ჰიპერმოსოლარული დიაბეტური კომა (GDK) - დიაბეტის გართულება, ინსულინის დეფიციტის გამო, რომელიც ხასიათდება დეჰიდრატაციით, ჰიპერგლიკემიით, ჰიპერსომოლარულობით, რაც იწვევს ორგანოებისა და სისტემების ფუნქციონირების ძლიერ გაუფასურებას და ცნობიერების დაკარგვას, რაც ხასიათდება კეტოაციდოზის არარსებობით.

ეს უფრო ხშირია ასაკოვან ადამიანებში, რომლებიც განიცდიან ინსულინდამოკიდებულ დიაბეტს, იღებენ მხოლოდ დიეტურ თერაპიას ან ორალურ ჰიპოგლიკემიურ მედიკამენტებს, მოქმედების ფონზე ეტიოლოგიური ფაქტორები (ნახშირწყლების ჭარბი მოხმარება შიგნით ან შიგნით / გლუკოზის დიდი რაოდენობით შეყვანისას, dehydration- ის გამომწვევი ყველა მიზეზი: დიარეა, პირღებინება, დიურეზულების დოზის გადაჭარბება, ცხელ კლიმატში ყოფნა, ფართო დამწვრობა, მასიური სისხლდენა, ჰემოდიალიზი ან პერიტონეალური დიალიზი)

GDK პათოგენეზი: ჰიპერგლიკემია -> გლუკოზურია -> ოსმოტური დიურეზი პოლიურიით -> უჯრედშორისი და უჯრედშორისი დეჰიდრატაცია, შინაგანი ორგანოების, თირკმელების ჩათვლით, სისხლის ნაკადის დაქვეითება შინაგანი ორგანოებში, თირკმელების ჩათვლით ->> დეჰიდრატაციის ჰიპოვოლემია -> RAAS– ის გააქტიურება, ალდოსტერონის გამოყოფა -> სისხლის ნატრიუმის შეკავება სისხლის ოსმოლარობის მკვეთრი მომატებით -> სასიცოცხლო ორგანოების პერფუზიური დარღვევები, ფოკალური სისხლდენა და ა.შ., არ არის ქეთოაციდოზი, რადგან ენდოგენური ინსულინის გარკვეული რაოდენობა საკმარისია ლიპოლიზისა და კეტოგენეზის ჩასახშობად.

კლინიკა და დიაგნოზი GDK:

იგი ვითარდება თანდათანობით, 10-14 დღის განმავლობაში ხანგრძლივი პრეკომატოზური პერიოდი დიდი წყურვილის მქონე პაციენტების პრეტენზიებით, პირის ღრუს სიმძიმით, ზოგადი სისუსტის მატებით, ხშირი, პროფიცირებული შარდვა, ძილიანობა, მშრალი კანი დაქვეითებული ტურგორისა და ელასტიურობით

კომაში:

- ცნობიერება მთლიანად დაკარგულია, შეიძლება არსებობდეს პერიოდული ეპილეფსიური კრუნჩხვები და სხვა ნევროლოგიური გამოვლინებები (ნისტაგმი, დამბლა, პათოლოგიური რეფლექსები)

- კანი, ტუჩები, ენა ძალიან მშრალია, მკვეთრად არის შემცირებული კანი, მკვეთრად იჭრება სახის თვისებები, ჩაძირული თვალები, რბილი თვალები

- მუდამ სუნთქვა აქვს, მაგრამ კუსმაულის სუნთქვა არ არსებობს და ამოსუნთქულ ჰაერში აცეტონის სუნი არ არის

- პულსი ხშირია, სუსტი შევსება, ხშირად არითმიული, გულის ხმები ყრუ, ზოგჯერ არითმიული, არტერიული წნევა მკვეთრად მცირდება

- მუცელი რბილია, უმტკივნეულოა

- ოლიგურია და ჰიპერაზოტემია (როგორც თირკმლის პროგრესული მწვავე უკმარისობის მანიფესტაციები)

ლაბორატორიული მონაცემები: LHC: ჰიპერგლიკემია (50-80 მმოლ / ლ ან მეტი), ჰიპერმოსალოლიურობა (400-500 მმმ / ლ, ნორმალური სისხლის ოსმოლარობა არა> 320 მმ / ლ), ჰიპერნატრემია (> 150 მმოლ / ლ), შარდოვანა და კრეატინინი , OAK: ჰემოგლობინის, ჰემატოკრიტის მომატება (სისხლში გასქელება), ლეიკოციტოზი, OAM: გლუკოზურია, ზოგჯერ ალბუმინურია, აცეტონის ნაკლებობა, მჟავა-ფუძე ნაერთის შემადგენლობა: ნორმალური სისხლის pH და ბიკარბონატის დონე

1. სხეულის რეჰიდრატაცია: პირველ საათებში შესაძლებელია 0.9% NaCl ხსნარის გამოყენება, შემდეგ კი 0,45% ან 0.6% NaCl ხსნარი, ინჰიბიში შეყვანილი სითხის მთლიანი რაოდენობა უფრო მეტია, ვიდრე კეტოაციდოზთან, ვინაიდან სხეულის გაუწყლოება გაცილებით მაღალია: პირველ დღეს აუცილებელია შემოვიღოთ დაახლოებით 8 ლიტრი სითხე, ხოლო 3 ლიტრი პირველ 3 საათში

2. ღებინების და პარალიტიკური ნაწლავის გაუვალობის ნიშნების არსებობისას - ნაზოგასტრიული ინტუბაცია

3. ინსულინის თერაპია ინსულინის მცირე დოზებით: ინტრავენური NaCl 0.45% -იანი ხსნარის ინფუზიის ფონზე, ამავე დროს, 10-

ინსულინის 15 პიქსს, რასაც მოჰყვება მისი მიღება 6-10 PIECES / სთ, სისხლში გლუკოზის დონის 13.9 მმოლ / ლ-მდე შემცირების შემდეგ, ინსულინის ინფუზიის სიჩქარე მცირდება 1-3 PIECES / სთ.

4. გლუკოზისა და კალიუმის მიღების წესი იგივეა, რაც კეტოაციდური კომაში, შედის ფოსფატები (80-120 მმოლ / დღე) და მაგნიუმი (6-12 მმოლ), განსაკუთრებით კრუნჩხვების და არითმიების არსებობისას.

ლაქტაციდემური დიაბეტური კომა (LDC) - დიაბეტის გართულება, ვითარდება ინსულინის დეფიციტის გამო და სისხლში დიდი რაოდენობით რძემჟავა დაგროვება, რაც იწვევს მძიმე აციდოზს და ცნობიერების დაკარგვას.

LDK- ს ეტიოლოგია: ინფექციური და ანთებითი დაავადებები, ჰიპოქსემია სხვადასხვა წარმოშობის რესპირატორული და გულის უკმარისობის გამო, ღვიძლის უკმარისობის ქრონიკული დაავადება, თირკმელების ქრონიკული დაავადება ქრონიკული უკმარისობით, მასიური სისხლდენა და ა.შ.)

LDK- ის პათოგენეზი: ჰიპოქსია და ჰიპოქსემია -> ანაერობული გლიკოლიზის გააქტიურება -> ჭარბი ლაქტური მჟავის დაგროვება + ინსულინის დეფიციტი -> პიროვატის დეჰიდროგენაზას აქტივობის დაქვეითება, რაც ხელს უწყობს PVA- ს აცეტილ- CoA– ს გადაქცევას -> PVA გადადის ლაქტატში, ლაქტატს არ ახდენს სინთეზირება გლიკოგენში (იმის გამო ჰიპოქსიისთვის) -> აციდოზი

კლინიკა და დიაგნოზი LDK:

- ცნობიერება მთლიანად დაკარგულია, შეიძლება მოტორული შფოთვა იყოს

- კანი ფერმკრთალი, ზოგჯერ ციანოტური შეფერილობით (განსაკუთრებით გულ-ფილტვის პათოლოგიის თანდასწრებით, თან ახლავს ჰიპოქსიას)

- ამოისუნთქა ჰაერში კუსმაული სუნთქვა, სუნის გარეშე აცეტონი

- პულსი ხშირია, სუსტი შევსება, ზოგჯერ არითმიული, არტერიული წნევა მცირდება კოლაფსიამდე (მწვავე აციდოზით მიოკარდიუმის უკმარისობის და პერიფერიული სისხლძარღვთა პარეზის გამო)

- მუცელი თავდაპირველად რბილია, დაძაბული არ არის, რადგან აციდოზი იზრდება, ძლიერდება დისპეფსიური დარღვევები (მწვავე ღებინება), მუცლის ტკივილი იჩენს თავს

შაქრიანი დიაბეტის დროს ჰიპერმოსოლარული კომა (პათოგენეზი, მკურნალობა)

დიაბეტის ერთ – ერთი საშინელი და ამავე დროს არასაკმარისად შესწავლილი გართულება არის ჰიპერმოსოლარული კომა. ჯერ კიდევ კამათი მიმდინარეობს მისი წარმოშობისა და განვითარების მექანიზმზე.

დაავადება არ არის მწვავე, დიაბეტის მდგომარეობა შეიძლება გაუარესდეს ცნობიერების პირველ შეფერხებამდე ორი კვირის განმავლობაში. ყველაზე ხშირად, კომა გვხვდება 50 წელზე უფროსი ასაკის ადამიანებში. ექიმები ყოველთვის ვერ ახერხებენ დაუყოვნებლივ გააკეთონ სწორი დიაგნოზი, ინფორმაციის არარსებობის შემთხვევაში, რომ პაციენტს აქვს დიაბეტი.

საავადმყოფოში გვიან დაშვების გამო, დიაგნოზის სირთულეები, სხეულის მკვეთრი გაუარესება, ჰიპერმოსოლარული კომა აქვს მაღალი სიკვდილიანობის მაჩვენებელი 50% -მდე.

რა არის ჰიპერმოსოლარული კომა

ჰიპეროსომოლური კომა არის ყველა სისტემაში ცნობიერების დაკარგვისა და გაუფასურების თანმდევი მდგომარეობა: რეფლექსები, გულის მოქმედება და თერმორეგულაცია ქრება, შარდის შეწყვეტა ხდება. ადამიანი ამ დროს სიტყვასიტყვით აბალანსებს სიცოცხლისა და სიკვდილის საზღვარზე. ყველა ამ დარღვევის მიზეზი არის სისხლში ჰიპერმოსალოლიურობა, ანუ მისი სიმკვრივის ძლიერი მატება (330-ზე მეტი მმოლ / ლ, ნორმი 275-295).

ამ ტიპის კომა ახასიათებს სისხლში გლუკოზის მაღალი შემცველობა, 33.3 მმოლ / ლ-ზე ზემოთ და ძლიერი დეჰიდრატაციით. ამ შემთხვევაში, კეტოაციდოზი არ არის - კეტონის სხეულები არ ხდება შარდში გამოვლენილი ტესტების საშუალებით, დიაბეტიანი პაციენტის სუნთქვა არ აცლის აცეტონს.

საერთაშორისო კლასიფიკაციის მიხედვით, ჰიპერმოსოლარული კომა კლასიფიცირდება, როგორც წყლის მარილი მეტაბოლიზმის დარღვევა, ICD-10 მიხედვით კოდი არის E87.0.

ჰიპერმოსოლარული მდგომარეობა იწვევს იშვიათად კომა; სამედიცინო პრაქტიკაში ერთი შემთხვევა ხდება 3300 პაციენტში წელიწადში. სტატისტიკის თანახმად, პაციენტის საშუალო ასაკი 54 წელია, ის ავადდება ინსულინზე დამოკიდებული ტიპის 2 დიაბეტით, მაგრამ არ აკონტროლებს მის დაავადებას, შესაბამისად, მას აქვს მრავალი გართულება, მათ შორის დიაბეტური ნეფროპათია თირკმლის უკმარისობით. კომაში მყოფი პაციენტების მესამედში დიაბეტი გრძელია, მაგრამ დიაგნოზი არ დაუსვეს და, შესაბამისად, ამ დრომდე არ მკურნალობენ.

კეტოაციდოზურ კომასთან შედარებით, ჰიპერმოსოლარული კომა გვხვდება 10-ჯერ უფრო იშვიათად. ყველაზე ხშირად, მისი მანიფესტაციები არც თუ ისე მარტივ ეტაპზე წყვეტს თავად დიაბეტით დაავადებულებს, ამას არც კი შეამჩნია - ისინი სისხლში გლუკოზის ნორმალიზებას ახდენენ, უფრო მეტს სვამენ და ნეფროლოგთან მიმართავენ თირკმელების პრობლემების გამო.

განვითარების მიზეზები

ჰიპერმოსოლარული კომა ვითარდება შაქრიანი დიაბეტის დროს შემდეგი ფაქტორების გავლენის ქვეშ:

1. ძლიერი დეჰიდრატაცია დიდი დამწვრობის, დოზის გადაჭარბების ან დიურეზულების გახანგრძლივების, მოწამვლისა და ნაწლავების ინფექციების გამო, რასაც თან ახლავს პირღებინება და დიარეა.
2. ინსულინის დეფიციტი დიეტის შეუსრულებლობის გამო, შაქრის შემამცირებელი წამლების ხშირი გამოტოვება, სერიოზული ინფექციები ან ფიზიკური ვარჯიში, ჰორმონალური პრეპარატების მკურნალობა, რომლებიც აფერხებენ საკუთარი ინსულინის წარმოებას.
3. დიაგნოზირებული დიაბეტი.
4. თირკმელების ინფექციის გახანგრძლივება სათანადო მკურნალობის გარეშე.
5. ჰემოდიალიზი ან ინტრავენური გლუკოზა, როდესაც ექიმებმა არ იციან დიაბეტი პაციენტში.

ჰიპერმოსოლარული კომაის დაწყება ყოველთვის თან ახლავს მძიმე ჰიპერგლიკემია. გლუკოზა შემოდის სისხლიდან საკვებიდან და ერთდროულად იწარმოება ღვიძლის მიერ, მისი შეყვანა ქსოვილებში რთულია ინსულინის წინააღმდეგობის გამო. ამ შემთხვევაში, კეტოაციდოზი არ ხდება და ამ არყოფნის მიზეზი ჯერ კიდევ არ არის დაზუსტებული. ზოგი მკვლევარი თვლის, რომ კომაში ჰიპერმოსოლარული ფორმა ვითარდება, როდესაც ინსულინი საკმარისია ცხიმების დაშლისა და კეტონის ორგანოების წარმოქმნის თავიდან ასაცილებლად, მაგრამ ძალიან ცოტა, რათა შეამცირონ გლიკოგენის დაშლა ღვიძლში გლუკოზის წარმოქმნით. სხვა ვერსიით, ცხიმოვანი მჟავების გამოდევნა ცხიმოვანი ქსოვილისგან თრგუნავს ჰიპერმოსულოზური დარღვევების დასაწყისში ჰორმონების ნაკლებობის გამო - სომატროპინი, კორტიზოლი და გლუკაგონი.

შემდგომი პათოლოგიური ცვლილებები, რომლებიც იწვევენ ჰიპერმოსოლურ კომას, კარგად არის ცნობილი. ჰიპერგლიკემიის პროგრესირებასთან ერთად, შარდის მოცულობა იზრდება. თუ თირკმელები ნორმალურად მუშაობენ, მაშინ, როდესაც 10 მმოლ / ლ-ის ზღვარი გადააჭარბა, გლუკოზა იწყებს გამოიყოფა შარდში. თირკმლის ფუნქციის დაქვეითებით, ეს პროცესი ყოველთვის არ ხდება, შემდეგ სისხლში შაქარი გროვდება და შარდის რაოდენობა მატულობს თირკმელებში შებრუნებული შეწოვის გამო, იწყება დეჰიდრატაცია. თხევადი ტოვებს უჯრედებს და მათ შორის არსებულ სივრცეში, ცირკულაციური სისხლის მოცულობა მცირდება.

ტვინის უჯრედების გაუწყლოების გამო, ნევროლოგიური სიმპტომები ვლინდება, სისხლის შედედების მომატება იწვევს თრომბის წარმოქმნას და იწვევს ორგანოების არასაკმარის მიწოდებას. დეჰიდრატაციის საპასუხოდ, ჰორმონის ალდოსტერონის წარმოქმნა იზრდება, რაც ხელს უშლის ნატრიუმს სისხლიდან შარდში შეყვანას, ვითარდება ჰიპერნატრემია. იგი, თავის მხრივ, თავის ტვინში პროვოცირებს სისხლდენას და შეშუპებას - კომა ხდება.

ჰიპერმოსულოზური მდგომარეობის აღმოსაფხვრელად რეანიმაციული ზომების არარსებობის შემთხვევაში, ფატალური შედეგი გარდაუვალია.

ნიშნები და სიმპტომები

ჰიპერმოსოლარული კომაის განვითარება ერთიდან ორ კვირამდე ხდება. ცვლილების დაწყება დიაბეტის კომპენსაციის გაუარესების გამო, შემდეგ ხდება დეჰიდრატაციის ნიშნები. დაბოლოს, გვხვდება ნევროლოგიური სიმპტომები და სისხლის მაღალი ოსმოლარობის შედეგები.

გამომდინარე იქიდან, რომ ყველა ორგანოს ფუნქცია ირღვევა ჰიპერმოსულოზური კომა, ამ მდგომარეობას შეიძლება ნიღბავდეს გულის შეტევით ან ძლიერი ინფექციის განვითარების მსგავსი ნიშნით. ტვინის შეშუპების გამო, კომპლექსური ენცეფალოპათია შეიძლება იყოს ეჭვი. სწორი დიაგნოზის დასადგენად ექიმმა უნდა იცოდეს დიაბეტის შესახებ პაციენტის ანამნეზში ან დროულად დაადგინოს ის ანალიზის მიხედვით.

საჭირო დიაგნოზი

დიაგნოზი ემყარება სიმპტომებს, ლაბორატორიულ დიაგნოზს და დიაბეტს. იმისდა მიუხედავად, რომ ეს მდგომარეობა უფრო ხშირია ტიპი 2 ტიპის დაავადების მქონე ასაკოვან ადამიანებში, ჰიპერმოსოლარული კომა შეიძლება განვითარდეს 1-ლი ტიპის ასაკში, ასაკის მიუხედავად.

ჩვეულებრივ, დიაგნოზის დასამზადებლად აუცილებელია სისხლი და შარდის ყოვლისმომცველი გამოკვლევა:

იმის გასარკევად, თუ რამდენად არის დაზიანებული გული და რამდენად შეუძლია გაუძლოს გაცოცხლებას, ეკგ-ს გაკეთება ხდება.

გადაუდებელი ალგორითმი

თუ შაქრიანი დიაბეტი ავადდება ან არაადეკვატურ მდგომარეობაშია, პირველი რაც უნდა გააკეთოთ არის სასწრაფოს გამოძახება. შეიძლება გაკეთდეს გადაუდებელი დახმარება ჰიპერმოსოლარული კომაზე მხოლოდ ინტენსიური თერაპიის განყოფილებაში. რაც უფრო სწრაფად მოხდება პაციენტის მიწოდება იქ, მით უფრო მაღალია მისი გადარჩენის შანსი, ნაკლებად დაზიანდება ორგანოები და შეძლებს უფრო სწრაფად გამოჯანმრთელებას.

სასწრაფოს მოსვლისას დაგჭირდებათ:

1. დააწექი პაციენტი თავის მხარეს.
2. თუ ეს შესაძლებელია, გადაიტანეთ იგი სითბოს დაკარგვის შესამცირებლად.
3. სუნთქვისა და პალპიტაციის მონიტორინგი, საჭიროების შემთხვევაში, დაიწყეთ ხელოვნური სუნთქვა და არაპირდაპირი გულის მასაჟი.
4. სისხლში შაქარი გაზომეთ. ძლიერი ჭარბი გამოყენების შემთხვევაში, გაუკეთეთ მოკლე ინსულინი. თქვენ არ შეგიძლიათ შეხვიდეთ ინსულინი, თუ არ არსებობს გლუკომეტრი და არ არსებობს გლუკოზის მონაცემები, ამ მოქმედებას შეუძლია პაციენტის სიკვდილის პროვოცირება, თუ მას ჰიპოგლიკემია აქვს.
5. თუ თქვენ გაქვთ შესაძლებლობა და უნარები, განათავსეთ dropper ერთად მარილიანი. ადმინისტრირების სიჩქარე წამში ვარდნაა.

როდესაც დიაბეტი ინტენსიურ მკურნალობას ეწევა, მას გადის სწრაფი ტესტები, რომ დადგინდეს დიაგნოზი, საჭიროების შემთხვევაში, დაუკავშირდეს ვენტილატორს, აღადგენს შარდის გადინებას, აყენებს კათეტერს ვენაში, წამლების გრძელვადიანი მიღებისთვის.

პაციენტის მდგომარეობა მუდმივად აკვირდება:

• გლუკოზა იზომება საათში
• ყოველ 6 საათში - კალიუმის და ნატრიუმის დონე,
• კეტოაციდოზის თავიდან ასაცილებლად, კეტონის სხეულები და სისხლის მჟავიანობა კონტროლდება,
• გამოთავისუფლებული შარდის რაოდენობა გამოითვლება მთელი დრო, როდესაც დამონტაჟებულია droppers,
• პულსი, წნევა და ტემპერატურა ხშირად შემოწმებულია.

მკურნალობის ძირითადი მიმართულებებია წყალ-მარილის ბალანსის აღდგენა, ჰიპერგლიკემიის აღმოფხვრა, თანმდევი დაავადებებისა და დარღვევების თერაპია.

დეჰიდრატაციის კორექტირება და ელექტროლიტების შევსება

ორგანიზმში სითხის დასადგენად, ტარდება მოცულობითი ინტრავენური ინფუზიები - დღეში 10 ლიტრამდე, პირველი საათი - 1,5 ლიტრამდე, შემდეგ საათში ადმინისტრირებული ხსნარის მოცულობა თანდათან მცირდება 0.3-0.5 ლიტრამდე.

პრეპარატი შეირჩევა ლაბორატორიული ტესტების დროს მიღებული ნატრიუმის მაჩვენებლების მიხედვით:

მედიცინის მეცნიერებათა დოქტორი, დიაბეტოლოგიის ინსტიტუტის ხელმძღვანელი - ტატიანა იაკოვლევა

მრავალი წლის განმავლობაში ვსწავლობ დიაბეტის პრობლემას. საშინელებაა, როდესაც ამდენი ადამიანი იღუპება და კიდევ უფრო მეტი ინვალიდი ხდება დიაბეტის გამო.

მე საჩქაროდ ვამბობ სასიხარულო ამბებს - რუსეთის სამედიცინო მეცნიერებათა აკადემიის ენდოკრინოლოგიის კვლევის ცენტრმა შეძლო შეექმნა მედიცინა, რომელიც სრულად განკურნავს დიაბეტს. ამ დროისთვის, ამ პრეპარატის ეფექტურობა უახლოვდება 98% -ს.

კიდევ ერთი კარგი ამბავი: ჯანდაცვის სამინისტრომ უზრუნველყო სპეციალური პროგრამის მიღება, რომელიც ანაზღაურებს წამლის მაღალ ფასს. რუსეთში, დიაბეტით დაავადებულები 18 მაისამდე (ინკლუზივი) შეგიძლიათ მიიღოთ - მხოლოდ 147 რუბლისთვის!

დეჰიდრატაციის კორექტირებით, უჯრედებში წყლის რეზერვების აღდგენის გარდა, ასევე იზრდება სისხლის მოცულობა, ხოლო ჰიპერმოსოლარული მდგომარეობა აღმოფხვრილია და სისხლში შაქრის დონე მცირდება. რეჰიდრატაცია ხორციელდება გლუკოზის სავალდებულო კონტროლით, რადგან მისი მკვეთრმა დაქვეითებამ შეიძლება გამოიწვიოს წნევის სწრაფი ვარდნა ან ცერებრალური შეშუპება.

როდესაც შარდი გამოჩნდა, ორგანიზმში კალიუმის რეზერვების შევსება იწყება. ჩვეულებრივ, ეს არის კალიუმის ქლორიდი, თირკმლის უკმარისობის შემთხვევაში - ფოსფატი. ადმინისტრაციის კონცენტრაცია და მოცულობა შეირჩევა კალიუმის სისხლში ხშირი ტესტების შედეგების საფუძველზე.

ჰიპერგლიკემიის კონტროლი

სისხლში გლუკოზა გამოსწორებულია ინსულინის თერაპიით, ინსულინი ინიშნება ხანმოკლე მოქმედებით, მინიმალური დოზებით, იდეალურად, უწყვეტი ინფუზიით. ძალიან მაღალი ჰიპერგლიკემიით, წინასწარ გაკეთებულია ჰორმონის ინტრავენური ინექცია 20 ერთეულამდე ოდენობით.

მძიმე დეჰიდრატაციით, ინსულინი არ შეიძლება გამოყენებულ იქნას, სანამ წყლის ბალანსი არ აღდგება, ამ დროს გლუკოზა მცირდება ასე სწრაფად. თუ შაქრიანი დიაბეტი და ჰიპერმოსოლარული კომა გართულებულია თანმდევი დაავადებებით, ინსულინს შეიძლება საჭირო გახდეს ჩვეულებრივზე მეტი.

მკურნალობის ამ ეტაპზე ინსულინის დანერგვა არ ნიშნავს იმას, რომ პაციენტს მოუწევს გადაერთოს მისი უწყვეტი მიღება. ყველაზე ხშირად, მდგომარეობის სტაბილიზაციის შემდეგ, ტიპის 2 დიაბეტი შეიძლება ანაზღაურდეს დიეტებით (დიეტა ტიპი 2 დიაბეტისთვის) და შაქრის შემამცირებელი მედიკამენტების მიღებით.

თერაპია თანმდევი დარღვევებისთვის

ოსმოლარობის აღდგენასთან ერთად, ხორციელდება უკვე მომხდარი ან სავარაუდო დარღვევების კორექტირება:

1. ჰიპერკოაგულაცია გამორიცხულია და თრომბოზი თავიდან აიცილა ჰეპარინის მიღებით.
2. თუ თირკმლის უკმარისობა გამწვავდა, ტარდება ჰემოდიალიზი.
3. თუ ჰიპერმოსოლარული კომა პროვოცირდება თირკმელების ან სხვა ორგანოების ინფექციების გამო, ინიშნება ანტიბიოტიკები.
4. გლუკოკორტიკოიდები გამოიყენება როგორც ანტიშოკოთერაპია.
5. მკურნალობის დასასრულს, ვიტამინები და მინერალები ინიშნება, რომ მათი დანაკარგები აიღონ.

რას უნდა ველოდოთ - პროგნოზი

ჰიპერმოსოლარული კომაის პროგნოზი დიდწილად დამოკიდებულია სამედიცინო დახმარების დაწყების დროზე. დროული მოპყრობით, დაქვეითებული ცნობიერების აღკვეთა ან დროულად აღდგენა შესაძლებელია. დაგვიანებული თერაპიის გამო, ამ ტიპის კომა პაციენტთა 10% იღუპება. დანარჩენი ფატალური შემთხვევების მიზეზად ითვლება სიბერე, ხანგრძლივი უკომპენსაციო დიაბეტი, ამ დროის განმავლობაში დაგროვილი დაავადებების „ბუკეტი“ - გულის და თირკმლების უკმარისობა, ანგიოპათია.

ჰიპერმოსოლარული კომაში სიკვდილი ყველაზე ხშირად გვხვდება ჰიპოვოლემიის - სისხლის მოცულობის შემცირების გამო. სხეულში, ეს იწვევს შინაგანი ორგანოების უკმარისობას, პირველ რიგში, ორგანოებს უკვე არსებული პათოლოგიური ცვლილებებით. ასევე, ცერებრალური შეშუპება და სასიკვდილო მასიური თრომბოზი შეიძლება დასრულდეს ფატალურად.

თუ თერაპია დროული და ეფექტური იყო, დიაბეტით დაავადებული პაციენტი იბრუნებს ცნობიერებას, კომა სიმპტომები ქრება, გლუკოზა და სისხლის ოსმოლურობა ნორმალიზდება. ნევროლოგიური პათოლოგიები კომაში წასვლისას შეიძლება გაგრძელდეს რამდენიმე დღიდან რამდენიმე თვემდე. ზოგჯერ ფუნქციების სრული აღდგენა არ ხდება, დამბლა, მეტყველების პრობლემები, ფსიქიკური აშლილობები შეიძლება შენარჩუნდეს.

დარწმუნდით, რომ ისწავლით! როგორ ფიქრობთ, აბი და ინსულინის უვადო მიღება მხოლოდ შაქრის კონტროლის კონტროლის ერთადერთი გზაა? არა მართალია! თქვენ შეგიძლიათ დაადასტუროთ ეს საკუთარი თავის გამოყენებით. დაწვრილებით >>

ეტიოლოგია და პათოგენეზი

ჰიპერმოსოლარული კომაკის ეტიოლოგია დაკავშირებულია ადამიანის ცხოვრების წესთან. იგი ძირითადად აღინიშნება მეორე ტიპის შაქრიანი დიაბეტის მქონე ადამიანებში და უფრო ხშირად ხანდაზმულებში, ბავშვებში - მშობლების მიერ კონტროლის არარსებობის შემთხვევაში. მისი გამომწვევი ძირითადი ფაქტორია სისხლში შაქრის მკვეთრი მომატება ჰიპერმოსალოლიზმის თანდასწრებით და სისხლში აცეტონის არარსებობა.

ამ მდგომარეობის მიზეზები შეიძლება იყოს:

• სითხის დიდი დაკარგვა სხეულის მიერ შარდმდენების გახანგრძლივების, დიარეის ან პირღებინების შედეგად, დამწვრობებით,
• ინსულინის არასაკმარისი რაოდენობა ინსულინის თერაპიის დარღვევის შედეგად ან როდესაც იგი არ ტარდება,
• ინსულინისადმი დიდი მოთხოვნილება, ეს შეიძლება გამოწვეული იყოს malnutrition, ინფექციური დაავადება, დაზიანებები, გარკვეული მედიკამენტების გამოყენებას ან გლუკოზის კონცენტრატების შეყვანა.

პროცესის პათოგენეზი ბოლომდე არ არის ნათელი. ცნობილია, რომ სისხლში გლუკოზის დონე მნიშვნელოვნად იზრდება, ხოლო ინსულინის წარმოება, პირიქით, მცირდება. ამავდროულად, გლუკოზის ათვისება ქსოვილებში იბლოკება, თირკმელები კი წყვეტენ მის დამუშავებას და გამოიყოფა შარდში.

თუ სხეულის მიერ სითხის დიდი დაკარგვაა, მაშინ მოცირკულირე სისხლის მოცულობა მცირდება, ის უფრო მკვრივი და ოსმოლარული ხდება გლუკოზის, აგრეთვე ნატრიუმის და კალიუმის იონების კონცენტრაციის ზრდის გამო.

ჰიპერმოსოლარული კომატის სიმპტომები

Hyperosmolar კომა არის თანდათანობითი პროცესი, რომელიც ვითარდება რამდენიმე კვირის განმავლობაში.

მისი ნიშნები თანდათან მატულობს და იჩენს ფორმაში:

• შარდის ფორმირების გაზრდა,
• გაიზარდა წყურვილი
• მცირე წონის დაკარგვა მოკლე დროში,
• მუდმივი სისუსტე
• კანის და ლორწოვანი გარსების მაღალი სიმშრალე,
• ჯანმრთელობის ზოგადი გაუარესება.

ზოგადი გაუარესება გამოიხატება გადაადგილების სურვილში, არტერიული წნევის და ტემპერატურის ვარდნით და კანის ტონის დაქვეითებით.

ამავე დროს, არსებობს ნევროლოგიური ნიშნები, რომლებიც ვლინდება:

• რეფლექსების შესუსტება ან გადაჭარბებული გაძლიერება,
• ჰალუცინაციები
• მეტყველების დარღვევა
• კრუნჩხვები
• გაუფასურებული ცნობიერება
• მოძრაობების შემთხვევითობის დარღვევა.

ადეკვატური ზომების არარსებობის შემთხვევაში, შეიძლება განვითარდეს სისულელე და კომა, რაც შემთხვევების 30 პროცენტში იწვევს სიკვდილს.

გარდა ამისა, როგორც გართულებები შეინიშნება:

• ეპილეფსიური კრუნჩხვები
• პანკრეასის ანთება,
• ღრმა ვენების თრომბოზი,
• თირკმლის უკმარისობა.

დიაგნოსტიკური ზომები

შაქრიანი დიაბეტით ჰიპერმოსოლარული კომაში სწორი დიაგნოზისა და მკურნალობისთვის აუცილებელია დიაგნოზის დასმა. იგი მოიცავს მეთოდების ორ მთავარ ჯგუფს: სამედიცინო ისტორია პაციენტის გამოკვლევით და ლაბორატორიული ტესტებით.

პაციენტის გამოკვლევა მოიცავს მისი მდგომარეობის შეფასებას ზემოხსენებული სიმპტომების შესაბამისად. ერთ-ერთი მნიშვნელოვანი საკითხია პაციენტის მიერ ამოსუნთქულ ჰაერში აცეტონის სუნი. გარდა ამისა, აშკარად ჩანს ნევროლოგიური სიმპტომები.

ასევე შეფასებულია სხვა ინდიკატორები, რომლებმაც შეიძლება გამოიწვიოს პაციენტის ანალოგიური მდგომარეობა.

• ჰემოგლობინის და ჰემატოკრიტის დონეები,
• სისხლის თეთრი უჯრედების რაოდენობა
• შარდოვანას აზოტის კონცენტრაცია სისხლში.

თუ არსებობს ეჭვი ან საჭიროა გართულებების გამოვლენა, შეიძლება დაინიშნოს სხვა შემოწმების მეთოდები:

• პანკრეასის ულტრაბგერა და რენტგენი,
• ელექტროკარდიოგრაფი და სხვ.

ვიდეო დიაბეტისთვის კომა დიაგნოზის შესახებ:

გადაუდებელი დახმარება

ჰიპეროსომოლური კომაში, ადამიანის მდგომარეობა რთულია და ის ყოველ წუთს უარესდება, ამიტომ მნიშვნელოვანია, რომ სწორად მიეწოდოს მას პირველი დახმარება და გამოიყვანოს იგი ამ მდგომარეობიდან. მხოლოდ დახმარების გაწევის სპეციალისტს შეუძლია დახმარების გაწევა, სადაც პაციენტი უნდა მიიღოთ რაც შეიძლება მალე.

როდესაც სასწრაფო დახმარების მანქანით მოგზაურობენ, თქვენ უნდა მოათავსოთ პირი ერთ მხარეს და დააფაროთ რაღაცები, სითბოს დაკარგვის შემცირების მიზნით. ამ შემთხვევაში, აუცილებელია მისი სუნთქვის მონიტორინგი, და საჭიროების შემთხვევაში, გააკეთოთ ხელოვნური სუნთქვა ან არაპირდაპირი გულის მასაჟი.

საავადმყოფოში შესვლის შემდეგ, პაციენტს ეძლევა სწრაფი ტესტები ზუსტი დიაგნოზის დასადგენად, შემდეგ კი ინიშნება ნარკოტიკები, რომ პაციენტი მძიმე მდგომარეობიდან გამოდევნოს. მას ინიშნება ინტრავენური სითხის მიღება, ჩვეულებრივ, ჰიპოტონური ხსნარი, რომელიც შემდეგ შეიცვლება იზოტონიკით. ამ შემთხვევაში, ელექტროლიტები ემატება წყლის ელექტროლიტური მეტაბოლიზმის გამოსწორებას, ხოლო გლუკოზის ხსნარს მისი ნორმალური დონის შესანარჩუნებლად.

ამავე დროს, დადგენილია ინდიკატორების მუდმივი მონიტორინგი: სისხლში გლუკოზის, კალიუმის და ნატრიუმის დონე, ტემპერატურა, წნევა და პულსი, კეტონის ორგანოების დონე და სისხლის მჟავიანობა.

დარწმუნდით, რომ გააკონტროლეთ შარდის გადინება, რათა თავიდან აიცილოთ შეშუპება, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს სერიოზული შედეგები, ხშირად ამ პაციენტისთვის არის კათეტერი.

შემდგომი მოქმედებები

წყლის ბალანსის აღდგენის პარალელურად, პაციენტისთვის ინიშნება ინსულინთერაპია, რომელიც მოიცავს ჰორმონის ინტრავენურად ან ინტრამუსკულურად მიღებას.

თავდაპირველად, 50 ერთეულია დანერგილი, რომლებიც გაყოფილია ნახევარ ნაწილში, ინერგება ერთი ნაწილი ინტრავენურად, ხოლო მეორე კუნთების საშუალებით. თუ პაციენტს აქვს ჰიპოტენზია, მაშინ ინსულინი ინიშნება მხოლოდ სისხლით. შემდეგ, ჰორმონის წვეთი გრძელდება, სანამ გლიკემია 14 მმოლ / ლ-ს მიაღწევს.

ამ შემთხვევაში, სისხლში შაქრის დონის მუდმივად მონიტორინგი ხდება, ხოლო თუ იგი 13,88 მმოლ / ლ-მდე დაეცემა, ხსნარში გლუკოზა ემატება.

ორგანიზმში დიდი რაოდენობით სითხის შემცველობა შეიძლება გამოიწვიოს პაციენტებში ცერებრალური შეშუპების პროვოცირება; ამის თავიდან ასაცილებლად, პაციენტს ეძლევა გლუტამინის მჟავის ინტრავენური ხსნარი 50 მილილიტრი მოცულობით. თრომბოზის თავიდან ასაცილებლად, ჰეპარინი ინიშნება და სისხლში კოაგულაციის კონტროლი.

პროგნოზები და პრევენცია

დაავადების პროგნოზი დიდწილად დამოკიდებულია დახმარების დროულობაზე. რაც უფრო ადრე მიეწოდება მას, მით უფრო ნაკლები დარღვევები და გართულებები ხდებოდა სხვა ორგანოებში. კომა შედეგი არის ორგანოების დარღვევა, რომელსაც მანამდე გარკვეული პათოლოგიები ჰქონდა. პირველ რიგში, ღვიძლის, პანკრეასის, თირკმელების და სისხლძარღვების დაზიანებაა.

დროული მკურნალობით, დარღვევები მინიმალურია, პაციენტი რამდენიმე დღის განმავლობაში იბრუნებს ცნობიერებას, შაქრის დონე ნორმალიზდება, კომა-სიმპტომები კი ქრება. ის აგრძელებს ჩვეულ ჩვეულებრივ ცხოვრებას კომაზე ზემოქმედების გარეშე.

ნევროლოგიური სიმპტომები შეიძლება გაგრძელდეს რამდენიმე კვირა და თვეებიც კი. ძლიერი დამარცხებით, ის შეიძლება არ წავიდეს, ხოლო პაციენტი პარალიზებული ან დაქვეითებული რჩება. გვიანი ზრუნვა სავსეა სერიოზული გართულებებით, პაციენტის სიკვდილამდე, განსაკუთრებით მათში, ვისაც სხვა პათოლოგიები აქვს.

მდგომარეობის პრევენცია მარტივია, მაგრამ მუდმივ მონიტორინგს საჭიროებს. იგი მოიცავს შინაგანი ორგანოების, განსაკუთრებით გულ-სისხლძარღვთა სისტემის, თირკმელებისა და ღვიძლის პათოლოგიების კონტროლს, რადგან ისინი ყველაზე აქტიურად მონაწილეობენ ამ მდგომარეობის განვითარებაში.

ზოგჯერ ჰიპერმოსოლარული კომა ხდება ადამიანებში, რომლებმაც არ იციან მათი დიაბეტი. ამ შემთხვევაში, მნიშვნელოვანია ყურადღება მიაქციონ სიმპტომებს, განსაკუთრებით მუდმივ წყურვილს, განსაკუთრებით იმ შემთხვევაში, თუ ოჯახში არსებობს ნათესავები, რომლებიც დიაბეტით დაავადებულები არიან.

ასევე მნიშვნელოვანია დაიცვან ექიმის რეკომენდაციები დიაბეტის მქონე პაციენტებისთვის:

• მუდმივად აკონტროლეთ სისხლში გლუკოზის დონე,
• დაიცავით დადგენილი დიეტა
• არ დაარღვიოთ დიეტა,
• ნუ შეცვლით ინსულინის ან სხვა პრეპარატების დოზას საკუთარი,
• ნუ მიიღებთ უკონტროლო მედიკამენტებს
• დააკვირდი დოზირებულ ფიზიკურ აქტივობას,
• სხეულის მდგომარეობის ინდიკატორების მონიტორინგი.

ეს ყველაფერი არის სრულიად ხელმისაწვდომი პროცესები, რომლებიც უბრალოდ უნდა გახსოვდეთ. ყოველივე ამის შემდეგ, დიაბეტი ხდება არასწორი ცხოვრების წესის გამო და ამის გამო სერიოზულ შედეგებამდე მივყავართ.