დიაბეტური ნეფროპათიის მკურნალობა

დატოვე კომენტარი 6,950

ნეფროპათია დიაბეტში. სიმპტომები და მკურნალობა

დიაბეტური ნეფროპათია. მიზეზები, სიმპტომები და მკურნალობა

Of მსოფლიოში დიაბეტით დაავადებულთა რიცხვი ყოველწლიურად იზრდება. და ყოველწლიურად უფრო და უფრო მეტი დიაბეტიანი პაციენტი დახმარებისთვის მიმართავს ნეფროლოგს. ბევრ მათგანს დიაგნოზირებულია დიაბეტური ნეფროპათია.

ყველაზე ხშირად ესენი არიან ინსულინზე დამოკიდებული პაციენტები, გარკვეულწილად უფრო იშვიათად (არა ინსულინდამოკიდებულნი), რომლებშიც ვითარდება თირკმლის გემების დაზიანება და მათი ჩანაცვლება მკვრივი შემაერთებელი ქსოვილით (სკლეროზი) თირკმლის უკმარისობის განვითარებით.

მივესალმოთ ყველა მეგობარს და მკითხველს სამედიცინო ბლოგის გვერდზე "ტრადიციული მედიცინის რეცეპტები"

დიაბეტური ნეფროპათიის მიზეზები

Di დიაბეტური ნეფროპათიის განვითარებაში მთავარი პროვოცირების ფაქტორი არის სისხლში გლუკოზის მომატება, რაც იწვევს სისხლძარღვების მკვრივი შემაერთებელი ქსოვილის და შემდგომ თირკმლის ფუნქციის დარღვევას.

დაავადების საბოლოო ეტაპზე თირკმლის უკმარისობა ვითარდება. ძალზე მნიშვნელოვანია პაციენტთან დროულად პოვნა, რათა თავიდან აიცილოთ გართულებები.

Ne ნეფროპათიის მზაკვრულობა იმაში მდგომარეობს, რომ იგი არ ვითარდება დაუყოვნებლივ, მაგრამ ათეული წლის განმავლობაში, პრაქტიკულად, არაფერში გამოხატვის გარეშე. და პროცესი გრძელდება!

ექიმთან მივდივართ მხოლოდ მაშინ, როდესაც ქუხილი იშლება და მკურნალობა მოითხოვს უზარმაზარ ძალისხმევას არა მხოლოდ პაციენტის, არამედ ექიმის მიერ. ამიტომ საჭიროა იცოდეთ დაავადების კლინიკური მიმდინარეობა.

დიაბეტური ნეფროპათიის სიმპტომები

Of დაავადების განვითარების ხუთი ეტაპია:

— I ეტაპი ვლინდება შაქრიანი დიაბეტის საწყის ეტაპზე და გამოიხატება თირკმელების ჰიპერფუნქციით, იზრდება სისხლძარღვების უჯრედები ზომებში, იზრდება შარდის ფილტრაცია და ექსკრეცია.

ამ შემთხვევაში, შარდში ცილა არ არის დადგენილი, და არ არის გარე გამოვლინებები (პაციენტის ჩივილები),

— მე -2 ეტაპი გვხვდება დიაგნოზიდან დაახლოებით ორი წლის შემდეგ. თირკმლის გემები აგრძელებს გასქელებას, მაგრამ, როგორც პირველ ეტაპზე, დაავადება კვლავ არ ვლინდება თავისით,

— მე –3 ეტაპი ჩვეულებრივ, ვითარდება დიაბეტის დიაგნოზიდან ხუთი წლის შემდეგ. როგორც წესი, ამ ეტაპზე, სხვა დაავადებების დიაგნოზის პროცესში ან რუტინული გამოკვლევის დროს, მცირე რაოდენობით ცილა გამოვლენილია შარდში - 30-დან 300 მგ დღეში.

და ეს არის საგანგაშო სიგნალი მოქმედებისთვის, რადგან გარეგნულად ნეფროპათია კვლავ არ იგრძნობს თავს. ზემოხსენებულთან დაკავშირებით, სამივე ეტაპი ეწოდება პრეკლინიკური . ამ დროს პაციენტს სასწრაფო მკურნალობა სჭირდება,

— მე –4 ეტაპი განისაზღვრება დიაბეტის დაწყებიდან 10-15 წლის შემდეგ. ამ ეტაპზე, არსებობს ნათელი კლინიკური სიმპტომები: დიდი რაოდენობით ცილა გამოვლენილია შარდში, ჩნდება შეშუპება, რომლის ამოღებაც დიურეზული საშუალებების დახმარებით შეუძლებელია.

პაციენტი შესამჩნევად იკლებს წონას, მას აქვს ძილიანობა, ზოგადი სისუსტე, გულისრევა, წყურვილი, მადის დაქვეითება და არტერიული წნევა პერიოდულად მატულობს.

- მე -5 ეტაპი, ანუ ურეთრული. სინამდვილეში, ეს არის დიაბეტური ნეფროპათიის დასასრული ან თირკმლის მძიმე უკმარისობის ტერმინალური ეტაპი: თირკმელებში გემები მთლიანად სკლეროზირებულია, მათ არ შეუძლიათ ექსკრეციული ფუნქციის შესრულება, გლომერულში ფილტრაციის სიჩქარე ნაკლებია 10 მლ / წთ.

წინა მე –4 სტადიის სიმპტომები შენარჩუნებულია, მაგრამ მათ სიცოცხლისთვის საშიში ხასიათი აქვთ. პაციენტის გადარჩენის ერთადერთი ღონისძიებაა თირკმლის ჩანაცვლებითი თერაპია (ჰემოდიალიზი, პერიტონეალური დიალიზი), ასევე თირკმლის გადანერგვა (გადანერგვა) ან ორმაგი კომპლექსი: თირკმელი + პანკრეასი.

დიაბეტური ნეფროპათიის მკურნალობა

● დაავადების მკურნალობის ძირითადი ამოცანაა შაქრის დონის ნორმალიზაცია სისხლში და გარკვეულწილად შეცვალეთ ცილის შემცველობა დიეტაში.

მედიცინით დამტკიცდა, რომ საკვებით ცილის გადაჭარბებული მიღებით, თირკმელებში დატვირთვა მნიშვნელოვნად იზრდება. პროტეინი უნდა იქნას მოხმარებული 800 მგ კურსით 1 კგ სხეულის მასაზე.

მიზანშეწონილია, დიეტადან გამორიცხოთ ზოგიერთი საკვები, განსაკუთრებით ცილებით მდიდარი საკვები: სოკო, ყველი, შეზღუდავთ ხორცისა და ხაჭოს მოხმარებას.

სასარგებლო დარეგისტრირდით დიეტის რაციონში წინა დღეს ყველა საკვები. ასევე მნიშვნელოვანია არტერიული წნევის მდგომარეობის გაზომვა.

შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულთა უმეტესობას აღენიშნება საშარდე გზების ინფექციების მომატებული რისკი, რადგან ტკბილი შარდი შესანიშნავი პასოგენური და პირობითად პათოგენური მიკროორგანიზმების შესანიშნავი გამრავლების ადგილია.

ამასთან დაკავშირებით, მიზანშეწონილია, დიეტაში შეიტანოთ მოცვი და მოცვი შეიცავს ბუნებრივ ანტიბაქტერიულ ნივთიერებებს, რომლებიც ხელს უშლიან მიკრობების განვითარებას.

Blood არტერიული წნევის ნორმალიზებისთვის, დამსწრე ექიმი დანიშნავს არტერიული წნევის ბალანსი - ერთი კაფსულა დღეში ორჯერ (დილით და საღამოს) სამი თვის განმავლობაში ან მეტი.

გლომერულში მიკროცირკულაციის გაუმჯობესებაში დაგეხმარებათ ნეიროსისტემა - 1 ტაბლეტი კვებით 3-4 ჯერ დღეში ექვსი თვის განმავლობაში ან წელიწადში, და გადაცემის ფაქტორი კარდიო - 2 კაფსულა 3-4 ჯერ დღეში საკვებით 3 თვიდან ექვს თვემდე.

დიაბეტური ნეფროპათია - ტრადიციული მედიცინის რეცეპტები

Ren თირკმლის ფუნქციის გასაუმჯობესებლად, აიღეთ კოლექცია, რომელიც მოიცავს ყვავილებს თანაბარ ნაწილებში წონით და, საველე ცხენოსნობაში,. გახეხეთ ყველაფერი და კარგად აურიეთ:

- ერთი სუფრის კოვზ ნარევს დაასხით 200 მლ მდუღარე წყალი, დატოვეთ გასაუმჯობესებლად ერთი საათის განმავლობაში და დალიეთ ⅓ ჭიქა დღეში სამიდან ოთხჯერ დღეში სამი კვირის განმავლობაში, მოკლე შესვენების შემდეგ, გაიმეორეთ მკურნალობის კურსი.

Drug შეგიძლიათ გამოიყენოთ ნარკოტიკების შეგროვების კიდევ ერთი ვარიანტი: დაასხით 300 მლ წყალი 2 სუფრის კოვზი, მიიყვანეთ ადუღებამდე, ამოიღეთ ღუმელიდან, დაასხით თერმოსში და დატოვეთ ნახევარი საათის განმავლობაში.

დალიეთ თბილი ფორმით დღეში 3-4 ჯერ, ჭამამდე 50 მლ ორი კვირის განმავლობაში.

● ეს კოლექცია აუმჯობესებს არა მხოლოდ თირკმელების, არამედ ღვიძლის მუშაობას, ასევე ამცირებს სისხლში გლუკოზას:

- დაასხით 50 გრ მშრალი ლობიოს ფოთლები ერთი ლიტრი მდუღარე წყალში, მოდით, აურიეთ ის სამი საათის განმავლობაში და დალიეთ ნახევარი ჭიქა 6 ან 7 ჯერ დღეში 2-4 კვირის განმავლობაში.

Is არსებობს კიდევ ერთი ვარიანტი:

- დაასხით ერთი სუფრის კოვზი ბალახი 200 მლ მდუღარე წყალში, დაჟინებით მოითხოვს ერთი საათის განმავლობაში, გაფილტრეთ და აიღეთ ერთი ფინჯანი მინიმუმ ორი კვირის განმავლობაში, სამჯერ დღეში.

მოდით, ვცდილობთ ამის გაკეთებას, რათა შემდეგ ბედნიერად ვიცხოვროთ. იყავით ჯანმრთელი, ღმერთმა დაგლოცოთ!

სტატიაში გამოყენებულია უმაღლესი კატეგორიის ექიმ-ენდოკრინოლოგის, ო. ვ. მასკოკოვის მასალები.

შაქრიანი დიაბეტისთვის ცუდი კომპენსაციის ფონზე, პაციენტთა 10-20% -ში ვითარდება საშიში გართულება - დიაბეტური ნეფროპათია (ICD კოდი 10 - N08.3). მცირე და დიდი გემების დაზიანების ფონზე, მრავალი ორგანო, მათ შორის თირკმელებით, დაავადებულია. ბუნებრივი ფილტრების ორმხრივი დაზიანება არღვევს ექსკრეტორული სისტემის მუშაობას, ახდენს სტაგნაციის პროვოცირებას და აძლიერებს ენდოკრინული პათოლოგიის მიმდინარეობას.

ვინ არის რისკის ქვეშ? რა სიმპტომები მიუთითებს საშიში გართულების განვითარებაზე? როგორ აღვადგინოთ ლობიოს ფორმის ორგანოების ფუნქციონირება? როგორ ავიცილოთ თირკმელების დაზიანება დიაბეტში? პასუხები სტატიაში.

კლების მიზეზები

ნელა პროგრესირებს გართულებას, რომლის ფონზე CRF ვითარდება, უფრო ხშირად აღინიშნება მამაკაცებში, დიაბეტის ხანგრძლივი ისტორიის მქონე ადამიანებში, მოზარდებში. თერაპიის არარსებობის შემთხვევაში შეიძლება მოხდეს სიკვდილი.

დიაბეტური ნეფროპათიის განვითარების რამდენიმე თეორია არსებობს:

• ჰემოდინამიკა. მთავარი ფაქტორია ინტუბუბუბური ჰიპერტენზია, დაქვეითებული სისხლის ნაკადის ლობიოს მსგავსი ორგანოების სტრუქტურებში. პათოლოგიური პროცესის პირველ ეტაპზე აღინიშნა შარდის დაგროვება, მაგრამ დროთა განმავლობაში, შემაერთებელი ქსოვილი გაიზრდება, თირკმელები მნიშვნელოვნად ამცირებს სითხის ფილტრაციას,
• მეტაბოლური. მუდმივი ფონზე, მეტაბოლური პროცესების დროს ნეგატიური ცვლილებები ხდება: ვლინდება გაზრდილი კონცენტრაციის ტოქსიკური მოქმედება, იქმნება გლიცირებული ცილები, იზრდება ცხიმების დონე. კაპილარული დაზიანების ფონზე, გლომერული და ლობიოს მსგავსი ორგანოების სხვა ელემენტები განიცდიან გადაჭარბებულ დატვირთვას, თანდათან კარგავენ ფუნქციურობას,
• გენეტიკური. DN– ის მთავარი მიზეზი გენეტიკურ დონეზე დაპროგრამებული ფაქტორების გავლენაა. დიაბეტის ფონზე, მეტაბოლიზმი დარღვეულია, ხდება გემების ცვლილებები.

• დიაბეტის მქონე პაციენტები 15 წლის ან მეტი ხნის განმავლობაში,
• მოზარდები,
• ინსულინდამოკიდებული შაქრიანი დიაბეტით დაავადებული პირები.

• არტერიული ჰიპერტენზია, განსაკუთრებით მედიკამენტების არარეგულარული მიღებით, რომლებიც ახდენენ არტერიულ წნევას,
• სასქესო ტრაქტის ინფექცია,
• მოწევა
• მედიკამენტების მიღება, რომლებიც უარყოფითად მოქმედებენ თირკმლის სტრუქტურებზე,
• მამრობითი სქესი
• ცუდი დიაბეტის ანაზღაურება, უკონტროლო ჰიპერგლიკემია დიდი ხნის განმავლობაში.

პირველი ნიშნები და სიმპტომები

დიაბეტური ნეფროპათიის დამახასიათებელი თვისებაა უარყოფითი ნიშნების თანდათანობითი განვითარება, პათოლოგიის ნელი პროგრესიირება. უმეტეს შემთხვევაში, თირკმელების დაზიანება გავლენას ახდენს დიაბეტის მქონე პაციენტებზე 15-20 წლის განმავლობაში. ფაქტორების პროვოცირება: გლუკოზის ინდიკატორების რყევება, ნორმების ხშირი ჭარბი დონე დონის მიხედვით, პაციენტის დისციპლინა, შაქრის მაჩვენებლების არაადეკვატური კონტროლი.

დიაბეტური ნეფროპათიის ეტაპი:

• ასიმპტომური. გამოხატული კლინიკური სურათის არარსებობა. ანალიზები აჩვენებს გლომერულური ფილტრაციის ზრდას, შარდში მიკროლბუმინის მაჩვენებლები არ აღწევს დღეში 30 მგ. ზოგიერთ პაციენტში ულტრაბგერითი გამოვლინდება ლობიოს ფორმის ჰიპერტროფია, თირკმელებში სისხლის ნაკადის სიჩქარის მატება,
• მეორე ეტაპი სტრუქტურული ცვლილებების დასაწყისია. თირკმლის გლომერულის მდგომარეობა გაუფასურებულია, სითხის გაფართოებული გაფართოება და შარდის დაგროვება შენარჩუნებულია, ანალიზებმა აჩვენა ცილის შეზღუდული რაოდენობა,
• მესამე ეტაპი არის პრენეფროზული. მიკროალბინის კონცენტრაცია იზრდება (დღეში 30-დან 300 მგ-მდე), პროტეინურია იშვიათად ვითარდება, არტერიული წნევის დროს ხტომა იწყება. ყველაზე ხშირად, გლომერულური ფილტრაცია და სისხლის ნაკადის სიჩქარე ნორმალურია ან გადახრები უმნიშვნელოა,
• მეოთხე ეტაპი. მუდმივი პროტეინურია, ტესტები აჩვენებს ცილის მუდმივ არსებობას შარდში. პერიოდულად, შარდში ჩნდება ჰიალინის ცილინდრები და სისხლის ათვისება. მუდმივი არტერიული ჰიპერტენზია, ქსოვილების შეშუპება, დაქვეითებული სისხლის რაოდენობა. ანალიზის ჩანაწერი მიუთითებს ქოლესტერინის, ESR, ბეტა და ალფა-გლობულინების მომატებაზე. შარდოვანა და კრეატინინის დონე ოდნავ განსხვავდება,
• მეხუთე, ყველაზე რთული ეტაპი. დაჟინებული ურემიით, მკვეთრად მცირდება ნეფროსკლეროზის განვითარება, ლობიოს ფორმის ორგანოების კონცენტრაცია და ფილტრაციის უნარი, ვითარდება აზოტერიმია. სისხლის ცილა ნორმალურია, შეშუპება იზრდება. სპეციფიკური ტესტის შედეგები: არ არის დადგენილი ცილის, ცილინდრების, სისხლი შარდში, შაქარში შარდში. დიაბეტიან პაციენტებში არტერიული წნევა მნიშვნელოვნად იზრდება: 170-190 ან მეტი (ზედა) მდე 100-120 მმ RT. ხელოვნება. (ქვედა). ნეფროსკლეროზული სტადიის სპეციფიკური თვისებაა შარდის ინსულინის დაქვეითება, ეგზოგენური ჰორმონების წარმოქმნის და გლუკოზის კონცენტრაციის საჭიროების დაქვეითება და რისკის შემცირება. დიაბეტური ნეფროპათიის მეხუთე ეტაპზე ვითარდება საშიში გართულება - თირკმლის უკმარისობა (ქრონიკული ჯიში).

შენიშვნა! მეცნიერები თვლიან, რომ დიაბეტური ნეფროპათია ვითარდება, როდესაც სამი კატეგორიის ფაქტორები ურთიერთქმედებენ. რთულია მანკიერი წრის დაშლა შაქრის მნიშვნელობათა არასაკმარისი კონტროლით: გამოიხატება ყველა მექანიზმის უარყოფითი მოქმედება, რაც იწვევს თირკმელების ქრონიკულ უკმარისობას, ზოგადი მდგომარეობის სერიოზულ დარღვევას.

დიაგნოსტიკა

დიაბეტში თირკმელების დაზიანების ადრეული გამოვლენა ხელს უწყობს ექსკრეციული ფუნქციის სტაბილურობის შენარჩუნებას და პაციენტის სიცოცხლის ხანგრძლივობას. დიაბეტური ნეფროპათიის ასიმპტომური კურსი ართულებს დიაგნოზს, მაგრამ არსებობს მარტივი გზა საშიში შედეგების რისკის შესამცირებლად - ჯანმრთელობის რეგულარული მონიტორინგი. მნიშვნელოვანია პერიოდულად სისხლსა და შარდში დონაცია, თირკმელების, მუცლის ღრუს ორგანოების ულტრაბგერითი გამოკვლევა.

როდესაც დნმ – ის პირველი ნიშნები გამოჩნდება, პაციენტმა უნდა გაიაროს სიღრმისეული გამოკვლევა:

• შარდისა და სისხლის ანალიზი (ზოგადი და ბიოქიმიური),
• რეberg და ზიმნიცკის ნიმუში,
• თირკმელების გემების ულტრაბგერა და დოპლეროგრაფია,
• შარდში ალბუმინის დონის გარკვევა,
• შარდის კულტურა,
• ექსკრეტორული სისტემის ორგანოების გამოკვლევა ულტრაბგერის გამოყენებით,
• ექსკრეტორული უროგრაფია,
• შარდის დილის ნაწილში, როგორიცაა კრეატინინი და ალბუმინი, ისეთი მაჩვენებლების თანაფარდობის დადგენა,
• თირკმლის ქსოვილის ასპირაციის ბიოფსია ნეფროზული სინდრომის სწრაფი განვითარებით.

მნიშვნელოვანია DN– ების დიფერენცირება ლობიოს მსგავსი ორგანოების მძიმე დაზიანებით. სპეციფიკური ნიშნები თირკმელების ტუბერკულოზის მანიფესტაციების მსგავსია, პიელონეფრიტის დუნე ფორმის, გლომერულონეფრიტის დროს. დიაბეტური ნეფროპათიის დადასტურების შემთხვევაში, ალბუმინის ექსკრეცია აღემატება 300 მგ დღეში, ან დიდი რაოდენობით ცილა გამოვლენილია შარდში. შარდში დნმ-ის მწვავე სტადიით, მნიშვნელოვნად იზრდება ფოსფატების, ლიპიდების, კალციუმის, შარდოვანა და კრეატინინის დონე, ვითარდება მასიური პროტეინურია.

ზოგადი წესები და ეფექტური მარკირება

შარდში ნებისმიერი რაოდენობის ცილის დადგენა არის სიღრმისეული გამოკვლევის და თერაპიის დაწყების მიზეზი. მნიშვნელოვანია თირკმელების ფუნქციონირების სტაბილიზაცია, სანამ არ ჩამოყალიბდება ფიბროზის კრიტიკული უბნები.

თერაპიის ძირითადი მიზნები:

• დაიცავით ბუნებრივი ფილტრები ფონზე უარყოფითი ფაქტორების გავლენისგან,
• არტერიული წნევის შემცირება, თირკმელების გემებზე დატვირთვის შემცირება,
• ლობიოს ფორმის ორგანოების ფუნქციონალური აღდგენა.

მიკროლბუმინურიის (შარდში მყოფი ცილის) გამოვლენისას, კომპლექსური მკურნალობა უზრუნველყოფს პათოლოგიური პროცესების შექცევადობას, ინდიკატორებს უბრუნებს ოპტიმალურ მნიშვნელობებს. თერაპიის სწორად ჩატარება აღადგენს ბუნებრივი ფილტრების კუმულაციურ, ფილტრაციას, ექსკრეტორულ ფუნქციას.

წნევის სტაბილიზაციის მიზნით, დიაბეტით დაავადებულთა კომპლექსი იღებს:

• ACE ინჰიბიტორების კომბინაცია ანგიოტენზინის რეცეპტორების ბლოკატორებთან,
• შარდმდენი საშუალებები ჭარბი წყლისა და ნატრიუმის მოსაშორებლად, შეშუპების შესამცირებლად,
• ბეტა ბლოკატორები. წამლები ამცირებს არტერიულ წნევას და სისხლის მოცულობას გულის კუნთის თითოეულ შეკუმშვასთან, ამცირებს გულისცემას,
• კალციუმის ტუბულის ბლოკატორები. ნარკოტიკების ძირითადი დანიშნულებაა თირკმლის სისხლძარღვებში სისხლის ნაკადის გაადვილება,
• ექიმის მითითებით, თქვენ უნდა მიიღოთ სისხლის გამონაყარი: კარდიომაგელი, ასპირინის კარდიო. მნიშვნელოვანია დაიცვან ყოველდღიური დოზა, კურსის ხანგრძლივობა, მკურნალობის წესები, რათა თავიდან აიცილოთ კუჭის სისხლდენა.

• აკონტროლეთ შაქრის მაჩვენებლები, მიიღეთ წამლები, რომლებიც ახდენს გლუკოზის ინდიკატორების ნორმალიზებას, მიიღეთ ოპტიმალური. მნიშვნელოვანია ჰიპერგლიკემიის პროფილაქტიკა, რომლის წინააღმდეგაც ვითარდება დიაბეტური ნეფროპათია,
• დატოვე მოწევა, ალკოჰოლის დალევა,
• დაიცავით დაბალი ნახშირბადის დიეტა, მიატოვეთ ცილოვანი საკვების ხშირი მოხმარება,
• ატარებს წვრთნებს სიმსუქნის თავიდან ასაცილებლად, სისხლძარღვების მდგომარეობის ნორმალიზებაზე,
• ნაკლებად ვნერვიულობ
• კარდიოლოგთან შეთანხმებით, ჩაანაცვლეთ ნეფროტოქსიური მედიკამენტები უფრო ნაზი სახელებით,
• მაღალი ქოლესტერინის და ტრიგლიცერიდების თავიდან ასაცილებლად: მოიხმარენ ნაკლებ ცხოველურ ცხიმებს, აიღეთ ტაბლეტები ლიპიდური ფაქტორების დასამყარებლად: ფინოფიბრატი, ლიპოდიმინი, ატორვასტატინი, სიმვასტატინი,
• დარწმუნდით, რომ გლუკოზის დონის გაზომვა მთელი დღის განმავლობაში: დიაბეტური ნეფროპათიის შემდგომ ეტაპზე, ჰიპოგლიკემია ხშირად ვითარდება.

გაეცანით ნეოპლაზმის მიზეზებს და მკურნალობის ვარიანტებს.

პირველ და მეორე ტიპის დიაბეტის დიაბეტისთვის მეტფორმინის ტაბლეტების გამოყენების წესები და მახასიათებლები მოცემულია გვერდზე.

• პროფილაქტიკური ზომები შეიცვლება აქტიური თერაპიული მეთოდებით, დიაბეტური ნეფროპათიის მესამე ეტაპის განვითარების ფონზე. მნიშვნელოვანია ქოლესტერინის სტაბილიზაცია, მკვეთრად შემცირდეს ცხოველური ცილების და მარილის წარმოება. გულისა და სისხლძარღვების მუშაობის ნორმალიზებისთვის საჭიროა არტერიული ჰიპერტენზიის მკურნალობა, აგფ ინჰიბიტორები, წამლები, რომლებიც ახდენენ არტერიული წნევის სტაბილიზაციას,
• თუ პაციენტი შემოწმდა DN ეტაპზე მე –4 ეტაპზე, მნიშვნელოვანია დაიცვას მარილისგან თავისუფალი და დაბალი ცილის დიეტა, მიიღოთ ACE ინჰიბიტორები, რა თქმა უნდა შეამციროთ ტრიგლიცერიდების და "ცუდი" ქოლესტერინის დონე ზემოთ ჩამოთვლილი მედიკამენტების გამოყენებით,
• DN– ის მძიმე, მეხუთე ეტაპზე, ექიმები თერაპიულ ზომებს თერაპიის სხვა ტიპებით ავსებენ. პაციენტი იღებს ვიტამინ D3- ს ოსტეოპოროზის, ერითროპოეტინის პროფილაქტიკის მიზნით, შესრულების ოპტიმიზაციის მიზნით. თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის განვითარება არის პერიტონეალური სისხლის განწმენდის, ჰემოდიალიზის ან თირკმელების ტრანსპლანტაციის დანიშვნის მიზეზი.

პრევენცია

დიაბეტის ძლიერი გართულება იშვიათად ვითარდება, თუ პაციენტი მიჰყვება ექიმის რეკომენდაციებს და მიაღწევს ენდოკრინული პათოლოგიის კომპენსაციის მაღალ ხარისხს. პირველ და მეორე ტიპის დიაბეტის დროს მნიშვნელოვანია ინსულინის ოპტიმალური დოზის შერჩევა გლუკოზის დონის მოულოდნელი რყევების თავიდან ასაცილებლად. მნიშვნელოვანია რეგულარულად ეწვიოთ ენდოკრინოლოგს, გაიაროთ ტესტები დნმ-ის საწყისი ეტაპის დასადგენად.

შარდისა და სისხლის დათვლის პერიოდული მონიტორინგი საშუალებას გაძლევთ დროულად აღმოაჩინოთ თირკმელებში სტრუქტურის და სისხლის ნაკადის დარღვევა. მნიშვნელოვანია იცოდეთ: დიაბეტური ნეფროპათია არტერიულ ჰიპერტენზიასთან, არანორმალურ მეტაბოლიზმთან და არარეგულარულ შაქართან ერთად, შეიძლება გამოიწვიოს თირკმლის უკმარისობა.

შეიტყვეთ მეტი შაქრიანი დიაბეტის თირკმელების მძიმე გართულებების მკურნალობის მახასიათებლების შესახებ შემდეგი ვიდეოდან:

პაციენტებში, როგორიცაა დიაბეტი, როგორიცაა დიაგნოზი, თირკმელები განიცდიან მნიშვნელოვან უარყოფით გავლენას, რაც იწვევს გართულებების განვითარებას, რომელთაგან ერთ – ერთი დიაბეტური ნეფროპათიაა. დიაბეტით დაავადებულთა თირკმელების დაზიანების პრევალენტობა დიაბეტში შეადგენს 75%.

დაავადების სიმპტომები და სტადიები

დიაბეტური ნეფროპათია საშიში დაავადებაა. მისი სიცრუე იმაში მდგომარეობს, რომ მრავალი წლის განმავლობაში პაციენტს შეიძლება არც კი ჰქონდეს ეჭვი რაიმეზე თირკმელების ფუნქციონირების პრობლემაზე. ყველაზე ხშირად, პაციენტები ექიმს მიმართავენ, როდესაც თირკმლის უკმარისობის სიმპტომები გამოჩნდება, რაც ვარაუდობს, რომ სხეულს აღარ შეუძლია გაუმკლავდეს მის მთავარ ფუნქციას.

სიმპტომების არარსებობა ადრეულ ეტაპზე იწვევს დაავადების გვიან დიაგნოზს. სწორედ ამიტომ, ყველა პაციენტი, რომ გამოირიცხოს ეს თირკმლის დაავადება, აუცილებელია გაიაროს სკრინინგის გამოკვლევა ყოველწლიურად. იგი ტარდება სისხლის ტესტის სახით, კრეატინინის დონის შესასწავლად, ასევე შარდის ანალიზით.

დიაბეტური ნეფროპათიის დროს, სიმპტომები დამოკიდებულია დაავადების ეტაპზე. თავდაპირველად, ყოველგვარი გამოვლენის გარეშე, დაავადება პროგრესირებს, რაც მნიშვნელოვნად აისახება პაციენტის კეთილდღეობაზე. დიაბეტური ნეფროპათიის ეტაპი:

დიაბეტური ნეფროპათიის კლასიფიკაცია ხორციელდება იმ სტადიების მიხედვით, რომლის მეშვეობითაც დაავადება გადის. პათოლოგიური მოვლენების განვითარების თანმიმდევრობა დიაბეტური ნეფროპათიის მიმდინარეობით:

1. ჰიპერფილტრაცია (თირკმელების გლომერულში სისხლის ნაკადის მომატება, თირკმელების ზომების მომატება).
2. (შარდის ალბუმინის მომატება).
3. პროტეინურია, მაკროალბუმინურია (შარდში გამოიყოფა ცილის მნიშვნელოვანი რაოდენობა, არტერიული წნევის ხშირი მატება).
4. მძიმე ნეფროპათია, გლომერულური ფილტრაციის დონის დაქვეითება (ნეფროზული სინდრომის სიმპტომები).
5. თირკმლის უკმარისობა.

დიეტა და პრევენცია

დიაბეტური ნეფროპათიის მკურნალობა, ისევე როგორც მისი პრევენცია, გულისხმობს მომავალში არტერიული წნევის სტაბილური დონის ნორმალიზებას და შენარჩუნებას. ეს ხელს შეუშლის თირკმლის მცირე გემების დაზიანებას. ეს შეიძლება გაკეთდეს დაბალი ნახშირწყლოვანი საკვების მოხმარებით.

დიაბეტით დაავადებულ პაციენტთა კვება უნდა დაეფუძნოს დაბალი ნახშირბადის დიეტას. ის ძალიან ინდივიდუალურია. ამასთან, არსებობს რეკომენდაციები, რომლებსაც დიაბეტური ნეფროპათიის მქონე ყველა პაციენტი უნდა მოუსმინოს. ასე რომ, ყველა პაციენტმა უნდა დაიცვას დიაბეტური ნეფროპათიის დიეტა, რაც გამორიცხავს ხორცის, რძის, ფქვილის, შემწვარი საკვების და მარილის გამოყენებას. მარილის შეზღუდული მიღება თავიდან აიცილებს არტერიული წნევის მოულოდნელ გადახტომას. ცილის რაოდენობა არ უნდა აღემატებოდეს ყოველდღიური კალორიების 10% -ს.

დიეტა არ უნდა შეიცავდეს სწრაფი ნახშირწყლების შემცველ საკვებს. აკრძალული პროდუქტების ჩამონათვალში შედის შაქარი, საცხობი, კარტოფილი, მაკარონი. ამ პროდუქტების უარყოფითი გავლენა ძალიან სწრაფი და ძლიერია, ამიტომ მათი თავიდან აცილება უნდა მოხდეს. ასევე აუცილებელია დღეში მოხმარებული ნახშირწყლების ოდენობის შემცირება 25 გრამამდე. პროდუქტები, როგორიცაა ხილი და თაფლი, მკაცრად აკრძალულია. გამონაკლისი არის ხილის რამდენიმე სახეობა, მათ შემადგენლობაში შაქრის დაბალი შემცველობა: ვაშლი, მსხალი, ციტრუსოვანი ხილი.

უნდა დაიცვას სამმაგი დიეტა. ეს თავიდან აიცილებს მნიშვნელოვან დატვირთვას პანკრეასზე. თქვენ უნდა ჭამოთ მხოლოდ მაშინ, როდესაც პაციენტი ნამდვილად იშინია. მკაცრად არ არის ნებადართული ზეპირი. წინააღმდეგ შემთხვევაში, შესაძლებელია შაქრის დონის მკვეთრი გადახტომა, რაც უარყოფითად იმოქმედებს პაციენტის კეთილდღეობაზე.

სამივე კვებისთვის აუცილებელია განაწილდეს იგივე რაოდენობის ნახშირწყლები და ცილები, პროდუქტები შეიძლება სრულიად განსხვავებული იყოს. მთავარია, პაციენტის ნაწილში ცილებისა და ნახშირწყლების იგივე რაოდენობა დაიცვან. დაბალი ნახშირის დიეტის დაცვის კარგი ვარიანტია მენიუს შექმნა ერთი კვირის განმავლობაში, შემდეგ კი მისი მკაცრი განხორციელება.

პათოლოგიის განვითარების პრევენცია არის ენდოკრინოლოგ-დიაბეტოლოგის მიერ პაციენტთა სისტემატური დაკვირვება, თერაპიის დროული კორექტირება, სისხლში შაქრის დონის მუდმივი თვითკონტროლირება, დამსწრე ექიმის მითითებების და რეკომენდაციების დაცვა.

დაავადების ყველა არსებულ სტადიას შორის, იმ პირობით, რომ დადგენილია ადეკვატური თერაპიული ტაქტიკა, შექცევადია მხოლოდ მიკროალბუმინურია. პროტეინურიის ეტაპზე, დროული დიაგნოზირებისა და მკურნალობის საშუალებით, დაავადების პროგრესირებას CRF– ს თავიდან აიცილებთ. თუ CRF მაინც წარმოიშვა (სტატისტიკის თანახმად, ეს ხდება I ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტების 50% -ში, ხოლო II ტიპის დიაბეტის 10% -ში), მაშინ ყველა შემთხვევის 15% -ში ეს შეიძლება გამოიწვიოს ჰემოდიალიზის ან თირკმელების ტრანსპლანტაციის საჭიროება.

თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის მძიმე შემთხვევები იწვევს სიკვდილს. დაავადების ტერმინალურ ეტაპზე გადასვლასთან ერთად ხდება ისეთი მდგომარეობა, რომელიც არ არის თავსებადი ცხოვრებაში.

სწორედ ამიტომ, ამ დაავადების დადგენა ძალიან მნიშვნელოვანია ადრეულ ეტაპზე, როდესაც მისი განკურნება შესაძლებელია.

დიაბეტის ხანგრძლივი კურსი იწვევს გართულებებს, რაც უკავშირდება მოცირკულირე სისხლში გლუკოზის მომატებულ კონცენტრაციას. თირკმლის დაზიანება ვითარდება ფილტრაციის ელემენტების განადგურების გამო, რომლებიც მოიცავს გლომერულებსა და ტუბულებს, აგრეთვე მათ მიერ ამარაგებულ გემებს.

მძიმე დიაბეტური ნეფროპათია იწვევს თირკმელების არასაკმარის ფუნქციონირებას და ჰემოდიალიზის გამოყენებით სისხლის განწმენდის საჭიროებას. თირკმელების გადანერგვა მხოლოდ ამ ეტაპზე შეიძლება დაეხმაროს პაციენტებს.

დიაბეტის დროს ნეფროპათიის ხარისხი განისაზღვრება იმით, თუ როგორ ანაზღაურდება სისხლში შაქრის მომატება და არტერიული წნევის სტაბილიზაცია.

დიაბეტის დროს თირკმელების დაზიანების მიზეზები

მთავარი ფაქტორი, რომელიც იწვევს დიაბეტური თირკმლის ნეფროპათიას, არის შემომავალი და გამავალი თირკმლის გლომერულოვანი არტერიოლების ტონის შეუსაბამობა. ნორმალურ მდგომარეობაში არტერიოლი ორჯერ უფრო ფართოა, ვიდრე ეგფერენტი, რომელიც ქმნის წნევას გლომერულუსის შიგნით, ხელს უწყობს სისხლის ფილტრაციას პირველადი შარდის წარმოქმნით.

შაქრიანი დიაბეტის დროს გაცვლითი დარღვევები (ჰიპერგლიკემია) ხელს უწყობს სისხლძარღვების სიმტკიცის და ელასტიურობის დაკარგვას. ასევე, სისხლში გლუკოზის მაღალი დონე იწვევს ქსოვილების სითხის მუდმივი გადინებას სისხლში, რაც იწვევს გემების შემოჭრას, ხოლო ისინი, ვინც ახორციელებენ, ინარჩუნებენ დიამეტრს ან თუნდაც ვიწრო.

გლომერულუსის შიგნით იქმნება წნევა, რაც საბოლოოდ იწვევს თირკმლის გლომერულების ფუნქციონირების განადგურებას და მათ ჩანაცვლებას შემაერთებელ ქსოვილში. ამაღლებული წნევა ხელს უწყობს ნაერთების გლომერულის გავლით, რომლისთვისაც ისინი ნორმალურად არ არის ნებადართული: ცილები, ლიპიდები, სისხლის უჯრედები.

დიაბეტური ნეფროპათია ხელს უწყობს მაღალი წნევის შემცირებას. მუდმივად მომატებული წნევით, პროტეინურიის სიმპტომები მატულობს და თირკმლის შიგნით ფილტრაცია მცირდება, რაც იწვევს თირკმლის უკმარისობის პროგრესირებას.

ერთ-ერთი მიზეზი, რაც დიაბეტში ნეფროპათიას უწყობს ხელს, არის დიეტაში დიდი ცილის შემცველობა. ამ შემთხვევაში, სხეულში ვითარდება შემდეგი პათოლოგიური პროცესები:

1. გლომერულში, წნევა მატულობს და ფილტრაცია იზრდება.
2. თირკმლის ქსოვილებში შარდის ცილების გამოყოფა და ცილის დეპონირება იზრდება.
3. იცვლება სისხლის ლიპიდური სპექტრი.
4. აციდოზი ვითარდება აზოტოვანი ნაერთების გაზრდილი ფორმირების გამო.
5. იზრდება გლომერულოსკლეროზის განვითარების დამაჩქარებელი ზრდის ფაქტორების აქტივობა.

დიაბეტური ნეფრიტი ვითარდება სისხლში შაქრის მაღალი დონის ფონზე. ჰიპერგლიკემია არა მხოლოდ იწვევს სისხლძარღვების გადაჭარბებულ დაზიანებას თავისუფალი რადიკალების მიერ, არამედ ამცირებს დამცავ თვისებებს ანტიოქსიდანტური ცილების გლიკაციის გამო.

ამ შემთხვევაში, თირკმელები მიეკუთვნებიან ორგანოებს, რომელთაც აქვთ მგრძნობელობა ჟანგვითი სტრესის მიმართ.

ნეფროპათიის სიმპტომები

დიაბეტური ნეფროპათიის კლინიკური გამოვლინებები და ეტაპობრივად კლასიფიკაცია ასახავს თირკმლის ქსოვილის განადგურების პროგრესირებას და სისხლში ტოქსიკური ნივთიერებების ამოღების უნარის შემცირებას.

პირველ ეტაპზე ხასიათდება თირკმელების ფუნქციის გაზრდა - შარდის ფილტრაციის სიჩქარე იზრდება 20-40% -ით და თირკმელებში სისხლის მიწოდების გაზრდით. დიაბეტური ნეფროპათიის ამ ეტაპზე არ აღინიშნება კლინიკური ნიშნები, თირკმელებში მიმდინარე ცვლილებები შექცევადია გლიკემიის ნორმალიზაციით.

მეორე ეტაპზე, თირკმელების ქსოვილში სტრუქტურული ცვლილებები იწყება: გლომერულარული სარდაფის მემბრანა სქელდება და ხდება მცირე ზომის ცილის მოლეკულების გამტარიანობა. დაავადების სიმპტომები არ არსებობს, შარდის ტესტები ნორმალურია, არტერიული წნევა არ იცვლება.

მიკროალბუმინურიის სტადიის დიაბეტური ნეფროპათია ვლინდება ალბუმინის განთავისუფლებით დღიური ოდენობით 30-დან 300 მგ-მდე. ტიპი 1 დიაბეტის დროს, ეს დაავადება დაავადების დაწყებიდან 3-5 წლის შემდეგ ხდება, ხოლო ნეფრიტი ტიპის 2 დიაბეტში შეიძლება თან ახლდეს შარდში ცილის გამოვლენა თავიდანვე.

პროტეინებისთვის თირკმელების გლომერულის გაზრდილი გამტარიანობა დაკავშირებულია ასეთ პირობებთან:

• დიაბეტის ცუდი კომპენსაცია.
• არტერიული წნევა.
• მაღალი ქოლესტერინი.
• მიკრო და მაკროანგიოპათიები.

თუ ამ ეტაპზე მიღებულია გლიკემიისა და არტერიული წნევის მიზნობრივი მაჩვენებლების სტაბილური შენარჩუნება, მაშინ თირკმლის ჰემოდინამიკის და სისხლძარღვთა გამტარიანობის მდგომარეობა კვლავ შეიძლება ნორმალურად დაუბრუნდეს.
მეოთხე ეტაპია პროტეინურია 300 მგ ზემოთ დღეში. ეს გვხვდება დიაბეტის მქონე პაციენტებში, 15 წლის დაავადების შემდეგ. გლომერულური ფილტრაცია მცირდება ყოველთვიურად, რაც იწვევს თირკმლის ტერმინალურ უკმარისობას 5-7 წლის შემდეგ. დიაბეტური ნეფროპათიის სიმპტომები ამ ეტაპზე ასოცირდება მაღალი წნევის და სისხლძარღვთა დაზიანებასთან.

იმუნური ან ბაქტერიული წარმოშობის დიაბეტური ნეფროპათიისა და ნეფრიტის დიფერენციალური დიაგნოზი ემყარება იმ ფაქტს, რომ ნეფრიტი გვხვდება შარდში ლეიკოციტების და სისხლის წითელი უჯრედების გამოვლენით, ხოლო დიაბეტური ნეფროპათია მხოლოდ ალბუმინურიურით.

ნეფროზული სინდრომის დიაგნოზმა ასევე გამოავლინა სისხლის ცილის დაქვეითება და მაღალი ქოლესტერინის, დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების დაქვეითება.

დიაბეტური ნეფროპათიის დროს შეშუპება გამძლეა შარდმდენებით. ისინი თავდაპირველად ჩნდებიან მხოლოდ სახეზე და ქვედა ფეხიზე, შემდეგ კი ვრცელდება მუცლისა და გულმკერდის ღრუსზე, აგრეთვე პერიკარდიუმის საცვლებზე. პაციენტები პროგრესირებენ სისუსტემდე, გულისრევაზე, სუნთქვის უკმარისობას, გულის უკმარისობას.

როგორც წესი, დიაბეტური ნეფროპათია აღინიშნება რეტინოპათიის, პოლინევროპათიისა და კორონარული გულის დაავადებების დროს. ავტონომიური ნეიროპათია იწვევს მიოკარდიუმის ინფარქტის უმტკივნეულ ფორმას, ბუშტის ატიონს, ორთოსტატულ ჰიპოტენზიას და ერექციულ დისფუნქციას. ეს ეტაპი შეუქცევადია, რადგან გლომერულის 50% -ზე მეტი განადგურებულია.

დიაბეტური ნეფროპათიის კლასიფიკაციამ ბოლო მეხუთე ეტაპი განასხვავა, როგორც შარდმდენი. თირკმელების ქრონიკული უკმარისობა ვლინდება ტოქსიკური აზოტოვანი ნაერთების სისხლში - კრეატინინი და შარდოვანა, კალიუმის დაქვეითება და შრატში ფოსფატების ზრდა, გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარის დაქვეითება.

თირკმელების უკმარისობის ეტაპზე დიაბეტური ნეფროპათიის დამახასიათებელია შემდეგი სიმპტომები:

1. პროგრესირებადი არტერიული ჰიპერტენზია.
2. შეშუპების მძიმე სინდრომი.
3. ქოშინი, ტაქიკარდია.
4. ფილტვის შეშუპების ნიშნები.
5. მუდმივი გამოთქმა
6. ოსტეოპოროზი

თუ გლომერულური ფილტრაცია მცირდება 7-10 მლ / წთ დონეზე, მაშინ ინტოქსიკაციის ნიშნები შეიძლება იყოს კანის ქავილი, ღებინება, ხმაურიანი სუნთქვა.

პერიკარდიული ხახუნის ხმაურის დადგენა ტიპიურია ტერმინალური ეტაპზე და მოითხოვს პაციენტის დაუყოვნებლივ დაკავშირებას დიალიზის აპარატთან და თირკმლის გადანერგვასთან.

დიაბეტში ნეფროპათიის გამოვლენის მეთოდები

ნეფროპათიის დიაგნოზირება ხორციელდება გლომერულ ფილტრაციის სიჩქარის შარდის ანალიზის დროს, ცილების, სისხლის თეთრი უჯრედების და სისხლის წითელი უჯრედების არსებობა, აგრეთვე სისხლში კრეატინინისა და შარდოვანას შემცველობა.

დიაბეტური ნეფროპათიის ნიშნები შეიძლება განისაზღვროს Reberg-Tareev- ის დაშლით კრეატინინის შემცველობა ყოველდღიურ შარდში. ადრეულ ეტაპზე, ფილტრაცია იზრდება 2-3-ჯერ 200-300 მლ / წთ-მდე, შემდეგ კი დაავადება ათიოდეჯერ იშლება, როგორც დაავადება ვითარდება.

დიაბეტური ნეფროპათიის იდენტიფიცირების მიზნით, რომლის სიმპტომები ჯერ კიდევ არ გამოვლენილა, დიაგნოზირებულია მიკროალბუმინურია. შარდის ანალიზი ხორციელდება ჰიპერგლიკემიის კომპენსაციის ფონზე, დიეტაში ცილა შეზღუდულია, გამოიყოფა შარდმდენები და ფიზიკური დატვირთვა.
მუდმივი პროტეინურიის გამოჩენა არის თირკმელების გლომერულის 50-70% გარდაცვალების ფაქტი. ასეთი სიმპტომი შეიძლება გამოიწვიოს არა მხოლოდ დიაბეტური ნეფროპათია, არამედ ანთებითი ან აუტოიმუნური წარმოშობის ნეფრიტიც. საეჭვო შემთხვევებში ხორციელდება კანქვეშა ბიოფსია.

თირკმლის უკმარისობის ხარისხის დასადგენად, შემოწმებულია სისხლის შარდოვანა და კრეატინინი. მათი ზრდა მიუთითებს თირკმლის ქრონიკული უკმარისობის დაწყების შესახებ.

ნეფროპათიის პროფილაქტიკური და თერაპიული ზომები

ნეფროპათიის პროფილაქტიკა დიაბეტით დაავადებულთათვის, რომელთაც თირკმელების დაზიანების მაღალი რისკი აქვთ. ეს მოიცავს პაციენტებს, რომლებიც ცუდად ანაზღაურებენ ჰიპერგლიკემიას, დაავადება, რომელიც გრძელდება 5 წელზე მეტი ხნის განმავლობაში, ბადურის დაზიანება, სისხლში ქოლესტერინის მაღალი შემცველობა, თუ წარსულში პაციენტს ჰქონდა ნეფრიტი ან მას დიაგნოზირდა თირკმელების ჰიპერფილტრაცია.

შაქრიანი დიაბეტის ტიპის 1 შემთხვევაში, დიაბეტური ნეფროპათიის პრევენცია ხდება ინსულინის ინტენსიური თერაპიით. დადასტურებულია, რომ გლიკირებული ჰემოგლობინის ასეთი შენარჩუნება, როგორც 7% -ზე დაბალი დონე, ამცირებს თირკმელების გემების დაზიანების რისკს 27-34 პროცენტით. შაქრიანი დიაბეტის ტიპის 2 შემთხვევაში, თუ ასეთი შედეგის მიღება აბიებით შეუძლებელია, მაშინ პაციენტები გადაჰყავთ ინსულინში.

შაქრიანი დიაბეტური ნეფროპათიის მკურნალობა მიკროლბუმინურიის ეტაპზე ასევე ხორციელდება სავალდებულო ოპტიმალური ანაზღაურებით ნახშირწყლების მეტაბოლიზმისთვის. ეს ეტაპი არის ბოლო, როდესაც თქვენ შეგიძლიათ შეანელოთ და ზოგჯერ გადახედოთ სიმპტომებს და მკურნალობა მოიტანს ხელშესახებ დადებით შედეგს.

თერაპიის ძირითადი მიმართულებები:

• ინსულინის თერაპია ან კომბინირებული მკურნალობა ინსულინთან და ტაბლეტებთან ერთად.კრიტერიუმია გლიცირებული ჰემოგლობინი 7% ქვემოთ.
• ანგიოტენზინის შემქმნელი ფერმენტის ინჰიბიტორები: ნორმალური წნევის დროს - დაბალი დოზებით, გაზრდილი - საშუალო თერაპიული.
• სისხლის ქოლესტერინის ნორმალიზება.
• დიეტური ცილის შემცირება 1 გ / კგ.

თუ დიაგნოზმა აჩვენა პროტეინურიის სტადიას, მაშინ დიაბეტური ნეფროპათიის დროს მკურნალობა უნდა ჩატარდეს თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის განვითარების პრევენციის საფუძველზე. ამისათვის, პირველი ტიპის დიაბეტისთვის, ინტენსიური ინსულინის თერაპია გრძელდება, ხოლო შაქრის შემცირების აბი შერჩევისთვის, მათი ნეფროტოქსიური ეფექტი უნდა გამოირიცხოს. ყველაზე უსაფრთხო, დიაბეტონიც არის დადგენილი. ასევე, მითითებების თანახმად, ტიპი 2 დიაბეტით, ინსულინები ინიშნება მკურნალობის გარდა, ან მთლიანად გადადის ინსულინზე.

წნევის შენარჩუნება რეკომენდებულია 130/85 მმ Hg– ზე. ხელოვნება. არტერიული წნევის ნორმალური დონის მიღწევის გარეშე, სისხლში გლიკემიისა და ლიპიდების ანაზღაურება არ მოიტანს სასურველ ეფექტს და შეუძლებელია ნეფროპათიის მიმდინარეობის შეჩერება.

მათ განსაკუთრებით აღელვებთ. დიაბეტური ნეფროპათია (გლომერულური მიკროანგიოპათია) დიაბეტის გვიანი გართულებაა, რომელიც ხშირად ფატალურია და გვხვდება დიაბეტით დაავადებულთა 75% -ში.

დიაბეტური ნეფროპათიისგან სიკვდილიანობა პირველია ტიპის 1 დიაბეტით, ხოლო მეორე ტიპის 2 დიაბეტით, განსაკუთრებით მაშინ, როდესაც გართულება გულ-სისხლძარღვთა სისტემაშია.

საინტერესოა, რომ ნეფროპათია უფრო ხშირად ვითარდება 1 ტიპის დიაბეტით დაავადებულ მამაკაცებსა და მოზარდებში, ვიდრე 10 წლამდე ასაკის ბავშვებში.

გართულებები

დიაბეტური ნეფროპათიის დროს დაავადებულია თირკმელების, არტერიების, არტერიოლების, გლომერულებისა და ტუბულების გემები. პათოლოგია იწვევს ნახშირწყლებისა და ლიპიდების ბალანსის დარღვევას. ყველაზე გავრცელებული შემთხვევაა:

• თირკმლის არტერიისა და მისი ტოტების არტერიოსკლეროზი.
• არტერიოსკლეროზი (პათოლოგიური პროცესები არტერიოლებში).
• დიაბეტური გლომერულოსკლეროზი: კვანძოვანი - თირკმლის გლომერულები ივსება მომრგვალო ან ოვალური წარმონაქმნებით მთლიანად ან ნაწილობრივ (კიმელსტილ-ვილსონის სინდრომი), გლომერულ სეგმენტებზე ექსუდაციური - კაპილარული მარყუჟები დაფარულია მომრგვალებული წარმონაქმნებით, რომლებიც მსგავსია კაპიკებით, დიფუზურით - სარდაფის კაპილარული მემბრანებით არის სქელი, სქელდება არ შეინიშნება.
• ცხიმისა და გლიკოგენის საბადოები ტუბულებში.
• პიელონეფრიტი.
• თირკმლის ნეკროზული თირკმლის პაპილიტი (თირკმლის პაპილას ნეკროზი).
• ნეკროზული ნეფროზი (ნეკროზული ცვლილებები თირკმლის მილაკების ეპითელიუმში).

დაავადების ანამნეზში დიაბეტური ნეფროპათია დიაგნოზირებულია თირკმელების ქრონიკული დაავადების (CKD) გართულების სტადიის სპეციფიკაციით.

შაქრიანი დიაბეტის პათოლოგიას აქვს შემდეგი კოდი ICD-10 მიხედვით (მე -10 გადასინჯვის დაავადებათა საერთაშორისო კლასიფიკაცია):

• E 10.2 - დაავადების ინსულინდამოკიდებული ფორმით, ავადმყოფი თირკმელებით.
• E 11.2 - დაავადების და თირკმლის უკმარისობის არაინსულუალურ კურსზე.
• E 12.2 - არასწორი კვებით და დაზარალებული თირკმელებით.
• E 13.2 - დაავადების განსაზღვრული ფორმებით და თირკმელების არაჯანსაღით.
• E 14.2 - დაუზუსტებელი ფორმით, თირკმელების დაზიანებით.

განვითარების მექანიზმი

დიაბეტურ ნეფროპათიას აქვს პათოგენეზის რამდენიმე თეორია, რომლებიც იყოფა მეტაბოლურ, ჰემოდინამიკასა და გენეტიკურად.

ჰემოდინამიკური და მეტაბოლური ვერსიების თანახმად, ამ გართულების საწყისი ხაზია ჰიპერგლიკემია, ნახშირწყლების მეტაბოლიზმში პათოლოგიური პროცესების გახანგრძლივებული არასაკმარისი ანაზღაურება.

ჰემოდინამიკური. ჰიპერფილტრაცია ხდება, მოგვიანებით აღინიშნება თირკმლის ფილტრაციის მუშაობის დაქვეითება და შემაერთებელი ქსოვილის ზრდა.

მეტაბოლური. გახანგრძლივებული ჰიპერგლიკემია იწვევს თირკმელებში ბიოქიმიურ დარღვევებს.

ჰიპერგლიკემია თან ახლავს შემდეგი დისფუნქციები:

• ხდება ცილების გლიკაცია გლიკირებული ჰემოგლობინის მაღალი შემცველობით,
• გააქტიურებულია სორბიტოლი (პოლიოლი) შუნტი - გლუკოზის მიღება, ინსულინის მიუხედავად. გლუკოზას სობიტოლად გადაქცევის პროცესი ხდება, შემდეგ კი ფრუქტოზამდე დაჟანგვა. სორბიტოლი გროვდება ქსოვილებში და იწვევს მიკროანგიოპათიას და სხვა პათოლოგიურ ცვლილებებს,
• კათონების შეფერხებული ტრანსპორტი.

ჰიპერგლიკემიით, ცილა კინაზა C ფერმენტი ააქტიურებს, რაც იწვევს ქსოვილების გამრავლებას და ციტოკინების წარმოქმნას. აღინიშნება რთული ცილების - პროტეოგლიკანების სინთეზის დარღვევა და ენდოთელიუმის დაზიანება.

ჰიპერგლიკემიით, ინტრაენალური ჰემოდინამიკა დარღვეულია, რაც თირკმელებში სკლეროზული ცვლილებების მიზეზი ხდება. გრძელვადიანი ჰიპერგლიკემია თან ახლავს ქალასშიდა ჰიპერტენზია და ჰიპერფილტრაცია.

არტერიოლების არანორმალური მდგომარეობა ხდება ქალასშიდა ჰიპერტენზიის მიზეზი: გაფართოებული ტარება და ტონიზირებული გამონაყარი. ცვლილება სისტემურ ხასიათს ატარებს და ამძაფრებს თირკმლის ჰემოდინამიკის დაქვეითებას.

კაპილარებში ხანგრძლივი ზეწოლის შედეგად, სისხლძარღვთა და პარენქიმული თირკმლის სტრუქტურები დარღვეულია. იზრდება სარდაფის მემბრანების ლიპიდური და ცილის გამტარიანობა. შეინიშნება ცილებისა და ლიპიდების დეპოზიტი ინტერკაბულალურ სივრცეში, აღინიშნება თირკმლის ტუბულარების ატროფია და გლომერულის სკლეროზი. შედეგად, შარდი სათანადო გაფილტრული არ არის. ჰიპერფილტრაციის ცვლილება ხდება ჰიპოფილტრაციის გზით, პროტეინურიის პროგრესირება. საბოლოო შედეგი არის თირკმელების ექსკრეტორული სისტემის დარღვევა და აზოართმიის განვითარება.

ჰიპერლიკემიის გამოვლენისას, გენეტიკოსების მიერ შემუშავებული თეორია გვთავაზობს გენეტიკური ფაქტორების განსაკუთრებულ გავლენას თირკმლების სისხლძარღვთა სისტემაზე.

გლომერულური მიკროანგიოპათია ასევე შეიძლება გამოწვეული იყოს:

• არტერიული ჰიპერტენზია და ჰიპერტენზია,
• უკონტროლო ჰიპერგლიკემია გახანგრძლივება,
• საშარდე გზების ინფექცია
• ცხიმის არანორმალური ბალანსი
• ჭარბი წონა
• ცუდი ჩვევები (მოწევა, ალკოჰოლის ბოროტად გამოყენება),
• ანემია (სისხლში ჰემოგლობინის დაბალი კონცენტრაცია),
• ნეფროტოქსიური ეფექტის მქონე წამლების გამოყენება.

დაავადების ეტაპები

1983 წლიდან მოყოლებული, დიაბეტური ნეფროპათიის სტადიების მიხედვით კლასიფიკაცია შესრულებულია მოგენსენის მიხედვით.

ტიპი 1 დიაბეტის გართულება უკეთესად იქნა შესწავლილი, რადგან პათოლოგიის წარმოქმნის დრო შეიძლება ზუსტად განვსაზღვროთ.

გართულების კლინიკურ სურათს თავდაპირველად არ აქვს გამოხატული სიმპტომები და პაციენტი ვერ ამჩნევს მის განვითარებას მრავალი წლის განმავლობაში, თირკმლის უკმარისობის დაწყებამდე.

პათოლოგიის შემდეგი ეტაპები.

1. თირკმელების ჰიპერფუნქცია

ადრე ითვლებოდა, რომ გლომერულური მიკროანგიოპათია ვითარდება 5 წლის განმავლობაში 1 ტიპის დიაბეტის გამოვლენის შემდეგ. ამასთან, თანამედროვე მედიცინა შესაძლებელს ხდის, აღმოაჩინოს პათოლოგიური ცვლილებების არსებობა, რომლებიც გავლენას ახდენენ გლომერულებზე მისი გამოვლინების მომენტიდან. გარე ნიშნები, ისევე როგორც შეშუპების სინდრომი არ არის. ამ შემთხვევაში, შარდში ცილა ნორმალურ რაოდენობითაა და არტერიულ წნევას არ აქვს მნიშვნელოვანი გადახრები.

• თირკმელებში სისხლის მიმოქცევის გააქტიურება,
• თირკმელებში სისხლძარღვთა უჯრედების ზრდა (ჰიპერტროფია),
• გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარე (GFR) აღწევს 140 მლ / წთ, რაც ნორმალურია 20–40% -ით მეტი. ეს ფაქტორი არის პასუხი ორგანიზმში შაქრის დონის მომატებაზე და ხდება პირდაპირ დამოკიდებული (გლუკოზის მატება აჩქარებს ფილტრაციას).

თუ გლიკემიის დონე 13-14 მმოლ / ლ-ზე მაღლა იწევს, ფილტრაციის სიჩქარის წრფივი ვარდნა ხდება.

როდესაც დიაბეტი კარგად ანაზღაურდება, GFR ნორმალიზდება.

თუ გამოვლენილია შაქრიანი დიაბეტის ტიპი 1, როდესაც ინსულინის თერაპია დაგვიანებით ინიშნება, თირკმლის ცვლილებების შეუქცევადი ხასიათი და მუდმივად გაზრდილი ფილტრაციის სიჩქარე შესაძლებელია.

2. სტრუქტურული ცვლილებები

ეს პერიოდი სიმპტომებით არ არის ნაჩვენები. პროცესის პირველი ეტაპის თანდაყოლილი პათოლოგიური ნიშნების გარდა, თირკმლის ქსოვილში საწყისი სტრუქტურული ცვლილებები შეინიშნება:

• გლომერულური სარდაფის მემბრანა იწყება შაქრის დიაბეტის დაწყებიდან 2 წლის შემდეგ,
• 2-3 წლის შემდეგ, მესანგიუმის გაფართოება შეინიშნება.

წარმოადგენს დიაბეტური ნეფროპათიის ბოლო ლატენტურ სტადიას. პრაქტიკულად არ არსებობს განსაკუთრებული სიმპტომები. სტადიის მიმდინარეობა ხდება ნორმალური ან ოდნავ ამაღლებული SCFE და თირკმლის სისხლის მიმოქცევის გაზრდით. გარდა ამისა:

• არტერიული წნევა (BP) თანდათან მატულობს (წელიწადში 3% -მდე). თუმცა, პერიოდული გადასვლა არტერიული წნევის დროს. ამასთან, ეს მაჩვენებელი არ აძლევს ასი პროცენტით დარწმუნებულობას, რომ თირკმელებში მოხდა ცვლილებები,
• ცილა გვხვდება შარდში, რაც მიუთითებს თირკმელებში პათოლოგიების განვითარების 20-ჯერ გაზრდილი რისკით. დროული მკურნალობის გარეშე შარდში ალბუმინის რაოდენობა ყოველწლიურად 15% –მდე გაიზრდება.

მიკროალბუმინურიის მეოთხე ან სტადია (30-300 მგ დღეში) აღინიშნება დიაბეტის დაწყებიდან 5 წლის შემდეგ.

დიაბეტური ნეფროპათიის პირველი სამი ეტაპი განკურნებადია, თუ დროულად ჩატარდება სამედიცინო ჩარევა და სისხლში შაქრის კორექცია ხდება. მოგვიანებით, თირკმელების სტრუქტურა არ იძლევა თავის სრულ აღდგენას, ხოლო მკურნალობის მიზანი იქნება ამ მდგომარეობის პრევენცია. ვითარება გამწვავებულია სიმპტომების არარსებობით. ხშირად საჭიროა ვიწრო ფოკუსის (თირკმელების ბიოფსია) ლაბორატორიული მეთოდების გამოყენება.

ნიშნები და სიმპტომები

სიმპტომატური სურათი საკმაოდ ბუნდოვანია და ეს ყველაფერი იმის გამო ხდება, რომ საწყის ეტაპზე დიაბეტური ნეფროპათია არ ვლინდება.

ადამიანი, რომელიც დიაბეტით ცხოვრობდა 10 ან მეტი წლის განმავლობაში, შეიძლება არ შეამჩნია უსიამოვნო სიმპტომები. თუ მან შეამჩნია დაავადების გამოვლინებები, მაშინ მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ დაავადება თირკმლის უკმარისობაში გადაიზარდა.

აქედან გამომდინარე, ზოგიერთი სიმპტომური მანიფესტაციის შესახებ ვისაუბროთ, ღირს მათი დიფერენცირება დაავადების სტადიების მიხედვით.

ეტაპი I - თირკმელების ჰიპერფუნქცია ან ჰიპერფილტრაცია.

რისგან შედგება?

კლინიკურად, მისი დადგენა საკმაოდ რთულია, რადგან თირკმლის გემების უჯრედები გარკვეულწილად იზრდება ზომით. გარე ნიშნები არ აღინიშნება. შარდში ცილა არ არის.

II ეტაპი - მიკროლბუმინურია

ახასიათებს თირკმელების გემების კედლების გასქელება. ექსკრეციული თირკმლის ფუნქციონირება ჯერ კიდევ ნორმალურია. შარდის ტესტის გავლის შემდეგ, ცილა შეიძლება ჯერ კიდევ არ გამოვლენილიყო. ეს ხდება, როგორც წესი, დიაბეტის დიაგნოზის დადგენიდან 2–3 წლის შემდეგ.

ეტაპი III - პროტეინურია

5 წლის შემდეგ შეიძლება განვითარდეს "ემბრიონალური" დიაბეტური ნეფროპათია, რისთვისაც მთავარი სიმპტომია მიკროლბუმინურია, როდესაც შარდის ანალიზში გარკვეული ცილოვანი ელემენტები (30 - 300 მგ დღეში) გვხვდება. ეს მიუთითებს თირკმლის გემების მნიშვნელოვან დაზიანებაზე და თირკმელები იწყებენ შარდის ცუდად გაფილტვრას. არტერიული წნევის პრობლემები არსებობს.

ეს ვლინდება გლომერულ ფილტრაციის (GFR) დაქვეითების შედეგად.

ამასთან, ჩვენ აღვნიშნავთ, რომ GFR– ის დაქვეითება და ალბუმინურიის მატება დაავადების განვითარების ადრეულ ეტაპზე ცალკეული პროცესებია და არ შეიძლება გამოყენებულ იქნას როგორც სადიაგნოსტიკო ფაქტორი.

თუ წნევა იზრდება, მაშინ გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარე გარკვეულწილად გაიზარდა, მაგრამ როგორც კი გემები ძლიერ დაზიანებულია, ფილტრაციის სიჩქარე მკვეთრად ეცემა.

დაავადების განვითარების მესამე ეტაპზე (ინკლუზიურად), მისი გავლენის ყველა შედეგი კვლავ შექცევადია, მაგრამ ამ ეტაპზე დიაგნოზის გაკეთება ძალიან რთულია, რადგან ადამიანი ვერ გრძნობს რაიმე უსიამოვნო შეგრძნებებს, ამიტომ, ის არ წავა საავადმყოფოში "ტრივიალურობისთვის" (იმის გათვალისწინებით, რომ ტესტებია ზოგადად ნორმალური რჩება). დაავადება შეიძლება გამოვლინდეს მხოლოდ სპეციალური ლაბორატორიული მეთოდებით ან თირკმლის ბიოფსიის საშუალებით, როდესაც ორგანოს ნაწილი ანალიზს მიიღებს. პროცედურა ძალიან უსიამოვნო და საკმაოდ ძვირია (5.000 რუბლიდან და ზემოთ).

IV ეტაპი - ძლიერი ნეფროპათია ნეფროზული სინდრომის სიმპტომებით

მოდის 10 - 15 წლის შემდეგ, ცხოვრობდა დიაბეტით. დაავადება საკმაოდ მკაფიოდ ვლინდება:

• ცილების ექსკრეციის უხვი შარდში (პროტეინურია)
• სისხლის ცილის დაქვეითება
• კიდურების მრავლობითი შეშუპება (ჯერ ქვედა კიდურებში, სახეზე, შემდეგ მუცლის, გულმკერდის ღრუში და მიოკარდიუმში)
• თავის ტკივილი
• სისუსტე
• ძილი
• გულისრევა
• მადის დაქვეითება
• ძლიერი წყურვილი
• არტერიული წნევა
• გულის ტკივილი
• სუნთქვის ძლიერი უკმარისობა

მას შემდეგ, რაც სისხლში ცილა მცირდება, სიგნალი მიიღება ამ მდგომარეობის კომპენსაციისთვის, საკუთარი ცილოვანი კომპონენტების დამუშავებით. მარტივად რომ ვთქვათ, სხეული იწყებს საკუთარი თავის განადგურებას, წყვეტს აუცილებელ სტრუქტურულ ელემენტებს სისხლის ცილოვანი ბალანსის ნორმალიზებისთვის. აქედან გამომდინარე, გასაკვირი არაა, რომ ადამიანი იწყებს წონის დაკლებას დიაბეტით დაავადებულებთან, თუმცა მანამდე მან ჭარბი წონა განიცადა.

მაგრამ სხეულის მოცულობა კვლავ დიდია ქსოვილების მუდმივად მზარდი შეშუპების გამო. თუ ადრე შესაძლებელი იყო დახმარების (დიურეზულების) გამოყენება და ჭარბი წყლის ამოღება, მაშინ ამ ეტაპზე მათი გამოყენება არაეფექტურია. სითხის ამოღება ხდება ქირურგიულად პუნქციის საშუალებით (ნემსი პუნქცია ხდება და სითხე ხელოვნურად ამოღებულია).

ეტაპი V - თირკმლის უკმარისობა (თირკმელების დაავადება)

საბოლოო, ტერმინალური სტადია უკვე თირკმლის უკმარისობაა, რომლის დროსაც თირკმლის გემები მთლიანად სკლეროზირებულია, ე.ი. ნაწიბური იქმნება, ორგანოს პარენქიმა იცვლება მკვრივი შემაერთებელი ქსოვილით (თირკმლის პარენქიმით). რა თქმა უნდა, როდესაც თირკმელები ამ მდგომარეობაშია, მაშინ ადამიანი სიკვდილის საფრთხის წინაშეა, თუ არ მიმართავთ უფრო ეფექტური მეთოდების დახმარებას, ვინაიდან გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარე კრიტიკულად დაბალ მაჩვენებლებზე მცირდება (10 მლ / წთ-ზე ნაკლები) და სისხლი და შარდი პრაქტიკულად არ გაიწმინდება.

თირკმლის ჩანაცვლებითი თერაპია მოიცავს რამდენიმე სახის ტექნიკას. იგი შედგება პერიტონეალური დიალიზის, ჰემოდიალიზის დროს, რომლებიც ანაზღაურებენ მინერალებს, სისხლში წყალს, ისევე როგორც მის რეალურ გაწმენდას (შარდსაწვეთის ჭარბი ნაწილის აღმოფხვრა, კრეატინინი, შარდმჟავა და ა.შ.). ე.ი. ხელოვნურად კეთდება ყველაფერი, რაც თირკმელებს აღარ შეუძლიათ.

სწორედ ამიტომ მას უბრალოდ უწოდებენ - "ხელოვნურ თირკმელს". იმის გასაგებად, რამდენად ეფექტურია მკურნალობის პროცესში, ისინი მიმართავენ შარდოვანას კოეფიციენტს. სწორედ ამ კრიტერიუმით შეიძლება ვიმსჯელოთ თერაპიის ეფექტურობაზე, რაც ამცირებს მეტაბოლური ნეფროპათიის მავნეობას.

თუ ეს მეთოდები არ დაეხმარება, მაშინ პაციენტი მოთავსებულია რიგში თირკმელების გადანერგვის მიზნით. ძალიან ხშირად, დიაბეტით დაავადებულებს არა მხოლოდ დონორის თირკმლის გადანერგვა, არამედ პანკრეასის "შეცვლა". რა თქმა უნდა, ოპერაციის დროს და მის შემდეგ სიკვდილიანობის მაღალი რისკი არსებობს, თუ დონორი ორგანოები არ გადარჩებიან.

დაავადების მიზეზები

თირკმელების ფუნქციის დაქვეითება დიაბეტის ერთ – ერთი ადრეული შედეგია. ყოველივე ამის შემდეგ, ეს არის თირკმელები, რომლებსაც აქვთ მთავარი სამუშაო, რომ გაასუფთავონ სისხლი ჭარბი მინარევებისა და ტოქსინებისგან.

როდესაც სისხლში გლუკოზის დონე მკვეთრად გადახტა დიაბეტში, ის მოქმედებს შინაგან ორგანოებზე, როგორც საშიში ტოქსინი. თირკმელებს უჭირთ თავიანთი ფილტრაციის დავალების გამკლავება. შედეგად, სისხლის ნაკადის დასუსტება, მასში ნატრიუმის იონები გროვდება, რაც თირკმლის გემების ხარვეზების შევიწროების პროვოცირებას ახდენს. მათში წნევა იზრდება (ჰიპერტენზია), თირკმელები იწყებენ დაშლას, რაც იწვევს წნევის კიდევ უფრო მეტ ზრდას.

მაგრამ, მიუხედავად ასეთი მანკიერი წრისა, თირკმელების დაზიანება არ ვითარდება დიაბეტის მქონე ყველა პაციენტში.

აქედან გამომდინარე, ექიმები განასხვავებენ 3 ძირითად თეორიას, რომლებიც ასახელებს თირკმელების დაავადებების განვითარების მიზეზებს.

1. გენეტიკური. ერთ – ერთ პირველ მიზეზს, რის გამოც ადამიანი ვითარდება დიაბეტი, დღეს მემკვიდრეობითი მიდრეკილება ეწოდება. იგივე მექანიზმს მიეკუთვნება ნეფროპათია. როგორც კი ადამიანი ვითარდება დიაბეტი, იდუმალი გენეტიკური მექანიზმები აჩქარებს თირკმელებში სისხლძარღვთა დაზიანების განვითარებას.
2. ჰემოდინამიკური.დიაბეტის დროს, თირკმლის მიმოქცევის დარღვევა ყოველთვის აღინიშნება (იგივე ჰიპერტენზია). შედეგად, შარდში დიდი რაოდენობით ალბუმინის ცილა გვხვდება, ასეთი წნევის ქვეშ მყოფი გემები განადგურებულია, დაზიანებული ადგილები კი ნაწიბუროვანი ქსოვილით იჭრება (სკლეროზი).
3. გაცვლა. ეს თეორია ენიჭება სისხლში მომატებული გლუკოზის მთავარ დესტრუქციულ როლს. სხეულის ყველა გემს (თირკმელების ჩათვლით) განიცდიან „ტკბილი“ ტოქსინი. სისხლძარღვთა სისხლის ნაკადის შეფერხება ხდება, ნორმალური მეტაბოლური პროცესები იცვლება, ცხიმები დეპონირდება გემებში, რაც იწვევს ნეფროპათიას.

კლასიფიკაცია

დღეს, ექიმები თავიანთ მუშაობაში იყენებენ ზოგადად მიღებულ კლასიფიკაციას, დიგენეზური ნეფროპათიის სტადიების მიხედვით, მგგენენის მიხედვით (შემუშავებულია 1983 წელს):

მაგრამ ხშირად საცნობარო ლიტერატურაში ასევე არსებობს დიაბეტური ნეფროპათიის სტადიების გამიჯვნა თირკმელების ცვლილებების საფუძველზე. დაავადების შემდეგი ეტაპები გამოირჩევა:

1. ჰიპერფილტრაცია. ამ დროს, თირკმლის გლომერულში სისხლის ნაკადის დაჩქარება ხდება (ისინი მთავარი ფილტრია), შარდის მოცულობა იზრდება, თავად ორგანოები ოდნავ მატულობენ ზომებში. ეტაპი 5 წლამდე გრძელდება.
2. მიკროლბუმინურია ეს არის შარდში ალბუმინის ცილების დონის უმნიშვნელო მატება (30-300 მგ დღეში), რომლის ჩვეულებრივი ლაბორატორიული მეთოდები ჯერ კიდევ ვერ ხერხდება. თუ დროულად დიაგნოზირებთ ამ ცვლილებებს და ორგანიზებას უწევს მკურნალობა, ეტაპი შეიძლება გაგრძელდეს დაახლოებით 10 წელი.
3. პროტეინურია (სხვა სიტყვებით - მაკროალბუმინურია). აქ თირკმელებით სისხლის ფილტრაციის სიჩქარე მკვეთრად მცირდება, ხშირად თირკმლის არტერიული წნევა (BP) ხტომაა. ამ ეტაპზე შარდში ალბუმინის დონე შეიძლება იყოს 200-დან 2000 მგ-მდე დღეში. ეს ეტაპი დიაგნოზირებულია დაავადების დაწყებიდან 10-15-ე წელს.
4. მძიმე ნეფროპათია. GFR კიდევ უფრო მცირდება, გემები დაფარულია სკლეროზული ცვლილებებით. დიაგნოზირებულია თირკმლის ქსოვილში პირველი ცვლილებებიდან 15-20 წლის შემდეგ.
5. თირკმელების ქრონიკული უკმარისობა. ჩნდება დიაბეტით დაავადებული ცხოვრების 20-25 წლის შემდეგ.

დიაბეტური ნეფროპათიის განვითარების სქემა

თირკმლის პათოლოგიის პირველ სამ სტადიას მოგენსენის მიხედვით (ან ჰიპერფილტრაციის პერიოდებსა და მიკროლბუმინურიის პერიოდებში) ეწოდება პრეკლინიკური. ამ დროს, გარე სიმპტომები სრულიად არ არსებობს, შარდის მოცულობა ნორმალურია. მხოლოდ ზოგიერთ შემთხვევაში, პაციენტებს შეუძლიათ შეამჩნიონ წნევის პერიოდული მომატება მიკროლბუმინურიის სტადიის ბოლოს.

ამ დროს, მხოლოდ დიაგნოზით დაავადებულ პაციენტებში შარდში ალბუმინის რაოდენობრივი განსაზღვრისათვის მხოლოდ სპეციალურ ტესტებს შეუძლიათ დაავადების დიაგნოზი.

პროტეინურიის სტადიას უკვე აქვს განსაკუთრებული გარეგანი ნიშნები:

• არტერიული წნევის რეგულარული გადასვლა,
• ავადმყოფები უჩივიან შეშუპებას (პირველ რიგში სახის და ფეხების შეშუპება, შემდეგ წყალი გროვდება სხეულის ღრუსში),
• წონა მკვეთრად იკლებს და მადის დაქვეითება (სხეული იწყებს ცილის მარაგების დახარჯვას, დეფიციტის შესაქმნელად),
• ძლიერი სისუსტე, ძილიანობა
• წყურვილი და გულისრევა.

დაავადების დასკვნით ეტაპზე ყველა ზემოხსენებული სიმპტომია დაცული და გამაძლიერებელი. შეშუპება ძლიერდება, შარდში სისხლის წვეთები შეინიშნება. თირკმლის სისხლძარღვებში არტერიული წნევა იზრდება სიცოცხლისთვის საშიში ფიგურებით.

ჰემოდიალიზი და პერიტონეალური დიალიზი

ჰემოდიალიზის ("ხელოვნური თირკმლის") და დიალიზის გზით ხელოვნური სისხლის გაწმენდის გაკეთება, როგორც წესი, ხორციელდება ნეფროპათიის გვიან სტადიაზე, როდესაც მშობლიური თირკმელები ვეღარ შეძლებენ გაუმკლავდეს ფილტრაციას. ზოგჯერ ჰემოდიალიზი ინიშნება ადრეულ ეტაპზე, როდესაც დიაბეტური ნეფროპათია უკვე დიაგნოზირებულია, ხოლო ორგანოების მხარდაჭერაა საჭირო.

ჰემოდიალიზის დროს, კათეტერი შეყვანილია პაციენტის ძარღვში, რომელიც დაკავშირებულია ჰემოდიალიზერთან - ფილტრაციის მოწყობილობასთან. და მთელი სისტემა ასუფთავებს თირკმელების ნაცვლად ტოქსინების სისხლს 4-5 საათის განმავლობაში.

პერიტონეალური დიალიზის პროცედურა ხორციელდება მსგავსი სქემის მიხედვით, მაგრამ დასუფთავების კათეტერი არ შედის არტერიაში, არამედ პერიტონეუმში. ეს მეთოდი გამოიყენება იმ შემთხვევაში, როდესაც ჰემოდიალიზი შეუძლებელია სხვადასხვა მიზეზის გამო.

რამდენად ხშირად საჭიროა სისხლის გამწმენდის პროცედურები, მხოლოდ ექიმი გადაწყვეტს ტესტების საფუძველზე და დიაბეტიანი პაციენტის მდგომარეობას. თუ ნეფროპათია ჯერ კიდევ არ გადავიდა თირკმელების ქრონიკულ უკმარისობამდე, შეგიძლიათ "ხელოვნური თირკმლის" დაკავშირება კვირაში ერთხელ. როდესაც თირკმელების ფუნქცია უკვე ამოწურულია, ჰემოდიალიზი ხორციელდება კვირაში სამჯერ. პერიტონეალური დიალიზის ჩატარება შესაძლებელია ყოველდღიურად.

ნეფროპათიისთვის სისხლის ხელოვნური გამწმენდი აუცილებელია, როდესაც GFR მაჩვენებელი ეცემა 15 მლ / წთ / 1.73 მ 2, ხოლო კალიუმის არანორმალურად მაღალი დონე (6,5 მმოლ / ლ-ზე მეტი) აღირიცხება ქვემოთ. და ასევე, თუ არსებობს ფილტვების შეშუპების რისკი დაგროვილი წყლის გამო, აგრეთვე ცილო-ენერგიის დეფიციტის ყველა ნიშანი.

დიაბეტური ნეფროპათია და დიაბეტი

დიაბეტური ნეფროპათიის მკურნალობა არ შეიძლება განვასხვავოთ მიზეზის მკურნალობა - თავად დიაბეტი. ეს ორი პროცესი პარალელურად უნდა მიმდინარეობდეს და მორგებული იყოს პაციენტ-დიაბეტით დაავადებული ანალიზისა და დაავადების სტადიის შედეგების შესაბამისად.

მთავარი დავალებები როგორც დიაბეტის, ისე თირკმელების დაზიანებისას არის ერთნაირი - გლუკოზისა და არტერიული წნევის շուրջօրյա მონიტორინგი. ძირითადი არა ფარმაკოლოგიური აგენტები დიაბეტის ყველა ეტაპზე ერთნაირია. ეს არის კონტროლი წონის დონეზე, თერაპიული კვება, სტრესის შემცირება, ცუდი ჩვევების უარყოფა, რეგულარული ფიზიკური დატვირთვა.

მედიკამენტების მიღებასთან დაკავშირებით სიტუაცია გარკვეულწილად რთულია. დიაბეტისა და ნეფროპათიის ადრეულ ეტაპზე, წამლების ძირითადი ჯგუფი არის წნევის კორექციისთვის. აქ თქვენ უნდა აირჩიოთ მედიკამენტები, რომლებიც უსაფრთხოა ავადმყოფი თირკმელებისთვის, რომელიც გადაწყდება დიაბეტის სხვა გართულებების გამო, აქვთ როგორც კარდიოპროტექტორული, ისე ნეიპროპროტექტორული თვისებები. ეს არის ყველაზე მეტად აგფ ინჰიბიტორები.

ინსულინდამოკიდებული დიაბეტის შემთხვევაში, ACE ინჰიბიტორებზე ნებადართულია ანგიოტენზინ II რეცეპტორის ანტაგონისტებით ჩანაცვლება, თუ არსებობს გვერდითი მოვლენები წამლების პირველი ჯგუფიდან.

როდესაც ტესტები უკვე აჩვენებს პროტეინურიას, დიაბეტის მკურნალობის დროს აუცილებელია მხედველობაში მიიღოთ თირკმლის ფუნქციის შემცირება და მძიმე ჰიპერტენზია. განსაკუთრებული შეზღუდვები გამოიყენება დიაბეტით დაავადებულები ტიპის 2 პათოლოგიით: მათთვის, ნებადართული პერორალური ჰიპოგლიკემიური აგენტების ჩამონათვალი (PSSS), რომელთა მიღება მუდმივად უნდა შემცირდეს. ყველაზე უსაფრთხო ნარკოტიკებია Glycvidon, Gliclazide, Repaglinide. თუ ნეფროპათიის დროს GFR წვეთი 30 მლ / წუთში ან უფრო დაბალია, აუცილებელია პაციენტების ინსულინის ადმინისტრირება.

ფუნქციური უნარის დაქვეითებამდე მივყავართ და წარმოიქმნება სხვადასხვა პათოლოგიური ეფექტების გავლენის გამო, რომლებიც წარმოიქმნება შაქრიანი დიაბეტის დროს. ეს არის დიაბეტის ერთ – ერთი ყველაზე რთული გართულება, რომელიც დიდწილად განსაზღვრავს ფუძემდებლური დაავადების პროგნოზს.

უნდა ითქვას, რომ შაქრიანი დიაბეტის ტიპის I დიაბეტური ნეფროპათია უფრო ხშირად ვითარდება, ვიდრე II ტიპის დიაბეტით. თუმცა, II ტიპის დიაბეტი უფრო ხშირია. დამახასიათებელი თვისებაა თირკმელების პათოლოგიის ნელი განვითარება, ასევე ფუძემდებლური დაავადების ხანგრძლივობა (შაქრიანი დიაბეტი) მნიშვნელოვან როლს ასრულებს.

კლების ბუნება

ამ ეტაპზე დიაბეტური ნეფროპათიის მიზეზების შესახებ ზუსტი ფაქტები არ არსებობს, მედიცინის განვითარების პროცესში. იმისდა მიუხედავად, რომ თირკმელების პრობლემები უშუალოდ არ არის დაკავშირებული სისხლში გლუკოზის დონესთან, დიაბეტით დაავადებულთა დიდი უმრავლესობა, რომლებიც თირკმელების ტრანსპლანტაციის მოლოდინში არიან. ზოგიერთ შემთხვევაში, დიაბეტით არ ვითარდება ასეთი პირობები, ამიტომ არსებობს მრავალი თეორია დიაბეტური ნეფროპათიის დასადგენად.

დაავადების განვითარების სამეცნიერო თეორიები:

• გენეტიკური თეორია. შაქრიანი დიაბეტისთვის დამახასიათებელი ჰემოდინამიკური და მეტაბოლური დარღვევების გავლენის ქვეშ გარკვეული გენეტიკური მიდრეკილების მქონე ადამიანი ვითარდება თირკმელების პათოლოგიები.
• მეტაბოლური თეორია. ნორმალური სისხლში შაქრის მუდმივი ან გახანგრძლივებული ჭარბი რაოდენობა (ჰიპერგლიკემია), პროვოცირებას ახდენს ბიოქიმიური დარღვევები კაპილარებში. ეს იწვევს ორგანიზმში შეუქცევადი პროცესების განვითარებას, კერძოდ, თირკმლის ქსოვილის დაზიანებას.
• ჰემოდინამიკური თეორია. შაქრიანი დიაბეტის დროს, თირკმელებში სისხლის ნაკადის უკმარისობაა, რაც იწვევს ინტრავავტული ჰიპერტენზიის წარმოქმნას. ადრეულ ეტაპზე ვითარდება ჰიპერფილტრაცია (შარდის წარმოქმნის მომატება), მაგრამ ეს მდგომარეობა სწრაფად იცვლება დისფუნქციით, იმის გამო, რომ პასაჟები იბლოკება შემაერთებელ ქსოვილთან.

დაავადების საიმედო მიზეზის დადგენა ძალიან რთულია, რადგან, როგორც წესი, ყველა მექანიზმი მოქმედებს რთული გზით.

პათოლოგიის განვითარებას უფრო ხელს უწყობს ჰიპერგლიკემიის გახანგრძლივება, არაკონტროლირებადი მედიკამენტები, მოწევა და სხვა ცუდი ჩვევები, აგრეთვე კვების შეცდომები, ჭარბი წონა და ანთებითი პროცესები შეცდომები ახლომდებარე ორგანოებში (მაგალითად, სასქესო სისტემის სისტემის ინფექციები).

ასევე ცნობილია, რომ მამაკაცები უფრო მეტად ქმნიან ამ ტიპის პათოლოგიას, ვიდრე ქალები. ეს აიხსნება გენიტარული სისტემის ანატომიური სტრუქტურის გათვალისწინებით, აგრეთვე ექიმის მიერ რეკომენდაციის ნაკლებად კეთილსინდისიერი შესრულებით, დაავადების სამკურნალოდ.

სცენა დიაბეტური ნეფროპათია

დაავადება ხასიათდება ნელი პროგრესირებით. იშვიათ შემთხვევებში, პათოლოგია პროგრესირებს შაქრიანი დიაბეტის დიაგნოზიდან რამდენიმე თვის შემდეგ და ამაში, როგორც წესი, დაავადების დამატებითი გართულებები უწყობს ხელს. ყველაზე ხშირად, ამას წლები სჭირდება, რომლის დროსაც სიმპტომები ძალიან ნელა მატულობს, ჩვეულებრივ, პაციენტებს მაშინვე ვერც კი ამჩნევენ დისკომფორტს, რომელიც გამოჩნდა. ზუსტად რომ იცოდეთ როგორ ვითარდება ეს დაავადება, თქვენ აუცილებლად უნდა გაიაროთ პერიოდული სისხლისა და შარდის ტესტები.

დაავადების განვითარების რამდენიმე ეტაპი არსებობს:

• ასიმპტომური ეტაპი, რომლის დროსაც დაავადების პათოლოგიური ნიშნები მთლიანად არ არის. ერთადერთი განმარტება არის თირკმლის ფილტრაციის გაზრდა. ამ ეტაპზე, მიკროალბუმინურიის დონე არ აღემატება 30 მგ დღეში.
• პათოლოგიის საწყისი ეტაპი. ამ პერიოდის განმავლობაში, მიკროლბუმინურია წინა დონეზე რჩება (არა უმეტეს 30 მგ დღეში), მაგრამ გამოჩნდება შეუქცევადი ცვლილებები ორგანოების სტრუქტურაში. კერძოდ, კაპილარების კედლები სქელდება, ხოლო თირკმელების დამაკავშირებელი სადინარები, რომლებიც პასუხისმგებელნი არიან ორგანისთვის სისხლით მომარაგებაზე, აფართოებენ.
• სცენაზე მიკროლბუმინურია ან პრენეფროზული ვითარდება დაახლოებით ხუთი წლის განმავლობაში. ამ დროს, პაციენტს არ აღელვებს რაიმე ნიშანი, გარდა იმისა, რომ ვარჯიშის შემდეგ არტერიული წნევის უმნიშვნელო მატებაა. დაავადების დასადგენად ერთადერთი გზა იქნება შარდმჟავა, რომლის დროსაც შეიძლება გამოვლინდეს ალბუმინურიის მომატება, დილის შარდის ნაწილში, 20-დან 200 მგ / მლ-მდე.
• ნეფროზული სტადია ასევე ნელა ვითარდება. პროტეინურია (შარდში მყოფი ცილა) მუდმივად აღინიშნება, პერიოდულად ვლინდება სისხლის ფრაგმენტები. ჰიპერტენზია ასევე ხდება რეგულარული, შეშუპებითა და ანემიით. შარდის დათვლა ამ პერიოდში აღინიშნება ESR- ის, ქოლესტერინის, ალფა -2 და ბეტა-გლობულინების, ბეტა ლიპოპროტეინების მატება. პერიოდულად იზრდება პაციენტის შარდოვანა და კრეატინინის დონე.
• ტერმინალური ეტაპი ხასიათდება თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის განვითარებით. თირკმელების ფილტრაციისა და კონცენტრაციის ფუნქცია მნიშვნელოვნად შემცირდა, რაც იწვევს ორგანიზმში პათოლოგიურ ცვლილებებს. შარდში, ცილა, სისხლი და ცილინდრებიც კი გამოვლენილია, რაც აშკარად მიუთითებს ექსკრეციული სისტემის დისფუნქციაზე.

ჩვეულებრივ, დაავადების პროგრესირება ტერმინალურ ეტაპზე ხდება ხუთიდან ოც წლამდე. თუ დროულად მიიღება ზომები თირკმელების შენარჩუნებისთვის, კრიტიკული სიტუაციების თავიდან აცილება შესაძლებელია. დაავადების დიაგნოზი და მკურნალობა ძალიან რთულია ასიმპტომური დაწყების გამო, რადგან დიაბეტური ნეფროპათიის ადრეულ სტადიაზე განისაზღვრება ძირითადად შემთხვევითობა. სწორედ ამიტომ, დიაბეტის დიაგნოზით, აუცილებელია შარდის დათვლის მონიტორინგი და რეგულარულად ჩატარდეს აუცილებელი ტესტები.

რისკ ფაქტორები დიაბეტური ნეფროპათიისთვის

იმისდა მიუხედავად, რომ დაავადების მანიფესტაციის ძირითადი მიზეზები უნდა ვეძებოთ შინაგანი სისტემების მუშაობაში, სხვა ფაქტორებმა შეიძლება გაზარდონ ასეთი პათოლოგიის განვითარების რისკი. დიაბეტით დაავადებულთა მართვისას, ბევრი ექიმი დაუყოვნებლად გირჩევთ, რომ აკონტროლონ სასქესო სისტემის მდგომარეობა და რეგულარულად ჩაატარონ გამოკვლევები ვიწრო სპეციალისტებთან (ნეფროლოგთან, უროლოგთან და სხვებთან).

დაავადების განვითარების ხელშემწყობი ფაქტორები:

• რეგულარული და უკონტროლო მაღალი სისხლი შაქარი,
• ანემია, რომელიც არ იწვევს დამატებით პრობლემებსაც კი (ზრდასრულ პაციენტებში ჰემოგლობინის დონე 130-ზე ქვემოთ),
• არტერიული წნევა, ჰიპერტენზიული შეტევები,
• სისხლში ქოლესტერინის და ტრიგლიცერიდების გაზრდა,
• მოწევა და ალკოჰოლი (ნარკომანიის ბოროტად გამოყენება).

ხანდაზმული პაციენტი ასევე არის რისკის ფაქტორი, რადგან დაბერების პროცესი აუცილებლად გამოიხატება შინაგანი ორგანოების მდგომარეობაზე.

ჯანსაღი ცხოვრების წესი და დიეტა, ისევე როგორც დამხმარე თერაპია სისხლში შაქრის დონის ნორმალიზებისთვის, ხელს შეუწყობს უარყოფითი გავლენის შემცირებას.

დაავადების სიმპტომები

დაავადების ადრეული ეტაპზე განსაზღვრა ხელს შეუწყობს მკურნალობის უსაფრთხოდ ჩატარებას, მაგრამ პრობლემა დაავადების ასიმპტომური დასაწყისია. გარდა ამისა, ზოგიერთმა ინდიკატორმა შეიძლება მიუთითოს ჯანმრთელობის სხვა პრობლემები. კერძოდ, დიაბეტური ნეფროპათიის სიმპტომები ძალიან ჰგავს დაავადებებს, როგორიცაა ქრონიკული პიელონეფრიტი, გლომერულონეფრიტი ან თირკმლის ტუბერკულოზი. ყველა ეს დაავადება შეიძლება კლასიფიცირდეს თირკმლის პათოლოგიებად, ამიტომ ზუსტი დიაგნოზის დასადგენად აუცილებელია ყოვლისმომცველი გამოკვლევა.

• არტერიული წნევის მუდმივი მატება - ჰიპერტენზია,
• დისკომფორტი და ტკივილი ქვედა უკან,
• ანემია სხვადასხვა ხარისხით, ზოგჯერ ლატენტური ფორმით,
• საჭმლის მომნელებელი დარღვევები, გულისრევა და მადის დაკარგვა,
• დაღლილობა, ძილი და ზოგადი სისუსტე,
• კიდურების და სახის შეშუპება, განსაკუთრებით დღის ბოლოს,
• ბევრი პაციენტი უჩივის მშრალ კანზე, ქავილს და გამონაყარს სახეზე და სხეულზე.

ზოგიერთ შემთხვევაში, სიმპტომები შეიძლება დიაბეტის დიაპაზონის მსგავსი იყოს, ამიტომ პაციენტები მათ ყურადღებას არ აქცევენ. უნდა აღინიშნოს, რომ ყველა დიაბეტით დაავადებულს პერიოდულად უნდა ჰქონდეს სპეციალური გამოკვლევა, რომელიც აჩვენებს ცილაში და სისხლში შარდში ყოფნას. ეს ინდიკატორები ასევე თირკმლის დისფუნქციის განვითარების დამახასიათებელი ნიშნებია, რაც ხელს შეუწყობს დაავადების რაც შეიძლება ადრეულ ეტაპზე განსაზღვრას.

გვიან მკურნალობა

თირკმელზედა ჯირკვლის უკმარისობის ტიპიური სიმპტომები არა მხოლოდ გაუარესდება ლაბორატორიული ტესტების ჩატარება, არამედ პაციენტის მდგომარეობა. დიაბეტური ნეფროპათიის გვიან ეტაპზე თირკმელების ფუნქცია უკიდურესად სუსტია, ამიტომ პრობლემის სხვა გადაწყვეტილებები უნდა განიხილონ.

კარდინალური მეთოდებია:

• ჰემოდიალიზი ან ხელოვნური თირკმელი. ორგანიზმიდან ამოღების პროდუქტების ამოღებას უწყობს ხელს. პროცედურა მეორდება დაახლოებით ერთი დღის შემდეგ, ასეთი დამხმარე თერაპია ეხმარება პაციენტს დიდი ხნის განმავლობაში იცხოვროს ამ დიაგნოზით.
• პერიტონეალური დიალიზი. ოდნავ განსხვავებული პრინციპი, ვიდრე ტექნიკის ჰემოდიალიზი. ასეთი პროცედურა ტარდება ცოტა უფრო იშვიათად (დაახლოებით სამიდან ხუთ დღეში ერთხელ) და არ საჭიროებს დახვეწილ სამედიცინო აღჭურვილობას.
• თირკმლის გადანერგვა. პაციენტისთვის დონორის ორგანოს გადანერგვა. სამწუხაროდ, ეფექტური ოპერაცია არც ისე იშვიათია ჩვენს ქვეყანაში.

დიაბეტის ხანგრძლივი კურსი იწვევს გართულებებს, რაც უკავშირდება მოცირკულირე სისხლში გლუკოზის მომატებულ კონცენტრაციას.თირკმლის დაზიანება ვითარდება ფილტრაციის ელემენტების განადგურების გამო, რომლებიც მოიცავს გლომერულებსა და ტუბულებს, აგრეთვე მათ მიერ ამარაგებულ გემებს.

მძიმე დიაბეტური ნეფროპათია იწვევს თირკმელების არასაკმარის ფუნქციონირებას და ჰემოდიალიზის გამოყენებით სისხლის განწმენდის საჭიროებას. თირკმელების გადანერგვა მხოლოდ ამ ეტაპზე შეიძლება დაეხმაროს პაციენტებს.

დიაბეტის დროს ნეფროპათიის ხარისხი განისაზღვრება იმით, თუ როგორ ანაზღაურდება სისხლში შაქრის მომატება და არტერიული წნევის სტაბილიზაცია.

დიაბეტური ნეფროპათიის მიზეზები

შაქრიანი დიაბეტი არის დაავადებების მთელი ჯგუფი, რომლებიც ჩნდება ჰორმონის ინსულინის წარმოქმნის ან მოქმედების დარღვევის გამო. ყველა ამ დაავადებას თან ახლავს სისხლში გლუკოზის მუდმივი მატება. ამ შემთხვევაში, დიაბეტის ორი ტიპი გამოირჩევა:

• ინსულინდამოკიდებული (I ტიპის შაქრიანი დიაბეტი,
• ინსულინდამოკიდებული (II ტიპის შაქრიანი დიაბეტი).

თუ გემები და ნერვული ქსოვილი ექვემდებარება გახანგრძლივებულ ზემოქმედებას შაქრის მაღალ დონეზე, და აქ მას დიდი მნიშვნელობა აქვს, წინააღმდეგ შემთხვევაში ორგანიზმში პათოლოგიური ცვლილებები ხდება, რაც დიაბეტის გართულებებია.

ერთ-ერთი ასეთი გართულებაა დიაბეტური ნეფროპათია. თირკმლის უკმარისობის მქონე პაციენტთა სიკვდილიანობა ისეთ დაავადებაში, როგორიცაა I ტიპის შაქრიანი დიაბეტი, პირველ ადგილს იკავებს. II ტიპის დიაბეტით, დაღუპულთა რიცხვში წამყვანი ადგილი უკავია გულ-სისხლძარღვთა სისტემასთან ასოცირებულ დაავადებებს, მათ შემდეგ კი თირკმლის უკმარისობა მიმდინარეობს.

ნეფროპათიის განვითარებაში გადამწყვეტ როლს ასრულებს სისხლში გლუკოზის მომატება. გარდა იმისა, რომ გლუკოზა მოქმედებს სისხლძარღვთა უჯრედებზე, როგორც ტოქსინი, ის ასევე ააქტიურებს მექანიზმებს, რომლებიც იწვევენ სისხლძარღვების კედლების განადგურებას და მათი გამტარიანობას ხდის მათ.

თირკმლის სისხლძარღვთა დაავადება დიაბეტით

დიაბეტური ნეფროპათიის განვითარებას ხელს უწყობს თირკმლის გემებში წნევის მომატება. ის შეიძლება წარმოიშვას შაქრიანი დიაბეტით გამოწვეული ნერვული სისტემის დაზიანების არასათანადო რეგულირების გამო (დიაბეტური ნეიროპათია).

საბოლოო ჯამში, დაზიანებული გემების ადგილზე ნაწიბუროვანი ქსოვილი იქმნება, რაც იწვევს თირკმლის მკვეთრ დარღვევას.

დიაბეტური ნეფროპათიის ნიშნები

დაავადება ვითარდება რამდენიმე ეტაპზე:

I ეტაპზე ეს გამოიხატება თირკმელების ჰიპერფუნქციით, და ეს ხდება დიაბეტის დასაწყისში, საკუთარი სიმპტომების გამოვლით. თირკმლის გემების უჯრედები ოდნავ მატულობს, შარდის რაოდენობა და მისი ფილტრაცია იზრდება. ამ დროს შარდში ცილა ჯერ არ არის დადგენილი. გარეგანი სიმპტომები არ არის.

II ეტაპი ხასიათდება სტრუქტურული ცვლილებების დასაწყისით:

• მას შემდეგ, რაც პაციენტს დაუდგინდა დიაბეტი, დაახლოებით ორი წლის შემდეგ ეს ეტაპი ხდება.
• ამ წუთიდან იწყება თირკმელების გემების კედლების გასქელება.
• როგორც წინა შემთხვევაში, შარდში ცილა ჯერ კიდევ არ გამოვლენილა და თირკმელების ექსკრეციული ფუნქცია არ არის დაქვეითებული.
• დაავადების სიმპტომები ჯერ კიდევ არ არის დაკარგული.

III ეტაპი - ეს არის დიაბეტური ნეფროპათიის დასაწყისი. ეს ხდება, როგორც წესი, შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტის დიაგნოზიდან ხუთი წლის შემდეგ. ჩვეულებრივ, სხვა დაავადებების დიაგნოზის დროს ან რუტინული გამოკვლევის დროს, შარდში მცირე რაოდენობით ცილა (30-დან 300 მგ დღეში) გვხვდება. ანალოგიურ მდგომარეობას მოიხსენიებენ, როგორც მიკროლბუმინურია. ის ფაქტი, რომ ცილა გამოჩნდება შარდში, მიუთითებს თირკმელების გემების ძლიერ დაზიანებაზე.

• ამ ეტაპზე, გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარე იცვლება.
• ეს მაჩვენებელი განსაზღვრავს წყლის ფილტრაციის ხარისხს და მავნე დაბალი მოლეკულური წონის ნივთიერებებს, რომლებიც გადის თირკმლის ფილტრში.
• დიაბეტური ნეფროპათიის პირველ ეტაპზე ეს მაჩვენებელი შეიძლება იყოს ნორმალური ან ოდნავ ამაღლებული.
• დაავადების გარე სიმპტომები და ნიშნები არ არის.

პირველ სამ სტადიას ეწოდება პრეკლინიკური, რადგან არ აღინიშნება პაციენტების პრეტენზია, ხოლო თირკმელებში პათოლოგიური ცვლილებები განისაზღვრება მხოლოდ ლაბორატორიული მეთოდებით. მიუხედავად ამისა, ძალიან მნიშვნელოვანია დაავადების გამოვლენა პირველ სამ ეტაპზე. ამ ეტაპზე, ჯერ კიდევ შესაძლებელია მდგომარეობის გამოსწორება და დაავადების გადახედვა.

IV ეტაპი - გვხვდება 10-15 წლის შემდეგ, რაც პაციენტს დაუდგინდა შაქრიანი დიაბეტი.

• ეს არის გამოხატული დიაბეტური ნეფროპათია, რომელიც ხასიათდება სიმპტომების ძლიერი გამოვლინებით.
• ამ მდგომარეობას პროტეინურია ეწოდება.
• შარდში, დიდი რაოდენობით ცილა გამოვლენილია, სისხლში მისი კონცენტრაცია, პირიქით, მცირდება.
• აღინიშნება სხეულის ძლიერი შეშუპება.

თუ პროტეინურია მცირეა, მაშინ ფეხები და სახე შეშუპებულია. როგორც დაავადება პროგრესირებს, შეშუპება ვრცელდება მთელ სხეულზე. როდესაც თირკმელებში პათოლოგიური ცვლილებები გამოხატულ ხასიათს ატარებს, შარდმდენი საშუალებების გამოყენება შეუსაბამო ხდება, რადგან ისინი ხელს არ უწყობენ. ანალოგიურ სიტუაციაში აღინიშნება ღრუს სითხის ქირურგიული მოცილება (პუნქცია).

• წყურვილი
• გულისრევა
• ძილი
• მადის დაკარგვა
• დაღლილობა.

თითქმის ყოველთვის ამ ეტაპზე არტერიული წნევის მატებაა, ხშირად მისი რიცხვი ძალიან მაღალია, შესაბამისად, ქოშინი, თავის ტკივილი, ტკივილი გულში.

V ეტაპი მას უწოდებენ თირკმლის უკმარისობის ტერმინალურ სტადიას და წარმოადგენს დიაბეტური ნეფროპათიის დასასრულს. თირკმლის გემების სრული სკლეროზი ხდება, ის წყვეტს ექსკრეციული ფუნქციის შესრულებას.

წინა სტადიის სიმპტომები შენარჩუნებულია, მხოლოდ აქ ისინი უკვე აშკარა საფრთხეს უქმნიან სიცოცხლეს. ამ ეტაპზე შეიძლება მხოლოდ ჰემოდიალიზი, პერიტონეალური დიალიზი, ან თირკმლის გადანერგვა, ან თუნდაც მთელი კომპლექსი, პანკრეასი-თირკმელი.

დიაბეტური ნეფროპათიის დიაგნოზის თანამედროვე მეთოდები

ზოგადი ტესტირება არ შეიცავს ინფორმაციას დაავადების პრეკლინიკური სტადიების შესახებ. ამიტომ, დიაბეტის მქონე პაციენტებისთვის საჭიროა შარდის სპეციალური დიაგნოზი.

თუ ალბუმინის შემცველობა დღეში 30-დან 300 მგ-მდეა, ჩვენ ვსაუბრობთ მიკროლბუმინურიაზე, და ეს მიუთითებს ორგანიზმში დიაბეტური ნეფროპათიის განვითარებაზე. გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარის ზრდა ასევე მიუთითებს დიაბეტური ნეფროპათიის შესახებ.

არტერიული ჰიპერტენზიის განვითარება, შარდში ცილის რაოდენობის მნიშვნელოვანი ზრდა, ვიზუალური ფუნქციის დაქვეითება და გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარის მუდმივი დაქვეითება ის სიმპტომებია, რომლებიც ახასიათებს კლინიკურ სტადიას, რომელშიც გადის დიაბეტური ნეფროპათია. გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარე ეცემა 10 მლ / წთ და ქვემოთ.

4. მძიმე დიაბეტური ნეფროპათია

ეტაპი ვლინდება დიაბეტის დაწყებიდან 10-15 წლის შემდეგ. ახასიათებს მარწყვის ფილტრაციის სიჩქარის შემცირება 10-15 მლ / წთ. წელიწადში, სისხლძარღვების ძლიერი დაზიანების გამო. პროტეინურიის მანიფესტაცია (300 მგ დღეში მეტი). ეს ფაქტი ნიშნავს, რომ გლომერულის დაახლოებით 50-70% გაიარა სკლეროზი და თირკმელებში ცვლილებები შეუქცევადი გახდა. ამ ეტაპზე, დიაბეტური ნეფროპათიის ნათელი სიმპტომები იწყება:

• puffiness, რაც გავლენას ახდენს პირველ რიგში ფეხებზე, შემდეგ სახეზე, მუცლისა და გულმკერდის ღრუსზე.
• თავის ტკივილი
• სისუსტე, ძილი, ლეტარობა,
• წყურვილი და გულისრევა
• მადის დაკარგვა
• არტერიული წნევა, ყოველწლიურად გაიზარდოს დაახლოებით 7%,
• გულძმარვა
• ქოშინი.

შარდის ცილების ზედმეტი მოცილება და სისხლის დონის დაქვეითება დიაბეტური ნეფროპათიის სიმპტომებია.

სისხლში ცილის ნაკლებობა ანაზღაურდება საკუთარი რესურსების დამუშავებით, მათ შორის ცილოვანი ნაერთების ჩათვლით, რაც ხელს უწყობს ცილების ბალანსის ნორმალიზებას. ხდება სხეულის თვითგანადგურება. პაციენტი მკვეთრად კარგავს წონას, მაგრამ ეს ფაქტი არცთუ ისე შესამჩნევი რჩება შეშუპების მომატების გამო. შარდმდენების დახმარება არაეფექტური ხდება და სითხის გატანა ხდება პუნქციით.

პროტეინურიის ეტაპზე, თითქმის ყველა შემთხვევაში, აღინიშნება რეტინოპათია - პათოლოგიური ცვლილებები სისხლძარღვთა კედლებში, რის შედეგადაც ბადურის სისხლით მომარაგება შეფერხებულია, ხდება მისი დისტროფია, ოპტიკური ატროფია და, შედეგად, სიბრმავე. სპეციალისტები განასხვავებენ ამ პათოლოგიურ ცვლილებებს, როგორიცაა თირკმლის ბადურის სინდრომი.

პროტეინურიასთან ერთად ვითარდება გულ-სისხლძარღვთა დაავადებები.

5. ურემიას. თირკმლის უკმარისობა

ეტაპი ხასიათდება გემებისა და ნაწიბურების სრული სკლეროზით. თირკმელების შიდა სივრცე გამძაფრდება. GFR– ის ვარდნა აღინიშნება (10 მლ / წთ-ზე ნაკლები). შარდისა და სისხლის განწმენდის გაჩერება, სისხლში ტოქსიკური აზოტოვანი წიდის კონცენტრაცია იზრდება. მანიფესტი:

• ჰიპოპროტეინემია (არანორმალურად დაბალი ცილა სისხლის პლაზმაში),
• ჰიპერლიპიდემია (ლიპიდების ან / და ლიპოპროტეინების არანორმალურად მაღალი რაოდენობა სისხლში),
• ანემია (შემცირებული ჰემოგლობინის შემცველობა),
• ლეიკოციტოზი (სისხლის თეთრი უჯრედების რაოდენობა),
• isohypostenuria (გამონადენი პაციენტის სხეულიდან შარდის თანაბარი ნაწილის ინტერვალებით, რომელსაც აქვს შედარებით დაბალი სიმკვრივე). შემდეგ მოდის ოლიგურია - შარდისა და ანურიის რაოდენობის შემცირება, როდესაც შარდი საერთოდ არ შედის ბუშტში.

4-5 წლის შემდეგ, ეტაპი გადის თერმულად. ეს მდგომარეობა შეუქცევადია.

თუ თირკმლის ქრონიკული უკმარისობა პროგრესირებს, შესაძლებელია დენ-ზაბროდის ფენომენი, რომელიც ხასიათდება პაციენტის მდგომარეობის წარმოსახვითი გაუმჯობესებით. ინსულინაზა ფერმენტის დაქვეითებული აქტივობა და ინსულინის თირკმლის ექსკრეციის შეფერხება იწვევს ჰიპერგლიკემიასა და გლუკოზურიის შემცირებას.

დიაბეტის დაწყებიდან 20-25 წლის შემდეგ, თირკმლის უკმარისობა ქრონიკული ხდება. შესაძლებელია უფრო სწრაფი განვითარება:

• მემკვიდრეობითი ხასიათის ფაქტორებით,
• არტერიული ჰიპერტენზია
• ჰიპერლიპიდემია,
• ხშირი შეშუპება

პროფილაქტიკური ზომები

შემდეგი წესები ხელს შეუწყობს დიაბეტური ნეფროპათიის თავიდან აცილებას, რომელიც უნდა დაფიქსირდეს დიაბეტის დაწყების მომენტიდან:

• თქვენი სხეულის შაქრის დონის მონიტორინგი.
• არტერიული წნევის ნორმალიზება, ზოგიერთ შემთხვევაში ნარკოტიკებით.
• თავიდან აიცილეთ ათეროსკლეროზი.
• დაიცავით დიეტა.

არ უნდა დაგვავიწყდეს, რომ დიაბეტური ნეფროპათიის სიმპტომები დიდი ხნის განმავლობაში არ ვლინდება და მხოლოდ ექიმთან სისტემატური ვიზიტი და ტესტების გავლა დაგეხმარებათ შეუქცევადი შედეგების თავიდან ასაცილებლად.

დიაბეტური ნეფროპათია, მკურნალობა

ამ დაავადების მკურნალობასთან დაკავშირებული ყველა პროცესი დაყოფილია სამ ეტაპზე.

შაქრიანი დიაბეტით თირკმლის გემებში პათოლოგიური ცვლილებების პრევენცია. იგი შედგება სისხლში შაქრის დონის სათანადო დონეზე შენარჩუნებით. ამისათვის გამოიყენება ნარკოტიკები, რომლებიც ამცირებენ შაქარს.

თუ მიკროალბუმინურია უკვე არსებობს, მაშინ შაქრის დონის შენარჩუნების გარდა, პაციენტს ინიშნება მკურნალობა არტერიული ჰიპერტენზიისთვის. აქ ნაჩვენებია ანგიოტენზინის გარდამქმნელი ფერმენტის ინჰიბიტორები. ეს შეიძლება იყოს ენალაპრილი მცირე დოზებით. გარდა ამისა, პაციენტმა უნდა დაიცვას სპეციალური ცილოვანი დიეტა.

პროტეინურიასთან ერთად, პირველ რიგში, თირკმელების მოქმედების სწრაფი ვარდნის და თირკმლის ტერმინალური უკმარისობის პროფილაქტიკაა. დიეტა შეიცავს ძალზე მკაცრ შეზღუდვას დიეტებში ცილის შემცველობაში: 0,7-0,8 გ 1 კგ სხეულის მასაზე. თუ ცილის დონე ძალიან დაბალია, სხეული დაიწყებს საკუთარი ცილების დაშლას.

ამ სიტუაციის თავიდან ასაცილებლად, ამინომჟავების კეტონური ანალოგები ინიშნება პაციენტს. რელევანტური რჩება სისხლში გლუკოზის სათანადო დონის შენარჩუნება და არტერიული წნევის დაქვეითება. ACE ინჰიბიტორების გარდა, ინიშნება ამლოდიპინი, რომელიც ბლოკავს კალციუმის არხებს და ბისოპროლოკატორს ბისოპროლოლს.

დიურეზულები (ინდაპამიდი, ფუროსემიდი) ინიშნება, თუ პაციენტს აქვს შეშუპება. გარდა ამისა, შეიზღუდა სითხის მიღება (1000 მლ დღეში), თუმცა, თუ არსებობს სითხის მიღება, ამ დაავადების პრიზმის საშუალებით უნდა იქნას განხილული.

თუ გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარე მცირდება 10 მლ / წთ-ზე ან უფრო დაბლა, პაციენტს ინიშნება ჩანაცვლებითი თერაპია (პერიტონეალური დიალიზი და ჰემოდიალიზი) ან ორგანოს გადანერგვა (ტრანსპლანტაცია).

იდეალურ შემთხვევაში, დიაბეტური ნეფროპათიის ტერმინალურ ეტაპზე მკურნალობა პანკრეასის-თირკმლის კომპლექსის ტრანსპლანტაცია ხდება. შეერთებულ შტატებში, დიაბეტური ნეფროპათიის დიაგნოზით, ეს პროცედურა საკმაოდ გავრცელებულია, მაგრამ ჩვენს ქვეყანაში, ასეთი ტრანსპლანტანტები ჯერ კიდევ განვითარების ეტაპზეა.

ყველა იმ გართულებას შორის, რაც დიაბეტი ადამიანს საფრთხეს უქმნის, დიაბეტური ნეფროპათია წამყვან ადგილს იკავებს. თირკმელებში პირველი ცვლილებები დიაბეტის შემდეგ უკვე პირველ წლებში ვლინდება, ხოლო საბოლოო ეტაპზე არის თირკმელების ქრონიკული უკმარისობა (CRF). მაგრამ პროფილაქტიკური ზომების ფრთხილად დაცვა, დროული დიაგნოზი და სათანადო მკურნალობა ხელს უწყობს ამ დაავადების განვითარების მაქსიმალურ გადადებას.