წამლის დერინატის ეფექტურობის შესწავლა შაქრიანი დიაბეტის ტიპის 2 პაციენტებში გოგინა ელენა დმიტრიევნა

112 პაციენტში (222 თვალი), რომლებიც დაავადებულია მე -2 ტიპის შაქრიანი დიაბეტით, რომლებიც გართულებულია პრეპოლერიმენტული დიაბეტური რეტინოპათიით, შეისწავლეს ცრემლის სითხის შემცველობა სხვადასხვა პერიოდებში ინტერლეუკინ -4 ციტოკინის პანრეატინალური ლაზერული კოაგულაციის შემდეგ, რაც ხელს უწყობს ალერგიული რეაქციების განვითარებას. ნაჩვენებია, რომ ოპერაციის შემდგომი პერიოდის განმავლობაში იმუნოკორექციის დანიშვნა საშუალებას იძლევა გაუმჯობესდეს მხედველობის ორგანოს ფუნქციური შედეგები ლაზერული კოაგულაციის შემდეგ და გამოიწვიოს ლაქიმიურ სითხეში ინტერლეუკინ4-ის შინაარსის მნიშვნელოვნად უფრო დაბალი ზრდა, შესაბამისად, ამცირებს ალერგიული რეაქციის დროს დამწვრობის ექსპოზიციას და, შესაძლოა, სისხლის-ოფთალმოლოგიური ბარიერის გამტარიანობას.

112 პაციენტში (222 თვალი), რომლებიც დაავადებულია დიაბეტით დაავადებული ტიპი ორი, რომელიც გართულებულია პრეპოლიფერაციული დიაბეტური რეტინოპათიით, შესწავლილი იყო ინტერლეუკინ4 ციტოკინის შემცველობა, რომელიც ხელს უწყობს ალერგიული რეაქციების განვითარებას, ლაკრიმინალურ სითხეში, პანტერალური ლაზერგოაგულაციის შემდეგ დროის სხვადასხვა პერიოდებში. ნაჩვენებია ის ფაქტი, რომ ოპერაციის შემდგომი პერიოდის განმავლობაში იმუნური კორექციის ჩატარება ხელს უწყობს თვალის უკეთეს ფუნქციურ შედეგებს ლაზერკოაგულაციის შემდეგ და იწვევს საგრძნობლად დაბალ აწევა interleukin4 დონეს lacrimal სითხეში და, შესაბამისად, ამცირებს ალერგიულ რეაქციას დამწვრობის ეფექტზე, და, შესაძლოა, , სისხლის-თვალის ბარიერის გამტარიანობა.

სამეცნიერო ნაშრომის ტექსტი თემაზე: "პოსტოპერაციული იმუნოკორექცია პრეროლიფერაციული დიაბეტური რეტინოპათიის დერინატთან ერთად პანეთინალური ლაზერული კოაგულაციის შემდეგ"

UDC 616.379 - 008.64 - 06: 617.735 - 085.849.19: 617.764.1 - 008.8 - 07: 577.175.859

წინამორბედი დიაგნოზირებული რენტგენოპათიის პოსტპროლეატრული იმუნური კორექცია განავრცეთ პანკეტინალური ლაზერული ნაწილის შემდეგ

ვლადიმერ ბორისოვიჩ კუზინი, ტატიანა პავლოვანა სოკოლოვა

ზოგადი და კლინიკური ფარმაკოლოგიის დეპარტამენტი (ხელმძღვანელი - პროფ. VB კუზინი) ნიჟნი ნოვგოროდის შტატი

112 პაციენტში (222 თვალი), რომლებიც დაავადებულია მე -2 ტიპის შაქრიანი დიაბეტით, რომლებიც გართულებულია პრეპოლიფერაციული დიაბეტური რეტინოპათიით, შეისწავლეს ცრემლის სითხის შემცველობა სხვადასხვა პერიოდებში ინტერლეუკინ-4-ციტოკინის პანრეატინალური ლაზერული კოაგულაციის შემდეგ, რაც ხელს უწყობს ალერგიული რეაქციების განვითარებას. ნაჩვენებია, რომ პოსტოპერაციულ პერიოდში იმუნოკორექციის დანიშვნა აუმჯობესებს მხედველობის ორგანოს ფუნქციურ შედეგებს ლაზერული კოაგულაციის შემდეგ და იწვევს ლაქიმიურ სითხეში ინტერლეუკინ –4 – ის შინაარსის მნიშვნელოვან დაბალ ზრდას, შესაბამისად, ამცირებს ალერგიულ პასუხს დამწვრობის ექსპოზიციაზე და, შესაძლოა, სისხლის – ოფთალმოლოგიური ბარიერის გამტარიანობის მხრივ.

საკვანძო სიტყვები: დიაბეტური რეტინოპათია, პან-ბადურის ლაზერულ-კოაგულაცია, ლაქიმიური სითხე, ინტერლეუკინ -4.

დიაბეტური რეტინოპათია, ლიტერატურის თანახმად, 4, 10 წლის ასაკის ადამიანებში შეუქცევადი სიბრმავეების ერთ-ერთი მთავარი მიზეზია. 10. პაციენტების მკურნალობის არჩევის მეთოდი, რომელთაც აქვთ დიაბეტური რეტინოპათიის პრეპოლიფერაციული ფორმა, არის ბადურის ლაზერული კოაგულაცია 1, 10. ამ დროისთვის, ძირითადად, ე.წ. პანრა გამოიყენება. ლაზერული კოაგულაცია, რაც იწვევს ბადურის ფართო განადგურებას კოაგულაციური ქსოვილის ჩანაცვლებით (ნაწიბურით) ქსოვილის ჩანაცვლებას, რომელიც მოიხმარს ჟანგბადს მნიშვნელოვნად მცირე რაოდენობით 1, 6, 7, 9, 10. Wie ლაზერული ენერგია ბადურაზე მისაღებად საჭიროა თერაპიული ეფექტი, რომელსაც თან ახლავს გარდაუვალი ზედმეტი დაზიანება მის სტრუქტურებში, მათ შორის neuroepithelium,რაც დასტურდება როგორც კლინიკური, ასევე მორფოლოგიური და ელექტროფიზიოლოგიური კვლევებით. არსებობს ცნობები თვალის ქსოვილების იმუნოლოგიური რეაქტიულობის შესწავლის შესახებ, ლაზერული ბადურის კოაგულაციის შემდეგ, რაც მიუთითებს აუტოიმუნური ბუნების ცვლილებების შესახებ.

პა ეს უკანასკნელი კარნახობს იმუნომოდულატორული თერაპიის საჭიროებას პანტერული ლაზერული კოაგულაციის შემდეგ ანთებითი და დესტრუქციული და აუტოიმუნური პროცესების გამოსწორების მიზნით.

დაავადებათა დიაგნოზისთვის არაინვაზიური მეთოდების დანერგვა თანამედროვე მედიცინის ერთ-ერთი პრიორიტეტული სფეროა. მარტივი, ხელმისაწვდომი და ინფორმაციული მეთოდი, რომლის საშუალებითაც შეგიძლიათ მიიღოთ ინფორმაცია თვალის მეტაბოლური და იმუნოლოგიური პროცესების შესახებ, წარმოადგენს ლაქიალური სითხის ანალიზს 2, 3, 5. ლაქიმიური სითხისა და ქსოვილების იმუნოლოგიური და ბიოქიმიური პარამეტრების კორელაცია და ექსპერიმენტულად დადასტურდა და, როგორც ჩანს, აიხსნება თვალის სისხლის მიწოდების საერთო წყაროს მიერ. და lacrimal ჯირკვალი. დღეისათვის, ლიტერატურაში არ არსებობს მონაცემები პანრატინალური ლაზერული კოაგულაციისა და იმუნოკორექციის ფონზე პრაკოლიფერული დიაბეტური რეტინოპათიის დროს ლაქიმიური სითხის პარამეტრების ცვლილების შესწავლის შესახებ.

ნაშრომის მიზანს წარმოადგენდა ლაკრიმინალურ სითხეში ინტერლეუკინ -4 (IL-4) შინაარსის ცვლილების შესწავლა ავადმყოფი შაქრიანი დიაბეტი ტიპის 2 პაციენტებში, რომლებიც გართულებულია პრეპლაფერმენტული დიაბეტური რეტინოპათიით, როგორც პანეთერინალური ლაზერული კოაგულაციის შემდეგ, ასევე იმუნომოდულატორული დერინატთან პოსტოპერაციული კორექციის ფონზე.

ჩვენ დავაფიქსირეთ 112 პაციენტი (222 თვალი) 47-დან 74 წლამდე ასაკის (საშუალო ასაკი 58 წლამდე), რომლებიც დაავადებული არიან შაქრიანი დიაბეტის ტიპის 2-ით, რომლებიც გართულებულია პრელოლიფერაციული დიაბეტური რეტინოპათიით. დიაბეტის ხანგრძლივობა საშუალოდ 25 წელი იყო. ოფთალმოლოგიური გამოკვლევა მოიცავდა ვიზომეტრიას, ბიომიკროსკოპიას

თვალის წინა სეგმენტი, არაოკონტაქტური ოფთალმოსკოპია.

დიაბეტური რეტინოპათიის წინასწარი პროლიფერაციული ეტაპი იყო პანტერალური ლაზერული კოაგულაციის პირდაპირი მითითება. ყველა პაციენტმა მიიღო პანენტინალური ლაზერული კოაგულაციის 2 სესია არგონის ლაზერთან, 532 ნმ ტალღის სიგრძით (Zeiss), 10 დღის ინტერვალით. ლაზერული კოაგულაციის პარამეტრები იყო შემდეგი: სიმძლავრე - 100-დან 220 მვტ-მდე, ლაზერული ლაქის დიამეტრი - 200 μm, ერთი პულსის ექსპოზიციის დრო - 60 ms, კოაგულატების რაოდენობა 1 სესიაზე - 1500. ლაზერული კოაგულაციის დროს სიმძლავრე ინდივიდუალურად შეირჩა მე -2 ხარისხის კოაგულაციის მისაღებად ( ავტორი L'Esperans). პაციენტები იყოფა ორ ჯგუფად. პირველ ჯგუფში შედიოდა 56 ადამიანი (111 თვალი), რომლებმაც არ მიიღეს პოსტოპერაციული თერაპია ლაზერული კოაგულაციის შემდეგ. ლაზერული კოაგულაციის შემდეგ, მე -2 ჯგუფის 56 პაციენტს (111 თვალი) დაენიშნათ იმუნომოდულატორი და დერინატი ადგილობრივ ქვედა კონიუნქტივალურ თაღში, 1-2 წვეთი 3-ჯერ დღეში ერთი თვის განმავლობაში. Derinat მიეკუთვნება ეგზოგენური იმუნომოდულატორთა ჯგუფს და წარმოადგენს მშობლიურ დეოქსირიბონუკლეინის მჟავას ნატრიუმის მარილს (დნმ-ნ) 0,1% ნატრიუმის ქლორიდის ხსნარში. პრეპარატი ახდენს იმუნური სტატუსის ნორმალიზებას უჯრედულ და ჰუმორულ დონეზე, წარმოადგენს უჯრედების შეკეთების, რეგენერაციისა და ჰემატოპოეზის სტაბილიზაციის მძლავრ სტიმულატორს. ყველა პაციენტმა მიიღო ცრემლსადენი სითხე სამჯერ - ლაზერული კოაგულაციამდე, პირველი სესიიდან 10 დღის განმავლობაში და ერთი თვის შემდეგ. ცრემლის სითხის შეგროვება მოხდა სტერილური მიკროპეპტით ქვედა კონიუნქტივალური თაღიდან ეპინდორფებში 0,5 მლ ოდენობით და ინახებოდა გაყინულ -18 ° C ტემპერატურაზე 2 თვის განმავლობაში. ფერმენტთან დაკავშირებული იმუნოსორბენტული ანალიზატორის (Stat Fax) გამოყენებული იქნა ფერმენტთან დაკავშირებული იმუნოორბენტული გამოკვლევით მიღებული ბიოლოგიური მასალის შესამოწმებლად ციტოკინის ინტერლეუკინ -4-ის შემცველობა (IL-4). ანალიზის ყველა შედეგი დაექვემდებარა სტატისტიკურ დამუშავებას პერსონალურ კომპიუტერზე Exel პროგრამის პროგრამული პაკეტის გამოყენებით.

ჩვენი მონაცემებით, მე -2 ჯგუფის პაციენტებში, ლაზერული კოაგულაციამდე ცრემლსადენი სითხეში IL-4-ის საშუალო შემცველობა იყო 135 ± 36.07 გვ / მლ, 1-ე ჯგუფში - 132.12 ± 37.61 გვ / მლ.ლაზერული კოაგულაციიდან 10 დღის შემდეგ, IL-4 შემცველობა lacrimal სითხეში 1 ჯგუფის პაციენტებში გაიზარდა საშუალოდ 356.7 ± 45.01 pg / ml, ხოლო მეორეში - 224.91 ± 5.21 pg / ml ერთი თვის შემდეგ იგი შემცირდა, შესაბამისად, 209.53 ± 30.61 და 120.43 ± 31.23 გვ / მლ.

ამრიგად, ორივე ჯგუფში, პანტრეინალურმა ლაზერულმა კოაგულაციამ გამოიწვია ლაკრიმინალურ სითხეში IL-4 შინაარსის სტატისტიკურად მნიშვნელოვანი ზრდა 10 დღის შემდეგ - 1,7 ჯგუფში 2.7-ჯერ (გვ .05). IL-4- ის კონცენტრაციის დინამიკა მე -2 ჯგუფის პაციენტებში წარმოდგენილია ნახ .1-ში.

ოპერაციამდე 1 თვეში 10 დღეში

ოპერაციის შემდეგ _ _ post ოპერაციის შემდგომი თერაპიის გარეშე

- დერინატის ფონზე

სურ. 1. ცრემლსადენი სითხეში IL-4 შემცველობის დინამიკა პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ 2 ტიპის შაქრიანი დიაბეტი, რომლებიც გართულებულია პრელოლიფერაციული დიაბეტური რეტინოპათიით, სხვადასხვა დროს ლაზერული კოაგულაციის შემდეგ.

ინტერლეუკინი -4 კლასი II T- დამხმარე საშუალებების მთავარი პროდუქტია, ასტიმულირებს მათ დიფერენციაციას, ხელს უწყობს ალერგიული რეაქციების განვითარებას და აქვს ანტიმუმორული მოქმედება. ოპერაციის შემდგომი პერიოდის განმავლობაში ამ ინდიკატორის ზრდა შეიძლება იყოს რეაქტიული ალერგიული რეაქციის გამოვლინება ლაზერის სხივზე დამწვრობის დროს. ამ ინდიკატორის ქვედა ღირებულებები დერინატის გამოყენების ფონზე შეიძლება აიხსნას ამ პრეპარატის გამოხატული რეგენერაციული მოქმედებით და სისხლის-ტვინის ბარიერის გამტარიანობის უფრო დაბალი ზრდით, ვიდრე იმ პაციენტთა ჯგუფში, რომლებმაც არ მიიღეს პოსტოპერაციული თერაპია.

ეს უკანასკნელი ასევე დასტურდება ორივე ჯგუფში მხედველობის სიმახვილის შესწავლის შედეგებით. I ჯგუფის პაციენტებში, ლაზერული კოაგულაციამდე საშუალო ვიზუალური სისუსტე იყო 0,54 ± 0.029, ხოლო ერთი თვის შემდეგ ლაზერული კოაგულაციით, 0,48 0.028, მე -2 ჯგუფში, შესაბამისად, 0,58 ± 0.023 და 0.66 ± 0.024. ამრიგად, პაციენტთა ჯგუფში, რომლებმაც არ მიიღეს დერინატი, ლაზერული ბადურის კოაგულაციამ გამოიწვია ვიზუალური ფუნქციის დაქვეითება ოპერაციის შემდეგ თვეში საშუალოდ 11% -ით (p ვერ ვიპოვნებ იმას რაც გჭირდებათ?) სცადეთ ლიტერატურის შერჩევის სერვისი.

4. Khyshiktuev B.S., Maksimenya M.V., Kozlov S.A. ცრემლსადენი სითხის შესწავლის დიაგნოსტიკური მნიშვნელობა დიაბეტურ რეტინოპათიაში // კლინი. ლაბორატორია. დიაგნოზი - 2006. - 3. 3. - გვ .34 - 36.

5. ბლუმგარდენი, ზ.ტ. დიაბეტური რეტინოპათია // დიაბეტის მოვლა. - 2008. - ტომი. 31, 55. - გვ.1080 - 1083.

6. Hietala K., Forsblom C., Summanen P. et al. პროლიფერაციული დიაბეტური რეტინოპათიის მემკვიდრეობა // დიაბეტი. - 2008. - ტომი. 57, 8. 8. - გვ.2176 - 2180.

7. Imai M, Iijima H. ​​panretinal photocoagulation– ის ეფექტები ფოტოგრაფიულ ERG– ზე ნორმალურ კურდღლის თვალში // Jpn. Y. ოფთალმოლი. - 1995. - ტომი. 39, 2. 2. - რ. 120 - 123.

8. მაკროფაგების იმუნოჰისტოქიმიური დადასტურება ლაზერული ფოტოკოაგულაციის დაზიანებაში ბადურის / X. Yi, K. Takahashi, N. Ogata, M. Uyama // Jpn. ჯ .. ოფთალმოლი. - 1998. - ტომი 40, 2. 2. - გვ .192 - 201.

9. Linss W., Loffler J., Dietze U, Deufrains A. Licht und electronenmikroskopische Befunde am pigmentepithel und an der Bruchscher Membran des Kaninchenaugen nach Fotokoagulation // Fol. ოფთალმოლი. - 1985. - B.10, 5. 5. - S.311 - 317.

10. Takahashi A, Nagaoka T, Sato E, Yoshida A. panretinal photocoagulation– ის ეფექტი foveal რეგიონში ქოროიდულ მიმოქცევაში, პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ დიაბეტური რეტინოპათია მძიმე დაავადებებით // ბრ. ჯ ოფთალმოლი. - 2008. - ტომი. 92, 10. 10. - გვ.1369 - 1373.

წინამორბედი სადიაგნოსტიკო კორექტირება წინამორბედი სადიაგნოსტიკო რენტგენოპათიის გამოყენებით დერინატი პანკეტინალური ლაზერაციის შემდეგ

ვ.ბ. კუზინი, ტ.პ. სოკოლოვა

112 პაციენტში (222 თვალი), რომლებიც დაავადებულია დიაბეტით დაავადებული ტიპი ორი, გართულებულია პრეპოლიფერაციული დიაბეტური რეტინოპათიით, შესწავლილი იყო ინტერლეუკინ -4 - ციტოკინის შემცველობა, რომელიც ხელს უწყობს ალერგიული რეაქციების განვითარებას, ლაკრიმინალურ სითხეში პანტერალინის შემდეგ. ლაზერკოაგულაცია. ნაჩვენები იყო ის ფაქტი, რომ ოპერაციის შემდგომი პერიოდის განმავლობაში იმუნური კორექციის ჩატარება ხელს უწყობს თვალის უკეთეს ფუნქციურ შედეგებს ლაზერკოაგულაციის შემდეგ და იწვევს მნიშვნელოვნად დაბალ აწევა interleukin-4 დონეს lacrimal სითხეში და, შესაბამისად, ამცირებს ალერგიულ რეაქციას დამწვრობის ეფექტზე, და შესაძლოა, სისხლის-თვალის ბარიერის გამტარიანობა.

საკვანძო სიტყვები: დიაბეტური რეტინოპათია, პანეტრიული ლაზერკოაგულაცია, ლაკრიმინალური სითხე, ინტერლეუკინი -4.

ტიპი 2 დიაბეტის გამომწვევი ფაქტორები

მე -2 ტიპის შაქრიანი დიაბეტი, რომელიც აღიარებულია XX საუკუნის ბოლოს - XXI საუკუნის დასაწყისში არაინფექციურ ეპიდემიად, არის სერიოზული სამედიცინო და სოციალური პრობლემა. ჯანმო-ს ექსპერტების აზრით, "დიაბეტი ყველა ასაკისა და ერის პრობლემაა". ამჟამად, მსოფლიოს მკვიდრთა 146.8 მილიონი (2.1%) დაავადებულია ტიპი 2 დიაბეტით. 2010 წლისთვის დიაბეტის საერთაშორისო ინსტიტუტის პროგნოზით, ამ პათოლოგიით დაავადებული ადამიანების რიცხვმა შეიძლება 200 მილიონზე მეტ ადამიანს მიაღწიოს (ამოს ა. ეტ., 1997), ან მსოფლიოს მოსახლეობის 3% (Pratt R., Dzau V., 1999). I.I. დედოვა (2008), რუსეთში 8 მილიონი ადამიანი, ან მთლიანი მოსახლეობის 5%, დიაბეტით დაავადებულია, აქედან 90% ტიპის 2 დიაბეტია. პაციენტთა სიკვდილიანობა ტიპი 2 დიაბეტით დაავადებულებში 2.3-ჯერ მეტია, ვიდრე საერთო პოპულაციაში სიკვდილიანობა. შემთხვევების 60% -ში, ტიპი 2 დიაბეტის მქონე პაციენტთა გარდაცვალების მიზეზი არის ანგიოპათია, კერძოდ გულ-სისხლძარღვთა, 10% -ში - ცერებროვასკულური დარღვევები (Russo, Kaski J. S, 2000). დიაბეტით დაავადებულთა 80% -მდე განიცდის არტერიული ჰიპერტენზია (AH) (Alderman M.N. et al., 1991)). პაციენტების ამ ჯგუფში მნიშვნელოვნად იზრდება ნაადრევი სიკვდილის რისკი, ხოლო სიცოცხლის ხანგრძლივობა მცირდება 1/3-ით (Bonnardeaux A. et al., 1994). შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებს შორის, გულის კორონარული დაავადება (CHD) პრევალენტობაა 2-4-ჯერ, მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტის რისკია (MI) 6-10-ჯერ, ხოლო ცერებრალური ჩხირები 4-7-ჯერ აღემატება დიაბეტის გარეშე მყოფ ადამიანებს (Gibbons G., 1997 წ.).გულ-სისხლძარღვთა გართულებების განვითარების მაღალი რისკის გამო, რამაც გამოიწვია ადრეული ინვალიდობა და ნაადრევი სიკვდილი, უახლოეს მომავალში ტიპის 2 დიაბეტი შეიძლება გახდეს საზოგადოების ჯანმრთელობის ძირითადი პრობლემა მსოფლიოს ყველა ქვეყანაში (Lean M.E., 1998). ო. მინკოვსკის და ჯ. ფონ მინგის (1889-1892) გამოკვლევების შედეგად, რამაც ძაღლებში დიაბეტი გამოიწვია პანკრეასის მოხსნით, აღმოჩნდა, რომ ინსულინის სეკრეცია ერთ – ერთი ე.წ. დიაბეტის განვითარებისათვის აუცილებელი ფაქტორები. შემდგომში გამოჩნდა ნამუშევრები, რომლებიც საშუალებას მისცემდა უფრო დეტალური გაგებულიყო დაავადების ეტიოლოგია (Alberti K.G.M.M., Zimmet P.Z., 1998). ტიპი 2 დიაბეტი არის ჰეტეროგენული დაავადება, რომლის განვითარებას მოიცავს გენეტიკური (Gale E., 2005) და გარემო ფაქტორები (Kononenko IV, Smirnova OM, 2005, TV Kochemasova TV, 2000), აგრეთვე მათ კომბინაციაში ნახშირწყლების მეტაბოლიზმზე გავლენას ახდენს (Balabolkin MI, 2000). 1. ინსულინის რეზისტენტობის გამომწვევი ფაქტორები: თავისუფალი ცხიმოვანი მჟავების, ციტოკინების სისხლში მომატებული დონე: ლეპტინი, სიმსივნის ნეკროზის ფაქტორი ალფა (TNF-alpha) და ა.შ. (Volkova AK et al., 2000). 2. ტიპი 2 დიაბეტის გენეტიკური ფაქტორები. სხვადასხვა ქვეყანაში ჩატარებული სხვადასხვა გამოკვლევის თანახმად, ცნობილია, რომ ტიპი 2 დიაბეტი მოიცავს მონო- და პოლიგენურ ფორმებს. 3. ასაკი. 45 წლიდან იწყება დიაბეტით დაავადებულთა რიცხვი. დაძველება თავისთავად ზრდის ინსულინის რეზისტენტობისა და დიაბეტის განვითარების რისკს (Anderson EA, Mark A.L., 1993). 4. დაბალი წონა ასევე წარმოადგენს რისკის ფაქტორს ტიპი 2 დიაბეტისთვის. ზოგი მკვლევარი აღნიშნავს, რომ ორსულობის დროს მავნე კვებამ შეიძლება გამოიწვიოს მეტაბოლური დარღვევები განვითარებად ნაყოფში, რაც საბოლოოდ დიაბეტის დაწყებამდე მიგვიყვანს (Durrencton P.N., 1991). 5.

ჭარბი წონა. ტიპის 2 დიაბეტის მქონე პაციენტთა 85% არის ჭარბი წონა ან სიმსუქნე, იმის მიუხედავად იმისა, სხეულის ჭარბი წონა მემკვიდრეობით არის მიღებული ან შეძენილი (ოგანოვი რ.გ., ნებიერიძე A.V., 2002). ზედმეტი ცხიმოვანი ქსოვილის იწვევს ინსულინის განვითარებას, ლეპტინის რეზისტენტობას და ანდროგენების ესტროგენებად გადაქცევას ზრდიან adipose ქსოვილის უჯრედებში. არა მხოლოდ ცხიმის არსებობა, არამედ ცხიმების გადანაწილების ტიპზეც მოქმედებს ტიპი 2 დიაბეტის განვითარების რისკი (Kannel W.B., McGee D.L., 1979). ამ პროცესებში განსაკუთრებული როლი ენიჭება მუცლის (ომეტალურ და კანქვეშა) ცხიმს. 6. ოჯახის ფორმები. ტიპი 2 დიაბეტის მქონე ყველა პაციენტის 25-33% -ს აქვს დიაბეტის ნათესავები. ადამიანებში, რომლებსაც აქვთ ერთი თაობის ნათესავი, რომელსაც დაავადებული აქვს დაავადება, ტიპი 2 დიაბეტის განვითარების რისკია 40%. 7. ეთნიკურობა. ტიპი 2 დიაბეტის განვითარების რისკი უფრო მაღალია ესპანურენოვან ეთნიკურ ჯგუფებში, ამერიკისა და კანადაში მკვიდრი მოსახლეობის, წყნარი ოკეანისა და ინდოეთის ოკეანეების კუნძულების მკვიდრთა, ინდოეთის და ავსტრალიის მკვიდრი ხალხებისა და აფრიკის ხალხებში. 8. ფიზიკური დატვირთვა. რამდენიმე ეთნიკური ჯგუფის მასშტაბური მასშტაბური გამოკვლევა აჩვენებს, რომ დიაბეტის პრევალენტობა, რომელსაც აქვს sedentary ცხოვრების წესი, ადამიანებში, ჩვეულებრივ, 2-3-ჯერ მეტია, ვიდრე ფიზიკურად აქტიური ადამიანების ერთნაირი რაოდენობა (Gogin E.E., 1997). 9. კვება. მაღალკალორიული დიეტა გაჯერებული ცხიმოვანი მჟავების გაზრდილი რაოდენობით, მცენარეული ბოჭკოების დაბალი შემცველობით და არარაფინირებული ნახშირწყლების შემცირებული რაოდენობით (ბოსტნეულიდან, ხილიდან, მარცვლეულიდან) ზრდის დიაბეტის განვითარების რისკს, ანუ, დამოკიდებულება განისაზღვრება როგორც მთლიანი კალორიული შემცველობით, ასევე საკვების შემადგენლობით (Prekina V.I.). ., Tyuryakhi-na N.A., 1999). ამჟამად, ინსულინდამოკიდებული შაქრიანი დიაბეტის (NIDDM) გენეტიკური საფუძველი ეჭვგარეშეა (Liberman IS, 1997). უფრო მეტიც, უნდა აღინიშნოს, რომ NIDDM– ის გენეტიკური განმსაზღვრელები კიდევ უფრო მნიშვნელოვანია, ვიდრე 1 ტიპის დიაბეტის დროს.

NIDDM– ის გენეტიკური საფუძვლის დადასტურებაა ის ფაქტი, რომ იდენტურ ტყუპებში NIDDM თითქმის ყოველთვის ვითარდება (95-100%) ორივეში. ამავე დროს, გენეტიკური დეფექტი, რომელიც განსაზღვრავს NIDDM- ის განვითარებას, არ არის მთლიანად გაშიფრული (Blagoslonnaya Y.V. et al., 1996). დღევანდელი გადმოსახედიდან განიხილება ორი ვარიანტი. პირველი: ორი დამოუკიდებელი გენი მონაწილეობს NIDDM- ის პათოლოგიაში, ერთი პასუხისმგებელია ინსულინის სეკრეციაზე, ხოლო მეორე იწვევს ინსულინის წინააღმდეგობის განვითარებას.ჩვენ ასევე განვიხილავთ გლუკოზის ამოცნობის სისტემაში საერთო დეფექტის ალბათობას P- უჯრედების ან პერიფერიული ქსოვილების მიერ, რის შედეგადაც არსებობს გლუკოზის ტრანსპორტის დაქვეითება ან გლუკოზის სტიმულირებული 3-უჯრედული პასუხის შემცირება. ტიპი 2 დიაბეტის განვითარების რისკის გაზრდის მქონე პირებში შედის იდენტური ტყუპები მშობლებისგან ტიპი 2 დიაბეტით, ასეთი პაციენტების ძმა, დედა, რომელმაც გააჩინა ცოცხალი ან მკვდარი ბავშვი, წონით 4.5 კგ-ზე მეტს და ზოგიერთ ეთნიკურ რასობრივ ჯგუფს, დიაბეტის მაღალი სიხშირით. (მაგ. მშობლიური ამერიკული პიმა). პირველი ხარისხის ნათესაობის ნათესავებთან დაქვემდებარებულებთან და გლუკოზის ნორმალურ ტოლერანტთან შედარებით, გამოხატულია ინსულინის წინააღმდეგობა. ინსულინზე დამოკიდებული დიაბეტის მქონე მონოზიგოტიურ ტყუპებში (NIDDM), ინსულინის წინააღმდეგობა ასევე უფრო გამოხატულია, ვიდრე ტყუპები დიაბეტის გარეშე. ინსულინის წინააღმდეგობის შეძენილი კომპონენტი ვლინდება უკვე დიაბეტის დროს, მანიფესტაციის პერიოდში. მრავალრიცხოვანმა გამოკვლევებმა აჩვენეს, რომ გლუკოზის ნორმალური შემწყნარებლობის შენარჩუნებისას ნათესაობის პირველი ხარისხის ნათესავებში არსებული ზომიერი ინსულინის წინააღმდეგობა მნიშვნელოვნად გამწვავებულია, თუ მათ აქვთ ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის დარღვევა. მსგავსი მონაცემები იქნა მიღებული მონოზიგოტურ ტყუპებში ჩატარებული კვლევების დროს. ტიპი 2 დიაბეტის ძირითადი პათოგენეტიკური კავშირებია: ინსულინის რეზისტენტობა (IR), ინსულინის სეკრეციის დაქვეითება და მასზე რეცეპტორების რეაქციები, პანკრეასის დაავადებები ან ენდოკრინული სინდრომის სხვა შემთხვევები (აკრომეგალია, მისენკო-კუშინგის სინდრომი, ფეიქრომოციტომა და ა.შ.) (Curtis J., Wilson C, 2005 წ.). NID- ის პათოგენეზის ამ კომპონენტების თანაფარდობა განსხვავებულია როგორც ცალკეულ პოპულაციაში, ასევე იმავე მოსახლეობის სპეციფიკურ პაციენტებში. ასევე უცნობია, ჩამოთვლილი ხარვეზებიდან რომელია ALI– ის ძირითადი მიზეზი. ასე რომ, პიმა ინდიელებს შორის ინსულინის წინააღმდეგობა წინ უსწრებს NIDI- ს.

სისხლის გლუკოზის ტესტი

ტიპი 2 დიაბეტით, აღინიშნება ჰემოსტატიკური სისტემის დარღვევა. გლუკოზის ამაღლებული დონე იწვევს ცილის გლიკოზილაციას და გლიკოზილირების საბოლოო პროდუქტების დაგროვებას, რომლებიც პირველადი ინიცირების მომენტია გემის კედელში თანდათანობითი მოვლენების კასკადამდე, რაც განსაზღვრავს შემდგომში მორფოლოგიურ და სტრუქტურულ ცვლილებებს (Shostak N.A., Anichkov D.A., 2002). საბოლოო გლიკოზილაციის პროდუქტები (გლუკოზის დამატება ამინზე - ნებისმიერი ცილის ამინომჟავა ლიზინის NH2 ჯგუფის დამატება) შეუქცევად აკავშირებს ცილებს და ცვლის შესაბამისი ცილის თვისებებსა და თვისებებს. გრძელვადიანი ცილები (კოლაგენი და ა.შ.) პასუხისმგებელნი არიან სარდაფის მემბრანის მრავალ ფუნქციურ თვისებებზე, მათ შორის სისხლძარღვთა კედლის გამტარიანობას, კისრის ფუნქციონირებას და ა.შ., ასეთ ცილებებში საბოლოო გლიკოზილაციის პროდუქტების გადაჭარბებული დაგროვება იწვევს სისხლძარღვების კედლის გამტარიანობის დარღვევას, აგრეთვე გლიკოზილირებული ალბუმინის დაგროვებას ექსტრავასკულარული მატრიქსში. , იმუნოგლობულინები და, შესაბამისად, იმუნური კომპლექსები (Klebanova E.M., Balabolkin M.I., Kreminskaya V.M. et al., 2006). ასეთი კომპლექსები სხეულისთვის "უცხოა", რაც სხეულის იმუნოკომპეტენტურ უჯრედებს მოიცავს (Pickup J.C., Crook M.A., 1998). საბოლოო გლიკოზილირების პროდუქტების შემცველი პროტეინები ურთიერთქმედებენ მაკროფაგების რეცეპტორებთან, რომლებიც ამ სინთეზის საპასუხოდ ასრულებენ ციტოკინების სერიას (სიმსივნის ნეკროზის ფაქტორი, IL-1 და ა.შ.), რაც, თავის მხრივ, ხელს უწყობს უჯრედების გამრავლებას და სისხლძარღვთა კედლის მატრიცას (Bak JF, Schmitz O., Niels SS, Pedersen O., 1989). იგივე პროდუქტები, ენდოთელური უჯრედების რეცეპტორებთან ურთიერთობისას, ხელს უწყობს მათში ასეთი უჯრედული BAS სინთეზის გაზრდას, მაგალითად, ენდოთელიუმი -1, რომელიც წარმოადგენს ძლიერ ვაზო-კონტრასტორულ ფაქტორს, რომელიც იწვევს ადგილობრივ თრომბოზს (Juhan-Vague I. et al., 1993). ამავე დროს, ენდოთელურ უჯრედებში მარტივი ციკლინის სინთეზი მცირდება (Williamson JR, Tilton RG, Chang K., 1998).ამასთან ერთად, თრომბოციტებში საბოლოო გლიკოზილაციის პროდუქტების დაგროვების გავლენის შედეგად, იზრდება თრომბოქსანის სინთეზი. პროსტაციკლინის და თრომბოქსანების თანაფარდობა იცვლება ამ უკანასკნელის ზრდის მიმართულებით, რაც ასევე წარმოადგენს დამატებით საფუძველს გაუფასურებული მიკროცირკულაციის, თრომბოზის გაზრდის მიზნით (Celermager D.S. 1994). შედეგად, ეგრეთ წოდებული დიფუზიური ინტრავასკულური კოაგულაციის სინდრომი (DIC) ვითარდება (Klimont A.L. et al., 2004).

გართულებების ფარმაკოთერაპია ტიპი 2 დიაბეტის მქონე პაციენტებში და დერინატის იმუნომოდულატორის გამოყენების შესაძლებლობა. დიაბეტით დაავადებულ პაციენტთა მკურნალობის თანამედროვე პრინციპები ემყარება მოსაზრებებს მათი განვითარების პათოგენეზის შესახებ (Van Staa et al., 1997). დაავადების პათოგენეზის შემდეგი რგოლებიდან გამოირჩევა (Shestakova M.V., Chugunova L.A., Shamkhalova M. Sh., 2002, Savelyev BC, Koshkin V.M., Nosenko E.M., Dadova L.V. et al. ., 2003), რომელზეც შეიძლება გავლენა იქონიოს ფარმაკოთერაპიული მეთოდით: 1) გლიკაციის საბოლოო პროდუქტების წარმოქმნა, 2) დაქვეითებული მიკროცირკულაცია, 3) თავისუფალი რადიკალების წარმოქმნის ზრდა, 4) ანტიოქსიდანტური და დამცავი სისტემების ეფექტურობის დაქვეითება. ანგიოპათიების კომპლექსური მკურნალობა მოიცავს, გარდა ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის ნორმალიზაციისა და ფრთხილად კონტროლისა, სხვადასხვა ღონისძიებების მთელი რიგი, მაგალითად, სხვადასხვა ფარმაკოლოგიური ჯგუფებიდან წამლების გამოყენებას - ტკივილგამაყუჩებლები, ანტისპაზმოდები, მედიკამენტები, რომლებიც აუმჯობესებენ ტროფიკული ნერვული ბოჭკოს, მიკროცირკულაციას და რევოლუციურ თვისებებს სისხლში, ლიპიდების შემცირება, ანტიოქსიდანტი და სხვა. (ვეიდმანი PR, 1991). ენდოკრინოლოგიის კლინიკაში გამოყენებული იმუნომოდულატორული ჯგუფის ერთ – ერთი პერსპექტიული პრეპარატია დერინატ, რომელიც მშობლიური დნმ-ს მარილის მარილია და აქვს არაპეციფიკური ზოგადი ბიოლოგიური მასტიმულირებელი მოქმედება. 1994 წლიდან დერინატის პრეპარატი დამტკიცდა ფართო კლინიკური გამოყენებისთვის რუსეთის ფედერაციის ფარმაკოლოგიური კომიტეტის მიერ. 1997 წელს რუსეთის ბიოგრაფიულმა ინსტიტუტმა ეს პრეპარატი აღიარა, როგორც საუკეთესო შინაგანი პრეპარატი იმუნომოდულატორთა ჯგუფში. Derinat აკმაყოფილებს ამ ტიპის წამლების მნიშვნელოვან მოთხოვნებს (Gorodkov B.G., 2002). პრეპარატი ახასიათებს ყველაზე მნიშვნელოვანი ფარმაკოლოგიური თვისებების კომპლექსს: 1. დაბალი ტოქსიკურობა (Sharygin AS, 2002). 2. თერაპიული მოქმედების ფართო სიგანე 0,1 მგდან (ერთი წვეთი 0.25% -იანი ხსნარით) 75 მგ-მდე (ერთჯერადი ინექციის დოზა) (Kaplina EN, 2004). 3. პრეპარატის მოქმედება დამოკიდებულია პაციენტის მდგომარეობასა და დაავადების ეტაპზე. პრეპარატი პრაქტიკულად არანაირ გავლენას არ ახდენს ჯანმრთელ ადამიანზე, ხოლო პათოლოგიურ პირობებში მას აქვს გამოხატული ანტიტოქსიკური და გამააქტიურებელი ეფექტი (Filonenko SB, Lipatov V.A., 2001). 4. არ არის ცნობილი სხვა პრეპარატებთან თავსებადობის შეზღუდვები (ჩერნოვი ვნ, 2008). 5.

სინერგიული, ე.ი. ცალმხრივი მოქმედება ყველაზე მნიშვნელოვან წამლებთან (ინტერლეუკინ -2, ანტიბიოტიკები) (Dubynina V.P., 2000). 6. პრეპარატი აძლიერებს ინფექციის საწინააღმდეგო მოქმედების საწინააღმდეგო წამლებზე განვითარებული წინააღმდეგობის დაძლევის ეფექტს (ანტიბიოტიკები - დოქსორუბიცინი, ინტერფერონები) (Chernov VN, Sharkovskaya TE, 2007). 7. Derinat არ არღვევს ორგანიზმის უარყოფით ფაქტორებზე რეაგირების შიდა ლოგიკას. ასე რომ, პრეპარატს აქვს ძლიერი ანთების საწინააღმდეგო ეფექტი, ზედმეტად გამოხატული ანთების შემთხვევაში, და პირიქით, დუნე ქრონიკული პროცესების შემთხვევაში, ეს ამძაფრებს ანთებას და ხელს უწყობს დაავადების დასრულების დაჩქარებას (Andrievsky A.E., 2004). 8. ამ დრომდე, Derinat– ის გამოყენებისთვის ცნობილი არ არის რაიმე უკუჩვენება, გარდა ინდივიდუალური შეუწყნარებლობისა (Karaulov A.V., 2002). ლიტერატურის თანახმად, სხეულზე დერინატის პრეპარატის მოქმედებაში, არსებობს რამდენიმე სფერო, რომელიც მნიშვნელოვანია დიაბეტის კომპლექსური მკურნალობისთვის.

HCT ტესტის განსაზღვრის მეთოდი

ადამიანის სისხლში შრატში ქოლესტერინის დადგენა განხორციელდა ნაკრების გამოყენებით, მთლიანი ქოლესტერინის (ესტერიფიცირებული და არაესტერიფიცირებული) მთლიანი სისხლის შრატში, კომპანია "Deacon DDS", რუსეთი-გერმანია. ნამუშევარში გამოყენებული იქნა არაჰუმანიზებული შრატი. სისხლის შრატში გამოეყო სისხლის უჯრედები სისხლის ამოღებიდან არაუგვიანეს 1 საათისა. მეთოდის პრინციპი. ქოლესტერინის ესტერიზით ქოლესტერინის ესტერების ჰიდროლიზაციის დროს წარმოიქმნება თავისუფალი ქოლესტერინი.ჰიდროლიზის შედეგად წარმოქმნილი ქოლესტერინი და ნიმუშში მოცემულია ატმოსფერული ჟანგბადი, რომელიც ქოლესტერინის ოქსიდაზას მოქმედების შედეგად იჟანგება და წყალბადის ზეჟანგით თანაბარი რაოდენობით ქმნის. პეროქსიდაზას მოქმედებით, წყალბადის ზეჟანგი ჟანგავს ქრომოგენურ სუბსტრატებს ფერადი ნაერთის ფორმირებით, რომლის ფერის ინტენსივობა პირდაპირპროპორციულია ნიმუშში ქოლესტერინის კონცენტრაციასთან და იზომება ფოტომეტრიულად, 500 (480-520) nm ტალღის სიგრძეზე. ნორმალური შრატში ან პლაზმური ქოლესტერინის კონცენტრაციაა 4.4 ± 1.1 მმოლ / ლ. მაღალი და დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების ქოლესტერინის შემცველობის განსაზღვრა განხორციელდა სისხლის შრატში დეპონირების მეთოდით, ნაკრების გამოყენებით ნაკრები ადამიანის შრატში მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების (HDL) ქოლესტერინის შემცველობის რაოდენობრივი განსაზღვრისთვის. მეთოდის პრინციპი. ფოსფოვუნგისტური მჟავა და მაგნიუმის იონები შრატში შეიწოვება ქილომიკროინებს, ძალიან დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინებს და დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინებს. წარმოქმნილი ნალექი იბრუნება ცენტრიფუგაით. მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების ფრაქცია რჩება გამჭვირვალე ზებუნებრივად, რომელშიც HDL ქოლესტერინის შემცველობა განისაზღვრება ფერმენტული ფოტომეტრული მეთოდით 500 (480-520) ნმმ ტალღის სიგრძეზე. გაანალიზებული ნიმუშები წარმოადგენს ჰემოლიზირებულ სისხლის შრატს. სისხლის შრატში გამოეყო სისხლის უჯრედები სისხლის ამოღებიდან არაუგვიანეს 1 საათისა.

3 მილი ჰეპარინირებული სისხლი გადაიყვანეს ცენტრიფუგის მილში, დაემატა 1 მლ ხსნარი B, ნაზად შერეული და მილაკი მოათავსეს 37C თერმოსტატში 20 წუთის განმავლობაში (ერითროციტების დანალექი). ზებუნა მოიხსნა სუფთა ცენტრიფუგის მილში, მასში დაემატა ხსნარი A 10 მილიამდე, ცენტრიდანული გაკეთება 10 წუთის განმავლობაში 1000 წუთი / წუთზე. ზებუნა გაასუფთავეს, ხსნარი A 10 მილიამდე დაემატა ნალექს, რომელიც იმავე პირობებში გაიზარდა ცენტრიფუგით. ზებუნა დაიწია, უჯრედის სუსპენზიის მოცულობა მორგებულია 1 მლ ხსნარით A. თითოეული საგნისთვის, ორი ნიმუში მოათავსეს: ლატექსით - "O" და ლატექსის გარეშე - "K". უჯრედის სუსპენზია 50 μl, ლატექსის 50 μl, 50 μl ხსნარი C დაემატა ფირფიტის "O" ჭურჭელს. 50 μl ხსნარი A გაკეთდა ლატექსის ნაცვლად "K" ჭურჭელზე. ყველა გამოსავალი გამოყენებამდე საფუძვლიანად იყო შერეული. შემდეგ, 50 ჭვრეტის ნარევი აიღეს ჭაბურღილებიდან, გადაიტანეს კარგად დეფექტურ სლაიდებზე და ტენიანი პალატაში (პეტრის კერძი დამატენიანებული ფილტრის ქაღალდით) მოათავსეს 37C თერმოსტატში 30 წუთის განმავლობაში. სლაიდები მოთავსებული იქნა ვერტიკალურად, რომ ზედმეტი ნარევი გადინებულიყო და სანამ მთლიანად გაშრეს. სათვალეები დაფიქსირდა ეთილის სპირტში 30 წუთის განმავლობაში. სათვალეებს მკურნალობდნენ აზორო – ეოზინი რომანოვკის მიხედვით 3 წუთის განმავლობაში, ბირთვების გასათეთრებლად. ჭიქა გარეცხილი წყლით გაირეცხა.

ცხოვრების ხარისხის შეფასება მოკლე ფორმადან (SF) -36 კითხვარიდან

სისხლის მიკროცირკულაციის გასაზომად, გამოყენებულია Mini-Maxax-Doppler-K ინსტრუმენტი, რომელიც შეიმუშავა და დამზადდა შპს Minimax (სანქტ-პეტერბურგი) მიერ. მოწყობილობის ორი ელემენტის ულტრაბგერითი სენსორი მოქმედებს 20 MHz სიხშირით. ქსოვილის უშუალო კონტაქტში სენსორის სამუშაო ნაწილის დიამეტრი არის 0.65 მმ, ხოლო ჩაწერილი სისხლის ნაკადის სიჩქარე განიხილება, როგორც ამ ინტეგრირებული ჰემოდინამიკური მახასიათებელი ამ ქსოვილის განყოფილებაში. მიკროკულტურული ექოსკოპიური უწყვეტი ტალღური დოპლეროგრაფია ჩატარდა ხელის მესამე თითის ფრჩხილების მიდამოში. გამოყენებული იშემიური ტესტი (ბრეკალური არტერიის დაჭიმვა ქუფის შემდგომი მოცილებით). იზომება არტერიოლარული სისხლის ნაკადის ხაზოვანი სიჩქარის პარამეტრების მნიშვნელობები და შევადგინეთ: სისტოლური მაქსიმალური სისხლის დინების სიჩქარე (Vs, cm / s), დიასტოლური მაქსიმალური სიჩქარე (Vd, cm / s), საშუალო სიჩქარე საშუალო სისხლის ნაკადის ციკლისთვის (Vm, cm / s), აგრეთვე პერიოდი სისხლის ნაკადის აღდგენა. ბოლო წლების განმავლობაში გამოჩნდა ახალი კრიტერიუმები, პაციენტის სიცოცხლის ხარისხთან დაკავშირებული მკურნალობის ეფექტურობის შესაფასებლად.ცხოვრების ხარისხი განისაზღვრება, როგორც პაციენტის ინტეგრალური მახასიათებელი, მისი ფსიქოლოგიური, ემოციური და სოციალური ფუნქციონირება, მისი სუბიექტური აღქმის საფუძველზე. ცხოვრების ხარისხის შესაფასებლად გამოვიყენეთ მოკლე ფორმა (SF) -36 კითხვარი, რომელიც მოიცავს შემდეგ მასშტაბებს: 1) ფიზიკალური ფუნქციონირება (PF) - ფიზიკური ფუნქციონირება, 2) როლი-ფიზიკალი (RP) - როლზე დაფუძნებული ფუნქციონირება, 3) ბოდილის ტკივილი ( BP) - ტკივილის მასშტაბი, 4) ზოგადი გულის (GH) - ზოგადი ჯანმრთელობის მდგომარეობა, 5) ვიტალიტი (VT) - სიცოცხლისუნარიანობა, 6) სოციალური ფუნქციონირება (SF) - სოციალური ფუნქციონირება, 7) როლი-ემოციური (RE) - ემოციური მდგომარეობა, 8) გონებრივი გული (MH) - ფსიქიური ჯანმრთელობა. ამ კითხვარის 36 ქულა დაჯგუფებულია 8 მასშტაბში: ფიზიკური ფუნქციონირება, როლის შემსრულებელი, სხეულის ტკივილი, ზოგადი ჯანმრთელობა, სიცოცხლისუნარიანობა, სოციალური ფუნქციონირება, ემოციური მდგომარეობა და გონებრივი ჯანმრთელობა. თითოეული მასშტაბის შესრულება მერყეობს 0-დან 100-მდე.

რაც უფრო მაღალია ინდიკატორის მნიშვნელობა, მით უკეთესი იქნება ქულა არჩეულ მასშტაბზე. კითხვარის შეთავაზება შეთავაზებული იქნა პაციენტების მიერ შესწავლის დასაწყისში და მკურნალობის დაწყებიდან 21 დღის შემდეგ. შედეგების შედარების მიზნით, ჩატარდა ცხოვრების ხარისხის შეფასება 20 პაციენტში, რომლებსაც აქვთ იმავე სქესის და ასაკის დიაბეტი. კვლევის შედეგები სტატისტიკურად დამუშავდა სტანდარტული პროგრამული პაკეტის "Ms Excel XP" გამოყენებით IBM-Pentium Ш-500 კომპიუტერზე. რიგი ნიმუშებისთვის გამოითვალა არითმეტიკული საშუალო და ფესვის საშუალო კვადრატული შეცდომა. დისერტაციაში ყველა მონაცემი წარმოდგენილია M + m სახით. ფარმაკოლოგიური კვლევების შედეგად მიღებული შედეგების სტატისტიკური დამუშავება ჩატარდა ცვალებადობის სტატისტიკის მეთოდით, შედეგების სანდოობა შეფასდა მეთოდის "% -square" და სტუდენტური t- ტესტის გამოყენებით (Belenky M.L., 1963, Sernov L.N., Gatsura V.V., 2000) . განსხვავებები მიღებულ იქნა საიმედოდ, ალბათობის დონეზე P 0.05. ყველა ციფრული მასალა შექმნილია ცხრილებისა და გრაფიკების სახით, Microsoft Office პროგრამის პაკეტის გამოყენებით, Microsoft Office პროგრამულ პროდუქტში. შაქრიანი დიაბეტი ხასიათდება ადრეული ინვალიდობით და მაღალი სიკვდილიანობით, რაც მნიშვნელოვანი პრობლემაა ჯანმრთელობის ეროვნული სერვისებისთვის. ეს არის საფუძველი დიაბეტის კონტროლის ეროვნული პროგრამების ორგანიზების საფუძველი, რომელთა განხორციელებას შემდგომში დახმარება გაუწია მსოფლიო ჯანდაცვის ორგანიზაციამ, დიაბეტით დაავადებულთა საერთაშორისო ფედერაციამ და დიაბეტით დაავადებულთა ევროპულმა ასოციაციამ. მსოფლიოს მრავალი ქვეყნის მეცნიერთა სამეცნიერო კვლევები მიზნად ისახავს დაავადების პათოგენეზის მექანიზმების გარკვევას, მის გართულებებს და პათოგენეტიკური მედიკამენტების განვითარებას, რომელთა გამოყენება ხელს შეუწყობს უკვე წარმოქმნილი გართულებების მიმდინარეობის თავიდან აცილებას და გაუმჯობესებას (Melnichenko G.A., 2008). შაქრიანი დიაბეტის სისხლძარღვთა გართულებები არის ადრეული ინვალიდობის და სიკვდილიანობის ძირითადი მიზეზი.

დიაბეტის გართულებების პათოგენეზში ჩართული დარღვევების წამოწყებაში მთავარ როლს მიეკუთვნება ჰიპერგლიკემია, გლუკოზის აუტოქსიდაციის მომატება, გლიკოზილირების საბოლოო პროდუქტების გადაჭარბებული ფორმირება, ლიპიდების პეროქსიდაციის გააქტიურება და თავისუფალი რადიკალების დონის მომატება (მერიოვი ა. ი., სურკოვა E.V., 2008). ბოლო წლების განმავლობაში ჩატარდა კვლევები ჰიპოგლიკემიური, ჰიპოლიპიდემიური და ანტიოქსიდანტური და სხვა თვისებების მქონე წამლების შესაქმნელად, რომლებიც გავლენას ახდენენ დიაბეტის გართულებების პროფილაქტიკასა და სტაბილიზაციაზე. აღნიშნულ მოქმედებასთან დაკავშირებულ სახსრებს შორის, გარკვეულ ადგილს იკავებენ დნმ-ის საფუძველზე მიღებული პრეპარატები. ასეთი პრეპარატები მოიცავს Derinat- ს. მრავალი სამეცნიერო და ექსპერიმენტული გამოკვლევით აჩვენა, რომ დერინატმა აძლიერებს ინსულინის სინთეზს და ხელს უწყობს პანკრეასის 3 უჯრედის რეგენერაციას (ვ. ბალაშოვი და სხვ., 2003). გარდა ამისა, მას აქვს იმუნოსტიმულატორული მოქმედება (ა. ჟაბკო. ., 2003) სრული ანტისხეულების და ინტერფერონის წარმოების გაზრდის გზით, ნეიტროფილებით რეაქტიული ჟანგბადის სახეობების წარმოქმნის სტიმულირებით და იმუნოგლობულინების, T და B ლიმფოციტების დონის ნორმალიზებით. Derinat ნორმალიზდება ლიპიდური მეტაბოლიზმის დარღვევით, მთლიანი ქოლესტერინის, ტრიგლიცერიდების, LDL ქოლესტერინის და ა.შ. სისხლის შრატში HDL ქოლესტერინის დონის ამაღლება (Mordanov R., 1999).გარდა ამისა, პრეპარატს აქვს მასტიმულირებელი გავლენა ნერვული სისტემის, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის და იმუნური სისტემის ფუნქციონირებაზე, მას არ აქვს მუტაგენური, ემბრიოტოქსიური, ტერატოგენული, ალერგენული თვისებები და არ ახდენს გავლენას რეპროდუქციული ფუნქციაზე.

სამედიცინო მეცნიერებების სადისერტაციო კანდიდატის გოგინა, ელენა დმიტრიევნა

თავი I. ლიტერატურის მიმოხილვა.

1.1 დიაბეტი, როგორც თანამედროვე სამედიცინო და სოციალური პრობლემა.

1.2 ტიპი 2 დიაბეტის გამომწვევი ფაქტორები.

1.3 არა ინსულინდამოკიდებული შაქრიანი დიაბეტის გენეტიკური საფუძველი.

1.4 არა-ინსულინდამოკიდებული შაქრიანი დიაბეტის აუტოიმუნური საფუძველი.

1.5 ანგიოპათია დიაბეტის ერთ – ერთი მთავარი გართულებაა.

თავი II. მასალები და კვლევის მეთოდები.

2.1 კვლევაში შესული პაციენტების კლინიკური მახასიათებლები. სწავლების დიზაინი.

2.2 კლინიკური კვლევის მეთოდები.

2.3 ლაბორატორიული კვლევის მეთოდები.

2.3.1 სისხლში გლუკოზის განსაზღვრა.

2.3.2 გლიკოზილირებული ჰემოგლობინის განსაზღვრა (HBA1)

2.3.3 ლიპიდების პროფილის განსაზღვრის მეთოდები.

2.3.4 იმუნოგლობულინების A (IgA), M (IgM), G (IgG) განსაზღვრის მეთოდი

2.3.5 მეთოდი HCT ტესტის განსაზღვრისათვის.

2.3.6 მეთოდი C- რეაქტიული ცილის განსაზღვრისთვის (hsCPB).

2.3.7 ლეიკოციტების ფორმულის ინდიკატორების განსაზღვრა.

2.4 ულტრაბგერითი მეთოდები მიკროცირკულაციის შესაფასებლად.

2.5 სიცოცხლის შეფასების ხარისხი მოკლე ფორმის (SF) -36 კითხვარის მიხედვით.

2.6 შედეგების სტატისტიკური დამუშავება.

თავი III. "განსაზღვრის" გავლენა ნახშირწყლებისა და ლიპიდური მეტაბოლიზმის ინდიკატორებში პაციენტებში, 2 ტიპის ტიპით.

3.1 ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის შესწავლა პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ ტიპი 2 შაქრიანი დიაბეტით, დინინატთან კორექციის ფონზე.

3.2 დერინატის ეფექტი ლიპიდურ მეტაბოლიზმზე, ტიპი 2 დიაბეტის მქონე პაციენტებში.

თავი IV. დინამიური პროდუქტის გავლენა ზოგიერთ სპეციფიკური იმუნიტეტის ზოგიერთ ინდიკატორზე პაციენტებში DM- ით

თავი V. მიკროცირკულაციის ულტრასონოგრაფიული კვლევა პაციენტებში, ტიპი 2 დიაბეტით, უფრო მეტია, ვიდრე დინამიური პროდუქტის მიზნების მიზნები.

თავი VI. დინამიური პროდუქტის გავლენა პაციენტებში სიცოცხლის ინდიკატორების ხარისხზე, ტიპი 2 DM– ით.

დისერტაციის შემოღება (რეფერატის ნაწილი) თემაზე: "პრეპარატი დერინატის ეფექტურობის შესწავლა ტიპი 2 დიაბეტის მქონე პაციენტებში"

თემის შესაბამისობა. დღეისათვის, შაქრიანი დიაბეტი იღებს "პანდემიის" ხასიათს და წარმოადგენს პირველადი სამედიცინო და სოციალური პრობლემა, როგორც განვითარებული ქვეყნებისთვის, ისე მესამე მსოფლიო ქვეყნებისთვის (დედოვი I.I., 2008). ჯანმო-ს მონაცემებით, მსოფლიოს ყველა ქვეყანაში დიაბეტით დაავადებულთა რიცხვი 175 მილიონს აღემატება. ამ დაავადების პრევალენტობის ექსპერტიზის შეფასებით, 2010 წლისთვის ასეთი პაციენტების რიცხვი 230 მილიონს მიაღწევს, აქედან 80-90% იქნება პაციენტები, რომლებსაც აქვთ შაქრიანი დიაბეტი ტიპის 2 (DM) (დიაბეტის საერთაშორისო ფედერაცია, 2007).

ასაკოვან პოპულაციაში, ტიპი 2 დიაბეტის მქონე პაციენტთა რიცხვი სტაბილურად იზრდება. დიაბეტის დიაპაზონი რუსეთში 5% -ს შეადგენს (დედოვი ი. I., 2008). მე -2 ტიპის დიაბეტის შესწავლის სოციალური მნიშვნელობა ის არის, რომ ეს დაავადება იწვევს ადრეულ ინვალიდობას, ისევე როგორც მაღალი სიკვდილიანობა სხვადასხვა გართულების გამო (ნეფროპათია, ნეიროპათია, რეტინოპათია და ა.შ.). თანამედროვე კონცეფციების თანახმად, შაქრიანი დიაბეტის კლინიკური კურსი და ინდივიდუალური პროგნოზი დამოკიდებულია სისხლძარღვთა დარღვევების პრევალენტობისა და სიმძიმის ხარისხზე (მიკრო და მაკროანგიოპათია) პაციენტებში (Balabolkin M.I., Klebanova E.M., 2007). ტიპი 2 დიაბეტის მქონე პაციენტთა 20-30% -ში, მისთვის სპეციფიკური სისხლძარღვთა გართულებები გამოვლენილია პათოლოგიის გამოვლენის დროს. ტიპის 2 დიაბეტით დაავადებულთა 90% -ზე მეტს აღენიშნება მეტაბოლური სინდრომი (MS) დაავადების დაწყების დროს (Klebanova EM, Balabolkin MI, 2006). ყოველივე ეს განსაზღვრავს შაქრიანი დიაბეტის სამედიცინო და სოციალურ მნიშვნელობას ქრონიკული არაგადამდები დაავადებების სხვა ტიპებს შორის, ვინაიდან ტიპი 2 დიაბეტის შემთხვევა საშუალოდ ორმაგდება ყოველ 15-20 წელიწადში (დედოვი I.I., 2006).

ტიპი 2 დიაბეტის ეტიოლოგიური და პათოგენეტიკური საფუძვლების შესწავლას მუდმივად ახალი ინფორმაცია მოაქვს როგორც დიაბეტის მექანიზმებზე, ასევე იმ მიზეზებზე, რომლებიც დაავადების ტიპურ გართულებებს იწვევს. ამრიგად, უჯრედშორისი თანამშრომლობის იმუნური მექანიზმების შესწავლა მე -2 ტიპის დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში გვიჩვენებს იმუნური და ენდოკრინული სისტემების ურთიერთქმედების თავისებურებებს პათოლოგიური პროცესის განვითარებაში (Metelitsa, V.I., 2005).სამუშაოების კომპლექსი ეძღვნება იმუნური მედიატორების როლის შესწავლას ინსულინრეზისტენტობის განვითარების მექანიზმებში პაციენტებში, რომლებიც ტიპი 2 დიაბეტითა და სიმსუქნით არიან დაავადებული. ცხიმოვანი ქსოვილის ენდოკრინული ფუნქციის შესწავლის წყალობით, ცნობილი გახდა სიმსივნური ნეკროზის ფაქტორული გენის მრავალფეროვანი ეფექტების შესახებ (TNF-a), რომელსაც შეუძლია გამოიწვიოს იმუნური ანთება, მოახდინოს ინსულინის მოქმედება და შეინარჩუნოს ათეროსკლეროზული და თრომბოზული სისხლძარღვთა გართულებები (დედოვი I.I. და სხვ., 2004) Cheknev S.B., 1999, De Fronzo RA, 1992., Mercurio F., Manning AM, 1999). TNF-a- ს პათოლოგიური მოქმედება განისაზღვრება არა მხოლოდ თავისუფალი ცხიმოვანი მჟავების მეტაბოლიზმის (FFA) არაოქსიდანტური გზის გააქტიურებით და გლუკოზის არა ფერმენტული დაჟანგვით. ეს ფაქტორი აგრეთვე განაპირობებს ფიბრინოგენი-1 – ის აქტივაციის ინჰიბიტორის გამომხატველობას, ამცირებს ადიპონექტინის გამოხატულებას, ააქტიურებს ცილა კინაზას C (Almazov V.A. et al., 1999, Butrova S.A., 2001, Shubina A.T. et al., 2001 წ.). იმუნური ანთების გამო, ენდოთელური დამამშვიდებელი ფაქტორი, აზოტის ოქსიდის (NO) წარმოება, მცირდება, გლუვი კუნთების უჯრედების რელაქსალური ფუნქციებია გაუფასურებული, იზრდება პერიფერიული სისხლძარღვთა რეზისტენტობა (OPSS), იზრდება, ხდება გლუვი კუნთების უჯრედების გამრავლება და მიგრაცია - ვლინდება სისხლძარღვთა რედუქცია, ადექვაცია და მონოციტების მიგრაცია. - ათეროგენული და ანთების საწინააღმდეგო ეფექტი, თრომბოციტების ადჰეზიისა და აგრეგაციის გააქტიურება ძლიერდება - აგრეგაციის ეფექტი (Gracheva O.A., Smirnova O.I., 2003, Hotamisligil G., Shargill N., Spiegelman B. , 1993, Ruan H. et al., 2002).

იმუნოლოგიური და მეტაბოლური დარღვევების ურთიერთდამოკიდებულების გათვალისწინებით, რომლებიც გვხვდება ტიპი 2 დიაბეტის მქონე პაციენტებში და დაავადების ტიპიური გართულებების თანმდევი კომპლექსებით, განსაკუთრებით აქტუალური ხდება იმუნოკორექციის პრობლემა, შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულ პაციენტთა კომპლექსურ მკურნალობაში.

მიზანი: დერინატის იმუნომოდულატორის კლინიკური ეფექტურობის შესამოწმებლად, მე -2 ტიპის შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტთა კომპლექსურ მკურნალობაში, რომელიც გართულებულია ქვედა კიდურების ანგიოპათიით.

კვლევის მიზნები. მუშაობის პროცესში მიზნის შესაბამისად, მოგვარდა შემდეგი დავალებები:

1. გადავხედოთ Derinat- ის მოქმედებას ნახშირწყლების მეტაბოლიზმზე პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ ტიპი 2 შაქრიანი დიაბეტი, რომელიც გართულებულია ქვედა კიდურების ანგიოპათიით.

2. ჩაატაროს გამოკვლევა სისხლში ლიპიდური სპექტრის ცვლილებებში, პაციენტები, რომლებიც დაავადებულია ტიპი 2 დიაბეტით და მიიღებენ წამალს "დერინატს", როგორც კომპლექსური თერაპიის ნაწილს.

3. დერინატის პრეპარატის მოქმედების შესწავლის მიზნით, ჰუმორული და უჯრედული იმუნიტეტის ზოგიერთ ინდიკატორზე, პაციენტებში, ტიპის 2 დიაბეტით.

4. შაქრიანი დიაბეტის ტიპი 2, კომპლექსური თერაპიის ეფექტის შესაფასებლად, მიკრო სისხლძარღვთა საწოლის მდგომარეობაზე.

5. გააანალიზოს ქვედა კიდურების ანგიოპათიით გართულებული 2-ე ტიპის შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში სიცოცხლის მაჩვენებლების ხარისხის დინამიკა, რომელთა კომპლექსური თერაპია მოიცავს დერინატს.

სამეცნიერო სიახლე. ჩატარდა კვლევა დერინატის პრეპარატის მოქმედების შესახებ, 2 და მეორე ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტთა კომპლექსურ თერაპიაში, გართულებული ქვედა კიდურების ანგიოპათიით, ნახშირწყლების მეტაბოლიზმზე. დადგენილია, რომ დერინატის გამოყენებას თან ახლავს პათოლოგიური პროცესის ანაზღაურების პირობების დაჩქარება, რაც გამოიხატება პოსტპროდუქტიული გლიკემიისა და გლიკირებული ჰემოგლობინის დონის დაქვეითებით.

იმუნიტეტის ზოგიერთი ინდიკატორის შესწავლისას ტიპი 2 დიაბეტის მქონე პაციენტებში, აღმოჩნდა, რომ დერინატის პრეპარატის პირველადი მოქმედება არის შექცევადი რბილი იმუნოკორექციული ეფექტი საწყისზე - მაკროფაგების, იმუნიტეტის ერთეულზე. ამავე დროს, დერინატს ზრდის სხეულის მწვავე ფაზისადმი რეაგირება - C- რეაქტიული ცილის თვალსაზრისით, მაგრამ გაცილებით ნაკლები რაოდენობით, ვიდრე პრეპარატის გამოყენების გარეშე. ვ

აღმოჩნდა, რომ დერინატას პრეპარატის დანიშნულება გამართლებულია და პათოგენეტიკურად არის გამართლებული ტიპი 2 დიაბეტის მქონე პაციენტთა კომპლექსურ მკურნალობაში, რადგან ეს იწვევს ათეროსკლეროზის პროგრესირების ხარისხის შემცირებას: სტატისტიკურად მნიშვნელოვანი შემცირება ქოლესტერინის (ქოლესტერინის) და დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების (LDL) შემცირებით.

ნაჩვენებია, რომ კომპლექსური თერაპიის მქონე პაციენტებში, მათ შორის დერინატში, აღინიშნება ხაზოვანი დოპლეროგრაფიული მაჩვენებლების გაუმჯობესება, რაც მიანიშნებს მიკროცირკულაციის გაუმჯობესებაზე.იმ პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ ტიპი 2 დიაბეტი, რომლებიც მიიღეს დერინატს, იშემიური ტესტის შემდეგ სისხლის ნაკადის აღდგენა იყო 4.0 ± 0.67 წთ. იმ პაციენტებში, რომლებმაც არ მიიღეს იმუნოკორექციის თერაპია, ეს მაჩვენებელი იყო 3.0 ± 1.2 წუთი. ამასთან, სისხლის ნაკადის აღდგენის პერიოდის შენელებამ ხელი შეუწყო შესწავლილი დოპლეროგრაფიული მახასიათებლების უფრო მაღალი ზრდის ტემპებს მათი შენარჩუნებით დროთა განმავლობაში.

მკურნალობის სხვადასხვა სტრატეგიის მქონე პაციენტთა ცხოვრების ხარისხის ზოგიერთი ინდიკატორის შესწავლამ აჩვენა, რომ დერინატის ჩასმა ტიპი 2 დიაბეტის ძირითადი თერაპიაში აუმჯობესებს ფიზიკურ ფუნქციონირებას, ამცირებს ტკივილის ინტენსივობას და ზრდის ფსიქიკურ ჯანმრთელობას.

დებულებები, რომლებიც უნდა დაიცვან. 1. მე -2 ტიპის შაქრიანი დიაბეტის კომპლექსურ თერაპიაში "დერინატს" ხელს უწყობს დიაბეტის კომპენსაციის დაჩქარება, რასაც თან ახლავს არა მხოლოდ სისხლში გლუკოზისა და გლიკოზოლირებული ჰემოგლობინის დაქვეითება, არამედ მთლიანი ქოლესტერინის დაქვეითება, დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების დაქვეითება, ტრიგლიცერიდებზე შესამჩნევი ეფექტის არარსებობის შემთხვევაში. და მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები.

2. დერინატის პრეპარატის გამოყენებას ტიპი 2 დიაბეტის მქონე პაციენტთა კომპლექსურ მკურნალობაში თან ახლავს იმუნური დისბალანსი, რაც გამოიხატება როგორც ჰუმორულ, ისე ფიჭურ იმუნიტეტის რეგულირებაში, ასევე პერიფერულ სისხლძარღვთა მიკროცირკულაციის გაუმჯობესებაში.

3. ტიპი 2 დიაბეტის კომბინირებული თერაპია Derinat იმუნომოდულატორის გამოყენებასთან მივყავართ ფიზიკური და ფსიქიური ჯანმრთელობის ხარისხის გაუმჯობესებას, ობიექტურ და სუბიექტურ მონაცემებს, რომელთა განვითარებას გულისხმობს პერიფერიული ანგიოპათია, რომელიც პროგრესირებს ამ პათოლოგიით.

პრაქტიკული აქტუალობა. კვლევების საფუძველზე, დასაბუთებულია ქვედა კიდურების ანგიოპათიით გართულებული შაქრიანი დიაბეტით დაავადებული ტიპის 2 პაციენტთა ყოვლისმომცველი მკურნალობა, მათ შორის სტანდარტული ჰიპოგლიკემიური თერაპიის ჩათვლით, ბუნებრივი იმუნომოდულატორის დერინატის გამოყენებით.

დერინატის გამოყენებასთან დაკავშირებული შედეგები და მისი გავლენა მეტაბოლურ პროცესებზე გაუფასურებულ მდგომარეობასა და იმუნოლოგიური დისბალანსის დონის უნარზე, საშუალებას გვაძლევს, რეკომენდაცია მისცეს კომპლექსურ თერაპიაში, მე -2 ტიპის შაქრიანი დიაბეტისთვის.

დერინატის პრეპარატის გავლენა მიკროცირკულაციის მაჩვენებლებზე დადებით გავლენას ახდენს ანგიოპათიის მიმდინარეობაზე პაციენტებში, მე -2 ტიპის შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულებში, მათი პროგრესირების შენელება, რაც აუმჯობესებს პაციენტების ცხოვრების ხარისხს და აყოვნებს ინვალიდობის პერიოდის დაწყებას. დერინატთან კომბინირებული თერაპია ხელს უწყობს ამ დაავადების მქონე პაციენტების მკურნალობისა და რეაბილიტაციის ოპტიმიზაციას.

სამუშაოს შედეგების ტესტირება. ნაშრომის შედეგები დაფიქსირდა რუსი ფარმაკოლოგების III კონგრესზე ”ფარმაკოლოგია - პრაქტიკული ჯანმრთელობის დაცვა” (პეტერბურგი, 2007 წ.), სამედიცინო-დიაგნოსტიკური კონფერენცია ”მედიცინის მორფო-ფუნქციონალური და ჰუმანიტარული ასპექტები” (ტვერი, 2007 წ.) და ეროვნულ კონფერენციაზე ”ალერგოლოგია და კლინიკური იმუნოლოგია - ინტერდისციპლინარული პრობლემები ”(მოსკოვი, 2008 წ.), XV რუსეთის ეროვნული კონგრესი„ ადამიანი და მედიცინა “(მოსკოვი, 2008 წ.), მორდოვის სახელმწიფო უნივერსიტეტის ყოველწლიური სამეცნიერო კონფერენცია„ ოგარევსკის კითხვა “(Saransk, 2008).

კვლევის შედეგების განხორციელება. კვლევის შედეგები დაინერგა მუნიციპალური ჯანდაცვის ინსტიტუტის "რეგიონალური კლინიკური საავადმყოფოს" ენდოკრინოლოგიის განყოფილების კლინიკურ საქმიანობაში, ტვერში, და გამოიყენება სასწავლო და კვლევის პროცესში, ფარმაკოლოგიის დეპარტამენტში, რომელსაც აქვს კურსები კლინიკური ფარმაკოლოგიისა და სსია HPE HPE- ს საზოგადოებრივი ჯანმრთელობისა და ჯანმრთელობის დეპარტამენტის "Mordovian State University" - ს სახელწოდებით N.P. ოგარევა. ”

პუბლიკაციები დისერტაციის თემაზე გამოიცა 8 გამოქვეყნებული ნამუშევარი, მათ შორის 2, რუსეთის ფედერაციის განათლებისა და მეცნიერების სამინისტროს უმაღლესი საატესტაციო კომისიის მიერ რეკომენდებული პუბლიკაციებში.

დისერტაციის სტრუქტურა და ფარგლები.ნაშრომი მოიცავს შესავალს, ლიტერატურის მიმოხილვას, მასალებს და კვლევის მეთოდებს, საკუთარი კვლევის შედეგებს, კვლევის შედეგების განხილვას, დასკვნებსა და ლიტერატურის ჩამონათვალს, რომელიც მოიცავს 167 ნივთს, მათ შორის 60 უცხოურს. ნაშრომი ნაჩვენებია 145 ტიპაჟის გვერდზე, შეიცავს 24 ფიგურას და 13 ცხრილს.

დისერტაციის გაცნობა თემაზე: ”ფარმაკოლოგია, კლინიკური ფარმაკოლოგია”, გოგინა, ელენა დმიტრიევნა, რეზიუმე

თემის შესაბამისობა. დღეისათვის, შაქრიანი დიაბეტი იღებს "პანდემიის" ხასიათს და წარმოადგენს პირველადი სამედიცინო და სოციალური პრობლემა, როგორც განვითარებული ქვეყნებისთვის, ისე მესამე მსოფლიო ქვეყნებისთვის (დედოვი I.I., 2008). ჯანმო-ს მონაცემებით, მსოფლიოს ყველა ქვეყანაში დიაბეტით დაავადებულთა რიცხვი 175 მილიონს აღემატება. ამ დაავადების პრევალენტობის ექსპერტიზის შეფასებით, 2010 წლისთვის ასეთი პაციენტების რიცხვი 230 მილიონს მიაღწევს, აქედან 80-90% იქნება პაციენტები, რომლებსაც აქვთ შაქრიანი დიაბეტი ტიპის 2 (DM) (დიაბეტის საერთაშორისო ფედერაცია, 2007).

ასაკოვან პოპულაციაში, ტიპი 2 დიაბეტის მქონე პაციენტთა რიცხვი სტაბილურად იზრდება. დიაბეტის დიაპაზონი რუსეთში 5% -ს შეადგენს (დედოვი ი. I., 2008). მე -2 ტიპის დიაბეტის შესწავლის სოციალური მნიშვნელობა ის არის, რომ ეს დაავადება იწვევს ადრეულ ინვალიდობას, ისევე როგორც მაღალი სიკვდილიანობა სხვადასხვა გართულების გამო (ნეფროპათია, ნეიროპათია, რეტინოპათია და ა.შ.). თანამედროვე კონცეფციების თანახმად, შაქრიანი დიაბეტის კლინიკური კურსი და ინდივიდუალური პროგნოზი დამოკიდებულია სისხლძარღვთა დარღვევების პრევალენტობისა და სიმძიმის ხარისხზე (მიკრო და მაკროანგიოპათია) პაციენტებში (Balabolkin M.I., Klebanova E.M., 2007). ტიპი 2 დიაბეტის მქონე პაციენტთა 20-30% -ში, მისთვის სპეციფიკური სისხლძარღვთა გართულებები გამოვლენილია პათოლოგიის გამოვლენის დროს. ტიპის 2 დიაბეტით დაავადებულთა 90% -ზე მეტს აღენიშნება მეტაბოლური სინდრომი (MS) დაავადების დაწყების დროს (Klebanova EM, Balabolkin MI, 2006). ყოველივე ეს განსაზღვრავს შაქრიანი დიაბეტის სამედიცინო და სოციალურ მნიშვნელობას ქრონიკული არაგადამდები დაავადებების სხვა ტიპებს შორის, ვინაიდან ტიპი 2 დიაბეტის შემთხვევა საშუალოდ ორმაგდება ყოველ 15-20 წელიწადში (დედოვი I.I., 2006).

ტიპი 2 დიაბეტის ეტიოლოგიური და პათოგენეტიკური საფუძვლების შესწავლას მუდმივად ახალი ინფორმაცია მოაქვს როგორც დიაბეტის მექანიზმებზე, ასევე იმ მიზეზებზე, რომლებიც დაავადების ტიპურ გართულებებს იწვევს. ამრიგად, უჯრედშორისი თანამშრომლობის იმუნური მექანიზმების შესწავლა მე -2 ტიპის დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში გვიჩვენებს იმუნური და ენდოკრინული სისტემების ურთიერთქმედების თავისებურებებს პათოლოგიური პროცესის განვითარებაში (Metelitsa, V.I., 2005). სამუშაოების კომპლექსი ეძღვნება იმუნური მედიატორების როლის შესწავლას ინსულინრეზისტენტობის განვითარების მექანიზმებში პაციენტებში, რომლებიც ტიპი 2 დიაბეტითა და სიმსუქნით არიან დაავადებული. ცხიმოვანი ქსოვილის ენდოკრინული ფუნქციის შესწავლის წყალობით, ცნობილი გახდა სიმსივნური ნეკროზის ფაქტორული გენის მრავალფეროვანი ეფექტების შესახებ (TNF-a), რომელსაც შეუძლია გამოიწვიოს იმუნური ანთება, მოახდინოს ინსულინის მოქმედება და შეინარჩუნოს ათეროსკლეროზული და თრომბოზული სისხლძარღვთა გართულებები (დედოვი I.I. და სხვ., 2004) Cheknev S.B., 1999, De Fronzo RA, 1992., Mercurio F., Manning AM, 1999). TNF-a- ს პათოლოგიური მოქმედება განისაზღვრება არა მხოლოდ თავისუფალი ცხიმოვანი მჟავების მეტაბოლიზმის (FFA) არაოქსიდანტური გზის გააქტიურებით და გლუკოზის არა ფერმენტული დაჟანგვით. ეს ფაქტორი აგრეთვე განაპირობებს ფიბრინოგენი-1 – ის აქტივაციის ინჰიბიტორის გამომხატველობას, ამცირებს ადიპონექტინის გამოხატულებას, ააქტიურებს ცილა კინაზას C (Almazov V.A. et al., 1999, Butrova S.A., 2001, Shubina A.T. et al., 2001 წ.). იმუნური ანთების გამო, ენდოთელური დამამშვიდებელი ფაქტორი, აზოტის ოქსიდის (NO) წარმოება, მცირდება, გლუვი კუნთების უჯრედების რელაქსალური ფუნქციებია გაუფასურებული, იზრდება პერიფერიული სისხლძარღვთა რეზისტენტობა (OPSS), იზრდება, ხდება გლუვი კუნთების უჯრედების გამრავლება და მიგრაცია - ვლინდება სისხლძარღვთა რედუქცია, ადექვაცია და მონოციტების მიგრაცია. - ათეროგენული და ანთების საწინააღმდეგო ეფექტი, თრომბოციტების ადჰეზიისა და აგრეგაციის გააქტიურება ძლიერდება - აგრეგაციის ეფექტი (Gracheva O.A., Smirnova O.I., 2003, Hotamisligil G., Shargill N., Spiegelman B. , 1993, Ruan H. et al., 2002).

იმუნოლოგიური და მეტაბოლური დარღვევების ურთიერთდამოკიდებულების გათვალისწინებით, რომლებიც გვხვდება ტიპი 2 დიაბეტის მქონე პაციენტებში და დაავადების ტიპიური გართულებების თანმდევი კომპლექსებით, განსაკუთრებით აქტუალური ხდება იმუნოკორექციის პრობლემა, შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულ პაციენტთა კომპლექსურ მკურნალობაში.

მიზანი: დერინატის იმუნომოდულატორის კლინიკური ეფექტურობის შესამოწმებლად, მე -2 ტიპის შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტთა კომპლექსურ მკურნალობაში, რომელიც გართულებულია ქვედა კიდურების ანგიოპათიით.

კვლევის მიზნები. მუშაობის პროცესში მიზნის შესაბამისად, მოგვარდა შემდეგი დავალებები:

1. გადავხედოთ Derinat- ის მოქმედებას ნახშირწყლების მეტაბოლიზმზე პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ ტიპი 2 შაქრიანი დიაბეტი, რომელიც გართულებულია ქვედა კიდურების ანგიოპათიით.

2. ჩაატაროს გამოკვლევა სისხლში ლიპიდური სპექტრის ცვლილებებში, პაციენტები, რომლებიც დაავადებულია ტიპი 2 დიაბეტით და მიიღებენ წამალს "დერინატს", როგორც კომპლექსური თერაპიის ნაწილს.

3. დერინატის პრეპარატის მოქმედების შესწავლის მიზნით, ჰუმორული და უჯრედული იმუნიტეტის ზოგიერთ ინდიკატორზე, პაციენტებში, ტიპის 2 დიაბეტით.

4. შაქრიანი დიაბეტის ტიპი 2, კომპლექსური თერაპიის ეფექტის შესაფასებლად, მიკრო სისხლძარღვთა საწოლის მდგომარეობაზე.

5. გააანალიზოს ქვედა კიდურების ანგიოპათიით გართულებული 2-ე ტიპის შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში სიცოცხლის მაჩვენებლების ხარისხის დინამიკა, რომელთა კომპლექსური თერაპია მოიცავს დერინატს.

სამეცნიერო სიახლე. ჩატარდა კვლევა დერინატის პრეპარატის მოქმედების შესახებ, 2 და მეორე ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტთა კომპლექსურ თერაპიაში, გართულებული ქვედა კიდურების ანგიოპათიით, ნახშირწყლების მეტაბოლიზმზე. დადგენილია, რომ დერინატის გამოყენებას თან ახლავს პათოლოგიური პროცესის ანაზღაურების პირობების დაჩქარება, რაც გამოიხატება პოსტპროდუქტიული გლიკემიისა და გლიკირებული ჰემოგლობინის დონის დაქვეითებით.

იმუნიტეტის ზოგიერთი ინდიკატორის შესწავლისას ტიპი 2 დიაბეტის მქონე პაციენტებში, აღმოჩნდა, რომ დერინატის პრეპარატის პირველადი მოქმედება არის შექცევადი რბილი იმუნოკორექციული ეფექტი საწყისზე - მაკროფაგების, იმუნიტეტის ერთეულზე. ამავე დროს, დერინატს ზრდის სხეულის მწვავე ფაზისადმი რეაგირება - C- რეაქტიული ცილის თვალსაზრისით, მაგრამ გაცილებით ნაკლები რაოდენობით, ვიდრე პრეპარატის გამოყენების გარეშე. ვ

აღმოჩნდა, რომ დერინატას პრეპარატის დანიშნულება გამართლებულია და პათოგენეტიკურად არის გამართლებული ტიპი 2 დიაბეტის მქონე პაციენტთა კომპლექსურ მკურნალობაში, რადგან ეს იწვევს ათეროსკლეროზის პროგრესირების ხარისხის შემცირებას: სტატისტიკურად მნიშვნელოვანი შემცირება ქოლესტერინის (ქოლესტერინის) და დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების (LDL) შემცირებით.

ნაჩვენებია, რომ კომპლექსური თერაპიის მქონე პაციენტებში, მათ შორის დერინატში, აღინიშნება ხაზოვანი დოპლეროგრაფიული მაჩვენებლების გაუმჯობესება, რაც მიანიშნებს მიკროცირკულაციის გაუმჯობესებაზე. იმ პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ ტიპი 2 დიაბეტი, რომლებიც მიიღეს დერინატს, იშემიური ტესტის შემდეგ სისხლის ნაკადის აღდგენა იყო 4.0 ± 0.67 წთ. იმ პაციენტებში, რომლებმაც არ მიიღეს იმუნოკორექციის თერაპია, ეს მაჩვენებელი იყო 3.0 ± 1.2 წუთი. ამასთან, სისხლის ნაკადის აღდგენის პერიოდის შენელებამ ხელი შეუწყო შესწავლილი დოპლეროგრაფიული მახასიათებლების უფრო მაღალი ზრდის ტემპებს მათი შენარჩუნებით დროთა განმავლობაში.

მკურნალობის სხვადასხვა სტრატეგიის მქონე პაციენტთა ცხოვრების ხარისხის ზოგიერთი ინდიკატორის შესწავლამ აჩვენა, რომ დერინატის ჩასმა ტიპი 2 დიაბეტის ძირითადი თერაპიაში აუმჯობესებს ფიზიკურ ფუნქციონირებას, ამცირებს ტკივილის ინტენსივობას და ზრდის ფსიქიკურ ჯანმრთელობას.

დებულებები, რომლებიც უნდა დაიცვან. 1. მე -2 ტიპის შაქრიანი დიაბეტის კომპლექსურ თერაპიაში "დერინატს" ხელს უწყობს დიაბეტის კომპენსაციის დაჩქარება, რასაც თან ახლავს არა მხოლოდ სისხლში გლუკოზისა და გლიკოზოლირებული ჰემოგლობინის დაქვეითება, არამედ მთლიანი ქოლესტერინის დაქვეითება, დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების დაქვეითება, ტრიგლიცერიდებზე შესამჩნევი ეფექტის არარსებობის შემთხვევაში. და მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები.

2.დერინატის გამოყენებას ტიპი 2 დიაბეტის მქონე პაციენტთა კომპლექსურ მკურნალობაში თან ახლავს იმუნური დისბალანსის დონის დაქვემდებარება, რაც გამოიხატება როგორც ჰუმორული, ისე ფიჭურ იმუნიტეტის რეგულირებაში, ასევე პერიფერიული სისხლძარღვთა მიკროცირკულაციის გაუმჯობესებაში.

3. ტიპი 2 დიაბეტის კომბინირებული თერაპია Derinat იმუნომოდულატორის გამოყენებასთან მივყავართ ფიზიკური და ფსიქიური ჯანმრთელობის ხარისხის გაუმჯობესებას, ობიექტურ და სუბიექტურ მონაცემებს, რომელთა განვითარებას გულისხმობს პერიფერიული ანგიოპათია, რომელიც პროგრესირებს ამ პათოლოგიით.

პრაქტიკული აქტუალობა. კვლევების საფუძველზე, დასაბუთებულია ქვედა კიდურების ანგიოპათიით გართულებული შაქრიანი დიაბეტით დაავადებული ტიპის 2 პაციენტთა ყოვლისმომცველი მკურნალობა, მათ შორის სტანდარტული ჰიპოგლიკემიური თერაპიის ჩათვლით, ბუნებრივი იმუნომოდულატორის დერინატის გამოყენებით.

დერინატის გამოყენებასთან დაკავშირებული შედეგები და მისი გავლენა მეტაბოლურ პროცესებზე გაუფასურებულ მდგომარეობასა და იმუნოლოგიური დისბალანსის დონის უნარზე, საშუალებას გვაძლევს, რეკომენდაცია მისცეს კომპლექსურ თერაპიაში, მე -2 ტიპის შაქრიანი დიაბეტისთვის.

დერინატის პრეპარატის გავლენა მიკროცირკულაციის მაჩვენებლებზე დადებით გავლენას ახდენს ანგიოპათიის მიმდინარეობაზე პაციენტებში, მე -2 ტიპის შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულებში, მათი პროგრესირების შენელება, რაც აუმჯობესებს პაციენტების ცხოვრების ხარისხს და აყოვნებს ინვალიდობის პერიოდის დაწყებას. დერინატთან კომბინირებული თერაპია ხელს უწყობს ამ დაავადების მქონე პაციენტების მკურნალობისა და რეაბილიტაციის ოპტიმიზაციას.

სამუშაოს შედეგების ტესტირება. ნაშრომის შედეგები დაფიქსირდა რუსი ფარმაკოლოგების III კონგრესზე ”ფარმაკოლოგია - პრაქტიკული ჯანმრთელობის დაცვა” (პეტერბურგი, 2007 წ.), სამედიცინო-დიაგნოსტიკური კონფერენცია ”მედიცინის მორფო-ფუნქციონალური და ჰუმანიტარული ასპექტები” (ტვერი, 2007 წ.) და ეროვნულ კონფერენციაზე ”ალერგოლოგია და კლინიკური იმუნოლოგია - ინტერდისციპლინარული პრობლემები ”(მოსკოვი, 2008 წ.), XV რუსეთის ეროვნული კონგრესი„ ადამიანი და მედიცინა “(მოსკოვი, 2008 წ.), მორდოვის სახელმწიფო უნივერსიტეტის ყოველწლიური სამეცნიერო კონფერენცია„ ოგარევსკის კითხვა “(Saransk, 2008).

კვლევის შედეგების განხორციელება. კვლევის შედეგები დაინერგა მუნიციპალური ჯანდაცვის ინსტიტუტის "რეგიონალური კლინიკური საავადმყოფოს" ენდოკრინოლოგიის განყოფილების კლინიკურ საქმიანობაში, ტვერში, და გამოიყენება სასწავლო და კვლევის პროცესში, ფარმაკოლოგიის დეპარტამენტში, რომელსაც აქვს კურსები კლინიკური ფარმაკოლოგიისა და სსია HPE HPE- ს საზოგადოებრივი ჯანმრთელობისა და ჯანმრთელობის დეპარტამენტის "Mordovian State University" - ს სახელწოდებით N.P. ოგარევა. ”

პუბლიკაციები დისერტაციის თემაზე გამოიცა 8 გამოქვეყნებული ნამუშევარი, მათ შორის 2, რუსეთის ფედერაციის განათლებისა და მეცნიერების სამინისტროს უმაღლესი საატესტაციო კომისიის მიერ რეკომენდებული პუბლიკაციებში.

დისერტაციის სტრუქტურა და ფარგლები. ნაშრომი მოიცავს შესავალს, ლიტერატურის მიმოხილვას, მასალებს და კვლევის მეთოდებს, საკუთარი კვლევის შედეგებს, კვლევის შედეგების განხილვას, დასკვნებსა და ლიტერატურის ჩამონათვალს, რომელიც მოიცავს 167 ნივთს, მათ შორის 60 უცხოურს. ნაშრომი ნაჩვენებია 145 ტიპაჟის გვერდზე, შეიცავს 24 ფიგურას და 13 ცხრილს.

გამოშვების ფორმები და შემადგენლობა

წამალი განკუთვნილია ინტრამუსკულური, კანქვეშა ადმინისტრაციისთვის, პირის ღრუს ლორწოვანი გარსის გარეგანი გამოყენებისა და ადგილობრივი მკურნალობისთვის, შესაძლებელია თხევადი სახით, ძირითადი კომპონენტის კონცენტრაციით 0.25 და 1.5%.

კანქვეშა და კუნთოვანი ინექციისთვის განკუთვნილი სითხე მზადდება გაუმჭვირვალე მინის ჭურჭელში 5 და 10 მლ.

ცხვირის ლორწოვანის სამკურნალოდ, პრეპარატი გაიყიდება შუშის ჭურჭელში, რომელსაც აქვს dropper ან sprayer 10 ml.

მოქმედების მექანიზმი

ფარმაკოლოგიური მოქმედება ემყარება პრეპარატის იმუნომოდულატორულ თვისებებს. პრეპარატი მოქმედებს ადამიანის ორგანიზმში არსებულ სითხეებში შემავალ ანტიგენებზე, ასტიმულირებს მათ მუშაობას და ააქტიურებს დამცავ ფუნქციებს.გარდა ამისა, მედიკამენტი ხელს უწყობს ჭრილობების შეხორცებას და ინფექციის ადგილზე ნეკროზული ქსოვილის უარყოფას, რეგენერაციული თვისებების გამო.

კიბოს პაციენტებში რადიოთერაპიის ჩატარებისას აღინიშნა მაიონებელი გამოსხივების უჯრედებზე მავნე ზემოქმედების შემცირება, რაც ხელს უწყობს მკურნალობის განმეორებით კურსების ჩატარებას და ზრდის მის ეფექტურობას.

გულის კორონარული დაავადების მკურნალობისას ნივთიერება ემატება სტანდარტულ კომპლექსს, აუმჯობესებს მიოკარდიუმის ფუნქციონირებას, ზრდის დატვირთვას გამძლეობას.

პრეპარატი ხელს უწყობს კუჭისა და თორმეტგოჯა ნაწლავის ლორწოვანი გარსის გამოჯანმრთელების პროცესის დაჩქარებას და კუჭქვეშა ჯირკვალებით.

ფარმაკოკინეტიკა

აქტიური კომპონენტი ადვილად შეიწოვება ფიჭური სტრუქტურებით და მათში სწრაფად ნაწილდება სისხლის პლაზმური და ფორმირებული კომპონენტების გამო, შედის მიკროსტრუქტურებში და მონაწილეობს უჯრედული ენერგიის გაცვლაში.

პრეპარატი ნაწილობრივ ამოღებულია განავლით და, უფრო დიდი რაოდენობით, შარდით.

სისხლის დონის დაქვეითება აღინიშნება 5 საათის შემდეგ. ყოველდღიური მიღებით, პრეპარატს შეუძლია დაგროვება ქსოვილებში: ძირითადად ძვლის ტვინში, ელენთაში, ლიმფურ კვანძებში, ნაკლებად კუჭში, ღვიძლში, ტვინში.

გამოყენების ჩვენებები

დერინატის გამოყენება მიზანშეწონილია შემდეგ შემთხვევებში:

1. გრიპის და მწვავე ვირუსული დაავადებების გართულებების მკურნალობა, რომლებიც ვლინდება ბრონქიტის, პნევმონიის, ასთმის სახით.
2. ქრონიკული რესპირატორული დაავადებების არსებობა.
3. სხეულის შესუსტება მავნე მიკროორგანიზმების მიერ.
4. საჭიროების შემთხვევაში, შეამცირეთ ალერგიის სიმპტომები: რინიტი, ასთმა, დერმატიტი.
5. თორმეტგოჯა ნაწლავის და კუჭის პეპტიური წყლულის დიაგნოზის დროს.
6. ჭრილობების, დამწვრობის შეხორცების დაჩქარების მიზნით, ნეკროზული ქსოვილის თანდასწრებით, ინფექცია.
7. გინეკოლოგიასა და უროლოგიაში პოლიკისტოზური, ქლამიდიის, მიკოპლაზმოზის, ჰერპესის, ენდომეტრიოზის, პროსტატიტის, ურეთაპლაზმოზის მკურნალობისას.
8. ქირურგიაში ოპერაციის მომზადებაში და რეაბილიტაციის პერიოდში.
9. გულის კორონარული დაავადების მკურნალობისას.
10. სტომატიტით.
11. აღმოფხვრა ის შედეგები, რომლებიც იწვევს ტროფიკულ წყლულებს.
12. თვალის ანთებითი დაზიანებების მკურნალობის დროს.
13. რადიაციის ზემოქმედების შედეგად.
14. აღდგენის პროცედურების კომპლექსში, სიმსივნით დაავადებულთა გამოსხივების ან ქიმიური თერაპიის შემდეგ.

როგორ ავიღოთ?

ინტრამუსკულურად, პრეპარატი ინიშნება ნელა 1.5-2 წუთის განმავლობაში 5 მლ დოზით (1 მლ შეესაბამება პრეპარატის 15 მგ).

დოზა მოზრდილებში:

დოზა ბავშვებისთვის:

ინექციების მაქსიმალური დასაშვები რაოდენობა ბავშვებისთვის 1 კურსისთვის არის 5.

ინექციების მაქსიმალური დასაშვები რაოდენობა ბავშვებისთვის 1 კურსისთვის არის 5.

შესაძლებელია თუ არა პრეპარატის მიღება დიაბეტისთვის?

დაშვება შესაძლებელია სისხლში გლუკოზის დონის ფრთხილად დაკვირვებით.

ინჰალაციის პროცედურებისთვის, ნებულაიზერით, ინფექციური და ანთებითი გართულებების, სინუსიტის, ადენოიდების გამოყენებისას და სიცივის შემდეგ, გამოიყენება 0.25% -იანი ხსნარი, წამლის მაქსიმალური დოზა დღეში 2 მლ არის განზავებული 2 მლ ნატრიუმის ქლორიდით.

ობსტრუქციული ბრონქიტის, რესპირატორული ინფექციების მკურნალობის დროს, რეკომენდებულია 1.5% -იანი ხსნარის გამოყენება.

1 პროცედურის ხანგრძლივობა არ უნდა აღემატებოდეს 5 წუთს.

დიაბეტით

მედიკამენტების გამოყენებისას, შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულებმა უნდა დააკვირდნენ სისხლში შაქრის დონეს კიდევ უფრო ფრთხილად, რადგან მედიკამენტს შეუძლია ჰიპოგლიკემიური მოქმედება, ე.ი. ქვედა გლუკოზა.

ინსტრუმენტი არ იწვევს ალერგიულ რეაქციებს მისი კომპონენტებისადმი ინდივიდუალური შეუწყნარებლობის არარსებობის შემთხვევაში, პირიქით, გამორიცხავს ალერგიის სიმპტომებს.

გამოიყენეთ ორსულობისა და ლაქტაციის პერიოდში

ბავშვის ტარების დროს დერინატის მიღება დაშვებულია მხოლოდ ექიმთან კონსულტაციის შემდეგ, თუ პაციენტისთვის მოსალოდნელი ეფექტი აღემატება ნაყოფისთვის შესაძლო რისკს. ბავშვის დედის რძით კვების დროს, მედიკამენტის გამოყენება ასევე მკაცრად არის დაშვებული ექიმის მიერ დანიშნულებისამებრ.

ურთიერთქმედება სხვა პრეპარატებთან

დერინატისა და ანტიბიოტიკების ერთდროული მიღებით, აღინიშნება ამ უკანასკნელის ეფექტურობის ზრდა. ინფექციური და პეპტიური წყლულოვანი დაავადებების მკურნალობისას, პრეპარატს, აუცილებელ წამლებთან ერთად, შეუძლია შეამციროს მკურნალობის კურსი, შეამციროს მედიკამენტების საჭირო დოზა და გახანგრძლივდეს რემისიის პერიოდი.

ქირურგიულ პროცედურებში, დერინატის ადმინისტრირება ხელს უწყობს ინტოქსიკაციის შემცირებას, ჭრილობის შეჭრის თავიდან ასაცილებლად, სხეულის ბუნებრივი იმუნიტეტის გააქტიურებას და სისხლის ფორმირების პროცესის სტაბილიზაციას.

წამალი არ შეესაბამება ადგილობრივ ცხიმზე დაფუძნებულ პრეპარატებს (მალამოებთან).

რა ღირს?

პრეპარატის ღირებულება პირდაპირ კავშირშია ფლაკონის დანიშნულებასთან და ფორმასთან:

შენახვის პირობები და პირობები Derinat

წამალი გამოყენებისთვის შესაფერისი რჩება 5 წლის განმავლობაში. ის უნდა ინახებოდეს ბნელ ადგილას და ბავშვებისთვის მიუწვდომელ ადგილას, ჰაერის ტემპერატურაზე +4. + 18 ° C

მიმოხილვები Derinat- ს შესახებ

ვლადიმერი, 39 წლის, არხანგელსკი.

მე მტანჯავდნენ ხშირი წვიმების დროს, განსაკუთრებით გაზაფხულზე და წლის შემოდგომაზე, დერინატის დანიშვნის შემდეგ, შეშუპება უფრო სწრაფი ხდება, ხოლო რეპლაზმები ხშირია. მე ვერაფერი ვცადე.

ვიქტორია, 25 წლის, ზაინსკი.

პედიატრმა ეს წამალი 2 წლამდე ასაკის ბავშვზე დანიშნა, უბრძანა მას ინჰალაციები ჩაეტარებინა და ცხვირის წვეთები დაეწყო. ბოლო ერთი წლის განმავლობაში, ხშირად დიაგნოზირებულია ობსტრუქციული ბრონქიტი, მკურნალობა სიროფით, არ დაეხმარა. ეს ინსტრუმენტი სწრაფად გაართვა თავი.

როგორ გამოვიყენოთ viburnum ტიპი 2 დიაბეტით?

სახსრების სამკურნალოდ, ჩვენმა მკითხველებმა წარმატებით გამოიყენეს DiabeNot. ამ პროდუქტის პოპულარობის დანახვისას, ჩვენ გადავწყვიტეთ, რომ შემოგთავაზოთ იგი თქვენს ყურადღებას.

რა არის სასარგებლო viburnum ტიპი 2 დიაბეტით? ზოგიერთ დიაბეტით დაავადებულს ამ მცენარეს თითქმის უნიკალური თვისებები აძლევს, რომელსაც შეუძლია მთლიანად განკურნოს შაქრის მეტაბოლიზმის დარღვევები. რასაკვირველია, სრული განკურნება არის მითი სასტიკად, მაგრამ ვიბურნუმის კენკრის რეგულარული გამოყენება, ქერქისა და ფოთლების დეკორქცია მოახდენს დადებით გავლენას პაციენტის სხეულზე. მაგრამ რა არის სამკურნალო ეფექტი ამ მცენარისგან და მისი მკურნალობა ყოველთვის შესაძლებელია?

ვიბურნუმის მოქმედება დიაბეტის ორგანიზმზე

ტიპის 2 დიაბეტით დაავადებული ვიბურნუმი ხელს შეუწყობს პაციენტის სხეულის გაძლიერებას, ვიტამინების მიწოდებას და დიაბეტური გართულებების განვითარებას. რა ხდება დიაბეტით დაავადებულ სხეულში? რა თქმა უნდა, პირველ რიგში, ინსულინის წარმოება შეფერხებულია და სისხლში გლუკოზის დონე იზრდება. მაგრამ შაქრის მეტაბოლიზმის დარღვევა დაავადების მანიფესტაციების მხოლოდ ნაწილია. დაავადების განვითარებით, ვიტამინებისა და მინერალების და სხვა მეტაბოლური პროცესების ასიმილაციის უნარი დაქვეითებულია, ხშირად ხდება სისხლძარღვების დაზიანება და გულის, ღვიძლის, თირკმელების დაზიანება.

ტიპი 2 დიაბეტის დროს ვიბურნუმი ხელს უწყობს დიაბეტური გართულებების განვითარების ალბათობის შემცირებას.

მცენარეს აქვს შემდეგი შედეგები სხეულზე:

1. ანთების საწინააღმდეგო და ჭრილობების შეხორცება. ეს ხარისხი დიაბეტით დაავადებულებისთვის ძალიან მნიშვნელოვანია, რადგან ამ დაავადებასთან ერთად, სხეულის უნარი გაუძლოს ვირუსული ინფექციების განვითარებას, ხოლო ცუდად სამკურნალო ჭრილობები და ორგანიზმში სხვა ანთებითი პროცესები ხშირად ინფიცირდება.
2. რესტავრაციული.Viburnum ნებისმიერი ფორმით აძლიერებს ყველა სისტემასა და ორგანოს, ზრდის სისხლძარღვთა კედლის ტონუსს და აძლიერებს გულის კუნთს, ასევე აუმჯობესებს ღვიძლისა და პანკრეასის ფუნქციონირებას.
3. სედატიური დამამშვიდებელი ეფექტი ხელს შეუწყობს პაციენტს მოდუნებაში, ღამით ძილის ნორმალიზებას. გარდა ამისა, დიაბეტი ითვლება "სტრესულ დაავადებად" და უკვე დამტკიცებულია სტრესის გავლენა ინსულინის წარმოებაზე და ამ ფერმენტის მოქმედება.
4. ანტისპაზმური. მცირე ზომის გემების სპაზმები, განსაკუთრებით ქვედა კიდურებზე, ამ დაავადების დამახასიათებელია. სისხლძარღვთა დაქვეითებული ვაზოსპაზმის გახანგრძლივება იწვევს ქსოვილების ჰიპოქსიის განვითარებას და დიაბეტით დაავადებულთა ისეთი ხშირი გართულების განვითარებას, როგორიცაა განგრენა.
5. სისხლის გამწმენდი. ზედმეტი ქოლესტერინი, გაფუჭების პროდუქტები და სხვა მავნე ნივთიერებები სისხლიდან ამოღებულია, ასევე ხდება გლუკოზის შემცველობა.

როგორ გამოვიყენოთ

თქვენ შეგიძლიათ ჭამა კენკრა, ჩაიშალოთ, როგორც ჩაი, ფოთლები ან გააკეთოთ დეკორქცია ქერქი:

• ვიბურნუმის ჩაი. მშრალი ან ახალი კენკრა შეედინება ქვაბში. თანხა მიიღება თვითნებურად, გემოვნებით, შეგიძლიათ დაამატოთ viburnum ფოთლები, თერაპიული ეფექტი იქნება ბევრად უფრო მაღალი. დაასხით მდუღარე წყალი და დააფარეთ ჭურჭელი თბილი გათბობის ბალიშით, დაელოდებით სრულ გაგრილებას. შეგიძლიათ დალიოთ viburnum ჩაი, შეზღუდვების გარეშე, ეს ხელს უწყობს შაქრის ნორმალიზებას, ძილის გაუმჯობესებას და ნერვული აგზნებადობის შემცირებას.

• წვენი. იგი იკუმშება ყინვის შემდეგ შეგროვებული ახალი კენკრისგან (მწარე შენარჩუნებულია ხილში ყინვამდე). წვენს იგივე ეფექტი აქვს სხეულზე, როგორც ჩაი, მხოლოდ დღიური ნორმა არ უნდა აღემატებოდეს 200 მლ. სასმელის წვენი რეკომენდებულია დღის განმავლობაში, სითხის დაყოფა 2 ან 3 დოზად.
• თაფლისა და კენკრის ნარევი. კარგი წამალია დიაბეტით დაავადებულთათვის, რომლებიც ვითარდება არტერიული ჰიპერტენზია, როგორც მეორადი გართულებები. შეურიეთ კომპონენტები 1: 1 თანაფარდობით და მიირთვით კოვზი 2 ან 3 ჯერ დღეში.
• ქერქი. ინფუზიიდან ქერქისგან ინფუზია ხშირად დაავადების საწყის ეტაპზე რეკომენდებულია შაქრის მეტაბოლიზმის სტაბილიზაციისთვის, მაგრამ ის ასევე დადებითად აისახება მათ სხეულზე, ვინც დიდი ხნის განმავლობაში დიაბეტით დაავადებულია. სუფრის კოვზს დაქუცმაცებული ქერქის გორაკით დაასხით ჭიქა მდუღარე წყალი და ნახევარი საათის განმავლობაში ადუღებენ წყლის აბაზანაში. ამის შემდეგ, ბულიონიანი კონტეინერი თბილ ტანსაცმელშია გახვეული და გაცივებულს ტოვებს. სასმელის მიღება რეკომენდებულია დღეში სამჯერ მეოთხედი ჭიქისთვის.

როცა ვერ იკვებებ ვიბურნუმს

მე -2 ტიპის დიაბეტი ყოველთვის თან ახლავს გართულებებს, ზოგიერთ მათთან კი ვიბურნუმს შეუძლია გააუარესოს დაავადების მიმდინარეობა.

მცენარე არ შეიძლება მოხმარდეს შემდეგი დაავადებებით:

• თრომბოფლებიტი. მცირე გემების პატენტის დარღვევა იწვევს თრომბოზას. დიაბეტური დაავადების შემდგომ ეტაპზე შეიძლება განვითარდეს უფრო დიდი გემების ან ვარიკოზული ვენების სისხლის შედედება. ვიბურნუმის ჭამა გაზრდის სისხლის სიბლანტეს, პროვოცირებას ახდენს სისხლის ახალ შედედებაზე,
• ორსულობა. ვიბურნუმის მასტიმულირებელ ეფექტს შეიძლება ჰქონდეს უარყოფითი გავლენა ნაყოფის სისტემებისა და ორგანოების განლაგების დროს,
• gout ამ დაავადებას ახასიათებს შარდმჟავას მარილების დეპონირება სახსრებში, ხოლო ზოგიერთ მინერალს, რომელიც მცენარეს ქმნის, შეუძლია გააძლიეროს მარილების განლაგება და გამოიწვიოს gouty შეტევა.
• ჰიპერთირეოზი. ვიბურნუმის ნაყოფებში შემავალი იოდი გავლენას ახდენს ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციონირებაზე, ამ დაავადებაში კი მისი ფუნქციები გაუფასურებულია. იოდის დამატებითმა დოზებმა შეიძლება გამოიწვიოს ჰიპოთირეოზის გაუარესება.

შესაძლებელია სხვა უკუჩვენებები, მათი უმეტესობა დაკავშირებულია მინერალ-მარილის მეტაბოლიზმის დარღვევასთან.

სოდა მკურნალობა

შაქრიანი დიაბეტი არის დაავადება, რომელიც დღეს განუკურნებელია. მასთან უამრავი ადამიანი ცხოვრობს. თუ მკაცრად დაიცავთ ექიმის რეკომენდაციებს, ნუ დაივიწყებთ პროფილაქტიკური გამოკვლევების ჩატარებას, დაიცავით დიეტა და ვარჯიში, მაშინ დიაბეტის მქონე პაციენტის სიცოცხლე სავსე იქნება. ცნობილია დაავადების მკურნალობის მრავალი არატრადიციული მეთოდი.დიაბეტის მნიშვნელოვანი პოპულარიზაცია მკურნალობა დიაბეტის გამოყენებასთან ერთად, პარადოქსულად, სოდა საცხის გამოყენებით. ეს მეთოდი პრაქტიკულად დიდი ხნის განმავლობაში იქნა გამოყენებული. პირველი მსოფლიო ომის დროს, როდესაც დიაბეტით დაავადებული პაციენტი კომაში ჩავარდა, მას გადაეცა მარტივი გამაფხვიერებელი ხსნარი ვენის მეშვეობით.

გამაფხვიერებელი სოდა სხეულზე

ნატრიუმის ბიკარბონატი არის ყველაზე უვნებელი და ზოგიერთ სიტუაციაში, სასარგებლო ადამიანისთვის. საცხობი სოდა ასტაბილურებს მჟავა – ფუძის ბალანსს. ჯანმრთელ ადამიანში PH– ის ნორმაა 7.35-7.45. თუ ამ ნორმიდან გადახრა გაქვთ, დაავადების მიზეზების დასადგენად საჭიროა სპეციალისტთან კონსულტაცია.

საცხობი სოდა ცნობილია თავისით:

• ანტიმიკრობული
• ანტი ალერგიული
• ანთების საწინააღმდეგო თვისებები.

იგი ფართოდ გამოიყენება რინიტისა და ბრონქიტის სამკურნალოდ. საცხობი სოდა მკურნალობა სტომატიტისა და წყლულების მკურნალობას. მისი დახმარებით დამუშავებულია მცირე დამწვრობა და მწერების ნაკბენები, ის ასევე ხელს უწყობს კანზე ანთებით და შეშუპებას. საცხობი სოდა ფართოდ გამოიყენება კბილების გასათეთრებლად.

კოსმეტოლოგიაში ნატრიუმის ბიკარბონატი გამოიყენება ნაზი კოსმეტიკური სახის სკრაბების გასაკეთებლად. სოდა ხსნარით სვამს გელს და ლაქებს კარგად თმას უშვებს, მათ აბრეშუმს ხდის.

ყველა უპირატესობისა და საცხობი სოდაის ფართო გამოყენების გამო, არ უნდა დაგვავიწყდეს, რომ ეს არ არის სამკურნალო საშუალება ყველა დაავადებისგან. კუჭის მჟავიანობის შემცირებით მკაცრად აკრძალულია გამაფხვიერებლის ხსნარის გამოყენება, რადგან შესაძლებელია დაავადებების გამწვავება. და მჟავიანობის გაზრდილი დონით, მკურნალობის საპირისპირო ეფექტი შესაძლებელია.

დიაბეტის სოდა

კალიფორნიის უნივერსიტეტის მკვლევარებმა ვარაუდობენ, რომ დიაბეტი გამოწვეულია ღვიძლის მჟავიანობის მატებით. ადამიანის სხეული მუდმივად არის გადაკეტილი, მას სჭირდება მუდმივი განწმენდა ტოქსინებისგან. მჟავიანობის გაზრდილი დონე ამცირებს ღვიძლის დამცავ ფუნქციას. ეს გავლენას ახდენს პანკრეასზე, რაც თანდათანობით ამცირებს ინსულინის გამომუშავებას, რაც იწვევს II ტიპის დიაბეტს.

ამასთან დაკავშირებით, მეცნიერებმა შესთავაზეს ღვიძლის მჟავიანობის გადაჭარბებული შემცირება მარტივი საცხობი სოდათ. ეს, მათი აზრით, ამცირებს ამ დაავადების წარმოქმნის რისკს და სხვა პათოლოგიურ პირობებს. თუ ამ თვალსაზრისს გაითვალისწინებთ, მაშინ ნატრიუმის ბიკარბონატის ხსნარის გამოყენება შეიძლება ჩაითვალოს, როგორც დაავადების მკურნალობა. II ტიპის დიაბეტის დროს, საცხობი სოდა ამცირებს ნაწლავის მჟავიანობას და ასუფთავებს მას, რადგან ღვიძლი წყვეტს ფუნქციების შესრულებას მთელი ძალით.

გამაფხვიერებლის ხსნარი ხელს უწყობს სისხლში გლუკოზის დონის შემცირებას. მაგრამ პაციენტმა უნდა გახსოვდეს, რომ ეს უარყოფით გავლენას ახდენს პანკრეასის ფუნქციონირებაზე.

დღეს თანამედროვე მედიცინა გვთავაზობს ეფექტური მედიკამენტების დიდ არჩევანს დიაბეტის მქონე პაციენტების მდგომარეობის სტაბილიზაციის მიზნით, შემუშავებულია და დაინერგა მკურნალობის ახალი მეთოდები, მაგრამ თუ პაციენტს სურს გამოიყენოს ადიუვანტებით მკურნალობა, მან ყურადღება უნდა მიაქციოს საცხობი სოდას მისი ხელმისაწვდომობის გამო.

სოდა მკურნალობა ნეუმივაკინის მიხედვით

ივან პავლოვიჩ ნეუმივაკინი, მსოფლიოში ცნობილი მეცნიერი, ცნობილია, როგორც მკურნალობის ალტერნატიული მეთოდების სპეციალისტი. იგი განსაკუთრებულ ყურადღებას აქცევს იმ საშუალებებს, რაც ბუნებამ ადამიანს გადასცა.

რიგი დაავადებების უნივერსალური მკურნალობა, Neumyvakin- ის თანახმად, ჩვეულებრივი გამაფხვიერებელი სოდაა, პროფესორი კი მას განსაკუთრებული ადგილი უკავია II ტიპის დიაბეტის მკურნალობის დროს. მისი წიგნი "სოდა - მითი ან რეალობა" მკითხველთა შორის ძალიან პოპულარულია.

მეცნიერის აზრით, მთავარი პრობლემა, რაც ხალხს აქვს, უკავშირდება მჟავა-ფუძე მდგომარეობის ცვლილებას, რომლის დონე უნდა იყოს მუდმივი.

0 – დან 14 – მდე მასშტაბის მიხედვით, ეს მაჩვენებელი უნდა იყოს ტოლი 7. მაჩვენებელი 0 ქვემოთ არის მჟავე გარემო, 7 – ზე ზემოთ - ტუტე. ინდიკატორი, რომელიც სცდება 7.35-7.45 დიაპაზონს, აფიქსირებს დაავადების არსებობას, რომელიც მოითხოვს სასწრაფო დიაგნოზს, მკურნალობა აუცილებელია სპეციალისტის მეთვალყურეობის ქვეშ.

შაქრიანი დიაბეტის მკურნალობის დაწყებამდე დოქტორ ნეუმივაკინის მეთოდის მიხედვით, თქვენ უნდა გაიაროთ სრული სამედიცინო გამოკვლევა, რათა დადგინდეს უკუჩვენებები და დაავადებების არსებობა, რომელთა გამწვავება შესაძლებელია მკურნალობის დროს. ამან შეიძლება გამოიწვიოს არასასურველი შედეგები. ეს მოიცავს:

• მესამე ეტაპზე კიბო
• მჟავიანობის გაზრდა ან შემცირება,
• კუჭის დაავადებები
• ალერგია
• ტიპის I დიაბეტი.

სამკურნალო სოდაში გამოყენება არ არის რეკომენდებული კუჭის სისტემატური გადინების მიზნით, რაც კუჭის დაძაბვის პროვოცირებას ახდენს.

Neumyvakin- ის მიხედვით II ტიპის დიაბეტისთვის სოდათ მკურნალობა უნდა დავიწყოთ მცირე დოზით, მკაცრად დაიცვან დაგეგმილი რეჟიმი. დღეში სამჯერ, თქვენ უნდა დალიოთ თბილი წყალი ან რძეში გახსნილი სოდა.

გამოსავალი მზადდება go ჩაის კოვზი სოდა თითო ჭიქა სითხეში ერთ წრეზე. Neumyvakin- ის მეთოდით სოდაში ხსნარის გამოყენება გვთავაზობს დოზის გაზრდას 1/4 სთ-დან. ლ 1 ჩ.ჭ. - ორჯერ ჭამიდან 2 საათის შემდეგ. ამ სქემის თანახმად, გამოსავალი უნდა იქნას მიღებული სამი დღის განმავლობაში, შემდეგ საჭიროა 3 დღის შესვენება, შემდეგ გააგრძელოთ მომატებული დოზის მიღება. გამოსავალი მოიხმარენ ჭამამდე 15 წუთით ადრე.

გამოსავლის მოსამზადებლად საჭიროა ½ ჭიქა ცხელი წყალი შეურიოთ გამაფხვიერებელ სოდას, შემდეგ კი გაცივებული წყლით განზავდეს. შედეგად შემადგენლობა უნდა იყოს თბილი. სოდა მკურნალობა დილით იწყება ცარიელ კუჭზე.

რამდენად ეფექტური არ იყო ექიმი ნეუმივაკინის მიერ შემოთავაზებული მკურნალობა, ყოველთვის უნდა გახსოვდეთ, რომ ექიმმა უნდა გააკონტროლოს ნებისმიერი წამლის მიღება. ხშირად თვითმკურნალობის შედეგია მძიმე შეუქცევადი შედეგები. როგორიც არ უნდა იყოს მკურნალობის მეთოდი, რომელსაც პაციენტი აირჩევს (მედიკამენტებით, სოდათ ან მწვანილებით), მთავარია არ დააზიანოთ თქვენი სხეული.

მილდრონატი: როგორ ავიცილოთ ტიპი 2 დიაბეტის გართულებები

დიაბეტი უარყოფითად მოქმედებს სისხლძარღვებზე და შეიძლება გამოიწვიოს გულის დაავადება. ეს გართულებები პირველ რიგში იმ დაავადებებს შორისაა, რომლებიც სიკვდილამდე მიდიან. აქედან გამომდინარე, ექიმები დიდ ყურადღებას აქცევენ შაქრის დაავადების ამ გართულებების პროფილაქტიკას.

დღესდღეობით, ნარკოტიკი, სახელწოდებით "Mildronate", პოპულარობა იძენს, რაც ხელს უწყობს სისხლძარღვების და გულის დაავადებების წარმატებას. იგი დამზადებულია 1984 წლიდან და მისი გამოყენების შედეგებმა გადააჭარბა ექიმების საუკეთესო პროგნოზებს.

მოდით განვიხილოთ უფრო დეტალურად, თუ როგორ არის ეს საშუალება სასარგებლო დიაბეტის გართულებების პროფილაქტიკაში.

მილდრონატი და დიაბეტი

მედიცინა შეიცავს (3- (2,2,2-ტრიმეტილჰიდრაზინიუმს) პროპიონატ დიჰიდრატს), მელდონიუმს და MET-88. ეს ანტი-იშემიური პრეპარატი შემუშავებულია ლატვიის ორგანული სინთეზის ინსტიტუტის მიერ. მილდრონატის კარდიოპროტექტორული მოქმედება განპირობებულია γ-ბუტირობეტეინის ჰიდროქსილაზას ინჰიბირებით და ცხიმოვანი მჟავების ბეტა დაჟანგვის დაქვეითებით.

შაქრიანი დიაბეტის დროს მილდრონატის მოქმედებები შეისწავლეს ვირთაგვებში. ექსპერიმენტების შედეგებმა აჩვენა, რომ ამ დაავადების მქონე ცხოველებში, რომლებსაც 4 კვირაზე მეტი ხნის განმავლობაში მილდრონატს უტარებდნენ, შაქრის დონე შემცირდა და მრავალი გართულების განვითარება შეწყდა.

კლინიკებში პრეპარატი გამოიყენეს ტიპი 2 დიაბეტის მქონე პაციენტებისთვის. ექსპერიმენტმა დაამტკიცა, რომ პრეპარატის გამოყენებამ სისხლში გლუკოზის დონის ნორმალიზება მოახდინა და ხელი შეუშალა დისცირკულატორული ენცეფალოპათიის, დიაბეტური რეტინოპათიის, ავტონომიური ნეიროპათიისა და სხვა დაავადებების განვითარებას. ამ მონაცემებმა დაადასტურა შაქრიანი დიაბეტის დროს პრეპარატის გამოყენების მიზანშეწონილობა ამ დაავადების გართულებების პროფილაქტიკისთვის, როგორც ახალგაზრდებში, ასევე ხანდაზმულებში.

ასევე, ეს პრეპარატი სასარგებლოა კორონარული დაავადებისთვის. ის აჩქარებს სხეულის ქიმიურ პროცესებს, აძლევს ადამიანს დამატებით ენერგიას, ასევე ხელს უწყობს გულის კუნთის გაჯანსაღებას ჟანგბადით, მიაწოდოს იგი მიოკარდიუმში.

ეს წამალი ეხმარება მთელ სხეულს, რომ იყოს კარგ ფორმაში, გაუძლოს ფიზიკურ აქტივობას. პრეპარატი აუმჯობესებს ტვინის მოქმედებას, რაც იწვევს ზრდის ეფექტურობას. შაქრიანი დიაბეტით დაავადებული ადამიანები ხშირად გრძნობენ დაღლილობას და სწრაფად დაიღლები.ამ დაავადების მქონე მილდრონატი ხელს შეუწყობს ამ პირობების გაუმკლავებას და ენერგიის მიცემას. ამ პრეპარატის გამოყენებისას, ძალა აღდგენილია რამდენჯერმე სწრაფად.

ამ მედიკამენტის ვაზოდილაციური თვისებები ხელს უწყობს სისხლის მიმოქცევის გაუმჯობესებას ყველა ორგანოში. Mildronate ეხმარება სხეულს გულის შეტევის შემდეგ უფრო სწრაფად გამოჯანმრთელებაში. ეს ხელს უშლის ნეკროზის ზონის ფორმირებას, ამიტომ ადამიანი უფრო სწრაფად აღდგება. გულის მწვავე უკმარისობის დროს, ეს პრეპარატი ხელს უწყობს გულის კუნთის შეკუმშვას, მას უფრო მდგრადი გახდება სტრესის გაზრდის მიზნით, ამიტომ სტენოკარდიის შეტევების რაოდენობა მნიშვნელოვნად მცირდება.

სახსრების სამკურნალოდ, ჩვენმა მკითხველებმა წარმატებით გამოიყენეს DiabeNot. ამ პროდუქტის პოპულარობის დანახვისას, ჩვენ გადავწყვიტეთ, რომ შემოგთავაზოთ იგი თქვენს ყურადღებას.

ეს პრეპარატი აღადგენს ფინდუსის სწორად მიწოდებას.

მილდრონატის გამოყენება კურნავს ქრონიკულ ალკოჰოლიზმს, ეხმარება მოშორებას ცენტრალური ნერვული სისტემის ფუნქციური დარღვევებიდან, რომლებიც ხშირად ვითარდება ალკოჰოლის ბოროტად გამოყენების შედეგად.

პრეპარატი იწარმოება ტაბლეტებისა და კაფსულების სახით. არსებობს სხვადასხვა დოზები: 250 და 500 მგ. სტანდარტულ პაკეტებში, ჩვეულებრივ, 40-60 ტაბლეტია.

მან თავი კარგად აჩვენა სხვადასხვა დაავადებების კომპლექსურ მკურნალობაში, მათ შორის ახალგაზრდებსა და მოხუცებში შაქრიანი დიაბეტის დროს.

1. მიოკარდიუმის ინფარქტის მკურნალობა.
2. სხეულის გამძლეობა მძიმე ტვირთისადმი.
3. გონებრივი დატვირთვით.
4. ინსულტის, სტენოკარდიის და გულის უკმარისობის მკურნალობა.
5. ცერებრალური მიმოქცევის მკურნალობა ტიპი 2 შაქრიანი დიაბეტით, საშვილოსნოს ყელის ოსტეოქონდროზი, არტერიული ჰიპერტენზია და სხვა დაავადებები.
6. ხანდაზმულ ქალებში ჰორმონალური დისბალანსით და მენოპაუზის შედეგად გამოწვეული კარდიომიოპათია.
7. ქრონიკული დაღლილობა.
8. ბადურის გემების მკურნალობა მე -2 ტიპის შაქრიანი დიაბეტით.
9. მოხსნის სინდრომი ალკოჰოლიზმის მკურნალობისას.

როგორ მივიღოთ Mildronate

პრეპარატი უნდა იქნას მიღებული დილით, რადგან ის აღგზნებს ნერვულ სისტემას და შეიძლება გამოიწვიოს უძილობა ასაკოვან ადამიანებში, თუ მას სვამთ სადილის შემდეგ.

1. ინტრაკრანიული წნევის მატება.
2. ინტრაკრანიული ნეოპლაზმები.
3. თავის ტვინში ვენური მიმოქცევის დარღვევა.
4. ალერგია პრეპარატის კომპონენტებზე.

• გამონაყარი
• გულისრევა
• კვინკის შეშუპება
• ტაქიკარდია
• გაზრდილი წნევა ხანდაზმულებში.

პრეპარატის მოქმედება ორსულ ქალებზე და ბავშვებზე ტესტირება არ ჩატარებულა. მე -2 ტიპის დიაბეტის დროს, Mildronate ინიშნება კურსებში, რათა შეინარჩუნოს ჯანმრთელი გული და სისხლძარღვები, ეფექტურობის აღდგენა. ეს პრეპარატი შეიძლება მთვრალი იყოს მხოლოდ დამსწრე ექიმის ნებართვით. თქვენ არ შეგიძლიათ დანიშნოთ ეს წამალი.