შორის, 85% -ში. CD-1– ით, პროლიფერაციული რეტინოპათია შედარებით ხშირია, ხოლო CD-2– ით, მაკულოპათია (მაკულოპათიის შემთხვევების 75%).

ზოგადად მიღებული კლასიფიკაციის მიხედვით, DR– ის 3 ეტაპი გამოირჩევა (ცხრილი 7.18).

სრული ოფთალმოლოგიური გამოკვლევა, მათ შორის, უშუალო ოფთალმოსკოპია, ბადურის გადაღებით, მითითებულია 1 ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტებისთვის, დაავადების გამოვლიდან 3-5 წლის შემდეგ, და პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ დიაბეტი ტიპი 2, დაუყოვნებლივი გამოვლენის შემდეგ. მომავალში, ასეთი კვლევები უნდა განმეორდეს ყოველწლიურად.

ტაბ. 7.18. დიაბეტური რეტინოპათიის კლასიფიკაცია

მიკროანეიზმები, სისხლდენა, შეშუპება, ექსუდაციური ფოკუსები ბადურის შემადგენლობაში. სისხლჩაქცევები აქვს მომრგვალო ფორმის მცირე წერტილებს, ინსულტს ან მუქი ლაქებს, რომლებიც ლოკალიზებულია ფუნდუსის ცენტრში ან დიდი ქაფების გასწვრივ, ბადურის ღრმა ფენებში. მყარი და რბილი ექსუდატები, როგორც წესი, განლაგებულია fundus- ის ცენტრალურ ნაწილში და ყვითელია ან თეთრი. ამ ეტაპზე მნიშვნელოვანი ელემენტია ბადურის შეშუპება, რომელიც ლოკალიზებულია მაკულარული რეგიონში ან დიდი გემების გასწვრივ (ნახ. 7.11 ა)

ვენური ანომალიები: სიმკვეთრე, კუჭქვეშა ჯდომა, მარყუჟი, გაორმაგება და გამოხატული რხევები სისხლძარღვების კალიბრში. დიდი რაოდენობით მყარი და "ბამბა" ექსუდატი. ქალასშიდა მიკრო სისხლძარღვთა ანომალიები, მრავალი დიდი ბადურის სისხლდენა (ნახ. 7.11 ბ)

ოპტიკური დისკის და ბადურის სხვა ნაწილების ნეოვაკალიზაცია, ბაქტერიული სისხლდენა, ბოჭკოვანი ქსოვილის წარმოქმნა პრეტენკულური სისხლჩაქცევების მიდამოში. ახლად წარმოქმნილი გემები ძალიან თხელი და მყიფეა, რის შედეგადაც ხშირად განმეორებითი სისხლდენა ხდება. ვიტრეორდინალური წევა იწვევს ბადურის დაშლას. ირისის ახლად წარმოქმნილი გემები (რუბიოზი) ხშირად მეორადი გლაუკომის განვითარების მიზეზია (ნახ. 7.11 გ)

სხვა თვალის დაავადებები დიაბეტის მქონე პაციენტებში.

დიაბეტური რეტინოპათიის მკურნალობის ძირითადი პრინციპი, ისევე როგორც სხვა გვიანი გართულებები, დიაბეტისთვის ოპტიმალური ანაზღაურებაა. დიაბეტური რეტინოპათიის ყველაზე ეფექტური მკურნალობა და სიბრმავეთა პროფილაქტიკაა ლაზერული ფოტოკოაგულაცია. დანიშნულება

- მყარი ექსუდაციური დაზიანება

1 - რბილი ექსუდაციური ფოკატების ფორმირება, 2 - სისხლძარღვების კუჭქვეშა ჯირკვალი, 3 - რბილი ექსუდაციური foci, 4 - ბადურის სისხლდენა

1 - პაპილარული ახლადშექმნილი გემები ოპტიკური ნერვული დისკის რეგიონში, 2 - ბადურის სისხლდენა, 3 - ახლად წარმოქმნილი გემების ზრდა, 4 - არათანაბარი კალიბრის ვენები

სურ.7.11. დიაბეტური რეტინოპათია:

ა) არაპროლიფერაციული, ბ) წინამორბედი, გ) პროლიფერაციული

ლაზერული ფოტოკოაგულაცია არის ახლად წარმოქმნილი გემების ფუნქციონირების შეწყვეტა, რაც დიდ საფრთხეს უქმნის ისეთი მძიმე გართულებების განვითარებას, როგორიცაა ჰემოფტალმუსი, წევის ბადურის რაზმი, ირისი რუბეოზი და მეორადი გლაუკომა.

სიბრმავე აღირიცხება დიაბეტით დაავადებულთა 2% -ში (1 ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტების 3-4% და ტიპის 2 დიაბეტით დაავადებულთა 1.5-2%). სიბრმავეზე სიბრმავეზე ახალი შემთხვევების სავარაუდო შემთხვევაა 3.3 შემთხვევა 100,000 მოსახლეზე წელიწადში. CD-1– ით, HbAlc– ის 7.0% –მდე დაქვეითებამ შეიძლება გამოიწვიოს DR– ის განვითარების რისკის შემცირება 75% –ით და DR– ით პროგრესირების რისკის შემცირება 60% –ით. DM-2– ით, HbAlc– ის 1% –ით შემცირება იწვევს DR– ის განვითარების რისკის 20% –იან შემცირებას.

7.8.3.დიაბეტური ნეფროპათია

დიაბეტური ნეფროპათია (DNF) განისაზღვრება, როგორც ალბუმინურია (დღეში 300 მგ-ზე მეტი ალბუმინი ან პროტეინურია დღეში 0.5 გ-ზე მეტ ცილა) და / ან თირკმელების ფილტრაციის ფუნქციის დაქვეითება დიაბეტით დაავადებულ ადამიანებში, შარდის ინფექციის, გულის უკმარისობის ან თირკმელების სხვა დაავადებების არარსებობისას. მიკროალბუმინურია განისაზღვრება, როგორც ალბუმინის ექსკრეცია 30-300 მგ დღეში ან 20-200 μg / წთ.

ეტიოლოგია და პათოგენეზი

DNF– ის ძირითადი რისკ – ფაქტორები არის მშობლებში დიაბეტის ხანგრძლივობა, ქრონიკული ჰიპერგლიკემია, არტერიული ჰიპერტენზია, დისლიპიდემია და თირკმელების დაავადება. როდესაც DNF ძირითადად მოქმედებს გლომერულ აპარატს თირკმელები.

ერთი შესაძლო მექანიზმი, რომლითაც ჰიპერგლიკემია გლომერულური დაზიანების განვითარებას უწყობს ხელს, არის სორბიტოლის დაგროვება გლუკოზის მეტაბოლიზმის პოლიოლის გზის გააქტიურების გამო, აგრეთვე გლიკაციის მრავალი საბოლოო პროდუქტი.

ჰემოდინამიკური დარღვევები, კერძოდ ინტრაკრანიალური არტერიული ჰიპერტენზია (თირკმლის გლომერულის შიგნით არტერიული წნევის მომატება) პათოგენეზის მნიშვნელოვანი კომპონენტია

ქალასშიდა ჰიპერტენზიის მიზეზი არტერიოლების ტონის დარღვევაა: ტარების გაფართოება და გამონაყარის გაფართოება.

ეს, თავის მხრივ, ხდება მრავალი ჰუმორული ფაქტორების, მაგალითად, ანგიოტენზინ -2 და ენდოთელიუმის გავლენის ქვეშ, ისევე როგორც გლომერულარული სარდაფის მემბრანის ელექტროლიტური თვისებების დარღვევის გამო. გარდა ამისა, სისტემური ჰიპერტენზია, რომელიც განისაზღვრება DNF– ით დაავადებულ პაციენტთა უმეტესობაში, ხელს უწყობს ინტრავენურ ჰიპერტენზიას. ინტრა-ფენის ჰიპერტენზიის შედეგად, ხდება სარდაფის მემბრანებისა და ფილტრაციის პორების დაზიანება, რომლის მეშვეობითაც შეაღწიონ კვალს (მიკროლბუმინურია), და შემდეგ მნიშვნელოვანი რაოდენობით ალბუმინი (პროტეინურია). სარდაფის მემბრანების გასქელება იწვევს მათი ელექტროლიტური თვისებების ცვლილებას, რაც თავისთავად იწვევს მეტი ალბუმინის შეყვანას ულტრაფილტრატში, თუნდაც ფილტრაციის პორების ზომაში ცვლილების არარსებობის პირობებში.

ტაბ. 7.19. დიაბეტური ნეფროპათია

ეტიოლოგია და პათოგენეზი

ქრონიკული ჰიპერგლიკემია, ქალასშიდა და სისტემური არტერიული ჰიპერტენზია, გენეტიკური მიდრეკილება

მიკროალბუმინურია განისაზღვრება ავადმყოფთა ტიპის 1 დიაბეტით დაავადებულთა 6-60% -ში, მისი გამოვლიდან 5-15 წლის შემდეგ. CD-2- ით, DNF ვითარდება ევროპული რასის 25% -ში და აზიის რასის 50% -ში. DNF- ის მთლიანი პრევალენტობა CD-2- ში არის 4-30%

ძირითადი კლინიკური გამოვლინებები

ადრეულ ეტაპზე არ არსებობს. არტერიული ჰიპერტენზია, ნეფროზული სინდრომი, თირკმელების ქრონიკული უკმარისობა

მიკროლბუმინურია (ალბუმინის ექსკრეცია 30-300 მგ დღეში ან 20-200 მკგ / წთ), პროტეინურია, გლომერულ ფილტრაციის სიჩქარის მომატება და შემდეგ შემცირება, ნეფროზული სინდრომის ნიშნები და თირკმელების ქრონიკული უკმარისობა.

თირკმელების სხვა დაავადებები და თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის მიზეზები

დიაბეტის და ჰიპერტენზიის, ACE ინჰიბიტორების ან ანგიოტენზინის რეცეპტორების ბლოკატორების ანაზღაურება, მიკროელბუმინურიის სტადიიდან, დაბალი ცილის და დაბალი მარილის დიეტის დაწყებიდან. თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის განვითარებით - ჰემოდიალიზი, პერიტონეალური დიალიზი, თირკმელების გადანერგვა

პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ 1 ტიპის დიაბეტი და ტიპი 2 დიაბეტის 10% -ში, რომელშიც გამოვლენილია პროტეინურია, CRF ვითარდება მომდევნო 10 წლის განმავლობაში. 50 წელზე უფროსი ასაკის დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში ყველა გარდაცვალების 15% უკავშირდება თირკმლის ქრონიკულ უკმარისობას DNF- ის გამო

3.გენეტიკური მიდრეკილება.პაციენტების ნათესავები DNF- ით გაზრდილი სიხშირით არტერიული ჰიპერტენზია ხდება. არსებობს მტკიცებულება იმისა, რომ DNF და ACE გენის პოლიმორფიზმს შორის არსებობს ურთიერთკავშირი. DNF- ის მიკროსკოპული გამოკვლევით ვლინდება გლომერულის ბაზალური მემბრანების გასქელება, მეზანგიის გაფართოება, აგრეთვე ბოჭკოვანი ცვლილებები არტერიოლების შემოტანასა და ტარების დროს. ფინალურ ეტაპზე, რომელიც კლინიკურად შეესაბამება ქრონიკულს თირკმლის უკმარისობა (CRF), ფოკალური (Kimmelstyle-Wilson) განისაზღვრება, შემდეგ კი დიფუზიური გლომერულოსკლეროზი.

მიკროალბუმინურია განისაზღვრება ავადმყოფთა ტიპის 1 დიაბეტით დაავადებულთა 6-60% -ში, მისი გამოვლიდან 5-15 წლის შემდეგ. DNF განისაზღვრება 1 ტიპის დიაბეტის მქონე ადამიანების 35% -ში, უფრო ხშირად მამაკაცებში და ადამიანებში, რომლებსაც აქვთ განვითარებული ტიპის 1 დიაბეტი 15 წლამდე ასაკში. CD-2- ით, DNF ვითარდება ევროპული რასის 25% -ში და აზიის რასის 50% -ში. DNF- ის საერთო პრევალენტობა CD-2- ში 4-30% -ს შეადგენს.

შედარებით ადრეული კლინიკური გამოვლინება, რომელიც არაპირდაპირი გზით ასოცირდება DNF- ით, არის არტერიული ჰიპერტენზია. სხვა კლინიკურად აშკარა გამოვლინებები გვიან ხდება. ეს მოიცავს ნეფროზული სინდრომის გამოვლინებებს და თირკმელების ქრონიკული უკმარისობა.

დიაბეტის მქონე ადამიანებში DNF- ის სკრინინგი გულისხმობს ყოველწლიურ ტესტირებას მიკროლბუმინურია DM-1– ით დაავადების გამოვლიდან 5 წლის შემდეგ, ხოლო DM-2– ით - მისი გამოვლენისთანავე. გარდა ამისა, საჭიროა კრეატინინის დონის მინიმუმ ყოველწლიური განსაზღვრა, რომ გამოვთვალოთ გლომერულური ფილტრაციის მაჩვენებლები (SCF). SCF შეიძლება იყოს გამოითვლება გამოყენებით სხვადასხვა ფორმულები, მაგალითად, Cockcroft-Gault ფორმულის შესაბამისად:

მაგრამ x (140 - ასაკი (წლები)) x სხეულის წონა (კგ)

სისხლის კრეატინინი (μmol / L)

მამაკაცებისთვის: a = 1.23 (GFR 100 ნორმა - 150 მლ / წთ) ქალებისთვის: a = 1.05 (GFR 85 ნორმა - 130 მლ / წთ)

DNF- ის საწყის ეტაპზე შეიძლება აღინიშნოს GFR– ის მატება, რომელიც თანდათან მცირდება თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის განვითარებით. მიკროალბუმინურიის გამოვლენა იწყება დიაბეტი-1-ის დაწყებიდან 5-15 წლის შემდეგ, დიაბეტი -2 შემთხვევათა 8-10% -ში, მისი გამოვლენისთანავე ვლინდება, ალბათ, დაავადების გრძელი ასიმპტომური კურსის გამო, დიაგნოზის დასმის წინ. მწვავე პროტეინურიურის ან ალბუმინურიის განვითარების 1-ლი ტიპის დიაბეტის განვითარებაში პიკი ხდება მისი დაწყებიდან 15-დან 20 წლამდე. პროტეინურია მიუთითებს შეუქცევადობა DNF, რომელიც ადრე თუ გვიან გამოიწვევს თირკმელების ქრონიკულ უკმარისობას. ურემია ვითარდება საშუალოდ 7-10 წლის შემდეგ, აშკარა პროტეინურიის გამოვლიდან. უნდა აღინიშნოს, რომ GFR არ უკავშირდება პროტეინურიეას.

პროტეინურიის და თირკმელების უკმარისობის სხვა მიზეზები დიაბეტით დაავადებულ ადამიანებში. უმეტეს შემთხვევაში, DNF გაერთიანებულია არტერიული ჰიპერტენზიის, დიაბეტური რეტინოპათიის ან ნეიროპათიის დროს, რომლის არარსებობის შემთხვევაში დიფერენციალური დიაგნოზი განსაკუთრებით ფრთხილად უნდა იქნეს. 1 ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტთა 10% -ში და მეორე ტიპის დიაბეტით დაავადებულთა 30% -ში პროტეინურია არ არის დაკავშირებული DNF- სთან.

The დაწყებითი და საშუალო ძირითადი პირობები პრევენცია

DNF დიაბეტის ანაზღაურება და ნორმალური სისტემური არტერიული წნევის შენარჩუნება. გარდა ამისა, DNF- ის პირველადი პროფილაქტიკა გულისხმობს ცილოვანი საკვების მიღებას დაქვეითებას - დღიური კალორიების მიღებიდან 35% -ზე ნაკლები.

ეტაპად მიკროლბუმინურია და პროტეინურია პაციენტებს ინიშნება ACE ინჰიბიტორები ან ანგიოტენზინის რეცეპტორების ბლოკატორები. არტერიული ჰიპერტენზიის ერთდროული გამოყენებისას, ისინი ინიშნება ანტიჰიპერტენზიულ დოზებში, აუცილებლობის შემთხვევაში, სხვა ანტიჰიპერტენზიულ საშუალებებთან ერთად. ნორმალური არტერიული წნევით, ეს პრეპარატები ინიშნება დოზებით, რაც არ იწვევს ჰიპოტენზიის განვითარებას. ACE ინჰიბიტორები (1 ტიპის დიაბეტისთვის და ტიპი 2 დიაბეტისთვის) და ანგიოტენზინის რეცეპტორების ბლოკატორები (ტიპი 2) ხელს უშლიან მიკროლბუმინურიას პროტეინურიაში გადაქცევას. ზოგიერთ შემთხვევაში, მითითებული თერაპიის ფონზე, სხვა პარამეტრების დიაბეტისთვის ანაზღაურებასთან ერთად, მიკროალბუმინურია აღმოფხვრიან. გარდა ამისა, მიკროალბუმინურიის სტადიიდან იწყება, აუცილებელია შეამციროთ ცილის მიღება დღიური კალორიების 10% -ზე ნაკლები რაოდენობით (ან სხეულის წონის 0,8 გრამზე ნაკლები კგ სხეულის წონაზე) და მარილი დღეში 3 გრამზე ნაკლები.

სცენაზე CRF, ჩვეულებრივ, საჭიროა ჰიპოგლიკემიური თერაპიის კორექტირება. შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულ პაციენტთა უმრავლესობამ საჭიროა ინსულინის თერაპიაში გადაყვანა, რადგან TSP– ის დაგროვება იწვევს მძიმე ჰიპოგლიკემიის განვითარების რისკს. 1 ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტთა უმეტესობას აქვს ინსულინის შემცირება, რადგან თირკმელი მისი მეტაბოლიზმის ერთ-ერთი მთავარი ადგილია. შრატში კრეატინინის 500 μmol / L ან მეტი გაზრდისთვის აუცილებელია პაციენტის ექსტრაკორპორულ (ჰემოდიალიზის, პერიტონეალური დიალიზის) ან ქირურგიული (თირკმლის გადანერგვის) მეთოდის მომზადების საკითხის დასმა. მკურნალობა. თირკმლის ტრანსპლანტაცია აღინიშნება კრეატინინის დონეზე 600-700 μmol / L და გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარის დაქვეითებით 25 მლ / წუთზე ნაკლები, ჰემოდიალიზის დროს - 1000–1200 μmol / L და შესაბამისად, 10 მლ / წთ-ზე ნაკლები.

პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ 1 ტიპის დიაბეტი და ტიპი 2 დიაბეტით დაავადებულთა 10% -ში, რომელთა გამოვლენილია პროტეინურია, თირკმელების ქრონიკული უკმარისობა ვითარდება მომდევნო 10 წლის განმავლობაში. 50 წელზე უფროსი ასაკის დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში ყველა გარდაცვალების 15% უკავშირდება თირკმლის ქრონიკულ უკმარისობას DNF- ის გამო.

7.8.4. დიაბეტური ნეიროპათია

დიაბეტური ნეიროპათია (NU) არის ნერვული სისტემის დაზიანების სინდრომების ერთობლიობა, რომელიც შეიძლება კლასიფიცირდეს მისი სხვადასხვა განყოფილების პროცესში (სენსორმოტორული, ავტონომიური) პროცესში უპირატესად ჩართულობიდან გამომდინარე (ცხრილი 7.20).

დიაბეტის გვიანი გართულებები: პრევენცია და მკურნალობა

შაქრიანი დიაბეტი არის საშიში დაავადება, რომლის დროსაც მეტაბოლური პროცესები, მათ შორის ნახშირწყლების მეტაბოლიზმი, დარღვეულია. ამ დაავადებას ქრონიკული კურსი აქვს, მისი სრული განკურნება შეუძლებელია, მაგრამ მისი კომპენსაცია შესაძლებელია.

იმისათვის, რომ არ განვითარდეს დიაბეტის გართულებები, აუცილებელია რეგულარულად ეწვიოთ ენდოკრინოლოგი და თერაპევტი. მნიშვნელოვანია გლუკოზის დონის მონიტორინგი, რომელიც უნდა იყოს 4-დან 6.6 მმოლ / ლ-მდე.

ყველა დიაბეტმა უნდა იცოდეს, რომ ქრონიკული ჰიპერგლიკემიის შედეგები ხშირად იწვევს ინვალიდობას და სიკვდილიანობასაც კი, დაავადების ტიპისა. მაგრამ დიაბეტის რა გართულებები შეიძლება განვითარდეს და რატომ ვლინდება ისინი?

დიაბეტური გართულებები: განვითარების მექანიზმი

ჯანმრთელ ადამიანში გლუკოზა უნდა შეაღწიოს ცხიმსა და კუნთების უჯრედებს, მათ ენერგია მიეწოდება, მაგრამ დიაბეტის დროს ის სისხლის ნაკადში რჩება. მუდმივად მაღალი დონის შაქრით, რომელიც ჰიპერმოსოლარული ნივთიერებაა, ზიანდება სისხლძარღვთა კედლები და სისხლის მიმოქცევის ორგანოები.

მაგრამ ეს უკვე დიაბეტის დაგვიანებული გართულებებია. ინსულინის მწვავე დეფიციტით, მწვავე შედეგები ჩნდება, რომლებიც დაუყოვნებლივ მკურნალობას მოითხოვს, რადგან მათ შეიძლება სიკვდილამდე მივყავართ.

ტიპი 1 დიაბეტის დროს, სხეული არის ინსულინის დეფიციტით. თუ ჰორმონის დეფიციტი არ კომპენსირდება ინსულინთერაპიით, მაშინ დიაბეტის შედეგები ძალიან სწრაფად დაიწყება, რაც მნიშვნელოვნად შეამცირებს პირის სიცოცხლის ხანგრძლივობას.

მე -2 ტიპის დიაბეტის დროს, პანკრეასი წარმოქმნის ინსულინს, მაგრამ სხეულის უჯრედები ერთი მიზეზით ან სხვაგან არ აღიქვამენ მას. ამ შემთხვევაში, ინიშნება შაქრის შემამცირებელი მედიკამენტები, და წამლები, რომლებიც ზრდის ინსულინის წინააღმდეგობას, რაც ნორმალიზდება მეტაბოლური პროცესების მოქმედება წამლის ხანგრძლივობის განმავლობაში.

ხშირად, მე -2 ტიპის შაქრიანი დიაბეტის სერიოზული გართულებები არ ვლინდება ან ისინი უფრო ადვილად იჩენენ თავს. მაგრამ ხშირ შემთხვევაში, ადამიანი მხოლოდ დიაბეტის არსებობის შესახებ აღმოაჩენს, როდესაც დაავადება პროგრესირებს, და შედეგები შეუქცევადი ხდება.

ამრიგად, დიაბეტის გართულებები ორ ჯგუფად იყოფა:

მწვავე გართულებები

შაქრიანი დიაბეტის ადრეული შედეგები მოიცავს სისხლში გლუკოზის კონცენტრაციის მკვეთრი შემცირების (ჰიპოგლიკემია) ან ჰობის (ჰიპერგლიკემია) ფონზე. ჰიპოგლიკემიური მდგომარეობა საშიშია, რადგან როდესაც ის დროულად შეჩერებულია, ტვინის ქსოვილი იწყებს კვდომას.

მისი გარეგნობის მიზეზები მრავალფეროვანია: ინსულინის ან ჰიპოგლიკემიური აგენტების ჭარბი დოზა, გადაჭარბებული ფიზიკური და ემოციური სტრესი, ჭამის გამოტოვება და ა.შ. ასევე, შაქრის დონის დაქვეითება ხდება ორსულობის დროს და თირკმელების დაავადებებით.

ჰიპოგლიკემიის ნიშნებია ძლიერი სისუსტე, ხელის შეშლა, ფერმკრთალი კანი, თავბრუსხვევა, ხელების დაბუჟება და შიმშილი. თუ ამ ეტაპზე ადამიანი არ იღებს სწრაფად ნახშირწყლებს (ტკბილი სასმელი, ტკბილეული), მაშინ ის განვითარდება შემდეგ ეტაპზე, რომელიც ხასიათდება შემდეგი სიმპტომებით:

• სისულელეა
• ცუდი კოორდინაცია
• ლეტარგია
• ორმაგი ხედვა
• აგრესია
• პალპიტაციები
• მბჟუტავი "goosebumps" თვალების წინ,
• სწრაფი პულსი.

მეორე ეტაპი დიდხანს არ გასტანს, მაგრამ შესაძლებელია ამ შემთხვევაში პაციენტის დახმარება, თუ მას ოდნავ ტკბილ ხსნარს მისცემთ. თუმცა, ამ შემთხვევაში მყარი საკვები უკუნაჩვენებია, რადგან პაციენტს შესაძლოა ჰქონდეს სასუნთქი გზების დაბლოკვა.

ჰიპოგლიკემიის გვიან გამოვლინებებს მიეკუთვნება ოფლიანობის მომატება, კრუნჩხვები, ფერმკრთალი კანი და ცნობიერების დაკარგვა. ამ მდგომარეობაში აუცილებელია სასწრაფო დახმარების გამოძახება, რომლის ჩამოსვლისთანავე ექიმი გლუკოზის ხსნარს ინერგავს პაციენტის ძარღვში.

დროული მკურნალობის არარსებობის შემთხვევაში, ადამიანი შეცვლის ცნობიერებას. და კომა განვითარების შემთხვევაში, მან შეიძლება დაიღუპოს კიდეც, რადგან ენერგეტიკული შიმშილი გამოიწვევს ტვინის უჯრედების შეშუპებას და შემდგომში მათში სისხლდენას.

დიაბეტის შემდეგი ადრეული გართულებები არის ჰიპერგლიკემიური მდგომარეობა, რომელიც მოიცავს კომის სამ სახეობას:

1. კეტოაციდური,
2. ლაქტოციდი,
3. ჰიპერმოსოლარული.

ეს დიაბეტური მოქმედებები, როგორც ჩანს, სისხლში შაქრის გაზრდის ფონზე. მათი მკურნალობა ტარდება საავადმყოფოში, ინტენსიური თერაპიის ან ინტენსიური თერაპიის განყოფილებაში.

ტიპი 1 დიაბეტის დროს კეტოაციდოზი საკმაოდ ხშირად ჩნდება. მისი წარმოშობის მიზეზები მრავალია - მედიკამენტების გამოტოვება, ან მათი არასწორი დოზირება, ორგანიზმში მწვავე ანთებითი პროცესების არსებობა, გულის შეტევა, ინსულტი, ქრონიკული დაავადების გამწვავება, ალერგიული მდგომარეობები და ა.შ.

ქეთოაციდური კომა ვითარდება კონკრეტული ნიმუშის მიხედვით. ინსულინის უეცარი ნაკლებობის გამო, გლუკოზა არ შედის უჯრედებში და გროვდება სისხლში. შედეგად, "ენერგიის შიმშილი" შედის. ამის საპასუხოდ, სხეული იწყებს სტრესის ჰორმონების განთავისუფლებას, როგორიცაა გლუკაგონი, კორტიზოლი და ადრენალინი, რაც კიდევ უფრო ამაღლებს ჰიპერგლიკემიას.

ამ შემთხვევაში, სისხლის მოცულობა იზრდება, რადგან გლუკოზა არის ოსმოსური ნივთიერება, რომელიც იზიდავს წყალს. ამ შემთხვევაში, თირკმელები იწყებენ ინტენსიურად მუშაობას, რომლის დროსაც ელექტროლიტები, რომლებიც წყლით გამოიყოფა, შარდში იწყებენ სისხლში შაქრის შემოდინებას.

შედეგად, სხეული ხდება დეჰიდრატირებული, ხოლო ტვინი და თირკმელები განიცდიან ცუდი სისხლით მომარაგებას.

ჟანგბადის შიმშილით, ლაქტური მჟავა იქმნება, რის შედეგადაც pH ხდება მჟავე. იმის გამო, რომ გლუკოზა ენერგიად არ გარდაიქმნება, სხეული იწყებს ცხიმის რეზერვის გამოყენებას, რის შედეგადაც სისხლში კეტონები ჩნდება, რაც სისხლში pH- ს კიდევ მჟავე გახდის. ეს უარყოფითად მოქმედებს ტვინის, გულის, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის და სასუნთქი ორგანოების მუშაობაზე.

• კეტოზი - კანისა და ლორწოვანი გარსების სიმშრალე, წყურვილი, ძილიანობა, სისუსტე, თავის ტკივილი, ცუდი მადა, შარდის მომატება.
• კეტოაციდოზი - აცეტონის სუნი პირიდან, ძილიანობა, არტერიული წნევა, ღებინება, გულის პალპიტაცია.
• პრეკომა - ღებინება, სუნთქვის ცვლილება, ლოყებზე გახეთქვა, ტკივილი ხდება მუცლის პალპაციის დროს.
• კომა - ხმაურიანი სუნთქვა, კანის ფერმკრთალი, ჰალუცინაციები, ცნობიერების დაკარგვა.

Hyperosmolar კომა ხშირად გვხვდება ხანდაზმულ ადამიანებში, რომლებსაც აქვთ ინსულინის დამოუკიდებელი ფორმა დაავადება. დიაბეტის ეს გართულება ვლინდება გახანგრძლივებული დეჰიდრატაციის ფონზე, ხოლო სისხლში, შაქრის მაღალი შემცველობის გარდა, ნატრიუმის კონცენტრაცია იზრდება. ძირითადი სიმპტომებია პოლიურია და პოლიდიფსია.

ლაქტური აციდოზის კომა ხშირად გვხვდება 50 წლის და მეტი ასაკის პაციენტებში, თირკმლის, ღვიძლის უკმარისობით ან გულ-სისხლძარღვთა დაავადებებით. ამ მდგომარეობით, სისხლში აღინიშნება ლაქტური მჟავის მაღალი კონცენტრაცია.

წამყვანი ნიშნებია ჰიპოტენზია, რესპირატორული უკმარისობა, შარდვის ნაკლებობა.

გვიანი გართულებები

გრძელვადიანი შაქრიანი დიაბეტის ფონზე, გვიანი გართულებები ვითარდება, რომლებიც მკურნალობას არ ექვემდებარება ან უფრო ხანგრძლივ მკურნალობას საჭიროებს. დაავადების სხვადასხვა ფორმით, შედეგები ასევე შეიძლება განსხვავდებოდეს.

ასე რომ, პირველი ტიპის დიაბეტით, ყველაზე ხშირად ვითარდება დიაბეტური ტერფის სინდრომი, კატარაქტა, ნეფროპათია, სიბრმავე რეტინოპათიის გამო, გულის დარღვევები და სტომატოლოგიური დაავადებები.IDDM– ით, დიაბეტური განგრენა, რეტინოპათია, რეტინოპათია ყველაზე ხშირად ჩნდება, სისხლძარღვთა და გულის პათოლოგიები ამ ტიპის დაავადებისთვის თავისებური არ არის.

დიაბეტური რეტინოპათიით დაზარალებულია ვენები, არტერიები და ბადურის კაპილარები, რადგან ქრონიკული ჰიპერგლიკემიის ფონზე, გემები ვიწროვდება, რის გამოც ისინი არ იღებენ საკმარის სისხლს. შედეგად, ხდება დეგენერაციული ცვლილებები და ჟანგბადის ნაკლებობა ხელს უწყობს იმ ფაქტს, რომ ლიპიდებისა და კალციუმის მარილების დებიუვა ხდება ბადურის შიგნით.

ასეთი პათოლოგიური ცვლილებები იწვევს ნაწიბურების და ინფილტრატების წარმოქმნას, და თუ არსებობს შაქრიანი დიაბეტის გამწვავება, მაშინ ბადურის გაჭრა მოხდება და ადამიანი შეიძლება გახდეს უსინათლო, ზოგჯერ ვითარდება სათვალეების სისხლჩაქცევა ან გლაუკომა.

დიაბეტის დროს იშვიათად არ არის ნევროლოგიური გართულებები. ნეიროპათია საშიშია, რადგან ეს ხელს უწყობს დიაბეტური ტერფის გაჩენას, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს კიდურის ამპუტაცია.

დიაბეტში ნერვული დაზიანების მიზეზები ბოლომდე არ არის გასაგები. მაგრამ ორი ფაქტორი გამოირჩევა: პირველი ის არის, რომ მაღალი გლუკოზა იწვევს შეშუპებისა და ნერვების დაზიანებას, ხოლო მეორე, რომ ნერვული ბოჭკოები განიცდიან საკვებ დეფიციტს, რომელიც წარმოიქმნება სისხლძარღვთა დაზიანებით.

ინსულინზე დამოკიდებული შაქრიანი დიაბეტით, რომელსაც აქვს ნევროლოგიური გართულებები, შეიძლება გამოვლინდეს სხვადასხვა გზით:

1. სენსორული ნეიროპათია - ხასიათდება ფეხებში დაქვეითებული შეგრძნებით, შემდეგ კი მკლავებში, გულმკერდსა და მუცელში.
2. უროგენიტალური ფორმა - ჩნდება, როდესაც საკრალური პლექსუსის ნერვები ზიანდება, რაც უარყოფითად მოქმედებს ბუშტისა და შარდსაწვეთის ფუნქციონირებაზე.
3. გულ-სისხლძარღვთა ნეიროპათია - ხასიათდება ხშირი პალპაციით.
4. კუჭ-ნაწლავის ფორმა - იგი ხასიათდება საყლაპავის საშუალებით საკვების გავლის დარღვევით, მაშინ როდესაც კუჭის მოძრაობის დროს არის უკმარისობა.
5. კანის ნეიროპათია - ხასიათდება ოფლის ჯირკვლების დაზიანებით, ამის გამო კანი მშრალია.

დიაბეტით დაავადებული ნევროლოგია საშიშია, რადგან მისი განვითარების პროცესში პაციენტი წყვეტს ჰიპოგლიკემიის ნიშნების შეგრძნებას. და ამან შეიძლება გამოიწვიოს ინვალიდობა ან სიკვდილიც კი.

დიაბეტური ხელისა და ფეხის სინდრომი ხდება სისხლძარღვების და რბილი ქსოვილების, სახსრებისა და ძვლების პერიფერიული ნერვების დაზიანებით. ასეთი გართულებები სხვადასხვა გზით გვხვდება, ეს ყველაფერი დამოკიდებულია ფორმაზე. ნეიროპათიული ფორმა გვხვდება SDS- ს შემთხვევების 65% -ში, ნერვების დაზიანებით, რომლებიც არ გადასცემენ იმპულსებს ქსოვილებში. ამ დროს, თითებსა და ერთადერთს შორის, კანი სქელდება და ხდება მისი ანთება, მოგვიანებით კი მასზე წყლულები იქმნება.

გარდა ამისა, ფეხით შეშუპება და ცხელა. და არტერიული და ძვლის ქსოვილების დაზიანების გამო, სპონტანური მოტეხილობების რისკი მნიშვნელოვნად იზრდება.

იშემიური ფორმა ვითარდება ფეხის მსხვილ ჭურჭელში სისხლის ნაკადის გამო. ეს ნევროლოგიური აშლილობა იწვევს ფეხის გაციებას, გახდება ციანოტიკური, ფერმკრთალი და მტკივნეული წყლულები მასზე.

ნეფროპათიის გავრცელება დიაბეტში საკმაოდ მაღალია (დაახლოებით 30%). ეს გართულება საშიშია იმით, რომ თუ იგი ადრეულ ეტაპზე არ გამოვლენილა, ვიდრე პროგრესირების ეტაპზე, მაშინ იგი დასრულდება თირკმლის უკმარისობის განვითარებით.

ტიპი 1 ან ტიპი 2 დიაბეტის დროს თირკმელების დაზიანება განსხვავებულია. ასე რომ, ინსულინდამოკიდებული ფორმით, დაავადება ვითარდება მწვავე და ხშირად ახალგაზრდა ასაკში.

ადრეულ ეტაპზე, დიაბეტის ასეთი გართულება ხშირად გვხვდება ძლიერი სიმპტომების გარეშე, მაგრამ ზოგიერთ პაციენტს შეიძლება კვლავ ჰქონდეს სიმპტომები, როგორიცაა:

• ძილი
• შეშუპება
• კრუნჩხვები
• გულის უკმარისობა
• წონის მომატება
• კანის სიმშრალე და ქავილი.

ნეფროპათიის კიდევ ერთი სპეციფიკური გამოვლინებაა შარდში სისხლის არსებობა. თუმცა, ეს სიმპტომი ხშირად არ გვხვდება.

როდესაც დაავადება პროგრესირებს, თირკმელები წყვეტენ სისხლიდან ტოქსინების გამოდევნას და ისინი სხეულში იწყებენ დაგროვებას, თანდათანობით მოწამვლას. ურემიას ხშირად თან ახლავს მაღალი წნევა და დაბნეულობა.

ნეფროპათიის წამყვანი ნიშანი არის ცილების არსებობა შარდში, ამიტომ ყველა დიაბეტით დაავადებულს შარდის ტესტის გაკეთება სჭირდება წელიწადში ერთხელ მაინც. ასეთი გართულების მკურნალობა არ შეიძლება გამოიწვიოს თირკმლის უკმარისობა, როდესაც პაციენტი ვერ იცოცხლებს დიალიზისა და თირკმელების გადანერგვის გარეშე.

იშვიათად არ არის დიაბეტის გული და სისხლძარღვთა გართულებები. ამგვარი პათოლოგიების ყველაზე გავრცელებული მიზეზია კორონარული არტერიების ათეროსკლეროზი, რომლებიც გულს იკვებება. დაავადება ვლინდება სისხლძარღვთა კედლებზე დეპონირებისას, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს გულის შეტევა ან ინსულტი.

დიაბეტით დაავადებულები ასევე უფრო მიდრეკილნი არიან გულის უკმარისობისკენ. მისი სიმპტომებია ქოშინი, ასციტი და ფეხების შეშუპება.

გარდა ამისა, დიაბეტის მქონე ადამიანებში, გართულება, რომელიც ხშირად გვხვდება, არის არტერიული ჰიპერტენზია.

ეს საშიშია, რადგან ეს მნიშვნელოვნად ზრდის სხვა გართულებების რისკს, მათ შორის რეტინოპათიას, ნეფროპათიასა და გულის უკმარისობას.

დიაბეტური გართულებების პროფილაქტიკა და მკურნალობა

ადრეული და გვიანი გართულებები სხვადასხვა გზით მკურნალობენ. ასე რომ, საწყის ეტაპზე წარმოქმნილი დიაბეტის გართულებების შემთხვევების შესამცირებლად საჭიროა გლიკემიის დონის რეგულარული მონიტორინგი, ხოლო ჰიპოგლიკემიური ან ჰიპერგლიკემიური მდგომარეობის განვითარების შემთხვევაში, დროულად მიიღოთ შესაბამისი სამკურნალო ზომები.

ტიპი 1 დიაბეტის გართულებების მკურნალობა ემყარება სამ სამკურნალო ფაქტორს. უპირველეს ყოვლისა, აუცილებელია გლუკოზის დონის კონტროლი, რომელიც უნდა იყოს 4.4-დან 7 მმოლ / ლ-მდე. ამისათვის ისინი იღებენ შაქრის შემამცირებელ მედიკამენტებს ან იყენებენ ინსულინთერაპიას დიაბეტისთვის.

ასევე მნიშვნელოვანია ანაზღაურდეს მეტაბოლური პროცესები, რომლებიც შეფერხებულია ინსულინის დეფიციტით. ამიტომ, პაციენტებს ინიშნება ალფა-ლიპოიდური მჟავა და სისხლძარღვთა პრეპარატები. და მაღალი ათეროსგენურობის შემთხვევაში, ექიმი განსაზღვრავს მედიკამენტებს, რომლებიც ამცირებენ ქოლესტერინს (ფიბრატები, სტატინები).

გარდა ამისა, მკურნალობენ თითოეული სპეციფიკური გართულება. ასე რომ, ადრეული რეტინოპათიით აღინიშნება ბადურის ლაზერული ფოტოკოაგულაცია ან სათვალე სხეულის მოცილება (ვიტრეკტომია).

ნეფროპათიის შემთხვევაში, ანტიჰიპერტენზიული მედიკამენტები გამოიყენება, ხოლო პაციენტმა უნდა დაიცვას სპეციალური დიეტა. თირკმლის უკმარისობის ქრონიკული ფორმით, შესაძლებელია ჰემოდიალიზი ან თირკმლის გადანერგვა.

დიაბეტის გართულებების მკურნალობა, რომელსაც თან ახლავს ნერვის დაზიანება, შეიცავს B ვიტამინების მიღებას.ეს წამლები აუმჯობესებს ნერვულ გამტარობას კუნთებში. ასევე აღინიშნება კუნთების დამამშვიდებლები, როგორიცაა კარბამაზეპინი, პრეგაბალინი ან გაბოპენტინი.

დიაბეტური ტერფის სინდრომის შემთხვევაში ტარდება შემდეგი მოქმედებები:

1. დოზირებული ფიზიკური დატვირთვა,
2. ანტიბიოტიკოთერაპია
3. სპეციალური ფეხსაცმელი ეცვა
4. ჭრილობების მკურნალობა.

შაქრიანი დიაბეტის გართულებების პროფილაქტიკა არის სისხლში გლიკირებული ჰემოგლობინის და გლუკოზის სისტემატური მონიტორინგი.

ასევე მნიშვნელოვანია არტერიული წნევის მონიტორინგი, რომელიც არ უნდა იყოს უფრო მაღალი, ვიდრე 130/80 მმ Hg.

და მაინც, იმისათვის, რომ არ განვითარდეს დიაბეტი მრავალჯერადი გართულებით, აუცილებელია რუტინული კვლევების ჩატარება. ეს მოიცავს სისხლძარღვების დოპლეროგრაფიას, შარდის, სისხლის ანალიზს, ფონდის გამოკვლევას. მითითებულია აგრეთვე ნევროლოგის, კარდიოლოგისა და სისხლძარღვთა ქირურგის კონსულტაცია.

სისხლის განზავება და გულის პრობლემების თავიდან ასაცილებლად, საჭიროა ასპირინის მიღება ყოველდღე. გარდა ამისა, პაციენტებს ნაჩვენებია ფიზიოთერაპიული ვარჯიშები შაქრიანი დიაბეტისთვის და სპეციალური დიეტის დაცვა, ცუდი ჩვევების უარყოფა.

ამ სტატიაში ვიდეო საუბრობს დიაბეტის გართულებების შესახებ.

რატომ ვითარდება გართულებები დიაბეტში

თანმდევი დაავადებების წარმოქმნის მიზეზები დამოკიდებულია დაავადების ტიპზე. I ტიპის შაქრიანი დიაბეტით, გართულებები ვითარდება, როდესაც პაციენტი არ ინიშნება ინსულინს დროულად.

გართულებების განვითარების მექანიზმი:

1. სისხლში ინსულინის რაოდენობა მცირდება, გლუკოზა კი იზრდება.
2. აღინიშნება წყურვილის ძლიერი შეგრძნება, პოლიურია (შარდის მოცულობის გაზრდა).
3. ცხიმოვანი მჟავების კონცენტრაცია სისხლში იზრდება მასიური ლიპოლიზის გამო (ცხიმის რღვევა).
4. ანაბოლური პროცესების ყველა პროცესი ნელდება, ქსოვილებს აღარ შეუძლიათ კეტონის სხეულების დაშლა (ღვიძლში წარმოქმნილი აცეტონი).
5. არსებობს სხეულის ინტოქსიკაცია.

II ტიპის შაქრიანი დიაბეტით (ინსულინზე დამოკიდებული), პრობლემები წარმოიქმნება იმის გამო, რომ პაციენტებს არ სურთ დიეტის დაცვა და არ იღებენ შაქრის შემამცირებელ მედიკამენტებს. კვების კორექტირება სავალდებულოა ქრონიკული ჰიპერგლიკემიის მკურნალობისას (სისხლში შაქრის ჭარბი რაოდენობა) და ინსულინის წინააღმდეგობის (ინსულინის დამოკიდებული უჯრედების მგრძნობელობის შემცირება ინსულინის მოქმედების მიმართ).

ტიპი 2 დიაბეტის გართულებები შემდეგნაირად წარმოიქმნება:

1. სისხლში გლუკოზის დონე თანდათან იზრდება.
2. შაქრის ჭარბი გამო შინაგანი ორგანოების მუშაობა უარესდება.
3. უჯრედშიდა ჰიპერგლიკემია ვითარდება, რაც იწვევს გლუკოზის ნეიროტოქსიკურობას (ნერვული სისტემის დისფუნქცია) და სხვა დაავადებებს.

ფაქტორები, რომლებიც ზრდის გართულებების რისკს

პაციენტის მდგომარეობა იშვიათად უარესდება უპრობლემოდ. ფაქტორები, რომლებიც ზრდის დიაბეტის გართულებების რისკს:

• გენეტიკური მიდრეკილება. პაციენტში გართულებების განვითარების რისკი 5-6 ჯერ იზრდება, თუ მისი მშობლებიდან ერთ-ერთი დაავადებული იყო მძიმე დიაბეტით.
• ჭარბი წონა. ეს განსაკუთრებით საშიშია ტიპი 2-ის დაავადებისთვის. დიეტის რეგულარული დარღვევა იწვევს სხეულის ცხიმის მატებას. სპეციფიკურ უჯრედულ რეცეპტორებს აღარ შეუძლიათ აქტიური ურთიერთქმედება ინსულინთან, და დროთა განმავლობაში მცირდება მათი რაოდენობა ქსოვილებში.
• ალკოჰოლის დალევა. დიაბეტის ყველა ფორმის მქონე პირებს მოუწევთ უარი თქვან ალკოჰოლზე. ეს იწვევს ჰიპოგლიკემიას, ამცირებს სისხლძარღვთა ტონს.
• დიეტის შეუსრულებლობა. ტიპი 2 დიაბეტით, აკრძალულია ტკბილი ხილისა და საკვების ჭამა, რომელიც შეიცავს სწრაფად ნახშირწყლებს და ტრანს ცხიმებს (ნაყინი, შოკოლადი, მარგარინი და ა.შ.). ნებისმიერი ტიპის დაავადებით, არ შეიძლება სწრაფი კვების ჭამა. "ინსულინის" დიაბეტით დაავადებულებმა მთლიანად უნდა გამოირიცხონ ტკბილეული დიეტადან. თუ დიეტა არ არის დაცული, შაქრის დონე მოიმატებს და მკვეთრად დაეცემა.
• ფიზიკური დატვირთვის ნაკლებობა. ვარჯიშისა და ფიზიოთერაპიის უგულებელყოფა იწვევს მეტაბოლიზმის შენელებას. დაშლის პროდუქტები სხეულში ძალიან გრძელია და მოწამლავს მას.
• გულ-სისხლძარღვთა ქრონიკული დაავადება. ჰიპერტენზიის, გულის კორონარული დაავადებების, ათეროსკლეროზის დროს, ქსოვილების მგრძნობელობა ინსულინის მიმართ მცირდება.
• სტრესი, ძლიერი ფსიქო-ემოციური სტრესი. ადრენალინი, ნორადრენალინი, გლუკოკორტიკოიდები უარყოფითად მოქმედებს პანკრეასის მუშაობასა და ინსულინის წარმოებაზე.
• ორსულობა ქალის სხეულის ქსოვილები ნაკლებად იწოვს საკუთარ ინსულინს ჰორმონების აქტიური წარმოქმნის გამო.