დიაბეტური ნეფროპათია: აღწერა, მიზეზები, პროფილაქტიკა

ნეფროპათიის განვითარება დიაბეტით, ხუთ ეტაპზე გადის. ჩვეულებრივ გამოიყენეთ ზოგადად მიღებული განყოფილება მოგენსენის მიხედვით. ეს ტიპოლოგია საშუალებას გაძლევთ განსაზღვროთ სტადია, კლინიკური სიმპტომების გამოვლინება და დაავადების განვითარების პერიოდი.

შესაძლებელია თირკმელებში პათოლოგიური დარღვევების განვითარების თავიდან ასაცილებლად, მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ დიაგნოზირებთ და დაიწყებთ მკურნალობას პირველი სამი ეტაპის განვითარების პერიოდში. პროტეინურიის გამოჩენა მიუთითებს სისხლძარღვების განადგურებაზე, რაც აღარ არის განკურნება. ამის შემდეგ, შესაძლებელი იქნება მხოლოდ სხეულის მუშაობის მხარდაჭერა, გაუარესების თავიდან ასაცილებლად.

დიაბეტური ნეფროპათიის ადრეული დიაგნოზირება ხდება შარდში ალბუმინის დათვალიერების გზით. მისაღები ნორმაა მისი გამოვლენა ძალიან მცირე რაოდენობით, კერძოდ 30 მგ-ზე ნაკლები დღეში. მიკროლბუმინურიასთან ერთად, მისი სადღეღამისო დოზა იზრდება 300 მგ-მდე. როდესაც კითხვას აღემატება 300 მგ, განისაზღვრება მდგომარეობა, რომელსაც ეწოდება მაკროალბუმინურია. ამას ემატება დაავადების კლინიკური გამოვლინებები: არტერიული წნევის მომატება, შეშუპება, ანემია, მჟავიანობის მომატება, სისხლში კალციუმის დონის დაქვეითება, შარდში სისხლი, დისლიპიდემია.

ნეფროპათიის მკურნალობა დიაბეტში, წარმატებულია მხოლოდ დაავადების განვითარების პირველ სამ ეტაპზე. ეს ხელს შეუშლის თირკმლის გემების დაზიანების გავრცელებას, რითაც თავიდან აიცილებს ან აჩერებს დაავადების დაწყებას. ამ შემთხვევაში, კლინიკური რეკომენდაციები შემდეგია:

დიაბეტიანი თირკმლის ნეფროპათიის დროს დიეტა მითითებულია მიკროლბუმინურიის პირველი გამოვლინებების დროსაც კი. პროტეინი უნდა იქნას მოხმარებული მისაღები სტანდარტებით, რადგან მისი გაყოფა იწვევს ტოქსინების წარმოქმნას, რაც რთული იქნება თირკმელების ამოღება დაზიანებული გემებით.ამასთან, ის ასევე წარმოადგენს სამშენებლო მასალას სხეულში, ამიტომ არ შეიძლება მისი მთლიანად გამორიცხვა დიეტადან.

საწყის ეტაპზე, ცილა უნდა იქნას მოხმარებული, როგორც გამოითვლება: 1 გ 1 კგ დიაბეტური წონის მიხედვით. ნეფროპათიის კლინიკური გამოვლინების ეტაპზე, ეს ნორმები მცირდება 0.8 გ წონაზე 1 კგ-ზე. საკვებში ნატრიუმის ქლორიდის (სუფრის მარილის) გამოყენება ასევე მცირდება 3-5 გრადუსზე დღეში მიკროკალუმინურიისათვის და 2 გრამამდე პროტეინურიურისთვის. მას შემდეგ, რაც მარილი ხელს უწყობს ორგანიზმში სითხის შენარჩუნებას. ამიტომ, ნეფროპათიით გამოხატული პუფინით, აუცილებელია სასმელის შეზღუდვა - არა უმეტეს 1 ლიტრი დღეში.

დიაბეტის საწინააღმდეგო ნეფროპათიისთვის რეკომენდებული პროდუქციის ჩამონათვალი შემდეგია:

პრევენცია

შაქრიანი დიაბეტიდან ჰიპოგლიკემიის კომპეტენტური მკურნალობა უკვე ემსახურება დიაბეტური ნეფროპათიის პროფილაქტიკას. ამასთან, სისხლში გლუკოზის მომატებული რაოდენობის გახანგრძლივებული მოქმედება გემებზე მაინც გავლენას ახდენს ორგანოების ფუნქციონირებაზე და საბოლოოდ იწვევს მიკროალბუმინურიის წარმოქმნას. ამ შემთხვევაში მთავარია, დაუყოვნებლად იდენტიფიცირება გამოცხადებული ცვლილებები და მიიღონ ზომები.

დიაბეტის მქონე ადამიანებისთვის ნეფროპათიის პრევენცია შემდეგია:

დიაბეტური ნეფროპათიის მანიფესტაციების თავიდან აცილების მთავარი მიზანია თირკმლის უკმარისობის განვითარების პრევენცია, რაც იწვევს სიკვდილს. ამ მიზეზით, დიაბეტით დაავადებული პირები მუდმივად უნდა აკონტროლონ ექიმების მიერ, დაიცვან ყველა მათი მითითება და დამოუკიდებლად აკონტროლონ მათი შაქრის რაოდენობა.

ამასთან, ნეფროპათიის თავიდან აცილების მიზნით, პროფილაქტიკური და თერაპიული ზომების მიღებისას არ უნდა დაგვავიწყდეს დაავადების დაწყების ყველაზე მნიშვნელოვანი მიზეზის არსებობა - ასევე დიაბეტის სერიოზული დაავადება. დიეტის კორექტირება და წამლების დანიშვნისას არ უნდა გამწვავდეს დიაბეტით დაავადებული მდგომარეობა.

ასე რომ, ჰიპერტენზიის მკურნალობის დროს, რომელიც გვხვდება ნეფროპათიის ადრეულ სტადიაზე, წამლები უნდა შეირჩეს ისე, რომ არ გამოიწვიოს დიაბეტის სხვა დამამძიმებელი მდგომარეობა. პროტეინურიის ეტაპზე, II ტიპის დიაბეტით დაავადებულთათვის, შაქრიანი შემცირებისთვის არ არის ნებადართული ყველა პრეპარატი, ნებადართულია მხოლოდ გლიკლაზიდი, გლიციდონი, რეპაგლინიდი. და GFR- ის შემცირებული დონით, მათ ინიშნება ინსულინი. აქედან გამომდინარე, უნდა გვახსოვდეს, რომ დიაბეტური გლომერულოსკლეროზის მანიფესტაციების მკურნალობა პარალელურად ხდება დიაბეტის მკურნალობასთან.

დიაბეტური ნეფროპათიის მიზეზები

შაქრიანი დიაბეტი არის დაავადებების მთელი ჯგუფი, რომლებიც ჩნდება ჰორმონის ინსულინის წარმოქმნის ან მოქმედების დარღვევის გამო. ყველა ამ დაავადებას თან ახლავს სისხლში გლუკოზის მუდმივი მატება. ამ შემთხვევაში, დიაბეტის ორი ტიპი გამოირჩევა:

თუ გემები და ნერვული ქსოვილი ექვემდებარება გახანგრძლივებულ ზემოქმედებას შაქრის მაღალ დონეზე, მნიშვნელოვანია სისხლში გლუკოზის ნორმალური დონე. წინააღმდეგ შემთხვევაში, ორგანიზმში პათოლოგიური ცვლილებები ხდება დიაბეტის გართულებები.

ერთ-ერთი ასეთი გართულებაა დიაბეტური ნეფროპათია. თირკმლის უკმარისობის მქონე პაციენტთა სიკვდილიანობა ისეთ დაავადებაში, როგორიცაა I ტიპის შაქრიანი დიაბეტი, პირველ ადგილს იკავებს. II ტიპის დიაბეტით, დაღუპულთა რიცხვში წამყვანი ადგილი უკავია გულ-სისხლძარღვთა სისტემასთან ასოცირებულ დაავადებებს, მათ შემდეგ კი თირკმლის უკმარისობა მიმდინარეობს.

ნეფროპათიის განვითარებაში გადამწყვეტ როლს ასრულებს სისხლში გლუკოზის მომატება.გარდა იმისა, რომ გლუკოზა მოქმედებს სისხლძარღვთა უჯრედებზე, როგორც ტოქსინი, ის ასევე ააქტიურებს მექანიზმებს, რომლებიც იწვევენ სისხლძარღვების კედლების განადგურებას და მათი გამტარიანობას ხდის მათ.

თირკმლის სისხლძარღვთა დაავადება დიაბეტით

დიაბეტური ნეფროპათიის განვითარებას ხელს უწყობს თირკმლის გემებში წნევის მომატება. ის შეიძლება წარმოიშვას შაქრიანი დიაბეტით გამოწვეული ნერვული სისტემის დაზიანების არასათანადო რეგულირების გამო (დიაბეტური ნეიროპათია).

საბოლოო ჯამში, დაზიანებული გემების ადგილზე ნაწიბუროვანი ქსოვილი იქმნება, რაც იწვევს თირკმლის მკვეთრ დარღვევას.

დიაბეტური ნეფროპათიის ნიშნები

დაავადება ვითარდება რამდენიმე ეტაპზე:

I ეტაპზე ეს გამოიხატება თირკმელების ჰიპერფუნქციით, და ეს ხდება დიაბეტის დასაწყისში, საკუთარი სიმპტომების გამოვლით. თირკმლის გემების უჯრედები ოდნავ მატულობს, შარდის რაოდენობა და მისი ფილტრაცია იზრდება. ამ დროს შარდში ცილა ჯერ არ არის დადგენილი. გარეგანი სიმპტომები არ არის.

II ეტაპი ხასიათდება სტრუქტურული ცვლილებების დასაწყისით:

III ეტაპი - ეს არის დიაბეტური ნეფროპათიის დასაწყისი. ეს ხდება, როგორც წესი, შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტის დიაგნოზიდან ხუთი წლის შემდეგ. ჩვეულებრივ, სხვა დაავადებების დიაგნოზის დროს ან რუტინული გამოკვლევის დროს, შარდში მცირე რაოდენობით ცილა (30-დან 300 მგ დღეში) გვხვდება. ანალოგიურ მდგომარეობას მოიხსენიებენ, როგორც მიკროლბუმინურია. ის ფაქტი, რომ ცილა გამოჩნდება შარდში, მიუთითებს თირკმელების გემების ძლიერ დაზიანებაზე.

პირველ სამ სტადიას ეწოდება პრეკლინიკური, რადგან არ აღინიშნება პაციენტების პრეტენზია, ხოლო თირკმელებში პათოლოგიური ცვლილებები განისაზღვრება მხოლოდ ლაბორატორიული მეთოდებით. მიუხედავად ამისა, ძალიან მნიშვნელოვანია დაავადების გამოვლენა პირველ სამ ეტაპზე. ამ ეტაპზე, ჯერ კიდევ შესაძლებელია მდგომარეობის გამოსწორება და დაავადების გადახედვა.

IV ეტაპი - ვლინდება 10-15 წლის შემდეგ, რაც პაციენტს დაუდგინდა შაქრიანი დიაბეტი.

თუ პროტეინურია მცირეა, მაშინ ფეხები და სახე შეშუპებულია. როგორც დაავადება პროგრესირებს, შეშუპება ვრცელდება მთელ სხეულზე. როდესაც თირკმელებში პათოლოგიური ცვლილებები გამოხატულ ხასიათს ატარებს, შარდმდენი საშუალებების გამოყენება შეუსაბამო ხდება, რადგან ისინი ხელს არ უწყობენ. ანალოგიურ სიტუაციაში აღინიშნება ღრუს სითხის ქირურგიული მოცილება (პუნქცია).

სისხლში ცილის წონასწორობის შესანარჩუნებლად, სხეული ანგრევს საკუთარ პროტეინებს. პაციენტები იწყებენ წონის მკვეთრად შემცირებას. სხვა სიმპტომებში შედის:

თითქმის ყოველთვის ამ ეტაპზე არტერიული წნევის მატებაა, ხშირად მისი რიცხვი ძალიან მაღალია, შესაბამისად, ქოშინი, თავის ტკივილი, ტკივილი გულში.

V ეტაპი მას უწოდებენ თირკმლის უკმარისობის ტერმინალურ სტადიას და წარმოადგენს დიაბეტური ნეფროპათიის დასასრულს. თირკმლის გემების სრული სკლეროზი ხდება, ის წყვეტს ექსკრეციული ფუნქციის შესრულებას.

წინა სტადიის სიმპტომები შენარჩუნებულია, მხოლოდ აქ ისინი უკვე აშკარა საფრთხეს უქმნიან სიცოცხლეს. ამ ეტაპზე შეიძლება მხოლოდ ჰემოდიალიზი, პერიტონეალური დიალიზი, ან თირკმლის გადანერგვა, ან თუნდაც მთელი კომპლექსი, პანკრეასი-თირკმელი.

დიაბეტური ნეფროპათიის დიაგნოზის თანამედროვე მეთოდები

ზოგადი ტესტირება არ შეიცავს ინფორმაციას დაავადების პრეკლინიკური სტადიების შესახებ. ამიტომ, დიაბეტის მქონე პაციენტებისთვის საჭიროა შარდის სპეციალური დიაგნოზი.

თუ ალბუმინის შემცველობა დღეში 30-დან 300 მგ-მდეა, ჩვენ ვსაუბრობთ მიკროლბუმინურიაზე, და ეს მიუთითებს ორგანიზმში დიაბეტური ნეფროპათიის განვითარებაზე. გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარის ზრდა ასევე მიუთითებს დიაბეტური ნეფროპათიის შესახებ.

არტერიული ჰიპერტენზიის განვითარება, შარდში ცილის რაოდენობის მნიშვნელოვანი ზრდა, ვიზუალური ფუნქციის დაქვეითება და გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარის მუდმივი დაქვეითება ის სიმპტომებია, რომლებიც ახასიათებს კლინიკურ სტადიას, რომელშიც გადის დიაბეტური ნეფროპათია. გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარე ეცემა 10 მლ / წთ და ქვემოთ.

დიაბეტური ნეფროპათია, მკურნალობა

ამ დაავადების მკურნალობასთან დაკავშირებული ყველა პროცესი დაყოფილია სამ ეტაპზე.

შაქრიანი დიაბეტით თირკმლის გემებში პათოლოგიური ცვლილებების პრევენცია. იგი შედგება სისხლში შაქრის დონის სათანადო დონეზე შენარჩუნებით. ამისათვის გამოიყენება ნარკოტიკები, რომლებიც ამცირებენ შაქარს.

თუ მიკროალბუმინურია უკვე არსებობს, მაშინ შაქრის დონის შენარჩუნების გარდა, პაციენტს ინიშნება მკურნალობა არტერიული ჰიპერტენზიისთვის. აქ ნაჩვენებია ანგიოტენზინის გარდამქმნელი ფერმენტის ინჰიბიტორები. ეს შეიძლება იყოს ენალაპრილი მცირე დოზებით. გარდა ამისა, პაციენტმა უნდა დაიცვას სპეციალური ცილოვანი დიეტა.

პროტეინურიასთან ერთად, პირველ რიგში, თირკმელების მოქმედების სწრაფი ვარდნის და თირკმლის ტერმინალური უკმარისობის პროფილაქტიკაა. დიეტა შეიცავს ძალზე მკაცრ შეზღუდვას დიეტებში ცილის შემცველობაში: 0,7-0,8 გ 1 კგ სხეულის მასაზე. თუ ცილის დონე ძალიან დაბალია, სხეული დაიწყებს საკუთარი ცილების დაშლას.

ამ სიტუაციის თავიდან ასაცილებლად, ამინომჟავების კეტონური ანალოგები ინიშნება პაციენტს. რელევანტური რჩება სისხლში გლუკოზის სათანადო დონის შენარჩუნება და არტერიული წნევის დაქვეითება. ACE ინჰიბიტორების გარდა, ინიშნება ამლოდიპინი, რომელიც ბლოკავს კალციუმის არხებს და ბისოპროლოკატორს ბისოპროლოლს.

დიურეზულები (ინდაპამიდი, ფუროსემიდი) ინიშნება, თუ პაციენტს აქვს შეშუპება. გარდა ამისა, შეიზღუდა სითხის მიღება (დღეში 1000 მლ დღეში), თუმცა, თუ არსებობს დიაბეტი ინსპიიდუსი, სითხის მიღება უნდა განიხილებოდეს ამ დაავადების პრიზმის საშუალებით.

თუ გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარე მცირდება 10 მლ / წთ-ზე ან უფრო დაბლა, პაციენტს ინიშნება ჩანაცვლებითი თერაპია (პერიტონეალური დიალიზი და ჰემოდიალიზი) ან ორგანოს გადანერგვა (ტრანსპლანტაცია).

იდეალურ შემთხვევაში, დიაბეტური ნეფროპათიის ტერმინალურ ეტაპზე მკურნალობა პანკრეასის-თირკმლის კომპლექსის ტრანსპლანტაცია ხდება. შეერთებულ შტატებში, დიაბეტური ნეფროპათიის დიაგნოზით, ეს პროცედურა საკმაოდ გავრცელებულია, მაგრამ ჩვენს ქვეყანაში, ასეთი ტრანსპლანტანტები ჯერ კიდევ განვითარების ეტაპზეა.

მკურნალობის პრინციპები

დიაბეტური ნეფროპათიის მკურნალობას რამდენიმე მიმართულება აქვს:

თერაპია არის მთელი რიგი ღონისძიებები:

თირკმელების მძიმე დაზიანების დროს ტარდება თირკმლის შემცვლელი თერაპია.

ასევე, პაციენტმა უნდა:

და თუ პირველ ეტაპზე მკურნალობა ინიშნება პრევენციული ზომების სახით, უგულებელყოფილი შემთხვევები უფრო სერიოზულ მიდგომას ითვალისწინებს.

დიაბეტური ნეფროპათიის მკურნალობისთვის აუცილებელია პათოლოგიის აღმოფხვრის ყველა მეთოდი ექიმის მიერ დადგენილი.

შაქრის ნორმალიზება

ნეიროპათიის სამკურნალოდ ორგანიზმში გლუკოზის ნორმალიზაცია მოდის, რადგანეს არის შაქრის გადაჭარბებული ინდექსი, რომელიც დაავადების განვითარების მთავარი მიზეზია.

კლინიკურმა კვლევებმა დაადგინა: თუ დიდი ხნის განმავლობაში გლიკემიური ჰემოგლობინის ინდექსი არ აღემატება 6.9% -ს, შესაძლებელია ნეფროპათიის განვითარება.

ექსპერტები აღიარებენ გლიკაციურ ჰემოგლობინს 7% -ზე მეტს, ჰიპოგლიკემიური მდგომარეობის მაღალი რისკის გათვალისწინებით, ისევე როგორც პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ გულის ძლიერი პათოლოგია.

დიაბეტური ნეფროპათიის მკურნალობის დროს ორგანიზმში შაქრის ინდიკატორები ნორმალურთან უნდა მიუახლოვდეს

ინსულინის თერაპიის კორექტირებისთვის აუცილებელია: გადავიხედოთ გამოყენებული მედიკამენტები, მათი დოზირების წესი და დოზა.

როგორც წესი, შემდეგი სქემა გამოიყენება: გახანგრძლივებული ინსულინი ინიშნება 1-2 ჯერ დღეში, მოკლევადიანი პრეპარატი - თითოეული ჭამის წინ.

თირკმელების დაავადებისთვის შაქრის შემამცირებელი მედიკამენტების არჩევანი შეზღუდულია. არასასურველია ნარკოტიკების გამოყენება, რომელთა გაყვანა ხორციელდება თირკმელებით, აგრეთვე სხეულზე არასასურველი მოქმედების გარეშე.

თირკმელების პათოლოგიით, გამოიყენება:

ტიპი 2 დიაბეტით დაავადებულთათვის რეკომენდებულია ყველაზე უსაფრთხო ზეპირი მედიკამენტების გამოყენება, რომლებსაც თირკმელებით გამომუშავების დაბალი პროცენტი აქვთ:

თუ შეუძლებელია დამაკმაყოფილებელი კომპენსაციის მიღწევა ტაბლეტების ტიპი 2 დიაბეტიან პაციენტებში, სპეციალისტები მიმართავენ კომბინირებულ მკურნალობას ინსულინის ხანგრძლივი მოქმედების გამოყენებით. ექსტრემალურ შემთხვევებში, პაციენტი მთლიანად გადადის ინსულინთერაპიაში.

თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის დროს ტაბლეტების გამოყენება უკუნაჩვენებია, გამოიყენება მხოლოდ ინსულინი. გამონაკლისი არის გლიციდონი, რომლის გამოყენებაც შესაძლებელია გარკვეული ინდიკატორებით.

არტერიული წნევის ნორმალიზება

როდესაც თირკმელებში პათოლოგიური ცვლილებები ხდება, ძალიან მნიშვნელოვანია არტერიული წნევის მაჩვენებლების ნორმალიზება და მათი მინიმალური ჭარბი ამოღებაც კი.

დაავადების განვითარების ადრეულ ეტაპზე, წნევა არ უნდა აღემატებოდეს 130/85 მმ RT. ხელოვნება. და არ უნდა იყოს დაბალი / 120/70 მმ RT. ხელოვნება.

არტერიული წნევა, ყველაზე შესაფერისი ნორმა, საშუალებას გაძლევთ შეანელოთ თირკმელებში პათოლოგიური პროცესების განვითარება.

მედიკამენტების არჩევისას აუცილებელია მხედველობაში მიიღოთ მათი მოქმედება დაზარალებულ ორგანოზე. როგორც წესი, სპეციალისტები მიმართავენ წამლების შემდეგ ჯგუფებს:

ლიპიდების მეტაბოლიზმის კორექტირება

თირკმელების დაზიანებით, ქოლესტერინის შემცველობა არ უნდა აღემატებოდეს 4.6 მმოლ / ლ, ტრიგლიცერიდები - 2.6 მმოლ / ლ. გამონაკლისი არის გულის დაავადება, რომლის დროსაც ტრიგლიცერიდების დონე უნდა იყოს დაბალი 1.7 მმოლ / ლ-ზე.

ლიპიდური ცვლის დარღვევა იწვევს თირკმელებში პათოლოგიური ცვლილებების მნიშვნელოვან განვითარებას

ამ დარღვევის აღმოფხვრის მიზნით, აუცილებელია გამოიყენოთ შემდეგი ჯგუფის ნარკოტიკები:

Solyanka ზამთრისთვის ქილებში: კომბოსტოსა და ტომატის პასტის რეცეპტი ზამთრისთვის

შემოდგომა მოსავლის ყველაზე ცხელი დროა. განსაკუთრებით ბევრი სხვადასხვა არჩევანი მზადდება კომბოსტოსგან. მასში არა მხოლოდ ფერმენტირებული, მწნილი, დაკონსერვებული კომბოსტოს წვნიანი მზადდება, არამედ სხვადასხვა სალათები, ვინიაგრეტები და სოლიანკა. მე გთავაზობთ რეცეპტს მარტივად საზ, მაგრამ გემრიელი ბოსტნეულის ჰოჯჯოჯის. ასეთი მომზადება სასარგებლოა არა მხოლოდ როგორც გემრიელი და ვიტამინიანი საჭმლის, არამედ კომბოსტოს სუპისა და ჰოჯგაპეჯის გასახდელი. მისი მომზადებისთვის, მშვენიერი დიასახლისები ძალიან ხშირად იყენებენ ყველა იმ ბოსტნეულს, რომელიც არ ექვემდებარება გრძელვადიან შენახვას: მაგალითად, დაზიანებულებს. ზამთარში, მინიმალური დროით, შეგიძლიათ საზ გემრიელი და დამაკმაყოფილებელი კერძი.

თირკმლის ანემიის აღმოფხვრა

თირკმლის ანემია აღინიშნება თირკმელების დაზიანების მქონე პაციენტების 50% -ში და ხდება პროტეინურიის ეტაპზე. ამ შემთხვევაში, ჰემოგლობინი არ აღემატება 120 გ / ლ ქალებში და 130 გ / ლ კაცობრიობის ძლიერი ნახევრის წარმომადგენლებში.

პროცესის წარმოქმნა იწვევს ჰორმონის არასაკმარის წარმოებას (ერითროპოეტინი), რაც ხელს უწყობს სისხლის ნორმალურ წარმოქმნას. თირკმლის ანემია ხშირად თან ახლავს რკინის უკმარისობას.

გულ-სისხლძარღვთა გართულებები ხშირად თირკმლის ანემიის შედეგია

მცირდება პაციენტის ფიზიკური და გონებრივი მოქმედება, ასუსტებს სექსუალური ფუნქცია, მადის დაქვეითება.

გარდა ამისა, ანემია ხელს უწყობს ნეფროპათიის უფრო სწრაფ განვითარებას.

ანემიის აღმოსაფხვრელად, რეკორმონის, Eprex, Epomax, Epocrine, Eristrostim- ის კანქვეშა ინექციები მზადდება 7 დღეში ერთხელ. ამ პრეპარატებს აქვთ მრავალი გვერდითი მოვლენა, რაც აუცილებელს ხდის სხეულის მუდმივად მონიტორინგს მათი გამოყენების დროს.

რკინის დონის შესავსებად, ვენოფერი, ფერუმლეკი და ა.შ. ინტრავენურად ინიშნება.

ნეფროპათია დიაბეტისთვის

დატოვე კომენტარი 1,673

დღეს დიაბეტით დაავადებულებს ხშირად აქვთ ისეთი დაავადება, როგორიცაა დიაბეტური ნეფროპათია. ეს არის გართულება, რომელიც გავლენას ახდენს თირკმლის სისხლძარღვებზე, და შეიძლება გამოიწვიოს თირკმელების უკმარისობა. დიაბეტი და თირკმელები ერთმანეთთან მჭიდრო კავშირშია, რაც დასტურდება ნეფროპათიის მაღალი სიხშირით დიაბეტის მქონე პაციენტებში. დაავადების განვითარების რამდენიმე ეტაპი არსებობს, რომლებიც ხასიათდება სხვადასხვა სიმპტომებით. მკურნალობა კომპლექსურია, ხოლო პროგნოზი დიდწილად დამოკიდებულია პაციენტის ძალისხმევაზე.

დიაბეტით დაავადებულები განიცდიან კონტრაქტის რისკს "დამატებითი" დაავადებისგან - თირკმელების გემების დაზიანება.

ელექტროლიტური ბალანსი

ენტეროორბენტული მედიკამენტების უნარი კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიდან მავნე ნივთიერებების შთანთქას ხელს უწყობს სხეულის ინტოქსიკაციის მნიშვნელოვან შემცირებას თირკმლის ფუნქციის დარღვევით და გამოყენებული მედიკამენტებით.

Enterosorbents (გააქტიურებული ნახშირი, Enterodesum და ა.შ.) ინიშნება ექიმის მიერ ინდივიდუალურად და მიიღება ერთი და ნახევარი ორ საათში ადრე კვება და მედიკამენტები.

ორგანიზმში კალიუმის მაღალი დონე (ჰიპერკალემია) აღმოფხვრილია კალიუმის ანტაგონისტების დახმარებით, კალციუმის გლუკონატის ხსნარი, ინსულინი გლუკოზასთან ერთად. მკურნალობის უკმარისობით, შესაძლებელია ჰემოდიალიზი.

გამოირიცხეთ ალბუმინურია

თირკმლის გლომერულის დაზიანებული დაზიანება, ნეფროპათიის ინტენსიური თერაპიითაც კი, პროვოცირებას ახდენს ცილაში შემავალი ცილოვანი ნივთიერებებით.

თირკმლის გლომერულის გამტარიანობა აღდგება ნეფროპროტექტორული პრეპარატის სულოდექსიდის გამოყენებით.

ზოგიერთ შემთხვევაში, ექსპერტები განსაზღვრონ პენტოქსიფილინი და ფენოფიბრატი ალბუმინურიის აღმოსაფხვრელად. მედიკამენტებს კარგი ეფექტი აქვთ, მაგრამ გვერდითი ეფექტების განვითარების რისკის თანაფარდობა სპეციალისტების მიერ მათი გამოყენების სარგებლიანობაზე, ბოლომდე არ არის შეფასებული.

დიაბეტური ნეფროპათიის ტერმინალური ეტაპი მოიცავს რადიკალურ ზომებს - თირკმლის ჩანაცვლებითი თერაპია. მეთოდოლოგიის არჩევანს გავლენას ახდენს ასაკი, პაციენტის სხეულის ზოგადი მდგომარეობა და პათოლოგიური ცვლილებების სიმძიმე.

დიალიზი - სისხლის გამწმენდი სპეციალური აპარატის მეშვეობით ან პერიტონეუმის მეშვეობით. ამ მეთოდით თირკმელების განკურნება შეუძლებელია. მისი მიზანია ორგანოს შეცვლა. პროცედურა არ იწვევს ტკივილს და ჩვეულებრივ, პაციენტებს ტოლერანტებენ.

თირკმლის ჩანაცვლებითი თერაპიით "გადაარჩინა სიცოცხლე" მრავალი პაციენტის თირკმლის მძიმე პათოლოგიებით

ჰემოდიალიზისთვის გამოიყენება სპეციალური მოწყობილობა - დიალიზატორი. აპარატში შესვლისას სისხლი ათავისუფლებს ტოქსიკურ ნივთიერებებს და სითხის გადაჭარბებას, რაც ხელს უწყობს ელექტროლიტური და ტუტე ბალანსის შენარჩუნებას და არტერიული წნევის ნორმალიზებას.

პროცედურა ტარდება კვირაში სამჯერ და გრძელდება მინიმუმ 4-5 საათის განმავლობაში სამედიცინო პირობებში და შეიძლება გამოიწვიოს:

ზოგიერთ შემთხვევაში, ხორციელდება პერიტონეალური დიალიზი, რომლის მითითებებია ჰემოდიალიზის შეუძლებლობა:

პერიტონეალური დიალიზიით, სისხლი გაწმენდილია პერიტონეუმის მეშვეობით, რაც ამ შემთხვევაში დიალიზატორია.

პროცედურა შეიძლება ჩატარდეს როგორც სამედიცინო, ასევე სახლში დღეში ორჯერ ან მეტჯერ.

პერიტონეალური დიალიზის შედეგად შეიძლება შეინიშნოს შემდეგი:

დიალიზი არ ტარდება:

ოპერაციის შესაძლებლობა მეტაბოლური დარღვევებისთვის, ისევე როგორც თირკმლის სხვადასხვა დაავადებების დროს: მემბრანულ-პროლიფერაციული გლომერულონეფრიტი, ჰემოლიზური ურემიული სინდრომი და სხვა დაავადებები, ინდივიდუალურად წყდება სპეციალისტის მიერ თითოეულ შემთხვევაში.

სისხლში გლუკოზის გაზრდილი რაოდენობა, რომელიც ხელმისაწვდომია ხანგრძლივი პერიოდის განმავლობაში, უარყოფითად მოქმედებს სისხლძარღვების მდგომარეობაზე და საბოლოოდ მოქმედებს ორგანოებზე. ამრიგად, დიაბეტით დაავადებულებთან, მძიმე გართულებები წარმოიქმნება, რაც იწვევს თირკმელების, გულის, თვალების, ნერვების განადგურებას. თირკმელები ყველაზე ხშირად განიცდიან ამ დაავადებას, რადგან მათ სხეულიდან მრავალი ტოქსინები უნდა ამოიღონ. დიაბეტის ყველაზე გავრცელებულ გართულებად ითვლება დიაბეტური ნეფროპათია, რას წარმოადგენს და როგორ ხდება, ამას მოჰყვება.

რა არის დიაბეტური ნეფროპათია?

დიაბეტური ნეფროპათია ნიშნავს თირკმელებში გემების, ტუბულებისა და გლომერულის დაზიანებას. ხშირად ეს ხდება როგორც შაქრიანი დიაბეტის გართულება, ინსულინდამოკიდებული ტიპის, ნაკლებად ხშირად - მეორე ტიპის.დაავადება ვლინდება თირკმელებში ფილტრაციის ფუნქციის დაქვეითებით, ორგანოების გემებში წნევის მომატებით, რაც იწვევს თირკმლის უკმარისობის განვითარებას. პირველი ნიშნები, რომლებიც მიუთითებს ნეფროპათიაზე, არის ალბუმინის შარდში (ცილა) გამოყოფა და გლომერულში ფილტრაციის სიჩქარის ცვლილება.

შაქრიანი დიაბეტით დაავადებული სიკვდილის ერთ-ერთი მიზეზია დიაბეტური ნეფროპათია, ICD-10 კოდი: N08.3. იმ მიზეზის გამო, რომ ის უკვე უგულებელყოფილი მდგომარეობაში ვლინდება, როდესაც დამარცხება შეუქცევადია. მთავარი საფრთხე არის ის, რომ ნეფროპათია იწვევს თირკმელების სერიოზულ დაზიანებას - თირკმლის ქრონიკული უკმარისობა, რომელიც მოითხოვს სხეულის ხელოვნურ ფილტრაციას (დიალიზი) ან ორგანოთა გადანერგვას. დროული თერაპიის არარსებობის შემთხვევაში, ფატალური შედეგი მოყვება.

იგი ასევე ხელს უწყობს ნეფროპათიის განვითარებას, ისევე როგორც დიაბეტის განვითარებას, გენეტიკური მიდრეკილება. ამრიგად, ამ დაავადების არსებობა ოჯახის წრეში, ავტომატურად აყენებს მის წევრებს რისკავს ნეფროპათიის შემთხვევაში შაქრიანი დაავადებების შემთხვევაში.

მიზეზები შეიძლება ასევე იყოს არა დიაბეტური გზით, როდესაც "შაქრის დაავადება" ჯერ არ გამოვლენილა. მეტაბოლიზმის და ჭარბი წონის საერთო პრობლემა ამ ფონზე შეიძლება გამოიწვიოს მდგომარეობამ, რომელსაც ეწოდება პრადიაბეტი. თუ ორგანიზმში მეტაბოლური პროცესები არ ნორმალიზდება, სიტუაცია გამწვავებულია შაქრიანი დიაბეტის განვითარებით და თირკმლის ფუნქციის დარღვევით.

საერთო ჯამში, მიზეზები, რომლებიც იწვევს დიაბეტური ნეფროპათიის გაჩენას, არის შემდეგი:

დაავადების სიმპტომები და კლასიფიკაცია

დიაბეტური ნეფროპათიის სიმპტომები განვითარების პირველ ფაზებში არ არსებობს. ეს არის დაავადების მზაკვრულობა. ამიტომ, "ტკბილი დაავადების" მქონე პირებს ურჩევენ პერიოდულად განახორციელონ ალბუმინის ტესტები. დაავადება შეიძლება გაიაროს განვითარების ეტაპებზე რამდენიმე წლის განმავლობაში, და თირკმლის უკმარისობის მხოლოდ დაწყებით აღინიშნება ნეფროპათიის გამოხატული სიმპტომები (არტერიული წნევის მომატება, შარდის შეკავება, შეშუპება და პირის ზოგადი მდგომარეობის რეგრესია).

დიაბეტური ნეფროპათიის კლასიფიკაცია ეტაპად ხდება:

1. თირკმელების სტრუქტურაში თავდაპირველი ცვლილებების ეტაპი - ვითარდება შაქრიანი დიაბეტით დაავადებული 2–3 წლის შემდეგ, ხდება გემების კედლების და სარდაფის მემბრანის კედლების გასქელება, ასევე იზრდება GFR, ალბუმინი არ არის გამოვლენილი,
2. დიაბეტური გლომერულოსკლეროზის მძიმე სიმპტომების ეტაპია პროტეინურია (მაკროალბუმინურია). ის გამოვლინდება შაქრიანი დიაბეტით მე -15-მე -15 წლის განმავლობაში, შარდში მყოფი ცილა განისაზღვრება 300 მგ-ზე მეტი დღეში, ტუბუსების სკლეროზული დაზიანება მოიცავს 50% -ზე მეტს. ალბუმინის დონის დიდი ვარდნის გამო, სხეული ცდილობს შეცვალოს იგი, ხოლო გაყოფა საკუთარი ცილის მაღაზიებში, რაც იწვევს ამოწურვას, სისუსტეს, წონის ძლიერ დაკლებას და ჯანმრთელობის ჯანმრთელობას. დიაბეტში, კიდურების და სახის შეშუპება ხდება, მოგვიანებით სითხის დაგროვება ჩნდება მთელი სხეულის ღრუში, ასევე აღინიშნება არტერიული წნევა, ასევე აღინიშნება არტერიული წნევა, რომელსაც თან ახლავს თავის ტკივილი, გულის ტკივილი და ქოშინი.
3. თირკმლის მწვავე უკმარისობის სტადია (შარდოვანა) - ვითარდება დიაბეტით დაავადებული 15-20 წლის შემდეგ, თირკმელების ფუნქცია მნიშვნელოვნად შემცირდება, მცირდება GFR, რადგან ორგანოს გემები სრულად ექვემდებარება სკლეროზს, წინა სტადიის სიმპტომები გამწვავებულია. საჭიროა ჩანაცვლებითი თერაპია, წინააღმდეგ შემთხვევაში, თირკმელები წყვეტენ ფილტრაციას, რაც გვთავაზობს ფატალურ შედეგს.

დაავადების დიაგნოზი

დიაბეტური ნეფროპათიის სიმპტომების წარმატებით აღმოსაფხვრელად აუცილებელია დროული დიაგნოზი. მსგავსი დაავადებით, იგი ხორციელდება სისხლის ტესტების, შარდის (ყოველდღიურად და დილით) მეთოდით, აგრეთვე თირკმელების გემების დოპლეროგრაფიით. ნეფროპათიის განსაზღვრაში გადამწყვეტი როლი თამაშობს GFR- ს და ალბუმინის წარმოქმნას. ასევე არსებობს სწრაფი ტესტები შარდში ცილის თვითგამორკვევისთვის.მაგრამ მათი ხშირი არასაიმედოობის გამო, თქვენ არ უნდა დაეყრდნოთ მხოლოდ ამ ანალიზს.

ნეფროპათიის დადგენისას ასევე მნიშვნელოვანია თირკმლის ფუნქციური რეზერვების შეფასება. ეს ხელს უწყობს გლომერულ ფილტრაციის სიჩქარის რხევების დადგენას ხელოვნურად პროტეინების ან ამინომჟავების პროვოცირებით. პროვოცირების შემდეგ, GFR შეიძლება გაიზარდოს 10 - 20% -ით, ეს არ განიხილება გადახრა. ნორმა ითვლება მაჩვენებელი, რომელიც აღემატება ან ტოლია 90 მლ / წთ / 1.73 მ? დიაბეტური ნეფროპათიით, GFR არის 60-ზე ნაკლები, ხოლო ბოლო ეტაპზე ის ეცემა 15 მლ / წთ / 1.73 მ-ზე ნაკლები დონის დონეზე?

არის დიაბეტური ნეფროპათია?

დიაბეტური ნეფროპათია ხასიათდება თირკმლის გემებში პათოლოგიური ცვლილებებით. ეს ცვლილებები ვითარდება შაქრიანი დიაბეტის ორივე ტიპში და, შედეგად, ისინი იწვევს დიდი და მცირე გემების სკლეროზს.

ნეფროპათიის განვითარების მთავარი პროვოცირებადი მიზეზი გლუკოზის მაღალ დონედ ითვლება. ეს ელემენტი, რომელიც ორგანიზმში დიდი რაოდენობითაა, ტოქსიკური ეფექტი აქვს ყველა გემის უჯრედზე და ააქტიურებს პროცესებს, რაც ზრდის არტერიების და კაპილარების გამტარიანობას. ამავდროულად, ორგანოს ძირითადი ფუნქცია, ფილტრაციის სიჩქარე, თანდათან მცირდება, და ამის შედეგად ვითარდება თირკმლის ქრონიკული უკმარისობა, თირკმელების ქრონიკული უკმარისობა.

დიაბეტური ნეფროპათია დიაბეტის გვიანი გართულებაა და ხშირად სიკვდილის წამყვანი მიზეზია.

თირკმელებში ცვლილებები შეინიშნება შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულთა თითქმის 20% -ში, უფრო ხშირად ნეფროპათიები ვითარდება დაავადების ინსულინდამოკიდებულ ფორმასთან. ამ გართულების მქონე პაციენტებს შორის უფრო მეტი მამაკაცი არსებობს, დაავადების პიკი მოდის დიაბეტის დაწყებიდან 15-დან 20 წლამდე პერიოდში.

კლინიკური სურათი

დიაბეტური ნეფროპათია ნელა განვითარებად დაავადებად ითვლება და ეს არის ამ გართულების მთავარი საფრთხე. დიდი ხნის განმავლობაში დიაბეტით დაავადებულმა პაციენტმა შეიძლება ვერ შეამჩნია ცვლილებები, რაც ხდება და შემდგომში მათი იდენტიფიცირება არ იძლევა პათოლოგიის სრულ აღმოფხვრასა და კონტროლის მიღწევას.

შაქრიანი დიაბეტის დროს ნეფროპათიის პირველი ნიშნებია ანალიზების ცვლილებები - პროტეინურია და მიკროლბუმინურია. ამ ინდიკატორების სტანდარტიდან გადახრა, თუნდაც მცირე რაოდენობით დიაბეტის მქონე პაციენტებში, ნეფროპათიის პირველ დიაგნოსტიკურ ნიშნებად ითვლება.

არსებობს დიაბეტური ნეფროპათიის სტადიები, რომელთაგან თითოეული ხასიათდება მისი მანიფესტაციებით, პროგნოზით და მკურნალობის ეტაპებით.

ეს არის ორგანოთა ჰიპერფუნქციის სტადია. იგი ვითარდება შაქრიანი დიაბეტის დასაწყისში, ხოლო თირკმლის უჯრედები ოდნავ მატულობენ ზომით და ამის გამო, შარდის ფილტრაცია იზრდება და მისი ექსკრეცია იზრდება. ამ ეტაპზე, არ არსებობს გარეგანი გამოვლინებები, ისევე, როგორც შარდში ცილა არ არის. დამატებითი გამოკვლევის ჩატარებისას, თქვენ შეგიძლიათ ყურადღება მიაქციოთ ორგანოს ზომების ზრდას ულტრაბგერის შესაბამისად.

იწყება ორგანული საწყისი სტრუქტურული ცვლილებები. უმეტეს პაციენტებში, ეს ეტაპი იწყება შაქრიანი დიაბეტის დაწყებიდან დაახლოებით ორი წლის შემდეგ. სისხლძარღვების კედლები თანდათანობით სქელდება, იწყება მათი სკლეროზი. ასევე არ არის გამოვლენილი რუტინული ანალიზების ცვლილებები.

წყლის ფილტრაციის სიჩქარე და დაბალი მოლეკულური წონის ნაერთები იცვლება მცირედი ზრდის მიმართულებით, ეს განპირობებულია ორგანოს გემებში მუდმივი მომატებული წნევით. ამ დროისთვის ასევე არ არის გართულებული სპეციფიკური კლინიკური ნიშნები, ზოგიერთ პაციენტს უჩივის მხოლოდ არტერიული წნევის პერიოდულ ზრდას (BP), განსაკუთრებით დილაობით. ნეფროპათიის ზემოთ ჩამოთვლილი სამი ეტაპი ითვლება პრეკლინიკური, ანუ არ არის გამოვლენილი გართულებების გარეგანი და სუბიექტური მანიფესტაციები, ანალიზებში ცვლილებები აღმოჩენილია მხოლოდ სხვა პათოლოგიებისთვის დაგეგმილი ან შემთხვევითი გამოკვლევის დროს.

დიაბეტის დაწყებიდან 15-20 წელიწადში, ვითარდება მძიმე დიაბეტური ნეფროპათია.შარდის ტესტებში, თქვენ უკვე შეგიძლიათ აღმოაჩინოთ სეკრეციული ცილის დიდი რაოდენობა, ხოლო სისხლში ამ ელემენტის დეფიციტია.

უმეტეს შემთხვევაში, თავად პაციენტები ყურადღებას აქცევს შეშუპების განვითარებას. თავდაპირველად, puffiness განისაზღვრება ქვედა კიდურებზე და სახეზე, დაავადების პროგრესირებასთან ერთად, შეშუპება ხდება მასიური, ანუ სხეულის სხვადასხვა ნაწილების დაფარვით. სითხე გროვდება მუცლის ღრუში და გულმკერდში, პერიკარდიუმში.

სისხლის უჯრედებში ცილის სასურველი დონის შესანარჩუნებლად, ადამიანის სხეული იყენებს კომპენსატორულ მექანიზმებს, როდესაც ჩართულია, იგი იწყებს საკუთარი ცილების დაშლას. ამავე დროს, აღინიშნება პაციენტის ძლიერი წონის დაკარგვა, პაციენტები ჩივიან ძლიერი წყურვილის გამო, აქვთ დაღლილობა, ძილიანობა, მადის დაქვეითება. ქოშინი, ტკივილი გულში უერთდება, თითქმის ყველა არტერიული წნევა აღწევს მაღალ რაოდენობებს. შემოწმებისას, სხეულის კანი ფერმკრთალი, პასტაა.

- ურემიული, ის ასევე აღინიშნება გართულებების ტერმინალურ ეტაპზე. დაზიანებული გემები თითქმის მთლიანად სკლეროზირებულია და არ ასრულებენ მათ მთავარ ფუნქციას. წინა სტადიის ყველა სიმპტომი მხოლოდ იზრდება, ცილის უზარმაზარი რაოდენობა იხსნება, წნევა თითქმის ყოველთვის მნიშვნელოვნად მატულობს, ვითარდება დისპეფსია. განისაზღვრება თვითწამვლის ნიშნები, რომლებიც წარმოიქმნება სხეულის საკუთარი ქსოვილების დაზიანების გამო. ამ ეტაპზე, მხოლოდ დიალიზი და მოჩვენებითი თირკმლის გადანერგვა პაციენტს ზოგავს.

მკურნალობის ძირითადი პრინციპები

დიაბეტური ნეფროპათიის მკურნალობისას ყველა თერაპიული ზომა შეიძლება დაიყოს რამდენიმე ეტაპზე.

1. პირველი ეტაპი ეხება პროფილაქტიკური ზომების მიღებას მიზნად ისახავს დიაბეტური ნეფროპათიის განვითარების პრევენციას. ეს მიიღწევა აუცილებლობის შენარჩუნებისას, ანუ პაციენტი დიაბეტიდანვე თავიდანვე უნდა მიიღოთ დადგენილი მედიკამენტები და. მიკროლბუმინურიის გამოვლენისას ასევე აუცილებელია სისხლში გლუკოზის მუდმივად მონიტორინგი და მისი აუცილებელი შემცირების მიღწევა. ამ ეტაპზე, გართულება ხშირად იწვევს არტერიული წნევის მატებას, ამიტომ პაციენტს ინიშნება ანტიჰიპერტენზიული მკურნალობა. ყველაზე ხშირად, ენალაპრილი ინიშნება მცირე დოზით, არტერიული წნევის შესამცირებლად.

შინაარსის ცხრილში დაბრუნება

დიაბეტის დიაგნოსტიკური მეთოდები

დიაბეტით დაავადებულ თირკმელებთან დაკავშირებული პრობლემები იშვიათი არ არის, ამიტომ ნებისმიერი გაუარესების, ტკივილის უკან, თავის ტკივილის ან რაიმე დისკომფორტის შემთხვევაში, პაციენტმა დაუყოვნებლივ უნდა მიმართოს ექიმს. სპეციალისტი აგროვებს ანამნეზს, ამოწმებს პაციენტს, რის შემდეგაც მას შეუძლია წინასწარი დიაგნოზის გაკეთება, იმის დასადასტურებლად, რის გამოც აუცილებელია საფუძვლიანი დიაგნოზის გაკეთება. დიაბეტური ნეფროპათიის დიაგნოზის დასადასტურებლად აუცილებელია შემდეგი ლაბორატორიული ტესტების ჩატარება:

ალბუმინის ასესილი

ალბუმინს ეწოდება მცირე დიამეტრის ცილა. ჯანმრთელ ადამიანში თირკმელები პრაქტიკულად არ გადადიან მას შარდში, შესაბამისად, მათი მუშაობის დარღვევა იწვევს შარდში ცილის მომატებას.უნდა გაითვალისწინოთ, რომ თირკმელების პრობლემები არა მხოლოდ გავლენას ახდენს ალბუმინის ზრდაზე, ამიტომ, მხოლოდ ამ ანალიზზე დაყრდნობით ხდება დიაგნოზის გაკეთება. უფრო ინფორმაციულად გაანალიზეთ ალბუმინისა და კრეატინინის თანაფარდობა. თუ ამ ეტაპზე მკურნალობას არ დაიწყებთ, თირკმელები დაიწყებენ მუშაობას დროთა განმავლობაში, რაც უარესდება, რაც გამოიწვევს პროტეინურიას (დიდი ზომის ცილები ვიზუალიზდება შარდში). ეს უფრო დამახასიათებელია მე –4 ეტაპზე დიაბეტური ნეფროპათიისთვის.

შაქრის ტესტი

დიაბეტის მქონე პაციენტებში შარდში გლუკოზის განსაზღვრა მუდმივად უნდა იქნას მიღებული. ეს შესაძლებელს ხდის დააკვირდეს, არსებობს თუ არა საშიშროება თირკმელებით ან სხვა ორგანოებით. რეკომენდებულია ინდიკატორის მონიტორინგი ყოველ ექვს თვეში. თუ დიდი ხნის განმავლობაში შაქრის დონე მაღალია, თირკმელები მას ვერ იკავებენ და შარდში შედიან. თირკმლის ბარიერი არის შაქრის ის დონე, რომ თირკმელებში აღარ აქვთ ნივთიერების შენარჩუნება. თირკმლის ბარიერი განისაზღვრება ინდივიდუალურად თითოეული ექიმისთვის. ასაკთან ერთად, ეს ბარიერი შეიძლება გაიზარდოს. გლუკოზის ინდიკატორების გასაკონტროლებლად რეკომენდებულია დიეტის დაცვა და სხვა სპეციალისტების რჩევა.

სამედიცინო კვება

როდესაც თირკმელები ვერ ხერხდება, მხოლოდ სამედიცინო კვება არ დაეხმარება, მაგრამ ადრეულ ეტაპზე ან თირკმელების პრობლემების თავიდან ასაცილებლად, დიაბეტისთვის თირკმლის დიეტა აქტიურად გამოიყენება. დიეტური კვება ხელს შეუწყობს გლუკოზის დონის ნორმალიზებას და პაციენტის ჯანმრთელობის შენარჩუნებას. დიეტაში ბევრი ცილა არ უნდა იყოს. რეკომენდებულია შემდეგი საკვები:

მენიუ შედგენილია ექიმის მიერ. მხედველობაში მიიღება თითოეული ორგანიზმის ინდივიდუალური მახასიათებლები. მნიშვნელოვანია დაიცვას მარილის გამოყენების სტანდარტები, ზოგჯერ რეკომენდებულია ამ პროდუქტის მთლიანად მიტოვება. რეკომენდებულია ხორცის სოიოს შეცვლა. მნიშვნელოვანია, რომ შეძლოთ მისი სწორად არჩევა, რადგან სოიო ხშირად გენეტიკურად იცვლება, რაც არ მოუტანს სარგებელს. აუცილებელია გლუკოზის დონის კონტროლი, რადგან მისი გავლენა გადამწყვეტია პათოლოგიის განვითარებისთვის.

როგორ მკურნალობა დიაბეტური ნეფროპათია?

თირკმლის მკურნალობა დიაბეტისთვის, დიაგნოზის დასმის შემდეგ იწყება. თერაპიის არსი მდგომარეობს პათოლოგიური პროცესების შემდგომი განვითარების თავიდან ასაცილებლად და დაავადების პროგრესირების გადადებაში. ყველადაავადებები, რომლებიც ვითარდება დიაბეტის ფონზე, არ შეიძლება მკურნალობა სისხლში შაქრის კონტროლის გარეშე. მნიშვნელოვანია მუდმივად მონიტორინგი წნევის შესახებ. თუ პაციენტი იმყოფება დიეტაზე, მოუსმინეთ ექიმის რეკომენდაციებს, მან შეიძლება საერთოდ არ შეხვდეს დიაბეტური ნეფროპათია, რადგან პათოლოგიის განვითარებას დიაბეტის დაწყებიდან მინიმუმ 6 წელი სჭირდება. ამ ეტაპზე მხოლოდ დიეტა შეიძლება იყოს საკმარისი.

თირკმელების გემების დიაბეტური დაზიანება აღმოფხვრილია შარდმდენებით, ბეტა-ბლოკატორებით, წნევის ნორმალიზატორებით, კალციუმის ანტაგონისტებით.

როგორც დაავადება პროგრესირებს, სანამ თირკმელები არ ჩავარდებიან, ფარმაცევტებით მკურნალობა ხშირად საკმარისია. გამოიყენება ACE ინჰიბიტორები. ეს წამლები ამცირებს არტერიულ წნევას. ისინი გულის და თირკმელების კარგი დამცავები არიან. უმჯობესია გამოიყენოთ წამლები ხანგრძლივი ზემოქმედებით. დიაბეტის დროს ნეფროპათიის მკურნალობა ზოგჯერ ასევე ხორციელდება:

თუ დაავადება დიაგნოზირებულია მოგვიანებით ეტაპზე, დიაბეტური ნეფროპათიის მკურნალობა ხორციელდება ჰემოდიალიზი ან პერიტონეალური დიალიზი. ეს პროცედურები ხორციელდება იმ შემთხვევაში, თუ სხეულის ფუნქციების შენარჩუნება შეუძლებელი იყო. ნებისმიერ შემთხვევაში, ასეთ პაციენტებს თირკმლის გადანერგვა სჭირდებათ, რის შემდეგაც თითქმის ყველა პაციენტს თირკმლის უკმარისობისგან სრული განკურნება აქვს.

დიაბეტური ნეფროპათია: სიმპტომები, სტადიები და მკურნალობა

დიაბეტური ნეფროპათია არის შაქრიანი დიაბეტის თირკმელების გართულებების უმეტესობა. ამ ტერმინში აღწერილია თირკმელების (ფილტვების და ტუბულების) ფილტრაციის ელემენტების დიაბეტური დაზიანება, აგრეთვე მათ ჭურჭლის ჭურჭელი.

დიაბეტური ნეფროპათია საშიშია, რადგან ამან შეიძლება გამოიწვიოს თირკმლის უკმარისობის საბოლოო (ტერმინალური) ეტაპი. ამ შემთხვევაში, პაციენტს უნდა გაიაროს დიალიზი ან თირკმლის გადანერგვა.

დიაბეტური ნეფროპათიის განვითარების მიზეზები:

თირკმელების ფუნქციის მონიტორინგისთვის საჭიროა ყოველწლიურად თითქმის ყველა დიაბეტით დაავადებული ტესტირება. თუ დიაბეტური ნეფროპათია ვითარდება, მაშინ ძალიან მნიშვნელოვანია მისი ადრეულ ეტაპზე გამოვლენა, მაშინ როდესაც პაციენტი ჯერ კიდევ არ გრძნობს სიმპტომებს. დიაბეტური ნეფროპათიის ადრეული მკურნალობა იწყება, რაც უფრო დიდია წარმატების შანსი, ანუ პაციენტს შეეძლება ცხოვრება დიალიზისა და თირკმელების გადანერგვის გარეშე.

2000 წელს რუსეთის ფედერაციის ჯანდაცვის სამინისტრომ დაამტკიცა დიაბეტური ნეფროპათიის კლასიფიკაცია ეტაპობრივად. იგი მოიცავს შემდეგ ფორმულირებებს:

მოგვიანებით, ექსპერტებმა დაიწყეს დიაბეტის თირკმლის გართულებების უფრო დეტალური უცხოური კლასიფიკაციის გამოყენება. მასში გამოირჩევა არა 3, არამედ დიაბეტური ნეფროპათიის 5 სტადია. იხილეთ თირკმელების ქრონიკული დაავადების სტადიები დამატებითი ინფორმაციისათვის. დიაბეტური ნეფროპათიის რომელი ეტაპია კონკრეტულ პაციენტში, დამოკიდებულია მისი გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარეზე (დეტალურადაა აღწერილი, თუ როგორ არის ეს განსაზღვრული). ეს არის ყველაზე მნიშვნელოვანი ინდიკატორი, რომელიც გვიჩვენებს, თუ რამდენად კარგად არის დაცული თირკმელი.

დიაბეტური ნეფროპათიის დიაგნოზის ეტაპზე, ექიმისთვის მნიშვნელოვანია გაერკვნენ, თირკმელი დაავადებულია დიაბეტით ან სხვა მიზეზებით. დიაბეტური ნეფროპათიის დიფერენციალური დიაგნოზი უნდა გაკეთდეს თირკმელების სხვა დაავადებებთან:

ქრონიკული პიელონეფრიტის ნიშნები:

თირკმელების ტუბერკულოზის მახასიათებლები:

დიეტა დიაბეტის თირკმლის გართულებების დროს

დიაბეტური თირკმლის პრობლემების მქონე ბევრ შემთხვევაში, მარილის მოხმარება შეზღუდვა ხელს უწყობს არტერიული წნევის დაქვეითებას, შეშუპების შემცირებას და დიაბეტური ნეფროპათიის მიმდინარეობის შენელებას. თუ თქვენი არტერიული წნევა ნორმალურია, მაშინ ჭამეთ არაუმეტეს 5-6 გრამი მარილი დღეში. თუ ჰიპერტენზია უკვე გაქვთ, მაშინ შეამცირეთ მარილის მიღება 2-3 გრამ დღეში.

ახლა ყველაზე მნიშვნელოვანი რამ. ოფიციალური მედიცინა რეკომენდაციას უწევს დიაბეტით დაავადებულ „დაბალანსებულ“ დიეტას, ხოლო ცილების დაბალ მიღებას დიაბეტური ნეფროპათიისთვის ჩვენ გირჩევთ, რომ გაითვალისწინოთ დაბალი ნახშირწყლების დიეტა, რათა სისხლში შაქარი ნორმალურად შეამციროთ. ეს შეიძლება გაკეთდეს გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარით 40-60 მლ / წთ / 1.73 მ 2-ზე ზემოთ. სტატიაში „დიეტა თირკმელებით დაავადებული თირკმელებით“, ეს მნიშვნელოვანი თემა დეტალურად არის აღწერილი.

დიაბეტური ნეფროპათიის თავიდან ასაცილებლად და მკურნალობის მთავარი გზაა სისხლში შაქრის დაქვეითება და შემდეგ ჯანმრთელ ადამიანებთან ნორმალური სიახლოვე. ზემოთ, თქვენ შეიტყო, თუ როგორ უნდა გავაკეთოთ ეს დაბალი ნახშირბადის დიეტის დროს.თუ პაციენტის სისხლში გლუკოზის დონის მომატება ქრონიკულად არის მომატებული ან ყველა დრო იცვლება მაღალიდან ჰიპოგლიკემიამდე, მაშინ ყველა სხვა ზომას მცირე გამოყენება ექნება.

გავლენა პოლიოლის გლუკოზის მეტაბოლიზმზე

გლუკოზის მეტაბოლიზმის გაზრდა პოლიოლის გზაზე, ალდოზის რედუქტაზას ფერმენტის გავლენის ქვეშ, იწვევს ინსულინდამოკიდებულ ქსოვილებში სორბიტოლის (ოსმოტიურად აქტიური ნივთიერების) დაგროვებას, რაც ასევე ხელს უწყობს შაქრიანი დიაბეტის გვიანი გართულებების განვითარებას. ამ პროცესის გასაწყვეტად, კლინიკაში იყენებენ ალდოზის რედუქტაზას ინჰიბიტორთა ჯგუფისგან (ტოლსტრატი, სტატოლი) წამლები. არაერთმა კვლევამ აჩვენა ალბუმინურიის დაქვეითება პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ 1 ტიპის დიაბეტი, რომლებმაც მიიღეს ალდოზის რედუქტაზას ინჰიბიტორები. ამასთან, ამ წამლების კლინიკური ეფექტურობა უფრო გამოხატულია დიაბეტური ნეიროპათიის ან რეტინოპათიის მკურნალობისას, ხოლო ნაკლებად - დიაბეტური ნეფროპათიის მკურნალობისას. ალბათ ეს გამოწვეულია იმით, რომ გლუკოზის მეტაბოლიზმის პოლიოლიზური მარშრუტი უფრო ნაკლებ როლს თამაშობს დიაბეტური თირკმელების დაზიანების პათოგენეზში, ვიდრე სხვა არაინსტიტუციური ქსოვილების გემები.

მედიკამენტები დიაბეტური ნეფროპათიის სამკურნალოდ

არტერიული ჰიპერტენზიის, ისევე როგორც თირკმელებში ინტრუბუბიური ჰიპერტენზიის კონტროლისთვის, დიაბეტის დროს ხშირად ინიშნება წამლები - ACE ინჰიბიტორები. ეს წამლები არა მხოლოდ ამცირებს არტერიულ წნევას, არამედ იცავს თირკმელებსა და გულს. მათი გამოყენება ამცირებს თირკმლის ტერმინალური უკმარისობის რისკს. ალბათ, ხანგრძლივი მოქმედების ACE ინჰიბიტორები უკეთესია, ვიდრე კაპტოპრილი. რომელიც უნდა იქნას მიღებული დღეში 3-4 ჯერ.

თუ პაციენტი ავითარებს მშრალ ხველას ACE ინჰიბიტორების ჯგუფისგან წამლის მიღების შედეგად, მაშინ პრეპარატი შეიცვლება ანგიოტენზინ-II რეცეპტორების ბლოკერით. ამ ჯგუფის ნარკოტიკები უფრო ძვირია, ვიდრე აგფ ინჰიბიტორები, მაგრამ გაცილებით ნაკლებია გვერდითი მოვლენები. ისინი თირკმელებსა და გულს იცავს დაახლოებით იგივე ეფექტურობით.

დიაბეტისთვის მიზნობრივი არტერიული წნევაა 130/80 და ქვემოთ. როგორც წესი, ტიპი 2 დიაბეტის მქონე პაციენტებში მისი მიღწევა შესაძლებელია მხოლოდ წამლების კომბინაციის გამოყენებით. ის შეიძლება შედგებოდეს ACE ინჰიბიტორით და სხვა ჯგუფების "ზეწოლისგან" წამლებისგან: შარდმდენები, ბეტა-ბლოკატორები, კალციუმის ანტაგონისტები. ACE ინჰიბიტორები და ანგიოტენზინის რეცეპტორების ბლოკატორები არ არის რეკომენდებული. თქვენ შეგიძლიათ წაიკითხოთ ჰიპერტენზიის კომბინირებული სამკურნალო საშუალებების შესახებ, რომლებიც რეკომენდებულია დიაბეტით სარგებლობისთვის, აქ. საბოლოო გადაწყვეტილებას, რომლის ტაბლეტებსაც უნდა დანიშნონ, მხოლოდ ექიმი იღებს.

როგორ მოქმედებს თირკმლის პრობლემები დიაბეტის მოვლაზე

თუ პაციენტს აქვს დიაბეტური ნეფროპათია დიაგნოზირებული, მაშინ დიაბეტის მკურნალობის მეთოდები მნიშვნელოვნად განსხვავდება. იმის გამო, რომ ბევრი პრეპარატი უნდა გაუქმდეს ან შემცირდეს მათი დოზა. თუ გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარე მნიშვნელოვნად შემცირდა, მაშინ ინსულინის დოზა უნდა შემცირდეს, რადგან სუსტი თირკმელები მას უფრო ნელა გამოიყოფა.

გაითვალისწინეთ, რომ პოპულარული სამკურნალო საშუალება ტიპი 2 დიაბეტისთვის, მეტფორმინი (სიოფორი, გლუკოზა) შეიძლება გამოყენებულ იქნას მხოლოდ გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარეზე 60 მლ / წთ / 1.73 მ 2-ზე. თუ პაციენტის თირკმლის ფუნქცია დასუსტებულია, მაშინ იზრდება ლაქტური აციდოზის რისკი, ძალიან საშიში გართულება. ასეთ სიტუაციებში მეტფორმინი გაუქმებულია.

თუ პაციენტის ანალიზებმა აჩვენა ანემია, მაშინ მკურნალობა უნდა ჩატარდეს, ეს კი შეანელებს დიაბეტური ნეფროპათიის განვითარებას. პაციენტს ინიშნება მედიკამენტები, რომლებიც ასტიმულირებენ ერითროპოეზის განვითარებას, ანუ სისხლის წითელი უჯრედების წარმოებას ძვლის ტვინში. ეს არა მხოლოდ ამცირებს თირკმელების უკმარისობის რისკს, არამედ ზოგადად აუმჯობესებს ცხოვრების ხარისხს. თუ დიაბეტი ჯერ კიდევ არ არის დიალიზზე, შეიძლება დაინიშნოს რკინის დანამატები.

თუ დიაბეტური ნეფროპათიის პროფილაქტიკური მკურნალობა არ დაგვეხმარება, მაშინ თირკმელების უკმარისობა ვითარდება. ამ სიტუაციაში პაციენტმა უნდა გაიაროს დიალიზი, და თუ ეს შესაძლებელია, შემდეგ გააკეთეთ თირკმლის გადანერგვა.თირკმელების გადანერგვის საკითხთან დაკავშირებით, ცალკე სტატია გვაქვს. და ჰემოდიალიზი და პერიტონეალური დიალიზი, რომელსაც მოკლედ განვიხილავთ ქვემოთ.

პირველი ნიშნები და სიმპტომები

დიაბეტური ნეფროპათიის დამახასიათებელი თვისებაა უარყოფითი ნიშნების თანდათანობითი განვითარება, პათოლოგიის ნელი პროგრესიირება. უმეტეს შემთხვევაში, თირკმელების დაზიანება გავლენას ახდენს დიაბეტის მქონე პაციენტებზე 15-20 წლის განმავლობაში. ფაქტორების პროვოცირება: გლუკოზის ინდიკატორების რყევება, ნორმების ხშირი ჭარბი დონე დონის მიხედვით, პაციენტის დისციპლინა, შაქრის მაჩვენებლების არაადეკვატური კონტროლი.

დიაბეტური ნეფროპათიის ეტაპი:

• ასიმპტომური. გამოხატული კლინიკური სურათის არარსებობა. ანალიზები აჩვენებს გლომერულური ფილტრაციის ზრდას, შარდში მიკროლბუმინის მაჩვენებლები არ აღწევს დღეში 30 მგ. ზოგიერთ პაციენტში ულტრაბგერითი გამოვლინდება ლობიოს ფორმის ჰიპერტროფია, თირკმელებში სისხლის ნაკადის სიჩქარის მატება,
• მეორე ეტაპი სტრუქტურული ცვლილებების დასაწყისია. თირკმლის გლომერულის მდგომარეობა გაუფასურებულია, სითხის გაფართოებული გაფართოება და შარდის დაგროვება შენარჩუნებულია, ანალიზებმა აჩვენა ცილის შეზღუდული რაოდენობა,
• მესამე ეტაპი არის პრენეფროზული. მიკროალბინის კონცენტრაცია იზრდება (დღეში 30-დან 300 მგ-მდე), პროტეინურია იშვიათად ვითარდება, არტერიული წნევის დროს ხტომა იწყება. ყველაზე ხშირად, გლომერულური ფილტრაცია და სისხლის ნაკადის სიჩქარე ნორმალურია ან გადახრები უმნიშვნელოა,
• მეოთხე ეტაპი. მუდმივი პროტეინურია, ტესტები აჩვენებს ცილის მუდმივ არსებობას შარდში. პერიოდულად, შარდში ჩნდება ჰიალინის ცილინდრები და სისხლის ათვისება. მუდმივი არტერიული ჰიპერტენზია, ქსოვილების შეშუპება, დაქვეითებული სისხლის რაოდენობა. ანალიზის ჩანაწერი მიუთითებს ქოლესტერინის, ESR, ბეტა და ალფა-გლობულინების მომატებაზე. შარდოვანა და კრეატინინის დონე ოდნავ განსხვავდება,
• მეხუთე, ყველაზე რთული ეტაპი. დაჟინებული ურემიით, მკვეთრად მცირდება ნეფროსკლეროზის განვითარება, ლობიოს ფორმის ორგანოების კონცენტრაცია და ფილტრაციის უნარი, ვითარდება აზოტერიმია. სისხლის ცილა ნორმალურია, შეშუპება იზრდება. სპეციფიკური ტესტის შედეგები: არ არის დადგენილი ცილის, ცილინდრების, სისხლი შარდში, შაქარში შარდში. დიაბეტიან პაციენტებში არტერიული წნევა მნიშვნელოვნად იზრდება: 170-190 ან მეტი (ზედა) მდე 100-120 მმ RT. ხელოვნება. (ქვედა). ნეფროსკლეროზული სტადიის სპეციფიკური თვისებაა შარდის ინსულინის დაქვეითება, ეგზოგენური ჰორმონების წარმოქმნის და გლუკოზის კონცენტრაციის საჭიროების დაქვეითება და რისკის შემცირება. დიაბეტური ნეფროპათიის მეხუთე ეტაპზე ვითარდება საშიში გართულება - თირკმლის უკმარისობა (ქრონიკული ჯიში).

შენიშვნა! მეცნიერები თვლიან, რომ დიაბეტური ნეფროპათია ვითარდება, როდესაც სამი კატეგორიის ფაქტორები ურთიერთქმედებენ. რთულია მანკიერი წრის დაშლა შაქრის მნიშვნელობათა არასაკმარისი კონტროლით: გამოიხატება ყველა მექანიზმის უარყოფითი მოქმედება, რაც იწვევს თირკმელების ქრონიკულ უკმარისობას, ზოგადი მდგომარეობის სერიოზულ დარღვევას.

ზოგადი წესები და ეფექტური მარკირება

შარდში ნებისმიერი რაოდენობის ცილის დადგენა არის სიღრმისეული გამოკვლევის და თერაპიის დაწყების მიზეზი. მნიშვნელოვანია თირკმელების ფუნქციონირების სტაბილიზაცია, სანამ არ ჩამოყალიბდება ფიბროზის კრიტიკული უბნები.

თერაპიის ძირითადი მიზნები:

• დაიცავით ბუნებრივი ფილტრები ფონზე უარყოფითი ფაქტორების გავლენისგან,
• არტერიული წნევის შემცირება, თირკმელების გემებზე დატვირთვის შემცირება,
• ლობიოს ფორმის ორგანოების ფუნქციონალური აღდგენა.

მიკროლბუმინურიის (შარდში მყოფი ცილის) გამოვლენისას, კომპლექსური მკურნალობა უზრუნველყოფს პათოლოგიური პროცესების შექცევადობას, ინდიკატორებს უბრუნებს ოპტიმალურ მნიშვნელობებს. თერაპიის სწორად ჩატარება აღადგენს ბუნებრივი ფილტრების კუმულაციურ, ფილტრაციას, ექსკრეტორულ ფუნქციას.

წნევის სტაბილიზაციის მიზნით, დიაბეტით დაავადებულთა კომპლექსი იღებს:

• ACE ინჰიბიტორების კომბინაცია ანგიოტენზინის რეცეპტორების ბლოკატორებთან,
• შარდმდენი საშუალებები ჭარბი წყლისა და ნატრიუმის მოსაშორებლად, შეშუპების შესამცირებლად,
• ბეტა ბლოკატორები.წამლები ამცირებს არტერიულ წნევას და სისხლის მოცულობას გულის კუნთის თითოეულ შეკუმშვასთან, ამცირებს გულისცემას,
• კალციუმის ტუბულის ბლოკატორები. ნარკოტიკების ძირითადი დანიშნულებაა თირკმლის სისხლძარღვებში სისხლის ნაკადის გაადვილება,
• ექიმის მითითებით, თქვენ უნდა მიიღოთ სისხლის გამონაყარი: კარდიომაგელი, ასპირინის კარდიო. მნიშვნელოვანია დაიცვან ყოველდღიური დოზა, კურსის ხანგრძლივობა, მკურნალობის წესები, რათა თავიდან აიცილოთ კუჭის სისხლდენა.

• აკონტროლეთ შაქრის მაჩვენებლები, მიიღეთ წამლები, რომლებიც ახდენს გლუკოზის ინდიკატორების ნორმალიზებას, მიიღეთ ოპტიმალური. მნიშვნელოვანია ჰიპერგლიკემიის პროფილაქტიკა, რომლის წინააღმდეგაც ვითარდება დიაბეტური ნეფროპათია,
• დატოვე მოწევა, ალკოჰოლის დალევა,
• დაიცავით დაბალი ნახშირბადის დიეტა, მიატოვეთ ცილოვანი საკვების ხშირი მოხმარება,
• ატარებს წვრთნებს სიმსუქნის თავიდან ასაცილებლად, სისხლძარღვების მდგომარეობის ნორმალიზებაზე,
• ნაკლებად ვნერვიულობ
• კარდიოლოგთან შეთანხმებით, ჩაანაცვლეთ ნეფროტოქსიური მედიკამენტები უფრო ნაზი სახელებით,
• მაღალი ქოლესტერინის და ტრიგლიცერიდების თავიდან ასაცილებლად: მოიხმარენ ნაკლებ ცხოველურ ცხიმებს, აიღეთ ტაბლეტები ლიპიდური ფაქტორების დასამყარებლად: ფინოფიბრატი, ლიპოდიმინი, ატორვასტატინი, სიმვასტატინი,
• დარწმუნდით, რომ გლუკოზის დონის გაზომვა მთელი დღის განმავლობაში: დიაბეტური ნეფროპათიის შემდგომ ეტაპზე, ჰიპოგლიკემია ხშირად ვითარდება.

გაეცანით ნეოპლაზმის მიზეზებს და მკურნალობის ვარიანტებს.

პირველ და მეორე ტიპის დიაბეტის დიაბეტისთვის მეტფორმინის ტაბლეტების გამოყენების წესები და მახასიათებლები მოცემულია გვერდზე.

• პროფილაქტიკური ზომები შეიცვლება აქტიური თერაპიული მეთოდებით, დიაბეტური ნეფროპათიის მესამე ეტაპის განვითარების ფონზე. მნიშვნელოვანია ქოლესტერინის სტაბილიზაცია, მკვეთრად შემცირდეს ცხოველური ცილების და მარილის წარმოება. გულისა და სისხლძარღვების მუშაობის ნორმალიზებისთვის საჭიროა არტერიული ჰიპერტენზიის მკურნალობა, აგფ ინჰიბიტორები, წამლები, რომლებიც ახდენენ არტერიული წნევის სტაბილიზაციას,
• თუ პაციენტი შემოწმდა DN ეტაპზე მე –4 ეტაპზე, მნიშვნელოვანია დაიცვას მარილისგან თავისუფალი და დაბალი ცილის დიეტა, მიიღოთ ACE ინჰიბიტორები, რა თქმა უნდა შეამციროთ ტრიგლიცერიდების და "ცუდი" ქოლესტერინის დონე ზემოთ ჩამოთვლილი მედიკამენტების გამოყენებით,
• DN– ის მძიმე, მეხუთე ეტაპზე, ექიმები თერაპიულ ზომებს თერაპიის სხვა ტიპებით ავსებენ. პაციენტი იღებს ვიტამინ D3- ს ოსტეოპოროზის, ერითროპოეტინის პროფილაქტიკის მიზნით, შესრულების ოპტიმიზაციის მიზნით. თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის განვითარება არის პერიტონეალური სისხლის განწმენდის, ჰემოდიალიზის ან თირკმელების ტრანსპლანტაციის დანიშვნის მიზეზი.

დიაბეტური ნეფროპათია - ტრადიციული მედიცინის რეცეპტები

Ren თირკმლის ფუნქციის გასაუმჯობესებლად, აიღეთ კოლექცია, რომელიც მოიცავს ყვავილებს თანაბარ ნაწილებში წონით და, საველე ცხენოსნობაში,. გახეხეთ ყველაფერი და კარგად აურიეთ:

- ერთი სუფრის კოვზ ნარევს დაასხით 200 მლ მდუღარე წყალი, დატოვეთ გასაუმჯობესებლად ერთი საათის განმავლობაში და დალიეთ ⅓ ჭიქა დღეში სამიდან ოთხჯერ დღეში სამი კვირის განმავლობაში, მოკლე შესვენების შემდეგ, გაიმეორეთ მკურნალობის კურსი.

Drug შეგიძლიათ გამოიყენოთ ნარკოტიკების შეგროვების კიდევ ერთი ვარიანტი: დაასხით 300 მლ წყალი 2 სუფრის კოვზი, მიიყვანეთ ადუღებამდე, ამოიღეთ ღუმელიდან, დაასხით თერმოსში და დატოვეთ ნახევარი საათის განმავლობაში.

დალიეთ თბილი ფორმით დღეში 3-4 ჯერ, ჭამამდე 50 მლ ორი კვირის განმავლობაში.

● ეს კოლექცია აუმჯობესებს არა მხოლოდ თირკმელების, არამედ ღვიძლის მუშაობას, ასევე ამცირებს სისხლში გლუკოზას:

- დაასხით 50 გრ მშრალი ლობიოს ფოთლები ერთი ლიტრი მდუღარე წყალში, მოდით, აურიეთ ის სამი საათის განმავლობაში და დალიეთ ნახევარი ჭიქა 6 ან 7 ჯერ დღეში 2-4 კვირის განმავლობაში.

Is არსებობს კიდევ ერთი ვარიანტი:

- დაასხით ერთი სუფრის კოვზი ბალახი 200 მლ მდუღარე წყალში, დაჟინებით მოითხოვს ერთი საათის განმავლობაში, გაფილტრეთ და აიღეთ ერთი ფინჯანი მინიმუმ ორი კვირის განმავლობაში, სამჯერ დღეში.

მოდით, ვცდილობთ ამის გაკეთებას, რათა შემდეგ ბედნიერად ვიცხოვროთ. იყავით ჯანმრთელი, ღმერთმა დაგლოცოთ!

სტატიაში გამოყენებულია უმაღლესი კატეგორიის ექიმ-ენდოკრინოლოგის, ო. ვ. მასკოკოვის მასალები.

დიაბეტური ნეფროპათია თირკმელებში სისხლძარღვთა პათოლოგიური ცვლილებების პროცესია, რაც გამოწვეულია დიაბეტით.ეს დაავადება იწვევს თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის განვითარებას, არსებობს სიკვდილის მაღალი რისკი. დიაგნოზი კეთდება არა მხოლოდ პაციენტის ფიზიკური გამოკვლევით, ასევე საჭიროა ლაბორატორიულ-ინსტრუმენტული გამოკვლევის მეთოდები.

უმეტეს შემთხვევაში, დიაბეტური ნეფროპათიის მკურნალობა ხორციელდება მედიკამენტური თერაპიისა და დიეტის საშუალებით. უფრო რთულ შემთხვევებში პაციენტებს უტარდებათ ჰემოდიალიზი; შეიძლება საჭირო გახდეს თირკმელების გადანერგვაც.

მეათე გადასინჯვის დაავადებების საერთაშორისო კლასიფიკაციის მიხედვით, დიაბეტურ ნეფროპათიას ორი მნიშვნელობა აქვს. ამრიგად, ICD-10 კოდი იქნება E10-14.2 (შაქრიანი დიაბეტი თირკმელების დაზიანებით) და N08.3 (გლომერულური დაზიანება შაქრიანი დიაბეტით).

აღინიშნება, რომ ასეთი გართულების განვითარება ყველაზე ხშირად დიაგნოზირებულია ინსულინდამოკიდებულ ტიპზე. შემთხვევების 40-50% -ში დიაბეტური ნეფროპათია ფატალურია.

დიაბეტური ნეფროპათია გამოწვეულია თირკმლის გემებში პათოლოგიური ცვლილებებით. უნდა აღინიშნოს, რომ მედიცინაში არსებობს მრავალი თეორია ასეთი პათოლოგიური პროცესის განვითარების მექანიზმთან დაკავშირებით, კერძოდ:

• მეტაბოლური თეორია - მისი თანახმად, ძირითადი ეტიოლოგიური ფაქტორია,
• ჰემოდინამიკური თეორია - ამ შემთხვევაში, გასაგებია, რომ პროვოცირების ფაქტორია
• გენეტიკური თეორია - ამ შემთხვევაში, კლინიკოსები ამტკიცებენ, რომ დიაბეტის ასეთი გართულების განვითარება განპირობებულია გენეტიკური მიდრეკილებით.

ამასთან, უნდა განვასხვავოთ ფაქტორთა ჯგუფი, რომლებიც არ უნდა მივიჩნიოთ პირდაპირ მიდრეკილებად, მაგრამ ისინი მნიშვნელოვნად ზრდის დიაბეტის მქონე ბავშვში ან მოზრდილ ასაკში ასეთი გართულების განვითარების რისკს:

• არტერიული ჰიპერტენზია
• უკონტროლო ჰიპერგლიკემია,
• ჭარბი წონა
• საშარდე გზების ინფექციები
• ნეფროტოქსიური პრეპარატების მიღება,
• მოწევა და ალკოჰოლიზმი,
• დიეტის დაცვა, რაც სავალდებულოა დიაბეტისთვის.

კლასიფიკაცია

დიაბეტური ნეფროპათიის განვითარებაში 5 გრადუსი გამოირჩევა:

• პირველი ხარისხის - თირკმელების ჰიპერფუნქცია. ადრეულ ეტაპზე, ორგანოების გემები გარკვეულწილად მატულობენ ზომებში, თუმცა შარდში ცილა არ არის, არ არსებობს პათოლოგიური პროცესის განვითარების გარე კლინიკური ნიშნები,
• მეორე ხარისხის - თირკმელებში თავდაპირველი სტრუქტურული ცვლილებები. საშუალოდ, დაავადების განვითარების ეს ეტაპი იწყება შაქრიანი დიაბეტის დაწყებიდან ორი წლის შემდეგ. თირკმლის გემების კედლები სქელდება, თუმცა, სიმპტომოტოლოგია არ არსებობს,
• მესამე ხარისხის - პირველადი დიაბეტური ნეფროპათია. ცილის მომატებული რაოდენობა გამოვლენილია შარდში, მაგრამ დაავადების განვითარების რაიმე ნიშნები არ არის,
• მეოთხე ხარისხი - მძიმე დიაბეტური ნეფროპათია. როგორც წესი, დაავადების განვითარების ეს ეტაპი იწყება 10-15 წლის შემდეგ. არსებობს გამოხატული კლინიკური სურათი, დიდი რაოდენობით ცილა გამოიყოფა შარდში,
• მეხუთე ხარისხი - ტერმინალის ეტაპი. ამ შემთხვევაში, ადამიანი შეიძლება შენახული იყოს მხოლოდ დაზარალებული ორგანოს ჰემოდიალიზიით ან ტრანსპლანტაციით.

უნდა აღინიშნოს, რომ დაავადების განვითარების პირველი 3 გრადუსი პრეკლინიკურია, მათი დადგენა შესაძლებელია მხოლოდ სადიაგნოსტიკო პროცედურებით, რადგან მათ არ აქვთ გარეგანი გამოვლინებები. სწორედ ამიტომ დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებს რეგულარულად უნდა გაიარონ პროფილაქტიკური გამოკვლევა ექიმების მიერ.

გავლენა ენდოთელური უჯრედის მოქმედებაზე

ექსპერიმენტულ და კლინიკურ კვლევებში აშკარად დადგინდა ენდოთელინ -1-ის როლი, როგორც დიაბეტური ნეფროპათიის მიმდინარეობის შუამავალი. ამრიგად, მრავალი ფარმაცევტული კომპანიის ყურადღება მიიპყრო მედიკამენტების სინთეზმა, რომელსაც შეუძლია ამ ფაქტორების გაზრდილი წარმოების დაბლოკვა. ამჟამად ხდება წამლების ექსპერიმენტული გამოკვლევები, რომლებიც ბლოკავს ენდოთელინ 1-ის რეცეპტორებს.პირველი შედეგები მიუთითებს ამ წამლების დაბალ ეფექტურობაზე, ACE ინჰიბიტორებთან შედარებით.

მკურნალობის ეფექტურობის შეფასება

დიაბეტური ნეფროპათიის პროფილაქტიკისა და მკურნალობის ეფექტურობის კრიტერიუმები მოიცავს შაქრიანი დიაბეტის ეფექტური მკურნალობის ზოგად კრიტერიუმებს, აგრეთვე დიაბეტური ნეფროპათიის კლინიკურად გამოხატულ სტადიებზე პროფილაქტიკას და თირკმლის ფილტრაციის ფუნქციის შემცირების და თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის პროგრესირებას.

ყველა იმ გართულებას შორის, რაც დიაბეტი ადამიანს საფრთხეს უქმნის, დიაბეტური ნეფროპათია წამყვან ადგილს იკავებს. თირკმელებში პირველი ცვლილებები დიაბეტის შემდეგ უკვე პირველ წლებში ვლინდება, ხოლო საბოლოო ეტაპზე არის თირკმელების ქრონიკული უკმარისობა (CRF). მაგრამ პროფილაქტიკური ზომების ფრთხილად დაცვა, დროული დიაგნოზი და სათანადო მკურნალობა ხელს უწყობს ამ დაავადების განვითარების მაქსიმალურ გადადებას.

ჰემოდიალიზი და პერიტონეალური დიალიზი

ჰემოდიალიზის პროცედურის დროს, კათეტერი შეყვანილია პაციენტის არტერიაში. იგი უკავშირდება გარე ფილტრის მოწყობილობას, რომელიც ასუფთავებს სისხლს თირკმელების ნაცვლად. გაწმენდის შემდეგ, სისხლი იგზავნება პაციენტის სისხლში. ჰემოდიალიზის გაკეთება შესაძლებელია მხოლოდ საავადმყოფოს გარემოში. ამან შეიძლება გამოიწვიოს არტერიული წნევის ვარდნა ან ინფექცია.

პერიტონეალური დიალიზი არის როდესაც მილის არტერია არ შედის, მაგრამ მუცლის ღრუში. შემდეგ დიდი რაოდენობით თხევადი იკვებება მასში ვარდნის მეთოდით. ეს არის სპეციალური სითხე, რომელიც ნარჩენებს ამახვილებს. ისინი ამოღებულნი არიან, როგორც სითხის გადინება ღრუდან. პერიტონეალური დიალიზი უნდა ჩატარდეს ყოველდღე. ის ინფექციის რისკს ატარებს იმ ადგილებში, სადაც მილის მუცლის ღრუში შედის.

შაქრიანი დიაბეტის დროს, სითხის შეკავება, აზოტისა და ელექტროლიტების ბალანსის დარღვევა ვითარდება გლომერულ ფილტრაციის უფრო მაღალ მაჩვენებლებში. ეს ნიშნავს, რომ შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულები უფრო ადრე უნდა გადავიდნენ დიალიზიზე, ვიდრე სხვა თირკმლის პათოლოგიების მქონე პაციენტებში. დიალიზის მეთოდის არჩევანი დამოკიდებულია ექიმის პრეფერენციებზე, მაგრამ პაციენტებისთვის დიდი განსხვავება არ არის.

როდის უნდა დაიწყოს თირკმლის ჩანაცვლებითი თერაპია (დიალიზი ან თირკმლის გადანერგვა) შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებში:

სისხლის ტესტის მიზნობრივი მაჩვენებლები დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში, რომლებიც მკურნალობენ დიალიზიით:

თუ თირკმლის ანემია ვითარდება დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში, ერითროპოეზის სტიმულატორები ინიშნება (ეპოეტინ-ალფა, ეპოსეტინ-ბეტა, მეთოქსიპოლიზილენგლიკოლი გლოკოლი ეპოეტინ-ბეტა, ეპოეტინ-ომეგა, დარბეპუეტინ-ალფა), აგრეთვე რკინის ტაბლეტები ან ინექციები. ისინი ცდილობენ არტერიული წნევის შენარჩუნებას 140/90 მმ Hg- ზე ქვემოთ. ხელოვნება. აგფ ინჰიბიტორები და ანგიოტენზინ-II რეცეპტორების ბლოკატორები ჰიპერტენზიის სამკურნალოდ არჩევის საშუალებად რჩებიან. დაწვრილებით იხილეთ სტატია "ჰიპერტენზია ტიპი 1 და ტიპი 2 დიაბეტი".

ჰემოდიალიზი ან პერიტონეალური დიალიზი უნდა ჩაითვალოს მხოლოდ როგორც თირკმელების გადანერგვისთვის მომზადების დროებითი ნაბიჯი. თირკმლის გადანერგვის შემდეგ გადანერგვის ფუნქციონირების პერიოდისთვის, პაციენტი სრულად განიკურნება თირკმლის უკმარისობით. დიაბეტური ნეფროპათია სტაბილურია, იზრდება პაციენტის გადარჩენა.

დიაბეტისთვის თირკმლის გადანერგვის დაგეგმვისას, ექიმები ცდილობენ შეაფასონ, რამდენად სავარაუდოა, რომ პაციენტს ექნება გულ-სისხლძარღვთა უბედური შემთხვევა (გულის შეტევა ან ინსულტი) ოპერაციის დროს ან მის შემდეგ. ამისათვის პაციენტი გადის სხვადასხვა გამოკვლევებს, მათ შორის ეკგ-ს დატვირთვით.

ხშირად ამ გამოკვლევების შედეგები აჩვენებს, რომ ჭურჭლები, რომლებიც გულს ან / და ტვინს კვებავს, ძალიან იტანჯებიან ათეროსკლეროზით. იხილეთ სტატია ”თირკმლის არტერიის სტენოზი” დეტალური ინფორმაციისთვის. ამ შემთხვევაში, თირკმელების გადანერგვამდე, რეკომენდებულია ამ გემების პატენტირების ქირურგიული გზით აღდგენა.

შემიძლია მოშორება დიაბეტიდან სამუდამოდ?

ავადობის სტატისტიკა ყოველწლიურად მწუხარე ხდება! რუსეთის დიაბეტის ასოციაცია ირწმუნება, რომ ჩვენს ქვეყანაში ათიდან ერთ ადამიანს აქვს დიაბეტი. მაგრამ სასტიკი სიმართლე ისაა, რომ ეს დაავადება არაა საშინელი, არამედ მისი გართულებები და ცხოვრების წესი. როგორ დავძლიოთ ეს დაავადება, ნათქვამია ინტერვიუში. შეიტყვეთ მეტი. ”

დაავადების მიზეზები

თირკმელების ფუნქციის დაქვეითება დიაბეტის ერთ – ერთი ადრეული შედეგია. ყოველივე ამის შემდეგ, ეს არის თირკმელები, რომლებსაც აქვთ მთავარი სამუშაო, რომ გაასუფთავონ სისხლი ჭარბი მინარევებისა და ტოქსინებისგან.

როდესაც სისხლში გლუკოზის დონე მკვეთრად გადახტა დიაბეტში, ის მოქმედებს შინაგან ორგანოებზე, როგორც საშიში ტოქსინი. თირკმელებს უჭირთ თავიანთი ფილტრაციის დავალების გამკლავება. შედეგად, სისხლის ნაკადის დასუსტება, მასში ნატრიუმის იონები გროვდება, რაც თირკმლის გემების ხარვეზების შევიწროების პროვოცირებას ახდენს. მათში წნევა იზრდება (ჰიპერტენზია), თირკმელები იწყებენ დაშლას, რაც იწვევს წნევის კიდევ უფრო მეტ ზრდას.

მაგრამ, მიუხედავად ასეთი მანკიერი წრისა, თირკმელების დაზიანება არ ვითარდება დიაბეტის მქონე ყველა პაციენტში.

აქედან გამომდინარე, ექიმები განასხვავებენ 3 ძირითად თეორიას, რომლებიც ასახელებს თირკმელების დაავადებების განვითარების მიზეზებს.

1. გენეტიკური. ერთ – ერთ პირველ მიზეზს, რის გამოც ადამიანი ვითარდება დიაბეტი, დღეს მემკვიდრეობითი მიდრეკილება ეწოდება. იგივე მექანიზმს მიეკუთვნება ნეფროპათია. როგორც კი ადამიანი ვითარდება დიაბეტი, იდუმალი გენეტიკური მექანიზმები აჩქარებს თირკმელებში სისხლძარღვთა დაზიანების განვითარებას.
2. ჰემოდინამიკური. დიაბეტის დროს, თირკმლის მიმოქცევის დარღვევა ყოველთვის აღინიშნება (იგივე ჰიპერტენზია). შედეგად, შარდში დიდი რაოდენობით ალბუმინის ცილა გვხვდება, ასეთი წნევის ქვეშ მყოფი გემები განადგურებულია, დაზიანებული ადგილები კი ნაწიბუროვანი ქსოვილით იჭრება (სკლეროზი).
3. გაცვლა. ეს თეორია ენიჭება სისხლში მომატებული გლუკოზის მთავარ დესტრუქციულ როლს. სხეულის ყველა გემს (თირკმელების ჩათვლით) განიცდიან „ტკბილი“ ტოქსინი. სისხლძარღვთა სისხლის ნაკადის შეფერხება ხდება, ნორმალური მეტაბოლური პროცესები იცვლება, ცხიმები დეპონირდება გემებში, რაც იწვევს ნეფროპათიას.

დიაბეტური ნეფროპათია და დიაბეტი

დიაბეტური ნეფროპათიის მკურნალობა არ შეიძლება განვასხვავოთ მიზეზის მკურნალობა - თავად დიაბეტი. ეს ორი პროცესი პარალელურად უნდა მიმდინარეობდეს და მორგებული იყოს პაციენტ-დიაბეტით დაავადებული ანალიზისა და დაავადების სტადიის შედეგების შესაბამისად.

მთავარი დავალებები როგორც დიაბეტის, ისე თირკმელების დაზიანებისას არის ერთნაირი - გლუკოზისა და არტერიული წნევის շուրջօրյա მონიტორინგი. ძირითადი არა ფარმაკოლოგიური აგენტები დიაბეტის ყველა ეტაპზე ერთნაირია. ეს არის კონტროლი წონის დონეზე, თერაპიული კვება, სტრესის შემცირება, ცუდი ჩვევების უარყოფა, რეგულარული ფიზიკური დატვირთვა.

მედიკამენტების მიღებასთან დაკავშირებით სიტუაცია გარკვეულწილად რთულია. დიაბეტისა და ნეფროპათიის ადრეულ ეტაპზე, წამლების ძირითადი ჯგუფი არის წნევის კორექციისთვის. აქ თქვენ უნდა აირჩიოთ მედიკამენტები, რომლებიც უსაფრთხოა ავადმყოფი თირკმელებისთვის, რომელიც გადაწყდება დიაბეტის სხვა გართულებების გამო, აქვთ როგორც კარდიოპროტექტორული, ისე ნეიპროპროტექტორული თვისებები. ეს არის ყველაზე მეტად აგფ ინჰიბიტორები.

ინსულინდამოკიდებული დიაბეტის შემთხვევაში, ACE ინჰიბიტორებზე ნებადართულია ანგიოტენზინ II რეცეპტორის ანტაგონისტებით ჩანაცვლება, თუ არსებობს გვერდითი მოვლენები წამლების პირველი ჯგუფიდან.

როდესაც ტესტები უკვე აჩვენებს პროტეინურიას, დიაბეტის მკურნალობის დროს აუცილებელია მხედველობაში მიიღოთ თირკმლის ფუნქციის შემცირება და მძიმე ჰიპერტენზია.განსაკუთრებული შეზღუდვები გამოიყენება დიაბეტით დაავადებულები ტიპის 2 პათოლოგიით: მათთვის, ნებადართული პერორალური ჰიპოგლიკემიური აგენტების ჩამონათვალი (PSSS), რომელთა მიღება მუდმივად უნდა შემცირდეს. ყველაზე უსაფრთხო ნარკოტიკებია Glycvidon, Gliclazide, Repaglinide. თუ ნეფროპათიის დროს GFR წვეთი 30 მლ / წუთში ან უფრო დაბალია, აუცილებელია პაციენტების ინსულინის ადმინისტრირება.

დიაბეტური ნეფროპათია: რა არის ეს?

დიაბეტური ნეფროპათია (DN) არის თირკმელების ფუნქციის პათოლოგია, რომელიც ვითარდება, როგორც დიაბეტის დაგვიანებული გართულება.DN- ის შედეგად მცირდება თირკმელების ფილტრაციის უნარი, რაც იწვევს ნეფროზულ სინდრომს, ხოლო მოგვიანებით თირკმლის უკმარისობას.

ჯანმრთელი თირკმელი და დიაბეტური ნეფროპათია

უფრო მეტიც, მამაკაცი და ინსულინდამოკიდებული დიაბეტიანი პაციენტები უფრო სავარაუდოა, ვიდრე ისინი, ვისაც ინსულინზე დამოკიდებული დიაბეტი აქვთ. დაავადების განვითარების მწვერვალია მისი გადასვლა თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის ეტაპზე (CRF), რომელიც ჩვეულებრივ გვხვდება დიაბეტის 15-20 წლის განმავლობაში.

შაქრიანი დიაბეტური ნეფროპათიის განვითარების ძირეული მიზეზის მითითებით, ხშირად აღინიშნება ქრონიკული ჰიპერგლიკემია. არტერიულ ჰიპერტენზიასთან ერთად. სინამდვილეში, ეს დაავადება ყოველთვის არ არის დიაბეტის შედეგი.

3. დიაბეტური ნეფროპათია

წარმოადგენს დიაბეტური ნეფროპათიის ბოლო ლატენტურ სტადიას. პრაქტიკულად არ არსებობს განსაკუთრებული სიმპტომები. სტადიის მიმდინარეობა ხდება ნორმალური ან ოდნავ ამაღლებული SCFE და თირკმლის სისხლის მიმოქცევის გაზრდით. გარდა ამისა:

მიკროალბუმინურიის მეოთხე ან სტადია (30-300 მგ დღეში) აღინიშნება დიაბეტის დაწყებიდან 5 წლის შემდეგ.

დიაბეტური ნეფროპათიის პირველი სამი ეტაპი განკურნებადია, თუ დროულად ჩატარდება სამედიცინო ჩარევა და სისხლში შაქრის კორექცია ხდება. მოგვიანებით, თირკმელების სტრუქტურა არ იძლევა თავის სრულ აღდგენას, ხოლო მკურნალობის მიზანი იქნება ამ მდგომარეობის პრევენცია. ვითარება გამწვავებულია სიმპტომების არარსებობით. ხშირად საჭიროა ვიწრო ფოკუსის (თირკმელების ბიოფსია) ლაბორატორიული მეთოდების გამოყენება.