რა არის ინსულინის წინააღმდეგობა. მისი სიმპტომები და მკურნალობა. დიეტა ინსულინის წინააღმდეგობისთვის

ინსულინის წინააღმდეგობა არის ქსოვილების შემცირებული მგრძნობელობა ინსულინის მოქმედების მიმართ, რომელიც შეიძლება განვითარდეს რაიმე სერიოზული დაავადებების არარსებობის შემთხვევაში. საწყის ეტაპზე ინსულინის რეზისტენტობას თითქმის არავითარი გავლენა არ აქვს კეთილდღეობაზე, ხოლო გადახრა შეიძლება გამოვლენილი იყოს მხოლოდ ტესტის მონაცემების (სისხლის) ცვლილებით.

ინსულინის წინააღმდეგობა: სიმპტომები და მკურნალობა. დიეტა ინსულინის წინააღმდეგობისთვის

ინსულინის წინააღმდეგობა არის სხეულის ქსოვილების დარღვეული ბიოლოგიური რეაგირება ინსულინის მოქმედებაზე. არ აქვს მნიშვნელობა, საიდან მოდის ინსულინი, პანკრეასის (ენდოგენური) ან ინექციებისგან (ეგზოგენური).

ინსულინის წინააღმდეგობა ზრდის არა მხოლოდ ტიპის 2 დიაბეტის, არამედ ათეროსკლეროზის, გულის შეტევის და უეცარი სიკვდილის ალბათობას გემის სისხლის შედედების გამო.

ინსულინის მოქმედებაა მეტაბოლიზმის რეგულირება (არა მხოლოდ ნახშირწყლები, არამედ ცხიმები და ცილები), ასევე მიტოგენური პროცესები - ეს არის უჯრედების ზრდა, რეპროდუქცია, დნმ-ის სინთეზი, გენის ტრანსკრიფცია.

ინსულინის წინააღმდეგობის თანამედროვე კონცეფცია არ შემოიფარგლება ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის დარღვევებით და ტიპი 2 დიაბეტის გაზრდილი რისკით. ის ასევე შეიცავს ცხიმების, ცილების, გენის გამოხატულების მეტაბოლიზმის ცვლილებებს. კერძოდ, ინსულინის წინააღმდეგობა იწვევს ენდოთელური უჯრედების პრობლემებს, რომლებიც შიგნიდან ფარავს სისხლძარღვების კედლებს. ამის გამო, გემების სანათური ვიწროვდება და ათეროსკლეროზი ვითარდება.

ინსულინის წინააღმდეგობის სიმპტომები და დიაგნოზი

თქვენ შეიძლება ეჭვი გქონდეთ ინსულინის წინააღმდეგობის გაწევაში, თუ თქვენი სიმპტომები ან / და ტესტები აჩვენებს, რომ გაქვთ მეტაბოლური სინდრომი. იგი მოიცავს:

• წელის სიმსუქნე (მუცლის ღრუს),
  
• ჰიპერტენზია (არტერიული წნევა),
  
• ცუდი სისხლის ტესტები ქოლესტერინის და ტრიგლიცერიდების,
  
• შარდში ცილის გამოვლენა.
  

მუცლის სიმსუქნე ინსულინის რეზისტენტობის ყველაზე გავრცელებული სიმპტომია. მეორე ადგილზე არის არტერიული ჰიპერტენზია (არტერიული წნევა). ნაკლებად იშვიათად, ადამიანს ჯერ კიდევ არ აქვს სიმსუქნე და ჰიპერტენზია, მაგრამ ქოლესტერინის და ცხიმების სისხლის ტესტები უკვე ცუდია.

ინსულინის წინააღმდეგობის დადგენა ტესტების გამოყენებით პრობლემურია. იმის გამო, რომ ინსულინის კონცენტრაცია სისხლის პლაზმაში შეიძლება მნიშვნელოვნად განსხვავდებოდეს, და ეს ნორმალურია. სამარხვო პლაზმური ინსულინის ანალიზის დროს, ნორმაა 3-დან 28 მკგ / მლ. თუ ინსულინი სისხლში სამარხვო სისხლში ნორმალურია, ეს ნიშნავს, რომ პაციენტს აქვს ჰიპერინსულინიზმი.

სისხლში ინსულინის მომატებული კონცენტრაცია ხდება, როდესაც პანკრეასი წარმოქმნის მის ჭარბი რაოდენობით, რათა ანაზღაურდეს ქსოვილებში ინსულინის წინააღმდეგობა. ამ ანალიზის შედეგი მიუთითებს, რომ პაციენტს აღენიშნება ტიპი 2 დიაბეტის ან / და გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების მნიშვნელოვანი რისკი.

ინსულინის წინააღმდეგობის დასადგენად ყველაზე ზუსტ მეთოდს უწოდებენ ჰიპერინსულინემიურ ინსულინის სამაგურს. იგი მოიცავს ინსულინისა და გლუკოზის უწყვეტი ინტრავენურად შეყვანას 4-6 საათის განმავლობაში. ეს შრომატევადი მეთოდია, ამიტომ პრაქტიკაში იშვიათად გამოიყენება. ისინი შემოიფარგლება სისხლის უზმოზე ტესტების გაკეთებით, პლაზმური ინსულინის დონის მისაღწევად.

კვლევებმა აჩვენა, რომ ინსულინის წინააღმდეგობა გვხვდება:

• მეტაბოლური დარღვევების გარეშე მყოფი ყველა ადამიანის 10%,
  
• ჰიპერტენზიის მქონე პაციენტების 58% -ში (არტერიული წნევა 160/95 მმ Hg– ზე ზემოთ),
  
• ჰიპერურიციემიით დაავადებულთა 63% -ში (შრატის შარდმჟავა მამაკაცებში 416 μmol / ლ-ზე მეტია, ხოლო ქალებში 387 μmol / ლ ზემოთ),
  
• სისხლში მაღალი ცხიმების მქონე ადამიანების 84% -ში (ტრიგლიცერიდები აღემატება 2.85 მმოლ / ლ),
  
• "კარგი" ქოლესტერინის დაბალი დონის მქონე ადამიანების 88% -ში (მამაკაცებში 0.9 მმოლ / ლ ქვემოთ და ქალებში 1.0 მმოლ / ლ-ზე ქვემოთ),
  
• ტიპის 2 დიაბეტით დაავადებულთა 84% -ში,
  
• გლუკოზის ტოლერანტობის მქონე ადამიანების 66%.
  

როდესაც ქოლესტერინისთვის სისხლის ტესტირებას უკეთებთ - ნუ შეამოწმებთ ტოტალურ ქოლესტერინს, არამედ ცალკე „კარგი“ და „ცუდი“.

როგორ არეგულირებს ინსულინი მეტაბოლიზმს

ჩვეულებრივ, ინსულინის მოლეკულა უკავშირდება მის რეცეპტორს უჯრედების ზედაპირზე კუნთში, ცხიმში ან ღვიძლის ქსოვილში. ამის შემდეგ, ინსულინის რეცეპტორის ავტოფოსფორილირება ტიროზინ კინაზას მონაწილეობით და მისი შემდგომი კავშირი ინსულინის რეცეპტორის 1 ან 2 სუბსტრატთან (IRS-1 და 2).

IRS მოლეკულები, თავის მხრივ, ააქტიურებენ ფოსფატიდილინოზიტოზ -3-კინაზას, რაც ასტიმულირებს GLUT-4– ის გადატანას. ეს არის გლუკოზის გადამზიდავი უჯრედში გარსის მეშვეობით. ასეთი მექანიზმი უზრუნველყოფს ინსულინის მეტაბოლური (გლუკოზის ტრანსპორტირება, გლიკოგენის სინთეზის) და მიტოგენური (დნმ-ის სინთეზის) მოქმედებების გააქტიურებას.

• კუნთოვანი უჯრედების, ღვიძლისა და ცხიმოვანი ქსოვილების მიერ გლუკოზის მიღება,
  
• გლიკოგენის სინთეზი ღვიძლში ("სწრაფი" გლუკოზის შენახვა რეზერვში),
  
• ამინომჟავების დაჭერა უჯრედების მიერ,
  
• დნმ-ის სინთეზი
  
• ცილების სინთეზი
  
• ცხიმოვანი მჟავების სინთეზი
  
• იონის ტრანსპორტი.
  

• ლიპოლიზი (ცხიმოვანი ქსოვილის დაშლა ცხიმოვანი მჟავების სისხლში შეყვანა),
  
• გლუკონეოგენეზი (ღვიძლში გლიკოგენის გარდაქმნა და სისხლში გლუკოზა),
  
• აპოპტოზი (უჯრედების თვითგანადგურება).
  

გაითვალისწინეთ, რომ ინსულინი აფერხებს ცხიმოვანი ქსოვილის დაშლას. სწორედ ამიტომ, თუ სისხლში ინსულინის დონის მომატებაა (ჰიპერინსულინიზმი ინსულინის წინააღმდეგობის ხშირი შემთხვევაა), მაშინ წონის დაკარგვა ძალიან რთულია, თითქმის შეუძლებელია.

ინსულინის წინააღმდეგობის გენეტიკური მიზეზები

ინსულინის წინააღმდეგობა არის ყველა ადამიანის დიდი პროცენტის პრობლემა. ითვლება, რომ ეს გამოწვეულია იმ გენებით, რომლებიც ევოლუციის პერიოდში გაბატონდნენ. 1962 წელს ჰიპოთეზა მიიღო, რომ ინსულინის რეზისტენტობა არის ხანგრძლივი გადარჩენის შიმშილის გადარჩენის მექანიზმი. იმის გამო, რომ ეს აძლიერებს ცხიმის დაგროვებას სხეულში უხვი კვების დროს.

მეცნიერებმა თაგვები დიდი ხნის განმავლობაში შიმშილი გახადეს. ყველაზე გრძელი გადარჩენილი პირები იყვნენ, ვინც აღმოჩნდა, რომ გენეტიკურად შუამავლობით ინსულინის წინააღმდეგობა აქვთ. სამწუხაროდ, თანამედროვე პირობებში ინსულინის წინააღმდეგობის მექანიზმი „მუშაობს“ სიმსუქნის, ჰიპერტენზიის და ტიპის 2 დიაბეტის განვითარებისთვის.

კვლევებმა აჩვენა, რომ ტიპის 2 დიაბეტის მქონე პაციენტებს აქვთ გენეტიკური დეფექტები სიგნალის გადაცემის შემდეგ ინსულინთან დაკავშირებულ მათ რეცეპტორთან. ამას ეწოდება პოსტრეცეპტორული დეფექტები. პირველ რიგში, გლუკოზის გადამზიდავი GLUT-4 ტრანსპორტირება შეფერხებულია.

მეორე ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტებში ასევე ნაპოვნ იქნა სხვა გენების დაქვეითებული გამოხატულება, რომლებიც უზრუნველყოფენ გლუკოზისა და ლიპიდების (ცხიმების) მეტაბოლიზმს. ესენია გლუკოზა-6-ფოსფატის დეჰიდროგენაზას, გლუკოკინაზას, ლიპოპროტეინების ლიპაზას, ცხიმოვანი მჟავების სინთაზას და სხვ.

თუ ადამიანს აქვს 2 ტიპის დიაბეტის განვითარების გენეტიკური მიდრეკილება, მაშინ შეიძლება მისი რეალიზაცია გამოიწვიოს ან არ გამოიწვიოს მეტაბოლური სინდრომი და დიაბეტი. ეს დამოკიდებულია ცხოვრების წესზე. რისკის მთავარი ფაქტორები ჭარბი კვებაა, განსაკუთრებით დახვეწილი ნახშირწყლების (შაქარი და ფქვილი) მოხმარება, აგრეთვე დაბალი ფიზიკური დატვირთვა.

რა არის მგრძნობელობა ინსულინის მიმართ სხეულის სხვადასხვა ქსოვილებში

დაავადებების სამკურნალოდ, უდიდესი მნიშვნელობა აქვს კუნთებისა და ცხიმოვანი ქსოვილების, აგრეთვე ღვიძლის უჯრედების ინსულინის მგრძნობელობას. მაგრამ არის თუ არა ამ ქსოვილების ინსულინრეზისტენტობის ხარისხი იგივე? 1999 წელს ექსპერიმენტებმა აჩვენა, რომ არა.

ჩვეულებრივ, ლიპოლიზის (ცხიმის რღვევის) 50% ჩასახშობად, ცხიმოვან ქსოვილში, საკმარისია ინსულინის კონცენტრაცია სისხლში არაუმეტეს 10 მკგ / მლ. ღვიძლის მიერ სისხლში გლუკოზის სისხლში განთავისუფლების 50% ჩახშობისთვის, სისხლში უკვე საჭიროა 30 მკგ / მლ ინსულინი. კუნთოვანი ქსოვილების მიერ გლუკოზის მოხვედრის 50% -ით გაზრდის მიზნით, საჭიროა ინსულინის კონცენტრაცია სისხლში 100 მკგ / მლ და უფრო მეტი.

შეგახსენებთ, რომ ლიპოლიზი არის ცხიმოვანი ქსოვილის დაშლა. ინსულინის მოქმედება თრგუნავს მას, ისევე როგორც ღვიძლის მიერ გლუკოზის წარმოებას. და პირიქით, იზრდება გლუკოზის კუნთების მომატება. გაითვალისწინეთ, რომ შაქრიანი დიაბეტის ტიპი 2-ში, სისხლში ინსულინის საჭირო კონცენტრაციის მითითებული მნიშვნელობები გადადის მარჯვნივ, ე.ი. ინსულინის წინააღმდეგობის გაზრდისაკენ. ეს პროცესი დიაბეტის გამოვლენამდე დიდი ხნით ადრე იწყება.

სხეულის ქსოვილების მგრძნობელობა ინსულინის მიმართ, მცირდება გენეტიკური მიდრეკილების გამო, და რაც მთავარია - არაჯანსაღი ცხოვრების წესის გამო. და ბოლოს, მრავალი წლის შემდეგ, პანკრეასი წყვეტს გაზრდილი სტრესის გამკლავებას. შემდეგ მათ დიაგნოზირებენ "რეალური" ტიპის 2 დიაბეტი. პაციენტს უდიდესი სარგებელი მოაქვს, თუ მეტაბოლური სინდრომის მკურნალობა რაც შეიძლება მალე დაიწყო.

რა განსხვავებაა ინსულინის რეზისტენტობასა და მეტაბოლურ სინდრომს შორის

უნდა გაითვალისწინოთ, რომ ინსულინის წინააღმდეგობა აღინიშნება სხვა ჯანმრთელობის პრობლემების მქონე ადამიანებში, რომლებიც არ შედის "მეტაბოლური სინდრომის" კონცეფციაში. ეს არის:

• პოლიკისტოზური საკვერცხე ქალებში,
  
• თირკმლის ქრონიკული უკმარისობა
  
• ინფექციური დაავადებები
  
• გლუკოკორტიკოიდული თერაპია.
  

ინსულინის წინააღმდეგობა ზოგჯერ ვითარდება ორსულობის დროს, და მშობიარობის შემდეგაც გადის. ის, ჩვეულებრივ, ასაკთან ერთად იზრდება. და ეს დამოკიდებულია იმაზე, თუ რა ცხოვრების სტილს უშვებს ხანდაზმული ადამიანი, გამოიწვევს თუ არა ეს 2 ტიპის დიაბეტს ან / და გულ-სისხლძარღვთა პრობლემებს. სტატიაში "დიაბეტი ხანდაზმულებში" თქვენ ნახავთ უამრავ სასარგებლო ინფორმაციას.

ინსულინის წინააღმდეგობა არის ტიპი 2 დიაბეტის მიზეზი

მე -2 ტიპის შაქრიანი დიაბეტით, კუნთოვანი უჯრედების, ღვიძლისა და ძვლის უჯრედების ინსულინრეზისტენტობას უდიდესი კლინიკური მნიშვნელობა აქვს. ინსულინისადმი მგრძნობელობის დაკარგვის გამო, ნაკლები გლუკოზა შემოდის და "იწვება" კუნთების უჯრედებში. ღვიძლში, იმავე მიზეზით, გააქტიურებულია გლიკოგენის გლუკოზის დაშლა (გლიკოგენოლიზი), აგრეთვე ამინომჟავების და სხვა „ნედლეულისგან“ გლუკოზის სინთეზი (გლუკონოგენეზი).

ცხიმოვანი ქსოვილის ინსულინის წინააღმდეგობა ვლინდება იმით, რომ ინსულინის ანტილიპოლიტური მოქმედება ასუსტებს. თავდაპირველად, ეს ანაზღაურდება პანკრეასის ინსულინის ინსულინის გაზრდით. დაავადების შემდგომ ეტაპზე უფრო მეტი ცხიმი იშლება გლიცერინში და თავისუფალ ცხიმოვან მჟავებში. ამ პერიოდის განმავლობაში, წონის დაკლება დიდ სიხარულს არ იწვევს.

გლიცერინი და თავისუფალი ცხიმოვანი მჟავები შემოდის ღვიძლში, სადაც მათგან ძალიან დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები წარმოიქმნება. ეს არის მავნე ნაწილაკები, რომლებიც დეპონირდება სისხლძარღვების კედლებზე და ვითარდება ათეროსკლეროზი. გლუკოზის ჭარბი რაოდენობა, რომელიც გლიკოგენოლიზის და გლუკონოგენეზის შედეგად ჩნდება, ასევე შედის სისხლძარღვში ღვიძლიდან.

ინსულინის წინააღმდეგობა და მეტაბოლური სინდრომის სიმპტომები ადამიანებში დიდხანს წინ უძღვის შაქრიანი დიაბეტის განვითარებას. იმის გამო, რომ ინსულინის წინააღმდეგობა მრავალი წლის განმავლობაში ანაზღაურდა ინსულინის ჭარბი წარმოებით, პანკრეასის ბეტა უჯრედების მიერ. ასეთ ვითარებაში შეინიშნება სისხლში ინსულინის მომატებული კონცენტრაცია - ჰიპერინსულინემია.

სისხლში ნორმალური გლუკოზის მქონე ჰიპერინსულინემია არის ინსულინრეზისტენტობის ნიშანი და ტიპი 2 დიაბეტის განვითარების ერთ – ერთი ჰარბინგი. დროთა განმავლობაში, პანკრეასის ბეტა უჯრედები აღარ გაუმკლავდებიან დატვირთვას ინსულინის წინააღმდეგობის კომპენსაციისთვის. ისინი აწარმოებენ უფრო და უფრო მეტ ინსულინს, პაციენტს აქვს მაღალი სისხლი შაქარი და დიაბეტი.

უპირველეს ყოვლისა, ინსულინის სეკრეციის პირველი ეტაპი განიცდის, ანუ, ინსულინის სწრაფი გამოყოფა სისხლში საკვების დატვირთვის საპასუხოდ. და ინსულინის ბაზალური (ფონური) სეკრეცია ჭარბი რჩება. როდესაც სისხლში შაქრის დონე იზრდება, ეს კიდევ უფრო აძლიერებს ქსოვილების ინსულინის წინააღმდეგობას და აფერხებს ბეტა უჯრედების მუშაობას ინსულინის სეკრეციის დროს. დიაბეტის განვითარების ამ მექანიზმს ეწოდება "გლუკოზის ტოქსიკურობა".

ინსულინის წინააღმდეგობა და გულ-სისხლძარღვთა რისკი

ცნობილია, რომ ტიპი 2 დიაბეტის მქონე პაციენტებში, სისხლძარღვთა სიკვდილიანობა 3-4 ჯერ იზრდება, მეტაბოლური დარღვევების გარეშე მყოფ ადამიანებთან შედარებით. ახლა უფრო და უფრო მეტი მეცნიერი და პრაქტიკოსი დარწმუნებულია, რომ ინსულინის წინააღმდეგობა და, მასთან ერთად, ჰიპერინსულინემია არის სერიოზული რისკის ფაქტორი გულის შეტევისა და ინსულტისთვის. უფრო მეტიც, ეს რისკი არ არის დამოკიდებული იმაზე, აქვს თუ არა პაციენტმა დიაბეტი განვითარებული, თუ არა.

1980-იანი წლებიდან მოყოლებული, კვლევებმა აჩვენა, რომ ინსულინს აქვს პირდაპირი ათეროგენული ეფექტი სისხლძარღვების კედლებზე. ეს ნიშნავს, რომ ათეროსკლეროზული დაფები და გემების სანათურის შევიწროება მიმდინარეობს ინსულინის მოქმედების ქვეშ, სისხლში, რომელიც მიედინება მათში.

ინსულინი იწვევს გლუვი კუნთების უჯრედების გამრავლებას და მიგრაციას, მათში ლიპიდების სინთეზს, ფიბრობლასტების პროლიფერაციას, სისხლის კოაგულაციის სისტემის გააქტიურებას და ფიბრინოლიზის აქტივობის დაქვეითებას. ამრიგად, ჰიპერინსულინემია (ინსულინის წინააღმდეგობის გამო სისხლში ინსულინის მომატებული კონცენტრაცია) ათეროსკლეროზის განვითარების მნიშვნელოვანი მიზეზია. ეს ხდება პაციენტში ტიპის 2 დიაბეტის გამოჩენამდე დიდი ხნით ადრე.

კვლევები ცხადყოფს პირდაპირ კავშირს ინსულინის წინააღმდეგობის ხარისხსა და გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების რისკ ფაქტორებს შორის. ინსულინის წინააღმდეგობა იწვევს იმ ფაქტს, რომ:

• მუცლის მომატებული სიმსუქნე,
  
• სისხლში ქოლესტერინის პროფილი უარესდება და სისხლძარღვების კედლებზე „ცუდი“ ქოლესტერინის ფორმისგან იშლება ფირფიტები.
  
• გემებში სისხლის შედედების ალბათობა იზრდება,
  
• კაროტიდის არტერიის კედელი სქელი ხდება (არტერიის სანათური ვიწროვდება).
  

ეს სტაბილური ურთიერთობა დამტკიცებულია როგორც პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ ტიპი 2 დიაბეტი, ასევე მის გარეშე პირებში.

ინსულინის წინააღმდეგობის მკურნალობა

ინსულინის რეზისტენტობის სამკურნალოდ ეფექტური მეთოდი ტიპი 2 დიაბეტის ადრეულ სტადიაზე და კიდევ უფრო უკეთესად, სანამ ის განვითარდება, არის დიეტის გამოყენება, რომელიც ზღუდავს ნახშირწყლებს თქვენს დიეტაში. უფრო სწორად რომ ვთქვათ, ეს არ არის ინსულინის წინააღმდეგობის მკურნალობა, მაგრამ მხოლოდ მისი კონტროლი. დაბალი ნახშირწყლოვანი დიეტა ინსულინის წინააღმდეგობით - ის უნდა დაიცვან სიცოცხლის განმავლობაში.

ინსულინის წინააღმდეგობის დიეტური მკურნალობის 3-4 დღის შემდეგ, ადამიანების უმეტესობამ შეამჩნია მათი კეთილდღეობის გაუმჯობესება. 6-8 კვირის შემდეგ, ტესტებმა აჩვენა, რომ სისხლში "კარგი" ქოლესტერინი იზრდება და "ცუდი" მოდის. და ასევე სისხლში ტრიგლიცერიდების დონე ნორმალიზდება. ეს ნიშნავს, რომ ათეროსკლეროზის განვითარების რისკი რამდენჯერმე შემცირდა.

ამჟამად ინსულინის წინააღმდეგობის რეალური მკურნალობა არ არსებობს. ამაზე მუშაობენ გენეტიკისა და ბიოლოგიის დარგის სპეციალისტები. ინსულინის წინააღმდეგობა კარგად შეგიძლიათ აკონტროლოთ დაბალი ნახშირბადის დიეტის დაცვით. პირველ რიგში, თქვენ უნდა შეწყვიტოთ რაფინირებული ნახშირწყლების ჭამა, ანუ შაქარი, ტკბილეული და თეთრი ფქვილის პროდუქტები.

ინსულინრეზისტენტასთან ერთად მეტფორმინი (სიოფორი, გლუკოფაგი) კარგ შედეგს იძლევა. გამოიყენეთ იგი დიეტის გარდა, და არა ამის ნაცვლად, და პირველ რიგში ექიმთან კონსულტაციებს აბების მიღებასთან დაკავშირებით. ყოველდღიურად მივდივართ სიახლეებს ინსულინის წინააღმდეგობის მკურნალობაში. თანამედროვე გენეტიკა და მიკრობიოლოგია რეალურ სასწაულებს ახდენენ. და იმედი გვაქვს, რომ უახლოეს წლებში ისინი შეძლებენ ამ პრობლემის საბოლოოდ მოგვარებას. თუ გსურთ იცოდეთ პირველი, გამოიწეროთ ჩვენი ბიულეტენი, ეს უფასოა.

რა არის ინსულინის წინააღმდეგობის საშიშროება?

მეტაბოლიზმის ძირითადი ცვლილებების მქონე ადამიანებშიც კი, ინსულინის წინააღმდეგობა იწვევს ადრეული დაბერების პროცესებს, დღეს ის ასევე ცნობილია, რომ იგი ასოცირდება გულ-სისხლძარღვთა პათოლოგიების მწვავე დაავადებებთან და მათ საშიშ გართულებებთან (ინსულტი, გულის შეტევა, ცერებროვასკულური მწვავე შემთხვევა, დიაბეტური ნეიროპათია და ა.შ.).

ინსულინის წინააღმდეგობა ძალზე გავრცელებულია. მოზრდილთა 10-15% -ში (ქრონიკული დაავადებებისა და დიაგნოზის გარეშე) შეიძლება გამოვლინდეს შემთხვევით, ნებისმიერი გამოკვლევით. და ეს ნიშნავს, რომ ათასობით ადამიანი არა მხოლოდ არ იცის ამის შესახებ, არამედ საშიშ დაავადებებსაც უყურებს!

შეიძლება ჩანდეს, რომ ინსულინის წინააღმდეგობა ჯანმრთელობის ძალიან მზაკვრული და ფარული მტერია, მაგრამ სინამდვილეში ეს შენიღბვა ძალიან თვითნებურია, რადგან გადახრა შეიძლება ეჭვი შეიტანოს გარეგნული და კეთილდღეობის სპეციფიკური პრობლემების არსებობაში.

მაგალითად, ყველა ქალი, განსაკუთრებით საშუალო ასაკის ქალები, კარგად იცნობენ ჭარბი წონის პრობლემას. დადგება დრო, როდესაც ზედმეტი ფუნტი სხეულთან ერთად იზრდება, მათი დაკარგვა თითქმის შეუძლებელია, დიეტა არ გეხმარებათ. უფრო მეტიც, როგორც ჩანს, ჭარბი წონა მუცლის ღრუშია კონცენტრირებული - სწორედ ამიტომ ბევრი ქალი ოცნებობს წონის წონის დაკარგვაზე, პრესის გაჟღენთილზე, სხეულის მნიშვნელობას არ ანიჭებს სხეულის სხვა ნაწილებს. იმავდროულად ასაკი და მუცლის ღრუში ქსოვილის დაგროვება (ე.წ. მუცლის სიმსუქნე, ცენტრალური ტიპის მიხედვით) არის ორი ყველაზე მნიშვნელოვანი ფაქტორი, რომელიც ინსულინის წინააღმდეგობის განვითარებას უწყობს ხელს და ხელს უწყობს მის გაძლიერებას.

35 წლის შემდეგ ქალებში, სხვადასხვა ჰორმონალური დარღვევები, რომლებიც ამ ასაკში ჯერ კიდევ არ იწვევს დაავადებების განვითარებას, მაგრამ ორგანიზმში „ქარიშხალს“ ქმნიან. ესტროგენისა და ტესტოსტერონის შემცველობაში არსებული რყევები (და მენოპაუზის დაწყებამდე დიდი ხნით ადრე), ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების კონცენტრაციის დაქვეითება და სტრესის ჰორმონების - ადრენალინი, კორტიზოლი - გაიზარდა, ეს ყველაფერი გავლენას ახდენს ფიზიკურ ჯანმრთელობაზე. თანდათანობით დაგროვილი პრობლემები, რომლებიც ერთმანეთთან არის დაკავშირებული: ჭარბი წონა, სისხლში ქოლესტერინის მომატება, არტერიული წნევა. ინსულინის წინააღმდეგობა შეიძლება როგორც ორგანიზმში ამ ცვლილებების შედეგი იყოს, ასევე მათი ერთგული თანამგზავრი.

ხელი შეუწყოს ინსულინის წინააღმდეგობის განვითარებას ცუდი ჩვევები, ვარჯიშის ნაკლებობა, სწრაფი კვების საფუძველზე დიეტა და ზოგადად საკვები უხარისხო. სხვათა შორის, ცუდი დიეტა და კვების რაციონის სხვა შეზღუდვები შეიძლება მიეკუთვნებოდეს კვების უხარისხობას: სხეული მათგან არ გამოჯანმრთელდება, ხოლო მუდმივი „ცვლა“ - დათბობა და წონის მომატება მხოლოდ ზრდის ინსულინის წინააღმდეგობის ტენდენციას.

თუ ამაზე ფიქრობთ, მაშინ ჩამოთვლილი მავნე ფაქტორების არსებობის დროს სულ მცირე რამდენიმე ადამიანი გაქვთ, ასე რომ, თუ რაიმე პრობლემა დიდხანს და სერიოზულად აწუხებს (თქვენ წონის დაკლება შეუძლებელია, მუდმივად გაქვთ მაღალი წნევა, თავის ტკივილი და სისუსტე), უნდა მიმართოთ ექიმს და აღწეროთ მიეცით მას სრულყოფილი სურათი მისი სიმპტომების შესახებ. ხშირად ყველა წერტილს მე ეხმარება ენდოკრინოლოგი და ვატარებ რამდენიმე ტესტს (გლუკოზა, გლუკოზის ტოლერანტობის ტესტი, გლიკირებული ჰემოგლობინი, ინსულინის წინააღმდეგობის ინდექსი და ა.შ.).

ინსულინის როლი ორგანიზმში

ინსულინი არის ყველაზე მნიშვნელოვანი ჰორმონი, რომელიც გამოიყოფა პანკრეასის დროს, და ერთადერთი სხეულის ჰორმონი, რომელიც ამცირებს სისხლში გლუკოზის კონცენტრაციას. ინსულინი მონაწილეობს ბევრ მნიშვნელოვან ბიოლოგიურ რეაქციაში, მაგალითად, ააქტიურებს კუნთებში ცილების წარმოქმნას, ხელს უწყობს ღვიძლში ცხიმების დაგროვებას, მაგრამ ეს არის მარეგულირებელი მოქმედება გლუკოზაზე, რომელიც ქმნის მისი უნიკალური მოქმედების საფუძველს.

ორგანიზმში მრავალი ქსოვილი დამოკიდებულია ინსულინის არსებობაზე: ეს არის, პირველ რიგში, კუნთოვანი და ცხიმოვანი ქსოვილები (და ყველა სხვა ქსოვილი, გარდა ნერვული). აქ ინსულინი საკვანძო ფუნქციად მოქმედებს - ის ხსნის გლუკოზის დაშვებას უჯრედში, სადაც ის ენერგიისთვის გამოიყენება და იწვება. თუ ეს მექანიზმი შეაჩერებს მუშაობას, უჯრედები ინსულინისადმი შეუმჩნეველი ხდება, ვითარდება ინსულინის წინააღმდეგობა.

დარჩა კითხვები

თქვენ ყოველთვის შეგიძლიათ დანიშნოთ შეხვედრა და მიიღოთ დეტალური ინფორმაცია ჩვენი საკონსულტაციო განყოფილების სპეციალისტებისგან ტელეფონით:

არტემიევა ალა ანატოლიევნა

ექიმი ენდოკრინოლოგი, უმაღლესი კვალიფიკაციის კატეგორია. რუსეთის ენდოკრინოლოგიური საზოგადოების წევრი. გამოცდილება 32 წელი.

მასკაევა ვალენტინა ოლეგოვნა

ექიმი ენდოკრინოლოგი, სამუშაო გამოცდილება 3 წელი.

ფარისებრი ჯირკვლის და პარათირეო ჯირკვლების ულტრაბგერითი გამოკვლევა

ფარისებრი და პარათირეოზის ბიოფსია ულტრაბგერითი ხელმძღვანელობით

ინსულინის წინააღმდეგობა - რა არის ეს მარტივი სიტყვებით

ინსულინის წინააღმდეგობა - ტერმინი, რომელიც ასახავს ფენომენს, როდესაც სხეულის უჯრედები არ რეაგირებენ სწორად ჰორმონზე: ინსულინი. ეს არის გადამწყვეტი ფაქტორი, რომელიც იწვევს ტიპის 2 დიაბეტს, დიაბეტისა და პროდიაბეტის საწყის სტადიებს.
ინსულინის წინააღმდეგობა ძალიან მჭიდრო კავშირშია სიმსუქნესთან, მაგრამ ჭარბი წონის ან ჭარბი წონის მქონე ადამიანები ასევე შეიძლება მიდრეკილნი იყვნენ მას. ამ დროისთვის ინსულინის რეზისტენტობა გამოვლენილია მსოფლიოს ყველა 4 ადამიანში. ყოველივე ამის შემდეგ, თქვენ თვითონ გესმით, რამდენი ამოუცნობი ადამიანი გვყავს, რომლებზეც ეს მონაცემები არ ვრცელდება. ასე რომ, რიცხვები შეიძლება ბევრჯერ იყოს უფრო დიდი და ... უარესი შედეგების თვალსაზრისით.

თანამედროვე მკვლევარებმა დაამტკიცეს, რომ ინსულინის წინააღმდეგობის კონტროლი შესაძლებელია თერაპიული მეთოდების გამოყენებით, რომლებიც ამცირებენ ორგანიზმის მიერ წარმოქმნილი ინსულინის რაოდენობას, ასევე მიიღებენ ინსულინის ინექციებს.

ინსულინის წინააღმდეგობის დაქვეითება შესაძლებელია დაბალი ნახშირბადის და კეტოგენური დიეტის დროს.

ინსულინის როლი საშუალებას მისცემს სხეულის უჯრედებს გლუკოზა მიიღოს ისე, რომ მოგვიანებით ის შეიძლება გამოყენებულ იქნას როგორც "საწვავი" ან კანქვეშა ცხიმის სარეზერვო საშუალება. ეს იმას ნიშნავს, რომ გლუკოზას სისხლში შეიძლება განვითარდეს, რაც იწვევს ძალიან ბევრ შაქარს.

როდესაც სხეული ინსულინის იმუნური ხდება, ცდილობს გაუმკლავდეს ამას დიდი რაოდენობით მიღებით. ისინი, ვინც ამ ჰორმონის იმუნიტეტს ავითარებენ, ხშირად მას უფრო დიდი რაოდენობით წარმოქმნიან, ვიდრე ჯანმრთელ ადამიანებს.
ინსულინის მნიშვნელოვანი წარმოება ცნობილია, როგორც ჰიპერinsulinemia.

ინსულინის წინააღმდეგობის სიმპტომები

თავად მდგომარეობა, როგორც ასეთი, არ აქვს სიმპტომები ან ნიშნები. ისინი იწყებენ გამოვლენას მხოლოდ მაშინ, როდესაც ინსულინის წინააღმდეგობა იწვევს შედეგებს, მაგალითად, სისხლში შაქრის მაღალი შემცველობა (გახანგრძლივებული ჰიპერგლიკემია).

როდესაც ეს მოხდება, აღინიშნება სიმპტომები: დაღლილობა, შიმშილი ან მადის მომატება, კონცენტრაციის სირთულე, რომელსაც ასევე შეიძლება ეწოდოს დაბნეულობა. არსებობს დღისადმი მიძინების ნიშნები, განსაკუთრებით ჭამის შემდეგ. უფრო ხშირად ცუდი განწყობა დომინირებს, დაქვეითებულია შესრულება.

სხვა ნიშნები, რომლებიც შეიძლება შევიტანოთ ზოგადი მონახაზით: წონის მომატება და მუცლის ღრუში ცხიმის გამოჩენა, ზედმეტი სიბრაზის მომატება, კანის გაუარესება (აკროკარდონების გამოჩენა - პოლიპები ხშირად თხელი ფეხიზე ხორციანი ფერებით, ხახუნის ადგილებში, კანის ნაკეცების დაბნელება - შავი აკანთოზი, კერატომები და ა.შ. პაპილომა, კაპილარული ჰემანგიომა - წერტილოვანი სისხლდენა სხეულზე), არტერიული წნევა, მაღალი ქოლესტერინი.

როდესაც ინსულინის წინააღმდეგობა ხდება prediabetes ან ტიპის 2 დიაბეტი, სიმპტომებში შედის: სისხლში გლუკოზის მომატება და ტიპი 2 დიაბეტის სხვა ტიპიური სიმპტომები.

ინსულინის წინააღმდეგობის მიზეზები

მიუხედავად იმისა, რომ ინსულინის წინააღმდეგობის ზუსტი მიზეზები ჯერ კიდევ არ არის ბოლომდე გასაგები, მისი განვითარების ფაქტორები ცნობილია.
მას შეუძლია განვითარდეს შემდეგი ხელსაყრელი ფაქტორების პირობებში:

1. ჭარბი წონა ან სიმსუქნე. როდესაც სხეულის მასის ნორმალური მაჩვენებელი აღემატება მხოლოდ მესამედს, ქსოვილების მგრძნობელობა ინსულინის მიმართ თითქმის ნახევარზე მცირდება.
2. მეტაბოლური სინდრომის განვითარება.
3. დიეტის დროს, რომელიც მაღალი კალორიაა, ნახშირწყლები ან შაქარი. დიეტაში რაფინირებული საკვების ჭარბი რაოდენობა კონსერვანტებით, საღებავებით, ბევრი შაქრით.
4. მაცდური ცხოვრების წესი ან ფიზიკური დატვირთვა.
5. აქტიური, დიდი ხნის განმავლობაში მიღებული სტეროიდებით.
6. ქრონიკული სტრესით, ძილის რეგულარული ნაკლებობით.
7. ესენკო-კუშინგის დაავადებით, აკრომეგალიით, პოლიკისტოზური საკვერცხით, ფარისებრი ჯირკვლის ზოგიერთი პათოლოგიით - ჰიპოთირეოიდიით, თირეოტოქსიკოზით.
8. მკვლევარებმა ასევე აღნიშნეს გენეტიკური მიდრეკილება.
9. ამ მდგომარეობაში არსებული დაავადებებიდან არის ღვიძლის ციროზი, რევმატოიდული ართრიტი, თირკმელების ქრონიკული უკმარისობა (თირკმელების ქრონიკული უკმარისობა), გულის უკმარისობა, სეფსისი, დიდი დამწვრობის არეალები, კაექსექსია და კიბოში დისტროფია.

იმის გათვალისწინებით, რომ ყველაფერი ხდება სხეულში, რამაც ინსულინის წინააღმდეგობა გამოიწვია, მეცნიერებმა დაადგინეს, რომ ის ჩნდება ადამიანებში, რომლებსაც აქვთ ძალიან ხშირად, თითქმის მუდმივად მომატებული დონე ინსულინს სისხლში, ასევე აქვთ დიდი რაოდენობით ცხიმი ღვიძლისა და პანკრეასის დროს.

იმუნიტეტის სისუსტე, სიბერე, ორსულობა, დაზიანებები და ქირურგიული ჩარევა, მოწევა შეიძლება ასევე დაეხმაროს დაავადების განვითარებას.

ინსულინის უგრძნობელობის ეფექტები

პანკრეასი საბოლოოდ წყვეტს მომატებულ დატვირთვას და განაგრძობს იმდენი ინსულინის გამომუშავებას, როგორც ადრე, და ადამიანი ვითარდება ტიპი 2 დიაბეტით.

ინსულინის უგრძნობელობის ხანგრძლივ შედეგებს მოიცავს ცხიმოვანი ჰეპატოზის განვითარება, ღვიძლის ციროზი, და ამ ორგანოს კიბოც კი. ქვედა კიდურების სისხლძარღვების ათეროსკლეროზის ნიშნები, ზოგადად სისხლძარღვების ქრონიკული შევიწროება და თრომბოზი უფრო სწრაფად ვლინდება. და შედეგად - მიოკარდიუმის ინფარქტის და ინსულტის განვითარება.

დაავადების აღწერა

ინსულინის წინააღმდეგობა არის მდგომარეობა, როდესაც სხეული არ რეაგირებს ინსულინზე სწორად. ეს შეიძლება შევადაროთ სხეულის უჯრედების მიერ ინსულინის შეწოვაზე უარს. ეს ტიპი 2 დიაბეტის მთავარი მახასიათებელია.

ინსულინის წინააღმდეგობის პრობლემა ის არის, რომ ის სხეულზე მოქმედებს ერთზე მეტი გზით.

ის აიძულებს სხეულს მეტი ინსულინის გამომუშავება, რაც იწვევს მადის მომატებას და არტერიულ წნევას, ასევე წონის მატებას. ინსულინი არ იძლევა სხეულის ცხიმების დაშლის საშუალებას, ამიტომ ინსულინის წინააღმდეგობის გაწევით თითქმის შეუძლებელია წონის დაკლება ან ეს ძალიან, ძალიან რთულია (თუ არ არის გამოყენებული თერაპიული მარხვის გამოყენებით).

იმისდა მიუხედავად, რომ ინსულინის წინააღმდეგობის მიზეზები ბოლომდე არ არის გასაგები, აშკარაა, რომ არსებობს კავშირი მის განვითარებასა და წონის მომატებას შორის. გამოკვლევებმა აჩვენეს, რომ კალორიების მოხმარების შემცირებამ შეიძლება შეაჩეროს დაავადების განვითარება.

ინსულინის წინააღმდეგობის დიაგნოზი

ასეთი დიაგნოზის დასმა შეიძლება გაკეთდეს ანამნეზის შეგროვებით, შაქრიანი დიაბეტის არსებობის დაზუსტით, ახასიათებს ჰიპერტენზია, ნათესავებში ათეროსკლეროზი, გესტაციური დიაბეტი განისაზღვრა ორსულობის დროს ქალში, გაიარა UAC, შარდმჟავა ალბუმინის (ცილის) არსებობისთვის, ბიოქიმიური სისხლის ტესტი, ასევე განსაზღვრული იქნა ინსულინის დონე (ოფიციალური ნორმა 3-28 მკგ / მლ დიაპაზონში, თუმც ზოგიერთ ენდოკრინოლოგს მიაჩნია ნორმალური ნორმალური მიღება 3-4 მკგ / მლ) და C- პეპტიდი სისხლში.

დიაგნოზისთვის ასევე საინტერესოა NOMA IR ინსულინის წინააღმდეგობის ინდექსი (სამარხვო გლუკოზის დაქვეითება ინსულინის დონემდე). ამ ექსპონენციალური ინდექსის ნორმა 2.7 – მდეა.

გლუკოზის ტოლერანტობა შემოწმებულია, ხდება გლიკოზილირებული ჰემოგლობინის ტესტირება, დადგენილია ტრიგლიცერიდების და მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების დონე.

განისაზღვრება სხეულის მასის ინდექსი, 25 – ზე ზემოთ მაჩვენებლები (კგ / მ kg), განვითარების რისკი უკვე მაღალია. ასევე ღირს ყურადღება მიაქციოთ წელის გარშემოწერილობას, ცუდია, თუ ის უფრო მეტია, ვიდრე 89 ქალზე, მამაკაცებისთვის 102 სმ.

ინსულინის წინააღმდეგობის მკურნალობა

ტრადიციულად დადგენილი მედიკამენტური თერაპია ჰიპოგლიკემიური აგენტებით (მეტფორმინი, გლუკოფაგი, აკარბოზი, ტროგლიზატონი). ჰიპერტენზიის მაღალი მაჩვენებლები შეჩერებულია წნევის შემცირების მედიკამენტებით, მაღალი ქოლესტერინი - ინიშნება ლიპიდური მჟავის შემცირება.

ყველაფერი, როგორც ყოველთვის, თითოეული სიმპტომისთვის, ფარმაცევტულ კომპანიებს აქვთ საკუთარი პრეპარატი, ან თუნდაც ერთზე მეტი. ამცირებს ეს დაავადება - მე ასე არ ვფიქრობ. ჩემთვის ასეა საჭირო დიეტისა და რეჟიმის სერიოზული ცვლილების პრობლემის მოგვარება.

შესაძლებელია დაავადების შემცირება ან გადაბრუნება

ნამდვილად არსებობს მისი ეფექტების შემცირების გზები და ქვემოთ მოცემულია ჩამონათვალი, რომელიც დაგეხმარებათ მიაღწიოთ იმას, რაც გსურთ.

ძლიერი მეთოდები მოიცავს:

1. დაბალი ნახშირბადის და კეტოგენური დიეტის დროს.
2. ძალიან დაბალკალორიული დიეტა.
3. ჯანსაღი კვება, რომელსაც მხარს უჭერს სპორტი. ინტენსიური ფიზიკური შრომის ნახევარი საათი ან ვარჯიში მნიშვნელოვნად ამცირებს სისხლში გლუკოზის კონცენტრაციას ინსულინის ჩარევის გარეშე.
4. ხალხური საშუალებებისგან რეკომენდებულია მოცვის, როგორც თავად კენკრის, ისე მისი ფოთლების დეკორქციების გაკეთება.
5. და როგორც უკიდურესი შემთხვევა - წონის დაკლების ოპერაცია - ლიპოსაქცია, კუჭის გამტარი.

ეს მეთოდები მსგავსია იმით, რომ ისინი ხელს უწყობენ სხეულის ინსულინისა და წონის შემცირებას.

დიეტა ინსულინის წინააღმდეგობისთვის - კვება

ნახშირწყლების პროდუქტები უნდა შეირჩეს დაბალი გლიკემიური ინდექსით, დიეტებში უნდა ჭარბობდეს ცილები და მცენარეული პროდუქტები.

დიეტა ითვალისწინებს სახამებლის ნივთიერებების, ტკბილი და ფქვილის კერძების, ალკოჰოლის, მაკარონის, ბრინჯის, რძის, მარილისა და შაქრის მინიმუმამდე შემცირებას. მაგრამ მცენარეული ცხიმები, განსაკუთრებით კი გაჯერებული ომეგა 3, ორგანიზმისთვის ამ დროს ძალიან აუცილებელია.

მკვებავი საშუალებები ასეთ შემთხვევებში ხშირად გირჩევენ ხმელთაშუა ზღვის დიეტის დაცვას მისი ზეითუნის ზეთის, ბოსტნეულის, ბალახების. ნებადართულია ჭამა მჭლე ხორცი, ფრინველი, ზღვის თევზი და ზღვის პროდუქტები, რძემჟავა პროდუქტები, კაკალი, ყველა სახის თესლი (სელის, ჩია), თესლი.

ალტერნატიული წყაროების აზრით, ინსულინის წინააღმდეგობის გაწევით, კვების ცვლილებები უკვე ცოტანია, სიტუაცია შეიძლება შეიცვალოს პერიოდული მარხვა მოკლე ვადები 1-3 დღე, შემდეგ კარგად გაჯანსაღებული დღეები 3 კვებით დღეში, და არა წილად 5-6 კვება დღეში (რაც ქმნის ინსულინის მომატებულ დონეს მთელი დღის საათებში).

ამ გრაფიკით, თქვენ შეგიძლიათ გააუმჯობესოთ მგრძნობელობა ინსულინის მიმართ 3-4 თვეში, მხოლოდ სრულფასოვანი დღეების საკვები უნდა იყოს სწრაფი ნახშირწყლების აკრძალვით - შაქარი, თეთრი პური, ბრინჯი, სწრაფი კვების, გამომცხვარი. უფრო მეტი ცხიმები (სასურველია არა ცხოველური წარმოშობა) და ცილები, რომლებიც ავსებენ მაგნიუმის, თუთიის, ქრომის, D ვიტამინის დეფიციტს.

ორგანიზმში ქრომის ნაკლებობით, ვითარდება სიმსუქნე, მნიშვნელოვნად გაიზარდა ტკბილეულის სურვილს, ეს კვალი ელემენტი მონაწილეობს შაქრის მეტაბოლიზმში. ქრომი ამცირებს სისხლში გლუკოზის რაოდენობას, აძლიერებს მეტაბოლიზმს.შეიძლება მსხალი, თხილი, თეთრი ქათამი, კარტოფილი და ძროხის ღვიძლი.

გზის გასწვრივ, ნაწილობრივ ამოიღებთ ცხიმის დეპოზიტებს წელისგან და შინაგანი ორგანოებიდან, რადგან მხოლოდ მარხვის მეორე დღეს სხეული იწყებს ცხიმის რეზერვებისკენ.

ვინ არის ძნელი შიმშილი, ანუ პერიოდული მარხვის ვარიანტი 16/8 სქემის მიხედვით, ანუ შიმშილის 16 საათი, მაგალითად, დილის 18 საათიდან 10 საათამდე, დილის 10 საათიდან 18 წლამდე - შეგიძლიათ 2 ან 3 კვება.