დიაბეტური ნეფროპათიის დახმარება

დიაბეტით დაავადებულს შეიძლება ძალიან გრძელი, 20 წლამდე, ჰქონდეს დესტრუქციული ეფექტი თირკმელზედა ჯირკვალზე, ამასთან პაციენტს არ იწვევს რაიმე უსიამოვნო შეგრძნებებს. დიაბეტური ნეფროპათიის სიმპტომები ვლინდება, როდესაც თირკმლის უკმარისობა უკვე განვითარებულია. თუ პაციენტს აქვს თირკმელების უკმარისობის ნიშნები. ეს ნიშნავს, რომ მეტაბოლური ნარჩენების პროდუქტები გროვდება სისხლში. იმის გამო, რომ დაზარალებული თირკმელები ვერ უმკლავდებიან მათ ფილტრაციას.

დიაბეტური ნეფროპათია. ტესტები და დიაგნოსტიკა

თირკმელების ფუნქციის მონიტორინგისთვის საჭიროა ყოველწლიურად თითქმის ყველა დიაბეტით დაავადებული ტესტირება. თუ დიაბეტური ნეფროპათია ვითარდება, მაშინ ძალიან მნიშვნელოვანია მისი ადრეულ ეტაპზე გამოვლენა, მაშინ როდესაც პაციენტი ჯერ კიდევ არ გრძნობს სიმპტომებს. დიაბეტური ნეფროპათიის ადრეული მკურნალობა იწყება, რაც უფრო დიდია წარმატების შანსი, ანუ პაციენტს შეეძლება ცხოვრება დიალიზისა და თირკმელების გადანერგვის გარეშე.

2000 წელს რუსეთის ფედერაციის ჯანდაცვის სამინისტრომ დაამტკიცა დიაბეტური ნეფროპათიის კლასიფიკაცია ეტაპობრივად. იგი მოიცავს შემდეგ ფორმულირებებს:

მოგვიანებით, ექსპერტებმა დაიწყეს დიაბეტის თირკმლის გართულებების უფრო დეტალური უცხოური კლასიფიკაციის გამოყენება. მასში გამოირჩევა არა 3, არამედ დიაბეტური ნეფროპათიის 5 სტადია. იხილეთ თირკმელების ქრონიკული დაავადების სტადიები დამატებითი ინფორმაციისათვის. დიაბეტური ნეფროპათიის რომელი ეტაპია კონკრეტულ პაციენტში, დამოკიდებულია მისი გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარეზე (დეტალურადაა აღწერილი, თუ როგორ არის ეს განსაზღვრული). ეს არის ყველაზე მნიშვნელოვანი ინდიკატორი, რომელიც გვიჩვენებს, თუ რამდენად კარგად არის დაცული თირკმელი.

დიაბეტური ნეფროპათიის დიაგნოზის ეტაპზე, ექიმისთვის მნიშვნელოვანია გაერკვნენ, თირკმელი დაავადებულია დიაბეტით ან სხვა მიზეზებით. დიაბეტური ნეფროპათიის დიფერენციალური დიაგნოზი უნდა გაკეთდეს თირკმელების სხვა დაავადებებთან:

ქრონიკული პიელონეფრიტის ნიშნები:

დიეტა დიაბეტის თირკმლის გართულებების დროს

დიაბეტური თირკმლის პრობლემების მქონე ბევრ შემთხვევაში, მარილის მოხმარება შეზღუდვა ხელს უწყობს არტერიული წნევის დაქვეითებას, შეშუპების შემცირებას და დიაბეტური ნეფროპათიის მიმდინარეობის შენელებას. თუ თქვენი არტერიული წნევა ნორმალურია, მაშინ ჭამეთ არაუმეტეს 5-6 გრამი მარილი დღეში. თუ ჰიპერტენზია უკვე გაქვთ, მაშინ შეამცირეთ მარილის მიღება 2-3 გრამ დღეში.

ახლა ყველაზე მნიშვნელოვანი რამ.ოფიციალური მედიცინა რეკომენდაციას უწევს დიაბეტით დაავადებულ „დაბალანსებულ“ დიეტას, ხოლო ცილების დაბალ მიღებას დიაბეტური ნეფროპათიისთვის ჩვენ გირჩევთ, რომ გაითვალისწინოთ დაბალი ნახშირწყლების დიეტა, რათა სისხლში შაქარი ნორმალურად შეამციროთ. ეს შეიძლება გაკეთდეს გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარით 40-60 მლ / წთ / 1.73 მ 2-ზე ზემოთ. სტატიაში „დიეტა თირკმელებით დაავადებული თირკმელებით“, ეს მნიშვნელოვანი თემა დეტალურად არის აღწერილი.

დიაბეტური ნეფროპათიის თავიდან ასაცილებლად და მკურნალობის მთავარი გზაა სისხლში შაქრის დაქვეითება და შემდეგ ჯანმრთელ ადამიანებთან ნორმალური სიახლოვე. ზემოთ, თქვენ შეიტყო, თუ როგორ უნდა გავაკეთოთ ეს დაბალი ნახშირბადის დიეტის დროს. თუ პაციენტის სისხლში გლუკოზის დონის მომატება ქრონიკულად არის მომატებული ან ყველა დრო იცვლება მაღალიდან ჰიპოგლიკემიამდე, მაშინ ყველა სხვა ზომას მცირე გამოყენება ექნება.

მედიკამენტები დიაბეტური ნეფროპათიის სამკურნალოდ

არტერიული ჰიპერტენზიის, ისევე როგორც თირკმელებში ინტრუბუბიური ჰიპერტენზიის კონტროლისთვის, დიაბეტის დროს ხშირად ინიშნება წამლები - ACE ინჰიბიტორები. ეს წამლები არა მხოლოდ ამცირებს არტერიულ წნევას, არამედ იცავს თირკმელებსა და გულს. მათი გამოყენება ამცირებს თირკმლის ტერმინალური უკმარისობის რისკს. ალბათ, ხანგრძლივი მოქმედების ACE ინჰიბიტორები უკეთესია, ვიდრე კაპტოპრილი. რომელიც უნდა იქნას მიღებული დღეში 3-4 ჯერ.

თუ პაციენტი ავითარებს მშრალ ხველას ACE ინჰიბიტორების ჯგუფისგან წამლის მიღების შედეგად, მაშინ პრეპარატი შეიცვლება ანგიოტენზინ-II რეცეპტორების ბლოკერით. ამ ჯგუფის ნარკოტიკები უფრო ძვირია, ვიდრე აგფ ინჰიბიტორები, მაგრამ გაცილებით ნაკლებია გვერდითი მოვლენები. ისინი თირკმელებსა და გულს იცავს დაახლოებით იგივე ეფექტურობით.

დიაბეტისთვის მიზნობრივი არტერიული წნევაა 130/80 და ქვემოთ. როგორც წესი, ტიპი 2 დიაბეტის მქონე პაციენტებში მისი მიღწევა შესაძლებელია მხოლოდ წამლების კომბინაციის გამოყენებით. ის შეიძლება შედგებოდეს ACE ინჰიბიტორით და სხვა ჯგუფების "ზეწოლისგან" წამლებისგან: შარდმდენები, ბეტა-ბლოკატორები, კალციუმის ანტაგონისტები. ACE ინჰიბიტორები და ანგიოტენზინის რეცეპტორების ბლოკატორები არ არის რეკომენდებული. თქვენ შეგიძლიათ წაიკითხოთ ჰიპერტენზიის კომბინირებული სამკურნალო საშუალებების შესახებ, რომლებიც რეკომენდებულია დიაბეტით სარგებლობისთვის, აქ. საბოლოო გადაწყვეტილებას, რომლის ტაბლეტებსაც უნდა დანიშნონ, მხოლოდ ექიმი იღებს.

როგორ მოქმედებს თირკმლის პრობლემები დიაბეტის მოვლაზე

თუ პაციენტს აქვს დიაბეტური ნეფროპათია დიაგნოზირებული, მაშინ დიაბეტის მკურნალობის მეთოდები მნიშვნელოვნად განსხვავდება. იმის გამო, რომ ბევრი პრეპარატი უნდა გაუქმდეს ან შემცირდეს მათი დოზა. თუ გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარე მნიშვნელოვნად შემცირდა, მაშინ ინსულინის დოზა უნდა შემცირდეს, რადგან სუსტი თირკმელები მას უფრო ნელა გამოიყოფა.

გაითვალისწინეთ, რომ პოპულარული სამკურნალო საშუალება ტიპი 2 დიაბეტისთვის, მეტფორმინი (სიოფორი, გლუკოზა) შეიძლება გამოყენებულ იქნას მხოლოდ გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარეზე 60 მლ / წთ / 1.73 მ 2-ზე. თუ პაციენტის თირკმლის ფუნქცია დასუსტებულია, მაშინ იზრდება ლაქტური აციდოზის რისკი, ძალიან საშიში გართულება. ასეთ სიტუაციებში მეტფორმინი გაუქმებულია.

თუ პაციენტის ანალიზებმა აჩვენა ანემია, მაშინ მკურნალობა უნდა ჩატარდეს, ეს კი შეანელებს დიაბეტური ნეფროპათიის განვითარებას. პაციენტს ინიშნება მედიკამენტები, რომლებიც ასტიმულირებენ ერითროპოეზის განვითარებას, ანუ სისხლის წითელი უჯრედების წარმოებას ძვლის ტვინში. ეს არა მხოლოდ ამცირებს თირკმელების უკმარისობის რისკს, არამედ ზოგადად აუმჯობესებს ცხოვრების ხარისხს. თუ დიაბეტი ჯერ კიდევ არ არის დიალიზზე, შეიძლება დაინიშნოს რკინის დანამატები.

თუ დიაბეტური ნეფროპათიის პროფილაქტიკური მკურნალობა არ დაგვეხმარება, მაშინ თირკმელების უკმარისობა ვითარდება. ამ სიტუაციაში პაციენტმა უნდა გაიაროს დიალიზი, და თუ ეს შესაძლებელია, შემდეგ გააკეთეთ თირკმლის გადანერგვა. თირკმელების გადანერგვის საკითხთან დაკავშირებით, ცალკე სტატია გვაქვს. და ჰემოდიალიზი და პერიტონეალური დიალიზი, რომელსაც მოკლედ განვიხილავთ ქვემოთ.

ჰემოდიალიზი და პერიტონეალური დიალიზი

ჰემოდიალიზის პროცედურის დროს, კათეტერი შეყვანილია პაციენტის არტერიაში.იგი უკავშირდება გარე ფილტრის მოწყობილობას, რომელიც ასუფთავებს სისხლს თირკმელების ნაცვლად. გაწმენდის შემდეგ, სისხლი იგზავნება პაციენტის სისხლში. ჰემოდიალიზის გაკეთება შესაძლებელია მხოლოდ საავადმყოფოს გარემოში. ამან შეიძლება გამოიწვიოს არტერიული წნევის ვარდნა ან ინფექცია.

პერიტონეალური დიალიზი არის როდესაც მილის არტერია არ შედის, მაგრამ მუცლის ღრუში. შემდეგ დიდი რაოდენობით თხევადი იკვებება მასში ვარდნის მეთოდით. ეს არის სპეციალური სითხე, რომელიც ნარჩენებს ამახვილებს. ისინი ამოღებულნი არიან, როგორც სითხის გადინება ღრუდან. პერიტონეალური დიალიზი უნდა ჩატარდეს ყოველდღე. ის ინფექციის რისკს ატარებს იმ ადგილებში, სადაც მილის მუცლის ღრუში შედის.

შაქრიანი დიაბეტის დროს, სითხის შეკავება, აზოტისა და ელექტროლიტების ბალანსის დარღვევა ვითარდება გლომერულ ფილტრაციის უფრო მაღალ მაჩვენებლებში. ეს ნიშნავს, რომ შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულები უფრო ადრე უნდა გადავიდნენ დიალიზიზე, ვიდრე სხვა თირკმლის პათოლოგიების მქონე პაციენტებში. დიალიზის მეთოდის არჩევანი დამოკიდებულია ექიმის პრეფერენციებზე, მაგრამ პაციენტებისთვის დიდი განსხვავება არ არის.

როდის უნდა დაიწყოს თირკმლის ჩანაცვლებითი თერაპია (დიალიზი ან თირკმლის გადანერგვა) შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებში:

სისხლის ტესტის მიზნობრივი მაჩვენებლები დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში, რომლებიც მკურნალობენ დიალიზიით:

თუ თირკმლის ანემია ვითარდება დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში, ერითროპოეზის სტიმულატორები ინიშნება (ეპოეტინ-ალფა, ეპოსეტინ-ბეტა, მეთოქსიპოლიზილენგლიკოლი გლოკოლი ეპოეტინ-ბეტა, ეპოეტინ-ომეგა, დარბეპუეტინ-ალფა), აგრეთვე რკინის ტაბლეტები ან ინექციები. ისინი ცდილობენ არტერიული წნევის შენარჩუნებას 140/90 მმ Hg- ზე ქვემოთ. ხელოვნება. აგფ ინჰიბიტორები და ანგიოტენზინ-II რეცეპტორების ბლოკატორები ჰიპერტენზიის სამკურნალოდ არჩევის საშუალებად რჩებიან. დაწვრილებით იხილეთ სტატია "ჰიპერტენზია ტიპი 1 და ტიპი 2 დიაბეტი".

ჰემოდიალიზი ან პერიტონეალური დიალიზი უნდა ჩაითვალოს მხოლოდ როგორც თირკმელების გადანერგვისთვის მომზადების დროებითი ნაბიჯი. თირკმლის გადანერგვის შემდეგ გადანერგვის ფუნქციონირების პერიოდისთვის, პაციენტი სრულად განიკურნება თირკმლის უკმარისობით. დიაბეტური ნეფროპათია სტაბილურია, იზრდება პაციენტის გადარჩენა.

დიაბეტისთვის თირკმლის გადანერგვის დაგეგმვისას, ექიმები ცდილობენ შეაფასონ, რამდენად სავარაუდოა, რომ პაციენტს ექნება გულ-სისხლძარღვთა უბედური შემთხვევა (გულის შეტევა ან ინსულტი) ოპერაციის დროს ან მის შემდეგ. ამისათვის პაციენტი გადის სხვადასხვა გამოკვლევებს, მათ შორის ეკგ-ს დატვირთვით.

ხშირად ამ გამოკვლევების შედეგები აჩვენებს, რომ ჭურჭლები, რომლებიც გულს ან / და ტვინს კვებავს, ძალიან იტანჯებიან ათეროსკლეროზით. იხილეთ სტატია ”თირკმლის არტერიის სტენოზი” დეტალური ინფორმაციისთვის. ამ შემთხვევაში, თირკმელების გადანერგვამდე, რეკომენდებულია ამ გემების პატენტირების ქირურგიული გზით აღდგენა.

შემიძლია მოშორება დიაბეტიდან სამუდამოდ?

ავადობის სტატისტიკა ყოველწლიურად მწუხარე ხდება! რუსეთის დიაბეტის ასოციაცია ირწმუნება, რომ ჩვენს ქვეყანაში ათიდან ერთ ადამიანს აქვს დიაბეტი. მაგრამ სასტიკი სიმართლე ისაა, რომ ეს დაავადება არაა საშინელი, არამედ მისი გართულებები და ცხოვრების წესი. როგორ დავძლიოთ ეს დაავადება, ნათქვამია ინტერვიუში. შეიტყვეთ მეტი. ”

დიაბეტური ნეფროპათია: რა არის ეს?

დიაბეტური ნეფროპათია (DN) არის თირკმელების ფუნქციის პათოლოგია, რომელიც ვითარდება, როგორც დიაბეტის დაგვიანებული გართულება.DN- ის შედეგად მცირდება თირკმელების ფილტრაციის უნარი, რაც იწვევს ნეფროზულ სინდრომს, ხოლო მოგვიანებით თირკმლის უკმარისობას.

ჯანმრთელი თირკმელი და დიაბეტური ნეფროპათია

უფრო მეტიც, მამაკაცი და ინსულინდამოკიდებული დიაბეტიანი პაციენტები უფრო სავარაუდოა, ვიდრე ისინი, ვისაც ინსულინზე დამოკიდებული დიაბეტი აქვთ. დაავადების განვითარების მწვერვალია მისი გადასვლა თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის ეტაპზე (CRF), რომელიც ჩვეულებრივ გვხვდება დიაბეტის 15-20 წლის განმავლობაში.

შაქრიანი დიაბეტური ნეფროპათიის განვითარების ძირეული მიზეზის მითითებით, ხშირად აღინიშნება ქრონიკული ჰიპერგლიკემია. არტერიულ ჰიპერტენზიასთან ერთად. სინამდვილეში, ეს დაავადება ყოველთვის არ არის დიაბეტის შედეგი.

დიაბეტური ნეფროპათია არის თირკმლის ქსოვილის დაზიანება, რომელიც ართულებს დიაბეტის მიმდინარეობას. უფრო ტიპიურია ტიპი 1 დიაბეტისთვის, მაშინ როდესაც მოზარდობის პერიოდში დაავადების დაწყება განსაზღვრავს გართულებების სწრაფი განვითარების მაქსიმალურ რისკს. დაავადების ხანგრძლივობა ასევე მოქმედებს თირკმლის ქსოვილის დაზიანების ხარისხზე.

თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის განვითარება მკვეთრად ცვლის დიაბეტის გამოვლინებებს. ეს იწვევს პაციენტის მდგომარეობის მკვეთრ გაუარესებას, შეიძლება იყოს სიკვდილის პირდაპირი მიზეზი.

მხოლოდ მუდმივი მონიტორინგი, დროული მკურნალობა და მისი ეფექტურობის მონიტორინგი ანელებს ამ პროცესის პროგრესირებას.

წარმოშობისა და განვითარების მექანიზმები

ნეფროპათიის პათოლოგია განპირობებულია თირკმელების მცირე არტერიების დაზიანებით. აღინიშნება ეპითელიუმის მომატება, რომელიც მოიცავს გემებს შიდა ზედაპირიდან (ენდოთელიუმი), სისხლძარღვთა გლომერულის მემბრანის გასქელება (სარდაფური მემბრანა). ხდება კაპილარების ადგილობრივი გაფართოება (მიკროანეიზმები). ინტერკაფილარული სივრცეები ივსება ცილებისა და შაქრის მოლეკულებით (გლიკოპროტეინებით), იზრდება შემაერთებელი ქსოვილი. ეს მოვლენები იწვევს გლომერულოსკლეროზის განვითარებას.

უმეტეს შემთხვევაში, ვითარდება დიფუზიური ფორმა. ახასიათებს სარდაფის მემბრანის ერთგვაროვანი გასქელება. პათოლოგია დიდი ხნის განმავლობაში პროგრესირებს, იშვიათად იწვევს კლინიკურად გამოხატული თირკმლის უკმარისობის წარმოქმნას. ამ პროცესის გამორჩეული თვისებაა მისი განვითარება არა მხოლოდ შაქრიანი დიაბეტის დროს, არამედ სხვა დაავადებებშიც, რომლებიც ხასიათდება თირკმლის გემების დაზიანებით (ჰიპერტენზია).

კვანძოვანი ფორმა ნაკლებად ხშირია, ტიპი 1 შაქრიანი დიაბეტით უფრო დამახასიათებელი, ვლინდება დაავადების ხანმოკლე ხანგრძლივობითაც და სწრაფად ვითარდება. შეინიშნება კაპილარების შეზღუდული (ნოდულების სახით) დაზიანება, გემის სანათურის დაქვეითება და ვითარდება ანევრიზმის სტრუქტურული რეკონსტრუქცია. ეს ქმნის შეუქცევადი სისხლის ნაკადის დარღვევას.

დაავადებათა გადასინჯვის საერთაშორისო კლასიფიკაციის 10 შეიცავს ცალკეულ ICD 10 კოდებს დიფუზიური ცვლილებებისთვის, თირკმლის ქსოვილის ინტრავასკულარული სკლეროზით, ასევე კვანძოვანი ვარიანტისთვის, სახელწოდებით Kimmelstil-Wilson სინდრომი. ამასთან, ამ სინდრომის ქვეშ მყოფი ტრადიციული შინაური ნეფროლოგია ეხება თირკმლის ყველა თირკმლის დაზიანებას.

დიაბეტით დაავადებულებით, გლომერულის ყველა სტრუქტურა დაზარალებულია, რაც თანდათანობით იწვევს თირკმელების ძირითადი ფუნქციის დარღვევას - შარდის ფილტრაცია

შაქრიანი დიაბეტის დროს ნეფროპათიას ასევე ახასიათებს საშუალო ზომის არტერიული ხომალდების დაზიანება, რომლებიც სისხლს გადააქვთ გლომერულამდე, გემების სკლეროზული პროცესების განვითარებით გემებს შორის. თირკმლის მილაკები, როგორც გლომერული, კარგავს სიცოცხლისუნარიანობას. ზოგადად, ვითარდება სისხლის პლაზმის ფილტრაციის დარღვევა და თირკმლის შიგნით შარდის გადინება გაუარესდება.

კლების ბუნება

ამ ეტაპზე დიაბეტური ნეფროპათიის მიზეზების შესახებ ზუსტი ფაქტები არ არსებობს, მედიცინის განვითარების პროცესში. იმისდა მიუხედავად, რომ თირკმელების პრობლემები უშუალოდ არ არის დაკავშირებული სისხლში გლუკოზის დონესთან, დიაბეტით დაავადებულთა დიდი უმრავლესობა, რომლებიც თირკმელების ტრანსპლანტაციის მოლოდინში არიან. ზოგიერთ შემთხვევაში, დიაბეტით არ ვითარდება ასეთი პირობები, ამიტომ არსებობს მრავალი თეორია დიაბეტური ნეფროპათიის დასადგენად.

დაავადების განვითარების სამეცნიერო თეორიები:

• გენეტიკური თეორია.შაქრიანი დიაბეტისთვის დამახასიათებელი ჰემოდინამიკური და მეტაბოლური დარღვევების გავლენის ქვეშ გარკვეული გენეტიკური მიდრეკილების მქონე ადამიანი ვითარდება თირკმელების პათოლოგიები.
• მეტაბოლური თეორია. ნორმალური სისხლში შაქრის მუდმივი ან გახანგრძლივებული ჭარბი რაოდენობა (ჰიპერგლიკემია), პროვოცირებას ახდენს ბიოქიმიური დარღვევები კაპილარებში. ეს იწვევს ორგანიზმში შეუქცევადი პროცესების განვითარებას, კერძოდ, თირკმლის ქსოვილის დაზიანებას.
• ჰემოდინამიკური თეორია. შაქრიანი დიაბეტის დროს, თირკმელებში სისხლის ნაკადის უკმარისობაა, რაც იწვევს ინტრავავტული ჰიპერტენზიის წარმოქმნას. ადრეულ ეტაპზე ვითარდება ჰიპერფილტრაცია (შარდის წარმოქმნის მომატება), მაგრამ ეს მდგომარეობა სწრაფად იცვლება დისფუნქციით, იმის გამო, რომ პასაჟები იბლოკება შემაერთებელ ქსოვილთან.

პათოლოგიის განვითარებას უფრო ხელს უწყობს ჰიპერგლიკემიის გახანგრძლივება, არაკონტროლირებადი მედიკამენტები, მოწევა და სხვა ცუდი ჩვევები, აგრეთვე კვების შეცდომები, ჭარბი წონა და ანთებითი პროცესები შეცდომები ახლომდებარე ორგანოებში (მაგალითად, სასქესო სისტემის სისტემის ინფექციები).

ასევე ცნობილია, რომ მამაკაცები უფრო მეტად ქმნიან ამ ტიპის პათოლოგიას, ვიდრე ქალები. ეს აიხსნება გენიტარული სისტემის ანატომიური სტრუქტურის გათვალისწინებით, აგრეთვე ექიმის მიერ რეკომენდაციის ნაკლებად კეთილსინდისიერი შესრულებით, დაავადების სამკურნალოდ.

რისკ ფაქტორები დიაბეტური ნეფროპათიისთვის

იმისდა მიუხედავად, რომ დაავადების მანიფესტაციის ძირითადი მიზეზები უნდა ვეძებოთ შინაგანი სისტემების მუშაობაში, სხვა ფაქტორებმა შეიძლება გაზარდონ ასეთი პათოლოგიის განვითარების რისკი. დიაბეტით დაავადებულთა მართვისას, ბევრი ექიმი დაუყოვნებლად გირჩევთ, რომ აკონტროლონ სასქესო სისტემის მდგომარეობა და რეგულარულად ჩაატარონ გამოკვლევები ვიწრო სპეციალისტებთან (ნეფროლოგთან, უროლოგთან და სხვებთან).

დაავადების განვითარების ხელშემწყობი ფაქტორები:

• რეგულარული და უკონტროლო მაღალი სისხლი შაქარი,
• ანემია, რომელიც არ იწვევს დამატებით პრობლემებსაც კი (ზრდასრულ პაციენტებში ჰემოგლობინის დონე 130-ზე ქვემოთ),
• არტერიული წნევა, ჰიპერტენზიული შეტევები,
• სისხლში ქოლესტერინის და ტრიგლიცერიდების გაზრდა,
• მოწევა და ალკოჰოლი (ნარკომანიის ბოროტად გამოყენება).

დაავადების სიმპტომები

დაავადების ადრეული ეტაპზე განსაზღვრა ხელს შეუწყობს მკურნალობის უსაფრთხოდ ჩატარებას, მაგრამ პრობლემა დაავადების ასიმპტომური დასაწყისია. გარდა ამისა, ზოგიერთმა ინდიკატორმა შეიძლება მიუთითოს ჯანმრთელობის სხვა პრობლემები. კერძოდ, დიაბეტური ნეფროპათიის სიმპტომები ძალიან ჰგავს დაავადებებს, როგორიცაა ქრონიკული პიელონეფრიტი, გლომერულონეფრიტი ან თირკმლის ტუბერკულოზი. ყველა ეს დაავადება შეიძლება კლასიფიცირდეს თირკმლის პათოლოგიებად, ამიტომ ზუსტი დიაგნოზის დასადგენად აუცილებელია ყოვლისმომცველი გამოკვლევა.

• არტერიული წნევის მუდმივი მატება - ჰიპერტენზია,
• დისკომფორტი და ტკივილი ქვედა უკან,
• ანემია სხვადასხვა ხარისხით, ზოგჯერ ლატენტური ფორმით,
• საჭმლის მომნელებელი დარღვევები, გულისრევა და მადის დაკარგვა,
• დაღლილობა, ძილი და ზოგადი სისუსტე,
• კიდურების და სახის შეშუპება, განსაკუთრებით დღის ბოლოს,
• ბევრი პაციენტი უჩივის მშრალ კანზე, ქავილს და გამონაყარს სახეზე და სხეულზე.

ზოგიერთ შემთხვევაში, სიმპტომები შეიძლება დიაბეტის დიაპაზონის მსგავსი იყოს, ამიტომ პაციენტები მათ ყურადღებას არ აქცევენ. უნდა აღინიშნოს, რომ ყველა დიაბეტით დაავადებულს პერიოდულად უნდა ჰქონდეს სპეციალური გამოკვლევა, რომელიც აჩვენებს ცილაში და სისხლში შარდში ყოფნას. ეს ინდიკატორები ასევე თირკმლის დისფუნქციის განვითარების დამახასიათებელი ნიშნებია, რაც ხელს შეუწყობს დაავადების რაც შეიძლება ადრეულ ეტაპზე განსაზღვრას.

დიაბეტური ნეფროპათიის დიაგნოზი

დაავადების ადრეულ ეტაპზე გამოვლენა დაეხმარება დროულად დაუკავშირდეს სპეციალისტს - ნეფროლოგს. გარდა ლაბორატორიული კვლევებისა, რომლებიც პაციენტებში შარდისა და სისხლის პარამეტრების განსაზღვრას უწყობს ხელს, ფართოდ გამოიყენება დაზარალებული ორგანოს ქსოვილების სპეციალური ინსტრუმენტული და მიკროსკოპული კვლევები.ზუსტი დიაგნოზის დასადასტურებლად, შეიძლება დაგჭირდეთ რამდენიმე პროცედურის ჩატარება, რომელთა მრავალფეროვნებასა და მიზანშეწონილობას განსაზღვრავს ექიმი.

რა დაგეხმარებათ დაავადების იდენტიფიცირებაში:

• თირკმელების ულტრაბგერითი გამოკვლევა. უმტკივნეულო და ძალიან ინფორმაციული ტიპის გამოკვლევა. ულტრაბგერა გვიჩვენებს ორგანოს განვითარების შესაძლო პათოლოგიებს, თირკმლის სადინარებში ზომის, ფორმისა და მდგომარეობის ცვლილებას.
• თირკმელების გემების დოპლეროგრაფია. იგი ტარდება პატენტურობის დასადგენად და შესაძლო პათოლოგიების და ანთებითი პროცესების იდენტიფიცირების მიზნით.
• თირკმლის ქსოვილის ბიოფსია. იგი ტარდება ადგილობრივი ანესთეზიის ქვეშ, მონაცემები შემოწმებულია მიკროსკოპის ქვეშ, შესაძლო პათოლოგიების დასადგენად.

დიაბეტური ნეფროპათიის მკურნალობა

ძირითადი საქმიანობა მიზნად ისახავს სისხლში შაქრის ნორმალიზებას და სხეულის ზოგადი შენარჩუნებას. შაქრიანი დიაბეტის დროს მრავალი მეტაბოლური პროცესი ხდება სრულიად განსხვავებულად, რაც იწვევს მხედველობას, სისხლძარღვთა დაზიანებას და სხვა დამახასიათებელ პრობლემებს. დაავადების ადრეულ ეტაპზე, არსებობს რეალური შანსი, რომ გამოსწორდეს სიტუაცია დიეტურ კვებასთან და დიაბეტის კომპენსაციასთან დაკავშირებით.

დიაბეტური ნეფროპათიის განვითარების პროფილაქტიკური ღონისძიებები:

• არტერიული წნევის სტაბილიზაცია,
• შაქრის კონტროლი
• მარილი და დიეტა საკვები,
• სისხლში ქოლესტერინის დაქვეითება,
• ცუდი ჩვევების გამომუშავება,
• შესაძლო ფიზიკური დატვირთვა,
• უარი თქვას წამლებზე, რომლებიც გავლენას ახდენენ თირკმელების მუშაობაზე,
• რეგულარული ვიზიტები ნეფროლოგთან და ტესტირება.

როდესაც ჩნდება დამახასიათებელი სიმპტომები, მარტო პრევენციული ზომები არ იქნება საკმარისი, ამიტომ აუცილებლად უნდა გაიაროთ კონსულტაცია ექიმთან შესაფერისი წამლების შესახებ. გარდა ამისა, აუცილებელია შარდისა და სისხლის რაოდენობის დათვლა, თერაპიის ეფექტურობის დასადგენად.

მედიკამენტები მოიცავს:

• ანგიოტენზინის გარდაქმნის ფერმენტის (ACE) ინჰიბიტორების მიღება. ამაში შედის ისეთი საშუალებები, როგორებიცაა ენალაპრილი, რამიპრილი და ტრანდოლაპრილი.
• სპეციალური ანგიოტენზინის რეცეპტორის ანტაგონისტები (ARA). ყველაზე პოპულარულია: ირბესარტანი, ვალსარტანი, ლოსარტანი.
• გულ-სისხლძარღვთა სისტემის შესანარჩუნებლად გამოიყენება აგენტები, რომლებიც ახდენენ სისხლის შემადგენლობის ლიპიდური სპექტრის ნორმალიზებას.
• თირკმელების მძიმე დაზიანებით, რეკომენდებულია დეტოქსიკატორული პრეპარატების, სორბენტებისა და ანტისაზომიული აგენტების მიღება.
• ჰემოგლობინის დონის გასაზრდელად გამოიყენება სპეციალური მედიკამენტები, ასევე ზოგიერთი ალტერნატიული მეთოდი. რეცეპტის გამოყენება უნდა შეთანხმდეს ექიმთან.
• დიურეზულები ხელს შეუწყობენ puffiness– ს წინააღმდეგ ბრძოლაში, აგრეთვე მოხმარებული სითხის რაოდენობის შემცირებას.

ჩამოთვლილი სახსრები ნორმალიზებს სისტემურ და ინტრაკრანიულ ჰიპერტენზიას, ამცირებს არტერიულ წნევას და ანელებს დაავადების პროგრესირებას. თუ მხოლოდ სამედიცინო თერაპია არ არის საკმარისი, თირკმელების დახმარების უფრო კარდინალური მეთოდების საკითხი განიხილება.

გვიან მკურნალობა

თირკმელზედა ჯირკვლის უკმარისობის ტიპიური სიმპტომები არა მხოლოდ გაუარესდება ლაბორატორიული ტესტების ჩატარება, არამედ პაციენტის მდგომარეობა. დიაბეტური ნეფროპათიის გვიან ეტაპზე თირკმელების ფუნქცია უკიდურესად სუსტია, ამიტომ პრობლემის სხვა გადაწყვეტილებები უნდა განიხილონ.

კარდინალური მეთოდებია:

• ჰემოდიალიზი ან ხელოვნური თირკმელი. ორგანიზმიდან ამოღების პროდუქტების ამოღებას უწყობს ხელს. პროცედურა მეორდება დაახლოებით ერთი დღის შემდეგ, ასეთი დამხმარე თერაპია ეხმარება პაციენტს დიდი ხნის განმავლობაში იცხოვროს ამ დიაგნოზით.
• პერიტონეალური დიალიზი. ოდნავ განსხვავებული პრინციპი, ვიდრე ტექნიკის ჰემოდიალიზი. ასეთი პროცედურა ტარდება ცოტა უფრო იშვიათად (დაახლოებით სამიდან ხუთ დღეში ერთხელ) და არ საჭიროებს დახვეწილ სამედიცინო აღჭურვილობას.
• თირკმლის გადანერგვა. პაციენტისთვის დონორის ორგანოს გადანერგვა. სამწუხაროდ, ეფექტური ოპერაცია არც ისე იშვიათია ჩვენს ქვეყანაში.

დაავადების შემდგომ ეტაპზე პაციენტებს აქვთ ინსულინის მოთხოვნების დაქვეითება.ეს არის დაავადების პროგრესირების საგანგაშო ნიშანი. სწორედ ამიტომ ძალიან მნიშვნელოვანია სისხლში შაქრის ნორმალური დონის შენარჩუნება. ამ ეტაპზე, ინსულინზე დამოკიდებული პაციენტებიც კი გადადიან შესაბამის თერაპიაზე.

პროგნოზი დიაბეტური ნეფროპათიისთვის

დიაბეტური ნეფროპათიის პროფილაქტიკისა და მკურნალობისთვის სპეციალურად შექმნილი ჩარევების მიუხედავად, დიაბეტით დაავადებულთა უმეტესობა ამ დაავადების მძიმე შედეგებს განიცდის. ზოგიერთ შემთხვევაში, პაციენტის სიცოცხლის გადარჩენის ერთადერთი გზა დონორის თირკმლის გადანერგვაა. ასეთ ოპერაციებს აქვთ მთელი რიგი მახასიათებლები, გრძელი სარეაბილიტაციო პერიოდი და მაღალი ღირებულება. გარდა ამისა, ნეფროპათიის ხელახალი განვითარების რისკი საკმაოდ მაღალია, ამიტომ უმჯობესია არ დაუშვას დაავადების გადატანა მოწინავე ეტაპზე.

პროგნოზი დიაბეტური ნეფროპათიით დაავადებული პაციენტებისთვის საკმაოდ ხელსაყრელია. დაავადება ვითარდება ძალიან ნელა, და თუ დაიცავთ ექიმის რეკომენდაციებს და აკონტროლებთ სისხლში შაქარს, პაციენტებს შეიძლება არც კი ეცოდინებათ ასეთი პრობლემები.

შაქრიანი დიაბეტის დროს ნეფროპათია საკმაოდ ხშირად გვხვდება, მაშინ როდესაც არავინ იცის ამგვარი პათოლოგიის მიზეზების ზუსტი დადგენა. ცნობილია, რომ სისხლში შაქრის დონის მომატებასთან ერთად თირკმლის უკმარისობა უფრო ხშირად ვითარდება და ამაში ხელს უწყობს დამატებითი პროვოცირების ფაქტორები. თირკმლის მწვავე უკმარისობის განვითარებისა და სიკვდილის რისკის გამორიცხვის მიზნით აუცილებელია შარდის რაოდენობაზე დაკვირვება და შენარჩუნების თერაპიის გამოყენება სისხლში შაქრის ნორმალიზებისთვის.

დიაბეტის დროს თირკმელების დაზიანების მიზეზები

მთავარი ფაქტორი, რომელიც იწვევს დიაბეტური თირკმლის ნეფროპათიას, არის შემომავალი და გამავალი თირკმლის გლომერულოვანი არტერიოლების ტონის შეუსაბამობა. ნორმალურ მდგომარეობაში არტერიოლი ორჯერ უფრო ფართოა, ვიდრე ეგფერენტი, რომელიც ქმნის წნევას გლომერულუსის შიგნით, ხელს უწყობს სისხლის ფილტრაციას პირველადი შარდის წარმოქმნით.

შაქრიანი დიაბეტის დროს გაცვლითი დარღვევები (ჰიპერგლიკემია) ხელს უწყობს სისხლძარღვების სიმტკიცის და ელასტიურობის დაკარგვას. ასევე, სისხლში გლუკოზის მაღალი დონე იწვევს ქსოვილების სითხის მუდმივი გადინებას სისხლში, რაც იწვევს გემების შემოჭრას, ხოლო ისინი, ვინც ახორციელებენ, ინარჩუნებენ დიამეტრს ან თუნდაც ვიწრო.

გლომერულუსის შიგნით იქმნება წნევა, რაც საბოლოოდ იწვევს თირკმლის გლომერულების ფუნქციონირების განადგურებას და მათ ჩანაცვლებას შემაერთებელ ქსოვილში. ამაღლებული წნევა ხელს უწყობს ნაერთების გლომერულის გავლით, რომლისთვისაც ისინი ნორმალურად არ არის ნებადართული: ცილები, ლიპიდები, სისხლის უჯრედები.

დიაბეტური ნეფროპათია ხელს უწყობს მაღალი წნევის შემცირებას. მუდმივად მომატებული წნევით, პროტეინურიის სიმპტომები მატულობს და თირკმლის შიგნით ფილტრაცია მცირდება, რაც იწვევს თირკმლის უკმარისობის პროგრესირებას.

ერთ-ერთი მიზეზი, რაც დიაბეტში ნეფროპათიას უწყობს ხელს, არის დიეტაში დიდი ცილის შემცველობა. ამ შემთხვევაში, სხეულში ვითარდება შემდეგი პათოლოგიური პროცესები:

1. გლომერულში, წნევა მატულობს და ფილტრაცია იზრდება.
2. თირკმლის ქსოვილებში შარდის ცილების გამოყოფა და ცილის დეპონირება იზრდება.
3. იცვლება სისხლის ლიპიდური სპექტრი.
4. აციდოზი ვითარდება აზოტოვანი ნაერთების გაზრდილი ფორმირების გამო.
5. იზრდება გლომერულოსკლეროზის განვითარების დამაჩქარებელი ზრდის ფაქტორების აქტივობა.

დიაბეტური ნეფრიტი ვითარდება სისხლში შაქრის მაღალი დონის ფონზე. ჰიპერგლიკემია არა მხოლოდ იწვევს სისხლძარღვების გადაჭარბებულ დაზიანებას თავისუფალი რადიკალების მიერ, არამედ ამცირებს დამცავ თვისებებს ანტიოქსიდანტური ცილების გლიკაციის გამო.

ამ შემთხვევაში, თირკმელები მიეკუთვნებიან ორგანოებს, რომელთაც აქვთ მგრძნობელობა ჟანგვითი სტრესის მიმართ.

ნეფროპათიის სიმპტომები

დიაბეტური ნეფროპათიის კლინიკური გამოვლინებები და ეტაპობრივად კლასიფიკაცია ასახავს თირკმლის ქსოვილის განადგურების პროგრესირებას და სისხლში ტოქსიკური ნივთიერებების ამოღების უნარის შემცირებას.

პირველ ეტაპზე ხასიათდება თირკმელების ფუნქციის გაზრდა - შარდის ფილტრაციის სიჩქარე იზრდება 20-40% -ით და თირკმელებში სისხლის მიწოდების გაზრდით. დიაბეტური ნეფროპათიის ამ ეტაპზე არ აღინიშნება კლინიკური ნიშნები, თირკმელებში მიმდინარე ცვლილებები შექცევადია გლიკემიის ნორმალიზაციით.

მეორე ეტაპზე, თირკმელების ქსოვილში სტრუქტურული ცვლილებები იწყება: გლომერულარული სარდაფის მემბრანა სქელდება და ხდება მცირე ზომის ცილის მოლეკულების გამტარიანობა. დაავადების სიმპტომები არ არსებობს, შარდის ტესტები ნორმალურია, არტერიული წნევა არ იცვლება.

მიკროალბუმინურიის სტადიის დიაბეტური ნეფროპათია ვლინდება ალბუმინის განთავისუფლებით დღიური ოდენობით 30-დან 300 მგ-მდე. ტიპი 1 დიაბეტის დროს, ეს დაავადება დაავადების დაწყებიდან 3-5 წლის შემდეგ ხდება, ხოლო ნეფრიტი ტიპის 2 დიაბეტში შეიძლება თან ახლდეს შარდში ცილის გამოვლენა თავიდანვე.

პროტეინებისთვის თირკმელების გლომერულის გაზრდილი გამტარიანობა დაკავშირებულია ასეთ პირობებთან:

• დიაბეტის ცუდი კომპენსაცია.
• არტერიული წნევა.
• მაღალი ქოლესტერინი.
• მიკრო და მაკროანგიოპათიები.

თუ ამ ეტაპზე მიღებულია გლიკემიისა და არტერიული წნევის მიზნობრივი მაჩვენებლების სტაბილური შენარჩუნება, მაშინ თირკმლის ჰემოდინამიკის და სისხლძარღვთა გამტარიანობის მდგომარეობა კვლავ შეიძლება ნორმალურად დაუბრუნდეს.
მეოთხე ეტაპია პროტეინურია 300 მგ ზემოთ დღეში. ეს გვხვდება დიაბეტის მქონე პაციენტებში, 15 წლის დაავადების შემდეგ. გლომერულური ფილტრაცია მცირდება ყოველთვიურად, რაც იწვევს თირკმლის ტერმინალურ უკმარისობას 5-7 წლის შემდეგ. დიაბეტური ნეფროპათიის სიმპტომები ამ ეტაპზე ასოცირდება მაღალი წნევის და სისხლძარღვთა დაზიანებასთან.

იმუნური ან ბაქტერიული წარმოშობის დიაბეტური ნეფროპათიისა და ნეფრიტის დიფერენციალური დიაგნოზი ემყარება იმ ფაქტს, რომ ნეფრიტი გვხვდება შარდში ლეიკოციტების და სისხლის წითელი უჯრედების გამოვლენით, ხოლო დიაბეტური ნეფროპათია მხოლოდ ალბუმინურიურით.

ნეფროზული სინდრომის დიაგნოზმა ასევე გამოავლინა სისხლის ცილის დაქვეითება და მაღალი ქოლესტერინის, დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების დაქვეითება.

დიაბეტური ნეფროპათიის დროს შეშუპება გამძლეა შარდმდენებით. ისინი თავდაპირველად ჩნდებიან მხოლოდ სახეზე და ქვედა ფეხიზე, შემდეგ კი ვრცელდება მუცლისა და გულმკერდის ღრუსზე, აგრეთვე პერიკარდიუმის საცვლებზე. პაციენტები პროგრესირებენ სისუსტემდე, გულისრევაზე, სუნთქვის უკმარისობას, გულის უკმარისობას.

როგორც წესი, დიაბეტური ნეფროპათია აღინიშნება რეტინოპათიის, პოლინევროპათიისა და კორონარული გულის დაავადებების დროს. ავტონომიური ნეიროპათია იწვევს მიოკარდიუმის ინფარქტის უმტკივნეულ ფორმას, ბუშტის ატიონს, ორთოსტატულ ჰიპოტენზიას და ერექციულ დისფუნქციას. ეს ეტაპი შეუქცევადია, რადგან გლომერულის 50% -ზე მეტი განადგურებულია.

დიაბეტური ნეფროპათიის კლასიფიკაციამ ბოლო მეხუთე ეტაპი განასხვავა, როგორც შარდმდენი. თირკმელების ქრონიკული უკმარისობა ვლინდება ტოქსიკური აზოტოვანი ნაერთების სისხლში - კრეატინინი და შარდოვანა, კალიუმის დაქვეითება და შრატში ფოსფატების ზრდა, გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარის დაქვეითება.

თირკმელების უკმარისობის ეტაპზე დიაბეტური ნეფროპათიის დამახასიათებელია შემდეგი სიმპტომები:

1. პროგრესირებადი არტერიული ჰიპერტენზია.
2. შეშუპების მძიმე სინდრომი.
3. ქოშინი, ტაქიკარდია.
4. ფილტვის შეშუპების ნიშნები.
5. მუდმივი მძიმე ანემია შაქრიანი დიაბეტით.
6. ოსტეოპოროზი

თუ გლომერულური ფილტრაცია მცირდება 7-10 მლ / წთ დონეზე, მაშინ ინტოქსიკაციის ნიშნები შეიძლება იყოს კანის ქავილი, ღებინება, ხმაურიანი სუნთქვა.

პერიკარდიული ხახუნის ხმაურის დადგენა ტიპიურია ტერმინალური ეტაპზე და მოითხოვს პაციენტის დაუყოვნებლივ დაკავშირებას დიალიზის აპარატთან და თირკმლის გადანერგვასთან.

დიაბეტში ნეფროპათიის გამოვლენის მეთოდები

ნეფროპათიის დიაგნოზირება ხორციელდება გლომერულ ფილტრაციის სიჩქარის შარდის ანალიზის დროს, ცილების, სისხლის თეთრი უჯრედების და სისხლის წითელი უჯრედების არსებობა, აგრეთვე სისხლში კრეატინინისა და შარდოვანას შემცველობა.

დიაბეტური ნეფროპათიის ნიშნები შეიძლება განისაზღვროს Reberg-Tareev- ის დაშლით კრეატინინის შემცველობა ყოველდღიურ შარდში.ადრეულ ეტაპზე, ფილტრაცია იზრდება 2-3-ჯერ 200-300 მლ / წთ-მდე, შემდეგ კი დაავადება ათიოდეჯერ იშლება, როგორც დაავადება ვითარდება.

დიაბეტური ნეფროპათიის იდენტიფიცირების მიზნით, რომლის სიმპტომები ჯერ კიდევ არ გამოვლენილა, დიაგნოზირებულია მიკროალბუმინურია. შარდის ანალიზი ხორციელდება ჰიპერგლიკემიის კომპენსაციის ფონზე, დიეტაში ცილა შეზღუდულია, გამოიყოფა შარდმდენები და ფიზიკური დატვირთვა.
მუდმივი პროტეინურიის გამოჩენა არის თირკმელების გლომერულის 50-70% გარდაცვალების ფაქტი. ასეთი სიმპტომი შეიძლება გამოიწვიოს არა მხოლოდ დიაბეტური ნეფროპათია, არამედ ანთებითი ან აუტოიმუნური წარმოშობის ნეფრიტიც. საეჭვო შემთხვევებში ხორციელდება კანქვეშა ბიოფსია.

თირკმლის უკმარისობის ხარისხის დასადგენად, შემოწმებულია სისხლის შარდოვანა და კრეატინინი. მათი ზრდა მიუთითებს თირკმლის ქრონიკული უკმარისობის დაწყების შესახებ.

ნეფროპათიის პროფილაქტიკური და თერაპიული ზომები

ნეფროპათიის პროფილაქტიკა დიაბეტით დაავადებულთათვის, რომელთაც თირკმელების დაზიანების მაღალი რისკი აქვთ. ეს მოიცავს პაციენტებს, რომლებიც ცუდად ანაზღაურებენ ჰიპერგლიკემიას, დაავადება, რომელიც გრძელდება 5 წელზე მეტი ხნის განმავლობაში, ბადურის დაზიანება, სისხლში ქოლესტერინის მაღალი შემცველობა, თუ წარსულში პაციენტს ჰქონდა ნეფრიტი ან მას დიაგნოზირდა თირკმელების ჰიპერფილტრაცია.

შაქრიანი დიაბეტის ტიპის 1 შემთხვევაში, დიაბეტური ნეფროპათიის პრევენცია ხდება ინსულინის ინტენსიური თერაპიით. დადასტურებულია, რომ გლიკირებული ჰემოგლობინის ასეთი შენარჩუნება, როგორც 7% -ზე დაბალი დონე, ამცირებს თირკმელების გემების დაზიანების რისკს 27-34 პროცენტით. შაქრიანი დიაბეტის ტიპის 2 შემთხვევაში, თუ ასეთი შედეგის მიღება აბიებით შეუძლებელია, მაშინ პაციენტები გადაჰყავთ ინსულინში.

შაქრიანი დიაბეტური ნეფროპათიის მკურნალობა მიკროლბუმინურიის ეტაპზე ასევე ხორციელდება სავალდებულო ოპტიმალური ანაზღაურებით ნახშირწყლების მეტაბოლიზმისთვის. ეს ეტაპი არის ბოლო, როდესაც თქვენ შეგიძლიათ შეანელოთ და ზოგჯერ გადახედოთ სიმპტომებს და მკურნალობა მოიტანს ხელშესახებ დადებით შედეგს.

თერაპიის ძირითადი მიმართულებები:

• ინსულინის თერაპია ან კომბინირებული მკურნალობა ინსულინთან და ტაბლეტებთან ერთად. კრიტერიუმია გლიცირებული ჰემოგლობინი 7% ქვემოთ.
• ანგიოტენზინის შემქმნელი ფერმენტის ინჰიბიტორები: ნორმალური წნევის დროს - დაბალი დოზებით, გაზრდილი - საშუალო თერაპიული.
• სისხლის ქოლესტერინის ნორმალიზება.
• დიეტური ცილის შემცირება 1 გ / კგ.

თუ დიაგნოზმა აჩვენა პროტეინურიის სტადიას, მაშინ დიაბეტური ნეფროპათიის დროს მკურნალობა უნდა ჩატარდეს თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის განვითარების პრევენციის საფუძველზე. ამისათვის, პირველი ტიპის დიაბეტისთვის, ინტენსიური ინსულინის თერაპია გრძელდება, ხოლო შაქრის შემცირების აბი შერჩევისთვის, მათი ნეფროტოქსიური ეფექტი უნდა გამოირიცხოს. ყველაზე უსაფრთხო დანიშვნას Glurenorm და Diabeton. ასევე, მითითებების თანახმად, ტიპი 2 დიაბეტით, ინსულინები ინიშნება მკურნალობის გარდა, ან მთლიანად გადადის ინსულინზე.

წნევის შენარჩუნება რეკომენდებულია 130/85 მმ Hg– ზე. ხელოვნება. არტერიული წნევის ნორმალური დონის მიღწევის გარეშე, სისხლში გლიკემიისა და ლიპიდების ანაზღაურება არ მოიტანს სასურველ ეფექტს და შეუძლებელია ნეფროპათიის მიმდინარეობის შეჩერება.

მაქსიმალური თერაპიული მოქმედება და ნეფროპროტექტორული ეფექტი დაფიქსირდა ანგიოტენზინ-გარდამქმნელი ფერმენტის ინჰიბიტორებში. ისინი გაერთიანებულია შარდმდენებთან და ბეტა-ბლოკატორებთან.

იმ ეტაპზე, როდესაც სისხლში კრეატინინი აღინიშნება 120 და ზემოთ μmol / L, აღინიშნება ინტოქსიკაციის სიმპტომები, ჰიპერტენზია და სისხლში ელექტროლიტების შემცველობა. 500 μmol / L- ზე ზემოთ ფასეულობებში, ქრონიკული უკმარისობის სტადია განიხილება ტერმინალი, რაც მოითხოვს ხელოვნური თირკმლის დაკავშირებას მოწყობილობას.

დიაბეტური ნეფროპათიის განვითარების თავიდან ასაცილებლად ახალი მეთოდები მოიცავს იმ პრეპარატის გამოყენებას, რომელიც აფერხებს თირკმელების გლომერულის განადგურებას, რაც გავლენას ახდენს სარდაფის მემბრანის გამტარიანობაზე. ამ პრეპარატის სახელია Wessel Douay F. მისი გამოყენება საშუალებას იძლევა შეამციროს შარდში ცილის ექსკრეციის შემცირება და ეფექტი შენარჩუნდა 3 თვის გასვლის შემდეგ.

ასპირინის უნარის შემცირება ცილის გლიკაციის შემცირების უნარ-ჩვევებმა გამოიწვია ახალი სამკურნალო საშუალებების მოძიება, რომელთაც აქვთ მსგავსი ეფექტი, მაგრამ არ აქვთ გამოხატული გამაღიზიანებელი მოქმედება ლორწოვან გარსებზე. ესენია ამინოგუანიდინი და ვიტამინი B6 წარმოებული. დიაბეტური ნეფროპათიის შესახებ ინფორმაცია მოცემულია ამ სტატიაში ვიდეოში.

ნეფროპათიის მიზეზები

თირკმელები ჩვენს საათში ტოქსინებისგან ჩვენს სისხლს ფილტრავს და ის დღის განმავლობაში ბევრჯერ ასუფთავებს. თირკმელებში შემავალი სითხის მთლიანი მოცულობა დაახლოებით 2 ათასი ლიტრია. ეს პროცესი შესაძლებელია თირკმელების სპეციალური სტრუქტურის გამო - ისინი ყველაში შედიან მიკროკაფილარების, ტუბულების, სისხლძარღვების ქსელში.

პირველ რიგში, კაპილარების დაგროვება, რომელშიც სისხლი შედის, გამოწვეულია მაღალი შაქრით. მათ თირკმლის გლომერული ეწოდება. გლუკოზის გავლენის ქვეშ, მათი აქტივობა იცვლება, წნევა იზრდება გლომერულის შიგნით. თირკმელები იწყებენ მუშაობას დაჩქარებულ რეჟიმში, პროტეინები, რომლებსაც დროულად არ გააჩნიათ გაფილტვრა, შედიან შარდში. შემდეგ კაპილარები განადგურებულია, მათ ადგილას შემაერთებელი ქსოვილი იზრდება, ხდება ფიბროზი. გლომერული ან მთლიანად შეაჩერებს მუშაობას, ან მნიშვნელოვნად ამცირებს მათ პროდუქტიულობას. თირკმლის უკმარისობა ხდება, შარდის გადინება მცირდება, სხეული კი ინტოქსიკაცია ხდება.

დიაბეტი და წნევის მომატება წარსულის საგანი იქნება

დიაბეტი არის ყველა ინსულტის და ამპუტაციის თითქმის 80% -ის მიზეზი. 10 ადამიანიდან 7 ადამიანი იღუპება გულის ან ტვინის ჩაკეტილი არტერიების გამო. თითქმის ყველა შემთხვევაში, ამ საშინელი დასასრულის მიზეზი იგივეა - სისხლში მაღალი შაქარი.

შაქარი შეიძლება და უნდა დაირტყა, თორემ არაფერი. მაგრამ ეს არ კურნავს თავად დაავადებას, არამედ მხოლოდ ხელს უწყობს გამოძიების წინააღმდეგ ბრძოლას და არა დაავადების გამომწვევ მიზეზს.

ერთადერთი წამალი, რომელიც ოფიციალურად რეკომენდებულია შაქრიანი დიაბეტისთვის და მათ ენდოკრინოლოგებს იყენებენ თავიანთ მუშაობაში, არის Da Dao Diabetes Adhesive.

პრეპარატის ეფექტურობა, რომელიც გამოითვლება სტანდარტული მეთოდით (100 პაციენტთა ჯგუფში გამოჯანმრთელებულ პაციენტთა რაოდენობა, რომლებიც გაიარეს მკურნალობა) იყო:

ჯი დაოს მწარმოებლები არ არიან კომერციული ორგანიზაცია და აფინანსებენ სახელმწიფო. ამიტომ, ახლა ყველა მაცხოვრებელს საშუალება აქვს მიიღოს პრეპარატი 50% ფასდაკლებით.

ჰიპერგლიკემიის გამო, გაზრდილი წნევისა და სისხლძარღვთა განადგურების გარდა, შაქარი გავლენას ახდენს მეტაბოლურ პროცესებზეც, რითაც იწვევს უამრავ ბიოქიმიურ დარღვევას. ცილები გლიკოზილირდება (რეაგირებს გლუკოზით, შაქრით), მათ შორის თირკმლის მემბრანების შიგნით, ფერმენტების აქტივობა, რომლებიც ზრდის სისხლძარღვების კედლების გამტარიანობას, თავისუფალი რადიკალების წარმოქმნას. ეს პროცესები აჩქარებს დიაბეტური ნეფროპათიის განვითარებას.

ნეფროპათიის ძირითადი მიზეზის გარდა - სისხლში გლუკოზის ჭარბი რაოდენობით მიღება, მეცნიერები განსაზღვრავენ სხვა ფაქტორებს, რომლებიც გავლენას ახდენენ დაავადების ალბათობასა და სიჩქარეზე:

• გენეტიკური მიდრეკილება. ითვლება, რომ დიაბეტური ნეფროპათია ჩნდება მხოლოდ გენეტიკური ფონის მქონე პირებში. ზოგიერთ პაციენტს თირკმელებში არ აქვს ცვლილებები, თუნდაც შაქრიანი დიაბეტის კომპენსაციის ხანგრძლივი არარსებობის შემთხვევაში.
• არტერიული წნევა
• საშარდე გზების ინფექციები
• სიმსუქნე
• მამრობითი სქესი
• მოწევა

სიმპტომები DN

დიაბეტური ნეფროპათია ვითარდება ძალიან ნელა, დიდი ხნის განმავლობაში ეს დაავადება არ ახდენს გავლენას დიაბეტის მქონე პაციენტის სიცოცხლეზე. სიმპტომები სრულიად არ არსებობს. თირკმელების გლომერულში ცვლილებები მხოლოდ დიაბეტით დაავადებული სიცოცხლის შემდეგ იწყება. ნეფროპათიის პირველი გამოვლინებები ასოცირდება რბილ ინტოქსიკაციასთან: ლეტარგია, პირის ღრუს გემო, ცუდი მადა. შარდის ყოველდღიური მოცულობა იზრდება, შარდვა უფრო ხშირია, განსაკუთრებით ღამით. შარდის სპეციფიკური სიმძიმის შემცირება ხდება, სისხლის ტესტი გვიჩვენებს დაბალი ჰემოგლობინის, მომატებული კრეატინინისა და შარდოვანას.

დაავადების სტადიასთან ერთად იზრდება დიაბეტური ნეფროპათიის სიმპტომები.აშკარა, გამოხატული კლინიკური გამოვლინებები გვხვდება მხოლოდ 15-20 წლის შემდეგ, როდესაც თირკმელებში შეუქცევადი ცვლილებები აღწევს კრიტიკულ დონეს. ისინი გამოხატულია მაღალი წნევით, ფართო შეშუპებით, სხეულის ძლიერი ინტოქსიკაციით.

დიაბეტური ნეფროპათიის კლასიფიკაცია

დიაბეტური ნეფროპათია ეხება გენიტარული სისტემის დაავადებებს, კოდი მიხედვით ICD-10 N08.3. ახასიათებს თირკმლის უკმარისობა, რომლის დროსაც თირკმელების გლომერულში ფილტრაციის სიჩქარე მცირდება (GFR).

GFR წარმოადგენს დიაბეტური ნეფროპათიის დაყოფის საფუძველს განვითარების სტადიების მიხედვით:

1. საწყისი ჰიპერტროფიით, გლომერული უფრო დიდი ხდება, გაფილტრული სისხლის მოცულობა იზრდება. ზოგჯერ შეიძლება აღინიშნებოდეს თირკმელების ზომა. ამ ეტაპზე გარეგანი გამოვლინებები არ არის. ტესტებში არ ჩანს ცილის მომატებული რაოდენობა შარდში. სკფ>
2. გლომერულის სტრუქტურებში ცვლილებები შეინიშნება შაქრიანი დიაბეტის დებიუტიდან რამდენიმე წლის შემდეგ. ამ დროს, გლომერულ გარსს სქელდება, კაპილარებს შორის დაშორება იზრდება. ვარჯიშის შემდეგ და შაქრის მნიშვნელოვანი მატება, შარდში ცილის გამოვლენა შესაძლებელია. GFR 90-ზე ქვემოთ იშლება.
3. დიაბეტური ნეფროპათიის დაწყება ხასიათდება თირკმელების გემების ძლიერი დაზიანებით, და შედეგად, შარდში ცილის მუდმივი მომატებული რაოდენობა. პაციენტებში, წნევა მატულობს, თავდაპირველად მხოლოდ ფიზიკური შრომის ან ვარჯიშის შემდეგ. GFR მკვეთრად იკლებს, ზოგჯერ 30 მლ / წთ-მდე, რაც თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის დაწყების შესახებ მიუთითებს. ამ ეტაპის დაწყებამდე მინიმუმ 5 წელი. მთელი ამ ხნის განმავლობაში, თირკმელებში ცვლილებები შეიძლება შეიცვალოს სათანადო მკურნალობა და დიეტის მკაცრი დაცვა.
4. კლინიკურად გამოხატული MD დიაგნოზირებულია, როდესაც თირკმელებში ცვლილებები შეუქცევადი ხდება, შარდში ცილა გამოვლენილია> 300 მგ დღეში, GFR 9030010-155ნეფროპათიის დიაგნოზი

დიაბეტური ნეფროპათიის დიაგნოზირებისას მთავარია დაავადების გამოვლენა იმ ეტაპზე, როდესაც თირკმლის დისფუნქცია კვლავ შექცევადია. ამიტომ დიაბეტით დაავადებულებს, რომლებიც დარეგისტრირებულნი არიან ენდოკრინოლოგთან, ინიშნება ტესტები წელიწადში ერთხელ მიკროლალუმინურიის გამოსავლენად. ამ გამოკვლევის საშუალებით შესაძლებელია შარდში ცილის გამოვლენა, როდესაც იგი ჯერ კიდევ არ არის განსაზღვრული ზოგადი ანალიზით. ანალიზი დაგეგმილია ყოველწლიურად, ტიპი 1 დიაბეტის დაწყებიდან 5 წლის შემდეგ და 2 თვის დიაბეტის დიაგნოზის დასმის შემდეგ ყოველ 6 თვეში.

თუ ცილის დონე ნორმაზე მაღალია (30 მგ დღეში), ტარდება Reberg ტესტი. მისი დახმარებით, ფასდება ნორმალურად ფუნქციონირებს თირკმლის გლომერული. ტესტისთვის, გროვდება შარდის მთელი მოცულობა, რომელიც თირკმელებს წარმოქმნის ერთ საათში (როგორც ვარიანტი, ყოველდღიური მოცულობა), ასევე სისხლი იღლება ვენისგან. შარდის რაოდენობის, სისხლში და კრეატინინის დონის შესახებ მონაცემების საფუძველზე, GFR დონე გამოითვლება სპეციალური ფორმულის გამოყენებით.

დიაბეტური ნეფროპათიისგან ქრონიკული პიელონეფრიტისგან განასხვავებლად გამოიყენება ზოგადი შარდისა და სისხლის ტესტები. თირკმელების ინფექციური დაავადებით, შარდში სისხლის თეთრი უჯრედების და ბაქტერიების მომატებული რაოდენობა გამოვლენილია. თირკმლის ტუბერკულოზს ახასიათებს ლეიკოციტურიის არსებობა და ბაქტერიების არარსებობა. გლომერულონეფრიტი დიფერენცირდება რენტგენოლოგიური გამოკვლევის საფუძველზე - უროგრაფია.

დიაბეტური ნეფროპათიის შემდეგ ეტაპზე გადასვლა განისაზღვრება ალბუმინის მომატების საფუძველზე, OAM– ში ცილის წარმოქმნა. დაავადების შემდგომი განვითარება გავლენას ახდენს ზეწოლის დონეზე, მნიშვნელოვნად ცვლის სისხლის რაოდენობას.

თუ თირკმელებში ცვლილებები მოხდება საშუალო რიცხვზე ბევრად უფრო სწრაფად, ცილა ძლიერ იზრდება, შარდში სისხლი ჩნდება, თირკმლის ბიოფსია ტარდება - თირკმლის ქსოვილის ნიმუში აღებულია თხელი ნემსით, რაც შესაძლებელს გახდის გაერკვნენ მასში მომხდარი ცვლილებების ხასიათის შესახებ.

როგორ მკურნალობს დაავადება?

დაავადების დიაგნოზის დასადგენად, სპეციალობის ექიმებში ვიზიტი არ არის საჭირო; დიაბეტური ნეფროპათია გამოვლენილია ყოველწლიური სამედიცინო შემოწმების საფუძველზე, ზოგადი ექიმის ან ენდოკრინოლოგის მიერ. ისინი მკურნალობას განსაზღვრავენ.ამ ეტაპზე მიზანია სისხლში შაქრის, ქოლესტერინის, ტრიგლიცერიდების შემცირება, არტერიული წნევის შემცირება.

შაქრის სამიზნე დონეები:

• 4-7 მმოლ / ლ - ცარიელ კუჭზე
• 6-8 მმოლ / ლ - ძილის დროს,
• 10 მმოლ / ლ-მდე - ჭამიდან ერთი საათის შემდეგ.

მე –3 ეტაპიდან იწყება ნეფროლოგის კონსულტაცია. ნეფროპათიის შემდგომი განვითარებით, დიაბეტით დაავადებული პაციენტი რეგისტრირდება ნეფროლოგთან და მუდმივად სტუმრობს მას.

მედიკამენტების მიღება

როგორც კი დიაბეტური ნეფროპათიის ტესტები დაიწყებენ შარდში ცილის გამოვლენას, დანიშნეთ წამლები ACE ინჰიბიტორების ჯგუფიდან. მათ აქვთ ვაზოდილაციის სტიმულირებისა და ფერმენტის ინჰიბირების უნარი, რაც გავლენას ახდენს მათ შევიწროვებაზე. ამრიგად, მიიღწევა არტერიული წნევის დაქვეითება და თირკმელების დაცვა. აგფ ინჰიბიტორები აგრეთვე ამცირებენ შარდში ალბუმინის გამოყოფას, ამცირებენ გულის დაავადებებისა და დიდი გემების რისკს. წამლები, როგორიცაა ენალაპრილი, კაპტოპრილი, ლისინოპრილი, შეუძლიათ შეაჩერონ თირკმელების დაზიანების განვითარება იმ პაციენტებში, რომლებსაც დიაბეტი აქვთ, არ აქვთ მაღალი წნევა. ამ შემთხვევაში, მათი დოზები მორგებულია ისე, რომ არ არსებობს წნევის გადაჭარბებული ვარდნა.

დიაბეტური ნეფროპათიის სამკურნალოდ წამლების მეორე ჯგუფი არის AT1 რეცეპტორების ბლოკატორები. მათ შეუძლიათ შეამცირონ სისხლძარღვთა ტონი და მათში წნევა. საკმარისია ამ მედიკამენტების მიღება დღეში ერთხელ, ისინი ადვილად მოითმენს და აქვთ მინიმალური უკუჩვენებები. რუსეთში რეგისტრირებულია ლოსარტანი, eprosartan, ვალსარტანი, candesartan. თირკმელების უკეთესობისთვის, კომპლექსური მკურნალობა ჩვეულებრივ ინიშნება ორივე ჯგუფის სამკურნალო საშუალებებით.

ჰიპერტონიული პაციენტებისთვის, რომლებსაც აქვთ დიაბეტური ნეფროპათია, წნევის შემცირება საკმაოდ რთულია, ამიტომ მათ ასევე ინიშნება სხვა მედიკამენტები. თითოეული კომბინაცია შეირჩევა ინდივიდუალურად ისე, რომ მთლიანობაში მათ შეამცირონ წნევა 130/80 ან თუნდაც დაბლა, ამგვარი მაჩვენებლებით თირკმელების დაზიანების რისკი მინიმალურია - ჰიპერტენზიის და დიაბეტის შესახებ.

შაქრიანი დიაბეტის დროს არტერიული წნევის შემცირების მედიკამენტები

მე –3 ეტაპზე, ჰიპოგლიკემიური აგენტები შეიძლება შეიცვალოს მათ მიერ, რომლებიც არ დაგროვდება თირკმელებში. მე –4 ეტაპზე ტიპის 1 დიაბეტი ჩვეულებრივ მოითხოვს ინსულინის კორექტირებას. თირკმელების ცუდი ფუნქციის გამო, იგი გამოიყოფა სისხლიდან უფრო გრძელიდან, ამიტომ ახლა საჭიროა ნაკლები. ბოლო ეტაპზე, დიაბეტური ნეფროპათიის მკურნალობა გულისხმობს სხეულის დეტოქსიკაციას, ჰემოგლობინის დონის ამაღლებას, არასაკმარისი თირკმელების ფუნქციების შეცვლას ჰემოდიალიზით. მდგომარეობის სტაბილიზაციის შემდეგ განიხილება დონორის ორგანოს მიერ ტრანსპლანტაციის შესაძლებლობა.

ანტიბიოტიკების გამოყენებაში თავისებურებებია. დიაბეტური ნეფროპათიით თირკმელებში ბაქტერიული ინფექციების სამკურნალოდ, ძალიან აქტიური აგენტები გამოიყენება, მკურნალობა უფრო გრძელია, კრეატინინის დონის სავალდებულო მონიტორინგით.

მოკლე აღწერა

დიაბეტურინეფროპათია (თირკმლის დიაბეტური დაავადება) - კლინიკური სინდრომი, რომელსაც ახასიათებს მუდმივი ალბუმინურია (AU) 30 მგ-ზე მეტი დღეში, 3-6 თვის განმავლობაში მინიმუმ 2-ჯერ დაფიქსირებული GFR– ის პროგრესული დაქვეითებით და არტერიული წნევის მატებით (BP).

ნ.ბ. DN– ის თანდასწრებით, ქრონიკული თირკმლის დაავადების დიაგნოზი აუცილებლად გაკეთდება მისი სტადიის დადგენით, რაც მიუთითებს თირკმელების ფუნქციურ მდგომარეობაზე (იხ. თორმეტგოჯა ნაწლავის CKD მოზრდილებში).

კოდების თანაფარდობა ICD-10 და ICD-9:

ოქმის შემუშავება / გადასინჯვის თარიღი: 2016 წელი.

პროტოკოლის მომხმარებლები: ზოგადი ექიმები, თერაპევტები, ნეფროლოგები, ენდოკრინოლოგები, უროლოგები, მეან-გინეკოლოგები, რეანიმატორი.

პაციენტების კატეგორია: მოზრდილებში.

მტკიცებულების მასშტაბი

დიაგნოზი (ამბულატორიული კლინიკა)

ამბულატორიული დიაგნოსტიკა

დიაგნოსტიკური კრიტერიუმები

საჩივრები:
მადის დაქვეითება
წყურვილი
კანის ქავილი
უსიამოვნო გემო პირში,
გულისრევა
სისუსტე
დაღლილობა
ძილი
ხშირი შარდვა.

ანამნეზი:
· შაქრიანი დიაბეტის კლინიკურად დადგენილი დიაგნოზი.

ფიზიკური გამოკვლევა:
შეშუპება (მინიმალური პერიფერიულიდან მუცლის და ანასკარამდე).

ლაბორატორიული კვლევა:

შარდვა:
· ალბუმინურია (ალბუმინურიის ტესტი უნდა ჩატარდეს პირველი ტიპის დიაბეტით ≥ 5 წლის შემდეგ, დიაბეტის ტიპი 2-ით, დაუყოვნებლივ დიაგნოზირების შემდეგ),
შარდში ალბუმინის / კრეატინინის (A: C) გაზრდილი თანაფარდობა,
· პროტეინურია მინიმალურიდან ნეფროზულ დონეზე (დღეში 3 დღეზე მეტი),
გლუკოზურია
ჰიპოალბუმინემია,
ჰიპოპროტეინემია,

ბიოქიმიური სისხლის ტესტი:
ჰიპერგლიკემია
ჰიპერლიპიდემია,
შარდოვანას და კრეატინინის დონის მომატება,
შარდმჟავას დონის მომატება
· კალიუმის, ფოსფორის, დონის მომატება
პარათირეოიდული ჰორმონის დონის მომატება,
· GFR– ის მომატება (ჰიპერფილტრაცია) და GFR– ის დაქვეითება,
გლიკოზილირებული ჰემოგლობინის გაზრდა,
გლიკემიური პროფილის დარღვევა.

ინსტრუმენტული კვლევა:
მუცლის ღრუს ექოსკოპია - შეიძლება გამოვლინდეს თავისუფალი სითხის (ასციტები) არსებობა,
· თირკმელების ექოსკოპია - თირკმელების ზომის ზრდა, CSF შარდის გაფართოება და სტაგნაცია.

დიაგნოსტიკური ალგორითმი:

სურათი 1 დიაბეტური ნეფროპათიის დიაგნოსტიკური ალგორითმი

ნ.ბ.! ალბუმინურიის ტესტირება უნდა ჩატარდეს ტიპი 1 დიაბეტით 5 წლის შემდეგ, 2 ტიპის დიაბეტით, დაუყოვნებლივ, დიაგნოზის დასმისთანავე.

დიაგნოსტიკა (საავადმყოფო)

დიაგნოზები სტაციონარული დონეზე

დიაგნოსტიკური კრიტერიუმები სტაციონარული დონეზე:

საჩივრები და ანამნეზი:
შაქრიანი დიაბეტის კლინიკურად დადგენილი დიაგნოზის ისტორია;
შარდმჟავას ცვლილებები პროტეინურიის სახით ან მისი ხარისხის გახშირებაში,
არტერიული წნევის მატება, არტერიული წნევის ვარდნა,
შეშუპება,
· სისხლის ტესტების ცვლილებები კრეატინინის მომატებული ფორმით, შარდოვანა.

ფიზიკური გამოკვლევა:
შეშუპების არსებობისა და სიმძიმის შეფასება (მინიმალური პერიფერულიდან ჰავანდიამდე და ანასკარამდე), წონის ყოველდღიური გაზომვა, მიღებული სითხის მოცულობა (შიგნით და პარენტერალურად) და შარდის ექსკრეტირება. ინფექციის ფოკუსის იდენტიფიცირება. არტერიული წნევის გაზომვა იჯდა / იდგა ან დევს / დგას.

ლაბორატორიული კვლევა:
OAM - ალბუმინურია, პროტეინურია. ლეიკოციტურია, ცილინდრია, ერითროციტურია, (მაღალი ყოველდღიური ალბუმინურია / პროტეინურია),
· ყოვლისმომცველი სისხლი - ლეიკოციტოზი, ESR– ის მომატება, ანემია,
· სისხლის ბიოქიმიური ანალიზი: ალბუმინის და მთლიანი ცილის დაქვეითება, ჰიპერგლიკემია (ან ჰიპოგლიკემია), ქოლესტერინის და მისი ფრაქციების მომატება, შარდოვანას, კრეატინინის, შარდმჟავას მომატება, კალიუმის მომატება, კალციუმის დაქვეითება, ფოსფორის მომატება,
პარათირეოიდული ჰორმონის დონის მომატება,
შემცირება GFR- ში,
გლიკემიური პროფილი
· რეზისტენტული NS თანდასწრებით, 5 წელზე ნაკლები დიაბეტის დიაბეტის პერიოდისა და GFR> 60 მლ / წთ - თირკმლის კანქვეშა პუნქციის პუნქციის ბიოფსიის დროს, რასაც მოჰყვება მორფოლოგიური გამოკვლევა (მსუბუქი, იმუნოფლუორესცენცია და ელექტრონული მიკროსკოპია) მორფოლოგიური დიაგნოზით

ინსტრუმენტული კვლევა:
თირკმელების ექოსკოპია - თირკმელები ნორმალური ზომებიდან გადიდებული გზით, შარდის გაფართოებით და სტაგნაციით CSF- ში.
მუცლის ღრუს ექოსკოპია - შეიძლება გამოვლინდეს თავისუფალი სითხის (ასციტები) არსებობა,

დიაგნოსტიკური ალგორითმი:
· თუ 3-6 თვის განმავლობაში 2 – ჯერ მეტია დადებითი ალბუმინურიის ისტორია, დადგენილია DN– ის დიაგნოზი,
· რეზისტენტული NS თანდასწრებით, 5 წელზე ნაკლები დიაბეტის დიაბეტის პერიოდისა და GFR> 60 მლ / წთ - თირკმლის კანქვეშა პუნქციის პუნქციის ბიოფსიის დროს, რასაც მოჰყვება მორფოლოგიური გამოკვლევა (მსუბუქი, იმუნოფლუორესცენტული და ელექტრონული მიკროსკოპია) მორფოლოგიური დიაგნოზით.

ძირითადი დიაგნოსტიკური ღონისძიებების ჩამონათვალი:
OAM
· ყოვლისმომცველი სისხლის რაოდენობა,
· ბიოქიმიური სისხლის ტესტი,
თირკმელების ექოსკოპია.

დამატებითი დიაგნოსტიკური ზომების ჩამონათვალი:
მუცლის, პლევრის ღრუს ექოსკოპია.
ექოკარდიოგრაფია,
თირკმელების გემების ულტრაბგერა
თირკმლის ბიოფსია და მორფოლოგიური გამოკვლევა რეზისტენტული NS- ის თანდასწრებით, დიაბეტის ხანგრძლივობა 5 წელზე ნაკლები ასაკისა და GFR> 60 მლ / წთ.

დიფერენციალური დიაგნოზი

სამკურნალოდ გამოყენებული წამლები (აქტიური ნივთიერებები)

მკურნალობა (ამბულატორიული კლინიკა)

გარე მკურნალობა

მკურნალობის ტაქტიკა

ნ.ბ.! DN– ის მკურნალობა უნდა დაეფუძნოს DN– ჰიპერგლიკემიისა და ჰიპერტენზიის (DD - 1A) განვითარების ძირითადი რისკ – ფაქტორების დროულ შეფასებას და კორექტირებას.

ნ.ბ.! DN– ს მქონე პაციენტებში განვიხილოთ სამიზნე HbA1C დონე 6.5-7.0% მორგებულია ინდივიდუალური პაციენტის მახასიათებლებზე (UD - 2B)

ნ.ბ.! განვითარებული დნმ-ის თერაპიის მთავარი მიზანია ESRD- ის განვითარების პრევენცია და გულ-სისხლძარღვთა რისკების შემცირება.

ნ.ბ.! თერაპიულმა ზომებმა უნდა იმოქმედოს ძირითადი პათოგენეტიკური მექანიზმებზე და რისკ ფაქტორებზე, რომლებიც გავლენას ახდენენ DN- ის განვითარებასა და პროგრესირებაზე; DN– ის პროგრესირების შეანელების უდიდესი ეფექტურობა შეიძლება მიიღოთ მრავალფუნქციური მიდგომით (UD - 2C).

არა ნარკოტიკების მკურნალობა

· იცვლება ცხოვრების წესი. პაციენტებს, რომლებსაც აქვთ NAM– ები, უნდა იყვნენ რჩევები თერაპიული ცხოვრების წესის ცვლილების შესახებ, რაც მოიცავს საკვებით ნატრიუმის ქლორიდისა და ცილის მოხმარების შეზღუდვას, მოწევის შეჩერებას და სხეულის წონის კორექტირებას.
· დიეტის ცვლილებები: NaCl და ცილის შეწოვის შეზღუდვა. თირკმლის შეკავება და გაცვლადი ნატრიუმის აუზში მომატება არის დამახასიათებელი დიაბეტი, რაც ჰიპერტენზიის გამომწვევი მიზეზია და რიგი ანტიჰიპერტენზიული საშუალებების ეფექტურობის დაქვეითება (ACE ინჰიბიტორები, ARBs, BCC).
· NaCl- ის ყოველდღიური მიღება უნდა შემცირდეს 3-5 გ დღეში.
· შეზღუდავთ ცილების მიღებას 0.8 გ / კგ დღეში შეიძლება გარკვეულწილად შეანელოს DN– ის პროგრესირება (Pedrini MT et al., 1996, Andersen S etal., 2000). მიზანშეწონილია ცხოველების ცილების ნაწილობრივ შეცვლა მცენარეული ცილებით. ასევე მნიშვნელოვანია ცხოველთა დიეტაში შეზღუდვა, რომელსაც აქვს შინაარსის ზრდა პოლიუნთოვანი ცხიმები, (Gross JL et al., 2002, Ros E et al., 2004). კალორიის მიღება უნდა იყოს დაახლოებით 30-35 კკალ / კგ დღეში.
· მოწევის შეწყვეტა დიაბეტით დაავადებული პაციენტის ცხოვრების წესის შეცვლის ერთ – ერთი აუცილებელი ასპექტია, რადგან აშკარად აჩვენა, რომ ეს ცუდი ჩვევა დაკავშირებულია როგორც DN– ის განვითარების რისკთან, ასევე მის დაჩქარებულ პროგრესირებასთან (Orth S.R., 2002).
· წონის დაკლება აუცილებელია BMI> 27 კგ / მ 2.

წამლის მკურნალობა

გლიკემიური კონტროლი.
DN- ის ნებისმიერ ეტაპზე აუცილებელია გლიკირებული ჰემოგლობინის ინდივიდუალური სამიზნე დონეზე შემცირების სურვილი (6.5-7.0%). მეტაბოლური კონტროლის დაგეგმვისას, მხედველობაში უნდა იქნას მიღებული GFR (UD-1A) დონე.
მეორე ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტებში: GFR– ით საწყის დონის 30% 4 კვირის განმავლობაში, ან / და ჰიპერკალემიის მატება> 5,5 მმოლ / ლ.

ნ.ბ.! შაქრის შემამცირებელი წამლები, რომლებიც მისაღებია CKD სხვადასხვა ეტაპზე, იხილეთ CP CKD.

დისლიპიდემიის კორექტირება:
DN პაციენტებში, ლიპიდების შემცირების თერაპიის მიზანი არის LDL- ის დონე ჯგუფის სახელი ნარკოტიკების დასახელება ანგიოტენზინის ინჰიბიტორები
გადამყვანი ფერმენტიპერინდოპრილი 5 მგ, 10 მგ,
ლიზინოპრილი 10 მგ, 20 მგ
რამიპრილი 2.5 მგ, 5 მგ 10 მგ,
ფოსინოპრილი 10 მგ, 20 მგ, ანგიოტენზინ II რეცეპტორების ბლოკატორებილოსარტანი 50 მგ, 100 მგ,
ვალსარტანი 80 მგ, 160 მგ,
კანდესარტანი 8 მგ, 16 მგ შარდმდენები:
• თიაზიდის მსგავსი
• მარყუჟი
• კალიუმის დაცვა (ანტაგონისტები ალ.)
დოსტერონი)
ინდაპამიდი 2.5 მგ, 5 მგ,
ფუროსემიდი 40 მგ, ტოროსიმიდი 5 მგ, 10 მგ
სპირონოლაქტონი 25 მგ, 50 მგ
კალციუმის არხის ბლოკატორები:
• დიჰიდროპირიდინი,
• არაჰიდროპირიდინი,

ნიფედიპინი 10 მგ, 20 მგ, 40 მგ
ამლოდიპინი 2.5 მგ, 5 მგ, 10 მგ
ვერაპამილი, ვერაპამილი SR, დილთიაზემი
β- ბლოკატორები:
• არჩევითი (β1, β2),
• კარდიოსელექტიური (β1)

• კომბინირებული (β1, β2 და α1)პროპრანოლოლი, ნადოლიოლი, პინდოლოლი, ტიმოლოლი, სოტალიოლი
metoprololatartrate 50 მგ, 100 მგ,
ბისოპროლოლი 2.5 მგ, 5 მგ, 10 მგ,
ნებივოლოლი 5 მგ
ესმოლოლი, ტალინოლიოლი, კარვედილოლი.

ანტიჰიპერტენზიული საშუალებები: გამოიყენეთ როგორც კომბინირებული თერაპიის ნაწილი

მოქსონიდინი პირდაპირი რენინის ინჰიბიტორებიალისკირენი

ოპტომეტრის კონსულტაცია - დიაბეტური რეტინოპათიის გადამოწმებისთვის,
· ენდოკრინოლოგის კონსულტაცია - შაქრიანი დიაბეტის კონტროლისთვის,
· კონსულტაცია კარდიოლოგთან - გულის უკმარისობის და რიტმის დარღვევების სიმპტომების არსებობისას;
სისხლძარღვთა ქირურგის კონსულტაცია - სისხლძარღვთა წვდომის შექმნა ჰემოდიალიზისთვის.

პროფილაქტიკური ზომები:

· პაციენტის მომზადება დიეტაზე, აკონტროლებს არტერიული წნევის და გლიკირებული ჰემოგლობინის სამიზნე დონის მიღწევას,
· ტრენინგი ინფექციური გართულებების პროფილაქტიკისთვის პერიტონეალურ დიალიზში.

პაციენტის მონიტორინგი

მკურნალობის ეფექტურობის ინდიკატორები:
· ელექტროლიტების ბალანსის ნორმალიზება, კონტროლი კვირაში 1 დრო,
· შეშუპების შემცირება ან / და სრული კონვერგენცია, კონტროლი - ყოველდღიური წონა,
ჯოჯოხეთის შემცირების ან / და ნორმალიზაციის ტენდენცია, კონტროლი დღეში 2-ჯერ,
აციდოზის კორექცია, კონტროლი კვირაში 1 ჯერ,
· ჰემოგლობინის დონის ანემიით დაქვეითების ან / და ნორმალიზაციის ტენდენცია თვეში 2 ჯერ,
· ფოსფორის, ptg, კონტროლის მინიმუმ 1 ჯერ შემცირების ან / და ნორმალიზების ტენდენცია 3 თვის განმავლობაში,
· საერთო კეთილდღეობის გაუმჯობესება, მადის მომატება, IMT,
· თირკმლის უკმარისობის პროგრესირების შენელება, კონტროლი - GFR- ის წლიური დინამიკა.

მკურნალობა (სასწრაფო დახმარება)

დიაგნოზები და მკურნალობა სამკურნალო სიტუაციების მართვის ეტაპზე

დიაგნოსტიკური ზომები: არა.

წამლის მკურნალობა:
სასწრაფო დახმარების სასწრაფო დახმარების ეტაპზე გათვალისწინებული წამლის მკურნალობა (იხ. CP, შესაბამისი ნოზოლოგიებისთვის):
· გულის მწვავე უკმარისობის მკურნალობა (ფილტვის შეშუპება),
ჰიპერტენზიული კრიზისის შემსუბუქება,
· AH კორექტირება CKD– სთვის.

მკურნალობა (საავადმყოფო)

სტაციონალური მკურნალობა

თირკმელების პროგრესირებადი დისფუნქციის გართულებების თერაპია მოიცავს ანემიის დიაგნოზს და კორექტირებას, მეტაბოლური აციდოზი, ფოსფატ-კალციუმის მეტაბოლიზმის დარღვევები, დიზელექტროლიტემია, იხილეთ KP "CKD მოზრდილებში."

მკურნალობის ტაქტიკა: იხილეთ ამბულატორიული დონე.
არამექანიკური მკურნალობა: იხილეთ ამბულატორიული დონე.
წამლის მკურნალობა: იხილეთ ამბულატორიული დონე.

ქირურგია

ოპერაციის ტიპი:
დონორის თირკმლის გადანერგვა,
ბარიატრიული ქირურგია
· არტერიოვენური ფისტულის და კათეტერის იმპლანტაციის შექმნა (პერიტონეალური დიალიზისთვის),
· დროებითი დიალიზის კათეტერის დაყენება (გადაუდებელი მითითებებისთვის)
· AVF- ის ფორმირება (პროგრამის ჰემოდიალიზისთვის)
· სინთეზური სისხლძარღვთა პროთეზის დაყენება;
· მუდმივი კათეტერის დაყენება (ჩვენებები)
· პერიტონეალური კათეტერის დაყენება (პერიტონეალური დიალიზისთვის)
თირკმელების სისხლძარღვების ანგიოპლასტიკა / სტენინგი (სტენოზი).

მკურნალობის სხვა ტიპები:
თირკმლის ჩანაცვლებითი თერაპია (ჰემოდიალიზი, ჰემოდიფილტრაცია, პერიტონეალური დიალიზი, იხ. CP CKD),
· ვაქცინაცია ჰეპატიტის წინააღმდეგ "B",
· ფსიქოლოგიური ტრენინგი,
· პაციენტების განათლება.

ინტენსიური თერაპიისა და რეანიმაციის განყოფილებაში გადასვლის ჩვენებები:
მდგომარეობის სიმძიმე (ოლიგურია, აზოტემია, შეშუპება),
გართულებული ექსტრეენალური პათოლოგია (ჰიპერტენზიული კრიზისი, მწვავე ცერებროვასკულური შემთხვევა, გულის და / ან ღვიძლის მწვავე უკმარისობა, სეფსისი და ა.შ.).

მკურნალობის კურსის ინდიკატორები
· ელექტროლიტების ბალანსის ნორმალიზება, კონტროლი კვირაში 1 დრო,
· შეშუპების შემცირება ან / და სრული კონვერგენცია, კონტროლი - ყოველდღიური წონა,
არტერიული წნევის შემცირების ან / და ნორმალიზაციის ტენდენცია, კონტროლი დღეში 2-ჯერ,
აციდოზის კორექცია, კონტროლი კვირაში 1 ჯერ,
· ჰემოგლობინის დონის ანემიით დაქვეითების ან / და ნორმალიზაციის ტენდენცია თვეში 2 ჯერ,
· ფოსფორის, PTH, კონტროლის შემცირების ან / და ნორმალიზების ტენდენცია, 3 თვის განმავლობაში მინიმუმ 1 დრო,
საერთო კეთილდღეობის გაუმჯობესება, მადის მომატება, BMI,
· თირკმლის უკმარისობის პროგრესირების შენელება, კონტროლი - GFR- ის წლიური დინამიკა.

ინფორმაცია

პროტოკოლების შემქმნელთა სია:
1) სულთანავა ბაღდათი გაზიზოვნა - სამედიცინო მეცნიერებათა დოქტორი, პროფესორი, ნეფროლოგიის, კარდიოლოგიის განყოფილების ხელმძღვანელი, KazMUNO.
2) ტუღანბეკოვა სალტანატ კენესოვნა - დოქტორი, ყაზახეთის რესპუბლიკის ჯანდაცვის სამინისტროს მთავარი თავისუფალი ნეფროლოგი.
3) კაბულბაევი კაირატ აბდულაევიჩი - სამედიცინო მეცნიერებათა დოქტორი, მოდულის "ნეფროლოგია" კაზნმუ-ს პროფესორი ს.დ. ასფენდიიაროვა.
4) ტაუბალდივა ჟანატ სატიბაევნა - სამედიცინო მეცნიერებათა კანდიდატი, ენდოკრინოლოგიის განყოფილების ხელმძღვანელი, სს "ეროვნული სამეცნიერო სამედიცინო ცენტრი".
5) დიუსენბევა ნაზიგულ კუანდიხოვა - სამედიცინო მეცნიერებათა კანდიდატი, სს "შსს" ზოგადი და კლინიკური ფარმაკოლოგიის განყოფილების ასოცირებული პროფესორი.

ინტერესთა კონფლიქტი: არა.

შემსწავლელთა სია:
1) ნურბეკოვა Akmaral Asylovna - მედიცინის მეცნიერებათა დოქტორი, ენდოკრინოლოგიის კათედრის პროფესორი, KazNMU დაასახელა ს.დ. ასფენდიიაროვა,
2) დურენ ყაზბაევიჩ ტურბეკოვი - სამედიცინო მეცნიერებათა დოქტორი, ასტანას საქალაქო საავადმყოფოს ნეფროლოგიის განყოფილების ხელმძღვანელი No.1

ოქმის მიმოხილვის პირობები: ოქმის გადასინჯვა გამოქვეყნებიდან 3 წლის შემდეგ და მისი ძალაში შესვლის თარიღიდან ან ახალი მეთოდების არსებობით, მტკიცებულების დონით.

სამედიცინო ექსპერტი სტატიები

დიაბეტური ნეფროპათიის სტადიის დიაგნოზი და დადგენა ემყარება ანამნეზის (შაქრიანი დიაბეტის ხანგრძლივობას და ტიპს), ლაბორატორიულ შედეგებს (მიკროალბუმინურიის გამოვლენა, პროტეინურია, აზოტემია და ურემია).

დიაბეტური ნეფროპათიის დიაგნოზის ყველაზე ადრეული მეთოდია მიკროალბუმინურიის გამოვლენა. მიკროლბუმინურიის კრიტერიუმია შარდსადენი შარდმჟავას ალბუმინის მაღალი სელექციური საშუალება 30-დან 300 მგ დღეში ან 20-დან 200 μg / წთ შარდის ერთ ღამეში. მიკროალბუმინურიას დიაგნოზირებულია აგრეთვე დილაში შარდში ალბუმინის / კრეატინინის თანაფარდობა, რაც გამორიცხავს შარდის ყოველდღიური შეგროვების დროს შეცდომებს.

დიაბეტური ნეფროპათიის დროს თირკმელების "პრეკლინიკური" დაზიანების ნიშნებია მიკროლბუმინურია, თირკმლის ფუნქციური რეზერვის დაქვეითება ან 22% -ზე მეტი ფილტრაციის ფრაქციის ზრდა, GFR- ის ღირებულებების გადაჭარბება 140-160 მლ-ზე მეტი / წუთზე მეტი.

მიკროალბუმინურია ითვლება თირკმლის გლომერულური დაზიანების ყველაზე საიმედო პრეკლინიკურ კრიტერიუმად. ეს ტერმინი ეხება შარდთან ერთად ალბუმინის ექსკრეციას მცირე რაოდენობით (30-დან 300 მგ დღეში), რაც არ არის დადგენილი შარდის ტრადიციული ტესტით.

მიკარორბუმინურიის ეტაპი დიაბეტური ნეფროპათიის ბოლო შექცევადი ეტაპია დროული მკურნალობა. წინააღმდეგ შემთხვევაში, 1 ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტთა 80% -ში და მიკროალბუმინურიით დაავადებული ტიპის 2 დიაბეტის მქონე პაციენტების 40% -ში ვითარდება დიაბეტური ნეფროპათიის გამოხატული ეტაპი.

მიკროალბუმინურია წარმოადგენს არა მხოლოდ დიაბეტური ნეფროპათიის მოწინავე სტადიას, არამედ გულ-სისხლძარღვთა დაავადებებს. ამრიგად, მიკროლბუმინურიის არსებობა პაციენტებში, როგორც გამოკვლევის მანიშნებელია, გულ-სისხლძარღვთა პათოლოგიის იდენტიფიცირების მიზნით, ასევე აქტიური თერაპიისთვის, რომელიც მიზნად ისახავს გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების რისკის ფაქტორებს.

მიკროალბუმინურიის თვისებრივი განსაზღვრისთვის გამოიყენება ტესტის ზოლები, რომელთა მგრძნობელობა 95% -ს აღწევს, სპეციფიკა 93%. დადებითი ტესტი უნდა დადასტურდეს უფრო ზუსტი იმუნოქიმიური მეთოდით. ალბუმინის ექსკრეციის ყოველდღიური რყევების გათვალისწინებით, ჭეშმარიტი მიკროლბუმინურიის დასამტკიცებლად, თქვენ უნდა გქონდეთ მინიმუმ ორი დადებითი შედეგი და 3-6 თვის განმავლობაში ცოდვა.

, , , , , , , , , , , , , , ,

ალბუმინურიის კლასიფიკაცია

შარდის ალბუმინის ექსკრეცია

შარდის ალბუმინის კონცენტრაცია

ალბუმინის / კრეატინის შარდის შეფარდება

დილის ნაწილში

1 - მამაკაცებში. 2 - ქალებში.

ამერიკის დიაბეტით დაავადებულთა ასოციაციის (1997) და შაქრიანი დიაბეტის კვლევის ევროპული ჯგუფის (1999) რეკომენდაციების თანახმად, მიკროალბუმინურიის შესწავლა შედის სავალდებულო მეთოდების ჩამონათვალში, რომლებსაც აქვთ 1 და 2 ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტები.

თირკმლის ფუნქციური რეზერვის განსაზღვრა ინტრაკრანიული ჰიპერტენზიის დიაგნოზის ერთ-ერთი არაპირდაპირი მეთოდია, რომელიც ითვლება დიაბეტური ნეფროპათიის განვითარების მთავარ მექანიზმად. თირკმლის ფუნქციური სარეზერვო სისტემაში იგულისხმება თირკმელების ფუნქციონირების უნარი, GFR– ის გაზრდით სტიმულის ეფექტის გაზრდით (პერორალური ცილის დატვირთვა, დოპამინის დაბალი დოზების დანიშვნა, ამინომჟავების კონკრეტული კომპლექსის ადმინისტრირება). GFR- ის ჭარბი რაოდენობა სტიმულის დანერგვის შემდეგ, ბაზალური დონესთან შედარებით 10% -ით, მიუთითებს თირკმლის გლომერულში შენარჩუნებული ფუნქციონალური თირკმლის სარეზერვო და ჰიპერტენზიის არარსებობაზე.

მსგავსი ინფორმაცია მოცემულია ფილტრაციის ფრაქციის მაჩვენებლით - GFR- ის პროცენტული მაჩვენებელი თირკმლის პლაზმის ნაკადის მიმართ. ჩვეულებრივ, ფილტრაციის ფრაქციის ზომაა დაახლოებით 20%, მისი ღირებულება 22% -ზე მეტი მიუთითებს GFR– ის ზრდაზე, თირკმლის გლომერულუსის შიგნით მომატებული წნევის გამო.

GFR- ის აბსოლუტური ფასეულობები, რომლებიც აღემატება 140-160 მლ / წთ ღირებულებებს, ასევე ემსახურება ინტრაკრანიული ჰიპერტენზიის განვითარების არაპირდაპირი ნიშანს.

დიაბეტური ნეფროპათიის განვითარების I და II ეტაპზე, თირკმელების ჩართვა პათოლოგიურ პროცესში ირიბად მითითებულია თირკმელ გლომერულაში ჰიპერტენზიის მდგომარეობის ამსახველი ინდიკატორებით - მაღალი GFR მნიშვნელობებით, რომლებიც აღემატება 140-160 მლ / წთ, თირკმლის ფუნქციური სარეზერვო ფუნქციის არარსებობის ან აღინიშნება დაქვეითების ან / და ფილტრაციის მაღალი მნიშვნელობებით. ფრაქციები. მიკროალბუმინურიის გამოვლენა შესაძლებელს გახდის დიაბეტური ნეფროპათიის დიაგნოზირებას განვითარების III ეტაპზე.

, , , , , , ,

პათოლოგიური პროცესის განვითარების ეტაპები

დიაბეტის დროს ნეფროპათიის კლასიფიკაცია ემყარება თირკმლის ფუნქციის რიგიდულ პროგრესირებას და გაუარესებას, კლინიკურ გამოვლინებებს და ლაბორატორიული პარამეტრების ცვლილებებს.

დიაბეტური ნეფროპათიის ეტაპი:

პირველ ეტაპზე აღინიშნება სისხლის ნაკადის მომატება, შარდის ფილტრაცია თირკმლის ნეფრებში, გლომერულური ზომის გაზრდის ფონზე. ამ შემთხვევაში, შარდთან შედარებით დაბალი მოლეკულური წონის ცილების (ძირითადად ალბუმინის) ექსკრეცია შედის ყოველდღიური ნორმის ფარგლებში (არა უმეტეს 30 მგ).

მეორე ეტაპზე, სარდაფის მემბრანის გასქელება, შემაერთებელი ქსოვილის პროლიფერაცია სხვადასხვა კალიბრის გემებს შორის არსებულ სივრცეებში. შარდში ალბუმინის ექსკრეცია შეიძლება აღემატებოდეს ნორმას სისხლში გლუკოზის მაღალი დონით, შაქრიანი დიაბეტის დეკომპენსაციით და ფიზიკური დატვირთვით.

მესამე ეტაპზე აღინიშნება ალბუმინის ყოველდღიური გამოყოფის მუდმივი მატება (300 მგ-მდე).

მეოთხე ეტაპზე, დაავადების კლინიკური სიმპტომები პირველად ჩნდება. გლომერულში შარდის ფილტრაციის სიჩქარე იწყება დაქვეითება, პროტეინურია განისაზღვრება, ანუ ცილის განთავისუფლება 500 მგ-ზე მეტი დღის განმავლობაში.

მეხუთე ეტაპი არის საბოლოო, გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარე მკვეთრად მცირდება (1 წუთზე ნაკლები 10 მგ), გავრცელებულია დიფუზური ან კვანძოვანი სკლეროზი.

თირკმლის უკმარისობა ხშირად ხდება სიკვდილის პირდაპირი მიზეზი დიაბეტის მქონე პაციენტებში

დიაბეტური ნეფროპათიის კლინიკური სტადიის დიაგნოზი

დიაბეტური ნეფროპათიის კლინიკური სტადია იწყება მეგენსენის მიხედვით IV სტადიით. ეს ვითარდება, როგორც წესი, შაქრიანი დიაბეტის დაწყებიდან 10-15 წელიწადში და ვლინდება:

• პროტეინურია (ნეფროზული სინდრომის განვითარების შემთხვევებში 1/3-ში),
• არტერიული ჰიპერტენზია
• რეტინოპათიის განვითარება,
• GFR– ის დაქვეითება დაავადების ბუნებრივ კურსში საშუალოდ 1 მლ / თვეში.

ნეფროზული სინდრომი, რომელიც ართულებს დიაბეტური ნეფროპათიის მიმდინარეობას შემთხვევების 10-15% შემთხვევაში, განიხილება, როგორც დიაბეტური ნეფროპათიის პროგნოზული უარყოფითი კლინიკური ნიშანი.ეს ჩვეულებრივ ვითარდება თანდათანობით; ზოგიერთ პაციენტში ადრე აღინიშნება შარდმდენი პრეპარატების შეშუპებისადმი რეზისტენტობა. ნეფროზული სინდრომი დიაბეტური ნეფროპათიის ფონზე ხასიათდება GFR– ის მკვეთრი დაქვეითებით, შეშუპების სინდრომის შენარჩუნებით და მაღალი პროტეინურინით, თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის განვითარების მიუხედავად.

დიაბეტური ნეფროპათიის მეხუთე ეტაპი შეესაბამება თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის სტადიას.

, , , , , ,

კლინიკური გამოვლინებების მახასიათებლები

ნეფროპათიის განვითარების პირველი სამი ეტაპი ხასიათდება მხოლოდ თირკმლის სტრუქტურებში მომხდარი ცვლილებებით და არ აღინიშნება აშკარა სიმპტომები, ანუ ეს არის პრეკლინიკური სტადიები. პირველ ორ ეტაპზე, არანაირი პრეტენზია არ შეინიშნება. მესამე ეტაპზე, პაციენტის გამოკვლევის დროს, ზოგჯერ აღინიშნება არტერიული წნევის მატება.

მეოთხე ეტაპი არის დეტალური სიმპტომოტოლოგია.

ყველაზე ხშირად იდენტიფიცირებულია:

არტერიული ჰიპერტენზიის ამ ტიპით, პაციენტებს იშვიათად შეუძლიათ განიცადონ წნევის მომატება. როგორც წესი, მაღალი რიცხვების ფონზე (180-200 / 110-120 მმ Hg– მდე), თავის ტკივილი, თავბრუსხვევა, ზოგადი სისუსტე არ ჩანს.

არტერიული ჰიპერტენზიის არსებობის დასადგენად ერთადერთი საიმედო გზა, დღის განმავლობაში წნევის ცვალებადობის დონე არის პერიოდულად გაზომვა ან მისი მონიტორინგი.

ბოლო, ურემიულ ეტაპზე, ცვლილებები ვითარდება არა მხოლოდ თირკმელების დაზიანების კლინიკურ სურათში, არამედ შაქრიანი დიაბეტის დროს. თირკმლის უკმარისობა ვლინდება ძლიერი სისუსტით, მადის დაქვეითებით, ინტოქსიკაციის სინდრომით, ქავილიანი კანით. არა მხოლოდ თირკმელებზეა დაზარალებული, არამედ სასუნთქი და საჭმლის მომნელებელი ორგანოებიც.

არტერიული წნევის დამახასიათებელი მუდმივი მატება, გამოხატული შეშუპება, მუდმივი. მცირდება ინსულინის საჭიროება, იკლებს სისხლში შაქარი და შარდის დონე. ეს სიმპტომები არ მიუთითებს პაციენტის მდგომარეობის გაუმჯობესებაზე, მაგრამ საუბარია თირკმლის ქსოვილის შეუქცევად დარღვევებზე, მკვეთრად უარყოფით პროგნოზზე.

თუ დიაბეტით დაავადებული პაციენტი იწყებს არტერიული წნევის მატებას, აუცილებელია თირკმელების ფუნქციის შემოწმება

დიაბეტური ნეფროპათიის დიაგნოზი

დიაბეტური ნეფროპათიის დიაგნოზის დასმის შემდეგი ფორმულირებები დამტკიცებულია:

• დიაბეტური ნეფროპათია, ეტაპის მიკროლბუმინურია,
• დიაბეტური ნეფროპათია, პროტეინურიასის სტადია, თირკმლის შემცველი აზოტის გამოყოფით,
• დიაბეტური ნეფროპათია, თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის სტადია.

დიაბეტური ნეფროპათიის სკრინინგი

დიაბეტური ნეფროპათიის ადრეული დიაგნოზისთვის და შაქრიანი დიაბეტის გვიან სისხლძარღვთა გართულებების პროფილაქტიკისთვის, შემუშავდა დიაბეტური ნეფროპათიის სკრინინგული პროგრამა დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში, რომელიც შემოთავაზებულია სენტ ვინსენტის დეკლარაციის ნაწილად. ამ პროგრამის თანახმად, დიაბეტური ნეფროპათიის გამოვლენა იწყება შარდის ზოგადი კლინიკური ანალიზით. თუ პროტეინურია გამოვლენილია, დადასტურებულია განმეორებითი გამოკვლევებით, მაშინ დიაგნოზირებულია დიაბეტური ნეფროპათია, პროტეინურიის სტადია და დადგენილია შესაბამისი მკურნალობა.

პროტეინურიის არარსებობის შემთხვევაში, შარდის ტესტი ტარდება მიკროლბუმინურიის არსებობისთვის. თუ შარდის ალბუმინის ექსკრეცია არის 20 μg / წთ ან შარდის ალბუმინ / კრეატინინის თანაფარდობა მამაკაცებში 2.5 მგ / მმოლზე ნაკლები და ქალებში 3.5 მგ / მმოლზე ნაკლები, მაშინ შედეგი განიხილება ნეგატიურად და ერთ წელიწადში ინიშნება მეორადი შარდის ანალიზები მიკროალბუმინურიისათვის. თუ შარდთან ალბუმინის გამოყოფა აღემატება მითითებულ მნიშვნელობებს, მაშინ შესაძლო შეცდომის თავიდან ასაცილებლად, გამოკვლევა უნდა განმეორდეს სამჯერ 6-12 კვირის განმავლობაში. ორი დადებითი შედეგის მიღების შემდეგ, მათ დიაგნოზირებულია დიაბეტური ნეფროპათია, მიკროლბუმინურიის სტადია და მკურნალობა ინიშნება.

შაქრიანი დიაბეტური ნეფროპათიის განვითარება ყოველთვის ასოცირდება შაქრიანი დიაბეტის სხვა სისხლძარღვთა გართულებების მიმდინარეობის გაუარესებასთან და მოქმედებს IHD– ის განვითარების რისკფაქტორად. ამიტომ, ალბუმინურიის რეგულარული გამოკვლევების გარდა, 1 და 2 ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტებს რეგულარული მონიტორინგი სჭირდებათ ოფთალმოლოგის, კარდიოლოგისა და ნეიროპათოლოგის მიერ.

შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებში აუცილებელი გამოკვლევები დიაბეტური ნეფროპათიის სტადიიდან გამომდინარე

დიაბეტური ნეფროპათიის მიზეზები

Di დიაბეტური ნეფროპათიის განვითარებაში მთავარი პროვოცირების ფაქტორი არის სისხლში გლუკოზის მომატება, რაც იწვევს სისხლძარღვების მკვრივი შემაერთებელი ქსოვილის და შემდგომ თირკმლის ფუნქციის დარღვევას.

დაავადების საბოლოო ეტაპზე თირკმლის უკმარისობა ვითარდება. ძალზე მნიშვნელოვანია პაციენტთან დროულად პოვნა, რათა თავიდან აიცილოთ გართულებები.

Ne ნეფროპათიის მზაკვრულობა იმაში მდგომარეობს, რომ იგი არ ვითარდება დაუყოვნებლივ, მაგრამ ათეული წლის განმავლობაში, პრაქტიკულად, არაფერში გამოხატვის გარეშე. და პროცესი გრძელდება!

ექიმთან მივდივართ მხოლოდ მაშინ, როდესაც ქუხილი იშლება და მკურნალობა მოითხოვს უზარმაზარ ძალისხმევას არა მხოლოდ პაციენტის, არამედ ექიმის მიერ. ამიტომ საჭიროა იცოდეთ დაავადების კლინიკური მიმდინარეობა.

დიაბეტური ნეფროპათიის სიმპტომები

Of დაავადების განვითარების ხუთი ეტაპია:

— I ეტაპი ვლინდება შაქრიანი დიაბეტის საწყის ეტაპზე და გამოიხატება თირკმელების ჰიპერფუნქციით, იზრდება სისხლძარღვების უჯრედები ზომებში, იზრდება შარდის ფილტრაცია და ექსკრეცია.

ამ შემთხვევაში, შარდში ცილა არ არის დადგენილი, და არ არის გარე გამოვლინებები (პაციენტის ჩივილები),

— მე -2 ეტაპი გვხვდება დიაგნოზიდან დაახლოებით ორი წლის შემდეგ. თირკმლის გემები აგრძელებს გასქელებას, მაგრამ, როგორც პირველ ეტაპზე, დაავადება კვლავ არ ვლინდება თავისით,

— მე –3 ეტაპი ჩვეულებრივ, ვითარდება დიაბეტის დიაგნოზიდან ხუთი წლის შემდეგ. როგორც წესი, ამ ეტაპზე, სხვა დაავადებების დიაგნოზის პროცესში ან რუტინული გამოკვლევის დროს, მცირე რაოდენობით ცილა გამოვლენილია შარდში - 30-დან 300 მგ დღეში.

და ეს არის საგანგაშო სიგნალი მოქმედებისთვის, რადგან გარეგნულად ნეფროპათია კვლავ არ იგრძნობს თავს. ზემოხსენებულთან დაკავშირებით, სამივე ეტაპი ეწოდება პრეკლინიკური . ამ დროს პაციენტს სასწრაფო მკურნალობა სჭირდება,

— მე –4 ეტაპი განისაზღვრება დიაბეტის დაწყებიდან 10-15 წლის შემდეგ. ამ ეტაპზე, არსებობს ნათელი კლინიკური სიმპტომები: დიდი რაოდენობით ცილა გამოვლენილია შარდში, ჩნდება შეშუპება, რომლის ამოღებაც დიურეზული საშუალებების დახმარებით შეუძლებელია.

პაციენტი შესამჩნევად იკლებს წონას, მას აქვს ძილიანობა, ზოგადი სისუსტე, გულისრევა, წყურვილი, მადის დაქვეითება და არტერიული წნევა პერიოდულად მატულობს.

- მე -5 ეტაპი, ანუ ურეთრული. სინამდვილეში, ეს არის დიაბეტური ნეფროპათიის დასასრული ან თირკმლის მძიმე უკმარისობის ტერმინალური ეტაპი: თირკმელებში გემები მთლიანად სკლეროზირებულია, მათ არ შეუძლიათ ექსკრეციული ფუნქციის შესრულება, გლომერულში ფილტრაციის სიჩქარე ნაკლებია 10 მლ / წთ.

წინა მე –4 სტადიის სიმპტომები შენარჩუნებულია, მაგრამ მათ სიცოცხლისთვის საშიში ხასიათი აქვთ. პაციენტის გადარჩენის ერთადერთი ღონისძიებაა თირკმლის ჩანაცვლებითი თერაპია (ჰემოდიალიზი, პერიტონეალური დიალიზი), ასევე თირკმლის გადანერგვა (გადანერგვა) ან ორმაგი კომპლექსი: თირკმელი + პანკრეასი.

დიაბეტური ნეფროპათია - ტრადიციული მედიცინის რეცეპტები

Ren თირკმლის ფუნქციის გასაუმჯობესებლად, აიღეთ კოლექცია, რომელიც მოიცავს ყვავილებს თანაბარ ნაწილებში წონით და, საველე ცხენოსნობაში,. გახეხეთ ყველაფერი და კარგად აურიეთ:

- ერთი სუფრის კოვზ ნარევს დაასხით 200 მლ მდუღარე წყალი, დატოვეთ გასაუმჯობესებლად ერთი საათის განმავლობაში და დალიეთ ⅓ ჭიქა დღეში სამიდან ოთხჯერ დღეში სამი კვირის განმავლობაში, მოკლე შესვენების შემდეგ, გაიმეორეთ მკურნალობის კურსი.

Drug შეგიძლიათ გამოიყენოთ ნარკოტიკების შეგროვების კიდევ ერთი ვარიანტი: დაასხით 300 მლ წყალი 2 სუფრის კოვზი, მიიყვანეთ ადუღებამდე, ამოიღეთ ღუმელიდან, დაასხით თერმოსში და დატოვეთ ნახევარი საათის განმავლობაში.

დალიეთ თბილი ფორმით დღეში 3-4 ჯერ, ჭამამდე 50 მლ ორი კვირის განმავლობაში.

● ეს კოლექცია აუმჯობესებს არა მხოლოდ თირკმელების, არამედ ღვიძლის მუშაობას, ასევე ამცირებს სისხლში გლუკოზას:

- დაასხით 50 გრ მშრალი ლობიოს ფოთლები ერთი ლიტრი მდუღარე წყალში, მოდით, აურიეთ ის სამი საათის განმავლობაში და დალიეთ ნახევარი ჭიქა 6 ან 7 ჯერ დღეში 2-4 კვირის განმავლობაში.

Is არსებობს კიდევ ერთი ვარიანტი:

- დაასხით ერთი სუფრის კოვზი ბალახი 200 მლ მდუღარე წყალში, დაჟინებით მოითხოვს ერთი საათის განმავლობაში, გაფილტრეთ და აიღეთ ერთი ფინჯანი მინიმუმ ორი კვირის განმავლობაში, სამჯერ დღეში.

მოდით, ვცდილობთ ამის გაკეთებას, რათა შემდეგ ბედნიერად ვიცხოვროთ. იყავით ჯანმრთელი, ღმერთმა დაგლოცოთ!

სტატიაში გამოყენებულია უმაღლესი კატეგორიის ექიმ-ენდოკრინოლოგის, ო. ვ. მასკოკოვის მასალები.

დიაბეტური ნეფროპათია არის შაქრიანი დიაბეტის თირკმელების გართულებების უმეტესობა. ამ ტერმინში აღწერილია თირკმელების (ფილტვების და ტუბულების) ფილტრაციის ელემენტების დიაბეტური დაზიანება, აგრეთვე მათ ჭურჭლის ჭურჭელი.

დიაბეტური ნეფროპათია საშიშია, რადგან ამან შეიძლება გამოიწვიოს თირკმლის უკმარისობის საბოლოო (ტერმინალური) ეტაპი. ამ შემთხვევაში, პაციენტს დასჭირდება დიალიზი ან.

დიაბეტური ნეფროპათია ავადმყოფებში ადრეული სიკვდილიანობისა და ინვალიდობის ერთ-ერთი ძირითადი მიზეზია. დიაბეტი შორს არის თირკმელების პრობლემების ერთადერთი მიზეზი. მაგრამ მათ შორის, ვინც გადიან დიალიზი და შეესაბამება დონორი თირკმელს ტრანსპლანტაციისთვის, ყველაზე დიაბეტი. ამის ერთ – ერთი მიზეზი არის ტიპი 2 დიაბეტის შემთხვევების მნიშვნელოვანი ზრდა.

დიაბეტური ნეფროპათიის განვითარების მიზეზები:

• მაღალი სისხლში შაქარი პაციენტში,
• სისხლში ცუდი ქოლესტერინი და ტრიგლიცერიდები,
• არტერიული წნევა (წაიკითხეთ ჩვენი "დის" საიტი ჰიპერტენზიის შესახებ),
• ანემია, თუნდაც შედარებით ”რბილი” (შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტების სისხლში ჰემოგლობინი უნდა გადავიდეს დიალიზიზე ადრე, ვიდრე სხვა თირკმლის პათოლოგიების მქონე პაციენტებში. დიალიზის მეთოდის არჩევა დამოკიდებულია ექიმის უპირატესობებზე), მაგრამ პაციენტებისთვის დიდი განსხვავება არ არის.

როდის უნდა დაიწყოს თირკმლის ჩანაცვლებითი თერაპია (დიალიზი ან თირკმლის გადანერგვა) შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებში:

• თირკმელების გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარეა 6,5 მმოლ / ლ), რომლის მკურნალობა არ შეიძლება შემცირდეს მკურნალობის კონსერვატიული მეთოდებით,
• სითხის ძლიერი შეკავება ორგანიზმში, ფილტვების შეშუპების განვითარების რისკის გამო,
• ცილოვანი და ენერგიის არასწორი კვების აშკარა სიმპტომებია.

სისხლის ტესტის მიზნობრივი მაჩვენებლები დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში, რომლებიც მკურნალობენ დიალიზიით:

• გლიკირებული ჰემოგლობინი - 8% -ზე ნაკლები,
• სისხლის ჰემოგლობინი - 110-120 გ / ლ,
• პარათირეოიდული ჰორმონი - 150-300 გვ / მლ,
• ფოსფორი - 1.13-1.78 მმოლ / ლ,
• სულ კალციუმი - 2.10–2.37 მმოლ / ლ,
• პროდუქტი Ca × P = 4.44 მმოლ2 / ლ 2-ზე ნაკლები.

ჰემოდიალიზი ან პერიტონეალური დიალიზი უნდა ჩაითვალოს მხოლოდ დროებითი ეტაპზე მოსამზადებლად. თირკმლის გადანერგვის შემდეგ გადანერგვის ფუნქციონირების პერიოდისთვის, პაციენტი სრულად განიკურნება თირკმლის უკმარისობით. დიაბეტური ნეფროპათია სტაბილურია, იზრდება პაციენტის გადარჩენა.

დიაბეტისთვის თირკმლის გადანერგვის დაგეგმვისას, ექიმები ცდილობენ შეაფასონ, რამდენად სავარაუდოა, რომ პაციენტს ექნება გულ-სისხლძარღვთა უბედური შემთხვევა (გულის შეტევა ან ინსულტი) ოპერაციის დროს ან მის შემდეგ. ამისათვის პაციენტი გადის სხვადასხვა გამოკვლევებს, მათ შორის ეკგ-ს დატვირთვით.

ხშირად ამ გამოკვლევების შედეგები აჩვენებს, რომ ჭურჭლები, რომლებიც გულს ან / და ტვინს კვებავს, ძალიან იტანჯებიან ათეროსკლეროზით. იხილეთ სტატია ”” დამატებითი ინფორმაციისთვის. ამ შემთხვევაში, თირკმელების გადანერგვამდე, რეკომენდებულია ამ გემების პატენტირების ქირურგიული გზით აღდგენა.

ყველა იმ გართულებას შორის, რაც დიაბეტი ადამიანს საფრთხეს უქმნის, დიაბეტური ნეფროპათია წამყვან ადგილს იკავებს. თირკმელებში პირველი ცვლილებები დიაბეტის შემდეგ უკვე პირველ წლებში ვლინდება, ხოლო საბოლოო ეტაპზე არის თირკმელების ქრონიკული უკმარისობა (CRF). მაგრამ პროფილაქტიკური ზომების ფრთხილად დაცვა, დროული დიაგნოზი და სათანადო მკურნალობა ხელს უწყობს ამ დაავადების განვითარების მაქსიმალურ გადადებას.

დაავადების მიზეზები

თირკმელების ფუნქციის დაქვეითება დიაბეტის ერთ – ერთი ადრეული შედეგია.ყოველივე ამის შემდეგ, ეს არის თირკმელები, რომლებსაც აქვთ მთავარი სამუშაო, რომ გაასუფთავონ სისხლი ჭარბი მინარევებისა და ტოქსინებისგან.

როდესაც სისხლში გლუკოზის დონე მკვეთრად გადახტა დიაბეტში, ის მოქმედებს შინაგან ორგანოებზე, როგორც საშიში ტოქსინი. თირკმელებს უჭირთ თავიანთი ფილტრაციის დავალების გამკლავება. შედეგად, სისხლის ნაკადის დასუსტება, მასში ნატრიუმის იონები გროვდება, რაც თირკმლის გემების ხარვეზების შევიწროების პროვოცირებას ახდენს. მათში წნევა იზრდება (ჰიპერტენზია), თირკმელები იწყებენ დაშლას, რაც იწვევს წნევის კიდევ უფრო მეტ ზრდას.

მაგრამ, მიუხედავად ასეთი მანკიერი წრისა, თირკმელების დაზიანება არ ვითარდება დიაბეტის მქონე ყველა პაციენტში.

აქედან გამომდინარე, ექიმები განასხვავებენ 3 ძირითად თეორიას, რომლებიც ასახელებს თირკმელების დაავადებების განვითარების მიზეზებს.

1. გენეტიკური. ერთ – ერთ პირველ მიზეზს, რის გამოც ადამიანი ვითარდება დიაბეტი, დღეს მემკვიდრეობითი მიდრეკილება ეწოდება. იგივე მექანიზმს მიეკუთვნება ნეფროპათია. როგორც კი ადამიანი ვითარდება დიაბეტი, იდუმალი გენეტიკური მექანიზმები აჩქარებს თირკმელებში სისხლძარღვთა დაზიანების განვითარებას.
2. ჰემოდინამიკური. დიაბეტის დროს, თირკმლის მიმოქცევის დარღვევა ყოველთვის აღინიშნება (იგივე ჰიპერტენზია). შედეგად, შარდში დიდი რაოდენობით ალბუმინის ცილა გვხვდება, ასეთი წნევის ქვეშ მყოფი გემები განადგურებულია, დაზიანებული ადგილები კი ნაწიბუროვანი ქსოვილით იჭრება (სკლეროზი).
3. გაცვლა. ეს თეორია ენიჭება სისხლში მომატებული გლუკოზის მთავარ დესტრუქციულ როლს. სხეულის ყველა გემს (თირკმელების ჩათვლით) განიცდიან „ტკბილი“ ტოქსინი. სისხლძარღვთა სისხლის ნაკადის შეფერხება ხდება, ნორმალური მეტაბოლური პროცესები იცვლება, ცხიმები დეპონირდება გემებში, რაც იწვევს ნეფროპათიას.

პრევენცია

დიაბეტით დაავადებულთათვის ნეფროპათიის პროფილაქტიკა უნდა შეიცავდეს რამდენიმე მნიშვნელოვან პუნქტს:

• შაქრის უსაფრთხო დონის სისხლში დახმარება (რეგულირება ფიზიკური დატვირთვა, თავიდან აცილება სტრესი და მუდმივად გაზომვა გლუკოზის დონე),
• სათანადო კვება (დიეტა ცილებისა და ნახშირწყლების დაბალი პროცენტით, სიგარეტისა და ალკოჰოლის უარყოფა),
• სისხლში ლიპიდების შეფარდების მონიტორინგი,
• არტერიული წნევის დონის მონიტორინგი (თუ იგი გადახურებულია 140/90 მმ Hg– ზე, აუცილებელი იქნება ზომების მიღება).

ყველა პროფილაქტიკური ზომა უნდა შეთანხმდეს დამსწრე ექიმთან. თერაპიული დიეტა ასევე უნდა ჩატარდეს ენდოკრინოლოგისა და ნეფროლოგის მკაცრი ზედამხედველობით.

დიაბეტური ნეფროპათია და დიაბეტი

დიაბეტური ნეფროპათიის მკურნალობა არ შეიძლება განვასხვავოთ მიზეზის მკურნალობა - თავად დიაბეტი. ეს ორი პროცესი პარალელურად უნდა მიმდინარეობდეს და მორგებული იყოს პაციენტ-დიაბეტით დაავადებული ანალიზისა და დაავადების სტადიის შედეგების შესაბამისად.

მთავარი დავალებები როგორც დიაბეტის, ისე თირკმელების დაზიანებისას არის ერთნაირი - გლუკოზისა და არტერიული წნევის շուրջօրյա მონიტორინგი. ძირითადი არა ფარმაკოლოგიური აგენტები დიაბეტის ყველა ეტაპზე ერთნაირია. ეს არის კონტროლი წონის დონეზე, თერაპიული კვება, სტრესის შემცირება, ცუდი ჩვევების უარყოფა, რეგულარული ფიზიკური დატვირთვა.

მედიკამენტების მიღებასთან დაკავშირებით სიტუაცია გარკვეულწილად რთულია. დიაბეტისა და ნეფროპათიის ადრეულ ეტაპზე, წამლების ძირითადი ჯგუფი არის წნევის კორექციისთვის. აქ თქვენ უნდა აირჩიოთ მედიკამენტები, რომლებიც უსაფრთხოა ავადმყოფი თირკმელებისთვის, რომელიც გადაწყდება დიაბეტის სხვა გართულებების გამო, აქვთ როგორც კარდიოპროტექტორული, ისე ნეიპროპროტექტორული თვისებები. ეს არის ყველაზე მეტად აგფ ინჰიბიტორები.

ინსულინდამოკიდებული დიაბეტის შემთხვევაში, ACE ინჰიბიტორებზე ნებადართულია ანგიოტენზინ II რეცეპტორის ანტაგონისტებით ჩანაცვლება, თუ არსებობს გვერდითი მოვლენები წამლების პირველი ჯგუფიდან.

როდესაც ტესტები უკვე აჩვენებს პროტეინურიას, დიაბეტის მკურნალობის დროს აუცილებელია მხედველობაში მიიღოთ თირკმლის ფუნქციის შემცირება და მძიმე ჰიპერტენზია. განსაკუთრებული შეზღუდვები გამოიყენება დიაბეტით დაავადებულები ტიპის 2 პათოლოგიით: მათთვის, ნებადართული პერორალური ჰიპოგლიკემიური აგენტების ჩამონათვალი (PSSS), რომელთა მიღება მუდმივად უნდა შემცირდეს. ყველაზე უსაფრთხო ნარკოტიკებია Glycvidon, Gliclazide, Repaglinide.თუ ნეფროპათიის დროს GFR წვეთი 30 მლ / წუთში ან უფრო დაბალია, აუცილებელია პაციენტების ინსულინის ადმინისტრირება.

დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებს, რომლებსაც გართულებები აქვთ ფორმაში დიაბეტური ნეფროპათია, მუდმივად იზრდება. უფრო ხშირად, ეს გართულება აღინიშნება 1 ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტებში, ცოტა უფრო იშვიათად, ტიპი 2 დიაბეტით. დაავადება "ნეფროპათია" თირკმელების ფუნქციონირების დარღვევაა.

ეწოდება თირკმლის დაზიანება, რომელიც ვითარდება შაქრიანი დიაბეტით დიაბეტური ნეფროპათია . თირკმელები კარგავს თავის მუშაობას თირკმელების ქსოვილის სკლეროზის გამო. დაავადების განვითარება თანდათანობით და თითქმის ასიმპტომურად მიმდინარეობს. დაავადების განვითარების დასაწყისში პაციენტები არ გრძნობენ ტკივილს, ამიტომ, სამწუხაროდ, ბოლო ეტაპზე ისინი მიმართავენ ნეფროლოგს. ამ დიაგნოზს აქვს დიაბეტით დაავადებული პაციენტების ორი მესამედი.

დღემდე, არ არსებობს ზოგადი აზრი დაავადების განვითარების მექანიზმის შესახებ, მაგრამ არსებობს DN განვითარების რამდენიმე თეორია :

• გენეტიკური : გენეტიკური ფაქტორების არსებობის საფუძველზე, რომლებიც გამოიხატება ჰემოდინამიკური და მეტაბოლური პროცესების გავლენის ქვეშ, დიაბეტის განვითარებას,
• ჰემოდინამიკა: DN- ის განვითარება თირკმელებში სისხლის ნაკადის დაზიანების გამო. თავდაპირველად, თირკმელების ჰიპერფილტრაციის, თერაპიის შემდგომი შემცირებული ფილტრაციის მუშაობის გამოვლენა შემაერთებელ ქსოვილთან ერთად,
• მეტაბოლური : ბიოქიმიური დარღვევები ხანგრძლივი ჰიპერგლიკემიის გამო.

სავარაუდოა, რომ სამივე თეორია ერთმანეთთან არის დაკავშირებული დიაბეტური ნეფროპათიის დაავადების ფორმირებაში.

თირკმელების სისხლძარღვებში გაზრდილი წნევა ასევე დიდი მნიშვნელობა აქვს DN- ის ფორმირებაში, ნეიროპათიის შედეგია. სისხლძარღვთა დაზიანებების გამო, თირკმლის ფუნქციის დარღვევაა.

დიაბეტური ნეფროპათიის პროგნოზირება და პროფილაქტიკა

მიკროალბუმინურია დროული სათანადო მკურნალობით, დიაბეტური ნეფროპათიის ერთადერთი შექცევადი ეტაპია. პროტეინურიის ეტაპზე შესაძლებელია დაავადების პროგრესირების პრევენცია CRF– ში, ხოლო დიაბეტური ნეფროპათიის ტერმინალურ ეტაპზე მისვლამდე მივყავართ სიცოცხლესთან შეუთავსებელ მდგომარეობას.

ამჟამად, დიაბეტური ნეფროპათია და მისი შედეგად განვითარებული CRF ​​წამყვანი ნიშნებია ჩანაცვლებითი თერაპიისთვის - ჰემოდიალიზი ან თირკმელების ტრანსპლანტაცია. შაქრიანი დიაბეტი, დიაბეტური ნეფროპათიის გამო, იწვევს სიკვდილის 15% -ს ყველა ასაკში, 50-წლამდე ასაკის დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში.

დიაბეტური ნეფროპათიის პროფილაქტიკა მოიცავს ენდოკრინოლოგ-დიაბეტოლოგის მიერ შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტების სისტემატიურად დაკვირვებას, თერაპიის დროულ კორექტირებას, გლიკემიის დონის მუდმივი თვითკონტროლს, დამსწრე ექიმის რეკომენდაციების დაცვას.

თირკმლის გართულებების მიდგომები

შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში თირკმელების დაზიანების დიაგნოზირება ხორციელდება ენდოკრინოლოგის მიერ, კლინიკური, ლაბორატორიული, ინსტრუმენტული მეთოდების გამოყენებით. განისაზღვრება პაციენტის ჩივილების დინამიკა, ვლინდება დაავადების ახალი გამოვლინებები, ფასდება პაციენტის მდგომარეობა. დიაგნოზი დასტურდება ტექნიკის კვლევებით. საჭიროების შემთხვევაში, საჭიროა კონსულტაცია ნეფროლოგთან.

ძირითადი დიაგნოსტიკური პროცედურები:

• სისხლისა და შარდის ზოგადი ანალიზი,
• სისხლი და შარდის ტესტები შაქრის, ლიპიდური ცვლის ცვლის პროდუქტებისთვის (კეტონები), ცილა, შარდის ნალექი,
• თირკმლის ულტრაბგერითი
• თირკმლის ბიოფსია.

ბიოფსია დამატებითი მეთოდია. საშუალებას გაძლევთ მიიღოთ თირკმელების დაზიანების ტიპი, შემაერთებელი ქსოვილის გახანგრძლივების ხარისხი, ცვლილებები სისხლძარღვთა საწოლში.

შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულთა თირკმელების დაზიანების ყველა ეტაპზე ულტრაბგერითი გამოკვლევაა, ეს განსაზღვრავს დაზიანების ხარისხს და პათოლოგიური ცვლილებების გავრცელებას.

თირკმელების პათოლოგიის იდენტიფიცირება გართულების პირველ ეტაპზე ლაბორატორიული მეთოდებით შეუძლებელია, შარდის ალბუმინის დონე ნორმალურია.მეორეში - თირკმელზედა ჯირკვლის ქსოვილზე სტრესის მომატებით (ფიზიკური დატვირთვა, ცხელება, დიეტის დარღვევები სისხლში შაქრის მკვეთრი მომატებით), სავარაუდოდ, მცირე რაოდენობით ალბუმინის გამოვლენა შეიძლება. მესამე ეტაპზე, გამოვლენილია მუდმივი მიკროლბუმინურია (დღეში 300 მგ-მდე).

ნეფროპათიის მეოთხე ეტაპზე პაციენტის გასინჯვისას, შარდის ანალიზით გამოვლენილია ცილის მომატება (დღეში 300 მგ-მდე), არათანმიმდევრული მიკროჰემატურია (შარდში სისხლის წითელი უჯრედების გამოჩენა). თანდათანობით ვითარდება ანემია (სისხლის წითელი უჯრედების და ჰემოგლობინის დონის დაქვეითება), ხოლო სისხლის ზოგადი ტესტის შედეგების მიხედვით იზრდება ESR (ერითროციტების დანალექების სიჩქარე). აგრეთვე, სისხლში კრეატინინის დონის მატება პერიოდულად გამოვლენილია (ბიოქიმიური შესწავლით).

ბოლო, მეხუთე ეტაპზე ხასიათდება კრეატინინის მომატება და გლომერულარული ფილტრაციის სიჩქარის დაქვეითება. ეს არის ეს ორი მაჩვენებელი, რომელიც განსაზღვრავს თირკმლის ქრონიკული უკმარისობის სიმძიმეს. პროტეინურია შეესაბამება ნეფროზულ სინდრომს, რომელიც ხასიათდება ყოველდღიურად 3 გ-ზე მეტი გამონთავისით. სისხლში იზრდება ანემია და მცირდება ცილების (მთლიანი ცილა, ალბუმინი) დონე.

თერაპიული მიდგომები

დიაბეტური ნეფროპათიის მკურნალობა იწყება მიკროლბუმინურიის დაწყების დღიდან. აუცილებელია დაინიშნოს მედიკამენტები, რომლებიც შეამცირებენ არტერიულ წნევას, მიუხედავად მისი რაოდენობისა. ამ პერიოდის განმავლობაში, აუცილებელია ავუხსნათ პაციენტს, რატომ არის აუცილებელი ასეთი მკურნალობა.

ანტიჰიპერტენზიული თერაპიის მოქმედება ნეფროპათიის ადრეულ ეტაპზე:

ამრიგად, ანტიჰიპერტენზიული თერაპიის დაწყება მძიმე არტერიული ჰიპერტენზიის ეტაპზე, პროტეინურია დღეში 3 გ-ზე მეტი დროულად და დაგვიანებით, არ შეიძლება მნიშვნელოვნად იმოქმედოს დაავადების პროგნოზზე.

ყველაზე მიზანშეწონილია დანიშნოს მედიკამენტები, რომლებსაც აქვთ დამცავი ეფექტი თირკმლის ქსოვილზე. ანგიოტენზინის შემქმნელი ფერმენტის ინჰიბიტორები (ACE) მაქსიმალურად აკმაყოფილებენ ამ მოთხოვნებს, რომლებიც ამცირებენ ალბუმინის ფილტრაციას პირველადი შარდში და ამცირებენ წნევას გლომერულ გემებში. თირკმელებზე დატვირთვა ნორმალიზდება, რაც იწვევს დამცავ (ნეფროპროტექტორულ) ეფექტს. ყველაზე ხშირად გამოიყენება კაპტოპრილი, ენალაპრილი, პერინდოპრილი.

ნეფროპათიის ტერმინალურ ეტაპზე, ეს პრეპარატები უკუნაჩვენებია. სისხლში კრეატინინის მომატებული დონის მატებით (300 μmol / L ზემოთ), ისევე როგორც კალიუმის შემცველობის ზომიერი მატება (ზემოთ 5,0-6,0 მმოლ / ლ), რაც ტიპიურია თირკმლის უკმარისობისთვის, ამ პრეპარატების გამოყენებამ შეიძლება მკვეთრად გაუარესდეს პაციენტის მდგომარეობა. .

აგრეთვე ექიმის არსენალში არის ანგიოტენზინ II რეცეპტორების ბლოკატორები (ლოზარტანი, კანდესარტანი). იმის გათვალისწინებით, რომ ერთიანი სისტემაა, რომელზეც სხვაგვარად იმოქმედა წამლების ამ ჯგუფებმა, ექიმი ინდივიდუალურად გადაწყვეტს, რომელი უპირატესობა მიანიჭოს.

არასაკმარისი ეფექტით, დამატებით მიმართეთ:

მრავალრიცხოვანი კლინიკური მითითებები აღწერს, რომ მედიკამენტები, რომლებიც შერჩევით ბლოკავს ბეტა რეცეპტორებს, უსაფრთხოა დიაბეტის მქონე პაციენტებისთვის. მათ შეცვალეს არჩევითი ბეტა-ბლოკატორები (პროპანოლოოლი), რომელთა გამოყენება დიაბეტში უკუნაჩვენებია.

თირკმლის უკმარისობის ფენომენებით, პროტეინურია, დიეტა ხდება მკურნალობის ნაწილი.

დიაბეტური ნეფროპათიით, დიეტაში უპირატესობა აქვთ ბოსტნეულით და უსიამოვნო ხილით, საკვების მიღების სიხშირე დღეში 6-ჯერ

პაციენტის კვების მოთხოვნები:

აუცილებელია დიეტაში საკვები საკვები მარილის კონტროლი, არა მხოლოდ სითხის მეტაბოლიზმის კონტროლი, არამედ თერაპიის ეფექტურობის გამო. თუ მარილის დატვირთვა მაღალია, მაშინ ანტიჰიპერტენზიული აგენტები მკვეთრად ამცირებენ მათ ეფექტურობას. დოზის გაზრდა ამ შემთხვევაში ასევე არ იწვევს შედეგს.

შეშუპების სინდრომის განვითარებით, მითითებულია მარყუჟის შარდმდენი საშუალებების (ფუროსემიდი, ტორასემიდი, ინდაპამიდი) დამატებითი დანერგვა.

ექიმები გლომერულში ფილტრაციის სიჩქარის მკვეთრ შემცირებას (10 მლ / წთ-ზე ნაკლები) თირკმლის ფუნქციის გამოხატული დაქვეითების ფუნქციად თვლიან, რომ გადაწყვიტეს შემცვლელი თერაპია. დაგეგმილი ჰემოდიალიზი, პერიტონეალური დიალიზი სპეციალური აღჭურვილობის დახმარებით ხელს უწყობს მეტაბოლური პროდუქტების სისხლში გაწმენდას, ინტოქსიკაციის თავიდან ასაცილებლად. თუმცა, მხოლოდ თირკმლის გადანერგვას შეუძლია რადიკალურად გადაჭრას პრობლემა თირკმლის ტერმინალური უკმარისობის შემთხვევაში.

ჰემოდიალიზთან ერთად, თერაპია ტარდება თირკმლის დაზიანების ტერმინალურ სტადიებში, დიაბეტის დროს, როდესაც სხვა ტიპის მკურნალობის შესაძლებლობები ამოიწურება.

ნეფროპათიის საფრთხეები და პროფილაქტიკის მეთოდები

თუ დიაბეტი არის სპეციფიკური კლინიკური სინდრომების დაავადება, მაშინ პათოლოგიურ პროცესში თირკმელების ჩართულობის ხარისხი იდენტიფიცირება რთულია. დიდი ხნის განმავლობაში (ტიპი 2 დიაბეტით, ეს შეიძლება ორ ათწლეულამდე იყოს), თირკმელების დაზიანების ნიშნები არ აღინიშნება. მხოლოდ მნიშვნელოვანი ცილის იზოლაციით, სპეციფიკური შეშუპება ვლინდება პროტეინურიასის ეტაპზე და არტერიული წნევა პერიოდულად მატულობს. ჰიპერტონიული სინდრომი, როგორც წესი, არ იწვევს პრეტენზიებს ან ცვლილებებს პაციენტის მდგომარეობაში. ეს საშიშია, რადგან არტერიული წნევის მომატების შედეგად შეიძლება განვითარდეს სისხლძარღვთა გართულებები: მიოკარდიუმის ინფარქტი, ცერებროვასკულური უბედური შემთხვევა, მდე ინსულტი.

საშიშროებაა ის, რომ თუ პაციენტი ვერ გრძნობს ან გრძნობს უმნიშვნელო გაუარესებას, ის არ ეძებს ექიმის დახმარებას. შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულები ავადმყოფობას ეჩვევიან, ეს ხსნიან სისხლში შაქრისა და მეტაბოლური პროდუქტების (კეტონის სხეულები, აცეტონი) რხევებით.

თირკმლის უკმარისობის საწყისი სტადიების განვითარებით, მისი გამოვლინებები არაპეციფიკურია. ზოგადი სისუსტე, დისკომფორტის შეგრძნება და გაურკვეველი ინტოქსიკაცია შეიძლება ასევე მიეკუთვნებოდეს მეტაბოლურ დარღვევებს შაქრიანი დიაბეტის დროს. განვითარებული სიმპტომების პერიოდში ვლინდება აზოტის ნაერთებთან ინტოქსიკაციის გამოხატული სიმპტომები, ვითარდება შარდოვანა. ამასთან, ეს ეტაპი შეუქცევადია და ძალიან ძნელია პასუხის გაცემა წამლის უმნიშვნელო კორექტივებზეც კი.

ამრიგად, საჭიროა პაციენტის ფრთხილად მუდმივი მონიტორინგი და დაგეგმილი გამოკვლევა, რის გამოც შესაძლებელია დროულად მოხდეს გართულებების დადგენა.

ხელს უშლის დიაბეტური ნეფროპათიის განვითარებას და პროგრესირებას:

დიაბეტური ნეფროპათიის მიზეზები

შაქრიანი დიაბეტი არის დაავადებების ჯგუფი, რომელიც წარმოიქმნება დეფექტის ინსულინის წარმოქმნაში ან მოქმედებაში, და რომელსაც თან ახლავს სისხლში გლუკოზის მუდმივი მატება. ამ შემთხვევაში, განასხვავებენ შაქრიანი დიაბეტის ტიპის I (ინსულინზე დამოკიდებული) და II ტიპის შაქრიანი დიაბეტი (ინსულინზე დამოკიდებული). სისხლძარღვთა და ნერვულ ქსოვილებზე გლუკოზის მაღალი დონის გახანგრძლივებით, ორგანოებში ხდება სტრუქტურული ცვლილებები, რაც იწვევს დიაბეტის გართულებების განვითარებას. დიაბეტური ნეფროპათია ერთ-ერთი ასეთი გართულებაა.

I ტიპის შაქრიანი დიაბეტით, თირკმლის უკმარისობის შედეგად სიკვდილიანობა პირველ ადგილზეა, II ტიპის დიაბეტით, ის მხოლოდ მეორეა გულ-სისხლძარღვთა დაავადებებით.

სისხლში გლუკოზის მატება ნეფროპათიის განვითარების მთავარი სტიმულია. გლუკოზას აქვს არა მხოლოდ ტოქსიკური ეფექტი თირკმელების გემების უჯრედებზე, არამედ ააქტიურებს ზოგიერთ მექანიზმს, რომლებიც იწვევს გემების კედლების დაზიანებას, ზრდის მის გამტარიანობას.

თირკმელებში თირკმელების გემების დაზიანება.

გარდა ამისა, თირკმელების სისხლძარღვებში წნევის მატებას დიდი მნიშვნელობა აქვს დიაბეტური ნეფროპათიის ფორმირებისთვის. ეს არის დიაბეტური ნეიროპათიის არაადეკვატური რეგულირების შედეგი (ნერვული სისტემის დაზიანება შაქრიანი დიაბეტის დროს). ფინალში დაზიანებული ჭურჭელი ნაწიბუროვანი ქსოვილით იცვლება, თირკმელების ფუნქციონირება კი საგრძნობლად არის დაქვეითებული.

დიაბეტური ნეფროპათიის განვითარებისას, რამდენიმე ეტაპი გამოირჩევა:

ეტაპი I - თირკმელების ჰიპერფუნქცია. გვხვდება დიაბეტის დებიუტის დროს. თირკმლის სისხლძარღვების უჯრედები ოდნავ მატულობენ ზომებში, იზრდება შარდის გამოყოფა და ფილტრაცია. პროტეინი შარდში არ არის გამოვლენილი. გარეგანი გამოვლინებები არ არის.

ეტაპი II - საწყისი სტრუქტურული ცვლილებები. ეს ხდება საშუალოდ 2 წლის განმავლობაში, დიაბეტის დიაგნოზირების შემდეგ. ახასიათებს თირკმელების გემების კედლების გასქელება განვითარება. შარდში ცილა ასევე არ არის დადგენილი, ანუ თირკმელების ექსკრეციული ფუნქცია არ განიცდის. დაავადების სიმპტომები არ არის.

დროთა განმავლობაში, ჩვეულებრივ, ხუთი წლის შემდეგ, ჩნდება III ეტაპის დაავადება - დიაბეტური ნეფროპათიის დასაწყისი. როგორც წესი, რუტინული გამოკვლევის დროს ან შარდში სხვა დაავადებების დიაგნოზის დროს, მცირე რაოდენობით ცილა განისაზღვრება (30-დან 300 მგ დღეში). ამ მდგომარეობას ეწოდება მიკროლბუმინურია. შარდში ცილის გამოჩენა მიუთითებს თირკმელების გემების მნიშვნელოვან დაზიანებაზე.

შარდში ცილის წარმოქმნის მექანიზმი.

ამ ეტაპზე ხდება გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარის ცვლილებები. ეს მაჩვენებელი ახასიათებს თირკმლის ფილტრის მეშვეობით წყლის და დაბალი მოლეკულური წონის მავნე ნივთიერებების ფილტრაციას. დიაბეტური ნეფროპათიის დაწყებისას, გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარე შეიძლება იყოს ნორმალური ან ოდნავ მომატებული, თირკმლის გემებში გაზრდილი წნევის გამო. დაავადების გარეგანი გამოვლინებები არ არის.

ამ სამ სტადიას ეწოდება პრეკლინიკური, რადგან პრეტენზია არ არსებობს, თირკმელების დაზიანება განისაზღვრება მხოლოდ სპეციალური ლაბორატორიული მეთოდებით ან თირკმლის ქსოვილის მიკროსკოპიით, ბიოფსიის დროს (ორგანოს შერჩევა დიაგნოსტიკური მიზნებისათვის). მაგრამ დაავადების ამ ეტაპზე დადგენა ძალიან მნიშვნელოვანია, რადგან მხოლოდ ამ დროს დაავადება შექცევადია.

IV ეტაპი - მძიმე დიაბეტური ნეფროპათია ვლინდება დიაბეტის დაწყებიდან 10-15 წლის შემდეგ და ხასიათდება ძლიერი კლინიკური გამოვლინებით. დიდი რაოდენობით ცილა გამოიყოფა შარდში. ამ მდგომარეობას პროტეინურია ეწოდება. ცილების კონცენტრაცია მკვეთრად მცირდება სისხლში, ვითარდება მასიური შეშუპება. მცირე პროტეინურიასის დროს, შეშუპება ხდება ქვედა კიდურებში და სახეზე, შემდეგ დაავადების პროგრესირებასთან ერთად, შეშუპება ხდება ფართოდ, ხდება სითხე გროვდება სხეულის ღრუსებში (მუცლის ღრუს, გულმკერდის ღრუში, პერიკარდიუმის ღრუში). თირკმლის ძლიერი დაზიანების არსებობისას, დიურეზულები მკურნალობის შეშუპების სამკურნალოდ ხდება არაეფექტური. ამ შემთხვევაში, ისინი მიმართავენ სითხის ქირურგიულ მოცილებას (პუნქცია). სისხლის ცილის ოპტიმალური დონის შესანარჩუნებლად, სხეული იწყებს საკუთარი ცილების დაშლას. პაციენტები მნიშვნელოვნად იკლებენ წონაში. ასევე, პაციენტები უჩივიან სისუსტეს, ძილიანობას, გულისრევა, მადის დაკარგვა, წყურვილი. ამ ეტაპზე, თითქმის ყველა პაციენტი აფიქსირებს არტერიული წნევის მომატებას, ზოგჯერ კი დიდ რაოდენობამდეც, რასაც თან ახლავს თავის ტკივილი, ქოშინი, გულის ტკივილი.

ეტაპი V - ურემიული - საბოლოო დიაბეტური ნეფროპათია. თირკმლის უკმარისობა. თირკმლის გემები მთლიანად სკლეროზირებულია. თირკმელი არ ასრულებს თავის ექსკრეტორულ ფუნქციას. გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარე ნაკლებია 10 მლ / წთ.წინა სტადიის სიმპტომები შენარჩუნებულია და სიცოცხლისთვის საშიშ ხასიათს ატარებს. ერთადერთი გამოსავალია თირკმლის ჩანაცვლებითი თერაპია (პერიტონეალური დიალიზი, ჰემოდიალიზი) და თირკმლის ან თირკმელ-პანკრეასის კომპლექსის ტრანსპლანტაცია (Persad).

თირკმელების ნეფროპათიის სახეები

დატოვე კომენტარი 3,747

თირკმელების დაავადების გართულება, როგორიცაა თირკმლის ნეფროპათია, ძალიან საშიშია ადამიანის სიცოცხლისთვის. დაავადების მიზეზები განსხვავებულია. ხშირად შინაგანი ორგანოების ქრონიკული პათოლოგიები იწვევს ამ მდგომარეობას. თავდაპირველად, პათოლოგია ვითარდება ასიმპტომურად და ჩნდება მხოლოდ გლომერულ აპარატსა და თირკმლის პარენქიმის სერიოზული დაზიანების შემდეგ.

ძირითადი და მეორადი მიზეზები

დაავადების წარმოშობა პირველადი და მეორადია. ზოგიერთ შემთხვევაში, მემკვიდრეობითი ნეფროპათიები ვითარდება. მეორეხარისხოვანია თირკმლის მწვავე და ქრონიკული დისფუნქცია. საშუალო ნეფროპათიები გამოწვეულია თირკმელებში ნეფროზის, ნარკოლოგიური ვასკულიტის და სიმსივნეების შედეგად და, საბოლოო ჯამში, თირკმლის გლომერულის სერიოზულ დარღვევას იწვევს. პირველადი ფორმა პროვოცირებას ახდენს ნებისმიერი ორგანოს ან თირკმელების თავად პათოლოგიურ განვითარებაზე პრენატალურ პერიოდში:

შინაარსის ცხრილში დაბრუნება

ტიპები და სიმპტომები

ორგანოს განვითარებით პათოლოგიები დაავადების პროვოცირებას ახდენს.

სინამდვილეში, ნეფროპათია არის პათოლოგიური პროცესების კოლექტიური ტერმინი, რომელიც ხასიათდება ორივე თირკმლის დაზიანებით. კერძოდ, თირკმლის ქსოვილის, ტუბულებისა და სისხლძარღვების დაზიანებაა. ამ ორგანოს ფუნქციონირება მნიშვნელოვნად არის გაუფასურებული. თუ თირკმლის ნეფროპათიის მკურნალობა არ დაწყებულა, შესაძლებელია მძიმე შედეგები.

დაავადების ნელი განვითარება გულისხმობს ფარული პირველადი სიმპტომების გამოვლენას. საწყისი სტადიები, როგორც წესი, არ იგრძნობს თავს.

გარკვეული პერიოდის შემდეგ, პაციენტი იწყებს პრეტენზია ზოგიერთი სიმპტომების გამო: დაღლილობა, ტკივილი წელის არეში, მუდმივი წყურვილი. მადის გაუარესება უფრო და უფრო ხდება, შარდვის პროცესები უფრო ხშირია. დროთა განმავლობაში, puffiness გამოჩნდება, არტერიული წნევა მატულობს. თირკმელების მიზეზისა და დაზიანებიდან გამომდინარე. ნეფროპათია იყოფა რამდენიმე ტიპად. მოდით განვიხილოთ თითოეული მათგანი დეტალურად.

მეტაბოლური

მეტაბოლური ნეფროპათია პირველადი და მეორადია. ამ პათოლოგიით, მეტაბოლური ფუნქციები დარღვეულია. პირველადი ფორმები განიხილება მემკვიდრეობითი, გართულებები ძალიან სწრაფად ვითარდება: თირკმლის ქრონიკული უკმარისობა და უროლიტიზი. მეორადი ფორმა ხდება ტოქსიკური ნივთიერებების და სხვა დაავადებების გავლენის გამო.

დისმეტაბული

დაავადება გამოწვეულია მეტაბოლური დარღვევებით.

ამას უწოდებენ შარდსას ნეფროპათიას, რომელიც გამოწვეულია ზოგადი მეტაბოლიზმის დარღვევით. გარდა ამისა, თან ახლავს თირკმლის დაზიანება მარილის დეპოზიტების გამო. ოქსალიუმის მჟავა, ოქსალატები და ურატები ძირითადად დეპონირდება თირკმელებში. დისმეტაბოლური ნეფროპათია იყოფა 2 ტიპში, რაც დამოკიდებულია მარილის დეპოზიტების ხარისხზე: ოქსალატი და ურატი.

ორსულობის დროს

ამ პათოლოგიის ძირითადი სიმპტომები, რომლებიც საშიშია ორსულობის დროს, არის მძიმე არტერიული ჰიპერტენზია და სხეულის ძლიერი შეშუპება. პირველი ხარისხის ნეფროპათია ორსულობის პერიოდში თითქმის ყოველთვის იგნორირებულია. როგორც წესი, პაციენტები ექიმთან უჩივიან საჩივრებს, იმ შემთხვევაში, თუ მოხდა მე -2 ან მე –3 ხარისხი, რაც ხასიათდება უფრო მძიმე სიმპტომებით და ნაყოფის დაქვეითების შედეგად გამოწვეული რისკით.

პრეეკლამფსია (ნეფროპათია), დაუზუსტებელი

ეს ხდება ორსულობის დროს გვიან ტოქსიკოზის პერიოდებში. დაუზუსტებელი ნეფროპათია ვითარდება წვეთოვანი ფენის ფონზე, ჰიპერტენზიის ან ნეფრიტის ტარების შემდეგ. ახასიათებს პროტეინურია, ჰიპერტენზია და შეშუპება. ამ სიმპტომოტოლოგიის ფონზე, ძლიერი შაკიკი გამოჩნდება, მხედველობა გაუარესდება.მკურნალობა დიდხანს სჭირდება.

ტოქსიკური

ტოქსიკური ნეფროპათია წარმოადგენს თირკმელების პათოლოგიურ ფუნქციონირებას ძლიერი ქიმიური გავლენის გამო. იგი ვლინდება ჰემოლიზური ნივთიერებების - ძმარმჟავას ან სპილენძის სულფატის შხამიანი გავლენის ქვეშ. ნაკლებად ხშირად ვლინდება თირკმელების არასპეციფიკური დაზიანება, რომლებიც გამოწვეულია შხამებით და ჰემოდინამიკური დარღვევებით. შემდეგი ნეფროტოქსიური ნივთიერებები იწვევს ამ მდგომარეობას:

სამკურნალო

უკონტროლო მედიკამენტები ან მათი ხანგრძლივი გამოყენება იწვევს სხეულის პათოლოგიურ პირობებს (თირკმელების ფუნქციური ან ორგანული დაზიანება). დამარცხება შეიძლება იყოს მწვავე (წამლების დიდი დოზების ზემოქმედება) და ქრონიკული (მედიკამენტების გახანგრძლივება). თირკმლის ნეფროპათიის შემდეგი ნიშნებია:

კონტრასტით გამოწვეული

კონტრასტით გამოწვეული ნეფროპათია თირკმლის ფუნქციის მწვავე დარღვევაა. ის იწყება რენტგენული ნივთიერების ინტრავენურად შეყვანის დღიდან. მისი გავლენის ქვეშ, კრეატინინის დონე მკვეთრად იზრდება. იმის გათვალისწინებით, რომ ახლახან რადიოპოლური სითხე უფრო ხშირად გამოიყენება, ჩაწერილი პათოლოგიების რიცხვი ანალოგიურად გაიზარდა.

ტკივილგამაყუჩებელი

ამ ჯგუფის ნარკოტიკების ბოროტად გამოყენება თირკმლის პაპილოების ნეკროზის განვითარებას პროვოცირებს.

ტკივილგამაყუჩებელი ნეფროპათია გვხვდება იმ პაციენტებში, რომლებიც მიდრეკილნი არიან ანალგეტიკების ბოროტად გამოყენებისთვის, რომლებიც შეიცავს ფენაცეტინს ასპირინით, პარაცეტამოლით და კოფეინით. ნეფროპათიის ეს ფორმა ხასიათდება თირკმელების პაპილოების ნეკროზის განვითარებით, თირკმლის ტუბულებსა და ქსოვილებში ანთებითი პროცესებით. ქალებს უფრო ხშირად აქვთ ანალგეტიკური ნეფროპათია, ვიდრე მამაკაცები.

პარანოპლასტიკური

პარანოპლასტიკური ნეფროპათია ვითარდება სხვადასხვა ნეოპლაზმების პათოლოგიური გავლენის ქვეშ. სასუნთქი ორგანოების სიმსივნეები, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტი და ფარისებრი ჯირკვალი ძლიერ გავლენას ახდენს თირკმელების ფუნქციონირებაზე. ზოგჯერ ძირეული მიზეზია სისხლის მიელომა. ეს არის თირკმელების არაპეციფიკური რეაქცია, როგორც სხეულის სისტემური რეაქციის ნაწილი ნეოპლაზმაზე. მოკლე დროში ვითარდება ნეფროზული სინდრომი.

იშემიური

იშემიური ნეფროპათია თირკმელების გემების ათეროსკლეროზული დაზიანების შედეგია. ამ დაავადების დამარცხების რისკის ქვეშ არიან მოხუცები. ამ ფორმას ახასიათებს თირკმლის ფუნქციის დაქვეითება. დაავადების სწრაფი განვითარება იწვევს თირკმლის არტერიების სანათურის შევიწროებას, შემდეგ კი სრულ დაბლოკვას. იწვევს თირკმელების შეუქცევად დაზიანებას.

ჰიპერტონიული (ჰიპერტონიული)

ორგანოს გემების დაზიანება თირკმლის უკმარისობაში ვითარდება.

პათოლოგიური პროცესი იწყება თირკმლის მცირე გემებში. არტერიული ჰიპერტენზია პროვოცირებას ახდენს ძირითადად თირკმელზედა ჯირკვლის განვითარებაზე. თირკმლის გემები დაზარალდნენ, თუ არტერიულ ჰიპერტენზიას აქვს მძიმე კურსი ან არ მკურნალობს. გლომერულის ფილტრაციის ფუნქცია შეფერხებულია, აზოტოვანი შლაკები არ არის ამოღებული. ჰიპერტენზიული ნეფროპათია იწვევს თირკმელების ქრონიკულ უკმარისობას.

ალკოჰოლი

ალკოჰოლური ნეფროპათია გამოწვეულია ალკოჰოლური სასმელების გახანგრძლივებული ტოქსიკური მოქმედებით სხეულის ზოგად მდგომარეობაზე. ამ ფორმას ახასიათებს ნეფრიტის სიმპტომები - ხშირი შარდვა, შარდის მცირე ლაქა. ხშირად თან ახლავს ქრონიკული ჰეპატიტი და ციროზი. თერაპიის დროს მედიკამენტს უნდა ჰქონდეს ანტიტოქსიკური ეფექტი.

გუტი

უმეტეს შემთხვევაში, პათოლოგია გავლენას ახდენს მამაკაცებზე.

ეს გამოწვეულია პურინის მეტაბოლიზმის დარღვევებით და გემებში პათოლოგიური ცვლილებებით. ეს დაავადება უფრო ხშირად აისახება მამაკაცებზე, ვიდრე ქალები. ამ პათოლოგიით იზრდება შარდმჟავას სინთეზი და ვითარდება დისბალანსი ურატების სეკრეციასა და რეაბსორბციას შორის. პირველადი ტკივილის გავლენის ქვეშ მყოფი პაციენტების უმეტესობა განიცდის თირკმლის მილაკების ფუნქციონირებას.

სისხლძარღვთა

სისხლძარღვთა ნეფროპათიები იწვევს თირკმელების გემების დაზიანებას. იწყება თირკმლის ქსოვილის ნაწილობრივი ან ტონალური იშემია. სისხლძარღვთა იშემიური და ჰიპერტონიული ნეფროპათიები, შემაერთებელი ქსოვილების სისტემური პათოლოგიები. კლინიკური სურათი: სისხლძარღვთა დარღვევები იწვევს თირკმლის ქსოვილის სკლეროზს და ატროფიას. აღინიშნება მაღალი არტერიული წნევა, სწრაფი შარდვა და თირკმლის უკმარისობა.

თირკმელების ეპითელიუმი დაზარალებულია არანორმალური ცილოვანი ნაერთებით.

თირკმლის ნეფრონებზე მოქმედებს პარაპროტეინები - არანორმალური ცილოვანი ნაერთები. მიელომის ნეფროპათია შედგება დისტალური თირკმლის ტუბულაში პათოლოგიური ცვლილებებისგან. ასეთი ტუბუების ხარვეზებში იწყება კირქოვანი ცილინდრების უხვი დეპონირება, რაც იწვევს ეპითელიუმის სერიოზულ ცვლილებებს (მიელომის თირკმელი). ნეფროპათიის ამ ფორმის სიმპტომები მრავალფეროვანია.

მემბრანული

ამ პათოლოგიით, ძირითადი დარღვევაა გლომერულში შემავალი პატარა გემების კედლების დიფუზიური გასქელება. მთავარი სიმპტომია ცილების არსებობა შარდში ან მთელი სხეულის მკვეთრი შეშუპება. ყველაზე ხშირად, მემბრანული ნეფროპათია არის სიმსივნის, ტუბერკულოზის გართულება ან შედეგი, და თითქმის არასოდეს არის დამოუკიდებელი დაავადება.

იგა (იმუნური) ნეფროპათია

მედიცინაში ცნობილია როგორც ბერგერის დაავადება. იმუნური ნეფროპათიები თირკმლის ყველაზე გავრცელებული პათოლოგიაა. ჩვეულებრივ, იმუნური იგა ნეფროპათია ახალგაზრდობაში იწყება. იგი იყოფა პირველადი (დამოუკიდებელი) დაავადება და მეორადი (სხვა დარღვევების ფონზე). ჩვეულებრივ ვლინდება მწვავე რესპირატორული ვირუსული ინფექციების, ძლიერი ფიზიკური ვარჯიშის, ნაწლავების ინფექციების შემდეგ. იმუნოგლობულინი A იწყებს აქტიურად დაგროვებას ორგანიზმში.

ენდემური

ფერმკრთალი კანი დაავადების ენდემური ფორმის მთავარი სიმპტომია.

დაავადების ენდემური ფორმა ხასიათდება ასიმპტომური კურსით. მთავარი ნიშანი იქნება კანის ფერმკრთალი სპილენძის ელფერით. პათოლოგია ძალიან ნელა ვითარდება. შესაძლებელია ფატალური შედეგი, რომელიც ვითარდება 5 ან მეტი წლის განვითარების შემდეგ, თუ დაავადება არ მკურნალობს. ხშირად გვხვდება პროფილაქტიკური სამედიცინო შემოწმების დროს.

კალიუმი

ეს ხდება თირკმელზედა ჯირკვლის სიმსივნის განვითარების, ორმხრივი ჰიპერტენზიის ან თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქის განვითარების გამო. იგი ვლინდება მუდმივი არტერიული ჰიპერტენზიის, კუნთების სისუსტის და პერიოდულ კრუნჩხვებში. არსებობს ისეთი რამ, როგორც კალიოპენიური თირკმელი - როდესაც კალციუმი ზედმეტად გამოიყოფა სხეულიდან ალდოსტერონის პათოლოგიური გავლენის ქვეშ.

რა არის რეფლუქსი?

რეფლუქსის ფორმას ახასიათებს შარდის უკანა ნაკადი. პათოლოგია გავრცელებულია. ხშირად იწვევს პიელონეფრიტს (მწვავე და ქრონიკული), შარდსაწვეთის გაფართოება და თირკმლის მომატება. ჩვეულებრივ, ეს პათოლოგია მკურნალობს ბავშვებში. რეფლუქსის ნეფროპათია ჩვეულებრივ გამოწვეულია შარდსასქესო ორგანოების ანატომიური ცვლილებებით ან მათში ანთებითი პროცესებით.

თირკმლის ნეფროპათიის დიაგნოზი

ბიოქიმიური და ზოგადი სისხლის ტესტი ლაბორატორიული ტესტების ერთობლიობაა.

თირკმელების დაავადების დიაგნოზის მნიშვნელოვანი ნაბიჯი ითვლება დიფერენციალური ანალიზით თირკმლის სხვა პათოლოგიებთან. სავალდებულო კვლევების გარდა, ექიმს შეუძლია დანიშნოს დამატებითი დიაგნოზი. დიაგნოზის საერთო მეთოდები მოიცავს:

მკურნალობა და პრევენცია

მკურნალობა დამოკიდებულია პათოლოგიის განვითარებაზე და მის ლოკალიზაციაზე. თერაპიისა და მედიკამენტების მეთოდის არჩევისას, ექიმი ეყრდნობა ლაბორატორიულ მონაცემებს, რომლებიც ინდივიდუალურია თითოეული პაციენტისთვის. თუ ნეფროპათია მეორეხარისხოვანია, თერაპიული ზომები ხორციელდება ძირითადი პათოლოგიის სამკურნალოდ. მიიღება ზომები დიურეზის აღდგენისა და არტერიული წნევის ნორმალიზაციის მიზნით.

პროფილაქტიკური ზომები და ნეფროპათიის საწინააღმდეგო მკურნალობა მოიცავს მარტივი დიეტის დაცვას და სასმელის რეჟიმის დაცვას.

სათანადო კვება

დიეტა უნდა განიხილონ ექიმთან.

მკურნალობა მოიცავს გარკვეული ტიპის დიეტას, რომელსაც ექიმი დანიშნავს კლინიკური სურათის საფუძველზე. ტოქსიკური ნეფროპათიის შემთხვევაში, მავნე ნივთიერებასთან ან პრეპარატთან კონტაქტი უნდა გამოირიცხოს. არ არის რეკომენდებული მარილიანი, ცხარე და შებოლილი საკვების ჭამა. კვება უნდა შეიცავდეს ორგანიზმისთვის საჭირო ყველა ვიტამინისა და მინერალების ნარჩენების დოზას.

ხალხური საშუალებები

პათოლოგიის პირველი ნიშნების გამოვლენის შემდეგ, თქვენ უნდა გაიაროთ კონსულტაცია ექიმთან, დაიცვას მისი რეკომენდაციები და არა თვით სამკურნალო საშუალება. ნეფროპათიის მკურნალობა ხალხური საშუალებებით, მხოლოდ სამედიცინო თერაპიის დამხმარე შეიძლება იყოს და მისი გამოყენება მხოლოდ ექიმის კონსულტაციის შემდეგ შეიძლება. იგი კარგად ეპყრობა სამკურნალო მცენარეების დეკორქციას, რომელსაც აქვს შარდმდენი და ანთების საწინააღმდეგო მოქმედება.

გართულებები და პროგნოზი

საშუალო პათოლოგიებს ხშირად უერთდებიან. მაგალითად, ცისტიტი ან პიელონეფრიტი. უფრო იშვიათ შემთხვევებში, თირკმელების ქრონიკული ნეფროპათია ვითარდება, თირკმელების უკმარისობა ან ქვები წარმოიქმნება. დროული მკურნალობის პროგნოზი ხელსაყრელია. მხოლოდ სიმპტომების და უარყოფითი გამოვლინების დიდი ხნის განმავლობაში უგულებელყოფამ შეიძლება გამოიწვიოს სიკვდილი.