შაქრიანი დიაბეტის ტიპის 2 ლაქტური აციდოზი: ლაქტური კომაის სიმპტომები და მკურნალობა

ლაქტური აციდოზი - მეტაბოლური აციდოზის მდგომარეობა სისხლში ლაქტური მჟავის გაზრდის გამო. ლაქტური აციდოზი არ არის სპეციფიკური გართულება შაქრიანი დიაბეტი (SD), მაგრამ აქვს პოლიეთიოლოგიური ხასიათი.

მისი განვითარება შეიძლება გამოწვეული იყოს დაავადებებით და პირობებით, რომლებიც ხასიათდება:

1) ქსოვილის ჰიპოქსია - ტიპის A ლაქტური აციდოზი - კარდიოგენული, ენდოტოქსიკური, ჰიპოვოლემიური შოკი, ანემია, CO მოწამვლა, ეპილეფსია, ფეიქრომოციტომა,
2) ლაქტატის ფორმირების გაზრდა და გამოყენების შემცირება (ტიპი B1 ლაქტური აციდოზი - თირკმლის ან ღვიძლის უკმარისობა, ონკოლოგიური დაავადებები და ჰემოფლასტოზები, მძიმე ინფექციები, დეკომპენსირებული დიაბეტი, ტიპის B2 ლაქტური აციდოზი - ბუგანოიდების გამოყენება, მეტანოლთან ან ეთილენგლიკოკთან მოწამვლის, ციანიდების, ფრუქტოზის ტიპის ზედმეტი პარენტერალური შეყვანა, B3 - მემკვიდრეობითი მეტაბოლური დარღვევები - გლუკოზა-6ფოსფატ დეჰიდროგენაზას უკმარისობა, მეთილმალონური მჟავა).

ლაქტატი - მეტაბოლური პროდუქტი, რომელიც უშუალოდ მონაწილეობს ნახშირწყლების მეტაბოლიზმში. პირუვატთან ერთად, ლაქტატი წარმოადგენს სუბსტრატს ნეოგლუქოგენეზის დროს გლუკოზის წარმოქმნისთვის. ლაქტატის წარმოება იზრდება ჰიპოქსიის პირობებში, როდესაც ხდება აერობული ინჰიბიციის და ანაერობული გლიკოლიზის გააქტიურება, რომლის საბოლოო პროდუქტია ლაქტური მჟავა. ამ შემთხვევაში, ლაქტატის პიროვატად გადაქცევის სიჩქარე და ნეოგრუგენოგენეზის დროს მისი გამოყენება, დაბალია, ვიდრე მისი წარმოების სიჩქარე. ჩვეულებრივ, ლაქტატის პიროვატთან შეფარდებაა 10: 1.

ასე რომ, ლაქტური აციდოზი შეიძლება განვითარდეს სხვადასხვა სახის სერიოზულ დაავადებებში, მათ შორის დიაბეტში, მაგრამ დიაბეტში მისი გაჩენის რისკი გაცილებით მაღალია, ვიდრე იმ ადამიანებში, რომლებსაც არ აქვთ ეს დაავადება. ეს გამოწვეულია იმით, რომ შაქრიანი დიაბეტის დეკომპენსაცია, რომელიც ხშირად აღინიშნება პაციენტებში, ხელს უწყობს ქრონიკული ჰიპოქსიის მდგომარეობას გლიკირებული ჰემოგლობინის გაზრდილი დონის გამო, რომელსაც აქვს გაზრდილი მიდრეკილება ჟანგბადის მიმართ.

ამასთან, დაავადებულია დიაბეტით დაავადებული პაციენტები, განსაკუთრებით ხანდაზმული ასაკის ადამიანები ტიპი 2 შაქრიანი დიაბეტი (SD-2)როგორც წესი, მათ აქვთ რამდენიმე თანმხლები, უფრო ხშირად გულ-სისხლძარღვთა დაავადებები, რომლებიც ხასიათდება ქრონიკული ჰიპოქსიის მდგომარეობით. მძიმე ჰიპოქსიის მდგომარეობა ასევე დამახასიათებელია დიაბეტის ისეთი მწვავე გართულებებისათვის, როგორიცაა კეტოაციდური და ჰიპერმოსოლარული კომა, და შემდეგ მიმდებარე ლაქტური აციდოზი დიდწილად ამძიმებს ამ პაციენტების უკვე სერიოზულ მდგომარეობას, ისევე როგორც მათ სიცოცხლის პროგნოზს.

შაქრიანი დიაბეტის დროს ინსულინის დეფიციტი თეორიულად ქმნის წინაპირობებს B ტიპის ლაქტური აციდოზის განვითარებისათვის, რადგან კუნთების პირუვეტის დეჰიდროგენაზას ამ დონის დაქვეითება იწვევს ლაქტატის სინთეზის ზრდას.

შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებში ლაქტური აციდოზის ყველაზე გავრცელებული მიზეზი განიხილებოდა ბიგანუანიდის ჯგუფისგან შაქრის შემამცირებელი მედიკამენტების მიღება - ფენფორმინი და ბუფორმინი, რომლებმაც შეძლეს ანაერობული გლიკოზის გააქტიურება წვრილ ნაწლავსა და კუნთებში, რითაც გაზარდოს ლაქტატების წარმოება და აინჰიბირებს ღვიძლში ნეოგლუქოგენეზს. ზემოაღნიშნული გვერდითი ეფექტებისა და მაღალი ტოქსიკურობის გამო, ამ პრეპარატების მიღება ამჟამად არ არსებობს. მეტფორმინი - თანამედროვე biguanide პრეპარატი - არ იწვევს ლაქტატის ასეთ გამოხატულ დაგროვებას სხვა სტრუქტურული და ფარმაკოკინეტიკური მახასიათებლების გამო. ფენფორმინთან ერთად ლაქტური აციდოზის რისკია მხოლოდ 0-0.084 შემთხვევა 1000 პაციენტზე წელიწადში.

ამრიგად, ლაქტური აციდოზის განვითარების ალბათობა მნიშვნელოვნად მეტია ტიპი 2 დიაბეტის მქონე პაციენტებში. ბუნებით, ეს უფრო ხშირად შერეული წარმოშობისაა (ტიპი A + ტიპი B). რამდენიმე ფაქტორი მონაწილეობს მის პათოგენეზში. ამავდროულად, არ ხდება ბიგანუანიდების მიღება, არამედ თანმხლები პათოლოგია ჰიპოქსიის სიმპტომური კომპლექსით და დიაბეტის დეკომპენსაციით, რომლის წინააღმდეგაც ანაერობული გლიკოლიზის გააქტიურება ხდება და ლაქტატის ჭარბი ფორმირება ხდება, უფრო მნიშვნელოვან როლს ასრულებს. თირკმლის პათოლოგიის დამატება პაციენტებში შაქრიანი დიაბეტით, რაც ააქტიურებს ლაქტატის ექსკრეციას, მნიშვნელოვანი დამატებითი ფაქტორია ლაქტური აციდოზის პათოგენეზში, სწორედ ამიტომ, შემთხვევების 80-90% -ში მისი განვითარების მიზეზია თირკმლების მწვავე და ქრონიკული უკმარისობა.

ლაქტური აციდოზის კლინიკური სურათი არასპეციფიკურია და თავდაპირველად ვლინდება, როგორც მომატებული დაღლილობა, სისუსტის მომატება, ძილიანობა, გულისრევა და ღებინება, რაც ჰგავს შაქრიანი დიაბეტის დეკომპენსაციას. სინამდვილეში, ერთადერთი სიმპტომი, რომელსაც ექიმმა შეუძლია ალტერნატივა ლაქტოციდოზთან დაკავშირებით, არის კუნთების ტკივილის გამოჩენა, რომელიც გამოწვეულია ლაქტური მჟავის დაგროვებით.

შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებში ძლიერი აციდოზი შეიძლება განვითარდეს რამდენიმე საათში და მისი ნიშნები შეიძლება იყოს კომპენსატორული ჰიპერვენტილაცია (კუსმაულის სუნთქვა), პერიფერიული ვაზოდილაცია არტერიული წნევის მკვეთრი დაქვეითებით, გულის რითმის დარღვევით, გაუგებრობით, სისულელეებით ან კომა. როგორც წესი, პაციენტების გარდაცვალების მიზეზია მწვავე გულ-სისხლძარღვთა უკმარისობა ან სასუნთქი ცენტრის დამბლა.

დიაგნოსტიკა

ლაქტური აციდოზის დიაგნოზირება რთულია, რადგან, პირველ რიგში, მის კლინიკურ სურათში არ არსებობს სპეციფიკური სიმპტომები, და მეორეც, ეს ჩვეულებრივ ვითარდება სერიოზული დაავადებების ფონზე, რაც თავისთავად იწვევს მეტაბოლურ და სისხლძარღვთა ღრმა დარღვევებს, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს ცნობიერების დარღვევები. ლაქტური აციდოზის დიაგნოზი დასტურდება სისხლში ლაქტური მჟავების უკიდურესად მაღალი შემცველობით, გამოკვლევაში დეკომპენსირებული მეტაბოლური აციდოზის არსებობით. მჟავა-ბაზისური სახელმწიფო (KShchS) და იზრდება ანიონის ინტერვალი.

ჩვეულებრივ, ვენური სისხლში ლაქტატის დონე მერყეობს 0.5-დან 2.2 მმოლ / ლ-მდე, არტერიაში - 0.5-დან 1.6 მმოლ / ლ-მდე. შრატში ლაქტატის დონე 5.0 მმოლ / ლ ზემოთ არის ლაქტური აციდოზის სადიაგნოსტიკო კრიტერიუმი. ლაქტური აციდოზის დიაგნოზი ძალიან სავარაუდოა, ლაქტატის დონის შემთხვევაშიც კი 2.2 – დან 5.0 მმოლ / ლ-ით, არტერიული სისხლის pH– ით ნაკლებია 7.25 – ზე. ლაქტური აციდოზის დიაგნოზირებაში დახმარება არის ბიკარბონატის (HCO3) დაბალი დონე შრატში (15 მეგავ / ლ. ამრიგად, ლაქტური აციდოზის გადამოწმების მიზნით, პირველ რიგში, აუცილებელია სისხლში ლაქტატის ლაბორატორიული განსაზღვრა, რაც პრაქტიკულად არ ტარდება).

დიფერენციალური დიაგნოზის დროს, პირველ რიგში, აუცილებელია დიაბეტური კეტოაციდოზის გამორიცხვა, იმის ცოდნით, რომ ლაქტოციდოზს არ ახასიათებს კეტონის ორგანოების მაღალი კონცენტრაცია სისხლში და, შესაბამისად, შარდში, ისევე როგორც სისხლში გლუკოზის ზედმეტად მაღალი დონე.

ლაქტური აციდოზის მკურნალობა მიზნად ისახავს შოკის, ჰიპოქსიის, აციდოზის, ელექტროლიტური დარღვევების წინააღმდეგ ბრძოლას, საჭიროების შემთხვევაში ნახშირწყლების დარღვევების კორექციას, აგრეთვე მოიცავს იმ თანმდევი დაავადებების მკურნალობას, რომლებიც შეიძლება იყოს ლაქტური აციდოზის მიზეზი.

ერთადერთი ეფექტური ღონისძიება, რომლიც ამოიღონ ლაქტური მჟავა სხეულიდან, არის ექსტრაკორპორული დიალიზი (ჰემოდიალიზი) ლაქტატის თავისუფალი ბუფერის გამოყენებით, რომლის მიღება შესაძლებელია მხოლოდ ლაქტური აციდოზის ლაბორატორიული დადასტურების შემდეგ.

აღმოფხვრას ჭარბი CO₂აციდოზით გამოწვეული, ფილტვების ხელოვნურ ჰიპერვენტილაციას შეუძლია შეუწყო ხელი, რისთვისაც პაციენტი უნდა გაიზარდოს ინტუბაცია. ფილტვის ჰიპერვენტილაციის მიზანია pCO– ის შემცირება₂ 25-30 მმ Hg– მდე უჯრედული pH– ის აღდგენა ჰეპატოციტებში და კარდიომიოციტებში ამ შემთხვევაში შეიძლება მეტაბოლიზმის გაუმჯობესება და სისხლის ლაქტატის შემცირება.

პირუვატის დეჰიდროგენაზისა და გლიკოგენის სინთეზაზის ფერმენტების აქტივობის გასაზრდელად და, ამრიგად, ლაქტატის წარმოქმნის შემცირების მიზნით, ინიშნება გლუკოზის ინტრავენური შეყვანა 5-12,5 გ საათში, ინიშნება მოკლედ მოქმედებით ინსულინთან ერთად, დოზა 2-4-6 ერთეულით. საათში. ჰემოდინამიკური პარამეტრების გათვალისწინებით, ინიშნება ვაზო- და კარდიოტონური პრეპარატები.

ამჟამად, არსებობს სერიოზული არგუმენტები ნატრიუმის ბიკარბონატის გამოყენებას ლაქტურ აციდოზში გამოყენებისას, სადაც მითითებულია ფილტვის შეშუპების ხშირი განვითარება, ჰიპერტონიურობა, რეაგირების ტუტე, ჰიპოკალიემია, ჰიპოქსია და ა.შ. უჯრედშიდა აციდოზის მომატების გამო, ლაქტატის წარმოება გაიზარდა, შესაბამისად, ამჟამად მისი გამოყენების მკაცრი შეზღუდვები არსებობს: შესაძლებელია ბიკარბონატის გამოყენება. ნატრიუმის pH

ტიპი 2 შაქრიანი დიაბეტი არის ქრონიკული დაავადება, რომელიც ვლინდება ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის დარღვევით ჰიპერგლიკემიის განვითარებით, ინსულინის წინააღმდეგობის და ბ-უჯრედების სეკრეტორული დისფუნქციის გამო, აგრეთვე ლიპიდური მეტაბოლიზმი ათეროსკლეროზის განვითარებით.

SD-1 წარმოადგენს ორგანულ სპეციფიკურ აუტოიმუნურ დაავადებას, რომელიც იწვევს კუნძულების პანკრეასის კუნძულების წარმოქმნის β- უჯრედების განადგურებას, რაც ვლინდება ინსულინის აბსოლუტური დეფიციტით. ზოგიერთ შემთხვევაში, შაქრიანი შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებს აქვთ მოკლევადიანი უჯრედების აუტოიმუნური დაზიანების მარკერები (იდიოპათიური დიაბეტი-1).

ლაქტური აციდოზის მიზეზები

ყველაზე ხშირად, ლაქტური აციდოზი ვითარდება მე -2 ტიპის შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში, რომლებმაც ძირითადი დაავადების ფონზე, მიოკარდიუმის ინფარქტი ან ინსულტი განიცადეს.

ძირითადი მიზეზები, რომლებიც ხელს უწყობს ორგანიზმში ლაქტური აციდოზის განვითარებას, შემდეგია:

• სხეულის ქსოვილებისა და ორგანოების ჟანგბადის შიმშილი,
• ანემიის განვითარება,
• სისხლდენა, რასაც დიდი სისხლის დაკარგვა იწვევს,
• ღვიძლის სერიოზული დაზიანება
• თირკმლის უკმარისობის არსებობა, მეტფორმინის მიღების დროს ვითარდება, თუ მითითებული სიიდან პირველი ნიშანი არსებობს,
• სხეულზე მაღალი და გადაჭარბებული ფიზიკური ვარჯიში,
• შოკური მდგომარეობის ან სეფსისის წარმოქმნა,
• გულის დაპატიმრება
• უკონტროლო შაქრიანი დიაბეტის ორგანიზმში ყოფნა და თუ მიიღება დიაბეტური ჰიპოგლიკემიური პრეპარატი,
• ზოგიერთი დიაბეტური გართულების არსებობა ორგანიზმში.

პათოლოგიის შემთხვევა შეიძლება დაისვას ჯანმრთელ ადამიანებში გარკვეული პირობების ადამიანის სხეულზე გავლენის გამო და შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებში.

ყველაზე ხშირად, რძის აციდოზი ვითარდება დიაბეტით დაავადებულებში, დიაბეტის უკონტროლო კურსის ფონზე.

დიაბეტისთვის, სხეულის ეს მდგომარეობა უკიდურესად არასასურველი და საშიშია, რადგან ამ სიტუაციაში შეიძლება ლაქტაციდური კომა განვითარდეს.

ლაქტური მჟავის კომა შეიძლება გამოიწვიოს სიკვდილი.

გართულებების სიმპტომები და ნიშნები

შაქრიანი დიაბეტის დროს, სიმპტომები და ნიშნები შეიძლება იყოს შემდეგი:

• გაუფასურებული ცნობიერება
• თავბრუსხვევა,
• ცნობიერების დაკარგვა
• გულისრევა
• თავად ღებინება და პირღებინება.
• ხშირი და ღრმა სუნთქვა
• მუცლის ღრუს ტკივილი.
• ძლიერი სისუსტის გამოჩენა მთელ სხეულში,
• საავტომობილო საქმიანობის შემცირება,
• ღრმა ლაქტური კომა.

თუ ადამიანს აქვს შაქრიანი დიაბეტის მეორე ტიპი, მაშინ კოქტეილის მჟავა ინფუზია კომაში შეყვანა ხდება გარკვეული პერიოდის შემდეგ, მას შემდეგ რაც განვითარდება გართულების პირველი ნიშნები.

როდესაც პაციენტი კომაში შედის, მას აქვს:

1. ჰიპერვენტილაცია
2. გაიზარდა გლიკემია,
3. სისხლის პლაზმაში ბიკარბონატების რაოდენობის შემცირება და სისხლის pH- ის დაქვეითება,
4. შარდში მცირე რაოდენობით კეტონები გამოვლენილია,
5. ლაქტური მჟავის დონე პაციენტის სხეულში იზრდება 6.0 მმოლ / ლ დონეზე.

გართულებების განვითარება საკმაოდ მკვეთრად მიმდინარეობს და მეორე ტიპის შაქრიანი დიაბეტით დაავადებული პირის მდგომარეობა თანდათანობით უარესდება რამდენიმე ზედიზედ საათში.

სიმპტომები, რომლებიც თან ახლავს ამ გართულების განვითარებას, მსგავსია სხვა გართულებების სიმპტომების მსგავსად, და დიაბეტით დაავადებულ პაციენტს შეუძლია კომაში ჩავარდეს ორგანიზმში შაქრის დაბალი და გაზრდილი დონე.

ლაქტური აციდოზის ყველა დიაგნოზი ემყარება ლაბორატორიულ სისხლის ტესტს.

შაქრიანი დიაბეტის არსებობისას ლაქტური აციდოზის მკურნალობა და პროფილაქტიკა

გამომდინარე იქიდან, რომ ეს გართულება, პირველ რიგში, ორგანიზმში ჟანგბადის ნაკლებობის გამო ვითარდება, ამ მდგომარეობიდან პირის მოსაშორებლად თერაპიული ზომები, პირველ რიგში, ადამიანის ქსოვილის უჯრედების და ორგანოების ჟანგბადით გაჯერების სქემას ემყარება. ამ მიზნით გამოიყენება ხელოვნური ფილტვების ვენტილაციის აპარატი.

ლაქტური აციდოზის მდგომარეობიდან პირის ამოღებისას, ექიმის უპირველესი ამოცანაა ორგანიზმში წარმოქმნილი ჰიპოქსიის აღმოფხვრა, რადგან სწორედ ეს არის ის, რაც ლაქტური აციდოზის განვითარების ძირითადი მიზეზია.

თერაპიული ზომების განხორციელების პროცესში, ზეწოლა და სხეულის ყველა სასიცოცხლო ნიშნები კონტროლდება. სპეციალური კონტროლი ხორციელდება, როდესაც ხანდაზმული ადამიანები ამოღებულნი არიან ლაქტური აციდოზის მდგომარეობიდან, რომლებიც განიცდიან ჰიპერტენზიას და აქვთ გართულებები და დარღვევები ღვიძლში.

პაციენტში ლაქტური აციდოზის დიაგნოზირებამდე სისხლი უნდა იქნას მიღებული ანალიზებისთვის. ლაბორატორიული კვლევის ჩატარების პროცესში განისაზღვრება სისხლის pH და მასში შემავალი კალიუმის იონების კონცენტრაცია.

ყველა პროცედურა ძალიან სწრაფად ტარდება, რადგან პაციენტის სხეულში ასეთი გართულების განვითარებიდან სიკვდილიანობა ძალიან მაღალია, ხოლო ნორმალურიდან პათოლოგიურ მდგომარეობაში გადასვლის ხანგრძლივობა ხანმოკლეა.

თუ გამოვლენილია მძიმე შემთხვევები, ინიშნება კალიუმის ბიკარბონატი, ეს პრეპარატი უნდა იქნას მიღებული მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ სისხლში მჟავიანობა ნაკლებია. 7. წამლის ადმინისტრირება შესაბამისი ანალიზის შედეგების გარეშე მკაცრად აკრძალულია.

სისხლის მჟავიანობა შემოწმებულია პაციენტში ყოველ ორ საათში. კალიუმის ბიკარბონატის დანერგვა უნდა განხორციელდეს იმ მომენტამდე, როდესაც საშუალოს ექნება მჟავიანობა 7.0-ზე მეტი.

თუ პაციენტს აქვს თირკმლის უკმარისობა, ტარდება თირკმელების ჰემოდიალიზი. გარდა ამისა, პერიტონეალური დიალიზი შეიძლება ჩატარდეს ორგანიზმში კალიუმის ბიკარბონატის ნორმალური დონის აღდგენის მიზნით.

პაციენტის სხეულის აციდოზიდან მოხსნისას ასევე გამოიყენება ინსულინის ადექვატური თერაპია და ინსულინის მიღება, რომლის დანიშნულებაა ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის გამოსწორება.

ბიოქიმიური სისხლის ტესტის გარეშე შეუძლებელია პაციენტისთვის საიმედო დიაგნოზის დადგენა. პათოლოგიური მდგომარეობის განვითარების თავიდან ასაცილებლად, პაციენტს მოყვება აუცილებელი გამოკვლევები სამედიცინო დაწესებულებაში, როდესაც გამოჩნდება პათოლოგიის პირველი ნიშნები.

ორგანიზმში ლაქტური აციდოზის განვითარების თავიდან ასაცილებლად, ცხიმმჟავა დიაბეტის მქონე პაციენტის სხეულში ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის მდგომარეობა აშკარად უნდა იყოს კონტროლირებადი. ამ სტატიაში ვიდეო საუბრობს დიაბეტის პირველ ნიშნებზე.

რა არის ლაქტური აციდოზი და რატომ არის ის საშიში?

სხეულის ნორმალური ფუნქციონირებისთვის აუცილებელია მისი ყველა კომპონენტის ბალანსი - ჰორმონები, სისხლის ელემენტები, ლიმფური, ფერმენტები.

შემადგენლობაში გადახრები წარმოიქმნება ბუნებრივი მეტაბოლიზმის დარღვევის შედეგად და იწვევს ადამიანისთვის საშიშ შედეგებს.

აციდოზი არის მდგომარეობა, რომელშიც მჟავების გაზრდილი შემცველობა შეინიშნება სისხლში.

სისხლის ბუნებრივი ოდნავ ტუტე გარემო იცვლება მჟავიანობის გაზრდის მიმართულებით. ეს არ ხდება ჯანმრთელ სხეულში, მაგრამ სხვადასხვა პათოლოგიური პირობების შედეგად.

ზოგადი ინფორმაცია

ტიპი 2 დიაბეტის დროს ლაქტური აციდოზი არ არის საერთო მდგომარეობა, თუმცა, ეს ძალიან სერიოზულია. ხელსაყრელი შედეგი შეინიშნება მხოლოდ შემთხვევების 10-50% -ში.გლუკოზის დაშლის გამო ორგანიზმში ჩნდება ლაქტატი (ლაქტური მჟავა), მაგრამ თირკმელებს არ შეუძლიათ მისი გამოყოფა დიდი ოდენობით.

არტერიული სისხლის გადაჭარბება ლაქტატთან ერთად იწვევს მისი მჟავიანობის ცვლაში. დიაგნოზი დასტურდება ლაქტური მჟავას დონის განსაზღვრის 4 მმოლ / ლ-ზე ზემოთ. დიაბეტის ამ გართულების მეორე სახელია ლაქტური აციდოზი.

ძირითადი მიზეზები

შაქრიანი დიაბეტის ტიპის 2 ლაქტური აციდოზი არ გვხვდება ყველა პაციენტში, მაგრამ მხოლოდ გარკვეული პროვოცირების ფაქტორების გავლენის ქვეშ:

• მემკვიდრეობითი ხასიათის მეტაბოლური პროცესების პათოლოგია,
• ფრუქტოზის მნიშვნელოვანი რაოდენობით ორგანიზმში შეყვანა, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის გვერდის ავლით,
• ალკოჰოლის მოწამვლა
• მექანიკური დაზიანება
• სისხლდენა
• ანთებითი, ინფექციური დაავადებები,
• ციანიდის მოწამვლა, სალიცილატების, ბიგანუანიდების გახანგრძლივება,
• არაკონტროლირებადი შაქრიანი დიაბეტი სხვა გართულებებთან ერთად,
• ჰიპოვიტამინოზი B1,
• ანემიის მძიმე ფორმა.

პათოლოგია შეიძლება განვითარდეს არა მხოლოდ "ტკბილი დაავადების" ფონზე, არამედ გულის შეტევის შემდეგ, ინსულტით.

განვითარების მექანიზმი

მას შემდეგ, რაც ნახშირწყლები ადამიანის ორგანიზმში შედიან კუჭ-ნაწლავის ტრაქტით, მათი დაშლის პროცესი რამდენიმე ეტაპზე გრძელდება. თუ არ არის საკმარისი ინსულინი გამომუშავებული (ეს ჩნდება ტიპის 2 დაავადების შემდგომ პერიოდში, პანკრეასის უჯრედების დაქვეითებით), ნახშირწყლების წყალში და ენერგიაში მოხვედრა გაცილებით ნელია, ვიდრე საჭიროა და თან ახლავს პირუვეტის დაგროვებას.

იმის გამო, რომ პიროვატის რაოდენობრივი მაჩვენებლები გახდება მაღალი, ლაქტური მჟავა გროვდება სისხლში. ის ტენდენციური გზით მოქმედებს შინაგანი ორგანოების ფუნქციონირებაზე.

შედეგი არის ჰიპოქსიის განვითარება, ანუ სხეულის უჯრედები და ქსოვილები არ მიიღებენ საკმარის ჟანგბადს, რაც კიდევ უფრო ამძიმებს აციდოზის მდგომარეობას. სისხლის pH- ის ეს დონე იწვევს იმ ფაქტს, რომ ინსულინი კიდევ უფრო კარგავს თავის საქმიანობას, ხოლო ლაქტური მჟავა იზრდება უფრო და უფრო მაღალი.

პათოლოგიური მდგომარეობის პროგრესირებასთან ერთად იქმნება დიაბეტური კომა, რომელსაც თან ახლავს სხეულის ინტოქსიკაცია, გაუწყლოება და აციდოზი. ასეთი გამოვლინებები შეიძლება ფატალური იყოს.

მანიფესტაციები

ლაქტური აციდოზის სიმპტომები იზრდება რამდენიმე საათის განმავლობაში. როგორც წესი, პაციენტი ჩივის შემდეგ კლინიკურ სურათზე:

• თავის ტკივილი
• თავბრუსხვევა
• გულისრევა და ღებინება,
• გაუფასურებული ცნობიერება
• მუცლის ტკივილი
• დაქვეითებული საავტომობილო საქმიანობა
• კუნთების ტკივილი
• ძილიანობა ან, პირიქით, უძილობა,
• ხშირი ხმამაღალი სუნთქვა.

ასეთი სიმპტომები არ არის სპეციფიკური, რადგან მათი დაფიქსირება შესაძლებელია არა მხოლოდ რძემჟავას დაგროვებით, არამედ მთელი რიგი სხვა გართულებების ფონზე.

კომა წარმოადგენს ლაქტური აციდოზის განვითარების ბოლო ეტაპზე. მას წინ უძღვის პაციენტის მდგომარეობის გაუარესება, ძლიერი სისუსტე, კანის და ლორწოვანი გარსების სიმშრალე, კუსმაულის სუნთქვა (ხმაურიანი სწრაფი სუნთქვა დაცული რიტმით). პაციენტის თვალების ტონი მცირდება, სხეულის ტემპერატურა მცირდება 35.2-35.5 გრადუსამდე. სახის თვისებები მკვეთრია, თვალები ძირს აქვს, შარდის გამომავალი არ არის. გარდა ამისა, არსებობს ცნობიერების დაკარგვა.

პროცესი შეიძლება გამწვავდეს DIC– ის განვითარებით. ეს არის მდგომარეობა, რომელშიც ხდება სისხლში ინტრავასკულური კოაგულაცია, სისხლის შედედების მასიური წარმოქმნა.

დახმარება და მართვის ტაქტიკა

სამედიცინო დახმარება მიმართული უნდა იყოს სისხლის მჟავიანობის, შოკის, ელექტროლიტური დისბალანსის ცვლილებების წინააღმდეგ ბრძოლაში. პარალელურად, ენდოკრინოლოგები ასწორებენ 2-ე ტიპის შაქრიანი დიაბეტის მკურნალობას.

ვინაიდან ნახშირბადის მონოქსიდის მნიშვნელოვანი რაოდენობა წარმოიქმნება სისხლის მჟავიანობის დარღვევის ფონზე, ეს პრობლემა უნდა აღმოიფხვრას. პაციენტი გადის ფილტვების ჰიპერვენტილაციას (თუ პაციენტი უგონო მდგომარეობაშია, მაშინ ინტუბაცია აუცილებელია).

მოკლევადიანი ინსულინის მქონე გლუკოზა შეჰყავთ ვენაში (დიაბეტური პროცესის ფონზე მეტაბოლური დარღვევების კორექციისთვის), ნატრიუმის ბიკარბონატის გამოსავალი. ინიშნება ვაზოტონიკა და კარდიატონიკა (მედიკამენტები გულის და სისხლძარღვების მუშაობის გასაძლიერებლად), ჰეპარინი და რეოპოლიგლუკინი ინიშნება მცირე დოზებით. ლაბორატორიული დიაგნოზის გამოყენებით ხდება სისხლში მჟავიანობის და კალიუმის დონის მონიტორინგი.

შეუძლებელია პაციენტის მკურნალობა სახლში, რადგან მაღალკვალიფიციურ სპეციალისტებსაც კი ყოველთვის არ აქვთ საშუალება, რომ პაციენტს დაეხმარონ. სტაბილიზაციის შემდეგ, მნიშვნელოვანია დაიცვან საწოლის დასვენება, მკაცრი დიეტა და მუდმივად უნდა შევინარჩუნოთ არტერიული წნევა, მჟავიანობა და სისხლში შაქარი.

პრევენცია

როგორც წესი, შეუძლებელია ტიპი 2 დიაბეტის დროს ლაქტური აციდოზის განვითარების პროგნოზირება. პაციენტის სიცოცხლე დამოკიდებულია იმ ადამიანებზე, ვინც მას გარს უვლის გართულების განვითარების დროს და სამედიცინო პერსონალის კვალიფიკაციაზე, რომელიც მოთხოვნილზე ჩავიდა.

პათოლოგიის განვითარების თავიდან ასაცილებლად, მკაცრად უნდა იქნას დაცული სამკურნალო ენდოკრინოლოგის რჩევა, ხოლო დადგენილი შაქრის შემამცირებელი მედიკამენტები უნდა მიიღოთ დროულად და ზუსტი დოზით. აბი რომ გამოტოვოთ, არ გჭირდებათ დოზის მიღებაზე ორჯერ მეტი მიღება. თქვენ უნდა დალიოთ იმ პრეპარატის ის რაოდენობა, რომელიც ერთ დროს იყო დადგენილი.

ინფექციური ან ვირუსული წარმოშობის დაავადებების პერიოდში, დიაბეტურ ორგანიზმს შეუძლია მოულოდნელად რეაგირება მიღებულ მედიკამენტებზე. როდესაც დაავადების პირველი ნიშნები გამოჩნდება, თქვენ უნდა დაუკავშირდეთ ექიმს, რომ განახორციელოთ დოზის კორექცია და მკურნალობის რეჟიმი.

მნიშვნელოვანია გვახსოვდეს, რომ ლაქტური აციდოზი არ არის დაავადება, რომელიც "მიდის". დახმარების დროული ძებნა არის ხელსაყრელი შედეგის გასაღები.

რა არის ლაქტური აციდოზის მიზეზები?

წარმოდგენილი პათოლოგიური მდგომარეობა შეიძლება ჩამოყალიბდეს სხვადასხვა ფაქტორების გამო, მაგალითად, ანთებითი და ინფექციური ხასიათის დაავადებებით. გარდა ამისა, მასიური სისხლდენა, ქრონიკული ალკოჰოლიზმისა და მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტის არსებობა, არანაკლებ მნიშვნელოვანი ფაქტორების მიხედვით ხდება. გარდა ამისა, ექსპერტები ყურადღებას ამახვილებენ იმ ფაქტზე, რომ შაქრიანი დიაბეტი ტიპის 2-ით, მათ შეუძლიათ ამაზე გავლენა მოახდინონ:

• მძიმე ფიზიკური დაზიანებები
• თირკმლის უკმარისობის არსებობა,
• ღვიძლში ასოცირებული ქრონიკული პათოლოგიები.

ლაქტური აციდოზის განვითარების პროვოცირების წამყვანი ფაქტორი უნდა განვიხილოთ ბუგანოიდების გამოყენებაში. ასე რომ, საკმაოდ ხშირად დიაბეტიტები იყენებენ მეტფორმინს. ამასთან, უნდა გაითვალისწინოთ, რომ წარმოდგენილ სიტუაციაში დაავადების სიმპტომები ჩამოყალიბებულია ზუსტად ისეთ პაციენტებში, რომლებიც ერთდროულად იყენებენ გარკვეულ პრეპარატებს. ეს არის შაქრის შემცირების კატეგორიაში შემადგენლობაში წარმოდგენილი კომპონენტით.

თირკმელების ან ღვიძლის დაზიანების არსებობის შემთხვევაში, ბიგანუანიტების მინიმალურმა რაოდენობამაც კი შეიძლება გამოიწვიოს ლაქტური აციდოზის პროვოცირება.

შაქრიანი დიაბეტის დროს ლაქტური აციდოზის იდენტიფიცირების მიზნით, მკაცრად რეკომენდირებულია ყურადღება მიაქციოთ მისი წარმოქმნის სიმპტომებს.

ლაქტური აციდოზის მანიფესტაციები დიაბეტიან პაციენტებში შეიძლება თითქმის არ არსებობდეს, ხოლო მწვავე ფორმის პირდაპირ მდგომარეობაში ცვლილება შეიძლება ორ-სამ საათს დასჭირდეს. დიაბეტით დაავადებულები აღნიშნავენ ტკივილს კუნთებში და სხვა უსიამოვნო ნიშნები, რომლებიც მუცლის უკან ვლინდება. ლაქტური აციდოზი ხასიათდება ისეთი მანიფესტაციებით, როგორიცაა აპათია, სუნთქვის მომატება. უძილობის და ძილიანობის ალბათობაა.

გულ-სისხლძარღვთა უკმარისობის განვითარებას შეიძლება ეწოდოს ძლიერი ტიპის აციდოზის კლასიკური სიმპტომი. მკაცრად რეკომენდირებულია:

• ასეთი დარღვევა დაკავშირებულია კონტრაქციულობასთან, რაც დამახასიათებელია მიოკარდიუმის ლაქტური აციდოზის განვითარების დროს,
• შემდგომი ლაქტური აციდოზი შეიძლება დაკავშირებული იყოს ზოგადი მდგომარეობის შემდგომ გაუარესებასთან,
• ამასთან, აციდოზის მომატების გათვალისწინებით, მუცლის ღრუს ტკივილი და ღებინება აღინიშნება.

თუ მომავალში დიაბეტური ლაქტური აციდოზის ზოგადი მდგომარეობა (ან, როგორც ზოგი ამბობს, ლაქტური აციდოზი), ეს სიმპტომები შეიძლება იყოს ძალიან მრავალფეროვანი. ჩვენ შეგვიძლია ვისაუბროთ არა მხოლოდ არფლექსიაზე, არამედ პარეზზე (არასრული დამბლა) ან ჰიპერკინეზიზე (სხვადასხვა კუნთების უნებლიე მოძრაობები).

კომატის სიმპტომები ლაქტური აციდოზით

კომა დაწყებამდე დაუყოვნებლივ, რაც დაკავშირებულია ცნობიერების დაკარგვასთან ერთად, დიაბეტი შეიძლება გამოვლინდეს ხმაურიანი სუნთქვით, ძლივს გამორჩეული ხმაურით სუნთქვის პროცესში. აღსანიშნავია, რომ აცეტონის დამახასიათებელი სუნი არ პროვოცირებს ლაქტოციდოზს. ხშირად, ასეთი სუნთქვა იქმნება ე.წ. მეტაბოლური აციდოზით, ტიპი 2 დიაბეტში.

ლაქტური აციდოზის განსაზღვრის მეთოდები დიაბეტით დაავადებულებში

ლაქტური აციდოზის დიაგნოსტიკური ზომები წარმოდგენილი ყველა ნიშნით შეიძლება იყოს რთული. სწორედ ამიტომ გათვალისწინებული იქნება პათოლოგიის სიმპტომები, მაგრამ მხოლოდ როგორც დამხმარე ცვლადი. ამის გათვალისწინებით, მკაცრად რეკომენდირებულია ყურადღება მიაქციონ იმ ფაქტს, რომ ეს არის ლაბორატორიული მონაცემები, რომელთაც აქვთ დამაკმაყოფილებელი საიმედოობა, რაც ემყარება სისხლში ლაქტური მჟავის ინდიკატორების იდენტიფიკაციას.

მრავალი წლის განმავლობაში ვსწავლობდი DIABETES– ის პრობლემას. საშინელებაა, როდესაც ამდენი ადამიანი იღუპება და კიდევ უფრო მეტი ინვალიდი ხდება დიაბეტის გამო.

მე საჩქაროდ ვამბობ სასიხარულო ამბებს - რუსეთის სამედიცინო მეცნიერებათა აკადემიის ენდოკრინოლოგიურმა კვლევების ცენტრმა შეძლო შეექმნა მედიცინა, რომელიც სრულად განკურნავს დიაბეტს. ამ დროისთვის, ამ პრეპარატის ეფექტურობა ახლოვდება 100%.

კიდევ ერთი კარგი ამბავი: ჯანდაცვის სამინისტრომ უზრუნველყო სპეციალური პროგრამის მიღება, რომელიც ანაზღაურებს წამლის მთელ ღირებულებას. რუსეთში და დსთ-ს ქვეყნებში დიაბეტით დაავადებულები ადრე 6 ივლისს შეიძლება მიიღოთ საშუალება - უფასოა!

გარდა ამისა, სპეციალისტებმა უნდა დაადგინონ ისეთი ინდიკატორები, როგორიცაა სისხლში ბიკარბონატის ოდენობის შემცირება, ზომიერი ჰიპერგლიკემიის ხარისხი და აცეტონურის არარსებობა.

მკურნალობის მახასიათებლები

პათოლოგიის და ლაქტური აციდოზის სიმპტომებით, სასწრაფო დახმარების მკურნალობა შედგება ნატრიუმის ბიკარბონატის ხსნარის ინტრავენურად შეყვანის გზით (4% ან 2.5%). მოსალოდნელი მოცულობა უნდა იყოს ორ ლიტრამდე დღეში. მიზანშეწონილია, რომ მუდმივად აკონტროლოთ სისხლში pH და კალიუმის შეფარდება

გარდა ამისა, ლაქტური აციდოზის და მისი სიმპტომების არსებობისას, ინსულინის თერაპია ინიშნება აღდგენის ღონისძიებად. მკურნალობის შესახებ საუბრისას მკაცრად არის რეკომენდებული ყურადღება მიაქციოს იმ ფაქტს, რომ:

• ეს შეიძლება იყოს ორი სახის, კერძოდ, აქტიური გენეტიკური ინჟინერიის ექსპოზიციის ალგორითმი ან მონოკომპონენტური თერაპია "მოკლე" ინსულინის გამოყენებით,
• შაქრიანი დიაბეტის დროს ლაქტოციდოზის სიმპტომების მკურნალობის დროს დასაშვებია კარბოქსილაზას ინტრავენურად გამოყენება წვეთოვანი მეთოდით. ეს მართალია 24 საათში დაახლოებით 200 მგ შეყვანისას,
• თერაპია შედგება სისხლის პლაზმის ინტრავენურად შეყვანისგან და ჰეპარინის მცირე თანაფარდობის გამოყენებით.

ეს ყველაფერი მომავალში ხელს შეუწყობს ჰემოსტაზის კორექტირებას.. იმისათვის, რომ დიაბეტური ლაქტური აციდოზი არ იყოს დაკავშირებული გართულებების განვითარებასთან და ზოგადად დიაბეტის მდგომარეობის გამწვავება არ იყოს, რეკომენდებულია გარკვეული პრევენციული ზომების დასწრება.

რა სტანდარტებია დიაბეტური ლაქტოციდოზის პროფილაქტიკისთვის?

წარმოდგენილი დაავადების პროფილაქტიკური ზომების წამყვანი მიზანი უნდა ჩაითვალოს კომაში განვითარების ალბათობის გამორიცხვა. რეკომენდებულია, რომ თავიდან აიცილოთ ისეთი რამ, რაც ჰიპოქსიასთან ასოცირდება. გარდა ამისა, შაქრიანი დიაბეტის კურსზე კონტროლის რაციონალიზაციას, იქნება ეს პირველი ან მეორე ტიპი, პრევენციის ფარგლებში ენიჭება არანაკლებ მნიშვნელობას.

რა არის ლაქტური აციდოზი?

ლაქტური აციდოზი (ლაქტური აციდოზი) ეწოდება სისხლში ლაქტური მჟავის შემცველობას. ეს იწვევს მის გადაჭარბებულ წარმოებას და თირკმელებისა და ღვიძლის მიერ ორგანიზმიდან გაუფასურებულ გამომუშავებას. ეს საკმაოდ იშვიათი მდგომარეობაა, რაც ზოგიერთი დაავადების შედეგია.

მნიშვნელოვანია: ეს არის დიაბეტის ერთ – ერთი გართულება ხანდაზმულ პაციენტებში. გარდაცვალების შესაძლებლობა 50% -ზე მეტია.

ლაქტური მჟავა სხეულში არის გლუკოზის დამუშავების პროდუქტი. მის სინთეზს არ სჭირდება ჟანგბადი, იგი წარმოიქმნება ანაერობული მეტაბოლიზმის დროს. მჟავის უმეტესობა სისხლში შედის კუნთებიდან, ძვლებიდან და კანიდან.

მომავალში, ლაქტატები (რძემჟავა მარილები) უნდა გაიარონ თირკმელებისა და ღვიძლის უჯრედებში. თუ ეს პროცესი შეწუხებულია, მჟავას შემცველობა სწრაფად და სპაზმურად მატულობს. ჭარბი ლაქტატის ფორმირება ხდება მეტაბოლური მძიმე დარღვევების გამო.

პათოლოგია აღინიშნება სინთეზისა და ელიმინაციის მომატებული დარღვევებით - თირკმელების დაავადებებით, სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობის დარღვევით.

ლაქტატების კონტროლი აუცილებელია სპორტსმენებისთვის, რადგან მათი ზრდა შესაძლებელია მძიმე ტვირთით.

ლაქტური აციდოზი ორი ტიპისაა:

1. ტიპი A - გამოწვეული ქსოვილების ჟანგბადის მომარაგებით და ხდება სუნთქვის პრობლემების, გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების, ანემიის, მოწამვლის გამო.
2. ტიპი B - გვხვდება მჟავების არასწორი ფორმირებისა და ექსკრეციის გამო. ლაქტური მჟავა წარმოებულია ჭარბი რაოდენობით და არ არის განაწილებული შაქრიანი დიაბეტით, ღვიძლის პათოლოგიებით.

ლაქტური აციდოზი ზოგადად იწვევს:

• ონკოლოგიური დაავადებები (ლიმფომები),
• უკომპენსაციო დიაბეტი,
• თირკმელების ქრონიკული დაზიანება (გლომერულონეფრიტის მძიმე ფორმები, ნეფრიტი),
• ღვიძლის პათოლოგია (ჰეპატიტი, ციროზი),
• გენეტიკური დაავადებები
• მოწამვლა, მათ შორის ნარკოტიკებით გამოწვეული (მეტფორმინი, ფენფორმინი, მეთილპრედნიზოლონი, ტერბუტალინი და სხვ.),
• ინფექციური დაავადებები
• ტოქსიკური მოწამვლა,
• ეპილეფსიური კრუნჩხვები.

სისხლში ლაქტატ / პირუვატის ნორმალური თანაფარდობა (10/1) ფუნდამენტური მნიშვნელობისაა. ლაქტატის გაზრდის მიმართულებით ამ პროპორციის დარღვევა სწრაფად იზრდება და შეიძლება გამოიწვიოს პაციენტის სერიოზული მდგომარეობა.

ლაქტატის შემცველობის დონის განსაზღვრა ხორციელდება ბიოქიმიური ანალიზით. ნორმები არ არის განსაზღვრული საერთაშორისო სტანდარტებით, რადგან ისინი დამოკიდებულია კვლევის მეთოდებზე და გამოყენებულ მასალაზე.

მოზრდილებში, სისხლის ნორმალური დონის მაჩვენებელი 0.4-2.0 მმოლ / ლ-ის ფარგლებშია.

დიაბეტში პათოლოგიის განვითარების მახასიათებლები

ლაქტური აციდოზის განვითარების ერთ-ერთი მთავარი მიზეზი ქსოვილების ჟანგბადის მიწოდების დარღვევაა, რის გამოც ვითარდება ანაერობული გლუკოზის მეტაბოლიზმი.

მძიმე დიაბეტის დროს, თირკმელებისა და ღვიძლის დამატებითი დაზიანების შემთხვევაში, ჟანგბადის ტრანსპორტირება მნიშვნელოვნად შემცირებულია, ხოლო ორგანოები, რომლებიც მონაწილეობენ სისხლში ლაქტატების ამოღებაში, ვერ უმკლავდებიან.

ტიპის 2 დიაბეტის დროს ლაქტური აციდოზი არის დაავადების შესაძლო სერიოზული შედეგი. ეს გართულება, ჩვეულებრივ, ხანდაზმულ პაციენტებში (50 წელზე მეტი ასაკის) გვხვდება გულ-სისხლძარღვთა, საშარდე და საჭმლის მომნელებელი სისტემის პრობლემებით. ლაქტური აციდოზი იშვიათად იწყება მარტო, ხშირად ის დიაბეტური კომაის კომპონენტია.

ფაქტორები, რომლებიც ხელს უწყობენ მდგომარეობის განვითარებას:

• ღვიძლის დაზიანება
• ანემია - რკინის უკმარისობა, ფოლიტი,
• ორსულობა
• თირკმლის პათოლოგია,
• დიდი სისხლის დაკარგვა
• სტრესი
• პერიფერიული არტერიის დაავადება
• ონკოლოგიური დაავადებები
• კეტოაციდოზი ან აციდოზის სხვა ფორმები.

ხშირად ლაქტური აციდოზის პროვოკატორი წარმოადგენს წამლების, კერძოდ, ბუგანოიდების გამოყენებას და დიაბეტის დეკომპენსირებულ მდგომარეობას. ბიგანოიდები (მეტფორმინი) დიაბეტის სამკურნალო საშუალებაა.

ჩვეულებრივ, ხდება რამდენიმე ფაქტორების ერთობლიობა.დაავადების მძიმე მიმდინარეობა იწვევს ქსოვილების მუდმივ ჰიპოქსიას, თირკმლის ფუნქციის დაქვეითება იწვევს ინტოქსიკაციას.

დოქტორ მალიშევის შესახებ მეტფორმინის შესახებ:

საშიში მდგომარეობის სიმპტომები და მანიფესტაციები

აღინიშნება სისხლში ლაქტატების მომატებული სიმპტომები - დაღლილობა, დაღლილობა, ძილიანობა, დისპეფსიის ნიშნები, გულისრევა და ღებინება. ეს სიმპტომები მსგავსია უკომპენსაციო დიაბეტის დროს.

კუნთების ტკივილი შეიძლება გითხრათ ლაქტინის მჟავას ჭარბი გამოყენების შესახებ, როგორც მძიმე მუშაობის შემდეგ. ამ საფუძველზე ხდება, რომ ლაქტური აციდოზის განვითარება ხშირად განისაზღვრება. ტკივილი ჰგავს მიალგიას, აძლევს გულმკერდს. ყველა სხვა ნიშანი სპეციფიკური არ არის, ამიტომ ისინი ხშირად არასწორად არის განმარტებული.

ლაქტური მჟავის სეკრეციის დაწყებული პროცესი ძალიან სწრაფად ვითარდება, პაციენტის მდგომარეობა სწრაფად უარესდება. რამდენიმე საათში გადის ჰიპერლაქტოციდემიური კომა. ამ დროის განმავლობაში, სხეულის მრავალი დარღვევა ვითარდება - ცენტრალური და პერიფერიული ნერვული სისტემები, სუნთქვა.

პაციენტს აქვს:

• დისპეფსიური დარღვევები
• შარდის წარმოების შემცირება შეწყვეტამდე,
• ჰიპოქსია იწვევს ჰაერის ნაკლებობის შეგრძნებას, ვითარდება ძლიერი ხმაურიანი სუნთქვა (კუსმაულის სუნთქვა) ყბებითა და ღვარძლით,
• სისხლის შედედების გაზრდა სისხლის შედედების წარმოქმნით და კიდურების ნეკროზის შესაძლო განვითარებით,
• გულის რითმის დარღვევები, გულის ფუნქციის გაუარესება,
• ორიენტაციის დაკარგვა, სისულელე
• მშრალი კანი, წყურვილი,
• არტერიული წნევის ვარდნა, სხეულის ტემპერატურის დაქვეითება,
• პერიფერიული ნერვული სისტემის დარღვევები იწვევს კრუნჩხვებს და რეფლექსების დაკარგვას.

მდგომარეობა განსხვავდება ქეთოაციდოზისგან, ექსჰალაციის დროს აცეტონის სუნი არარსებობის შემთხვევაში. გულის გამოსწორების დარღვევები რთულია ნარკოტიკებით. კომა შეიძლება განვითარდეს რამდენიმე საათში.

პირველი დახმარება და მკურნალობა

ლაქტური აციდოზის სიმპტომები ძირითადად არა სპეციფიკურია, ამიტომ პაციენტმა სწრაფად უნდა გააკეთოს სისხლის ტესტირება. დახმარების გაწევა შეგიძლიათ მხოლოდ საავადმყოფოს გარემოში. აუცილებელია მდგომარეობის დიფერენცირება კეტოაციდოზთან და შარდმჟავას მჟავასთან.

ლაქტური აციდოზის მდგომარეობა აღინიშნება:

1. ლაქტატის დონე 5 მმოლ / ლ-ზე მეტია.
2. შემცირდება ბიკარბონატები და სისხლის pH.
3. გაზრდილი ანიონური ინტერვალი პლაზმაში.
4. ნარჩენი აზოტის ზრდა.
5. ჰიპერლიპიდემია.
6. აცეტონურის ნაკლებობა.

შეუძლებელია პაციენტის მდგომარეობის გაუმჯობესება სახლში, ცდილობს დაეხმაროს სიკვდილით დასასრულს. სასწრაფო ჰოსპიტალიზაციამ, დროულ შემოწმებამ და ლაქტური აციდოზის იდენტიფიცირებამ და შემდგომმა რეანიმაციამ შეიძლება შეაჩეროს კომა.

მკურნალობის დროს საჭიროა ორი ძირითადი მოქმედება - ჰიპოქსიის აღმოფხვრა და ლაქტური მჟავის დონის დაქვეითება და მისი წარმოქმნა.

ლაქტატების უკონტროლო ფორმირების შეჩერება ხელს უწყობს ქსოვილების გაჯერებას ჟანგბადით. ამ პაციენტისთვის, ისინი დაკავშირებულია ვენტილატორთან. ამავე დროს, არტერიული წნევა სტაბილიზირებულია.

პაციენტის სერიოზული მდგომარეობიდან გამოსვლის აუცილებელი პირობაა ლაქტური აციდოზის მიზეზების დადგენა და შესაბამისი დაავადებების მკურნალობა.

ლაქტური მჟავის ჭარბი გამოსავლისთვის გამოიყენება ჰემოდიალიზი.

სისხლში pH- ის ნორმალიზებისთვის, ნატრიუმის ბიკარბონატი წვეთდება. მისი შეყვანა ძალიან ნელა ხდება რამდენიმე საათის განმავლობაში.

ამ შემთხვევაში, pH უნდა იყოს 7.0 ქვემოთ. ამ მაჩვენებლის მონიტორინგი ხდება ყოველ 2 საათში ერთხელ.

თერაპიაში, ჰეპარინი ასევე გამოიყენება თრომბოზის თავიდან ასაცილებლად, კარბოქსილაზების ჯგუფის წამლები, რეოპოლიგლუკინი.

ინსულინის დანერგვა არ არის საჭირო, ის ჩვეულებრივ გამოიყენება მცირე დოზებით წვეთოვანი გზით.

შესაძლო გართულებები, პრევენცია

ლაქტური აციდოზის გართულება არის კომა. მდგომარეობა შეიძლება განვითარდეს რამდენიმე საათში. მკურნალობის წარმატება დამოკიდებულია პერსონალის კომპეტენციაზე, რომლებიც დროულად განსაზღვრავენ საფრთხეს პაციენტისთვის. აუცილებელია სასწრაფო ანალიზები.

ლაქტური აციდოზით, მდგომარეობა სწრაფად გაუარესდება - არსებობს რეფლექსების დაქვეითება, წნევის და ტემპერატურის დაქვეითება 35 °-მდე, რესპირატორული დისტრესი. გულის უკმარისობამ შეიძლება გამოიწვიოს მიოკარდიუმის ინფარქტი. კოლაფსი მოდის - პაციენტი კარგავს ცნობიერებას.

ლაქტური აციდოზის პროფილაქტიკის მთავარი გზა დიაბეტის კომპენსაციაა. ენდოკრინოლოგის მიერ დადგენილი მედიკამენტების მიღება უნდა განხორციელდეს შემოთავაზებული სქემის მიხედვით. დოზის გამოტოვების შემთხვევაში, თქვენ არ შეგიძლიათ კომპენსაცია გაუკეთოთ დოზით.

ნუ გამოიყენებთ თანამემამულეების რჩევას და ნუ გამოიყენებთ სამკურნალო საშუალებებს, რომლებიც მათ დახმარებას გაუწევს, სპეციალისტის დანიშვნის გარეშე. დიაბეტის მქონე პაციენტებმა არ უნდა გამოიყენონ დიეტური დანამატები, რომლებიც რეკომენდებულია მრავალი კომპანიის მიერ.

აუცილებელია შაქრის შენარჩუნება ნორმალურ ფარგლებში, რეგულარულად ეწვიოთ ენდოკრინოლოგი და გაიაროთ დადგენილი ტესტები. ახალი მედიკამენტების გადასვლისას, თქვენ უნდა აკონტროლოთ მდგომარეობა, დოზის გადაჭარბების ან შემცირების გარეშე.

მნიშვნელოვანია დაიცვას დადგენილი დიეტა, ასევე აქტიური ცხოვრების წესი. ეს ხელს შეუწყობს მეტაბოლიზმის გაუმჯობესებას და ორგანოების სისხლით მომარაგებას. ჯანმრთელობის შენარჩუნების კარგი გზა არის საკურორტო მკურნალობა. თანამედროვე მედიცინის საშუალებები საშუალებას გაძლევთ დიაბეტის კონტროლირება.

სხვა დაკავშირებული სტატიები

ლაქტური აციდოზი: სიმპტომები, მკურნალობა, მიზეზები, დიაგნოზი

ამ სტატიაში შეიტყობთ:

• 1 მიზეზი
• 2 სიმპტომი
• 3 დიაგნოსტიკა
• 4 მკურნალობა

დიაბეტის მქონე პაციენტებში სიკვდილის ერთ-ერთი შესაძლო მიზეზია ჰიპერგლიკემიური კომა, რომელიც შეიძლება იყოს კეტოაციდური, ჰიპერმოსოლარული ან ჰიპერლაქტაციდური.

ბოლო ვარიანტი ჰიპერგლიკემიური ჰიპერლაქტაციური კომა (ან ლაქტური აციდოზი, ლაქტური აციდოზი, ლაქტური აციდოზი) შაქრიანი დიაბეტის დროს საკმაოდ იშვიათია, მაგრამ ამ შემთხვევაში სიკვდილიანობა 30–90% -ს შეადგენს.

ზოგადად, ლაქტური აციდოზი არის შაქრიანი დიაბეტის არასპეციფიკური მწვავე გართულება, რომელიც ვითარდება ინსულინის დეფიციტით და სისხლში ლაქტატის (ლაქტური მჟავის) დიდი რაოდენობით დაგროვებით, რაც იწვევს მძიმე აციდოზს და ცნობიერების დაკარგვას.

ლაქტური აციდოზი ხშირად ვითარდება შაქრიანი დიაბეტის ტიპი 2-ით და შეიძლება გამოწვეული იყოს მეტფორმინის გამოყენებით. ეს გართულება ხდება, ჩვეულებრივ, 35–84 წლის ასაკში და ხშირად დიაგნოზი არ არის.

მნიშვნელოვანია!
უნდა გვახსოვდეს, რომ ლაქტური მჟავა მუდმივად იქმნება ნებისმიერი ადამიანის სხეულში და წარმოადგენს უჯრედული მეტაბოლიზმის ნორმალურ პროდუქტს. ადამიანების უმეტესობას კარგად იცნობს ის მდგომარეობა, როდესაც უჩვეულო ფიზიკური ვარჯიშებიდან რამდენიმე დღის შემდეგ "ყველა კუნთი" აზიანებს.

ამის მთავარი მიზეზი სწორედ ლაქტატის გადაჭარბებული დაგროვებაა. ჯანმრთელ ადამიანებში ლაქტური მჟავა თანდათანობით მოიხმარს სხეულის საჭიროებებს, ყოველგვარი შედეგის გარეშე.

ამასთან, გახანგრძლივებული ჰიპოქსიის მქონე დიაბეტის დროს, ლაქტური აციდოზის სიმპტომები შეიძლება გაიზარდოს ცნობიერების დაკარგვამდე.

მიზეზების გათვალისწინებით, ლაქტური აციდოზის ორი სახეობა გამოირჩევა: A და B. ტიპის A ლაქტური აციდოზი არის ქსოვილების ჟანგბადის გაჯერების დაქვეითების შედეგი იმ პირებში, რომლებსაც აქვთ ქსოვილის საწყისი ჰიპოქსია და შეიძლება განვითარდეს თუნდაც შაქრიანი დიაბეტი.

ქსოვილების ჰიპოქსიის ძირითადი მიზეზები:

• კარდიოგენური შოკი
• ენდოტოქსიური და ჰიპოვოლემიური შოკი,
• ნახშირორჟანგი მოწამვლა,
• ანემია
• ფეიქრომოციტომა,
• ეპილეფსია და სხვ.

ტიპის B ლაქტური აციდოზი არ არის დაკავშირებული ქსოვილის საწყისი ჰიპოქსიასთან და გვხვდება შემდეგ პირობებში და დაავადებებში:

• შაქრიანი დიაბეტი, განსაკუთრებით მკურნალობენ biguanides (მეტფორმინი),
• თირკმელების ქრონიკული დაავადება
• ღვიძლის უკმარისობა
• ნეოპლასტიკური პროცესები
• ლეიკემია
• ალკოჰოლიზმი
• ინფექციური და ანთებითი დაავადებები,
• მოწამვლა სალიცილატებით, ციანიდებით, ეთანოლით, მეთანოლით.

როგორც წესი, ლაქტური აციდოზი ვითარდება რამდენიმე პროვოცირების ფაქტორების თანდასწრებით.

დიაბეტოლოგების ყურადღება ლაქტური აციდოზისადმი არის განპირობებული იმით, რომ ის შეიძლება განვითარდეს ბიგანუანიდებთან ხანგრძლივი მკურნალობის ფონზე. განსაკუთრებით ღვიძლისა და თირკმელების დაზიანებით, მეტფორმინის ჩვეულმა დოზამ შეიძლება გამოიწვიოს ლაქტური აციდოზი, რომლის განვითარების სიხშირე, სხვადასხვა ექსპერტის აზრით, არის 2.7-8.4 შემთხვევა წელიწადში 100 000 პაციენტზე, რომლებიც იღებენ ამ პრეპარატს.

ცხრილი - ლაქტური აციდოზის შემთხვევები მეტფორმინთან

თუმცა, სწორად გამოყენების შემთხვევაში, ამჟამად გამოყენებული მეტფორმინი არ ზრდის ლაქტური აციდოზის რისკს.

ლაქტური აციდოზის პათოგენეზში მთავარი რგოლია ქსოვილის ჰიპოქსია, რომელიც ააქტიურებს ანაერობულ გლიკოლიზს და იწვევს ქსოვილებში და სისხლში ჭარბი ლაქტური მჟავის დაგროვებას აციდოზისა და ინტოქსიკაციის განვითარებით. ლაქტატი არის ანაერობული გლიკოლიზის საბოლოო მეტაბოლური პროდუქტი. ამავე დროს, ჰიპოქსიის პირობებში, ღვიძლში ლაქტატისგან გლიკოგენის წარმოქმნა შეფერხებულია.

ლაქტური აციდოზის წარმოქმნას ასევე ხელს უწყობს ფრუქტოზა, სორბიტოლი ან ქსილიტოლი, რომელიც შეიცავს სითხეების პარენტერალურ მიღებას.

ლაქტური აციდოზი ვითარდება საკმარისად სწრაფად, მაგრამ დისპეფსიური დარღვევები, კუნთების ტკივილი და სტენოკარდია შეიძლება იყოს მისი პირველი ნიშნები. გამორჩეული თვისებაა ანალგეტიკების აღების ეფექტის ნაკლებობა.

ხშირად ეჭვობენ, რომ ეს არის ლაქტური აციდოზი, ასეთი სიმპტომები დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში საშუალებას იძლევა შფოთვა, სისუსტე, ადინამია, თავის ტკივილი, გულისრევა, ღებინება, ჰიპოტენზია მდე დაშლა, მწვავე მუცელი, ძილიანობა, რაც ხდება სულელური, სულელური და კომა, ანურია. თირკმლის პერფუზიის დარღვევის საწინააღმდეგოდ.

კანი ფერმკრთალი, ციანოტიკურია, პულსი ხშირი, მცირეა. გულ-სისხლძარღვთა უკმარისობა, არტერიული ჰიპოტენზია, ქოშინი, კომპენსატორული ჰიპერვენტილაცია, კუსმაულის სუნთქვა პროგრესირებს.

სამწუხაროდ, ლაქტური აციდოზის განსაკუთრებული განმასხვავებელი ნიშნები არ არსებობს, ამიტომ, ლაქტური აციდოზის დიაგნოზი ყოველთვის რთულია.

იმის გათვალისწინებით, რომ მისი საკმაოდ სწრაფი განვითარება, რომელიც არ არის დამახასიათებელი ჰიპერგლიკემიური პირობები, მნიშვნელოვანია სწრაფად განვასხვავოთ ლაქტური აციდოზი ცნობიერების ჰიპოგლიკემიური დაკარგვისგან.

ლაქტური აციდოზი ტიპის 2 დიაბეტში

გაქვთ თუ არა ტიპი 2 დიაბეტი?

შაქრიანი დიაბეტის ინსტიტუტის დირექტორი: ”გამორთეთ მრიცხველი და ტესტის ზოლები. აღარ არის მეტფორმინი, დიაბეტონი, სიოფორი, გლუკოფაგი და იანუვიუსი! ასე მოიქეცი მას ... ”

თუ შაქრიანი დიაბეტის დროს შეიქმნა პირობები, რომლის თანახმად, ლაქტური მჟავა ჭარბი რაოდენობით გროვდება ქსოვილებში და სისხლში, ლაქტური აციდოზი შესაძლებელია.

სიკვდილიანობა, როდესაც ეს მდგომარეობა ვითარდება, ძალზე მაღალია, ის აღწევს 90% -ს. ამიტომ დიაბეტით დაავადებულებმა უნდა იცოდნენ რა არის ეს - ლაქტური აციდოზი.

მათთვის მნიშვნელოვანია იმის გაგება, თუ როდის, ვინ ავითარებს მას და როგორ უნდა თავიდან აიცილოს მისი წარმოშობა.

განვითარების მიზეზები

რისკის ჯგუფში შედის 50 წელზე უფროსი ასაკის დიაბეტით დაავადებული პაციენტები. როგორც წესი, მათი ფუძემდებლური დაავადება გართულებულია ღვიძლის, გულ-სისხლძარღვთა ან თირკმლების უკმარისობით. პირდაპირ ლაქტატის აციდოზი არ ხდება. ის ერთდროულად ვითარდება დიაბეტური კომა.

ლაქტურ მჟავას შეუძლია დაგროვება სხეულის სხვადასხვა ნაწილში: კანი, ჩონჩხის ძვლები და ტვინი. მისი ჭარბი ფორმირება ხდება მოკლე ინტენსიური დატვირთვის დროს: ნიშანი არის ტკივილი და კუნთების დისკომფორტი. თუ ორგანიზმში შეინიშნება გაუმართაობები, მაშინ დიდი რაოდენობით მჟავა შემოდის სისხლში.

ყველაზე ხშირად ეს შეინიშნება დიაბეტით დაავადებულებში, რომლებმაც ყველამ უნდა იცოდნენ ლაქტური აციდოზის შესახებ: რა იწვევს გარეგნობას, როგორ ვითარდება ის. ლაქტური მჟავის გადაჭარბებული ფორმირების მიზეზები ფიზიკური დატვირთვის გარდა, მოიცავს:

• რთული დაზიანებები
• ალკოჰოლიზმის ქრონიკული ფორმა,
• ღვიძლის ქრონიკული დაზიანება
• გულ-სისხლძარღვთა სისტემის ფუნქციონირებასთან დაკავშირებული პრობლემები,
• თირკმლის უკმარისობა
• ანთებითი პროცესები.

ამ პირობებით, დაავადების წარმოქმნის ალბათობა იზრდება. ასევე, ლაქტური აციდოზი ტიპის 2 დიაბეტში შეიძლება განვითარდეს:

• ფენფორმინის მკურნალობა (პოტენციური გართულება)
• სპონტანური მეტაბოლური უკმარისობა,
• არასაკმარისი სისხლის მიწოდება ქსოვილებში,
• დიაბეტური კეტოაციდოზი,
• ჰიპერმოლარული კომა, რომელშიც კეტოზი არ აღინიშნება.

ასევე, დაავადება შეიძლება იყოს პროგრესირებადი სიმსივნის პროცესის, ლეიკემიის, ლეიკემიის მაჩვენებელი. მაგრამ უფრო ხშირად კუნთების ჰიპოქსია იწვევს ლაქტური მჟავის დაგროვებას.

დაავადების გამოვლინება

დიაბეტით დაავადებულებმა უნდა იცოდნენ ლაქტოციდოზის ნიშნები. ეს მდგომარეობა სწრაფად ვითარდება, რამდენიმე საათში ადამიანი ავად ხდება. დაავადების ნიშნები არ არსებობს და ეს ერთ-ერთ მთავარ საფრთხედ მიიჩნევა.

ქვემოთ მოცემულია ამ მდგომარეობის განვითარება:

• კუნთების ტკივილი, რომელიც ჩნდება
• აპათია
• სისუსტე
• დაღლილობის გრძნობა
• წნევის ვარდნა
• დაბნეულობა, მისი დანაკარგით
• შარდის გამოყოფა ან შარდის რაოდენობის მნიშვნელოვანი ვარდნა,
• ფილტვის ჰიპერვენტილაციის ნიშნების განვითარება (ე.წ. კუსმაულის სუნთქვა),
• დისკომფორტი მუცლის მიდამოში,
• როდესაც პაციენტი გაუარესდება, ღებინება იხსნება, მუცლის ტკივილი იჩენს თავს.

ეს არის შაქრიანი დიაბეტის დროს ლაქტური აციდოზის ძირითადი სიმპტომები. როდესაც ისინი გამოჩნდებიან, სასწრაფოდ უნდა წავიდეთ საავადმყოფოში. სამედიცინო დაწესებულებებში, მათ შეუძლიათ ანალიზისთვის სისხლი აიღონ, რათა დადგინდეს რძემჟავა კონცენტრაცია: ეს მნიშვნელოვნად იზრდება. დონე აღემატება 6 მმოლ / ლ.

შემოწმებულია აგრეთვე ჰიპერლაქტემიისათვის დამახასიათებელი სხვა ლაბორატორიული პარამეტრები:

• ჰიპერფოსფატემია (უარყოფითი აზოტემია ტესტი),
• სისხლის pH- ის დაქვეითება
• სისხლში CO2- ის ვარდნა,
• პლაზმის ბიკარბონატების დაქვეითება.

საჭიროა სისხლის ტესტირება და ინდიკატორების განსაზღვრა. ყოველივე ამის შემდეგ, დაავადების სიმპტომები სხვა პირობების დამახასიათებელია. შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტი შეიძლება კომაში მოხვდეს სისხლში შაქრის დაბალი კონცენტრაციის დროს.

ლაქტური აციდოზით შესაძლებელია ფატალური შედეგი: პაციენტი ვითარდება მწვავე გულ-სისხლძარღვთა უკმარისობა, შესაძლებელია სხეულის გარკვეული ნაწილების დამბლა, მათ შორის სასუნთქი ორგანოების დამბლა.

პროგრესირების შედეგად ვითარდება ლაქტაციდემიური კომა. მის განვითარებამდე, ხმაურიანი სუნთქვა ხდება. პაციენტები, რომელთაც აქვთ DIC, გამოჩნდება. ეს არის მდგომარეობა, რომელშიც იწყება ინტრავასკულური კოაგულაცია.

ლაქტური აციდოზის ნიშნები ასევე მოიცავს თითების ჰემორაგიული ნეკროზის გამოვლენას, ინტრავასკულარული თრომბოზის დროს. ამავე დროს, აღინიშნება მშრალი ლორწოვანი გარსები და კანი.

თერაპიის ტაქტიკა

დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში ჰიპერლაქტაციდემია ვითარდება ჟანგბადის დეფიციტის ფონზე. ამიტომ, პირველ რიგში, საავადმყოფოში, აუცილებელია სხეულის გაჯერება ჟანგბადთან მაქსიმალურად. ეს კეთდება ვენტილატორის გამოყენებით. ექიმებმა უნდა გამოირიცხონ ჰიპოქსიის განვითარება რაც შეიძლება მალე.

ამავე დროს, ყველა სასიცოცხლო მაჩვენებლის მონიტორინგი ხდება. განსაკუთრებული ყურადღება ექცევა ხანდაზმული ასაკის ადამიანებს, რომლებიც განიცდიან ჰიპერტენზიას, ღვიძლის, თირკმელების პრობლემებს.

თუ ანალიზით დადასტურებულია ჰიპერლაქტატემია, pH- ის დონე ნაკლებია 7.0-ზე, მაშინ პაციენტი იწყებს ინტრავენურად ნატრიუმის ბიკარბონატის ინექციას. გამოსავალი მზადდება სტერილური წყლისგან, ნატრიუმის ბიკარბონატისგან, კალიუმის ქლორიდის ექვივალენტში.

შეიყვანეთ იგი dropper 2 საათის განმავლობაში. ხსნარის რაოდენობა შეიძლება განსხვავდებოდეს pH- ის მიხედვით.

იგი ფასდება ყოველ 2 საათში: ინფუზიური თერაპია გრძელდება მანამ, სანამ pH 7.0-ზე მეტს არ მიაღწევს.

თუ ჰიპერლაქტაციდემიით დაავადებულ დიაბეტს აქვს თირკმლის უკმარისობა, მაშინ თირკმელების ჰემოდიალიზი ერთდროულად ხორციელდება.

გულ-სისხლძარღვთა უკმარისობის განვითარების პრევენცია შესაძლებელია სპეციალური მედიკამენტების მიღებით. მცირე დოზით, რეოპოლიგლუკინი, ჰეპარინი შეიძლება დაინიშნოს. მნიშვნელოვანია ინსულინის თერაპიის ადეკვატური შერჩევა. ამით ნორმალიზდება ნახშირწყლების მეტაბოლიზმი.

ლაქტური აციდოზის კომაის განვითარებით, ანტისეპტიკური გადაწყვეტილებები პაციენტზე მიედინება. ამავე დროს ჩაატარეთ ანტიშოკის თერაპია. ტრიზამინი გამოიყენება ლაქტური აციდოზის მანიფესტაციების შესამცირებლად.

სამედიცინო დაწესებულების დროულ მკურნალობასთან დაკავშირებული მდგომარეობის ნორმალიზაციის ალბათობაა 50%. თუ დრო მიაქციეთ და ყურადღება არ მიაქციეთ დაავადების სწრაფად პროგრესირებულ სიმპტომებს, მაშინ სიკვდილიანობამ შეიძლება მიაღწიოს 90% -ს. უგულებელყოფილი მდგომარეობით, ექიმებიც კი ვერ შეძლებენ პაციენტის გადარჩენას.

ლაქტური აციდოზი ტიპის 2 დიაბეტის თანდასწრებით

შაქრიანი დიაბეტი არის ენდოკრინული პათოლოგია, რომელიც შევსებულია რიგი მწვავე და ქრონიკული გართულებებით. ინსულინის წინააღმდეგობის ფონზე მიმდინარე მეტაბოლური პროცესების დარღვევა იწვევს ყველა სასიცოცხლო ორგანოსა და სისტემის მუშაობაში დარღვევას.

ერთ-ერთი საშიში პრობლემაა თირკმლის უკმარისობის განვითარება. შედეგი არის ექსკრეტორული ფუნქციის დარღვევა, ორგანიზმში მავნე ნივთიერებების სტაგნაცია.

ჰიპერგლიკემიის ფონზე, კომპენსატორული ძალების დაწყება გლუკოზის თვითგანადგურების ფორმით და დიდი რაოდენობით ლაქტურ მჟავას სისხლში დაგროვების შედეგად, რომელსაც თირკმელების პრობლემის გამო არ აქვს დრო, რომ გამოიყოფა.

ამ მდგომარეობას ლაქტური აციდოზი ეწოდება. ეს მოითხოვს დაუყოვნებლივ შესწორებას და შეიძლება გამოიწვიოს ლაქტური აციდოზის კომაის განვითარება.

შაქრიანი დიაბეტის დროს ლაქტური აციდოზი: სიმპტომები და მკურნალობა

რძემჟავა კომა ან ლაქტური აციდოზი - ეს მშვენიერია, მაგრამ, საბედნიეროდ, იშვიათი პათოლოგიური მდგომარეობაა, რომელიც გამოწვეულია დისბალანსით ორ შუალედურ მონაწილეში გლუკოზის, პირუვულ და ლაქტურ მჟავების დაშლაში, და მათი წარმოებულებისგან - პირუვატი და ლაქტატი. ჩვეულებრივ, პირუვალ და ლაქტურ მჟავებს შეიცავს სისხლში შრატში 10-დან 1-ის თანაფარდობით, პირუვალები კვებავს უჯრედებს, ხოლო ლაქტატები იგზავნება ღვიძლში და ხდება სინთეზირება გლუკოზაში, რაც ქმნის გლიკოგენის სტრატეგიულ მარაგს.

რძემჟავა მოლეკულა

ინსულინის დეფიციტის შემთხვევაში, პირუვუმის მჟავის დაშლა დაჩქარებულია და ბალანსი გადადის ლაქტატებისკენ. 0.4-1.4 მმოლ / მლ სიჩქარით, მათი დონე 2 და ზემოთ აღწევს მნიშვნელობებამდე.

შედეგად, ორგანიზმში მეტაბოლური პროცესი დარღვეულია, ხდება ქსოვილების ჰიპოქსია, ნერვული და გულ-სისხლძარღვთა სისტემები, ღვიძლი და თირკმელები ძლიერ ავადდება. ამ უკანასკნელის დამარცხება ქმნის მანკიერ წრეს - ლაქტატები და შაქარი გროვდება სისხლში, მაგრამ შარდით მათ გამონადენი არ აქვს.

თუ პაციენტს რამდენიმე საათის განმავლობაში არ ეხმარება დახმარება, ფატალური შედეგი გარდაუვალია.

შესაძლებელია თუ არა ლაქტოციდოზის მკურნალობა საავადმყოფოს გარეთ?

შეუძლებელია! უბედურება ის არის, რომ საავადმყოფოში პროფესიული სამედიცინო დახმარების გარეშე თითქმის შეუძლებელია გაუმკლავდეს მძიმე აციდოზს - საჭიროა სისხლის მჟავიანობის ხელოვნური შემცირება ნატრიუმის ბიკარბონატის ან სხვა, უფრო ძლიერი წამლების ინტრავენური ინფუზიით, ან რადიკალური საშუალება - ჰემოდიალიზი.

სიტუაცია გამწვავებულია იმით, რომ ლაქტური აციდოზის სიმპტომები არ არის ისეთი გამოხატული, როგორც დიაბეტის დროს ყველაზე გავრცელებული კეტონური კომაის სიმპტომები, რომლის დროსაც აცეტონის ძლიერი სუნი გამოდის პაციენტის სხეულიდან, შარდით და სუნთქვით. ლაქტური აციდოზის სწორი დიაგნოზის დასმა შეიძლება გაკეთდეს მხოლოდ სისხლის ტესტის საფუძველზე და, ნაწილობრივ, ანამნეზის საფუძველზე.

ლაქტური კომაის მიზეზები

ლაქტურ აციდოზს არ შეიძლება ეწოდოს პირველი ან მეორე ტიპის შაქრიანი დიაბეტის სიმპტომი ან გართულება. დიაბეტი შეიძლება იყოს ამ მწვავე მეტაბოლური აშლილობის განვითარების ერთ-ერთი მიზეზი.

ლაქტური მჟავისა და ლაქტატების ჭარბი სიჩქარე ყოველთვის აღინიშნება ფიზიკური დაძაბვის დროს.

მოყვარულმა სპორტსმენებმა, ალბათ, იციან, თუ როგორ ხდება კუნთის არარეგულარული ვარჯიშები კუნთების რბილი ადგილობრივი მჟავეების გამოვლინება.

ბოდიბილდინგები, რომლებიც ასევე აძლიერებენ თავიანთ ფიზიკურ შესაძლებლობებს ინსულინის ინექციებით, შეიძლება უფრო სამწუხარო აღმოჩნდნენ. თუ ლაქტინის მჟავას ჭარბი შეყვარებული აზიანებს ბზინვას ან ქვედა უკან, მაშინ მწუხარების სპეციალისტი - დესტრუქციული აციდოზი მოულოდნელად „ფარავს“ მთელ სხეულს.

გადაჭარბებული დატვირთვა იწვევს ლაქტურ მჟავას კრიტიკულ შემცველობას, რაც გამოიწვევს შეუქცევადი ჯაჭვის რეაქციას. კუნთების მასა არ დაეხმარება მის გაჩერებას.

მხოლოდ სასწრაფო ჰოსპიტალიზაციით შეუძლია გადაარჩინოს ყველაზე ძლიერი სპორტსმენი და სრულიად უცნობია რა ხანგრძლივ შედეგებს იწვევს ორგანიზმში გადატანილი აციდოზი.

ლაქტური მჟავას კომა შეიძლება იყოს ზოგიერთი პათოლოგიური მდგომარეობის თანმხლები, რომლებიც პირდაპირ კავშირში არ არის ინსულინთან და სისხლში შაქრის წონასთან: მიოკარდიუმის ინფარქტი, სისხლის ცუდად დაკარგვა, ქრონიკული ალკოჰოლის მოწამვლა, თირკმელებისა და ღვიძლის უკმარისობა.

დიაბეტის ტიპის 2 დიაბეტის მქონე ყველა პაციენტი, რომლებიც იღებენ მეტფორმინს და სხვა ბიგანუანიდებს (იხილეთ აქ დიაბეტის სამკურნალოდ გამოყენებული სამკურნალო საშუალებები): ამ სერიის წამლები ბლოკავს ღვიძლის მიერ ლაქტატების გამოყენებას, ხოლო მათ (წამლებს) აქვთ კუმულაციური მოქმედება, ორგანიზმში სამუდამოდ გროვდება. . ლაქტური აციდოზის განვითარების ალბათობა, ბუანუანიდების მიღებისას მკვეთრად იზრდება ღვიძლის დაავადებების არსებობისას და მასზე ზედმეტი დატვირთვა ალკოჰოლის რეგულარული მოხმარების შედეგად, რაც აშკარად არ არის ნაჩვენები დიაბეტის დროს (იხ. პუბლიკაცია „შემიძლია ლუდის დალევა დიაბეტით“).

ლაქტური აციდოზის სიმპტომები

ეს მდგომარეობა მსგავსია სხვა სისტემური მეტაბოლური დარღვევებით და ვითარდება მოულოდნელად და სწრაფად.

სურათი შეიძლება გართულდეს გამწვავებასთან დაკავშირებული დაავადებების სიმპტომებით - განსაკუთრებით გულის, ღვიძლის, თირკმელებით. ძალიან იშვიათად, ლაქტური მჟავის კომა ფენდება კეტონზე ან ოსმოლარზე.

აუცილებელია გადარჩენა ყველასგან, მაგრამ გახსოვდეთ, რომ ლაქტური აციდოზი ბევრად უფრო სწრაფია და მისი შედეგები სხეულისთვის უფრო დამანგრეველია.

ლაქტური აციდოზი თითქმის ყოველთვის არ არის ძლიერი დაავადების სამკურნალო საშუალებების არარსებობა. სიმპტომები მოულოდნელად ჩნდება და ზვავივით იზრდება. პაციენტებს აღშფოთებული აქვთ კუნთებში ტკივილის დაჭიმვით, მუწუკების უკან სიმძიმის გამო, დისპეფსია, აპათია, ძილიანობა ან, პირიქით, უძილობა.

ძალიან მალე გულის უკმარისობის ფენომენები ვითარდება: გულის შეკუმშვა უფრო ხშირია, ჩნდება ქოშინი.

ნებისმიერი აციდოზის დამახასიათებელი სიმპტომია კუსმაულის ხმაურიანი სუნთქვა რამდენიმე მეტრით, მაგრამ, ქოტოაციდოზისგან განსხვავებით, ლაქტური აციდოზით, ამოწურული ჰაერი არ ასვენებს აცეტონს.

პაციენტს აქვს მუცლის ტკივილი, ძლიერი დიარეა, ღებინება. შარდის გამონადენი ნელდება და საერთოდ ჩერდება. თავის ტვინში ჟანგბადის და გლუკოზის მომარაგების დარღვევა იწვევს ნევროლოგიურ რეაქციებს - რეფლექსების გაუჩინარება, პარესისი ან, პირიქით, ჰიპერკინეზი.

ICE სინდრომი ხდება - სისხლი კოაგულაციას ახდენს გემებში. აციდოზის ეს მანიფესტაცია ერთ – ერთი ყველაზე მზაკვრული დროით დაგვიანებული ნაღმებია.

ლაქტატის მოწამვლის შემთხვევაშიც კი შეიძლება შეჩერდეს, სისხლის შედედება გააგრძელებს გემების გამგზავრებას, სანამ არ იპოვიან რამეს.

დაავადების ტიპიური გვიანი გამოვლინებაა თითების და თითების და მამაკაცის სასქესო ორგანოს ნეკროზი, სისხლის შედედების შედეგად სისხლძარღვების შედედების გამო. თუ დროულად არ მიიღება ზომები, განგრენა და ამპუტაცია გარდაუვალია.

პირველი ავადმყოფობიდან რამოდენიმე საათის შემდეგ, პაციენტი კომაში მოდის.

ლაქტური აციდოზის სიმპტომები მსგავსია მეტანოლთან, სალიცილატებთან, ძმარმჟავასთან მოწამვლის გამოვლინებით. აბსოლუტურად ზუსტი დიაგნოზი მოცემულია ლაქტატის შემცველობაზე სისხლის ტესტით. დიაგნოზს ეხმარება პაციენტის ახსნა, ან, თუ ის უგონო მდგომარეობაშია, ნათესავების და მეგობრების მიერ.

დახმარება ლაქტური აციდოზის დროს

ლაქტური აციდოზის მკურნალობა სასწრაფო უნდა იყოს და ჩატარდეს საავადმყოფოში. ლაქტური აციდოზი ითვლება ყველაზე გადაუდებელ (გადაუდებელ) ენდოკრინოლოგიურ მდგომარეობად, მასთან ერთად ყოველ წუთს ძვირფასია. ექიმების ამოცანაა სისხლის pH- ის ამაღლება 7-ზე ზემოთ ღირებულებებამდე და ლაქტატის ჭარბი განეიტრალება.

საწყის ეტაპზე, ეს მიიღწევა ნატრიუმის ბიკარბონატის ინტრავენურად შეყვანის გზით ან ტრიზამინის უფრო ძლიერი მომზადებით. მეთილენის ლურჯი ასევე შეჰყავთ ინტრავენურად წყალბადის იონების დასაკავშირებლად.

პარალელურად, ტარდება მხარდამჭერი თერაპია და კარდიოვასკულური მოქმედების კონტროლი, რადგან უმეტეს შემთხვევაში, ლაქტური აციდოზით სიკვდილი ხდება გულის უკმარისობის გამო. პაციენტი ჩვეულებრივ უკავშირდება ვენტილატორს.

თუ აგენტების ინტრავენურად შეყვანა, რომლებიც ამცირებენ სისხლში შრატის მჟავიანობას, არ გამოიწვევს შედეგს, აუცილებელია სასწრაფო ჰემოდიალიზი ლაქტური მჟავასგან თავისუფალი დიალიზიტით.

სიცოცხლისთვის საშიში სიმპტომების შემსუბუქებისთანავე, თერაპია ტარდება იმ მიზნით, რომ მოხსნან კიდურების თითების შესაძლო თრომბოზი და ჰემორაგიული ნეკროზი, აგრეთვე მამაკაცებში პენისი.

სამედიცინო მეცნიერების ყველა წარმატების მიუხედავად, ლაქტური აციდოზის შემთხვევების დაახლოებით 50%, თანამედროვე კლინიკაში მკურნალობის შემთხვევაშიც კი, ფატალურია. მაგალითად, ცნობილი ფეხბურთელი და ტელევიზიის კომენტატორი ვლადიმერ მასლაჩენკო გარდაიცვალა ამ მდგომარეობიდან. სხვათა შორის, ლაქტური აციდოზი ქალებს უფრო ხშირად იჭერს, ვიდრე მამაკაცებს.

ჩვენ კვლავ ჩამოვთვლით შაქრიან დიაბეტში ლაქტური აციდოზის განვითარების მთავარ რისკებს:

1. ღვიძლისა და თირკმელების პათოლოგიები, ვერ უმკლავდება ჭარბი ლაქტური მჟავისა და ლაქტატების ამოღებას.
2. გულ-სისხლძარღვთა სისტემის მძიმე დაავადებები, რაც უარყოფითად მოქმედებს მეტაბოლიზმზე.
3. ალკოჰოლის ბოროტად გამოყენება.
4. ბუგანოიდების, მეტფორმინის და მისი ანალოგების მიღება, რომლებიც ბლოკავს ღვიძლის მიერ ლაქტატის გამოყენებას.
5. გადაჭარბებული ფიზიკური დატვირთვა, რამაც გამოიწვიოს მნიშვნელოვანი რაოდენობით ლაქტურ მჟავა სისხლში განთავისუფლება.

რძემჟავა კომა არანაირად არ უკავშირდება რძის პროდუქტების მოხმარებას. ის ასევე უშუალოდ არ არის დაკავშირებული სისხლში შაქართან და პანკრეასის წარმოქმნის ინსულინის უნარსთან.

ეს გართულება თითქმის არაპროგნოზირებადია, ექიმებს შეუძლიათ მხოლოდ გარკვეული რისკის ჯგუფების იდენტიფიცირება.

თუ შაქრიანი დიაბეტით დაავადებული პაციენტი შედის ერთში, უნდა გამოირიცხოს მეტფორმინის გამოყენება, როგორც პირდაპირ, ისე როგორც კომბინირებული მედიკამენტების შემადგენლობაში.

ლაქტური აციდოზის თავიდან აცილება რთულია, მაგრამ განკურნებაც უფრო რთულია. საბედნიეროდ, მდგომარეობა ძალიან იშვიათია.

ლაქტური აციდოზი დიაბეტში: სიმპტომები, აუცილებელი სისხლის ტესტი, მკურნალობა და პროფილაქტიკა

ლაქტური აციდოზი საშიში გართულებაა, თუმცა საკმაოდ იშვიათია. ეს სინდრომი ხდება მაშინ, როდესაც სისხლში ლაქტური მჟავის შემცველობა გროვდება, აღემატება ნორმას.

დაავადების კიდევ ერთი სახელია ლაქტური აციდოზი (მჟავიანობის დონის ცვლა). შაქრიანი დიაბეტის დროს ეს გართულება ძალზე საშიშია, რადგან ეს იწვევს ჰიპერლაქტაციდემიურ კომა.

რა არის ლაქტური აციდოზი დიაბეტში?

წამალი განსაზღვრავს ლაქტური აციდოზის დიაგნოზს, თუ ორგანიზმში ლაქტური მჟავას (MK) კონცენტრაცია აღემატება 4 მმოლ / ლ.

ხოლო მჟავას ნორმალური დონე (იზომება mEq / L- ში) ვენური სისხლისათვის არის 1.5 – დან 2.2 – მდე, ხოლო არტერიული სისხლი 0–5 – დან 1.6 – მდე. ჯანმრთელი სხეული წარმოქმნის MK მცირე რაოდენობით, და იგი დაუყოვნებლივ გამოიყენება, ლაქტატის ფორმირება.

ლაქტური მჟავა გროვდება ღვიძლში და იშლება წყალში, ნახშირორჟანგი და გლუკოზა. დიდი რაოდენობით ლაქტატის დაგროვებით, მისი გამომავალი შეფერხებულია - ლაქტური აციდოზი ან მჟავე გარემოში მკვეთრი ცვლა ხდება.

ეს თავის მხრივ ზრდის დიაბეტის განვითარების რისკს, რადგან ინსულინი ხდება არააქტიური. შემდეგ, ინსულინის წინააღმდეგობა ხელს უწყობს სპეციალური ჰორმონების წარმოქმნას, რომლებიც არღვევენ ცხიმის მეტაბოლიზმს. სხეული გაუწყლოებულია, ხდება მისი ინტოქსიკაცია და აციდოზი. შედეგად, იქმნება ჰიპერგლიკემიური კომა. ზოგადი ინტოქსიკაცია გართულებულია ცილის არასწორი მეტაბოლიზმით.

მეტაბოლური პროდუქტების დიდი რაოდენობა სისხლში გროვდება და პაციენტი ჩივის:

• ზოგადი სისუსტე
• რესპირატორული უკმარისობა
• სისხლძარღვთა უკმარისობა
• უმაღლესი ნერვული სისტემის დეპრესია.

ამ სიმპტომებმა შეიძლება გამოიწვიოს სიკვდილი.

სიმპტომოტოლოგია

დაავადება მოულოდნელად ვლინდება, ვითარდება ძალიან სწრაფად (რამდენიმე საათში) და დროული სამედიცინო ჩარევის გარეშე იწვევს შეუქცევად შედეგებს.

ლაქტური აციდოზისთვის დამახასიათებელი ერთადერთი სიმპტომია კუნთების ტკივილი, თუმცა პაციენტს ფიზიკური დაძაბვა არ ჰქონია.

შაქრიანი დიაბეტის დროს ლაქტური აციდოზის თანმხლები სხვა ნიშნები შეიძლება იყოს თანდაყოლილი სხვა დაავადებებში.

როგორც წესი, შაქრიანი დიაბეტის დროს ლაქტური აციდოზი თან ახლავს შემდეგ სიმპტომებს:

• თავბრუსხვევა (ცნობიერების შესაძლო დაკარგვა),
• გულისრევა და გაჯერება
• ძლიერი თავის ტკივილი
• მუცლის ტკივილი
• კოორდინაციის დარღვევა
• ქოშინი
• გაუფასურებული ცნობიერება
• შესუსტებული საავტომობილო უნარები
• შარდის შენელება, სანამ ის მთლიანად არ ჩერდება.

ლაქტატის კონცენტრაცია სწრაფად იზრდება და იწვევს:

ads-PC-2

• ხმაურიანი სუნთქვა, ხანდახან ხუმრობით გადაქცევა,
• გულის დისფუნქცია, რომელიც ჩვეულებრივი გზით არ შეიძლება აღმოიფხვრას,
• არტერიული წნევის დაქვეითება, გულის რითმის უკმარისობა,
• კუნთების უნებლიე კრუნჩხვები (კრუნჩხვები),
• სისხლდენის დარღვევები. ძალიან საშიში სინდრომი. ლაქტური აციდოზის სიმპტომების გაქრობის შემდეგაც კი, სისხლის კოლტები აგრძელებენ გემების გადაადგილებას და შეიძლება გამოიწვიოს სისხლის შედედება. ეს გამოიწვევს თითის ნეკროზს ან განგრენის პროვოცირებას,
• ტვინის უჯრედების ჟანგბადის შიმშილი, რომელიც ვითარდება ჰიპერკინეზი (აგზნებადობა). პაციენტის ყურადღება გაფანტა.

შემდეგ მოდის კომა. ეს არის დაავადების განვითარების საბოლოო ეტაპი. პაციენტის ხედვა მცირდება, სხეულის ტემპერატურა ეცემა 35.3 გრადუსამდე. პაციენტის სახის თვისებები მკვეთრია, შარდვა წყვეტს და ის კარგავს ცნობიერებას.

მნიშვნელოვანია გვახსოვდეს, რომ დაავადების პირველი ნიშნები მოითხოვს დაუყოვნებლივ ჰოსპიტალიზაციას. კუნთების ტკივილის გაჩენისთანავე, თქვენ უნდა გაზომოთ გლუკოზა და გამოიძახოთ სასწრაფო დახმარება!

ლაქტური აციდოზის დადგენა შეუძლებელია სახლში, ყველა მცდელობა განკურნოს საკუთარი თავის სიკვდილით. მკურნალობა უნდა ჩატარდეს მხოლოდ საავადმყოფოში.

ვინაიდან დაავადება პროვოცირდება ძირითადად ჟანგბადის ნაკლებობით, მისი მკურნალობა ემყარება სხეულის უჯრედების ჟანგბადით გაჯერების მეთოდს. ეს კეთდება იძულებითი ვენტილაციის გამოყენებით.

მექანიკური ვენტილაცია

ამრიგად, პირველ რიგში, ექიმი გამორიცხავს ჰიპოქსიას, როგორც ლაქტური აციდოზის მთავარ მიზეზს. მანამდე მნიშვნელოვანია ყველა სამედიცინო ტესტის ჩატარება რაც შეიძლება მალე, რადგან პაციენტი უკიდურესად მძიმე მდგომარეობაშია.

განსაკუთრებით რთულ სიტუაციებში ექიმი დანიშნავს ნატრიუმის ბიკარბონატს, მაგრამ იმ პირობით, რომ სისხლის მჟავიანობა ნაკლებია 7.0-ზე. ამავდროულად, ვენური სისხლის pH დონის მუდმივად მონიტორინგი ხდება (ყოველ 2 საათში) და ბიკარბონატი შეჰყავთ, სანამ მჟავას ღირებულება აღემატება 7.0-ს. თუ პაციენტი განიცდის თირკმლის პათოლოგიებს, ხორციელდება ჰემოდიალიზი (სისხლის გამწმენდი).

დიაბეტით დაავადებულებს ერთდროულად ეძლევათ აუცილებელი ინსულინოთერაპია. მეტაბოლური დარღვევების გამოსწორების მიზნით პაციენტს ეძლევა წვეთი (გლუკოზა ინსულინით).

მედიკამენტები ინიშნება გულის და სისხლძარღვების ფუნქციონირების შესანარჩუნებლად. სისხლის მჟავიანობის შესამცირებლად, ჩვეულებრივ, სოდა გამოიყენება.

ინექცია ინტრავენურად (ყოველდღიური მოცულობა 2 ლიტრია) და მუდმივად აკონტროლებს სისხლში კალიუმის დონესა და მისი მჟავიანობის დინამიკას.

დეტოქსიკაციის თერაპია ასეთია:

• სისხლის პლაზმის შეყვანა ხდება ვენაში,
• კარბოქსილაზას ხსნარი ასევე ინტრავენურია,
• ინიშნება ჰეპარინი
• რეოპოლიგლუკინის ხსნარი (მცირე დოზა სისხლის კოაგულაციის აღმოსაფხვრელად).

მჟავიანობის შემცირებისას, თრომბოლიტიკა (სისხლის ნაკადის ნორმალიზების საშუალება) ინიშნება 2 ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტებისთვის.

ლაქტური კომა, რაც მოხდა, მიუთითებს დიაბეტის არასრული და არაეფექტური მკურნალობისთვის.აქედან გამომდინარე, კრიზისის შემდეგ, მნიშვნელოვანია გაძლიერდესქვეშა პათოლოგიის მკურნალობის მკურნალობა. ზოგადი კეთილდღეობის ნორმალიზაციით, თქვენ უნდა დაიცვას დიეტა, საწოლის დასვენება და მონიტორინგი სისხლის ძირითადი მაჩვენებლების შესახებ.

შეგიძლიათ გაიგოთ, რა მწვავე გართულებები შეიძლება გამოიწვიოს დიაბეტმა ამ ვიდეოდან:

დროულად მიმართეთ სამედიცინო დახმარებას, შეგიძლიათ დაზოგოთ თქვენი სიცოცხლე. ლაქტური აციდოზი არის მზაკვრული გართულება, რომელიც არ შეიძლება მოითმინოთ ფეხებზე.

ლაქტური აციდოზის კომაში წარმატებით გამოცდილი ეპიზოდი პაციენტისთვის დიდი წარმატებაა. ყველანაირი ძალისხმევა უნდა განხორციელდეს, რომ თავიდან აიცილოთ ინციდენტი განმეორებით. ამ პრობლემას ექვემდებარება ენდოკრინოლოგი.

ექიმს უნდა მიმართოთ კონსულტაციებში, ქსოვილებში მჟავიანობის მაღალი დონის გამოვლენის შემდეგ.